Laporan Kasus

NEUROPATI DIABETIK + DIABETES MELITUS TIPE 2

Oleh:

Lenisha Tantia
2211901020

Pembimbig:
dr. Evy, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD KOTA DUMAI
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan pembuatan
laporan kasus yang berjudul “ NEUROPATI DIABETIK + DIABETES
MELITUS TIPE 2” yang diajukan sebagai persyaratan untuk mengikuti
kepaniteraan klinik senior bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Dumai.
Penulis berterima kasih yang sebesar-besarnya kepada dokter pembimbing
dr. Evy Eryta Sp.PD dan dr. Doni Saputra, Sp.PD atas bimbingannya selama
berlangsungnya Pendidikan di bagian Ilmu Bedah sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas ini.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan laporan kasus ini masih
terdapat banyak kekurangan serta jauh dari kesempurnaan akibat keterbatasan
pengetahuan dan kemampuan penulis. Oleh karena itu, penulis memohon maaf
atas segala kekurangan serta diharapkan kritik dan saran yang membangun dalam
rangka perbaikan penulisan laporan kasus. Semoga ini dapat bermanfaat bagi
banyak pihak demi perkembangan dan kemajuan ilmu pengetahuan.

Dumai, 6 Desember 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..................................................................................................i
KATA PENGANTAR ...............................................................................................ii
DAFTAR ISI...............................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................................1
1.1 Latar Belakang ......................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...............................................................................2
2.1 Anatomi dan Fungsi Sistem Saraf Perfifer.............................................................2
2.2 Neuropati Diabetik ................................................................................................3
2.2.1 Definisi..........................................................................................................3
2.2.2 Etiologi..........................................................................................................3
2.2.3 Patofisiologi..................................................................................................3
2.2.4 Klasifikasi......................................................................................................7
2.2.5 Manifestasi klinis...........................................................................................8
2.2.6 Diagnosis ......................................................................................................9
2.2.7 Penatalaksanaan ............................................................................................13
BAB III LAPORAN KASUS ....................................................................................14
BAB IV PEMBAHASAN ..........................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................30

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering
ditemukan pada diabetes melitus (DM). Risiko yang dihadapi pasien DM dengan
neuropati diabetik antara lain iaIah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-
sembuh dan amputasi jari/ kaki. KoNeuropati Diabetikisi inilah yang
menyebabkan bertambahnya angka kesakitan dan kematian, yang berakibat pada
meningkatnya biaya pengobatan pasien DM dengan neuropati diabetik.
Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui
dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten
merupakan faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa teori
lain yang diterima iaIah teori vaskular, autoimun dan nerve growth factor
Manifestasi neuropati diabetik bisa sangat bervariasi, mulai
dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan
elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. Bisa juga
keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik, yang semua
itu bergantung pada lokasi dan jenis saraf yang terkena lesi.
Mengingat terjadinya neuropati diabetik merupakan
rangkaian proses yang dinamis dan bergantung pada banyak faktor,
maka pengelolaan atau pencegahan neuropati diabetik pada dasarnya
merupakan bagian dari pengelolaan diabetes secara keseluruhan.
Untuk mencegah agar neuropati diabetik tidak berkembang menjadi
ulkus diabetik seperti ulkus atau gangren pada kaki, diperlukan
berbagai upaya khususnya pemahaman pentingnya perawatan kaki.
Bila neuropati diabetik disertai dengan nyeri, dapat diberikan
berbagai jenis obat-obatan sesuai tipe nyerinya, dengan harapan
menghilangkan atau paling tidak mengurangi keluhan, sehingga
kualitas hidup dapat diperbaiki.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fungsi Sistem Saraf Perfifer

Sistem saraf perifer terdiri dari neuron dan glia pendukung, khusunya sel
schwann pada PNS. Akson eferen dari neuron motorik membawa informasi
dari SSP ke otot dan kelenjar, sedangkan akson aferen dari neuron sensorik
membawa informasi dari neuron sensorik pembawa informasi dari sensorik
perifer reseptor ke SSP.1
Pada PNS ada akson yang terdiri dari serat yang tipis tanpa selubung
myelin yang dikenal dengan serat C atau serat kecil. Akson C ini membawa
informasi untuk sistem saraf otonom serta impuls aferen dalam menanggapi
sushu dan rangsangan berbahaya seperti bahan kimia yang berpotensi
membahayakan, suhu ekstrem, dan stressor mekanik yang dapat menyebabkan
kerusakan jaringan. Kemungkinan serat C inilah yang menyebabkan seseorang
dengan neuropati sensorik tidak bisa merasakan adanya sakit, dan pada
gilirannya akan menyebabkan gangren hingga amputasi.1
PNS juga mengandung serat myelinated aferen yang membawa
informasi dari reseptor perifer sebagai respon dari rangsangan posisi dan
sentuh. Pre-diabetes dan diabetes mengubah anatomi struktur serat-serat
bermyekin maupun yang tidak bermyelin diatas. Beberapa studi
mengungkapkan bahwa perubahan awal dari DN terjadi pada serat C
unmyelinated, dengan degenerasi awal serat C mengaibatkan rasa sakit,
allodynia dan hiperestesia.1

2
 Gambar 1 Sistem Saraf Tepi.1

2.2 Neuropati Diabetik

2.2.1 Definisi
Neuropati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskular pada
diabetes melitus yang sering ditemukan. Neuropati diabetik adalah istilah
deskriptif yang menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun
subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati
perifer yang lain. Gangguan neuropati ini termasuk manifestasi somatik
dan atau otonom dari sistem saraf perifer.2

2.2.2 Epidemiologi
Nyeri neuropatik berdampak besar pada kualitas hidup pasien,
terutama dengan menyebabkan gangguan yang cukup besar pada tidur,
aktivitas sehari-hari, dan kenikmatan hidup. Nyeri neuropatik kronis
terjadi pada 13-26% pasien diabetes. Dalam sebuah survei terbaru dari
Augsburg, Jerman, prevalensi polineuropati yang menyakitkan ditemukan
13,3% pada subjek diabetes, 8,7% pada individu dengan gangguan
toleransi glukosa, 4,2% pada individu dengan gangguan glukosa puasa,
dan 1,2% pada individu dengan toleransi glukosa normal. Faktor
independen yang secara signifikan terkait dengan nyeri diabetik neuropatik
(DPN) adalah usia, berat badan, dan penyakit arteri perifer.3

3
 2.2.3 Patofisiologi
Diabetik neuropati bisa merupakan hasil dari berbagai perubahan
biokimia yang berbeda, dengan hiperglikemia kronis menjadi
contributor.Banyak teori yang dikeukakan oleh para ahli mengenai
patofisiologi neuropati diabetik, dan beberapa teori yang dapat diterima
saat ini adalah
a. Teori vaskular
Teori ini menjelaskan pada neuropati diabetik terjadi penurunan
aliran darah ke endoneurium saraf karena adanya resistensi
pembuluh darah akibat hiperglikemia, sehingga menyebabkan
iskemia serabut saraf yang mengganggu transpor aksonal, aktivitas
Na+/K+ ATPase yang akhirnya menimbulkan degenerasi akson.4
b. Teori metabolik
Teori ini menerangkan adanya gangguan metabolik pada satu
atau lebih komponen sluler saraf yang menyebabkan terjadinya
gangguan fungsi dan struktural saraf. Berikut ini beberapa teori yang
bisa diterima saat ini, diantaranya adalah:
 Hiperaktivitas Polyol Pathway
Gangguan metabolik merupakan penyebab utama diabetik
neuropatik. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur
poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang
merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisasi
oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol
dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf melalui mekanisme
yang belum jelas. Salah satu kemungkinan-nya iaIah akibat
akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan keadaan hipertonik
intraselular sehingga mengakibatkan edem saraf Peningkatan sintesis
sorbitol berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel
saraf Penurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara langsung
menimbulkan stres osmotik yang akan merusak mitokondria dan
akan menstimulasi protein kinase C. Aktivasi PKC ini akan menekan

4
 fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na intraselular menjadi
berlebihan, yang berakibat terhambatnya mioinositol masuk ke
dalam sel saraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal pada
saraf. Hiperglikemia, bertanggung jawab atas peningkatan aktivitas
jalur polyol. Hal ini menyebabkan adanya peningkatan turnover dari
kofaktor seperti NADPH dan NAD⁺, yang berujung pada penurunan
dari reduksi dan regenerasi glutation. Deplesi glutation dapat
menjadi penyebab utama dari stres oksidatif dan akumulasi toksik.4
 Stres Oksidatif dan Nitrosatif
Seperti yang sudah disebutkan bahwa stres oksidatif dapat
disebabkan hiperaktivitas polyol, adapun stres oksidatif juga dapat
diinisiasi oleh autooksidasi dari glukosa dan metabolit,
meningkatkan formasi dari AGE (advanced glycation end product),
peningkatan ekspresi dari reseptor AGE dan ligand aktivasinya,
perubahan fungsi mitokondrial, aktivasi dari isoform PKC dan
overaktivitas dari jalur hexosamin. Selain itu ada juga studi yang
menyebutkan bahwa peningkatan pembentukan radikal bebas akibat
metabolisme glukosa dapat juga menjadi faktor utama diabetik
neuropatik. Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol,
hiperglikemia berkepanjangan akan menyebabkan terbentuk-nya
advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat toksik
dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan
terbentuknya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO akan
menurun, yang berakibat vasodilatasi berkurang, aliran darah ke
saraf menurun, dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf,
terjadilah ND. Kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat
kembali pulih dengan kendali glikemik yang optimal. Tetapi bila
kerusakan metabolik ini berlanjut menjadi kerusakan iskemik, maka
kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat diperbaiki lagi.4
 Perubahan Mikrovaskular
Adanya perubahan mikrovaskular menyebabkan perfusi

5
perifer yang menurun. Hal ini menyebabkan iskemia syaraf,
disebabkan oleh peningkatan ketebalan dinding dan hyalinisasi basal
lamina pembuluh darah. Hiperglikemia persisten merangsang
produksi radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen
species (ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan endotel
vaskular dan menetralisasi NO, yang berefek menghalangi
vasodilatasi mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskular
tersebut dapat melalui penebalan membrana basalis; trombosis pada
arteriol intraneural; peningkatan agregasi trombosit dan
berkurangnya deformabilitas eritrosit; berkurangnya aliran darah
saraf dan peningkatan resistensi vaskular; stasis aksonal,
pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut.
Kejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vaskular masih bisa
dicegah dengan modifikasi faktor risiko kardiovaskular, yaitu kadar
trigliserida yang tinggi, indeks massa tubuh, merokok dan
hipertensi.4

Gambar 2. Patofisiologi Neuropati Diabetik.4

6
 2.2.4 Klasifikasi
Neuropati diabetik merupakan kelainan yang heterogen, sehingga
ditemukan berbagai ragam klasifikasi. Secara umum neuropati diabetik
yang dikemukakan bergantung pada 2 hal, pertama, menurut perjalanan
penyakitnya (lama meNeuropati Diabetikerita DM) dan kedua, menurut
jenis serabut saraf yang terkena lesi.2
1. Menurut perjalanan penyakitnya, neuropati diabetik dibagi menjadi:
a. Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai
akibat perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan
patologik sehingga masih reversibel.
b. Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat
kerusakan struktural serabut saraf Pada fase ini masih ada
komponen yang reversible.
c. Kematian neuron/tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan
serabut saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini sudah
irreversible.
d. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju
ke proksimal, sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke
distal. Oleh karena itu lesi distal paling banyak ditemukan, seperti
polineuropati simetris distal.
2. Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi:
a. Neuropati difus
- Polineuropati sensori-motor simetris distal
- Neuropati otonom:neuropati sudomotor, neuropati otonom
kardiovaskular, neuropati gastrointestinal, neuropati
genitourinaria.
- Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)
b. Neuropati vokal
- Neuropati kranial
- Radikulopati/pleksopati
- Entrapment neuropathy

7
2.2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis neuropati diabetik bergantung dari jenis serabut
saraf yang mengalami lesi. Mengingat jeni serabut saraf yang terkena lesi
bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus,
motorik atau sensorik atau otonom, maka manifestasi klinis neuropati
diabetik menjadi bervariasi, mulai kesemutan; kebas; tebal; mati rasa; rasa
terbakar; seperti ditusuk; disobek, ditikam dll.2
Pasien dengan neuropati diabetik yang menyakitkan secara khas
datang dengan keluhan kesemutan, mati rasa, rasa terbakar, jenis nyeri
seperti menusuk yang menyiksa, kadangkadang tidak dapat mereda dan
mungkin berhubungan dengan paresthesia dan hiperestesia ditambah
dengan rasa sakit yang dalam di kaki atau tangan. Neuropati Diabetik ini
biasanya merupakan jenis neuropati sensorimotor distal simetris.
Karakteristik klinis lainnya adalah karena keterlibatan dari nerve fiber
kecil dan besar (sensorimotor campuran). Pada awalnya, bagian paling
distal dari ekstremitas yang terkena, menyebabkan hilangnya sensorik
dengan bentukan glove Neuropati Diabetik stocking yang khas, yang
menunjukkan keterlibatan serabut saraf terpanjang. Hilangnya sensorik
diikuti dengan keterlibatan tungkai atas bagian distal, aspek anterior
batang tubuh, dan kemudian puncak kepala. Secara keseluruhan terjadi
gangguan sensasi raba ringan, kepekaan terhadap tekanan dan getaran,
serta proprioseptif. Gejala biasanya muncul pada malam hari dan secara
keseluruhan mempengaruhi kualitas hidup termasuk mobilitas, pekerjaan,
tidur, suasana hati, harga diri, rekreasi dan aktivitas sosial.5

8
 Gambar 3. Diagram Skematik Neuropati Diabetik.5

2.2.6 Diagnosis
Diagnosis neuropati perifer diabetik dalam praktek sehari-
hari, sangat bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan
neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan kemungkinan adanya
neuropati.6
1. Anamnesis
a. Sensorik : rasa terbakar, ditusuk, ditikam, kesetrum, disobek, tegang,
diikat, alodinia, hiperalgesia, disestasia dapat disertai rasa baal seperti
pakai sarung tangan, hilang keseimbangan, kurang tangkas,
asterogenesis, maupun borok tanpa nyeri. Dan keluhan akan memberat
malam hari.
b. Motorik : Gangguan koordinasi serta paresis distal atau proksimal
antara lain sulit naik tangga, sulit bangkit dari kursi/lantai, terjatuh, sulit
bekerja atau mengangkat lengan ke atas, ibu jari tertekuk, tersandung,
kedua kaki bertabrakan.
c. Otonom : Gangguan berkeringat, sensasi melayang pada posisi tegak,
sinkope saat BAK/batuk/kegiatan fisik. disfungsi ereksi, sulit orgasme,
sulit menahan BAB/BAK, ngompol, polakisuri, muntah, diare,

9
 konstipasi dan gangguan pupil berupa sulit adaptasi dalam gelap dan
terang.
d. Neuropati diabetika dicurigai pada pasien DM tipe 1 yang lebih dari 5
tahun dan semua DM tipe 2.
2. Pemeriksaan fisik
Pada inspeksi bisa dijumpai kaki diabetik, neuroartropati dan deformitas claw
toe.
3. Pemeriksaan neurologi
 Pemeriksaan motorik
 Pemeriksaan sensorik untuk melihat distribusi lesi saraf.
 Pemeriksaan otonom termasuk termasuk evaluasi hipotensi
ortostatik, nadi, tes valsava dan kelenjar keringat.
4. Pemeriksaan penunjang
 Elektroneuromiografi
 Test sensoris kuantitatif
5. Laboratorium
 Kadar gula darah atau tes toleransi glukosa, HBA1c.
 Laboratorium untuk menyingkirkan diagnosa banding.
Pada evaluasi tahunan, perlu dilakukan pengkajian terhadap :
a. Refleks motorik
b. Fungsi serabut saraf dengan disertai tes kuantifikasi sensasi
kulit seperti tes ras getar (biotesiometer) dan rasa tekan.
c. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi suhu
d. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar
saraf dapat dikerjakan elektromiografi.

2.2.7 Penatalaksanaan
1. Terapi non-medikamentosa
Strategi pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabetik dibagi ke
dalam 3 bagian. Strategi pertama adalah diagnosis ND sedini mungkin, diikuti

10
strategi kedua dengan kendali glikemik dan perawatan kaki sebaik-baiknya, dan
strategi ketiga ditujukan pada pengendalian keluhan neuropati/ nyeri neuropati
diabetik setelah strategi kedua dikerjakan.2
Perawatan Umum/Kaki Jaga kebersihan kulit, hindari trauma kaki seperti
sepatu yang sempit. Cegah trauma berulang pada neuropati kompresi.
Pengendalian Glukosa Darah Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah
pertama yang harus dilakukan iaIah pengedalian glukosa darah dan monitor
HbAlc secara berkala.2
2. Terapi Medikamentosa
Sejauh ini, selain kendali glikemik yang ketat, belum ada bukti kuat suatu
terapi dapat memperbaiki atau mencegah neuropati diabetik. Perawatan
farmakologis, dengan pengecualian yang ditargetkan untuk kontrol glikemik,
bersifat simtomatik, tidak terfokus pada mekanisme patofisiologis, dibatasi oleh
efek samping dan oleh perkembangan dari toleransi.7

Gambar 3. Rekomendasi Terapi Neuropati Diabetik.7

Meskipun demikian, pengobatan nyeri umumnya dimulai dengan
obat anti-depresan atau anti-konvulsan tergantung ada tidaknya efek samping.
Dosis obat dapat ditingkatkan hingga dosis maksimum atau sampai efek
samping muncul. Kadang-kadang kombinasi anti-depresan dan anti-
konvulsan cukup efektif Bila dengan rejimen ini belum atau kurang ada
perbaikan nyeri, dapat ditambahkan obat topikal. Bila tetap tidak atau kurang

11
 berhasil, kombinasi obat yang lain dapat dilakukan.
BAB III

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. I
Umur : 51 th
Alamat : Jl. Prapat Jaya
Agama : Islam
No. rekam medis : 00052706
Tanggal Masuk : 21 Desember 2022 pukul 13.30
Masuk RS Melalui : IGD

II. Anamnesis
Keluhan utama :
- Pasien datang dengan keluhan kebas yang memberat sejak 3 hari yang
lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Pasien datang dengan keluhan kebas yang memberat sejak 3 hari yang
lalu. Kebas sudah dirasakan pasien sudah sejak 1 tahun yang lalu dan
dirasakan perlahan-lahan. Awalnya kebas hanya dirasakan di telapak
kaki, sekarang pasien mengeluhkan tidak bisa berjalan. Kebas
mengganggu aktivitas sehari-hari pasien dan tidur malam pasien. Kebas
dirasakan sepanjang hari terutama pada malam hari sebelum tidur.
Selain kebas pasien juga merasakan nyeri di telapak kaki dan terkadang
seperti tertusuk-tusuk.
- Pasien mengeluhkan mual tetapi tidak muntah sejak 3 hari yang lalu.
- Pasien juga mengeluhkan pusing sejak 3 hari yang lalu, pusing terasa
berdenyut-denyut, hilang timbul
- Pasien juga mengeluhkan penurunan nafsu makan sejak 3 hari yang lalu
- Pasien mengeluhkan nyeri pada ulu hati

12
 - BAK sering terutama malam hari
- BAB tidak ada sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien sebelumnya belum pernah mengeluhkan hal yang serupa
- DM tipe 2 sejak 3 tahun
- HT tidak ada

Riwayat Pengobatan :
- Rutin kontrol DM dan rutin minum obat (metformin)

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Dikeluarga tidak ada mengalami sakit sama
- DM (-)
- HT (-)

Riwayat Pekerjaan, Ekonomi, kejiwaan, dan Kebiasaan:

- Pasien merokok sudah 20 tahun

III. Pemeriksaan Tanda Vital

Dilakukan pada hari 1 Desember 2022
 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Composmentis
 Tinggi Badan : 165 cm
 Berat Badan : 58 kg
 Status Gizi :
 Tekanan darah : 110/70 mmHg
 Denyut Nadi : 81x/ menit
 Suhu tubuh : 36,20c
 Frekuensi nafas : 22x/menit

13
  SPO2 : 98%

IV. Pemeriksaan Fisik Diagnostik

Gambarkan pada skema diatas jika ada kelainan lokal dan berikan
keterangan secukupnya.
 Status Lokalis:
 Pemeriksaan Kepala
o Ukuran dan bentuk : Normal/ Hidrosefalus/ Mikrosefalus
o Simetrisitas Wajah : Simetris/ Asimetris
o Rambut : Hitam

 Pemeriksaan Mata
o Kelopak /Palpebra : Ptosis (-/-) , edem (-/-)
o Konjungtiva : Anemis (+/+)
o Sklera : Ikterik (-/-)
o Kornea : Isokor (-/-)
o Pupil : Jernih (+/+)

 Pemeriksaan Leher
o Inspeksi :
- Tidak terlihat kemerahan dan pembesaran KGB

14
 o Palpasi :
- Tidak teraba pembesaran KGB
o Pemeriksaan Trakea :
- Tidak ada deviasi
o Pemeriksaan Kelenjar Tiroid :
- Tidak teraba
o Pemeriksaan JVP : 5+2 mmH2O

 Pemeriksaan Thorak
Anterior :
Inspeksi : Statis : Normochest, tidak ada kelainan kulit(-)
massa(-)
Dinamis : Pergerakan dinding dada simetris kanan
dan kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan dan kiri, nyeri (-)
Auskultasi : Vesikuler (+/+) , rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Posterior
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan dan kiri, nyeri (-)
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Tidak tampak ictus cordis

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi :

15
 batas atas : ICS II lines parasternalis sinistra
batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
batas kiri : ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : Bunyi 1 dan 2 reguler , murmur (-), Gallop (-)
 Pemeriksaan Abdomen
o Inspeksi : Tampak datar, tidak tampah kemerahan
o Auskultasi : peristaltik (+)
o Perkusi : Tympani pada 9 kuadran
o Palpasi : Nyeri epigastrik (+)
o Pemeriksaan ginjal : Ballotement (-)
o Pemeriksaan Nyeri CVA : Tidak ada nyeri CVA
o Pemeriksaan hepar : Tidak teraba pembesaran hepar
o Pemeriksaan lien : Tidak teraba pembesaran lien
o Pemeriksaan asites : Shifting dullness (-)

 Pemeriksaan Ekstrimitas
o Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (-), jaringan
parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), turgor
kembali lambat (-), sianosis (-), parestesia (+)
o Ekstremitas Bawah : gerakan bebas, jaringan parut
(-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-),
turgor kembali lambat (-), edema pretibia dan pergelangan
kaki (-), parestesia (+).

555555

16
 555 555

o CRT : <2 detik

o Akral : Hangat
V. Laboratorium
Hasil laboratorium

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hematologi
Hemoglobin (HB) 8,6 gr/dL 14-17
Jumlah Leukosit 13.800 mm3 4.000-11.000
Jumlah Trombosit 350.000 mm3 150.000-450.000
HJL: Eosinofil 1 % 0-5
HJL: Basofil 0 % 0-2
HJL: Netrofil Batang 1 % 2-6
HJL: Netrofil Segment 89 % 50-70
HJL: Limfosit 4 % 20-40
HJL: Monosit 4 % 2-8
Jumlah Eritrosit 3.100.000 mm3 4.200.000-6.100.000
MCV 79 Fl 80-100
MCH 27 Fg 27-32
MCHC 35 % 32-36
Hematokrit 24 % 36-52
Pemeriksaan Gula Darah
GDR 266 mg/Dl <140
Elektrolit/Gas Darah
Natrium 122 mmol/L 125-149
Kalium 4,4 mmol/L 3,35-4,01
Chlorida 87 mmol/L 80,5-96,1

VI. Resume Pemeriksaan Fisik

o Tn. I usia 38 datang dengan keluhan kaki terasa kebas yang memberat
sejak 3 hari yang lalu. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 tahun yang
lalu. Selain kebas kadang juga mersakan nyeri sprit tertusuk. Nyeri
terasa berat terutama pada malam hari. Pemeriksaan tanda vital dalam
keadaan normal, pada kaki dan tangan tidak tampak atrofi otot dan
deformitas. Tapi ditemukan parestesia pada ekstermitas superior dan
inferior.

17
VII. Diagnosis dan Diagnosis Banding
- Diagnosa Kerja Primer : Neuropati diabetic
- Diagnosa Kerja Sekunder : Dm tipe 2
- Diagnosa banding : Tarsal tunnel syndrome dan carpal tunnel
syndrome

VIII. Tindakan
VIII. A Tindakan Terapi Awal
- IVFD Nacl 0,9% 15 tpm
- Inj Lansoprazole 2x1 1 Vial
- Inj Ondansentron
- Sucralfat syr 3x15cc
- Lantus 0-0-10IU
- Mecobalamin tab 2x1
- Clobazam tab 1x10mg

VIII. B Planning
- Cek HbA1c
Rontgen Thorax

18
Hasil
Thorax : Kardiomegali, Bronkopneumonia dextra

EKG

19
 Hasil EKG
Irama sinus : normal sinus
Heart rate 94x/menit
Axis normal
Normal interval PR
Normal QRS
ST elevasi

IX. Prognosis
Ad Vitam : Dubia et Bonam
Ad Fungsionam : Dubia et Bonam
Ad Sanationam : Dubia et Bonam

LEMBAR FOLLOW UP

20
No. Tanggal S O A T
- Kebas pada - Td : 110/80 - Diabetes
ekstremitas - Nadi : Melitus Tipe
- Ivfd Nacl
inferior dan 90x/menit 2
0,9%
tangan - Suhu : 36oC - Neuropati
- Diet DM
- Nyeri seperti - RR : 20x/menit Diabetik
1500
1. 1/12/2022 tertusuk - SpO2 : 98%
kalori
kadang-kadang - GDR :
- Lantus :
- Tidak BAB 9 330mg/dl
10IU
hari - GD2JPP :
- Fisioterapi
354mg/dl

- Td : 150/80 - Diabetes - Ivfd Nacl

- Kebas dan
- Nadi : Melitus Tipe 0,9%
nyeri pada
84x/menit 2 - Diet DM
ekstremitas
- Suhu : 36oC - Neuropati 1500
inferior dan
- RR : 20x/menit Diabetik kalori
2. 2/11/2022 tangan
- SpO2 : 98% - Lantus :
- Nyeri paling
- GDR : 10IU
berat malam
344mg/dl Fisioterapi
hari
- GD2JPP :
- Tidak bisa tidur
425mg/dl
- Td : 120/80 - Diabetes - Ivfd Nacl
- Nadi : Melitus Tipe 0,9%
- Kebas dan 80x/menit 2 - Diet DM
nyeri sudah - Suhu : 36oC - Neuropati 1800
3. 3/11/2022 mulai - RR : 20x/menit Diabetik kalori
berkurang - SpO2 : 99%
- Tidur nyenyak - GDR : 295
mg/dl

21
 BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan kebas yang memberat sejak 8
hari yang lalu. Kebas sudah dirasakan pasien sudah sejak 7 tahun
yang lalu dan dirasakan perlahan-lahan. Awalnya kebas hanya
dirasakan di telapak kaki,sekarang kebas sudah dirasakan sampai ke
betis kanan dan kiri serta pada tangan kanan dan kiri. Hal ini sesuai
dengan teori bahwa keluhan awalnya mengenai bagian distal lalu
naik ke bagian proksimal atau disebut dengan istillah “glove dan
stocking”. Dimana kerusakan saraf pada awalnya terjadi pada bagian
paling distal dari ekstremitas yang terkena, menyebabkan hilangnya
sensorik dengan bentukan glove and stocking yang khas terjadi
bilateral dan simetris. Kebas mengganggu aktivitas sehari-hari pasien
dan tidur malam pasien. Kebas dirasakan sepanjang hari terutama
pada malam hari. Keluhan ini dapat mengganggu pada tidur pasien
dan kualitas hidup pasien individu termasuk mobilitas, pekerjaan,
tidur, suasana hati, harga diri, rekreasi dan aktivitas sosial. Selain
kebas pasien juga merasakan nyeri di telapak kaki dan terkadang
seperti tertusuk-tusuk bahkan kadang terasa kesetrum. Hal ini terjadi
karena terjadi kerusakan pada saraf sensorik pada system saraf
perfifer.
Pasien juga mengeluhkan pandangannya sudah kabur sejak 2
tahun yang lalu dan semakin tidak bisa melihat dengan jelas 2 bulan
yang lalu. Pasien berobat ke poli mata dan diketahui mengalami
glaucoma+katarak mature pada mata kanan, dan katarak mature pada
mata kiri. Katarak pada pasien dapat terjadi karena penumpukan
sorbitol, yakni glukosa yang menumpuk dan menutupi lensa
sehingga mengakibatkan penglihatan pada pasien menjadi buram.
Pasien sudah mengalami diabetes mellitus tipe 2 sejak 11
tahun yang lalu. Namun baru control rutin ke dokter sejak 5 tahun
yang lalu. Dm yang lama inilah yang menjadi faktor terjadinya

22
komplikasi pada pasien pada system saraf tepi dan matanya. Pasien
juga memiliku riwayat hipertesnu sejak 10 tahun yang laluSelain itu,
ayah pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan dm. Serta ibu
pasien juga memiliki riwayat dm. Selain itu, abang dan kakaknya
juga mengalami Dm.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan parestesia pada
ekstremitas inferior dan tangan pasien dimana terjadi secara bilateral
dan simetris. Lalu pada pemeriksaan laboratorium didapatkan GDR
pasien 320mg/dl dan GD2JPP 354mg/dl. Dimana terjadi peningkatan
pada glukosa darah pasien. Dari pemeriksaan tersebut dapat
diketahui bahwa gula darah pasien yang tinggi dan sudah lama
menderita DM inilah yang menyebabkan terjadinya neuropati
diabetik pada pasien sehingga pasien. Sehingga dapat menyingkirkan
diagnosis banding TTS dan CTS karena ditemukan peningkatan
GDR pada pasien dan psien sudah mengalami DM tipe 2 selama 11
tahun.dimana hal ini menunjukkan bahwa nyeri neuropati yang
dirasakan merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2nya
yaitu neuropati diabetik karena kerusakan pada system saraf
perifernya

23
 DAFTAR PUSTAKA
1. Andrew J.M. Boulton; 2 Eva L. Feldman; 3 Vera Bril; 4 Roy Freeman; 5
Rayaz A.Malik; 6 JayM. Sosenko; 7 and Dan Ziegler8; Rodica (2017)
“Diabetic Neuropathy : A Position Statement by the American Diabetes
Association,” 40(January), hal. 136–154. doi: 10.2337/dc16-2042.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014:1132-53.
3. R, Boulton AJ, Feldman EL, Bril V, Freeman R, Malik RA, & Ziegler D.
Diabetic neuropathy: A position statement by the American Diabetes
Association. Diabetes Care; 2017. 40(1):136- 154. DOI:
https://doi.org/10.2337/dc16-2042
4. Schreiber AK, Nones CF, Reis RC, Chichorro JG & Cunha JM. Diabetic
neuropathic pain: Physiopathology and treatment. World Journal of
Diabetes; 2015. 6(3):432–444
5. Juster-Switlyk K, & Smith AG. Updates in diabetic peripheral neuropathy.
F1000Research; 2016.5. DOI: 10.12688/f1000research.7898.1
6. Juster-Switlyk K, & Smith AG. Updates in diabetic peripheral neuropathy.
F1000Research; 2016.5. DOI: 10.12688/f1000research.7898.1

24
7. Hershey DS. Diabetic peripheral neuropathy: Evaluation and management.
The Journal for Nurse Practitioners; 2017. Mar 1;13(3):199-204. DOI:
http://dx.doi.org/ 10.1016/j.nurpra.2016.08.034

25