PANDUAN PRAKTIK KLINIK Edit 2007

PANDUAN PRAKTIK KLINIK
SMF PENYAKIT DALAM

PANDUAN PRAKTIK KLINIK
SMF Penyakit Dalam
Penulis Dokumen : Komite Medik
Tanggal : .......................
Jumlah Halaman : 95 Halaman

RUMAH SAKIT UMUM PRIMA MEDIKA DENPASAR
KEPUTUSAN DIREKTUR
NOMOR ....................
TENTANG
PEMBERLAKUAN BUKU PANDUAN PRAKTIK KLINIS
PADA RUMAH SAKIT UMUM PRIMA MEDIKA DENPASAR
DIREKTUR
Menimbang :
a. Bahwa untuk memberikan jaminan kepada pasien untuk
memperoleh pelayanan kedokteran yang berdasarkan nilai
ilmiah sesuai dengan kebutuhan medis pasien diperlukan
panduan praktik Minis bagi tenaga medis dalam memberikan
pelayanan pada Rumah Sakit Umum Prima Medika Denpasar;
b. BahwapanduanpraktikMinisdiperlukanuntukmempertahankanda
n meningkatkan mutu pelayanan kedokteran yang diberikan
oleh dokter di Rumah Sakit Umum Prima Medika Denpasar;
c. Bahwa berdasarkan pertimbangan sebagaimana dimaksud
dalam huruf a dan huruf b perlu menetapkan Keputusan
Direkturtentang Pemberlakuan Buku Panduan Praktik
Klinispada Rumah Sakit Umum Prima Medika Denpasar.
Mengingat :
1. Undang-Undang Nomor 1 Tahun1992
tentangPembentukanKotamadya Daerah Tingkat II Denpasar
(Lembaran Negara Republik Indonesia Tahun 1992 Nomor 9,
Tambahan Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 3465);
2. Undang-Undang Nomor 36 Tahun 2009 tentang Kesehatan
Tambahan Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 5063;
3. Undang-Undang Nomor 32 Tahun 2004 tentang Pemerintahan
Daerah (Lembaran Negara Republik Indonesia Tahun 2004
Nomor 125, Tambahan Lembaran Negara Republik Indonesia
Nomor 4437) sebagaimana telah diubah beberapa kali, terakhir
dengan Undang - Undang Nomor 12 Tahun 2008 tentang
Perubahan Kedua Atas Undang - Undang Nomor 32 Tahun
2004 tentang Pemerintahan Daerah (LembaranNegara
Republik Indonesia Tahun 2008 Nomor 59, Tambahan
Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 4844);
4. Undang - undang Republik Indonesia Nomor 29 Tahun 2004
tentang Praktik Kedokteran(Lembaran Negara Republik
Indonesia Tahun 2004 Nomor 116, Tambahan Lembaran
Negara Republik Indonesia Nomor 4431);
5. Undang-UndangNomor 44 Tahun 2009 tentang Rumah Sakit
Tambaan Lembaran Negara Republik Indonesia Nomor 5063);
6. Peraturan Menteri Kesehatan RepublikIndonesiaNomor7557
Menkes/Per/IV/2011 tentang Penyelenggaraan Komite Medik di
Rumah Sakit;
7. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
1438 /Menkes/Per/IX/2010 tentang Standar Pelayanan
Kedokteran;
MEMUTUSKAN
Menetapkan
KESATU : Keputusan Direktur Rumah Sakit Umum Prima Medika
Denpasar tentang Pemberlakuan Buku Panduan Praktik
Klinis Pada Rumah Sakit Umum Prima Medika Denpasar.
KEDUA : Praktik Klinis dijadikan panduan oleh staf medis di masing-
masing SMF dalam memberikan pelayanan pada Rumah
Sakit Umum Prima Medika Denpasar.
KETIGA : Keputusan ini mulai berlaku sejak tanggal ditetapkan
Ditetapkan di Denpasar
Pada Tanggal, ......................
Direktur,
Rumah Sakit Umum Prima Medika
Denpasar,
dr. Endrawati W.Manuaba MMR

NIP. 203001
DAFTAR ISI
Hal
Reaksi Anafilaksis.......................................................................................... 1
Reaksi Hipersensitivitas Obat........................................................................ 4
Alergi Makanan ............................................................................................. 6
Osteoartritis.................................................................................................... 8
Artritis Pirai..................................................................................................... 11
Demam Tifoid................................................................................................. 13
Demam Berdarah Dengue............................................................................. 15
Malaria............................................................................................................ 18
Acqiured Immune Deficiency Syndrome (AIDS)............................................ 20
SEPSIS .......................................................................................................... 23
Keracunan Organofosfat ............................................................................... 25
Intoksikasi Metanol......................................................................................... 28
Diabetes Melitus Tipe 1 ................................................................................. 30
Diabetes Melitus Tipe 2 ................................................................................. 32
Hipertiroidisme................................................................................................ 34
Hepatitis Virus Akut........................................................................................ 36
Hepatitis Kronik ............................................................................................. 38
Ranker Hati .................................................................................................... 40
Perdarahan Saluran Makanan ...................................................................... 42
Ensepalopati Hepatik .................................................................................... 46
Gastritis ......................................................................................................... 49
Sirosis Hepatis................................................................................................ 51
Ulkus Peptikum............................................................................................... 53
Anemia Defisiensi Besi .................................................................................. 55
Anemia Akibat Penyakit Kronik ..................................................................... 57
Idiopathic Thrombositopenic Purpura ........................................................... 59
Reaksi Transfusi Akut ................................................................................... 62
Trombosis Vena Dalam (Deep Veins Trombhosis) ....................................... 64
Dem am Rematik ........................................................................................... 65
Gagal Jantung Akut ....................................................................................... 68
Gagal Jantung Kronik .................................................................................... 70
Kor PuImonal ................................................................................................. 72
Sindroma Koroner Akut Dengan Elevasi Segmen ST .................................. 74
Sindroma Koroner Akut Tanpa ST Elevasi ................................................... 76
Syok Kardiogenik........................................................................................... 78
Acute Kidney Injury ....................................................................................... 81
Asidosis Metabolik ......................................................................................... 83
Batu Saluran Kemih ...................................................................................... 85
Infeksi Saluran Kemih (ISK) .......................................................................... 87
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) .............................................................. 89
Nefropati Diabetik .......................................................................................... 91
Sindroma Nefrotik (Glomerulonefritis) ........................................................... 94
REAKSI ANAFILAKSIS
1 . Pengertian/Definisi merupakan reaksi hipersensitivitas sistemik, akut,

yang dimediasi oleh IgE (IgE-mediated) akibat
pelepasan mediator oleh sel mast, basofll.
2. Anamnesis Timbulnya keluhan seperti eritema .generalisata,
urtika, edema periorbltal (angioedema), sesak nafas,
stridor, wheezing, mual, muntah, dizziness
presyncope, rasa tidak enak di tenggorokan dan
dada (throat / chest tightness), nyeri perut yang
terjadi secara akut (< 6 jam) setelah paparan
alergen.
3. Pemeriksaan Fisik Kelaianan dapat melibatkan berbagai sistem :
1. Kulit dan mukosa seperti eritema generalisata,
urtika, edema penorbital (angioedema)
2. Saluran nafas : hidung mampet, sesak nafas,
stridor;
3. Kardiovaskuler : rasa tidak enak di tenggorokan
dan dada (throat / chest tightness)
4. 4. Gastrointestinal : wheezing, mual, muntah,
dizziness presyncope, nyeri perut
4. Kriteria Diagnosis Berdasarkan criteria Sampson HA, 2006
1. Onset akut (dalam hitungan menit sampai
beberapa jam) dengan melibatkan jaringan kulit
dan mukosa, atau keduanya (pruritus
generahsata, urtika, sembab bibir, lidah dan
ovula). Dan minimal salah satu yang berikut : a.
Keluhan sistem respirasi (sesak nafas, wheezing,
stridor, hipoksemia) b. Penurunan tekanan darah,
kolaps, smkope, inkontinensia.
2. Dua atau lebih dari gejala gambaran klinis berikut
yang terjdi segera paska paparan :
a. Keterhbatan jaringan kulit dan mukosa
(pruritus generalisata, flushing, urtika, sembab
bibir, lidah dan ovula).
b. Keterhbatan sistem respirasi (sesak nafas,
wheezing, stridor, hipoksemia).
c. Penurunan tekanan darah, kolaps. smkope,
inkontinensia
d. Gejala gastrointestinal (muai, muntah, kram
perut).
3. Penurunan tekanan darah segera paska paparan
: tekanan darah sistolik <90 mmHg atau
penurunan lebih dan 30% dari tekanan darah
sebelumnya.
5. Diagnosis Kerja Anafilaksis
6. Diagnosis Banding 1. Kondisi Syok : syok septik, syok hipovolemik,
syok kardiogenik, reaksi vasovagal
2. Respiratory distress dengan wheezing atau
stridor: benda asing pada saluran nafas, asma
bronkhiale, PPOK, disfungsi pita suara.
7. Pemeriksaan Penunjang DL, FL, Hitung eosinofil, IgE Tota
8. Terapi Reaksi hipersenstivitas akut dengan pembenan
antihistamm (dipenhydramine injeksi 10-20 mg IM
dan dilanjutkan dengan AH-1 oral sampai 3 x 24
jam). Penatalaksanaan reaksi anafilaksis sebagai
berikut : segera evaluasi ABC (Airway, Breathing,
Circulation).
Renjatan anafilaksis (Respirasi distress :

stridor, wheezing atau syok)
Oksigen
Adrenalin (epinephrine) lar 1 : 1000

0,3 - 0,5 ml IM
Ulangi 10-15 menit (bila tidak ada

perbaikan)
Antihistamin 10-20 mg IM
Tambahan:
 Cairan krislaloid untuk replacement
 Kortikosteroid
 Metil prednisolon 125-250 mg IV
 Dexametason 20 mg IV
 Hidrokortison 100-500 mg IM7IV plan
di lanjutkan dengan dosis
pemeliharaan (lebih rendah)
 Inhalasi agonis p-2 kerja pendek bila
ada bronkospasme Vasopressor
(dopamine, dobutamine) dengan dosis
titrasi
NB : Observasi umumnya dilakukan selama 2 - 3 x

24 jam
Pada kasus ringan kadang cukup observasi
selama 6 jam
9. Edukasi Pencegahan, merupakan komponen kunci di dalam
penatalaksanaan jangka panjang dan reaksi
anafilaksis.
10 Prognosis Umumnya Baik
11. Kepustakaan 1. Lieberman PL Anaphylaxis. In: Allergy principles
and practice. 7* ed. Mosby 2009; 1027-1049.
2. Dreskin SC Anaphylaxis. Last update October 7,
2005. Available on: http//www emedicine.com
3. Krause SC Anaphylaxis Last update March 18,
2004. Available on: http/Avww emedicine.com
4. Adelman DC, Casale TB, Corren J, 2002. Manual
of Alergy and Immunology 4th ed Lipincott
Williams & Wilkins; Philadelphia.
5. Lawlor GJ, Fischer TJ, Adelman DC, 1997.
Manual of Allergy and Immunology 3 rd ed. Little,
Brown and Company; USA.
6. Tang AW. A practical to anaphylaxis. Am Fam
Physician 2003: 68: 1325-32.
7. McLean-Tooke APC, Bethune CA, Fay AC,
Spickett GP. Adrenaline in the treatment of
anaphylaxis: what is the evidence. j BMJ 2003;
327:1332-5.
8. Brown SGA. Clinical features and severity
grading of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol
2004; 114:371-6.
9. Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of
causes and mechanism. J Allergy Clin Immunol
2002; 110:341-8.
10. . Roirt I Ypersensitivity Type-I 4 th Immunology 4
ed. Mosby 1996:22.3
REAKSI HIPERSENSITIVITAS OBAT
1. Pengertian/Definisi Reaksi hipersensitivitas obat (drug hyperxensilvity

reactions merupakan salah satu bentuk dari reaksi
yang tidak diinginkan dari I obat (reaksi adversi dari
obat).
2. Anamnesis Wawancara mengenai riwayat penyakit (anamnesis)
merupakan cara yang paling penting untuk diagnosis
alergi obat, karena cara-cara pemeriksaan yang ada
sekarang masih rumah dan hasilnya juga belum
memuaskan. Kesulitan yang sering timbul yaitu
apakah gejala yang dicungai timbul sebagai
marufestasi alergi obat atau karena penyakit i
dasarnya Masalah tersebut lebih sulit lag! bila pada
saat yang sama pasien mendapat lebih dari satu
macam obat Hal-hal yang perlu diperhatikan pada
anamnesis pasien alergi obat adalah :
1. Catat semua obat yang dipakai pasien termasuk
vitamin, tonikum, dan juga obat yang sebelumnya
telah sering dipakai tetapi tidak menimbulkan
gejala alergi obat
2. Riwayat pemakaian obat masa lampau dan catat
bila ada reaksi.
3. Lama waktu yang diperlukan mulai dari
pemakaian obat sampai tunbulnya gejala. Pada
reaksi anafilaksis gejala timbul segera, tetapi
kadang-kadang gejala alergi obat baru timbul 7-
10 ban setelah pemakaian pertama
4. Cara lama pemakaian serta riwayat pemakaian
obat sebelumnya. Alergi obat sering timbul bila
obat diberikan secara berselang-seling, berulang-
ulang, serta dosis tinggi secara parenteral.
5. Manifestasi klinis alergi obat sering dihubungkan
dengan jenis obat tertentu.
6. Diagnosis alergi obat sangat mungkin. bila gejala
menghilang setelah obat dihentikan dan timbul
kembali bila pasien diberikan obat yang sama.
7. Pemakaian obat topikal (salep) antibiotik jangka
lama merupakan salah satu jalan terjadinya
sensitisasi obat yang harus diperhatikan
3. Pemeriksaan Fisik Adanya tanda-tanda alergi yang umumnya
melibatkan sistem kulit dan mukosa, sistem
pernafasan, kardiovaskuler; gastrointestinal, dll
4. Kriteria Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.
5. Diagnosis Kerja Reaksi hipersensitivitas obat
6. Diagnosis Banding - Reaksi alergi obat

- Reaksi yang tidak diinginkan terhadap obat
- Efek samping obat lainnya
7. Pemeriksaan 1. Patch test untuk reaksi tipe IV (obat topikal) .
Penunjang 2. Skin prick test / tes cukit
3. Tes provokasi obat (Direct Drug Challenge Test
8. Terapi 1. Stop obat-obat yang diduga, demikian juga
hindari pembenan obat-obatan yang
mengandung bahan yang sama
2. Terapi simtomatis dengan anthistamin,
kortikosteroid.
3. Adrenalin dapat diberikan jika terjadi reaksi
anafilaksis.
9. Edukasi Pencegahan
Hindan obat-obatan yang terkait riwayat alergi
sebelumnya, minimalkan penggunaan obat,
Desmtesisasi jika diketahui reaksi alergi obat yang
IgE mediated. Tes dosis provokasi (provocative dose
testing) umumnya dikerjakan pada pasien
10. Prognosis Dubia adbonam (tidak tentu cenderung baik)
11. Kepustakaan 1. Lieberman PL. Anaphylaxis. In. Allergy principles
and practice. 7 ed. Mosby 2009; 1027-1049.
2. Abbas AK and Licthman AH. 2004.
Hypersensitivitas Disease. In : Abbas AK and
Licthman AH, eds. Basic Immunology, Functions
and Disorders of the Immune System.
Philadelphia. Saunders. Pp. 193-208.
3. Jost BC, 2003. Drug Allergy and Desensitization.
In : Abdel-Hamid KM, Friedman E and Jam AL.
eds The Washington Manual : Subspecially
Consult Series Allergy, Asthma, and Immunology
Subspecialty Consult. Philadelphia. Lippincott
Williams & Wilkins. Pp.89-101.
4. 4. Macy E, Hellon MH, Schatz M and Patterson
R. 2002. Drug Allergy. In : Adelma DC, Casale TB
and Corren J. eds. Manual of Allergy and
Immunology. Philadelphia. Lpprncott Williams &
Wilkins. Pp. 219-241.
5. Coico R, Sunshine G and Benjamini E. 2003.
Immunology : A Short Course. 5 th ed. USA. Wiley-
Liss. Pp. 199-225.
ALERGI MAKANAN
1. Pengertian/ Alergi makanan adalah salah satu gambaran klinis dari
Definisi reaksi yang tidak diinginkan (adverse food reactions / APR)
setelah mengkonsumsi makanan atau bahan tambahan
pada makanan, diakibatkan oleh reaksi tubuh yang
abnormal terhadap makanan atau bahan tambahan pada
makanan, yang dilandasi oleh reaksi imunologik.
2. Anamnesis Dasar Diagnosis yang terpenting adalah anamnesis yang
cermat meliputi: jenis makanan yang dimakan, selang waktu
timbulnya gejala, jumlah makanan yang dimakan, riwayat
penyakit atopi/riwayat keluarga dengan penyakitnya.
3. Pemeriksaan 1. Mencara tanda-tanda gejala alergi
2. Adanya urtikaria
Fisik
3. Asma
4. Tanda-tanda syok anafilaktik
5. Gejala gastrointestinal, vaskuler, muskuloskleletal, dll
4. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium
5. Diagnosis adverse food reactions (Reaksi yang tidak diinginkan
terhadap makanan, bahan tambahan), suspek alergi
Kerja
makanan
6. Diagnosis 1. Gastrointernal reflux, ulkus pepetikum, sindrom
malabsorbsi, gangguan psikologik, pancreatitis,
Banding
keracunan obat (teofilin)
2. Intoleransi makanan: reaksi non imunologik yang
abnormal, namun masih merupakan reaksi fisiologik
3. Idiosinkrasi makanan: reaksi terhadap makanan tidak
berlandaskan reaksi imunologik. Biasanya terhadap
bahan pengawet atau bahan warna yangterkandung
dalam makanan
4. Keracunan makanan: reaksi timbul dan mengenai
semua yang makan-makanan tersebut, karena
makanan mengandung bahan toksik atau
terkontaminasi oleh bakteri yang membuat toksin.
7. Pemeriksaan 1. Adanya peningkatan kadar eosinofil dan IgE spesifik

Penunjang dalam darah menunjukkan adanya alergi
2. Teskulit
3. Tes intradermal
4. Tes hemaglutinin dan antibody presipitat tidak sensitive
5. Biopsi usus
6. Pemeriksaan /tes D Xylose, proktosigmoidoskopi
7. Diit coba buta ganda
8. Terapi 1. Diet Eliminasi
2. Obat-obatan : antihistamin (chloritrimetron 2-4 mg/hari)
atau antihistamin lain obat-obatan golongan
adrenergic/epinefrin 1/1000, 0,3 cc/cubkutan : bila
timbul reaksi anafilaktik. Dapat diberik kortikosteroid,
prednisone 5 mg, 3 x 1-2 tab/hari kemudian dosis
diturunkan
9. Edukasi Pencegahan
- Pemberian makanan hipoalergenik
- Probiotik
10. Prognosis Umumnya baik
11. Kepustakaan 1. Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA. Adverse reaction to
foods. Med Clin North Ann 2006;90(1):97-127.
2. Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin Immunol
2003; 111(2) :S540-S547.
3. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy. J Allergy Clin
Immunol 2006; 117(2):S470-S475.
4. Chehade M, Mayer L. Oral tolerance and its relation to
food hypersensitivity. J Allergy Clin Immunol 2005;
115(1):3-12.
5. Breiteneder H, Radauer C. A classification of plant food
allergens. J Allergy Clin Immunol 2004; 113(5):821-830.
6. Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin
Immunol 2004; 113(51:805-819.
7. Rothenberg ME. Eosinophilic gastrointestinal disorders
(EG1D). J Allergy Clin Immunol 2004; 113(l):ll-28.
8. Noel RJ, Putnam PE, Rothenberg ME. Eosinophil
esophagitis. N Engl J Med 2004;351(9):940-941.
9. Skolnick HS, Conover-Walker MK, Koerner CB, et al.
The natural hystory of peanut allergy. J Allergy Clin
Immunol 2001;107(2):367-374.
10. Von Berg A, Koletzko S, Filipiak-Pittoff B, et al. Certain
hydrolyzed formulas reduce the incidence of atopic
dermatitis but not that of asthma: three-year results of
the German Infant Nutritional Intervention Study. J
Allergy Clin Immunol 2007;119(3):718-725.
11. NSTA Web Seminars. FDA/NSTA Web Seminar: Teach
Science Concepts and Inquiry with Food. 2007.
available at: http://www.cfsan.fda.gov/dms/alrgn2.htmtfii
OSTEOARTRITIS
1. Pengertian/ Osteoarthritis (OA) adalah akibat dari kejadian mekanik

dan biokimia yaitu ketidakseimbangan antara proses
Definisi
degradasi dengan sintesa kondrosit, matriks kartilago
sendi.
2. Anamnesis 1. Keluhan biasanya terjadi setelah 50 taJnin.
2. Keluhan yang biasanya tampak adalah nyeri sendi,
kaku sendi dibawah 30 menit, sendi "bersuara",
bentuk sendi berubah, gangguan fungsi.
3. Sedangkan tanda-tanda fisik didapatkan
pembengkakan sendi, krepitus, keterbatasan gerak,
nyeri tekan pada sendi dan periartikular, tonjolan
tulang, pembengkakan jaringan lunak, deformitas,
kelemahan otot / atrofi, kulit peimukaan sendi hangat/
efusi sendi dan instabilitas
3. Pemeriksaan 1. Teraba tenderness, bisa tanpa atau dengan tanda
keradangan (adanya pembengkakan dan teraba
Fisik
hangat)
2. Pembengkakan sendi interphalangeal distal dapat
berupa Herberden ‘s node dan Interfalangeal
proksimal terjadi Bouchard's node (OA Primer).
3. Pada keadaan lebih lanjut terdengar krepitasi,
deformitas atau subluksasi sendi.
4. Kriteria 1. Nyeri lutut dan
Diagnosis 2. Adanya osteofit pada radiologi lutut dan
3. Ditambah sekurangnya satu dibawah ini:
o Umur > 50 tahun
o Krepitus pada gerakan
o Kaku sendi < 30 menit
Kriteria diagnosa OA Pinggul (American College of
Rheumatology )
Nyeri pinggul dengan ditambah sekurangnya dua di
bawah ini
o LED < 20 mm/jam
o Radiologi femoral atau asetabular terdapat osteofit
o Radiologi terdapat penyempitan celah sendi
o Spondilosis
5. Diagnosis Kerja Osteo Artritis
6. Diagnosis Gouthy Aetritis, Artritis Septik, dll

Banding
7. Pemeriksaan 1. Laboratoris
Penunjang a. Pemeriksaan darah rutin dalam batas normal
b. Pemeriksaan cairan sendi terlihat ripe cairan non
inflamasi yaitu volume lebih dari 4 cc (lutut), warna
xantochrome, transparan, viskositas tinggi, bekuan
musin sedang sampai baik, sering beku spontan,
jumlah leukosit<3000/mm3, PMN<25%
2. Pemeriksaan radiologis
Terlihat pembentukan osteofit (taji), penyempitan
ruang sendi, ebumasi (sklerosis) tulang subkhondral
dan pembentukan kiste.
8. Terapi 1. Koreksi faktor penyebab
2. Edukasi penderita
3. Terapi fisik
a. Istirahat sendi
b. Pemanasan : Dengan kompres hangat, mandi
hangat, infra red, diatenni, ultrasound, guna
mengurangi rasa nyeri dan spasme otot.
c. Latihan (senam reinatik): Memperbaiki gerakan
sendl dan kekuatan otot
d. Terapi kerja: memberikan pekerjaan atau kegiatan
yang sesuai agar tidak meningkatkan kecacatan
sendi
4. Terapi obat
a. Analgetik
 Analgetik sederhana : Parasetamol, 500 - 650
mg, po, 3-4x sehari.
 GAINS : GAINS baik yang COX2 selektif dan
non selektif.
b. Kortikosteroid
Tidak dianjurkan memakai kortikosteroid sistemik.
Apabila perlu dapat diberikan kortikosteroid intra-
artikuler dengan indikasi bila terdapat satu atau
beberapa sendi perifer saja yang mengalami
inflamasi atau inflamasinya lebih berat
dibandingkan sendi lain yang terkena.
c. Diseases modifying OA drugs ( DMOADs) atau
chondroprotective agent adalah obat obatan yang
dapat menjaga atau merangsang perbaikan tulang
rawan sendi pada pasien OA. Sampai saat ini
DMOADs masih kontroversi. Beberapa obat saat
ini diperdebatkan sebagai DMOADs seperti:
 Glucosamine sulfate
 Chondroitine sulfate
 Asain hyaloronat
 Anti IL-1 (diacerin)
5. Operasi
Indikasi :
1. Menghilangkan nyeri atau kecacatan setelah gagal
dengan terapi konservatif.
2. Memperbaiki gangguan mekanis sendi yang dapat
menyebabkan OA.
Jenis operasi yang dilakukan adalah Arthoscopic
debridement, joint lavage, osteotomi, artroplasti sendi
total.
9. Edukasi 1. Aktivitas fisik terkendali dan tidak membebani sendi
yang sakit
2. Konsumsi obat selama ada keluhan
10. Prognosis bervareasi
11. Kepustakaan 1. Brain G T, Osteoarthritis, In: Harrison's Principle of
Internal Medicine 16th, Editor : Kasper, Braunwald, Me
Graw Hill, USA, 2005, p. 2036-2045.
2. Hallmann DB, Stone JH, Arthriris and musculoskletal
disorder In; Current Medical Diagnosis and Treatment
43rd edition, Lawrence (eds) Me Graw Hill, USA, 2004,
p. 779 - 781
3. Jamieson, T.W.,and BearyJ.F.Osteoartritis, In :
Manual of Rheumatology and Outpatient Orthopedic
Disorder, Editor : S.Paget, P.Pellici and J.F.Beary III,
Third Edt., Little, Brown Company, Boston/Toronto/
London, 1993,pp.323 - 334.
4. Konsensus Nasional; Panduan diagnosis dan
pengelolaan osteoartntis
5. Moskowitz,R.W. Howel DS, Almant RD etal (eds)
6. Osteoarthritis, 3ld ed. 2001. W.B. Saunders company,
7. Philadelphia. Pennsylvania.
8. Osteoarthritis, WHO Technical Report Series,
Rheumatic
9. Diseases, Report of a WHO Scientific Group, WHO,
Genewa,1992,pp.40-51.
10. Ratiner B, Gramas D A, Lane N E , Osteoarthritis In :
Treatmentof the Rheumatic Disease 2nd edition,
Editor :Weisman M H,
11. W.B. Saunders Company Philadelphia USA, 2001,
p.461-486
12. Putra TR, Osteoartritis lutut, Naskali lengkap PKB XI
Ilmu Penyakit Dalam FK Unud/ RS Sanglah Denpasar
2003
ARTRITIS PIRAI
1. Pengertian/Definisi Artritis Pirai (AP) adalah salah satu kelainan

metabolisme asam urat ditandai dengan adanya
endapan kristal mono sodium urat pada jaringan
sendi terutama pada ibu jan kaki.
2. Anamnesis Nyeri sendi, bengkak, kemerahan, panas, ganguan
gerak
3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik terdapat pembengkakan
sendi, kemerahan, nyen tekan, teraba hangat pada
sendi raonoartikuler, terutama pada sendi
metatarsophalangeal I (Podagra). Sering bersama
febris.
4. Kriteria Diagnosis Diagnosis AP ditegakkan berdasarkan kriteria "The
American Rheumatism Association, Sub Commitee
on Classification Criteria for Gouf (1997), yaitu:
a. Terdapat kristal urat pada cairan sendi, dan atau
b. Terdapat kristal urat pada topi yang secara
kimiawi atau secara mikroskop cahaya dengan
teknik polarisasi dan atau
c. Memenuhi paling sedikit 6 butir dari 12 kriteria
dibawah ini
1. Peradangan memuncak dalam waktu sehari
2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali
3. Artritis monoartikuler
4. Kemerahan sekitar sendi
5. Nyeri atau pembengkakan sendi metatarso-
phalangeal
6. Serangan sendi metatarso-phalangeal
unilateral
7. Serangan sendi tarsal unilateral
8. Dugaan adanya topi
9. Hiperunkemia
10. Foto sendi terlihat pembengkakan asimetris
11. Foto sendi terlihat kista subkortikal tanpa
erosi
12. Kultur cairan sendi tanpa pertumbuhan
kuman.
5. Diagnosis Kerja Atritis Pirai
6. Diagnosis Banding 1. artritis pseudogout / artritis septik
2. artritis rematoid
7. Pemeriksaan 1. Laboratorium : Darah lengkap, asam urat darah,
Penunjang 2. Pemeriksaan lain, seperti fungsi ginjal, gula darah
atau kadar lipid darah.
3. Pemeriksaan urine rutin
4. Pemeriksaan cairan sendi
8. Terapi 1. Terapi obat
a. Artritis Pirai Akut
 Kolkisin (pilihan utama)
 Kombinasi dengan GAINS
 Kortikosteroid
b. Penanganan Stadium Interkritik : pantau kadar
asam urat darah secara teratur dan dianjurkan
minum banyak serta diet rendah purin.
c. Artritis Pirai Kronik :
 Kolkism pencegahan
 Obat antihiperurikemia
 Kortlkosteroid lokal atau intraartikuler dan
aspirasi cairan sendi dapat dicoba pada
penderita dengan sinovitis kronis.
9. Edukasi 1. Pendidikan
 Pengertian bahwa pirai merupakan penyakit
kronis sangat dipengaruhi sikap hidup
 Perlu diet berpantang (diet rendah purin)
 Minum air sedikitnya 2 liter perhan.
2. Terapi fisik
 Istirahat dan dilanjutkan dengan melakukan
gerakan sendi yang bersangkutan tanpa
beban
 Mengurangi nyeri dengan pemanasan, TENS
dan Iain-lain.
10. Prognosis
1 1 . Kepustakaan -
DEMAM TIFOID
1. Pengertian/Definisi Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut

yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella
typhi atau
2. Anamnesis Salmonella paratyphi
1. Demam
Pada awal sakit, demam kebanyakan samar-
samar kemudian suhu meningkat secara
bertahap setiap harinya (step ladder). Pola
demam penderita dapat berupa step ladder
(71.9%) kontinyu (8.2%),remiten (6.6%) dan
intermitten (13.3%). Demam disertai gejala lain
seperti sakit kepala, nyeri otot, pegal-pegal,
insomnia, anoreksia, mual dan muntah.
2. Gangguan Saluran Pencernaan
Bau mulut yang tidak sedap. Lidah kotor dan
ditutupi selaput putih, ujung dan tepi lidah
kemerahan dan tremor (coated tongue), mual,
muntah, nafsu makan menurun, nyeri
epigastrium, obstipasi dan diare
3. Gangguan Kesadaran
Gangguan kesadaran berupa penurunan
kesadaran. Sering didapatkan apatis dengan
kesadaran seperti berkabut (delirium). Pada
penderita yang toksik gejala delirium lebih
menonjol.
4. Hepatomegali
Hati dan/atau limpa, ditemukan sering
membesar. Hati teraba kenyal dan nyeri tekan.
5. Bradikardi relatif dan gejala lain
Bradikardi relatif jarang ditemukan. Bradikardi
relatif adalah peningkatan suhu tubuh yang tidak
diikuti oleh peningkatan frekuensi nadi. Patokan
yang dipakai adalah setiap peningkatan suhu 1°C
tidak diikuti peningkatan frekuensi nadi 8 kali
dalam 1 menit.
Gejala lain yang dapat ditemukan pada demam
tifoid seperti rose spot (biasanya di regio
abdomen atas), batuk dan epistaksis
3. Pemeriksaan Fisik Lidah Tifoid, Hepatomegali, Roseola Spot
4. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
laboratorium
5. Diagnosis Kerja Demam Tifoid
6. Diagnosis Banding - pneumonia
- gastroenteritis akut, hepatitis akut, demam
dengue, demam berdarah dengue
- tuberkulosis, malaria, shigellosis
- leukemia, limfoma maligna
7. Pemeriksaan 1. Diagnostik
Penunjang  biakan positif dari bahan darah, faeses, urine
atau sumsum tulang
 Uji PCR untuk kuman salmonella
 Serologis:
 uji widal: titer Widal O >1/160 atau
H>1/160 pada 1 kali pemeriksaan) atau
kenaikan titer 4 kali lipat pada
pemeriksaan Widal ke-2 yang dilakukan 5
hari pemeriksaan anti serologi Salmonella
09 (IgM)4
2. pemeriksaan lain
 Hematoiogi
 Faeses lengkap, uji darah samar untuk
melihat perdarahan intestinal tersembunyi
 kimia.
 pemeriksaan lain tergantung indikasi untuk
mengetahui komplikasi dan menyingkirkan
diagnosis banding
 Pemeriksaan foto dada
 foto BNO/3 posisi
 USG abdmen
8. Tetapi 1. Perawatan umum: Istirahat dan Perawatan, diet,
antipiretika bila perlu
2. Antibiotika: Kloramfenikol, Tiamfenikol,
Kotrimoksazol, Ampisilin dan amoksisilin,
Sefalosporin generasi ketiga, Golongan
Flurokuinolon, Kombinasi obat antibiotika
3. penatalaksanaan komplikasi
4. penatalaksanan karier
5. penatalaksanaan pada ibu hamil: Antibiotika
yang dianjurkan adalah ampisilin, amoksisilin dan
seftriakson.
9. Edukasi Sanitasi; kebersihan makanan dan minumam
10. Prognosis Dubius ad bonam
11. Kepustakaan 1. Richens J. Typhoid Fever. Cohen J, Powderly
WG Eds. Infectious Diseases. Second ed. 1561-
65
2. In Demam Tifoid. Panduan. In: Rani AA dkk
editor. Pelayanan Medik : Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta :
Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia, Juli 2006.
3. Naskah Konsensus Penatalaksanaan Demam
Tifoid : Bagi Dokter Umum dan Dokter Spesialis
di Rumah Sakit. Perhimpunan Penelitian
Penyakit Tropik Infeksi Indonesia, 2006.
4. Erfandi dkk. Pedoman Pengendalian Demam
Tifoid Bagi Tenaga Kesehatan. Direktorat
Jenderal P2MPL DepKes Rl, 2003.
5. Djoko Widodo. Demam Tifoid. In: Sudoyo AW
dkk, editor. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen llmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia,
Juni 2006.
6. Brusch JL Typhoid Fever, htpp//
www.emedicine,com, July,2006.
7. Prakash P, Mishra OP, Singh AK, Gulati AK,
Nath G. Evaluation of Nested PCR in Diagnosis
of Typhoid Fever. J.CIin.Microbiology, Jan. 2005,
p 431-2.
8. Manuaba IARW, Biran SI, Merati TP. Pola klinik
demam tifoid di Laboratorium Penyakit Dalam
RSUP Sanglah Denpasar. Majalah Penyakit
Dalam, Vol.2, No.2, Mei 2001,p.92-95.
9. Masyeni DAP, Biran SI, Merati TP. Komplikasi
penderita demam tifoid dewasa di Laboratorium
Penyakit Dalam RSUP Sanglah Denpasar.
Majalah Penyakit Dalam, Vol.2, No.2, Mei 2001,
p.96-98
DEMAM BERDARAH DENGUE
1. Pengertian/ Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam
Definisi akut yang disebabkan oleh virus Dengue
2. Anamnesis Demam, nyeri otot, pusing, mual, nyeri sendi, muntah,

nyeri ulu hati, obstipasi, diare, hepatomeali, syok, rumple
leed +, petekie, perdarahan gusi, epistaksis,
hematemesis, konjunctival bleeding
3. Pemeriksaan bervariasi
Fisik
4. Diagnosis a. Sakit kepala
b. Mialgia/artralgia
c. Nyeri retroorbita
d. Ruam kulit
e. Manifestasi perdarahan (petekie atau uji tourniquet
positif)
f. lekopenia
5. Diagnosis Kerja 1. Demam mendadak tinggi terus menerus, tanpa sebab

yang jelas selama 2-7 hari
2. Terdapat manifestasi perdarahan, seperti uji
tourniquet (tes Rumple Leed) posisi Petekie, purpura,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematesis
melana, hematuria.
3. Pembesaran hati (hepatomegali)
4. Tanpa atau dengan gejala-gejala syok, seperti:
a. Nadi lemah, cepat dan kecil sampai tidak teraba
b. Tekanan nadi turun menjadi 20 mmHg atau kurang
c. Kulit teraba dingin dan lembab, tertutama di daerah
akral seperti ujung hidung, jari tangan dan kaki
d. Sianosis di sekitar mulut, ujung jari tangan dan kaki.
Kriteria laboratoris
1. Trombositopenia (trombosit 100.000/mm 3 atau kurang)
2. Hemokonsentrasi (adanya peningkatan hematokrit >
20%)
6. Diagnosis 1. Morbili
Banding 2. Chikngunya
2. demam tifoid
3. leptospirosis
7. Pemeriksaan Laboratorium
Penunjang 1. konfirmasi diagnosis klinis :
a. Isolasi virus Dengue.
b. Pemeriksaan serologi, seperti tes hemaglutinasi
inhibis, tes fiksasi komplemen, tes netralisasi,
ELISA.
c. PCR (polymerase chain reaction)
2. pemeriksaan laboratorium lain: Hemokonsentrasi,
Trombositopenia (PIT< 100.000/mm3), leucopenia,
leukositosis, SGOT, SGPT
3. Radiologi : Foto toraks atau USG abdomen untuk
melihat adanya efusi pleura, efusi perikard dilatasi
pembuluh darah paru, hepatomegaii, asites atau
adanya cairan di daiam ringga peritoneum dan
penebalan dinding kandung empedu
8. Terapi 1. Protokol 1: observasi dan pemberian cairan di ruang
observasi pada Tersangka DBD Dewasa.
2. Protokol 2: Observasi dan pemberian cairan di ruang
rawat pada DBD Dewasa tanpa perdarahan dan tanpa
syok
3. Protokol 3: Observasi dan pemberian cairan di ruang
rawat pada DBD Dewasa dengan perdarahan
spontan/masif dan tanpa syok
4. Protokol 4: Penatalaksanaa DBD Dewasa dengan
perdarahan spontan/masif dan dengan syok
5. Protokol 5: Penatalaksanaa DBD Dewasa dengan
syok dan tanpa perdarahan
9. Edukasi Sanitasi; PSN (Pembersihan Sarang Nyamuk)
11. Kepustakaan 1. Hadinegoro SRH. Satari HI. Demam Berdarah
Dengue. Naskah lengkap pelatihan bagi Dokter
Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Tatalaksana Kasuis DBD. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI; 2000.
2. Zulkarnain I, Tambunan KL, Nelwan RHH.
Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue pada
Dewasa di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta,
dalam Naskah Lengkap Demam Berdarah Dengue.
Jakarta : Balai Pustaka FKUI; 2000.p. 150-66.
3. Mahendra IB, Biran SI, Merati TP. Studi Epidemiologis
Demam Berdarah Dengue pada Orang Dewasa di RS
Sanglah Denpasar. Disampaikan pada Konas
PETRIVIII Malang, 2002.
4. Mahendra IB, Merati TP, Biran SI. Beberapa Faktor
yang Berhubungan dengan Lama Rawat Inap
Penderita Infeksi Virus Dengue di Bagian Penyakit
Dalam RS Sanglah Denpasar. Disampaikan pada
Konas PETRI IX Manado, 2003.
5. Manson-Bahr PEC. Dengue Fever in Manson's
Tropical Disease, Edisi 19. In : Bell DR, editor. London
: Bailliere Rindall; 1986. 1132-5.
6. WHO. Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan dan
Pengendalian Demam Berdarah Dengue. Edisi 2.
Jakarta : Penerbit Buku EGC; 1998.
7. Biran SI. USG Abdomen pada Demam Berdarah
Dengue. Disampaikan pada Konas PETRI V,
Ujungpandang, 2000.
8. Pramuljo HS, Peran Pencitraan pada Demam
Berdarah Dengue, dalam Naskah Lengkap Demam
Berdarah Dengue. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;
2000.p. 63-72.
9. Tambunan KL. Koagulasi Intravaskular Diseminata.
Dalam : Tambunan KL. Editor. Demam Berdarah
Dengue. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2000.p. 167-
87.
10. Biran SI. Penatalaksanaan Demam Berdarah
Dengue, dalam Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan (PKB) XI Divisi Penyakit Tropik dan
Infeksi llmu Penyakit Dalam FK Unud/RS Sanglah
Denpasar. 24-25 Oktober 2003;
11. Risnawan G, Biran SI, Merati TP. Pola Penyakit
Demam Berdarah Dengue di RS Sanglah Denpasar
April 2001-Maret 2002. Disampaikan pada Konas
PETRI VIII Malang, 2002.
MALARIA
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
1. Pengertian/ parasit Plasmodium yang hidup dan berkembang biak
Definisi dalam sel darah merah manusia
2. Anamnesis Timbul gejala-gejala prodromal yang tidak khas, seperti

nyeri kepala, menggigil, demam, nyeri otot terutama otot
punggung, nafsu makan menurun, dan cepat lelah.
Kemudian timbullah gejala khas berupa serangan
berulang dan paroksismal dari rangkaian gejala menggigil,
demam tinggi dan berkeringat, yang disusul dengan
periode rekonvalensi yang merupakan fase afebril dan
perasaan sehat kembali
3. Pemeriksaan
Fisik
4. Diagnosis 1. klinis: sesuai dengan manifestasi klinis dan disertai
dengan adanya riwayat baru datang dari bepergian ke
daerah endemis malaria.
2. Laboratorium :
- Diagnosis pasti: pada pemeriksaan darah ditemukan
adanya parasit malaria (tetes tebal) dan dapat
ditentukan jenis plasmodiumnya (sediaan hapusan).
- Pemeriksaan untuk mendeteksi antigen parasit
malaria dengan metode imunokromatografi dalam
benuk dipstik. Tes yang tersedia adalah:
- Histidin rich protein 2 (HRP2) yang diproduksi
oleh trofozoit, skizon dan gametosit muda P.
Falciparum Enzim parasite lactate
dehydrogenase (p-LDH) yang diproduksi oleh
parasit bentuk aseksual atau seksual
(gametosit)
3. Pemeriksaan lainnya : bila ada indikasi seperti adanya
komplikasi atau untuk menyingkirkan diagnosis banding
5. Diagnosis Malaria
Kerja
6. Diagnosis Malaria ringan Malaria Berat
Banding
7. Pemeriksaan Darah malaria

Penunjang
8. Terapi 1. Pemberian obat anti malaria:
Obat oral, untuk malaria tanpa komplikasi (malaria
ringan) Obat parenteral, untuk penderita malaria berat
atau yang tidak dapat minum obat.
2. Pengobatan supportif:
Pada malaria tanpa komplikasi, misal : pengobatan
simtomatik terhadap demam
Pada malaria berat: termasuk perawatan umum,
pemberian cairan, dan pengobatan simptomatik seperti
: penanggulangan demam, pemberian obat anti kejang.
3. Pengobatan komplikasi:
Pengobatan yang ditujukan terhadap komplikasi yang
timbul.
Penanganan gangguan fungsi organ akibat komplikasi
malaria berat
9. Edukasi Pencegahan kimiawi jika bepergian ke daerah endemis,
sanitasi
10. Prognosis Dubius adbonam
11. Kepustakaan 1. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di
Indonesia, Departemen Kesehatan Rl tahun 2005.
2. Merati TP, Malaria. Dalam: Pedoman Diagnosis dan
Terapi Penyakit Dalam FK UNUD/RSUP Sanglah
Denpasar 1994. hal 210-14
3. Harijanto PIM, Tatalaksana Malaria Berat. Dalam :
Malaria dari Molekuler ke Klinis. Edisi ke-2, Penerbitan
Buku Kedokteran EGC, 2010, hal 250-277.
4. White NJ, Breman JG. Malaria and Babesiosis :
Disease Caused by Red Blood Cell Parasites, In :
Harrison's Principles of Internal Medicine 16 th ed,
Kasper DL, Braunwald E. eds, McGraw-Hill, New York,
2005,p.l218-1232.
5. Manangsang B, Biran SI. Kasus-kasus Penyakit
Malaria di Laboratorium llmu Penyakit Dalam RSUP
Sanglah Denpasar: Apakah merupakan kasus impor ?
2003
6. Pasvol G. Malaria. In: Infectious Disease, 2 nd ed,
Cohen J, Powderly WG, eds. Mosby, New York,
2004.p. 1579-91
ACQIURED IMMUNE DEFICIENCY SYNDROME (AIDS)
1. Pengertian/ Sindroma atau kumpulan gejala penyakit dengan
Definisi karakteristik defisiensi imun yang berat dan merupakan
stadium akhir dari infeksi Human Immunodeficiency Virus
(HIV)
2. Anamnesis 1. berat badan menurun < 10 %
2. kelainan kulit dan mukosa yang ringan seperti:
dermatitis seboroik, prurigo, onikomikosis, ulkus oral
rekuren, kheilitis angularis
3. herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
4. infeksi saluran nafas bagian atas seperti sinusitis
bakterialis
5. berat badan menurun > 10%
6. diare kronis yang berulang > 1 bulan
7. demam berkepanjangan > 1 bulan
8. kandidiasis orofaringeal
9. oral hairy leukoplakia
10. TB paru dalam tahun terakhir
11. infeksi bakterial yang berat seperti pneumonia
12. HIV wasting syndrome
13. Pneumonia pneumocystis carinii
14. toxoplasmosis otak
15. diare kriptosporidiosis > 1 bulan
16. Kriptokokosis ekstrapulmonal
17. Retinitis virus sitomegalo
18. Herpes simpleks mukokutan > 1 bulan
19. leukoensefalopati multifikal progresif
20. mikosis diseminata seperti histoplasmosis
21. kandidiasis di esofagus, trakea, bronkus dan paru
22. mikobakteriosis atipikal diseminata
23. septisemia salmonelosis non tifoid
24. tuberkulosis di luar paru
25. limfoma
26. sarkoma kaposi
27. ensefalopati HIV
Fisik
4. Diagnosis gejala dan tanda Minis serta faktor risiko laboratorium

1. diagnostikrpembuktian adanya antibodi (Ab) atau
Antigen (Ag) HIV test uji Ab: ELISA, Western Blot,
RIPA, dan IFA tes uji Ag: pembiakan virus, antigen p24
dan PCR
2. pemeriksaan untuk menunjukan defisiensi imun
leukopenia, limfopenia sel CD4 menurun, dan
menurunnya rasio CD4/CD8
3. pemeriksaan untuk infeksi oportunistik atau kanker.
diperiksa sesuai dengan metode diagnostik penyakitnya
masing-masing
5. Diagnosis Gejala Mayor:
Kerja - Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan
- Diare kronis yang berlangsung iebih dari I bulan
- Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
- Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
- Demensia/HIV ensefalopati
Gejala minor:
- Batuk menetap lebih dari 1 bulan
- Dermatitis generalisata
- Adanya herpes zoster multisegmental dan herpes
zoster
- berulang Kandidiasis orofaringeal
- Herpes simplek kronis progresif
- Limfadenopati generalisata
- Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita
- Retinitis virus sitomegalo
Bila tidak tersedia sarana tes HIV maka, bila ada salah
satu tanda/gejala dibawah ini, dilaporkan sebagai kasus
AIDS, walaupun tanpa pemeriksaan laboratorium:
- Sarkoma kaposi
- Pneumoni yang mengancam jiwa dan berulang.
6. Diagnosis Kondisi immune compromised yang lainnya

Banding
7. Pemeriksaan Laboratorium, Rontgen
Penunjang
8. Terapi 1. Obat :
- antiretrovirus:
 Stadium IV WHO tanpa memandang jumlah CD4
o
 Stadium III WHO dengan jumlah CD4 < 350/mm 3
o
 Stadium I atau II WHO dengan jumlah CD4 <
200/mm3 - obatARV Regimen regimen lini kedua:
bila lini pertama gagal
2. obat-obat untuk infeksi oportunistik:
- terapi
- profilaksis
3. obat untuk kanker sekunder
4. immune restoring agent
5. suportif dan simtomatis
9.Edukasi Rehabilitasi ditujukan pada pengidap atau penderita AIDS
dan keluarga atau orang terdekat, dengan melakukan
konseling
10. Prognosis Dubius ad malam
11. Kepustakaan 1. Tuti Parwati M. Acqiured Immune Deficiency Syndrome
(AIDS). Pedoman Diagnostis dan terapi Penyakit Dalam
RSUP sanglah Denpasar. Lab/SMF penyakit Dalam FK
UNUD RSUP Sanglah Denpasar. 1991. 231-248.
2. Tuti Parwati, Samsuridjal Djauzi. Respon imun infeksi
HIV. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, editors. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit
dalam FKUI. Jakarta. Juni 2006.p.274-279.
3. Dirjen P2M dan PL Depkes Rl. Pedoman Nasional
Perawatan, Dukungan dan Pengobatan ODHA
4. Nasrodin. HIV & AIDS. Pendekatan Bologi Molekuler,
Klinis, dan Sosial. Airlangga University Press.Surabaya.
2007.p.l-31
SEPSIS
1. Pengertian/Definisi Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi
respon inflamasi sistemik terhadap infeksi
2. Anamnesis Gejala dan tanda sepsis sangat bervanasi dan tidak
spesifik. Gambaran klinis sepsis merupakan
manifestasi dari SIRS, infeksi penyebab dan disfungsi
organ yang terjadi
3. Pemeriksaan Fisik
4. Diagnosis 1. SIRS ditandai dengan ditemukan 2 atau lebih dari
beberapa gejala berikut :
o Suhu meningkat di atas 38°C atau kurang dari
36°C
o Denyut jantung lebih dari 90 per menit
o Frekuensi nafas lebih dari 20 per menit
o Lekosit lebih dari 12,000 sel/mrn 3 atau kurang
dari 4,000 sel/ mm3 atau lebih dari 10% bands
2. Sepsis adalah SIRS yang disebabkan oleh infeksi
3. Sepsis berat adalah sepsis yang disertai dengan
disfungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi termasuk
asidosis laktat, oliguria danpenurunan kesadaran
4. Sepsis dengan hipotensi adalah sepsis yang
disertai dengantekanan darah sistolik < 90 rnmHg
atau penurunan tekanan darahsistolik > 40 rnmHg
dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya.
5. Renjatan septik adalah sepsis yang disertai dengan
hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan
secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ
5. Diagnosis Kerja Septicemia, syok septik
6. Diagnosis Banding Jika syok septic, di DD/ dengan kondisi syok yang lain :
syok anafilaktik, syok kardiogenik, syok hipovolemik
7. Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium:
Penunjang  hematologis: Darah lengkap: leukopeni atau
leukosttosis, Faal hemostasis
 biokimia: Gula darah biasanya meningkat pada
SIRS, menurn bila telah terjadi disfungsi organ,
Amilase (meningkat pada pankreatitis, iskemia
bowel)
 Fungsi ginjal
 Fungsi hati
 elektrolit
 Analisa Gas Darah: fungsi pernafasan dan
keseimbangan asam basa
 Mikrobiologis:
- pengecatan gram: darah, sputum, urne atau
spesimen lain dari sumber infeksi lainnya.
- kultur dan uji kepekaan: darali, sputum, urine,
atau spesimen la sumber infeksi lainnya.
 Pemeriksaan laboratorium lain tergantung indikasi
Untuk mengetahui disfungsi organ atau untuk
menyingkirkan diagnosis banding Radiologis: bila
ada indikasi
 Foto polos dada
 USG
 CT Scan
8. Terapi 1. penatalaksanaan penyakit yang mendasari
2. penatalaksanaan untuk menjaga fungsi organ
3. Kortikosteroid
4. Modifikasi respons inflamasi pada sepsis
9. Edukasi -
10 Prognosis Dubius ad malam
11. Kepustakaan 1. Chen K, Widodo D. Patofisiologi Sepsis: Reran
Mediator Inflamasi.
2. Bakta M.. Perubalian Biomolekiiler pada
Sepsis/SIRS. Naskah lengkap PIT I Perhimpunan
Patobiologi, 2002. P 209-
3. Pohan HT, Chen K. Diagnosis dan
Penatalaksanaan Sepsis.
4. Hotchkiss RS, Karl IE. The Pathophysiology and
Treatment of Sepsis. NEngJMed 2003 ; 348: 138-
149
5. Aird WC. The Role of The Endothelium in Severe
Sepsis and Multiple Organ Dysfunction
Syndrome.Blood 2003 ; 101: 3765 - 771
6. Russel JA. Management of Sepsis. N Eng J Med
2006 ; 355 : 1699 -1708
KERACUNAN ORGANOFOSFAT
1. Pengertian/ Intoksikasi organofosfat merupakan mioksikasi akibat zat

Definisi yang mengandung organofosfat
2. Anamnesis a. Efek muskakarinik (akibat hiperaktivitas parasimpatik):
bradikardi, miosis(pin point pupil), penglihatan kabur,
lakrimasi, keringat berlebihan hipersalivasi,
hipersekresi bronchial, bronkhospasme (wheezing),
muntah, diare, kejang perut, inkontinensia urine dan
fekal.
b. Efek nikotinik (akibat hiperaktivitas simpatik dan
disfungsi neuromuskuler): Takhikardi, hipertensi,
fascikulasi otot, tremor dan lemah otot. Kematian
biasanya disebabkan paralisismotot pernafasan.
c. Efek sisem saraf pusat: agitas, psikosis, konfusi,koma
dan kejang
3. Pemeriksaan bradikardi, miosis (pin point pupil), lakrimasi, keringat
Fisik berlebihan hipersalivasi,
4. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan menggunakan 4 kriteria:
1. Riwayat paparan insektisida atau pesrisida
2. Gejala dan tanda stirnulasi muskarinik dan nikotinik
3. Kadar cholinesterase plasma dan sel darah merah
menurun
4. responsif dengan terapi atropin dan pralidoksin
Laboratorium:
1. hematologis: leukositosis dengan atau tanpa
pergeseran kekiri akibat peningkatan pelepasan
katekolamin.
2. Kimia: hipokalemia, hiperglikemia
3. Toxin spesifik: aktivitas kolinesterase plasma menurun
<50% sebelum gejala tampak, 20-50% pada
keracunan ringan, 10 -20% pada keracunan sedang, <
10% pada keracunan berat. pemeriksaan balian
muntah atau darah mengandung organofosfat.
Radiologis:
- Pemeriksaan foto dada bila ada indikasi
- EKG
5. Diagnosis Keracunan Organofosfat
Kerja
6. Diagnosis 1. keracunan karbamat
Banding 2. keracunan nikotinik
3. kondisi klinis atau obat-obatan yang dapat
menyebabkan miosis, seperti keracunan opioid,
clonidin, sedative-hipnotic (etanol, bcnzodiazepin,
barbiturat) dan perdarahan pontin
7. Pemeriksaan
Penunjang
8. Terapi Penanganan keracunan organosfosfat memerlukan
observasi ketat.
1. Stabilisasi
2. Dekontaminasi
Dekomtaminasi mata dan kulit: (termasuk rambut dan
kuku ) Dekontaminasi gastrointestinal
3. Meningkatkan eliminasi
4. Terapi spesifik Antidotum :
 Sulfas Atropin.
Dosis : Dewasa : 1-2 mg (4-8 ampul)
Anak-anak ; 0,002-0,05 mg/kg BB IV
 Pemberian intermiten dengan interval 30 menit ,60
menit, 2 jam dst.atau dengan infuse kontinu 0,02-
0,08 mg/kgBB/jam
 Rata-rata pasienkeracunan organofosfat
memerlukan 40 mg atropine /hari.tetapi dapat juga
sampai 1000 mg/hari
 Dosis sulfas atropuie yang berlebih dapat
menimbulkan agitasi dan takhikardi.
 Jika sulfas atropine ridak dapat diberikan secara
IV, dapat diberikan melalui IM, subkutan,
endotrakheal (2,5 kali dosis IV) atau intraosseus
(pada anak)
 Diazepam; unruk meningkatkan toleransi atropine.
Dosis dewasa : 5-10 mg, anak-anak 0,24-0,4
mg/kg IV Oximes Pralidoxin ;dosis awal : dewasa 2
gram, anak: 30 mg/kgBB IV diikuti infuse kontinu 8
mg/kg BB/jam selama minimal 24 jam dan
diberikan sampai perbaikan klinis
Atau alternatif: pemberian intermiten IV atau EM
dengan dosis 30 mg /kg BB 4 jam .dosis total 10 -
15 gram /hari (kadar plasma 20-40 mg IL\ efek
yang merugikan : takhikardi,hipertensi dan spame
laring.
Atau
 Obidoxime rdosis awal : dewasa 0,25 gr atau
anak: 4mg/kgBB IV diikuti Infos kontinu 0,5
mg/kgBB/jam selama minimal 24 jam dan
diberikan sampai perbaikan klinis
Atau alternatif
Pemberian intermiten IV atau IM dengan dosisi 2
mg/kg BB riap 4 jam
Efek merugikan : hepatotoksik, malaise, hiperterrm
Pada kasus yang sangat berat , dapat diberikan
dosis lebih tinggi untuk mencapai reakti vitas
enzim asetilkolinesterase.
Observasi ketat setelah selesai pemberian oximes
karena dapat terjadi rekurensi manifestasi klinis
keracunan yang memerlukan terapi oximes lagi.
Mungkin dapat terjadi Sindrom Intermediate, yaitu
kelemahan otot yang rekuren beberapa hari
setelah pemaparan ini mungkin berhubungan
dengan terapi oximes yang tidak adekuat.
9. Edukasi Meletakkan/menyimpan bahan tersebut di tempat
tersendiri.
11. Kepustakaan 1. Keracunan Organofosfat. Dalam Panduan Pelayanan
Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Editor: Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ,
Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A. 2006, pp. 153
2. Keracunan organofosfat dan karbamat. Dalam
Pedoman penatalaksanaan Keracunan Untuk Rumah
Sakit. Hasil kerja Tim: Sentra informasi Keracunan (SI
Ker) Ditjen POM DEPKES RI, Direktorat Pelayanan
Medik Spesialistik Ditjen Yanmedik, Sentra
Pengobatan Keracunan (SPKer) RSUPN
Ciptomangunkusumo,RSUD Dr. Sutomo, RSUP Dr.
Hasan Sadikin dan RSUP H Adam Malik;2001, pp!87-
193.
3. Raka Putra T. Penanganan Keracunan Akut. Dalam
Gawat Draurat dibidang Penyakit Dalam. Editor Bakta
IM, Suastika IK. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
1998; pp. 195-9.
4. Linden CH, Bums MJ. Poisoning and Drug
Overdosage. In: Harrisons Principles of Internal
Medicine. Edited by Kasper DL, Braunwald G, Fauci
AS, Hauser SL, Longo DL, Jamesson UL. Me Grau
Hill Company Inc, New York-Toronto. 16 th edition;
2005, pp. 2580-93.
5. Ford M. Insecticides and Pesticides. In: Handok of
Medical Toxiclogy Viccellio P, Ed. USA. 1 "'edition;
1993.pp.303-314
INTOKSIKASI METANOL
1. Pengertian/ Intoksikasi Metanol merupakan intoksikasi akibat
Deflnisi minum cairan yang mengandung metanol
2. Anamnesis gangguan pengelihatan, akut abdomen, abnormalitas
neurologi berupa konfusi, stupor sampai dengan koma.
Pernafasan Kussmaul, gangguan fungsi jantung dan
hipotensi dapat terjadi akibat asidosis
3. Pemeriksaan Fisik Stupor sampai dengan koma, Pernafasan Kussmaul,
hipotensi
laboratorium
5. Diagnosis Kerja Intoksikasi Metanol
6. Diagnosis 1. Intoksikasi obat : salisilat, ibuprofen, paraldehid,
Banding etilen glikol, isoniasid, arsenik, preparat besi.
2. Tanpa riwayat minum metanol meliputi ketoasidosis
diabetik, pankreatitis, neprolitiasis, perdarahan
subarahnoid, meningitis.
7. Pemeriksaan 1. Pengukuran kadar metanol
Penunjang 2. Pada evaluasi perlu pemeriksaan analisa gas darah
serial, pemeriksaan glukosa darah, elektrolit,
pemeriksaan foto dada, funduskopi, dan MRI kepala
8. Terapi 1. Stabilisasi, meliputi: pembebasan jalan nafas,
perbaikan fungsi jalan nafas (ventilasi dan oksigen)
dan perbaikan sistem sirkulasi darah
2. Dekontaminasi dan eleminasi gastrointestinal
3. Pemberian Etanol infus dipertimbangkan pada
pasien yang dicurigai mengkonsumsi metanol
>20mg/dl.
4. Diuresis paksa atau bila tersedia sarana
hemodialisis
5. Koreksis asidosis dengan pemberian sodium
bikarbonat jika pH darah kurang dari 7.2
6. Pemberian asam folat 50 mg iv setaip 4-6 jam
selama beberapa hari
7. Hipotensi diberikan cairan IV yang adekuat
9. Edukasi 8. Hindari minum rninuman yang mengandung
methanol
10. Prognosis 9. Hubius ad bonam
11. Kepustakaan 1. Jeffrey A. Krut, Ira Kurtz, 2008. In: Toxic Alcohol
Ingestions: Clinical Pastures, Diagnosis and
Management. Clin J Am Soc Nephrol 3 p 200-225
2. Metanol, Wikipedia Ensiklopedia bebas. Available
from http://www.wikipedia.com
3. England AG, Landry DR, 2001. In Toxicity Alcohols.
Emedicine Journal. Vol. 2. No. 5. Available from
http//www.emedicine.com/emerg/topicl9.htm
4. Hildebrand Hanoch Victor, Yenny Kandarini, I
Wayan Sudhana, I Gde Raka Widiana, Jodi S.
Loekman, Ketut Suwitra, 2010. Clinical
Manifestations of Methanol Intoxication in Sanglah
General Hospital, Denpasar, Bali
5. Kalyani Korabathina,2009. In: Methanol. Emedicine
medscapes Continually updated clinical reference.
Available from http://www.emedicine.com
6. Susan B Masters. Alkohol. In: Betram G Katzung in
Farmakologi Dasar dan Klinik. Penerjemah dan
Editor Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga, Buku 2 Edisi 8. Penerbit
Salemba Medika,2002.p.58-81
7. Likosky D, 2001. In : Rutchik JS, Talavera, Galves-
Jimenes, N,et al. Editors. Methanol. Emedicine
Journal. Vol.2. No. 11. Available from
http//www.emedicine.com
8. Ngoerah GNG. Dasar-dasar llmu Penyakit Saraf. 1 st
ed. Surabaya. Airlangga University Press.1991.
p.360-362
9. Motoki Fujita et al, 2003. In : Methanol Intxication :
Differential Diagnosis from Anion Gap- increased
Acidosis. Advanced Medical Emergency and Critical
Care Center,. Yamagucy University Hospital,
Internal Medicine Vol. 4 p. 750-754
DIABETES MELITUS TIPE 1
1. Pengertian / Definisi Diabetes Melitus Tipe 1 adalali penyakit yang

disebabkan oleh destruksi sel beta pankreas
karena proses autoimun sehingga
mengakibatkan defisiensi insulin dan
hiperglikemia. Defisiensi insulin dapat
mencetuskan keadaan dekompensasi metabolik
akut yang disebut ketoasldosis diabetik (KAD),
dan juga mengakibatkan komplikasi
mikrovaskular akibat hiperglikemia kronik
2. Anamnesti penurunan berat badan, poliuria, polidipsi,
polifagi, dan penglihatan kabur. Jika terjadi
ketoasidosis, penderita mengeluh nyeri
abdomen, mual, muntah, mialgia, dan sesak,
disertai dengan gangguan hemodinamik dan
pada keadaan berat dapat terjadi gangguan
kesadaran.
3. Pemeriksaan Fisik -
4. Diagnosis Diagnosis DMT1 ditegakkan bila kadar gula
darah >200 mg/dL, disertai dengan gejala dan
tanda diabetes (raisalnya KAD). Jika diagnosis
DMT1 dan DMT2 sulit dibedakan dapat dilakukan
penieriksaan antibodi terhadap GAD65, IA-2B
(atau juga disebut islet cell antibodyflCA), atau
IAA, atau dengan pemeriksaan C peptida. Kadar
C peptida umumnya rendah atau tidak terdeteksi
pada DMT1
5. Diagnosis Kerja DM Tipe 1
6. Diagnosis Banding -
7. Pemeriksaan 1. Menegakkan diagnosis DM sesuai dengan
Penunjang kriteria diagnosis DM
2. Menentukan DMT1 dengan pemeriksaan
antibodi terhadap GAD65, 1A-2B (atau juga
disebut islet cell antibody/lCN), atau IAA
3. Kadar C peptida
4. Skrining antibodi terhadap tiroid, dan
pemeriksaan TSH setiap tahun jika
didapatkan antibodi positif atau bila ada
goiter.
5. Monitoring HbAlC setiap 3 bulan
6. Rasio mikroalbumin:kreatinin setiap tahun
7. Kreatinin serum dan elektrolit
8. Profit lipid
8. Terapi 1. Pemantauan gula darah sendiri (self
monitoring blood glucose/SMBG)
2. Diet
3. Terapi insulin.
9. Pemeriksaan Edukasi yang diberikan kepada penderita
Penunjang diabetes meliputi pemahaman tentang:
- perjalanan penyakit diabetes
- makna dan perlunya pengendalian dan
pemantauan diabetes
- penyulit dan risikonya
- intervensi farmakologis dan non farmakologis
- cara pemantauan glukosa darah mandiri dan
pemahaman tentang hasil pemantauan
- mengatasi sementara keadaan darurat antara
lain hipoglikemia
- pentingnya latihan jasmani yang teratur
- pentingnya perawatan diri keadaan khusus
yang dihadapi: seperti hiperglikemia pada
kehamilan
10. Prognosis Dubus ad bonan
11. Kepustakaan 1. American Diabetes Association 2004.
Hyperglycemic crisis in Diabetes. Clinical
Practice Recommendation 2004. Diabetes
Care;27:S94-102
2. Konsensus pengelolaan dan pencegahan
diabetes melitus ripe 2 di Indonesia 2006,
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
(PERKENI). McGill JB, DeRosa MA. Diabetes
Mellitus Type 1. In: Henderson, KE, Baranksy
TJ, Bickel PE (editors). The Washington
Manual Endocrinology Subspecialty Consult.
St Louis: Lippincott William & Wiikins, 2005.
p. 169-79.
3. McGill JB, Smiley DD. Diabetes Mellitus Type
2. In: Henderson, KE, Baranksy TJ, Bickel PE
(editors). The Washington Manual
Endocrinology Subspecialty Consult. St Louis:
Lippincott William & Wiikins, 2005. p. 180-89.
4. McGill JB, DeRosa MA. Diabetes Mellitus
Type 1. In: Henderson, KE, Baranksy TJ,
Bickel PE (editors) The Washington Manual
Lippincott William & Wiikins, 2005. p. 169-79.
5. Raju B. Hypoglycemia. In: Henderson, KE,
Baranksy TJ, Bicker PE (editors). The
Washington Manual Endocrinology
Subspecialty Consult. St Louis: Lippincott
William & Wiikins, 2005. p. 169-79.
DIABETES MELITUS TIPE 2
1. Pengertian/ Diabetes mellitus (DM) didefenisikan sebagai suatu

Definisi penyakit atau gangguan metabolisme yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein
sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.
2. Anamnesis poliuri, podipsi, polifagi, dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan. Keluhan lain dapat berupa:
badan lemah, kesemutan, gatal, penglihatan kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulva pada
wanita.
3. Pemeriksaan Fisik -
4. Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar
glukosa darali secara enzimatik dengan bahan darah
plasma vena
5. Diagnosis Kerja Kriteria diagnosis DM untuk penderita dewasa tidak
hamil (salah satu dari tersebut di bawah ini): 1. Gejala
klasik DM + glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (ll,
lmmol/L) 2. Gejala klasik DM + glukosa darah puasa >
126 mg/dL (7,0 mmol/L) 3 . Kadar glukosa darah 2 jam
pada TTGO > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
6. Diagnosis - Untuk kasus-kasus hoperglikemia sesudah makan
Banding a. Penyakit hati kronik
b. GGK
c. Hipertiroid
- untuk kasus-kasus dengan reduksi urin positif:
a. Glukusuria renal
a. Galaktosuria pada kehamilan
b. obat2an : Vitamin C dosis tinggi tetapi
kesemuanya reduksi urin positif tanpa
hiperglikemia
7. Pemeriksaan - Glukosa darah puasa dan 2 jam postprandial
Penunjang - A1C
- Profil lipid dalam keadaan puasa (kolesterol total,
kolesterol
- HDL, kolesterol LDL, trigliserida)
- Kreatinin serum
- Urine: protein (bila perlu mikroalbuminuri), keton,
sediment urin
- Elektrokardiogram
- Foto rocntgen dada
8. Terapi 1. Terapi gizi medis (TGM)
2. Larihan jasmani
3. Intervensi farmakologis
4. Obat hipoglikemik oral (OHO), 4 golongan:
b. Insulin:
- Diberikan pada keadaan:
- penurunan berat badan yang cepat hiperglikemia
berat yang disertai ketosis ketoasidosis diabetiK
hiperglikemia hiperosmolar (non ketotik) asidosis
laktat
- gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir
maksimal stres berat (infeksi sistemik, operasi
besar, infark miokard akut, stroke) kehamilan
(diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan TGM) gangguan fungsi hati
atau ginjal yang berat kontraindikasi dan atau
alergi terhadap OHO Terapi kornbinasi
- Terapi OHO kombinasi dipilih dari kelompok obat
yang memiliki mekanisme kerja berbeda. Bila
sasaran belum tercapai, dapat dikombinasi 3
macam OHO dari kelompok berbeda atau
kombinasi OHO dan insulin.
7. Edukasi Edukasi yang diberikan kepada penderita diabetes
meliputi pemahaman tentang:
- perjalanan penyakit diabetes
- makna dan perlunya pengendalian dan
pemantauan diabetes
- penyulit dan risikonya
- intervensi farmakologis dan non farmakologis
- cara pemantauan glukosa darah mandiri dan
pemahaman tentang hasil pemantauan
- mengatasi sementara keadaan darurat antara lain
- hipoglikemia
- pentingnya latihan jasmani yang teratur
- pentingnya perawatan diri
- keadaan khusus yang dihadapi: seperti
hiperglikemia pada kehamilan
9. Kepustakaan 1. American Diabetes Association 2004. Hyperglycemic
crisis in Diabetes. Clinical Practice Recommendation
2004. Diabetes Care;27:S94-102
2. Consensus pengelolaan dan pencegahan diabetes
melitus ripe 2 di Indonesia 2006, Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia (PERKENI).
3. McGill JB, DeRosa MA. Diabetes Mellitus Type i. In:
Henderson, KE, Baranksy TJ, Bickel PE (editors).
The Washington Manual Endocrinology Subspecialty
Consult. St Louis: Lippincott William & Wilkins, 2005.
p. 169-79.
4. McGill JB, Smiley DD. Diabetes Mellitus Type 2. In:
p. 180-89.
5. McGill JB, DeRosa MA. Diabetes Mellitus Type 1. In:
p. 169-79.
6. Raju B. Hypoglycemia. In: Henderson, KE, Baranksy
TJ, Bickel PE (editors). The Washington Manual
Lippincott William & Wilkins, 2005. p. 169-79.
HFPERTIROIDISME
1. Pengertian/Definisi Hipertiroidisme adalah hiperfungsi kelenjar tiroid.

Gejala-gejala yang muncul diakibatkan oleh
kelebihan ekskresi hormone tiroid.
2. Anamnesis Gejala:
- Hiperakti vitas, gelisah (nervousness)
- Tidak tahan suhu panas, keringat berlebihan
- Lemah
- Penurunan berat badan, bersamaan dengan
nafsu makan meningkat
- Palpitasi
- Gangguan pada mata (mata kering, membonjol)
- Sesak
- Peningkatan frekuensi buang air besar
- Oligomenore atau amenore, penurunan libido
Tanda:
- Takikardia sinus, fibriJasi atrial
- Goiter - multinodular atau difus
- Tremor halus, hiperrefleksia
- Kulit hangat, basah
- Bruit di atas kelenjar tiroid
- Grave 's ophlhalmopathy
- Rambut rontok
- Kelemahan otot,
- Gagal jantung kongestif (high output)
- Eritema paknaris, onikolisis
- Paralisis periodik (terutama pada laki-laki Asia)
- Psikosis
3. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan kelenjar Gondok
4. Diagnosis Diagnosis hipertiroidisme didasarkan atas hasil
pemeriksaan
laboratorium, yaitu adanya penurunan TSH dan
peningkatan T4 bebas
atau peningkatan T3 (pada T3 toksikosis).
5. Diagnosis Kerja Hipertiroidisme
6. Diagnosis Banding Diagnosis banding penyebab hipertiroidisme di atas
penting untuk memilih terapi yang tepat.
7. Pemeriksaan 1. TSH
Penunjang 2. FT4 (free thyroxine) atau T4 bebas
3. T3
4. Antibodi anti tiroid: TSI (thyroid stimulating
immunoglobulin) dan TRAb (TSH receptor
antibodies)
Dapat terdeteksi pada grave's disease, membantu
diagnosis pada sebagian besar kasus.
8. Terapi Terapi definitif:
( 1. Ablasi dengan RAI (radioactive iodine)
2. Obat-obat anti tiroid
Golongan thionamide:
Methimazole: dosis 10-40 mg/hari
Propiltiourasil (PTU): dosis 200 – 600 mg/hari,
terbagi 3 atau 4
3. Thyroidektomi subtotal
Dewasa ini pembedahan dipilih pada keadaan
kliusus seperti: atas keinginan pasien wanita
hamil yang tidak berespon terhadap obat
antitiroid goiter yang besar dan simptomatik ada
dugaan keganasan.
Terapi simptomatik: Penghambat beta
adrenergik Obat ini menghilangkan gejala
takikardi dan tremor. Jenis penghambat beta
adrenergic yang dipilih adalah propranolol,
atenolol, atau metoprolol
9. Edukasi Kontrol dan mengkonsumsi rutin sesuai anjuran
11. Kepustakaan 1. In: Henderson, KE, Baranksy TJ, Bickel PE
Lippincott William & Wilkins, 2005. p.
2. Subramaniam S, Folt AF. Hypothyroidism.In:
Henderson, KE, Baranksy TJ, Bickel PE
Endocrinology Subspecialty Consult. St Louis.
Lippincott William & Wilkins, 2005. p. 39-46.
HEPATITIS VIRUS AKUT
1. Pengertian Hepatitis virus akut adalah keradangan hari yang

/Definisi disebabkan virus hepatotropik
2. Anamnesis Secara klasik hepatitis virus akut siniptomatik memberi
gambaran klinik mencakup ikterus, demam, anoreksia,
nausea, muntah, arthralgia, malaise/lesu dan nyeri
abdomen kanan atas. Demam jarang dijumpai kecuali
pada beberapa kasus infeksi akut virus hepatitis A.
Beberapa pasien cenderung mendapat gejala seperti
flu ringan (flu-like symptoms).
3. Pemeiiksaan Fisik Ikterus, hepatomegali

4. Diagnosis A. Pada stadium pre ikterik : penyakit infeksi akut lain
seperti appendicitis akut. Penanda serologis
penting unruk membedakan dengan Mononukleosis
infeksiosa.
B. Pada ikterik, diagnosis banding perlu dipikirkan
terhadap penyebab ikterus lain seperti :
Leptospirosis, Ikterus obstruktif ekstra hepatik,
Toksoplasmosis, Hepatitis Akut karena obat,
alkohol, iskemik nekrosis dan malaria.
5. Diagnosis Kerja Hepatitis Virus akut
6. Diagnosis Banding Penyebab ikterik yang lainnya
7. Pemeriksaan A. Laboratorium Rutin : darah, urine dan faeces.
Penunjang B. Tes faal hati : Serum transminase (ALT dan AST),
Bilirubin total dan direk, alkalifosfatase.
Penanda serologis untuk menentukan virus
penyebab pada fase akut : IgM anti-HAV, IgM
anti-HBc dan HBsAg, IgM anti-HCV, IgM anti-
HDV, IgM anti HEV. Bila diperlukan dapat
diperiksa IgM anti CMC dan IgM anti EBV. Untuk
hepatitis C akut perlu pemeriksaan RNA-VHC,
yang mulai positip 2 minggu sesudah terpapar,
sedangkan anti HCV umumnya tidak terdeteksi
sebelum 8-12 minggu.
8. Terapi Tidak ada terapi spesifik pada hepatitis virus akut.
Hindari bahan/obat hepatotoksik dan alkohol.
Istirahat, tirah baring sampai klinik dan laboratorium
membaik. Diit: kalori adekuat, bila nafsu makan
membaik : diberikan diit tinggi protein. Pada tipe
fulminant dengan ensefalopati hepatik perlu perawatan
khusus dan intensif. Hepatitis virus akut B fulminan
atau berat dan berkepanjangan dapat diberi anti virus
oral. Pasieu infeksi hepatitis akut C dipertimbangkan
terapi anti virus dengan interferon
9. Edukasi Program pencegahan infeksi hepatitis virus akut
adalah sebagai berikut
1. Program pencegahan non-Imunisasi
a. Pencegahan penularan infeksi non parenteral:
pendidikan kesehatan baik kepada petugas
kesehatan maupun masyarakat umum yaitu
tentang cara penularan dan cara
pencegahannya.
b. Pencegahan penularan infeksi parenteral:
Penyediaan fasilitas untuk sterilisasi, cairan anti
septik dan alat-alat medis sekali pakai
(disposible). Seleksi donor sangat penting
untuk mencegah hepatitis pascatranfusi.
2. Program pencegahan dengan Imunisasi:
a. Imunisasi akrif dengan vaksin : saat ini tersedia
vaksin untuk hepatitis A dan B.
b. Imunisasi Pasif:
Imunisasi pasif menggunakan globulin semm
imun (IsG untizk hepatitis A dan HBIG
(Hepatitis B Imun Globulm dengan titer anti
HBs yang tinggi untuk Hepatitis virus B.
c. Dengan HBIG dapat mencegah infeksi VHB bila
diberikan sebelura virus masuk ke dalam tubuh
atau segera setelah kontak dengan virus
Hepatitis B. Untuk mendapatkan
perlindungan yang lama, maka sebaiknya
pemberian HBIG segera dengan vaksinasi
hepatitis B.
d. Imunisasi pasif-aktif:
Untuk mencegah infeksi VHB vertikal atau
perinatal serta pencegahan infeksi hepatitis B
setelah kontak parenteral atau kontak seksual
atau melalui mukosa, maka dapat diberikan
gabungan antara HBIG (imunisasi pasif) dan
vaksin hepatitis B.
e. Pemberian HBIG sebaiknya dilakukan paling
lambat dalam 24 jam setelah kontak, dengan
dosis 0,06 ml HBIG per kg BB secara intra
muskuler. Segera setelah itu diberikan vaksin
hepatitis B sesuai dengan protokol. Bila
mungkin pemberian HBIG diulang sebulan
kemudian.
10. Prognosis Bervariasi
11. Kepustakaan 1. Kurstak E. Viral Hepatitis. Current Status and

Issues. New York : Springer - Verlag/Wien, 1993.
2. Sherlock S and Dooley J. Viral Hepatitis. Diseases
of the Liver and Biliary System, llth Edition. Oxford
: Blackwell Publication, 2002.
3. Zekry A, Mchutchison JG. The hepatitis
viruses.IN: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC.
Eds. Schiff s Diseases of the Liver. 10* ed.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
2007.
4. Perillo RP. Acute Viral Hepatitis, Viral Hepatitis.
In : Gitnick G., LaBrecque DR, Moody FG.
Diseases of the Liver and Biliary Tract. St. Louis,
Missiori : Mosby Year Book, Inc., 1992 : 277 -288.
5. Koff RS. Acute viral hepatitis. In: Friedman LS,
Keeffe EB. Handbook of liver disease. Second
edition. Philadelphia:Churchil Livingstone,
Elsevier, 2004: 29-44.
6. Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB.
Diagnosis, Management, and Treatment of
Hepatitis C: An Update. AASLD Practice
guidelines. Hepatology, 2009; 49: 1335-74.
7. Lok ASF, McMahon BJ. Chronic Hepatitis B:
Update 2009. AASLD Practice Guideline Update
Hepatology 2009;50:1-33
HEPATITIS KRONIK
1. Pengertian/ Hepatitis kronik adalah penyakit hati dengan gambaran
Deflnisi histologis bercorak inflamasi persisten, nekrosis dan
fibrosis dalam berbagai tingkat, yang berlangsung lebih
dari 6 bulan.
2. Anamnesis Pada permulaan, keluhan ringan dan tidak khas, kadang-
kadang hanya lekas lelah, perut sebah, kembung,
anoreksia ringan. Sedangkan gejala-gejala seperti asites,
perdarahan varises esofagus terdapat pada fase lanjut.
3. Pemeriksaan Pada permulaan fisik tidak menunjukkan gejala yang khas,
Fisik kecuali yang dari permulaan menderita hepatitis yang
belum sembuh. Terdapat ikterus yang ringan,
hepatomegali dengan konsistensi kenyal, normal atau
keras, lien tidak teraba. Gejala peningkatan tekanan
portal: edema, asites, perdarahan esofagus terdapat pada
fase lanjut.
Pada penderita hepatitis kronik perlu dilakukan biopsi
untuk pemeriksaan histopatologis guna menentukan
tipenya, berat-ringannya serta akan menetukan perjalanan
penyakitnya
4. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang
5.Diagnosis Kerja Hepatitis kronik
6. Diagnosis -
Banding
7. Pemeriksaan 1. Lab. rutin : DL, UL, FL

Penunjang 2. Tes faal hati: Bilirubun total dan SALT), yGT,
alkalifosfatase, Cholinesterase.
3. Penanda virus: Hepatitis B : HBsAg, HBeAg dan anti
HBe, DNA-HBV; Hepatitis C : Anti-VHC dan RNA-VHC
kwantitatif dan genotip VHC.
4. Faal hemostasis.
5. Labortatorium spesifik sesuai etiologi misalnya ANA
(anti-nuclear antibody), SMA (Smooth muscle antibody)
untuk hepatitis kronik lupoid (autoimun), dll.
6. USG hati, peritoneoskopi dengan biopsi
7. Biopsi hati untuk pemeriksaan histopatologi.
8. Terapi Istirahat tergantung keadaan penderita. Diit, tidak ada

yang khusus, tinggi kalori, tinggi protein, simptomatis,
menghindari obat-obatan yang hepatotoksik.
Hepatitis kronik B, indikasi terapi antiviral:
a. Pasien hepatitis B kronis:
 HBeAg (+) dan kadar ALT> 2x batas atas normal,
DNA VHB (+) > 20.000 lU/ml (>105 kopi/mL)
 HBeAg (-), ALT > 2x batas atas normal, DNA VHB
(+) > 2.000 IU/ml((>104 kopi/mL)
 sebelum terapi dimulai dapat diobservasi 3 bulan
untuk melihat kemungkinan adanya serokonversi
spontan.
b. Pilihan terapi: interferon konvensional atau interferon
pegylated atau nukleosid analog. Pada kasus
dokompensasi hati maka pilihannya adalah nukleosid
analog
Hepatitis kronik C, indikasi terapi anti viral:
a. Histologi biopsi hati: sedang-berat, RNA-VHC positip.
b. Pilihan terapi kombinasi interferon pegylated dan
ribavirin.
c. Antiviral tidak diberikan pada sirosis dekompensata
Hepatitis kronik autoimun, indikasi terapi:
a. hepatitis yang berat (AST > 10x batas atas normal atau
AST > 5x batas atas normal dengan serum globulin 2x
normal; bridging nekrosis atau multilobular nekrosis
pada biops hati).
b. Prednisone 60 mg/hari, kemudian di turunkan bertahap
daiam 1 bulan untuk mencapai dosis pemeliharaan 20
mg/hari. Alternatif lain kombinasi prednisone 30
mg/hari dengan azatioprin 50 mg/hari.
9. Edukasi Aktivitas fisik terkendali, kontrol teratur
10. Prognosis Dubuis ad malam
11. Kepustakaan 1. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Chronic hepatitis, in:
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al eds.
Harrisons principles of Internal Medicine. 16 th ed. New
York: McGraw Hill, 2005: 1844-55
2. Sherlock S and Dooley J. Viral Hepatitis. Diseases of
the Liver and Biliary System. 11th Edition. Oxford :
Blackwell Publication, 2002.
3. S Manns MP, Bahr MJ, Bantel H. autoimun hepatitis,
in: Schiff ER., Sorreli MF, Maddrey WC, Eds. Schiff s
Diseases of the Liver. 10th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2007. 865-74.
4. Schiff ER. Viral hepatitis, in: Schiff ER, Sorreli MF,
Maddrey WC, Eds. Schiff s Diseases of the Liver. 10 th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2007:
707-83.
5. Dove LM, Wright TL. Chronic viral hepatitis. In:
Friedman LS, Keeffe EB. Handbook of liver disease.
Second edition. Philadelphia:Churchii Livingstone,
Elsevier, 2004: 29-44.
6. Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB.
Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C:
An Update. AASLD Practice guidelines. Hepatology,
2009; 49: 1335-74.
7. Lok ASF, McMahon BJ. Chronic Hepatitis B: Update
2009. AASLD Practice Guideline Update Hepatology
2009;50:1-33.
8. Liaw YF, Leung N, Kao J-H, et al. for the Chronic
Hepatitis B Guideline Working Party of the Asian-
Pacific Association for the Study of the Liver. Asian-
Pacific consensus statement on the management of
chronic hepatitis B: a 2008 update. Hepatol Int 2008;
2:263-283.
9. Dove LM, Wright TL. Chronic viral hepatitis. . In:
Friedman LS, Keeffe EB. Handbook of liver disease.
Second edition. Philadelphia:Churchil Livingstone,
Elsevier, 2004: 45-58.
10. Czaja AJ. Autoimmune hepatitis. . In: Friedman LS,
Keeffe EB. Handbook of liver disease. Second edition.
Philadelphia:Churchil Livingstone, Elsevier, 2004: 59-
83...
RANKER HATF
1. Pengertian/Definisi Kanker hati primer adalah tumor maligna dari
hepatosit
2. Anamnesis Lemah, nyeri perut kanan atas. anoreksia, perut
terasa penuh, berat badan menurun, perut
membesar, kaki bengkak, demam, mata kuning,
hematemesis melena dan nyen tulang
3. Pemeriksaan Fisik Asites dapat dijumpai, teraba massa berbenjo-benjol
di perut kanan atas (hepatomegali), ikterus,
splenomegali dan oleh karena sering berasal dari
sirosis hati, inaka gejala hjpertensi portal dan
kegagalan faal hati dapat dijumpai. Yang bukan
berasal dari sirosis hepatis maka pada pemeriksaan
fisik tidak dijumpai tanda hipertensi portal dan
kegagalan faal hati
4. Diagnosis  Diagnosis sitohistologi (terutama lesi < 2 cm)
 Diagnosis radiologis pada pasien sirosis (lesi
hipervaskular >2 cm fase arteri pada 2 modalitas
imajing berbeda)
 Diagnosis radiologi/ biomarker pada pasien
sirosis (lesi hipervaskular > 2 cm fase arteri pada
1 modalitas imajing ditambah serum alfa
fetoprotein > 400 ing/ml).
5. Diagnosis Kerja Kanker Hati
6. Diagnosis Banding  Abses hati
 Tumor hati lain
7. Pemeriksaan  Laboratorium rutin : DL, UL, FL.
Penunjang  Tes faal hati: bilirubin total, direk, transaminase,
alkalifosfatase, gama glutamyl- transpeptidase;
HBsAg, HBsAb, HBcAb, Anti-HCV, Alfa
fetoprotein, Prothrombin time, activated
partialthromboplastine time, faal koagulasi lain
 pemeriksaan biokimiadarah lengkap, X-foto
thorak.
 Pemeriksaan imaging : ultrasonografi hati, CT
scan abdomen, MRI Hati, sidik hati. reseksi:
arteriografi hepatik.
 Biopsi hati : memastikan diagnosis.
8. Terapi a. Pembedahan
1. Reseksi
2. Transplanatasi
b. Terapi loko-regional
1. Injeksi etanol perkuatan (PEI)
2. Ablasi radiofrequensi (RFA)
3. Trans Arterial Chemo EMbolisastyion (TACE)
4. TRansArterial Radio EMbolisation
5. Internal radiation (I131, Y90)
c. Terapi sistemik:
1. Terapi molekuler target.
2. Terapi simtomatik.
Terapi sesuai stadium penyakit:
1. Terapi stadium O (very early stage) dan A (early
stage) (curative treatments): Pilihan: reseksi,
transplantasi hati, RFA (radiofrequency ablation)
atau PEI (percutaneous ethanol injection), sesuai
dengan kondisi klinik yang menyertai;
2. Terapi stadium B (intermediate stage): TACE
Trans Arterial Chemo Embolisation
3. Terapi stadium C (Advancedstage): sorafenib.
Terapi stadium B dan C tergolong paliatif.
4. Terapi stadium D (Terminal stage): simtomatik
9. Edukasi Aktivitas terkendaii, control teratur
10. Prognosis Dubius ad malam
11. Kepustakaan 1. Di Bisceglie AM. Hepatic tumors. In: Friedman
LS, Keeffe EB. Handbook of liver disease.
Second edition. Philadelphia:Churchil
Livingstone, Elsevier, 2004: 339-348.
2. Cabrera R, Nelson DR. The management of
hepatocellular carcinoma. Aliment Pharmacol
Ther 2010, 31: 461—476.
3. Bruix J., Sherman M. AASLD Practice guideline
management of Hepatocellular Carcinoma. An
update. Hepatology. 2011; 53: 1021-22.
4. Sherlock S. Hepatic Tumours. Diseases of the
Liver and Biliary System. 8th Edition. Oxford :
Blacwell Scientific Publication, 1989:584-617.
5. Bolondi L, Cheng AL, Di Biceglie AM. Handbook
of hepatocellular carcinoma. London: Evolving
medicine Ltd, 2009.
6. Bruix J., Sherman M., Llovet JM, et al. Clinical
management of hepatocellular carcinoma of the
Barcelona-2000 EASL conference. European
Association for the Study of the Liver. J
Hepatol2001;35(3):l-30.
7. Bruix J, Branco FS, Ayuso C,. Hepatocelluler
Carcinoma, in: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey
WC. Eds. Schiff s Diseases of the Liver.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
2007:1253-77.
8. World Gastroenterology Organisation Global
Guideline. Hepatocellular carcinoma (HCC): a
global perspective, 2009.
PERDARAHAN SALURAN MAKANAN
1. Pengertian/Definisi Perdarahan saluran makanan adaiah perdarahan

yang terjadi pada tnulut, esophagus, lambung, usus
halus, kolon sampai anus.
2. Anamnesis 1. Harus dipastikan muntah darah atau bukan
2. Apakah disertai berak darah
3. Sejak kapan dan berapa perkiraan jumlah
perdarahan
4. Riwayat penyakit sebelumnya : seperti panas
badan, sakit Joining, ambient, desentri
5. Nyeri uluhati yang berkaitan dengan makanan
6. Riwayat minum alkohol, jamu, dan obat tertentu
7. Riwayat muntah-muntah berlebihan yang tidak
ada hubungannya dengan makanan
8. Kejang perut
3. Pemeriksaan Fisik a. Pertama yang harus dinilai adaiah status
hemodinamik
Bila syok harus segera ditanggulangi tanpa
melakukan formalitas pemeriksaan fisik yang
sempurna, lakukan evaluasi perkiraan
perdarahan.
b. Kemudian dicari tanda-tanda penyakit yang
mendasarinya :
- Stigmata penyakit hati kronis/sirosis hati
- Tanda demam tifoid
- Tanda demam berdarah
- Tanda penyakit hematologi
- Tanda ulkus peptikum
- Tanda akut abdomen
c. Lakukan pemeriksaan colok dubur
penunjang
5. Diagnosis Kerja Perdarahan Saluran Makanan
6. Diagnosis Banding Perdarahan sal. Makanan karena sebab yang lain
7. Pemeriksaan a. Laboratorium rutin : Darah lengkap, faal
Penunjang hemostasis, dan tes golongan darah.
Periksa faal had, faal ginjal, dan gula darah.
b. Elektrokardiografi : terutama pada usia tua, atau
dilakukan pembedahan.
Radiologi : Foto polos abdomen bila perlu foto
setengah duduk, ultrasonografi. d. Endoskopi:
esofagogastroduodenoskopi.
8. Terapi A. Tatalaksana perdarahan major
1. Resusitasi aktif:
a. Perdarahan < 750cc : Cairan kristaloid (iv line)
b. Perdarahan 750-1500cc :. Resusitasi dengan :
Cairan kristaloid (tetesan cepat), Persiapan
tranfusi
c. Perdarahan 1500-2000cc: Resusitasi dengan:
Cairan kristaloid/koloid (tetesan cepat) dan
tranfusi darah Pemantauan vena sentral.
d. Perdarahan > 2000cc : Resusitasi dengan:
- Cairan kristaloid 1 liter dalam 1 jam.
- Bila tetap syok berikan koloid tetesan cepat
- dan Iranfusi darah.
- Pemaniauan vena sentral.
- Oksigen masker 5 liter/meuit.
2. Kumbah lambung : Inhibitor pompa proton dosis
tinggi
3. Obat lain yaiig masih ada tempatnya adalah :
Antacid, sukralfat.
4. Terapi endoskopi : Pembedahan.
B. Tatalaksana perdarahan minor :
1. Kumbah lambung dengan air es .
2. Inhibitor pompa proton.
3. Obat lain yang masih ada tempatnya : antacid,
sukralfat.
4. Endoskopi dilakukan secara elektif.
C. TATALAKSANA PERDARAHAN VARISES

1. Penilaian awal
evaluasi :
- Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik (tanda
vital).
- Pemeriksaan laboratorium : Darah lengkap
dan faal hernostasis, tes fimgsi had.
- Tentukan kriteria Child-Pug untuk menilai
prognosis.
- Dilakukan pemasangan iv line
- Dilakukan pemasangan pipa nasogastrik
(Untuk kumbah lambung dengan air es, setiap
2,4,6 jam).
- Dilakukan lavement setiap 12 jam
2. Resusitasi:
3. Penentuan status hemodinamik.
a. Pada tvevjvodmaraik yang stabil, tanpa
peidarahan aktif. diberikan terapi empirik,
seperti : vitamin K, obat anti sekresi, antacid
dan sukralfat.
b. Jika perdaralian berhenti, dilakukan evaluasi
elektif (esofagogastroduodenoskopi), untuk
selanjutnya mendapat terapi definitive.
Pada hemodinamik tidak stabil, dengan
perdaralian aktif:
Dilakukan resusitasi dengan kristaloid,
koloid,transfusi darah dan koreksi faktor
koagulasi. Jika perdarahan masih berlangsung
(tensi 90/60mmHg, nadi > l00X/menit, Hb 9
g/dl dan Till tes positif) : maka dilakukan
pemberian obat vasoaktif (octreotid atau
somatostatin).
Jika perdarahan terus berlangsung, maka
dilakukan endoskopi gastrointestinal bagian
atas emergensi/ secara dini untuk dilakukan
ligasi atau skeroterapi, jika disertai perdaralian
ulkus dilakukan endoskopi terapi, apabila
sumber perdaran sulit ditentukan maka
dilakukan terapi radiologi intervensi. jiJca tidak
ada sarana endoskopi akan dilakukan
pemasangan SB tube/balon tamponade.
Pemasangan SB tube juga dikakukan pada
perdarahan masif sebagai (temporary bridge)
sampai tindakan definitive dapat dilakukan
(maksimum dalam waktu 24 jam).
Jika perdarahan terus berlangsung, maka
inclikasi melakukan pembedahan urgent. Jika
perdarahan dapat diatasi dengan obat vaso-
aktif, maka dilakukan evaluasi endoskopi
elektif, untuk menentukan apakah perdarahan
varises esophagus atau perdaralian varises
lambung.
c. Pada perdarahan varises esophagus :
Dilakukan terapi ligasi endoskopi atau
skleroterapi. Jika gagal maka dilakukan TIPSS
(transjugular intrahepatic porto systemic shunt)
atau pembedahan.
d. Pada perdaralian varises lambung :
Tenrukan klasifikasinya, apakah termasuk
vaiises gastroesofagial (GOV tipe I atau GOV
ripe II) atau termasuk varises lambung
terisolasi (IGV tipe I atau IGV tipe II).
Pada GOV terapinya dengan ligasi varises,
Pada IGV tipe II (varises fundus) dengan
perdarahan aktif, hanya efektif dengan injeksi
N-butyl cyanoactyfate (histoacryl glue). Atau
dapat pertimbangkan melakukan TIPSS.
9. Edukasi Hindari factor pencetus, control teratur

11. Kepustakaan 1. Thuluvath PJ. Management of acute variceal
bleeding. In : Advanced therapy in
gastroenterology and liver disease. 5m edition.BC
Decker Inc, London: 2005,p. 1 19
2. Lau JYW and chung SCS. Hematemesis and
Melena. In: Clinical gastroenterelogy and
hepatology. First edition. Mosby, Spam. 2005.p.
121
3. Kovacs TOG and Jensen DM. Acute lower
gastrointestinal bleeding. In: Clinical
gastroenterology and hepatology. First edition.
Mosby, Spain. 2005. p. 127
4. Rockey DC. Gastrointestirnal bleeding. In:
Sleisenger and Fordtrans gastrointestinal and liver
disease.Pathophysiology/Diagnosis/Management.
7th edition. Sounders. 2002. p. 211
5. Elta GH. Approach to the patient with gross
gastrointestinal bleeding. In : Textbook of
gastroenterology. 5th edition, USA.2003,p.698
6. Khan YI and Gunaratram NT. Acute nonvariceal
bleeding. In : Clinical gastrointestinal endoscopy.
First edition. Sounders. China. 2005,p. 145
7. Sarin SK and Sharma BC. Portal hypertensive
bleeding. In :Clinical gastrointestinal endoscopy.
First edition. Sounders. China. 2005,p. 165
8. Savides TJ. Lower gastrointestinal bleeding. In :
Clinical gastrointestinal endoscopy. First edition.
Sounders. China. 2005,p.l85
9. Intabha R and Jensen DM. Acute Upper
gastrointestinal bleeding. In: Current diagnosis
and treatment in gastroenterology. 2nd edition.
McGrow Hill. Singapore. 2003,p. 53 10.
10. Savides TJ and Jensen DM. Acute lower
gastrointestinal bleedirig. In: Current diagnosis
and treatment in gastroenterology. 2nd edition.
McGrow Hill. Singapore. 2003,p. 7011
11. Long RG and Scott BB. Gastrointestinal bleeding
acute and I chronic. In : Specialist training in
gastroenterology and liver disease. First edition.
Elsevier. 2Q05,p. 159
12. Bosh J, D'amino G, Juan C, Pagan G. Portal
hypertension and j nonsurgical management, in:
SchifFs disease of the liver, I0th edition. Lippincott
and Wilkin's. Philadelphia, 2007.p. 419
13. Grace ND and Til son RS. Phannacologic tlierapy
for the management of esophageal varices. In:
Portal hypertension. Humana Press, New Jersey.
2005,p. 199
14. Fox C and Lambard M. Haematemesis and
Melena. In : Crash course gastroenterology. 2nd
edition. Mosby, Toronto. 2004.p. 37
15. Pongprasobchai S, Nimitvilai S, Chasawat J,
Manatsathit S. Upper gastrointestinal bleeding
etiology score for predicting variceal and non-
variceal bleeding.World J Gastroenterol 2009; 15 :
1099-1104
16. Holster IL & Kuipers EJ. Update on the
Endoscopic Management of Peptic Ulcer
Bleeding. Curr Gastroenterol Rep,2011; 13: 525-
531
17. Srygley FD, Gerardo CJ,Tran T, Fisher DA. Does
This Patient Have a Severe Upper Gastrointestinal
Bleed? JAMA. 2012, 307:1072-1079
18. Greenspoon J, Barkun A. Recent
recommendations on the management of patients
with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.
Pol Arch Med. 2010; 120 : 341-346
19. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute
nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:
Current policies and future perspectives. World J
Gastroenterol 2012; 18 : 1202- 1207
20. Trawick EP, Yachimski PS.Management of non-
variceal upper gastrointestinal tract hemorrhage:
Controversies and areas of uncertainty World J
Gastroenterol 2012,21:18:1159-1165.
21. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ,Sung J, Hunt
RH,Martel M, and Sinclair P. International
Consensus Recommendations on the
Management of Patients With Nonvariceal Upper
Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med.
2010;152:10I-113.
22. Hayes SM, Murray S, Dupuis M, Dawes M.
Barriers to the implementation of practice
guidelines in managing patients with nonvariceal
upper gastrointestinal bleeding: A qualitative
approach. Can J Gastroenterol 2010; 24 ;289-296.
23. Khaderi S, Barnes D. Preventing a first episode of
esophageal variceal hemorrhage.Clev Clin J Med.
2008, 75: 235-243
24. Bittencourti PL, Fariaz AQ, Strauss E, de mattos
AA. Variceal Bleeding : : consensus meeting
report from the Brazilian Society of Hepatology.
Arq Gastroenteroi. 2010, 47: 202-216
ENSEPALOPATI HEPATIK
1. Pengertian/Definisi Suatu sindrom neuropsikiatrik yang ditandai oleh

perubahan kesadaran, penurunan fungsi intelektual
dan kelainan neurologis yang dapat dijumpai pada
kegagalan sel-sel hati akut, kegagalan faal hati
fulminant atau pada penyakit hati menahun,
ensepalopati porto-sistemik, dengan atau tanpa
sirkulasi kolateral yang spontan atau pasca bedah
2. Anamnesis A. Gejala neuropsikiatrik :
a. Tingkat/derajat kesadaran: Fase awal
hipersomnia, selanjutnya irama tidur berubah
menjadi terbalik. Tanda dini lain:
berkurangnya gerakan spontan, sering
melamun, apatis, respon lambat dan pendek.
Perubahan iebih lanjut berupa respon yang
terbatas hanya terhadap rangsang kuat dan
selanjutnya berakhir dengan koma.
b. Kepribadian : Perubahan kepribadian pada
ensepalopati porto-sisternik bervariasi.
Perhatian terhadap orang dan sekitar
berkurang, bersikap seperti anak-anak.
Perubahan kepribadian antara euforia dan
depresi. Psikosis jarang merupakan
manifestasi awal.
c. Fungsi intelektual Bervariasi dari ringan
sampai berat. Penderita tidak dapat
membedakan benda dengan bentuk, ukuran
serta fungsi serupa.
d. Bicara:
bicara lambat dan tidak jelas, suara lemah
dan monoton.
B. Gejala neuromuskuler :
a. Fase dini (awal) : sering dijumpai astereksis
(flapping tremor), hiperefleksi, klonus.
b. Perubahan Iebih lanjut : sering meyeringai,
timbul refleks menggenggam dan mengisap,
serta gangguan penglihatan
c. Stadium akhir:
astereksis menghilang, refleks tendon
melemah, refleks kornea dan pupil melemah
sampai menghilang.
3. Perneriksaan Fisik bervariasi
penunjang
5. Diagnosis Kerja Ensefalopati hepatik
6. Diagnosis Banding Ensefalopati karena sebab yang lain
7. Pemeriksaan 1. Ammoniak: peningkatan kadar ammoniak tidak
Penunjang sebanding dengan derajat ensepalopati.
Pemeriksaan ammoniak darah tidak selalu
diperlukan dalam menegakkan diagnosis EH.
2. Tes taat hati:
Pada kegagalan faal hati fulminan terjadi
disfungsi hati yang berat. Tes faal hati sesuai
dengan derajat kelainan parenkhim hati.
3. Eleklroensefalografi (EEG) :
bersifat sensirif telapi tidak spesifik. Aktivitas
elektrik otak melainbat, mungkin dijumpai adanya
voltase tinggi dan kadang-kadang ada gelombang
lambat “slow wave”.
4. Pemeriksaati laboratorium lain :
biasanya dikerjakan untuk mencari adanya
komplikasi, memisahkan diagnosis banding serta
melihat gangguan metabolisme lain: pemeriksaan
darah lengkap, PT, PTT, elektrolit, ureum,
kreatinin, glukosa darah, serum amilase, kalsium,
fosfor, magnesium dan urinalisis.
8. Terapi I. UMUM
Secara umum penanganan EH pada kegagalan
faal hati fulminan dan ensepalopati porto-sistemik
adalah sama. Standar pengobatan adalah mencari,
menghindari dan mengatasi faktor pencetus,
memberi vitamin dan kalori yang cukup.
Penatalaksanaan pasien EH di Rumah Sakit
terutama tertuju pada upaya suportif, mengatasi
faktor pencetus, dan terapi laktulosa dan atau
rifaximin. Untuk pasien rawat jalan disamping
mencegah kekambuhan, laktulosa dan rifaximin
terbukti bermanfaat. Pertahankan keseirnbangan
cairan, elektrolit serta kebutuhan energi.
Terdapat beberapa opsi terapi untuk EH yaitu:
mengurangi produksi amonia, meingkatkan fiksasi
dan atau ekskresi ammonia, direct neurological
action dan modifikasi kolateral porto-sistemik.
II. KHUSUS
a. Penanggulangan faktor pencetus
b. Nutrisi: minimal 1600 kalori per hari ( 25-35
kcal / kgBB dan > 200 g karbohidrat untuk
mencegah katabolisme protein), lewat jalur
oral, parenteral atau intra-gaster.
Sumber nutrisi utama biasanya glukosa, perlu
diberi tambahan vitamin
c. Mengurangi produksi amonia dan jumlah
substansi nitrogen :
1. Mengurangi diit protein : pada kegagalan
hati berat diberi diit bebas protein, untuk
selanjumya dinaikkan 10-20 gram setiap 2-
5 hari, bila keadaan klinik membaik.
2. Diit protein khusus: pilih protein nabati.
Untuk mengoreksi gangguan
keseirnbangan asam amino rantai cabang
dan asam amino aromatik diberi cairan
yang kaya akan asam amino rantai
cabang.
3. Lavement: membersihkan saluran cerna
merupakan langkah esensial. Diusahakan
defekasi 2-3 sehari.
4. Mengubah flora kolon :
a. Antibiotika: neomisin 3-6 gram dalam 24
jam, kemudian diturunkan 1-2 gram
sehari. Pilihan lain metronidazol
2x250mg selama 7 hari atau
aminoglikosida lain. Pilihan lain:
paramomisin 4x500mg atau rifaximin
3x200mg/hari.
b. Laktulosa: 4x 15-30ml.
d. L-omithine-L-aspartate (LOLA)
menurunkan kadar ammonia darah
dengan menyediakan substrat untuk
perubahan metabolik intraseluler dari
ammonia menjadi urea dan glutamine.
Dari hasil uji klinis menunjukkan LOLA
menurunnkan kadar ammonia dan
memberikan keuntungan pada pasien
EH kronis derajat nngan sampai sedang.
9. Edukasi Kendalikan factor risiko, kontrol teratur
11. Kepustakaan 1. Bajaj JS. Review article: the modem management
of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol
Ther 2010; 31: 537-47.
2. Kuntz E, Kuntz HD. Hepatic encephalopathy.
Hepatology Textbook and atlas. 3rd edition.
Wurzburg: Springer medizin verlag, 2008: 272-89.
3. Greenberger NJ. Portal systemic encephalopathy
& Hepatic encephalopathy. In:Greenberger NJ,
Blumberg RS, Burakoff R, Eds. Current Diagnosis
and treatment gastroenterology, hepatology,
endoscopy. New York: McGraw Hill, 2009: 473-6
4. Mullen KD. Review of the final report of the 1998
Working Patty on definition, nomenclature and
diagnosis of hepatic encephalopathy Aliment
Pharmacol Ther 2006;25 (Suppl. 1): 11-16
5. Bass NM. Review article: the current
pharmacological therapies for hepatic
encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther
2006;25 (Suppl. 1):23-31.
6. Cordoba J., Blei AT. hepatic encephalopathy. In:
Schiff ER., Sorrell MF, Maddrey WC. Eds. Schiff s
Diseases of die Liver. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2007: 569-99.
GASTRITIS
1. Pengertian/ Gastritis adalah peradangan mukosa lambung,

Definisi dibedakan menjadi gastritis akut dan gastritis kronik
2. Anamnesis Gastritis Akut :
1. Mual dan muntah
2. Nyeri epigastrium
3. Hematemesis, melena (pada kasus yang berat)
Gastritis Kronik :
1. Kebanyakan keluhannya minimal (rasa tidak nyaman
saat makan)
2. Rasa nyeri di perut bagian atas dalam jangka lama
(Dispepsia)
3. Anemia (perniciosa)
4. Mirip dengan gejala gastritis akut (yang berlangsung
lama)
3. Pemeriksaan 1. Nyeri tekan epigastrium
Fisik 2. Gejala komplikasi : anemia, perdarahan
4. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan klinis (seperti riwayat
minum NSAID, peminum alkohol yang berat), pada
pemeriksaan fisik dijumpai nyeri epigastrium (walaupun
tidak khas), Untuk kasus yang berat gambaran
endoskopi dijumpai erosi superficial.
5. Diagnosis Kerja Gastritis
6. Diagnosis 1. Klinis Dispepsia
Banding 2. Endoskopi (EGD) : mukosa lambung hiperemis,
edema
3. Anemia pemiciosa dan antibodi sel parietal positif
(pada gastritis autoimun)
7. Pemeriksaan 1. Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi) pada kasus
Penunjang yang berat: tampak berbagai erosi sampai
perdarahan (karena erosi akut).
2. Antibodi sel parietal
8. Terapi 1. Terapi penyebab dan terapi simtomatik
2. Pada perdarahan gastrointestinal : diberikan Inhibitor
pompa proton (omeprazol)
3. Pengobatan terhadap penyebab (Eradikasi H pylori)
4. Pengobatan teradap komplikasi
5. Vitamin B12 (pada anemia perniciosa)
9. Edukasi Hindari factor pencerus
11. Kepustakaan 1. Weistein WM. Chronic gastritis. In : Advanced
therapy in gastroenterology and liver disease. 5th
edition. BC Decker Inc, London: 2005, p. 178
2. Genta RM. Gastritis. In: Clinical gastroenterelogy
and hepatology. First edition. Mosby, Spain. 2005.p.
223.
3. Liee EL and Feldman M. Gastritis and other
gastropathides. In: Sleisenger and Fordtrans
gastrointestinal and liver disease. Pathophysiology/
Diagnosis/Management. 7th edition. Sounders.
2002.p. 810
4. Genta RM. Gastritis and gastropathy. In : Textbook
of gastroenterology. 5th edition, USA2003,p. 1394
5. Graham DY, Lu H, and Yamaoka Y. African, Asian or
Indian enigma, the East Asian Helicobacter pylori:
facts or medical myths. J Dig Dis. 2009 ; 10 : 77-84.
6. Agreus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, Malfertneiner P.
Rationale in diagnosis and screening of atrophic
gastritis with stomach-specific plasma biomarkers.
Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2012; 47:
136-147
7. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, Atherton
J, Axon ATR, Franco Bazzoli F, Gensini GF, Gisbert
JP, Graham DY, Rokkas T, El-Omar EM, Kuipers EJ.
Management of Helicobacter pylori infection the
Maastricht IV/ Florence Consensus Report
European. The Helicobacter Study Group (EHSG).
Gut 2012:61:646-664.
8. Chey WD, Wong BCY. American College of
Gastroenterology Guideline on the Management of
Helicobacter pylori Infection .Am J Gastroenterol
2007; 102:1808-1825
SIROSIS HEPATIS
1. Pengertian/Definisi Adalah suatu penyakit hati menahun berupa
kerusakan parenkhim difus yang ditandai oleh
perubahan sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah
besar dan seluruh sistim arsitektur hati yang
disebabkan oleh fibrosis difus, penumpukan jaringan
ikat kolagen, serta regenerasi noduler hepatosit
2. Anamnesis non-spesifik sesuai derajat kerusakan hati.
perut membesar, kaki bengkak, badan lemah, nafsu
makan berkurang mudah kenyang, badan mengurus,
rasa tidak enak di epigastrium, kembung, mual,
kelemahan otot, sakit perut kanan atas, berak hitam
atau muntah darah.
3. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda penyakit hati kronik / Liver Stigmata
penunjang
5. Diagnosis Kerja SIROSIS HEPATIS
7. Pemeiiksaan Laboratorium rutin: urine (urobilin, bilirubinurie dan
Penunjang eksresi natrium menurun < 3 mEq/l)
faeces : pemeriksaan benzidine darah: anemia,
tanda hipersplenisme, faal hemostatik.
 Tes biokimia: serum transaminase, bilirubin, alkali
fosfatase, electroforesis protein,
hipoprothrombinemia, hipokolesterolemia, waktu
prothrombin memanjang, BSP, kholinesterase
dan asan empedu.
 Sero-immunologik : hipoalbumin, hiperglobulin
terutama globulin gama, Ig G meningkat.
Petanda serologis : VHB, VHC, VHD.
 Pemeriksaan penunjang lain : endoskopi dan X -
foto dengan barium pada saluran makan bagian
atas, ultrasonografi, sidik hati, tomografi, analisis
asites dan laparoskopi/peritoneskopi.
Diagnosisi pasti: diagnostik morfologik (patologi
anatomi) dengan biopsi
8. Terapi Pengobatan bersifat non-spesifik dan suportip :
1. Eliminasi bahan toksik : alkohol, obat
hepatotoksik.
2. Diit cukup kalori, vitamin dan protein, rendah
garam.
3. Istirahat yang cukup.
4. Batasi asupan cairan bila edema dan asites
menonjol.
5. Koreksi anemia, hipoproteinemia serta atasi
infeksi.
6. Untuk edema dan asites diberi diuretik
spironolakton atau amilorid, bila belum berhasil
dapat dikombinasi dengan furosemid atau asam
etakrinat.
7. Asites derajat 1 /ringan (Grade 1/asites mild:
hanya terdeteksi dengan USG): belum perlu
terapi, asites derajat 2/sedang (grade 2/asites
moderat: distensi perut simetri dan
moderat):cukup terapi diit rendah garam dan
diuretik, asites derajat 3/berat atau gross asc/tes
(grade 3/ asites berat/gross ascites:distensi perut
berat/tegang): paracentesis volume besar diikuti
diit rendah garam dan diuretic (kecuali asites
refrakter).
Terapi komplikasi dan terapi spesifik sesuai
etiologinya bila diketahui penyebabnya.
9. Edukasi -
11. Kepustakaan 1. Chung RT, Podolsky DK. Cirrhosis and its
complications. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci
AS, et al. eds. Harrisons principles of Internal
Medicine. 16 2005: 1858-68. ed. New York:
McGraw Hill,
2. Sherlock S and Dooley J. Diseases of the Liver
and Biliary System. 11th Edition. Oxford :
Blackwell Publication, 2002.
3. Choudhury J.and Sanyal AJ. Cirrhosis and Its
Complications. In: Reddy KR, Faust T., Eds. The
clinician's guide to liver disease. New Jersey:
SLACK incorporated, 2006: 32-53.
4. Cheney CP, Goldberg EM, Chopra S Cirrhosis
and portal hypertension: an overview. In:
Friedman LS, Keeffe EB. Handbook of liver
disease. Second edition. Philadelphia:Churchil
Livingstone, Elsevier, 2004: 125-137.
5. European Association for the Study of the Liver.
EASL clinical practice guidelines on the
management of ascites, spontaneous bacterial
peritonitis, and hepatorenal syndrome in
cirrhosis. J Hepatol 2010, 53: 397-417.
6. Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology Textbook and
Atlas. Wurzburg: Springer Medizin Verlag
Heidelberg, 2008:414-15.
ULKUS PEPTIKUM
1. Pengertian/ Ulkus peptikum merupakan penyakit saluran cerna bagian
Definisi atas, ditandai oleh kerusakan atau hilangnya jaringan yang
berbatas tegas dari mukosa, submukosa dan lapisan otot,
yang langsung berhubungan dengan asam lambung dan
pepsin
2. Anamnesis Keluhan utama adalah nyeri epigastrium, dengan tanda
khas : Kronik (bulanan/tahunan) Periodik (remisi dan
eksaserbasi) Iramanya ritmik (seperti : lapar-nyeri-makan-
nyeri hilang) Kualitasnya (menetap/kontinyu) Pada
keadaan yang berat, pola tersebut berubah, nyeri dapat
lebih lama dan lebih berat, kadang-kadang dirasakan pada
tengah maiam. Sering dijumpai gejala dari komplikasinya.
3. Pemeriksaan Umumnya minimal Nyeri tekan tidak khas pada
Fisik epigastrium Gejala kompiikasi
4. Diagnosis Anamnesis, penunjang, Endoskopi
5. Diagnosis Kerja Ulkus peptikum
6. Diagnosis Kholesistitis akut Pankreatitis akut Abses hati Infark
Banding jantung akut
7. Pemeriksaan Endoskopi esofagogastroduodenal dan biopsi Foto saluran
Penunjang cerna dengan kontras (upper gastrointrointestinal study)
Petanda infeksi H pylori : (serologi H pylori, Tes nafas urea
(urea breath test, “stool antigen”)
8. Terapi - Diet lunak yang tidak merangsang pengeluaran asam
lambung, diberikan dalam porsi kecil, dengan beberapa
kali sajian.
- Makanan/obat yang dihindari: alkohol, kopi, coklat,
merokok, obat golongan Xanthin, GAIN, kortikosteroid,
salisilat, makanan tinggi serat, makanan tinggi lemak,
bumbu pedas
- Medikamentosa: antasid. Antikholinergik reseptor H2
antagonis (cimetidin,ranitidin,famotidin), pengatur
motilitas (metoklopramid,domperidon,cisaprid),
pelindung mukosa (sukralfat, setraksat, teprenon,
bismuth), inhibitor pompa proton dan antibiotika (untuk
eradikasi H. pylori), antioksidan (rebamipid).
- erapi endoskopik : injeksi adrenalin intragastrik,
elektrokoagulasi, hemoclip.
- Terapi terhadap penyulit : seperti pembedahan.
9. Edukasi Hindari factor pencetus
10. Prognosis Bervarasi
11. Kepustakaan 1. Fox C and Lambard M. Stomach. In : Crash course
gastroenterology. 2nd edition. Mosby, Toronto 2004. p.
73
2. Long RG and Scott BB. Upper gastrointstinal diseas.
In: Specialist training in gastroenterology and liver
disease First edition. Elsevier. 2005, p. 14
3. Chey WD, and Scheiman JM. Peptic ulcer disease .In.
Current diagnosis and treatment in gastroenterology.
2nd edition. McGrow Hill. Singapore. 2003,p. 232
4. Valle JD, Chey WD and Scheiman JM. Acid peptic
disorders. In : Textbook of gastroenterology. 5th
edition, USA.2003,p. 1321
5. Spechler ST. Peptic ulcer disease and its complication.
In: Sleisenger and Fordtrans gastrointestinal and liver
disease. Pathophysiology/ Diagnosis/Management. 7th
edition. Sounders. 2002.p. 747
6. Pesegna JR. Peptic ulcer disease. In : Advanced
therapy in gastroenterology and liver disease. 5th
edition.BC Decker Inc, London: 2005,p. 147 7 Hawkey
CJ and Atherton JC Peptic ulcer. . In: Clinical
gastroenterelogy and hepatology. First edition. Mosby,
Spain. 2005.p. 207.
7. Goldie L. Peters GL, Jennifer L. Rosselli J.Kerr JL.
Overview of Peptic Ulcer Disease. Pharm D, 2011
8. Newton EB, Versland MR, Sepe TE. Giant duodenal
ulcers.
9. Protocol for Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer in
Adults. W J G, 2008 ;28; 14: 4995-4999
ANEMIA DEFISIENSI BESI
1. Pengertian/Definisi Anemis defisiensi besi adalah anemia yang timbul

akibat menurunnya jumlah besi total dalam tubuh
sehingga cadangan besi menjadi kosong dan
penyediaan besi untuk berbagai jaringan termasuk
eritropoesis berkurang
2. Anamnesis 1. Gejala umum anemia (sindroma anemia) : lemah,
mata berkunang, telinga mendenging dan lain-
lain, yang timbul secara perlahan-lahan.
2. Gejala khas akibat defisiensi besi: atrofil papil
lidah, stomatitis angularis, disfagia dan kuku
sendok (koilonychia). Kumpulan gejala; anemia
hipokromik mikrositer, disfagia, atrofi papil lidah
disebut sebagai Plummer-Vincent syndrome atau
Patterson Kelly syndrome
3. Gejala penyakit dasar yang menyebabkan
anemia defisiensi besi rgejala penyakit cacing
tambang, gejala kanker kolon dan Iain-lain.
3. Pemeriksaan Fisik Conjunctiva pucat, papil lidah atrofi, stomatitis
angularis, kuku sendok (koilonychia).
4. Diagnosis Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi yang
merupakan modifikasi dari Kerlin et al adalah:
Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah
tepi, atau MCV<80 fl dan MCHC<31 % dengan
salah satu dari a,b,c,d
a. Dua dari tiga parameter dibawah
1. Besi serum <50 u.g/dl
2. TIBC >350 jig/dl
3. Saturasi transferin :<15 % Atau
b. Serum feritin <20 |og/dl Atau
c. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia
(Perls stain) menunjukkan butir-butir hemosiderin
negatife
Atau
d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200
mg/hari (atau preparat besi lain yang setara)
selama 4 minggu disertai kenaikan kadar
hemoglobin lebih dari 2 g/dl.
5. Diagnosis Kerja Sindroma anemia (Anemia def. besi)
6. Diagnosis Banding 1. Thalassemia major
2. Anemia akibat penyakit menahun
3. Anemia sideroblastik
7. Pemeriksaan 1. Pengukuran kadar hemoglobin dan indeks
Penunjang eritrosit : didapatkananemia hipokromik
mikrositer dengan MCV (mean corpuscular
volume) menurun dan ROW (red cell distribution
widht) meningkat
2. Kadar besi serum menurun <50ng/dl,total iron
binding capacity (TIBC) meningkat >350u.g/dl
3. Saturasi transferin menurun kurang dari 15%
4. Pada laboratorium yang maju dapat diperiksa
resepto transferin: kadar reseptor transferin
meningkat.
5. Pengecatan besi sumsum tulang negatif
6. Pemeriksaan untuk mencari penyebab (sangat
penting untuk memeriksa cacing tambang pada
faeces dengan teknik kuantitatif(Kato-Katz)
7. Kadar feritin serum < 20 ng/dl
8. Terapi 1. Pengobatan pengganti untuk kekurangan besi :
Obat pilihan ialah preparat besi per oral : ferous
sulfat. Preparat lain : ferous fumarat, ferous
glukonat.
2. Pengobatan untuk penyakit dasar.seperti pada
infeksi cacing tarnbang yaitu dengan
Mebendasole 1 x 400 mg
3. Transfusi darah
9. Edukasi 1. Pendidikan kesehatan
2. Pemberantasan infeksi cacing tambang
3. Suplementasi besi
4. Fortifikasi besi
3. Kepustakaan 1. Hoffbrand AV, Pettit JE. dan Moss P.A.H.
Anemia Hipokrom dan Penimbunan besi dalam
Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4. Alih
Bahasa; dr Dewi Asih Mahanani. Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta. 2005, hal. : 25-34
2. Benjamin Djulbegovic, M.D., Ph.D. Iron
Defeciency Anemia dan Reasioning and
Decision Making in Hematology. Penerbit :
Churchill Livingstone, New York. 1992, Page
21-24.
3. Tambunan Karnel L, Zubairi D, Muthalib A dan
A Harryanto R. Anemia
Defisiensi Besi dalam llmu Penyakit Dalam Jilid
II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1998, hal: 404-
9
4. Bakta, I Made; Ketut Suega dan Tjokorde Gde
Darmayuda. Anemia Defesiensi Besi dalam
Buku Ajar llmu Penyakit dalam Jilid II Edisi IV.
Editor Sudoyo Aw dkk. Jakarta. 2006, Hal:644-
50. Lee et al. Wintrobe's Clinical Hematology.
9th ed. Lea & febiger, Philadelphia, 1993.
ANEMIA AKIBAT PENYAKIT KRONIK
1. Pengertian/ Anemia akibat penyakit kronik atau anemia of chronic

Definisi disorder (ACD)/Anemia of inflamation ialah anemia yang
dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang ditandai oleh
gangguan metabolisme besi yang khas yaitu adanya
hipoferemia disertai cadangan besi sumsum tulang normal
atau meningkat
2. Anamnesis a. Gejala penyakit dasar sering lebih menyolok
b. Anemia ringan sampai sedang dan tidak progresif
c. Hemogiobin sekitar 8-10d/dl
d. Anemia bersifat normokromik normositer atau
hipokromik
e. Besi serum dan TIBC menurun, saturasi transferin
sedikit menurun
f. Feritin serum normal atau meningkat
g. Hemosiderin sumsum tulang : normal atau meningkat
dengan butir-butir kasar.
Fisik
4. Diagnosis Anemia ringan sampai sedang, normokromik atau
hipokromik mikrositer, besi serum rendah, TIBC rendah,
hemosiderin sumsum tulang normal, pada penyakit kronik
yang sudah disebutkan di atas, dan menyingkirkan adanya
penyakit gagal ginjal kronik, penyakit hati kronik dan
hipotiroid
5. Diagnosis Kerja Smdroma Anemia (susp. Anemia akibat Penyakit Kronik)
6. Diagnosis 1. Anemia defisiensi besi
Banding 2. Thallasemia
3. Anemia sideroblastik
7. Pemeriksaan Pemeriksaan Lab
Penunjang
8. Terapi 1. Paling penting ialah mengatasi penyakit dasar
2. Transfusi jarangdiperlukan
3. Pemberian preparat besi tidak ada gunanya kecuali
bersamaan dengan anemia defisiensi besi
4. Eritropoietin rekombinan memperbaiki keadaan anemia
pada beberapa kasus.
9. Edukasi bervariasi
11. Kepustakaan 1. Weiss Guenterand and Lawrence T. Goodnough, M.D.
Anemia of Chronic Disease dalam The New England
Journal of Medicine. 2005; 352, page 1011-23
2. Hoffbrand AV, Pettit JE. dan Moss P.A.H. Anemia
Hipokrom dan Penimbunan besi dalam Kapita Selekta
Hematologi. Edisi
3. Alih Bahasa; dr Dewi Asih Mahanani. Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta. 2005, hal. : 34-35
4. Supandiman Iman dan Her! Fadjari. Anemia pada
Penyakit Kronis dalam Buku Ajar llmu Penyakit dalam
Jilid II Edisi IV. Editor Sudoyo Aw dkk. Jakarta. 2006,
Hal:651-652
5. Lee et al. Wintrobe's Clinical Hematology. 9th ed. Lea &
febiger, Philadelphia, 1993.
IDIOPATHIC XHROMBOSFTOPENIC PURPURA
Pengertian/Definisi Suatu gangguan autoimun yang ditandai trombositopenia

menetap, angka trombosit darah kurang dari I50.000/uL,
disebabkan auto antibodi yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalain system retikuloendotelial, terutama limpa
2. Anamnesis Tanda-tanda klinis yang klasik jarang ditemukan.
Gambaran klasik DVT adalah edema tungkai unilateral,
eritema, hangat, nyeri, dapat diraba pembuluh darah
superficial.
3. Pemeriksaan Tanda-tanda perdarahan
Fisik
4. Diagnosis Diagnosis ditegakkan jika didapatkan gambaran
perdarahan mukokutan dengan trombositopenia (<
100.000/mm3) dan megakariositsumsum tulang
meningkat serta dengan menyingkirkan penyebab
trombositopenia sekunder. Jadi diagnosisnya adalah by
exdutionum, karena tidak ada kriteria tunggal yang pasti
5. Diagnosis Kerja Fabris Et al membuat kriteria diagnostik:
a. Trombosit < 100.000
b. Megakariosit sumsum tulang meningkat,
c. dikitnya normal.
d. Mengekslusi adanya hipersplenisme dan atau
splenomegali
e. (periksa leukosit, eritrosit, dan USG)
f. Eksklusi obat- obat yang menyebabkan
trombositopenia
g. Eksklusi sepsis dan mikroangiopati
h. Eksklusi trombositopeni familial atau herediter
i. Anribodi anti-platelet (IgG) tidak mutlak dalam
diagnosis standar
Berdasarkan American Society Hematology, diagnosis
FTP jika :
a. Didapatkan trombositopeni, tanpa anemia, tidak ada
perdarahan, dan tanpa abnormalitas sel lekosit.
b. Tidak didapatkan penyebab trombositopeni yang lain
(penyakit vaskuler kolagen, atau penyakit
limfoproliferatif.
c. Tidak didapatkan infeksi, terutama infeksi HIV
6. Diagnosis 1. Trombositopenia sekunder
Banding 2. Gangguan faal trombosit
3. Leukemia akut
4. Anemia aplastik
5. Disseminated intravascular coagulation
6. Thrombotic Thrombocylopenic purpura-Hemolitic
Uremic Syndrome (TTP-HUS)
7. Antiphospolipid Antibody Syndrome ( APS )
8. Myelodisplastik syndrome
7. Pemeriksaan 1. Waktu perdarahan memanjang, waktu pembekuan
Penunjang normal
2. Tes Rumple - Leede (tes tornikuet) positif.
3. Trombosit menurun: 10 - 50.000
4. Technicon H - I : platelet menurun dengan platelet
volume meningkat
5. Hapusan darah tepi : trombosit menurun dengan
bentuk trombosit abnormal (besar-besar).
6. Sumsum tulang: megakariosit meningkat (dengan
lobulasi inti bertambah)
Pemenksaan tambahan jika fasilias tersedia :
7. Adanya antibodi anti - platelet.
8 Terapi 1. Terapi awal ( Standar)
 Predison/ prednisolon dosis 1-1,5 mg/kgBB/hr
selama 2 mmggu, bila respon baik dilanjutkan
selama 1 bulan, keniudian di tappering off
 Imunoglobulin iiitra vena : Imunoglobulin intraven;
(Iglv)dengan dosis 1 gr/kg/hr selama 2-3 hari
berturut-turut bila terjadi perdaralian intenial atau
purpura yang progresif. Dapat diikuti gagal ginjal
dan insufisiensi paru serta reaksi anafilaktik pada
pasien dengan defisiensi IgA congenital
 Splenektomi : sebagai terapi lini kedua ITP
dewasa yang gagal berespon dengan steroid atau
perlu tambahan trombosit yang terus-menerus.
Indikasi Splenektomi :
a. Jumlah trombosit < 50.000 setelah 4 minggu
b. JumJali trombosit tidak menjadi normal dalam
waktu 6-8 minggu (karena problem efek
samping)
c. c. Angka trombosit normal tetapi terus
menurun saat dosis steroid diturunkan.
2. Terapi konvensional lini kedua :
 Steroid dosis tinggi: deksametasone oral dosis
tinggi 40 mg/hr selama 4 hari, diulang setiap 28
hari untuk 6 siklus
 Metylprednisolon : 30 mg/kg dosis diturunkan
setiap 3 hr smp I nig/kb
 IglV dosis tinggi, 1 mg/kg/hr dua hari berturut-turut,
sering dikombinasi dengan kortikosteroid
 Anti D intravena : 50-75 mg/kg/hari
 Akaloid vinka: vincristin 1-2 mg vinblastin 5-10
mg, setiap minggu selama 4-6 minggu
 Danazol ; 200 mg peroral 4x/hr selama 6 bulan
dengan monitor fungsi hari setiap bulan
 Immunosupresif dan terapi kombinasi : azatioprin
2 mg/kgBB/hr maksimal 150 mg/hr atau
cyclofosfamide sebagai obat tunggal. Pemakaian
siklofosfamide , vinkrisrin, prednisone sebagai
kombinasi efektif seperti pada limfoma.
Siklofospamide 50 -100 mg p.o, atau 200 mg /IV/
bulan selama 3 bulan. Azatiprin 50 -100 mg p.o,
bila 3 bulan tidak ada respon obat dihentikan, bila
ada respon sampai 3 bulan turunkan sampai dosis
terkecil.
3. Rekomendasi terapi ITP yang gagal terapi lini
pertama dan kedua: compath-IH dan rituximab.
Mikofenolat mofetil tampak efektif pada beberapa ITP
refrakter, tetapi perlu studi yang lebih besar untuk
konfirmasi efikasi dan keamanannya. Dosis yang
sudah pernah dicobakan adalah 1,5 - 2 g/hari minimal
selama 12 minggu. 4. Terapi suportif: transfusi
konsentrat trombosit jika terjadi perdarahan
mengancam jiwa, disertai pemberian kortikosteroid
dosis tinggi parenteral.
9. Edukasi Hindari risiko perdarahan, kontrol teratur
11. Kepustakaan 1. Purwanto I. Purpura Trombositopenia purpura.dalam :
Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam Jilid II, Edisi IV, Editor:
Sudoyo AW,dkk Jakarta, 2006,hal 669-74
2. Turgeon ML, Disorder of hemostasis and thrombosis,
In Clinical Heinalologytheory and procedure, fourth
edition,Lippincot William Wilkis, 2005 p 369-79
3. Bithel 1 T.C. Thrombocytopenia caused by
immunologic platelet destruction: Idiopathic
thrombocytopenic purpura (ITP), Drug induced
throtnbocytopenia, and miscellaneous forms; in
Wintrobe's Clinical hematology, ninth edition,
Philadelphia London, 1993, p 1329-47
4. George N.J, El-harake M,Raskob G.E. Chronic
Thrombocytopenic Purpura, NEJM volume 331: 1207-
1211, November3, 1994
5. Arnold D.M, Dentalli F, et all. Systematic Review:
Efficacy and Safely of rituximab for adults With
Thrombocytopenic purpura, Ann Intern Med. 2007;
146:25-33
6. Kojori K, Vesely S.K, Terrel D.R. Splenectomy for
Adult patients with idiopathic thrombocytopenic
purpura : a systematic review to asses long term
platelet count responses, prediction of respone and
surgical complication, Blood, 1 november 2004.vol
104, number 9
7. Vesely S.K,et all. Management of adult Patients With
persistent Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
Following Splenectomy Ann Intern Med.
2004;140:112-120
8. Hou M, Peng J, Shi Y, et all. Mycophenolatemofetil
( MMF) for treatment of steroid resistant idiopathic
thrombocytopenic purpura: Eur Jhaematol 2003;
70:353-357
9. Howard j, Hoffbrand V, Prentice G, et all;
Mycophenolate mofetil for treatment of refractory
auto-immune thrombocytopenic purpura, British
Journal of haematology,2002. 117.712-15
REAKSI TRANSFUSI AKUT
1. Pengertian/Definisi Komplikasi yang dapat timbul akibat tranfusi darah

2. Anamnesis 1. Gejala sangat bervariasi tergantung dari berat
ringannya reaksi
2. Timbul beberapa menit sampai jam setelah
transfusi mulai.
3. Rasa panas pada tempat infus, demam. rasa berat
didada, muka merah, mual, muntah, nyeri
pinggang.
4. Gejala syok dengan segenap manifestasinya
5. Gejala perdarahan karena DIG : perdarahan pada
tempat infus, luka operasi, atau prdarahan sistemik
lainnya.
6. Gejala gagal ginjal akut: oliguria sampai anuria
7. Gejala pada penderita yang sedang menjalani
anestesi sangat sulit diketahui. Salah satu
petunjuki ialah syok tanpa sebab yang jelas, yang
sulit dikoreksi serta perdarahan merembes dari
luka operasi.
3. Pemeriksaan Fisik bervariasi
4. Diagnosis Diagnosis dibuat dari gejala klinis diatas pada,
penderita yang mendapat transfusi. Dapat juga
dikonfirmasi dengan adanya hemoglobinemia dan
hemoglobinuria serta bilirubin indirek dalam serum
5. Diagnosis Kerja Reaksi Transfusi
7. Pemeriksaan Laboratorium
Penunjang 1. Anemia
2. Hemoglobin bebas dalam serum
3. Hemoglobinuria
4. Retikulositosis
5. Faal hemostasis : tanda-tanda DIC
6. Faal Ginjal ;tanda- tanda gagal ginjal akut
8. Terapi 1. Segera henrikan transfusi, kerusakan yang timbul
sebanding dengan volume darah yang masuk.
2. Atasi syok dengan pemberian cairan : kristaloid,
plasma ekspander, atau darah. Jika dengan
pemberian cairan yang cukup tekanan darah
belum naik, dapat diberikan dopamine 5-10
mikro/kg/mnt
3. Pemberian hidrokortison 100 mg atau preparat
steroid parenteral yang lain yang setara.
4. Jika terjadi anemia berat, dapat dilakukan
transfusi dengan pengawasan ketat.
5. Untuk gagal ginjal akut dapat diberikan furosemid
1-2 mg/kg intravena, pengobatan suportif,
memelihara keseimbangan elektrolit, kalau perlu
dialysis.
6. Jika terjadi perdarahan sistemik dapat
diberikanplasma segar beku, atau kriopresipitat.
7. Berikan oksigen dan tindakan gawat darurat lainnya
9. Edukasi Dengan meningkatkan ketelitian dan kecennatan
perugas (perawat, petugas transfusi
10. Prognosis Dubius adbonam
11. Kepustakaan 1. Harmono M.T; Pencegahan dan penangan
Komplikasi Transfusi darah, Dalam : Baku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Dasar, jilid IL edisi IV, Jakarta
2006, hal 691-7
2. Made Bakta. Hematologi Klinik Ringkas, UPT
Penerbit Universi (as Udayana 201,hal 244-50
3. Regan F, Taylor C. Recent Development: Blood
Transfusion Medicine: BMJ 2002;325;143-147
4. Madjpour C,Sphan D.R:allogeneic Red Blood Cell
Transfusion : Efficacy,Risk, Alternatives and
Indications, British Journal of anaesthesia
95(1) :33-42 (2005)
5. Schoefer M.L.Transfusion of Blood and Blood
Component; in Wintrobe's Clinical hematology,
ninth edition, Philadelphia London, 1993, p651-89
6. Cullough J.M ; Tranfusion Medicine; in ; Blood
principles and practice of Hematology,second
edition : Robert I.Het al,
7. Lippincot William & Wilkins 2003;p 2011-67
TROMBOSIS VENA DALAM (DEEP VEINS TROMBHOSIS)
1. Pengertian/ Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam

Deflnisi pernbuluh darah. tombosis vena dalam adalah
terbentuknya bekuan dalam pembuluh darah vena,
umununya terbentuk pada kaki, tetapi juga dapat
terbentuk pada sinus cerebri, lengan, retina,
mesenterium.
2. Anamnesis Tanda-tanda klinis yang klasik jarang ditemukan.
Gambaran klasik DVT adalah edema tungkai unilateral,
eritema, hangat, nyeri, dapat diraba pembuluh darah
superficial.
3. Pemeriksaan Fisik bervariasi
laboratorium, radiologis
5. Diagnosis Kerja Deep Veins Trombhosis
6. Diagnosis deep vein trombosis, suferficial tromboflebitis, post
Banding trombotic syndrome, chronic venous insufficiency,
venous obstruction
7. Pemeriksaan 1. Pada pemeriksaan hematology didapatkan
Penunjang peningkatan D-dimer dan peningkatan anti trombin.
Sensitif tapi tidak spesifik, lebih berperan untuk
untuk menyingkirkan adanya trombosis jika hasilnya
negatif.
2. Pemeriksaan radiologis: venograpfi/plebografi, USG
doppler (duplex scanning), USG kompresi, Venous
Impedance Plethysmography (IPG) dan MRI. MRf
umumnya untuk diagnosis DVT pada perempuan
hamil atau DVT didaerah pelvis, iliaka, dan vena
kava dimana USG dopier menunjukkan hasil
negatif.
3. Terapi 1. Antikoagulan
2. Terapi trombolirik
3. Trombektomi :
4. Filter vena kava Inferior
4. Edukasi bervariasi
5. Prognosis bervariasi
6. Kepustakaan 1. Sukrisman L. Trombosis Vena Dalam danEmboli
Para, Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid
II, Edisi IV, editor Sudoyo A.W
2. Joffe H.V, Goldhaber S.Z, Upper Extremity Deep
Vein Thrombosis, Circulation,2002; 106:1874-1880
3. Kelly J, Rudd A, Lewis R.R,Hunt B.J. Screening for
subcltnical deep vein thrombosis. QJ Med
2001;94:511-519
4. Scarvelis D, Wells P.S. Diagnosis and treatment of
deep vein trombosis. CMAJ. October
24,2006.175(9)71087
5. Tovey C.Wyatt S. Diagnosis, investigation,and
management of deep vein
thrombosis.BMJvolume326,31 may 2003
6. Well P.S, Owen C, Doucette S, et all. Does this
patient have deep vein thrombosis?. JAMA, January
ll,2006vol 295 no. 2
7. Mustafa B.O, Rathbun S.W, et all . Sensitifity and
specificity of ulrrasonography in diagnosis of
decpvein trombosis, Arch Intern Med.2002;162:401-
404
DEMAM REMATIK
1. Pengertian/ Demam Rematik merupakan suatu penyakit autoimun
Definisi yang meliputi multisistem akibat infeksi Streptokokus β
hemolitikus grup A
2. Anamnesis Streptoccocal Pharyngitis : nyeri tenggorokan dengan
onset yang mendadak, nyeri menelan, demarn (biasanya
suhu tubuh antara 38 - 40°C), nyeri kepala, faring dan
tonsil hiperemis, bisa juga disertai dengan nyeri perut,
mual, dan muntah (terutama pada anak-anak). Demam
Reumatik: penyakit ini biasanya dimulai 1-4 minggu
setelah infeksi Streptokokus P hemolitikus grup A. Gejala
klinis yang dapat dikeluhkan pasien antara lain:
 Demam
 Sendi menjadi bengkak dan kemerahan, disertai
dengan nyeri dan nyeri tekan
 Nyeri pada salah satu sendi yang dapat berpindah ke
sendi yang lain
 Berdebar-debar (palpjtasi)
 Nyeri dada
 Sesak nafas
 Ruam pada kulit
 Cepat lelah
 Adanya nodul kecil yang tidak terasa nyeri dibawah
kulit
3. Pemeriksaan GEJALA MAYOR

Fisik  Poliartritis Migrans
 Karditis
 Chorea
 Nodul Subkutan
 Eritema Marginatum
GEJALA MINOR
 Klinis : Demam, Artralgia, Riwayat pernah Menderita
Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik
 Laboratorium : Peningkatan Reaktan Fase Aleut (LED,
CEP, Leukositosis), Pemanjangan interval PR
4. Diagnosis Berdasarkan Knteria AHA : Diagnosis dapat ditegakkan
bila terdapat dua gejala mayor atau satu gejala mayor
dengan dua gejala minor ditambah bukti adanya infeksi
Streptokokus sebelumnya (hapusan tenggorok yang
positif, kenaikan titer tes serologi ASTO, dan anti DNA-se
B.
5. Diagnosis 1. Episode Primer Demam Rematik Akut : Dua kriteria
Kerja mayor atau satu kriteria mayor dengan dua kriteria
minor ditambah bukti adanya infeksi Streptokokus P
hemolitikus grup A
2.Serangan Berulang Pemam Rematik pada Seorang
Penderita tanpa Disertai dengan Penyakit Jantung
Rematik: Sama dengan kriteria Episode Primer
Demam Rematik Akut
3 Serangan Berulaog Demam Rematik pada Seorang
Penderita Disertai dengan Penyakit Jantung Rematik:
Dua kriteria minor ditambah bukti adanya infeksi
Streptokokus (3 hemolitikus grup A
4. Rheumatic Chore, Insidious onset Rheumatic Carditis:
Kriteria mayor yang lain atau bukti adanya infeksi
Streptokokus P hemolitikus grup A tidak diperlukan
karena kedua kelompok ini adalah mamfestasi
selanjutnya dari infeksi Streptokokus
5. Lesi Kronis pada Katup Jantung pada Penyakit
Jantung Rematik: ttidak diperlukan kriteria lain untuk
dapat didiagnosis menderita Penyakit Jantung
Rematik
6. Diagnosis  Reumatoid Artritis
Banding  Infeksi Virus
 Penyakit Jantung Kongenital
 Osteomielitis
 Endokarditis Infektif
 Poliomielitis Akut
 SLE
 Leukemia/Limfoma
7. Pemeriksaan Laboratorium : PL, LED, ASTO, hs CRP ; Foto Toraks ;
Penunjang EKG
8. Terapi Terapi Pada Fase Akut:
 MRS.
 Tirah baring total.
 Eradikasi kuman
 Obat-obat anti-inflamasi: salisilat (aspirin) dosis 80-100
mg/kgBB/hari pada anak-anak dan 4-8 gr/hari pada
dewasa.
 Terapi karditis.
 Terapi arthritis
 Terapi chorea
Pencegahan Primer dan Sekunder
 Pencegahan Primer: terapi antlbiotika pada pasien
yang menderita Streptoccocal Pharyngitis untuk
mencegah terjadinya Demam Reumatik.
 Pencegahan Sekunder: pemberian antibiotika jangka
panjang untuk mencegah terjadinya rekurensi.
9. Edukasi Ikuti program pengobaten dengan tuntas
11. Kepustakaan 1. Raju BS, Tun ZG. 2008. Rheumatic Fever. Braunwald's
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,
Eighth Edition. Saunders Elsevier. Chapter 83;pg.2079-
2086.
2. Mayosi BM, Carapetis JR. 2008. Acute Rheumatic
Fever.
3. Hurst's The Heart, 12 Edition. The McGraw-Hill
Companies Inc. Part 1 l;Chapter 74;pg. 1691-1696
GAGAL JANTUNG AKUT
1. Pengertian/ Suatu sindroma klinis dimana timbulnya tanda dan gejala
Definisi yang berlangsung cepat dan singkat (dalam jam atau ban)
akibat disfungsi jantung yang memerlukan penanganan
segera
2. Anamnesis Petanda klinis hipoperfusi
1. Nadi kecil
2. Kulit yang dingin dan lembab
3. Sianosis perifer
4. Hipotensi
5. Takikardi
6. Bingung
7. Oliguri
Petanda klinis kongesti
1. Ronkhi
2. Foto toraks abnormal
3. Penurunan indeks vena-kongesti kardiak (<2.2
L/min/m2)
4. Peningkatan tekanan kapiler paru (> 18 mmHg)
3. Pemeriksaan Pemeriksaan fisik dapat raenggambarkan perubahan
Fisik anatomis yg terjadi dan etiologi gagal jantung
4. Diagnosis Diagnosis gagal jantung akut berdasarkan tanda dan
gejala klinis.
5. Diagnosis Gagal Jantung Akut
Kerja
6. Diagnosis Sesak nafas oleh sebab lainnya
Banding
7. Pemeriksaan 1. Elekrokardiogram
Penunjang 2. Foto toraks dan pencitraan lain.
3. Laboratorium
- Dikerjakan sesuai indikasi
- Analisa gas darah arteri harus diperiksa pada
semua pasien gagal jantung akut berat
- Pemeriksaan BNP/NT pro BNP dikerjakan untuk
membedakan sesak napas proses kardiak atau non
kardiak. NT pro BNP < 300 pg/ml atau BNP < 100
pg/'ml menunjukkan sesak napas bukan karena
gagal jantung.
4. Ekokardiografi.
8. Terapi 1. Oksigen: diberikan sesegera mungkin pada pasien
hipoksemia untuk mencapai saturasi oksigen arterial >
95% (>90% pada pasien PPOK). (class I, level C)
2. Morfin: bila gelisah atau nyeri dapat diberikan bolus i.v.
2.5-5 mg, dapat dmlangi bila diperlukan.
3. Diuretik: Furosemide 20-40 mg oral atau i.v. (retensi
cairan sedang), Furosemide i.v. 40-100 mg atau
Furosemide infusion 5-40 mg/jam (retensi cairan
berat). (class I, level B)
4. Vasodilator: Isosorbide dinitrate mulai 1 mg/jam, dapat
ditingkatkan hingga 10 mg/jam (indikasi:
kongesti/edema pulmoner, tekanan darah >90 mmHg).
(class I, level B)
5. Inotropik: indikasi: diberikan pada pasien dengan
tekanan darah sistolik rendah atau cardiac index yang
rendah dengan adanya tanda hipoperfusi atau
kongesti.
6. Dobutamin 2-20 ug/kg/min (class Ila, level B),
Dopamine <3ug/kg/min: efek renal,
3-5ug/kg/min:inotropik, >5ug/kg/min:inotropik dan
vasopressor.(class lib, level
7. Vasopressor: hanya diindikasikan pada syok
kardiogenik jika kombinasi inotropik dan tes cairan
gagal mengembalikan tekanan darah sistolik>90
mmHg dengan adanya perfusi organ yang tidak
adekuat. Dosis Norepinephrine: 0.2-1.0 ug/kg/min.
(class lib, level C)
8. ACE-I/ARB: pengobatan dengan ACE-I/ARB dimulai
sebelum pasien keluar dari rumah sakit. (class I, level
A)
9. Beta Blocker: diberikan pada pasien yang sudah stabil
dengan ACE-I/ARB. (class Ila, level B)
9. Edukasi Aktivitas terkendali, Kontrol dan minum obat teratur
11. Kepustakaan 1. Kalim H, Idham I, Joesoef AH, Hersunarti N, Irmalita,
Siswanto BB, dkk. 2008. Pedoman Praktis Diagnosis
dan Tatalaksana Gagal Jantung Akut. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Fillippatos G, McMurray
JJV, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, dkk. ESC
Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute
and Chronic Heart Failure 2008. European Heart
Journal (2008) 29, 2388-2442, doi:
10.1093/eurheartj7ehn309.
3. Irmalita, Hersunarti N, Sunu I, Sakidjan I, Andriantoro
H, Dakota I, dkk. 2009. Standar Pelayanan Medik RS
Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita, Edisi III.
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta.
GAGAL JANTUNG KRONIK
1. Pengertian/ Gagal jantung adalah suatu sindroina klmis yang

Definisi kompleks, yang disebabkan oleh kelainan struktur
ataupun fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan
ventrikel untuk terisi ataupun mengeluarkan darah
2. Anamnesis keluhan gagal jantung, seperti sesak napas saat
beraktivitas/istirahat atau mudah lelah; tanda retensi
cairan, sepertikongesti pulmonum atau bengkak pada
kaki; serta buktiobyektif adanya kelainan jantung
struktural ataupun fungsionalsaat istirahat
3. Pemeriksaan Fisik MAJOR PHYSICAL FINDINGS
 Tachycardia
 Elevated venous pressure
 Positive hepatojugular reflux
 Pulmonary rales
 Tachypnea
 Third heart sound
 Hepatomegaly
 Ankle edema
 Ascites
 Pleural effusion
MINOR PHYSICAL FINDINGS
 Mitral regurgitation
 Cardiomegaly
 Splenomegaly
 Hypotension
 Pulsus alternans
 Extrasystoles
 Atrial Fibrillation
 Weight loss
penunjang
5. Diagnosis Kerja Decompensasi Kordis fungsional klas, Kelainan
anatomis, Penyebab
6. Diagnosis Banding Sesak nafas oleh sebab yg lain
7. Pemeriksaan 1. elektrokardiografi (EKG)
Penunjang 2. foto rontgen dada
3. Pemeriksaan laboratorium (complete blood count,
serum electrolytes, serum creatinine, estimated
GFR, glucose, liver function tests, urinalysis).
Pemeriksaan laboratorium BNP atau NT-pro NBNP
dianjurkan untuk membantu menegakkan diagnosis
gagal jantung.
8. Terapi 1. ACE Inhibitor
2. Beta Blockers
3. Antagonis Aldosteron
4. Angiotensm Receptor Blockers (ARB)
5. Digoksin
6. Hidralazin dan Isosorbid Dinitrat (H-ISDN)
7. Diuretik
8. Edukasi Akrivitas terkendali, kontrol dan minum obat rutin
9. Prognosis bervareasi
10. Kepustakaan 1. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Acute and Chronic Heart Failure of the European
Society of Cardiology. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure. Eur Heart J. 2008;29:2388-2442.
2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM,
Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA,
Mancim DM, Michl K, Gates JA, Rahko PS, Silver
MA, Stevenson LW, Yancy CW. 2009 Focused
update incorporated into the ACC/AHA 2005
guidelines for the diagnosis and management of
heart failure in adults: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2009;! 19:e391-e479.
3. Hess OM and Carroll JD. Clinical assessment of
heart failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL,
Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Ed.
Philadelphia: Saunders, 2008: 561-581.
KOR PULMONAL
1. Pengertian/ Kor Pulmonal adalah hipertroll/dilatasi ventrikel kanan

Definisi akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit
parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak
berhubungan dengan jantung kiri
2. Anamnesis Keluhan kilins tergantung pada penyakit dasamya. Sesak
nafas merupakan utama. Pada keadaan dekompensata
terdapat keluhan: fatigue, anoreksisa, sembab kaki dan
perut
3. Pemeriksaan Temuan Klinis yang didapatkan:
Fisik 1. Takipnea, sianosis, jari tabuh
2. Tekanan vena sentral meningkat
3. Kelainanan dinding dada atau paru yang
mendasarinya
4. Suara jantung lemah dan kecil
5. “Right ventricular lift” pada daerah sternum
6. S3 atau S4 gallop ventrikel kanan
7. Bising triskupid insufisiensi dan P2 meningkat, tanda
hipertensi paru: bising insufisiensi pulmonal (bising
Graham Steel)
8. Hepatomegali, asites, sembab perifer dan jari tabuh
penunjang
5. Diagnosis Kor Pulmonal
Kerja
6. Diagnosis Sesak karena sebab yang lainnya.
Banding
7. Pemeriksaan  Elektrokardiografi
Penunjang  Foto Polos dada
 kokardiogram
 Laboralorium : Gambaran analisis gas darah
menunjukkan:
 hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis respiratorik.
 Hipoksemia berat (saturasi O2 > 90%) menyebabkan
 polisitemia sekunder.
 Kateterisasi dan angiografi
8. Terapi A. TATALAKSANA MEDIS
 Terapi terhadap penyakit dasamya.
 Terapi aritmia
 Oksigen diberikan dengan konsenterasi rendah (<
30 %) selama 8 jam setiap hari sudah cukup
bermanfaat
 Diuretika (furosemid 1 x 20 - 40 mg/hr) diberikan
jika ada sembab perifer yang nyata
B. Tatalaksana Bedah
Transplantasi single-lung, double-lung dan
transplantasi jantung - paru untuk pengobatan fase
akhir gagal jantung kanan sebagai komplikasi dan cor
pulmonale.
9. Edukasi Aktivitas fisik terkendali dan kontrol serta minum obat
teratur
10. Prognosis Bervareasi
11. Kepustakaan 1. Alpert JS, Ripe JM,eds. Cor Pulmonale.In : Manual
cardiovascular Diagnosis and Therapy.Boston : Brown
Company, 1991 : 307- 12.
2. Schlant RC, Hurst JW,eds. Pulmonary Hypertension.
In : Handbook of The Heart New York : 1988 : 166 - 9
3. Sokolow M, Mcllroy MB, eds Pulmonary Heart
Disease. In : Clinical Cardiology. Los Altos : Lange
Medical Publications, 1986 : 586 - 98
4. Macnee. W, Pathophysiology of cor pulmonale in
chronic obstructive pulmonary diseases : Am J. Respir
Crit Care med 1994; 833 -52
5. McLaughin VV and Rich S. Cor Pulmonale In : Heart
Diseases. A text book of cardiovascular Medicine.
Edited by braunwald E. W.B Saunders Company 7 ed,
2001, p. 1936-1951.
SINDROMA KORONER AKUT
DENGAN ELEVASI SEGMEN ST
1. Pengertian/Definisi Oklusi koroner akut dengan iskemik miokard

berkepanjangan yang pada akhirnya akan
menyebabkan kematian miosit kardiak. Terbanyak
karena sumbatan pada arteri koronaria mayor
2. Anamnesis Nyeri dada kardiak / spesifik
3. Pemeriksaan Fisik bervareasi
4. Diagnosis  Riwayat nyeri dada/perasaan tidak nyaman
 Elevasi segmen ST > 1 mm pada dua sadapan
prekordial
 atau ekstrernitas yang berhubungan, LBBB yang
dianggap
 baru
 Peningkatan enzim jantung (CKMB,troponin).
Hasil tidak
 perlu ditunggu untuk memulai terapi reperfusi.
 Ekokardiografi 2D dan perfusion scintigraphy
dapat
 membantu menentukan adanya mfark miokard
akut
5. Diagnosis Kerja Sindroma Koroner Akut
6. Diagnosis Banding UAP, NSTEMI, STEMI
7. Pemeriksaan EKG, Cardiac marker(CKMB, Troponin-I)
Penunjang
8. Terapi Tatalaksana awal
 Oksigen 4L/menit (sarurasi O2 dipertahankan >
90 %)
 Aspirin 150 - 300 mg dilanjutkan dengan 75 - 100
mg sekali sehari
 Nitrat dibenkan 5 mg SL (dapat diulang 3 x) lalau
di drip bila masih nyeri
 Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
 Tatalaksana lanjut sesuai indikasi dan
kontraindikasi (tidak boleh menunda reperfusi)
 Anti iskemik : nitrat, B-bloker, Ca antagonis
 Anti platelet oral : aspirin, Clopidogrel (diberikan
dosis 300 mg loading dose dilanjutkan 75 mg
sekali sehari)
 Anti koagulan/anti thrombin: heparin (UFH/
LMWH)
Terapi tambahan : ACE inhibitor/ARB, statin
Terapi fibrinohtik
Dianjurkan pada :
 Presentasi < 3 jam
 Tindakan invasive tidak mungkin dilakukan atau
akan terlambat
- Waktu antara pasien tiba sampai dengan
inflasi balon > 90 menit (waktu antara pasien
tiba sampai dengan inflasi balon) dikurangi
(waktu antara pasien tiba sampai dengan
proses fibrinolitik) > 1 jam
 Tidak ada kontraindikasi fibrinolik
9. Edukasi Kendalikan factor nsiko, kontrol teratur
11. Kepustakaan 1. Hamm CW, Heeschen C, Falk E,Fox KAA. In
Camm AJ Luscher TF, Serruys PW Eds in
Textbook of cardiovascular medicine Blackwell
Publishing 1st edition 2008
2. AHA/ACC Focused Update of the ACC/AHA 2009
Guideline for the management of patient with
STEMI (updating the 2004 Guideline and 2007
Focus Update) JACC,2009.
3. ESC/EACTS GUIDELINES. Guidelines on
myocardial revascularization: The Task Force on
Myocardial Revascularization of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European
Association for Cardio-Thoracic Surgery
(EACTS). European Heart Journal (2010) 31,
2501-2555doi:10.1093/eurheartj/ehq277.
SINDROMA KORONER AKUT TANPA ST ELEVASI
1. Pengertian/ Sindroma koroner akut merupakan sindroma koroner
Definisi yang tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang
persisten
2. Anamnesis Nyeri dada kardiak / spesifik
3. Pemeriksaan umumnya normal
fisik
4. Diagnosis Presentasi klinis:
a. Angina saat istirahat > 20 menit.
b. Angina pertama kali dan timbul saat aktivitas yang
lebih ringan dan aktivitas sehari-hari (de novo, CCS
kelas n atau III)
c. Peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina
(kresendo angina)
d. Angina pasca infark.
2. Presentasi dapat atipikal terutama usia muda (25-40th)
dan usia tua (>75th), diabetes dan wanita
5. Diagnosis Kerja Sindroma Koroner Akut
6. Diagnosis UAP, NSTEMI, STEMI
Banding
7. Pemeriksaan a. Elektrokardiogram: depresi segmen ST > 0.5mm
Penunjang pada 2 atau lebih lead yang berhubungan atau
inversi dalam dan simetris gelombang T atau elevasi
segmen ST transien (jika elevasi segmen ST terjadi
> 20 menit maka masuk dalam STEMI)
b. Petanda biokimia: Pemeriksaan Troponin T/I
merupakan petanda biokimia yang
direkomendasikan.
c. Ekokardiografi
d. Cardiac imaging
8. Terapi elektrolit seta
Tatalaksana awal dilakukan dalam waktu 10 menit:
 Memeriksa tanda vital
 Akses intravena
 Rekaman EKG dan analisis EKG
 Anamnesis dan pemeriksaan fisik
 Ambilan sediaan enzim jantung, pemeriksaan faktor
koagulasi
 Foto rontgen thorax (<30menit)
Enzim jantung diulang tiap 6-12 jam.
Tatalaksana awal SKA tanpa ST elevasi di unit
emergensi:
 Oksigen 4 L/menit (saturasi dipertahankan > 90%)
 Aspirin 160mg- 325 mg dikunyah
 Nitrat sublingual 5 mg (dapat diulang 3 kali) lalu drip
intravena
 Morfin IV (2.5 - 5mg) bila nyeri menetap
Penderita dengan skor TIMT tinggi/sedang:
 Anti iskemik: Beta-bloker, nitrat, penyekat kanal
kalsium.
 Antiplatelet oral: aspirin, clopidogrel
 Antiplatelet intravena: penghambat reseptort Gp
lib/ilia
 Antikoagulan/antithrombm: Heparin(UFH/LMWH)
 Revaskularisasi koroner: angiografi koroner dim
(<72 jam) diikuti revaskularisasi (PCI atau CABG),
angiografi koroner urgensi direkomendasikan pada
pasien angina dengan angina refrakter atau
berulang yang disertai perubahan segmen ST, gagal
jantung, aritmia yang mengancam hidup dan
hemodinamik tidak stabil.
 Terapi tambahan: ACE inhibitor/penghambat
reseptor angiotensin dan statin
Risiko rendah diberi terapi:
 Aspirin
 B-bloker
 Pertimbangan untuk treadmill, ekokardiografi.
Tatalaksana jangka panjang:
 Perbaikan gaya hidup: berhenti merokok, aktivitas
fisik teratur, dan diet.
 Penurunan berat badan
 Kontrol tekanan darah
 Terapi diabetes
 Intervensi profil lipid: statin direkomendasikan pada
semua penderita SKA tidak bergantung pada kadar
kolesterol, mulai diberikan pada hari 1-4, sejak
masuk.
 Antiplatelet, B-bloker harus diberi pada semua
pasien.
 ACEI diindikasikan pada pasien dengan LVEF <
40%, diabetes, hipertensi, penyakit jantung kronis.
Pada penderita intoleran ACEI dapat diberikan
penghambat reseptor angiotensin.
 Informasi mengenai waktu dan level aktivitas yang
direkomendasikan, termasuk rekreasi, aktivitas
seksual, pekerjaan.
9. Edukasi Kendalikan factor risiko, kontrol teratur
11. Kepustakaan 1. Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular
indonesia, Pedoman tatalaksana penyakit
kardiovaskular di indonesia, PERKI2012.
SYOK KARDIOGENIK
1. Pengertian/ Syok kardiogenik adalah gagalnya fungsi jantung
Definisi sebagai pompa ditandai dengan cardiac output yang
tidak adekua
2. Anamnesis Knteria klinis :
penurunan perfusi perifer yaitu ekstremitas yang
dingin dan
pucat, denyut nadi yang lemah, perubahan status
mental,
berkurangnya produksi urine (< 30 mL/jam)
kriteria hemodinamik:
1. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg selama paling
sedikit 30 menit (atau dibutuhkannya obat-obat
vasopressor atau intra-aarlic ballon pump untuk
mempertahankan tekanan darah sistolik > 90
mmHg)
2. PCWP (Pulmonary capillary wedge pressure) >
15 mmHg
3. Cardiac index < 2,2 L/mnt/m2.
3. Pemeriksaan Fisik 1. Tanda vital
• Hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg)
• Detak jantung meningkat
• Respiration rate dapat meningkat sebagai
akibat kongesti paru
2. Neurologi
Terjadi hipoperfusi serebral sehingga penderita
menjadi letargi, confuse.
3. Pulmo
• Tanda-tanda kongesti paru: Pemakaian otot
bantu pernafasan, respirasi paradoksikal, ronki
di kedua lapangan paru.
• Tidak dldapatkan tanda-tanda kongesti paru
pada infark ventrikel kanan murni.
4. Sistem kardiovaskular
• Jugular venous pressure (JVP) biasanya
meningkat
• Nadi perifer melemah
• Apex jantung bergeser ke lateral pada
kardiomiopati dilated
• Suara jantung melemah/' menghilang jika ada
efusi perikardium
• Ruptur dinding ventrikel dapat terjadi
pericardial friction rub
• Pada gagal jantung kanan dapat ditemukan
pembesaran hepar dan pulsatile.
5. Ekstremitas:
• Edema perifer dapat terlihat
• Sianosis, akral yang dingin karena
berkurangnya perfusi jaringan.
4. Diagnosis Berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang
6. Diagnosis Kerja Syok Kardiogenik
7. Diagnosi Banding Syok Anafilaktik, Syok Hipovolemik, Syok Septik
8. Pemeriksaan 1. Laboratorium
Penunjang  Peningkatan marker jantung pada penderita
dengan infark miokard akut
 Peningkatan transaminase dan serum
kreatinin karena hipoperfusi
 Dapat terjadi asidosis dan laktat serum dapat
menmgkat
2. Elektrokardiografi
 Untuk mencari penyebab syok kardiogeniknya
 Penderita dengan infark miokard pada
rekaman EKG-nya dapat terlihat adanya
gelombang Q yang lama maupun infark baru
(ST- elevasi). EKG pada dada sebelah kanan
pada penderita dengan infark inferior dapat
mendeteksi adanya infark ventrikel kanan.
 Dapat juga diketahui adanya aritmia yang
berkontribusi terhadap terjadinya syok
kardiogenik.
3. Foto thorax
 Untuk melihat besar jantung dan bukti adanya
kongesti paru. VSD atau regurgitasi mitral akut
yang berhubungan dengan infark akut akan
menyebabkan kongesti paru tetapi biasanya
tanpa kardiomegali.
 Gambaran kongesti paru tidak dominan atau
tidak ada pada penderita dengan dominasi
gagal jantung kanan atau penderita yang
dikombinasi dengan hipovolemia.
4. Echocardiografi
 Sangat bermanfaat untuk diagnosis syok
kardiogenik
 Komplikasi mekanis akibat infark miokard akut
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan ini
 Dapat diperoleh informasi ukuran dan fungsi
ventrikel kin dan kanan, fungsi katup
(regurgitasi atau stenosis), tekanan pengisian
ventrikel kiri dan kanan, adanya efusi perikard
dan tamponade jantung.
5. Monitoring hemodinamik
 Pemasangan rutin kateter arteri pulmonal
yang invasif pada penderita yang critically ill
masih merupakan kontroversi, tetapi masih
direkomendasikan pada kondisi tertentu dan
dapat membantu menegakkan diagnosis dan
penyebab syok kardiogenik.
 Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
menunjukkan tekanan atrium kirim, jika lebih
dari 15 mmHg pada pendenta infark akut
menunjukkan volume intravascular yang
cukup.
 Penderita dengan gagal jantung kanan atau
yang kombinasi dengan hipovolemia, maka
PCWP-nya dapat normal atau rendah Cardiac
index < 2,2 L/min/m2.
8. Terapi  revaskularisasi dengan PCI atau coronary
bypass grafting (CABG)
 Oksigenasi yang adekuat
 Pemantauan hemodinamik secara invasive
 Circulator support devices
 Operasi : Regurgitasi mitral akut
 Cardioversi
 Obat-obatan :
o Inotropik
o Norepinephrine
o Dopamine
o Dobutamine
9. Edukasi Kontrol rurin
1 1. Kepustakaan 1. Erwinanto. Course On Medical Emergencies and
Treatment
2. Edward Mcnulty and Craig tim. 2009. Current
Diagnosis and Treatment McGraw-Hill Company,
USA, 73-81
ACUTE KIDNEY INJURY
1. Pengertian/ Acute Kidney Injury atau penyakit ginjal akut didefnisikan
Definisi sebagai penurunan fungsi ginjal mendadak dalam
beberapa jam sampai beberapa minggu, diikuti
kegagalan ginjal dalam mengeksresikan sisa metabolism
nitrogen dengan atau tanpa gangguan keseimbangan
cairan dan elektroli
2. Anamnesis Gejala klinis dan AKI sangat bervariasi, tergantung dari
stadium AKI dan etiologinya. Mulai dan asimptomatik
sampai berat hingga memerlukan terapi pengganti ginjal.
Klasifikasi klinis dari AKI adalah sebagai berikut:
1. AKI Oligourik -> terdapat oligouri (produksi urin 24
jam < 400 cc)
2. AKI non oligourik -> produksi urin normal
3. AKI pada Gagal Ginjal Kronik (Acute on Chronic
Renal Failure): AKI yang terjadi pada pasien yang
sudah mengalami CKD
3. Pemeriksaan Bervariasi
Fisik
4. Diagnosis Berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium
5. Diagnosis Keria Acute Kidney Injury

6. Diagnosis
Banding
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan laboratorium
Penunjang a. Pemeriksaan biokimia darah
b. Pemeriksaan urin
3. Penanda biologis (biomarker) baru.
a. Penanda biologi proses inflamasi: Cystatin C,
NGAL, IL-18
b. Protein tubuli. Kidney Injury Molecule-1 (KEM-1),
Na+/H+ Exchange Isoform 3 (NHE3), Liver faty
acid-b inding protein (L- FAB P)
c. Penanda biologi gangguan tubuli
8. Terapi 1. Terapi Konservatif
Terapi konservatif adalah penggunaan obat-obatan
atau cairan dengan tujuan untuk mencegah atau
mengurangi progresivitas, morbiditas dan mortalitas
akibat komplikasi AKI. Prinsip terapi konservatif:
a) Hindari obat nefrotoksik
b) Hindari keadaan yang menyebabkan deplesi
volume dan cairan ekstraseluler dan hipotensi
c) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras
tanpa indikasi yang kuat
d) Diit protein yang proporsional
e) Pengobatan yang sesuai terhadap etiologi AKI
2. Terapi Pengganti Ginjal
9. Edukasi -
10. Prognos Dubius ad bonam
11. Kepustakaan 1. Yaqub, M. S., Molitoris, B. 2009. Acute Kidney Injury.
In: Lerma, E.V., Berns, J.S., Nissenson, A.R. editors.
Curent Diagnosis and Treatment Nephrology and
Hypertension. McGraw Hill; USA: p. 89-98.
3. Jefferson, J.A., Thurman, J.M., Schrier, R.W. 2010.
Pathopisiology and Etiology of Acute Kidney Injury. In:
Floege, J., Johnson, R.J., Feehally, J. Editors.
Comprehensive Clinical Nephrology. 4th edition.
Elseiver Saunders; USA: p. 797-841.
4. Yaqub, M.S., Molitoris, M. 2009. Acute Kidney Injury.
In: Lerma, E.V., Berns, J.S., Nissenson, A.R. editors.
Curent Diagnosis and Treatment Nephrology and
Hypertension. McGraw Hill; USA: p. 89-98.
5. Rayner, H.C., Imai, R. 2010. Approach to Renal
Replacement Therapy. In: Floege, J., Johnson, R.J.,
Feehally, J. Editors. Comprehensive Clinical
Nephrology. 4th edition. Elseiver Saunders; USA: p.
1019-1030.
6. Diagnosis dan Pengelolaan Gangguan Ginjal Akut (
acute kidney Injury) Rully MA Roesli, 2008
7. Bawazier LA, Definisi dan Klasifikasi Gangguan Ginjal
Akut atau acute kidney injury (AKI),The 12 th JNHC,
2012
ASIDOSIS METABOLIK
1 . Pengertian/Definisi Asidosis metabolik adalah kondisi dimana

keseimbangan asam-basa tubuh terganggu karena
adanya peningkatan produksi asam atau
berkurangnya produksi bikarbonat
2. Anamnesis  Asidosis metabolik biasanya ditandai dengan
pernapasan yang cepat.
 Gejala-gejala asidosis metabolik tidak selalu
spesifik tergantung dari penyebab yang
mendasarinya.
 Nyeri dada, sakit kepala, jantung berdebar, otot
dan nyeri tulang. kelemahan otot. dan sakit perut
adalah beberapa gejala umum.
 Asidosis laktik kadang-kadang ditandai dengan
tekanan darah rendah dan anemia.
 Karena kondisi ini dapat mempengaruhi sistem
saraf pusat, penderita mungkin mengalami
kecemasan dan kantuk progresif.
 Mual, muntah, kehilangan nafsu makan, dan
penuranan berat badan adalah beberapa gejala
lainnya.
 Dalam kondisi ekstrim, dapat menimbulkan
komplikasi berat seperti stupor, koma, dan
kejang
3. Pemeriksaan Fisik Pernafasan Kussmaul
4. Diagnosis Laboratorium : AGO (Analisa Gas Daiah)
5. Diagnosis Kerja Asidosis Metabolik
7. Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk mencari
Penunjang penyebab asidosis metabolik. Pada High Amon Gap
asidosis metabolik, pemeriksaan penunjang yang
diperlukan adalah:
- Keton serum dan urine
- Kreatinin serum Laktat serum Osmolaritas serum
- Toksik alkohol serum
Pada Normal Anion Gap pemeriksaan yang
diperlukan adalah :
- Kalium serum
- Kreatinin serum PH urine HCO3 urine dan serum
serta Kreatinin urine dan serum untuk
menghitung Fractional Excretion HCO3"
- Natrium urine, kalium urine dan klorida urine
untuk menghitung urine anion gap.
8. Terapi Terapi pada asidosis metabolik akut masih
kontroversi. Terapi utama adalah terapi pada
penyakit dasarnya. Pada penderita dengan
ketoasidosis atau laktat asidosis berat dengan PH <
7,1 pemberian natrium bikarbonat mugkin diperlukan
untuk stabilisasi kardiovaskuler dengan target untuk
mencapai PH 7,2. Pemberian natrium bikarbonat
dilarutkan dalam larutan isotonis secara infusion
pelan.
9. Edukasi Isotomi secara infusion pelan

10. Prognosis -
11. Kepustakaan 1. Szerlip HM. Metabolic Acidosis. Dalam :

Greenberg A, penyunting. Primer on Kidney
Disease. Edisi, ke-4. Philadelphia : National
Kidney Foundation, 2005; h74-89.
2. Kurtz I, Kraut JA. Metabolic Acidosis. Dalam :
Lerma EV, Berns JS, Nissenson AR,
penyunting. New york : Me Craw-Hill, 2009; h45-
54.
2. Kraut JA, Madias NE. Metabolic Acidosis
pathophysiology, diagnosis and management.
Nat.Rev.-Nephrol. 2010; 6: 274-85.
3. Palmer BF, Alpern RJ. Metabolic acidosis. Dalam
: Floege J, Johnson RJ, Feehally J, penyunting.
Comperhensive Clinical Nephrology. Edisi ke 4.
St Louis Missouri : Saunders Elsevier, 2010 ; h
155-66.
4. Sankarapandian BP. Acid-base disorders. Dalam
: Windus D, penyunting. Nephrology
Subspecialty Consult. Edisi ke-2. Washington :
Lippincott Williams & Wilkins, 2008 ; h78-93.
BATU SALURAN KEMIH
1. Pengertian/
Definisi
2. 2. Anamnesis nyeri dan hematuri, riwayat adanya BSK pada pasien dan
keluarga, tentang pencegahan, terapi yang telah
dilakukan, cara pengeluaran BSK, analisis BSK dan situasi
batunya.
3. Pemeriksaan 1. stone history
Fisik  Jumlah batu saluran kerruh
 Frequency pembentukan batu
 Umur pasien saat onset
 Ukuran batu bias lewat atau masih tertinggal
 Keterlibatan ginjal (kiri, kanan atau keduanya)
 Tipe batu, bila diketahui.
 Perlu intervensi bedah urologi : ESWL
percutaneous nephrolithotomy (PNL), dsb.
 Respon terhadap prosedur operasi Riwayat medis
2. Pemakaian obat-obatan
3. Riwayat keluarga
4. Jenis pekerjaan, pola hidup
5. Asupan cairan, diet
4. Diagnosis Berdasrkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium,
BNO, USG
5. Diagnosis Batu Saluran Kemih
Kerja
6. Diagnosis -
Banding
7. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan: Ultrasonografi, Pemeriksaan .radiografi
Penunjang yaitu Foto polos abdomen, Urogram
2. Pemriksaan biokimia
8. Terapi 1. Terapi simtomatis
2. Pengeluaran Batu.
3. Pengobatan dan pencegahan batu kalsium oksalat
4. Terapi Medika mentosa
5. Edukasi
9. Edukasi Minum cukup

11. Kepustakaan 1. Hooton T. Urinary Tract Infection in Adults. In: Floege,
J., Johnson, R.J., eehaly, J. Editors. Comprehensive
Clinical Nephrology. 4th ed. USA: Elseiver Saunders
2010; 629-640.
2. Weissman, S.J., Warren, J.W., Mobley, H.L.T.,
Donnenberg, M.S. 2007. Host-pathogen interaction and
host defanse mechanism, In: Diseases of the Kidney &
Urinary Tract, editor. Schrier. 8th ed. Wolters Kluwer
2007; 816-831.
3. Hesse A, Tiselms HG, Siener R, Hoppe B. Urinary
Stones, Diagnosis, Treatment and Prevention of
Recurrence. Basel, Karger, 2009; 15-139.
4. Siener, R. Impact of dietary habits on stone incidence.
Urol Res 2006; 34:131-133.
5. Coe Fl, Favus MJ, Asplin JR. The Kidney. 8th.
Phildaelphia; Suanders Elseiver, 2008, vol 1. Pp. 1819-
1866.
6. Rose BD, Becker MS. Uric acid and nephrollthiasis. Up
to " Date version 18.3. September 2010.
7. Monk RD, Bushmsky DA. Nephrolihiasis and
Nephrocalsinosis. In: Floege, J., Johnson, R.J.,
Feehally, J. editors. Comprehensive Clinical
Nephrology. 4th ed. USA: ElseiverSaunders2010; 687-
701.
8. Mallouf NM, Cameron MA, Moe OW et al. Low urine
pH: a noveljeature of the metabolic syndrome. Clin J
Am Soc Nephrol 2007; 2:883-888.
9. Worcester FM. Coe FL. Nephrollthiasis. In. Lerma, EV.
Berns JS. Nssenson, AR. editors. Current Diagnosis &
Treatment. Nephroloy Hypertension. McGraw-Hill
Lange 2009; 345-352
10. Wahba IM, Mah RH. Obesity and obesity-initiated
metabolic syndrome: mechanistic links to chronic
kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:550-
562.
11. Evan A, Lingeman J, Coe FL, et al. Randall's plaque:
pathogenesis and role in calcium oxalate
nephrolithiasis. Kidney Int 2006; 69:1313-1318..
INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)
1. Pengertian/ Infeksi saluran kemih (ISK) adalah adanya

Definisi perkembangbiakan mikroorganisme pada saluran kemih,
yang ditandai dengan bakteriuria bermakna, lekosituria
dan adanya manifestasi klinis
2. Anamnesis a. Pada ISK bawah (Sistitis): disuria, stranguria,
polakisuria, nyeri suprapubJk
b. Pada ISK atas (Pielonefritis akut): demam-menggigil,
nyeri lumbal bilateral/unilateral, kolikginjal/ureter
3. Pemeriksaan demam, renal tenderness

Fisik
4. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, petnenksaan ftsik, laboratorium
5. Diagnosis Kerja PIELONEFRITIS
6. Diagnosis -
Banding
7. Pemeriksaan 1. Urinalisis: lekosituria, hematuria, pada pielonefritisakut
Penunjang ditemukan cast lekosit
2. Hematologi (Pielonefritis akut): lekositosis
3. Diagnosis pasti ditegakkan bila dalam biakan urin
terdapat
4. bakteriuria bermakna.
5. Pemeriksaan radiologi: BNO, USG, IVP dilakukan bila
dicurigai
6. adanya kelainan penyerta seperti obstruksi saluran
kemih
8. Terapi • Regimen Regimen Parenteral untuk Pielonefritis Akut
sederhana dan Infeksi Saluran Kemih berkomplikasi
• oral pada sistitis akut sederhana
9. Edukasi -
11. Kepustakaan 1. Eisenstadt J, Washington JA. Diagnostic Microbiology

for Bacteria and Yeasts causing Urinary Tract
Infections. In: Mobley HIT, Warren JW, editors. Urinary
Tract Infection. Washington DC: ASM Press 1996; 135-
174.
2. Stamm WE. Cystitis and Urethritis. In : Schrier RW. ed.
Disease of the kidney and Urinary Tract. 7 th ed. United
States"of America: Lipincottt Williams & Wilkins 2001;
923-965.
3. Stamm WE. Urinary Tract Infections and
Pyelonephritis. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson
6. JL, editors. Harrison's Principle of Internal Medicine. 16
New York: McGraw Hill 2005; 1715-1721.
4. Tolkoff-Rubin NE, Cotran RS, Rubin RH. Urinary Tract
Infections, .Pyelonephritis, and Reflux Nephropathy. In:
Brenner BM, editor.
7. Brenner & Rector's The Kidney. 7 th.Ed. AS: WB
Saunders 2004; 1513-1569.
5. Weissman SJ, Warren JW, Mobley HLT, Donnenberg
MS. Host-pathogen interactions and host defanse
mechanism. ln:Diseases of the Kidney & Urinary Tract,
editor. Schrier. 8th Ed. Wolters Kluwer2007; 816-831.
6. Hooton T. Urinary Tract Infection in Adults. In: Floege,
J., Johnson, R.J., Feehally, J. editors. Comprehensive
Clinical Ne.phrology. 4th ed. USA: Elseiver Saunders
2010; 629-640.
7. Singh K, Kumar S, Villareal K, Lerma EV. Urinary tract
Infecton. In: Lerma, EV. Berns JS. Nssenson, AR.
Editors. Current Dfagnosis & Treatment. Nephroloy
Hypertension. McGraw-Hill Lange 2009;329-336
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)
1. Pengertian/Defmisi Lupus eritematosus sistemik (LES) merupakan

penyakit yang. diperantarai oleh kompleks imun dan
ditandai dengan gangguan multisistem
2. Anamnesis Bervariasi ; demam lama, lemah, nyeri sendi,
kernerahan kulit vvajah dll
3. Pemeriksaan Fisik Bervariasi ,
4. Diagnosis Kriteria diagnosis NL: bila ditemukan LES ditambah
dengan gejala atau tanda kelainan ginjal Kriteria
American College of Rheumatology untuk diagnosis
LES yaitu: Adanya empatatau lebih kriteria sebagai
berikut (memberikan sensitifitas dan spesifisitas
96% untuk diagnosis LES)
1. Malar rash
2. Discoid rash
3. Fotosensitifitas
4. Ulkus mulut
5. Artritis non-erosif
6. Pleuroperikarditis
7. Penyakit ginjal (proteinuria dan/atau silinder
seluler)
8. Gangguan neurologik (kejang atau psikosis
tanpa disertai factor pencetus)
9. Gangguan hematologi (anemia hemolitik,
leukopenia/ limfopenia, trombositopenia)
10. Sediaan sel LE positif, meningkatnya titer
antibodi anti-DNA, anti-Sm positif, tes
antitreponema positif palsu) 1
11. Tes fluorosens ANA (antinuclear antibody) positif
5. Diagnosis Kerja Lupus eritematosus sistemik (LES)
7. Pemeriksaan Laboratorium : DL, LED, UL, ANA-IF, Anti ds DNA,
Penunjang Anti Smith
8. Terapi Pada pasien dengan kelainan histopatologi
proliferatif aktif, terapi dibagi menjadi fase induksi:
untuk mengatasi penyakit organ akut dan
mengancam nyawa fase pemeliharaan yang
ditujukan untuk manajemen jangka panjang,
mencegah relaps/mempertahankan remisi dan
proteksi terhadap efek samping obat.
Hasil biopsy ginjal dapatdipakai menuntun
pengobatan:
1. Pasien dengan ISN Klas I dan Klas II tidak
memerlukan terapi, karena memiliki prognosis
jangka panjang yang baik, kecuali NL dengan
minimal change syndrome ataulupus
podocytopathy, yang ber-respon baik dengan
terapi kortikosteroid dosis tinggi jangka pendek.
2. Pasien dengan ISN klas III A dan klas III A/C),
klas IV A dan IV A/C, dan klas V) memerlukan
terapi kombinasi kortikosteroid dan
imunosupresif. Terapi ini terdiri dari Terapi
induksi, yang bertujuannya menginduksi remisi
(proteinuria kurang dari 0,5 g/24 jam atau rasio I
protein:kreatinin dibawah 0,5 g/g, tanpa
hematuria glomeruler atau silideruria, dan LFG
yang stabil atau menjadi normal. Relaps
didefmisikan peningkatan proteinuria saja,
khususnya peViingkatan dua kali lipat dan di atas
1 g/24 jam (proteinuric flare), atau timbulnya
hematuria glomeruler atau silinder eritrosit
dengan proteinuria yang disertai atau tanpa
diserta hipertensi dan penurunan LFG
(nephriticflare).
9. Edukasi Hindari sinar Ultra violet, konrrol teratur
11. Kepustakaan 1. . Below.J. Lupus Nephritis dalam Floege F,

Johnson RJ(Eds] Comprehensive Clinical
Nephrology (4th Ed) 2010 Elsevier Saunders, St
Louis Missouri pp 276-80
2. Shilov EM, Krasnova TN, Ivanov AA, Tarejeva
IA. Prognostic factor in lupus nephritis treated
with cyclophosphamide pulse. Nephron.
1994;66:488-9.
3. Kashgarian M Lupus nephritis: Lesson from path
lab. Kidney Int. 1994;45:928-938.
4. lyiills JA. Systemic lupus erythematosus. N Engl
J Med. 1994;330:1971-1877.
5. Kinkaid-Smith P. Managing the difficult lupus
nephritis patients. Proceedings of the >llth Asian
Colloquium in Nephrology. 1996:338-44.
6. Feutren G, Querin S, Noel LH et al. Effect of
cyclosporin in severe systemic lupus
erythematosus. J Pediat. 1987;lll:1063-68.
7. Tokuda M, Kurata N, Mizoguchi A et al. Effect of
low dose cyclosporin A on systemic lupus
erythematosus disease activity. Arthritis and
Rheumtism. 1994;37:551-8.
8. Enriquez R, Tovar JV, Amoros F, Cabezuelo JB,
& Gonzalez C. Can Ciclosporin A be used
without steroid in systemic lupus erythematosus.
Nephron. 1991;57:367-8.
9. Campion EW. Desperate disease and
plasmaparesis. N Engf J Med. 1992;326:1425-7.
10. Lewis EJ, Hunsicker LG, Lan S-P, Rohde RD, &
Lachin JM. A controlled trial of plasmaparesis
therapy in severe lupus nephritis. N Engl J Med.
1992;326:1373-9.
11. Levey AS, Lan S-P, Corwin HL et al. & The
Lupus Nephritis Collaborative Study Group.
Progression and remission of renal disease in the
lupus nephritis collaborative study. Ann Intern
Med. 1992;116:114-23.
NEFROPATI DLABETIK
1. Pengertian/Definisi
2. Anamnesis Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas
maupun keluhan tidak klias dari gejala penyakit
diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi,
polipagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas
berupa: kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal
pada kulit, ginekomastia, impoteus
3. Diagnosis Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada
retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik
dengan pemeriksaan Funduskopi, berupa :
1. Obstruksi kapiler, yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina.
2. Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler,
terutama daerah kapiier vena.
Eksudat berupa :
a. Hard exudate. Berwarna kuning, karena
eksudasi plasma yang lama,
b. Cotton wool patches.
4. Shunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah
arteri karena obstruksi kapiler.
5. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat
gangguan permeabilitas mikroaneurisma atau
pecahnya kapiler.
6. Neovaskularisasi
7. Bila penderita jatuh pada stadium end stage
(stadium IV-V) atau CRF end stage, didapatkan
perubahan pada :
- Cor (kardiomegali)
- Pulmo (edema pulmo)
4. Diagnosis Kerja Diagnosis
• Adanya DM (klinis dan lab) dengan/tanpa
hipertensi
• Asimtomatik sampai keluhan uremia
• Keluhan mikro/makroangiopati, neuropati
• Kelainan lab :GD, mikroalbuminuria atau
makroproteinuria persisten
• Gangguan profil lemak
Diagnosis dan intervensi dini
Prinsip: adanya mikroalbuminuria
• merupakan marker ND atau
• Prediktor progresifitas ke arah ND klinik (std IV)
atau
• Marker disfungsi endotel dan meningkatnya resiko
kematian penyakit kardiovaskuler
• Perlu skrining dan intervensi mikroalbuminuria
pada IDDM dan NIDDM (diagram 1 dan NIDDM
(diagram I dan 2)
5. Diagnosa kerja Nefropati diabetic
6. Diagnosis banding -
7. Pemeriksaan  Pemeriksaan protein atau albumin urin 24 jam atau
Penunjang rasio albumin/kreatinin urin
 Dijumpai proteinuria > 0,5 g/hari tanpa disertai
infeksi atau batu saluran kemih/gagal jantung
kongesrif Tketonuria disebut proteinuria makro
(overt)
 Bila dikumpai albuminuria >300 mg/24 jam disebut
makroalbuminuna
 Disebut persistcn bila 2 dari 3 kali pemeriksaan
dalam 6 bulan memberi hasil pos.
 Pada IDDM, ND insipien: bila dijumpai
mikroalbuminuria (30- 300 mg/24 jam atau 20 - 200
mikrog/rnenit)
 Pemeriksaan kreatinin unruk meng-estimasi LFG
untuk menentukan adanya penurunan fungsi ginjal
 Pemeriksaan tekanan darah untuk menentukan
adanya hipertensi\
 Pemeriksaan optalmologi (konsul kepada Ahli
Mata) untukmenentukan adanya rerinopati
8. Terap Perlindungan fungsi ginjal, didasarkan target terapi
Terapi tekanan darah,
 bertujuan mencapai tekanan darah < 13 0/80
mmHg
 hindari tekanan darah sistolik < 110 mmHg
 Utamakan penggunaan AEC-inhibitor atau AR,
karena memiliki sifat antiproteinuria
Terapi antiproteinuria
 bertujuan menurunkan mikroalbuminuria dengan
ACE-inhibitor dan/atau ARB
 sedapat mungkin menurunkan makroproteinuria
dengan ACE-inhibitor dan/atau ARB
 membatasi konsumsi garam (4-6 g/hari atau Na <
100 rmnol/hari) dapat meningkatkan efek
antiproteinuria ACE-inhibitor dan ARB
Kontrof glikemia
 Target terapi HbA 1 C< 6,5 %
Terapi dislipidemia
 Target terapi untuk mencapai kadar LDL-
kholesterol darah < lOOmmg/dl
 Penggunaaan obat statin, selain sebagai obat
hipolidemik juga memiliki efek pleotropik (anti
inflamasi dan anti-oksidatif) v
 Pada pasien ND dengan HD penggunaan statin
dibatasi untuk indikasi tertentu (misalnya pasca
AMI)
Terapi Gagal ginjal terminal
 Terapi pengganti ginjal (dialisis dan transplantasi)
pada ND harus dimulai lebih awal (bila LFG sudah
mencapai 30 ml/menit).
 Vaksinasi hepatitia B sudah dapat dilakukan pada
saat pasien mengalami PGK stadium 3.
 Hindari melakukan suntikan pada lengan non-
diminan yang dicadangkan untuk pemasangan
AVF (A-V fistula) saat dilakukan HD nantinya.
 Pembuatan AVF dilakukan saat pasien mengalami
PGK stadium 4.
 AVF alami (cimino)lebih disukai dibandingkan
prostetik.
9. Edukasi Pencegahan AKI
 Hindari faktor nsiko yang menyebabkan
pemburukan fungsi ginjal (obal-obat oefrotoksik,
dehidrasi, radiokontras)
 Intervfcnsi diet
 Diet rendali protein (0,6-0,8 g/kg/hari) dan rendah
garam maks 5 g/liari
 Bila GGTdialisis atau cangkok ginjal
Edukasi:
 Kontrol gjila darah
 Pengukuran tekanan darah
 Nutrisi
 Olah raga
11. Kepustakaan 1. K/DOK1. Cnical Practice Guideline and Clinical
Practice Recommendation for Diabetes and
Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis
2007;49:S1-S 179
2. Barrett J, Harris K& Topham P. Chronic kidney
disease in
5. diabetic patients dalam Chronic Kidney Disease.
Selected Material from the Oxford Desk Reference
Nephrology 2009. Oxford University Press,
Bengalore India, pp84-87
3. Trence D, Pommer, W. Management of the
Diabetic Patient with Chronic
4. Kidney Disease dalam Floege F, Johnson RJ(Eds)
Comprehensive Comprehensive
5. Clinical Nephrology (4th Ed) 2010 Elsevier
Saunders, St Louis Missouri pp 359-76.
6. Locatelli, F., Buoncristiani U., Canaud B., Kohler
H., Petitclerc T., & Zucchelli P. 2005: Dialysis dose
and frequency. Nephrol Dial Transplant-, 20:285-
296
7. The European Best Practice Guideline Expert
Group on Hemodialysis. European Renal;
Association Section II. 2002: Hemodialysis
adequacy. Nephrol Dial Transplant; 17[Suppl 7]S
16-S31.1,27
SINDROMA NEFROTFK (GLOMERULONEFRITIS)
1. Pengertian/Definisi Sindrom nefrotik (SN) adalah kumpulan gejala

penyakit berupa proteinuria masif,
hipoalbuminemia, edema anasarka dan
hiperlipidemia
2. Anamnesis Pada anamnesis, dapat ditemukan riwayat
sembab pada kelopak mata, wajah, perut,
kemaluan tungkai, dan akhirnya seluruh tubuh.
Seiain itu paslen juga dapat mengeluh buang air
kecil berbuih
3. Pemeriksaan Fisik edema di daerah periorbital, perut, asites, edema
skrotum pada laki-laki, tungkai, hingga edema
anasarka
laboratorium
5. Diagnosis Kerja Sindroma Nefrotik
6. Diagnosis Banding Decompensasi kordis, penyakit hati kronis,
malnutrisi
7. Pemeriksaan Penunjang DL, UL, serum albumin, lipidprofil, BUN, Sc, Na,
K
8. Terapi 1. Diet tinggi kalori (40-50 Kal/kgBB/hari ),.
protein moderat (0,8 -1 g/kgBB/hari) nilai
biologis tinggi, rendah lemak , rendah
garam.
2. Diuretik :
Furosemid 20-240 mg/24 jam.
HCT 25-50 mg/24 jam
Spironolakton 25-100 mg/24 jam, dapat
diberikan tersendiri maupun kombinasi
3. Antikoagulan Warfarin
4. Kortikosteroid
5. Mengurangi proteinuria dengan Captopri!
6. Obat-obat imunosupresan
7. Penggunaan albumin secara infus hanya
diberikan pada kasus yang resisten
terhadap diuretik yang disertai adanya
ancaman pengumpulan cairan yang
berbahaya seperti efusi perikardium, efusi
pleura yang progresif atau edema otak, cara
pemberian dengan diuretik secara drip
simultan memberikan hasil yang lebih baik.
8. Obat anti inflamasi non-steroid
(OAINS/NSAID) atau non Cox
9. Statin diberikan untuk mengatasi glomerular
injury karena hiperlipidemia
10. Vitamin D oral diberikan bila terjadi
hipokalsemia
11. Pengobatan spesifik terhadap penyebab
primernya,
9. Edukasi Aktifitas terkendali, control secara teratur
11. Kepustakaan 1. Efstathios Alexopoulos, Aikaterini et al.
Induction and long-term treatment with
cyclosporine in membranous nephropathy
with nephrotic syndrome , Nephrology
Dialysis Transplantation (2006) 21: 3127-
3132
2. Ellison H David. The edematous patient:
cardiac failure,cirrhosis and Nephrotic
Syndrome, in Schrier (ed) Manual of
Nephrology sixth ed Lippincot Williams &
Wilkins, Philadelphia -USA,(2005), pp 1-20.
3. Gesualdo L, Di Palma AM., Morrone LF., et
al. The Italian experience of the national
registry of renal biopsies. Kidney
4. Kami! ES et al in Primary Glomerular
Disease, in Lerma EV,Nissenson AR, in
Nephrology Secrets third edition Elsevier
Mosby Philadelphia (2012), pp207-234
5. Moorthy A.V . et al in : Glomerular Diseases ,
in Pathophysiology of kidney disease and
hypertension Saunders Elsevier Inc,
Phyladelphia (2009),pp 89-105
6. Nammalwar, BR., et al. 2005. Steroid
resistant nephrotic syndrome: is sustained
remission attainable. NOT journal 2005:184-
189.
7. Prodjosudjadi W. Sindrom Nefrotik, Sudoyo
Aru (ed) Buku Ajar llmu Penyakit Dalam ,
Pusat Penerbitan Oepartemen llmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia (2006), hal 558-560.
8. Ritz E. Pathogenesis of idiopathic nephritic
syndrome. N Engl J Med 1991; 330: 61-2.
Available from: http://www.bmj.com.acced
February 14, 2010.
9. Rivera F., Lopez-Gomez, JM., Perez-Garcia,
R. et al. 2004. Clinicopathologic correlation of
renal pathology in Spain. Kidney Int 2004;
66:898.
1. Schnaper W., Robson AM., Kopp JB. 2007.
Nephrotic Syndrome: minimal change
nephropathy, focal segmental
glomerulosclerosis and collapsing
glomerulopathy. In: Schrier RW, editor.
Disease of The Kidney and Urinary Tract. 8 th
ed. Lippincott Williams & Wilkins;
Philadelphoa. P. 1585-1654.
2. Schrier W Robert, The Nephrotic Syndrome
in Schrier (ed) Disease of the Kidney &
urinary tract eighth ed , Walters
Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins,
Philapelphia USA (2007), pp 2206-2213.
3. Simon P., Ramee MP., Boulahrouz., R., et al.
Epidemiologic data of primary glomerular
disease in western France. Kidney Int
2004;66:905.
4. Teitelbaum, I and Kooienga L :Nephrotic
Syndrome versus Nephritic Syndrome , in
Glomerular disorders in Current Diagnosis &
Treatment in Lerma EV,Berns JS,Nissenson
AR,Mc Graw Hill LANGE New York Chicago
San Fransisco (2009), pp211-259

PANDUAN PRAKTIK KLINIK Edit 2007

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PANDUAN PRAKTIK KLINIK Edit 2007

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PANDUAN PRAKTIK KLINIK

SMF PENYAKIT DALAM

Penulis Dokumen : Komite Medik

Jumlah Halaman : 95 Halaman

dr. Endrawati W.Manuaba MMR

1 . Pengertian/Definisi merupakan reaksi hipersensitivitas sistemik, akut,

Renjatan anafilaksis (Respirasi distress :

Adrenalin (epinephrine) lar 1 : 1000

Ulangi 10-15 menit (bila tidak ada

NB : Observasi umumnya dilakukan selama 2 - 3 x

1. Pengertian/Definisi Reaksi hipersensitivitas obat (drug hyperxensilvity

6. Diagnosis Banding - Reaksi alergi obat

7. Pemeriksaan 1. Adanya peningkatan kadar eosinofil dan IgE spesifik

1. Pengertian/ Osteoarthritis (OA) adalah akibat dari kejadian mekanik

6. Diagnosis Gouthy Aetritis, Artritis Septik, dll

1. Pengertian/Definisi Artritis Pirai (AP) adalah salah satu kelainan

1. Pengertian/Definisi Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut

2. Anamnesis Demam, nyeri otot, pusing, mual, nyeri sendi, muntah,

5. Diagnosis Kerja 1. Demam mendadak tinggi terus menerus, tanpa sebab

2. Anamnesis Timbul gejala-gejala prodromal yang tidak khas, seperti

7. Pemeriksaan Darah malaria

4. Diagnosis gejala dan tanda Minis serta faktor risiko laboratorium

6. Diagnosis Kondisi immune compromised yang lainnya

1. Pengertian/ Intoksikasi organofosfat merupakan mioksikasi akibat zat

1. Pengertian / Definisi Diabetes Melitus Tipe 1 adalali penyakit yang

1. Pengertian/ Diabetes mellitus (DM) didefenisikan sebagai suatu

1. Pengertian/Definisi Hipertiroidisme adalah hiperfungsi kelenjar tiroid.

1. Pengertian Hepatitis virus akut adalah keradangan hari yang

3. Pemeiiksaan Fisik Ikterus, hepatomegali

11. Kepustakaan 1. Kurstak E. Viral Hepatitis. Current Status and

7. Pemeriksaan 1. Lab. rutin : DL, UL, FL

8. Terapi Istirahat tergantung keadaan penderita. Diit, tidak ada

1. Pengertian/Definisi Perdarahan saluran makanan adaiah perdarahan

C. TATALAKSANA PERDARAHAN VARISES

9. Edukasi Hindari factor pencetus, control teratur

1. Pengertian/Definisi Suatu sindrom neuropsikiatrik yang ditandai oleh

1. Pengertian/ Gastritis adalah peradangan mukosa lambung,

1. Pengertian/Definisi Anemis defisiensi besi adalah anemia yang timbul

1. Pengertian/ Anemia akibat penyakit kronik atau anemia of chronic

Pengertian/Definisi Suatu gangguan autoimun yang ditandai trombositopenia

1. Pengertian/Definisi Komplikasi yang dapat timbul akibat tranfusi darah

1. Pengertian/ Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam

3. Pemeriksaan GEJALA MAYOR

1. Pengertian/ Gagal jantung adalah suatu sindroina klmis yang

1. Pengertian/ Kor Pulmonal adalah hipertroll/dilatasi ventrikel kanan

1. Pengertian/Definisi Oklusi koroner akut dengan iskemik miokard

5. Diagnosis Keria Acute Kidney Injury

1 . Pengertian/Definisi Asidosis metabolik adalah kondisi dimana

9. Edukasi Isotomi secara infusion pelan

11. Kepustakaan 1. Szerlip HM. Metabolic Acidosis. Dalam :

9. Edukasi Minum cukup

1. Pengertian/ Infeksi saluran kemih (ISK) adalah adanya

3. Pemeriksaan demam, renal tenderness

11. Kepustakaan 1. Eisenstadt J, Washington JA. Diagnostic Microbiology

1. Pengertian/Defmisi Lupus eritematosus sistemik (LES) merupakan

10. Prognosis bervariasi

11. Kepustakaan 1. . Below.J. Lupus Nephritis dalam Floege F,

1. Pengertian/Definisi Sindrom nefrotik (SN) adalah kumpulan gejala

Anda mungkin juga menyukai