MAKALAH PATOFISIOLOGI

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Disusun Oleh:

Najwa Raihana W. P

223310943

Dosen Pengampu:

Ns. Devia Roza, S.Kep, M.Biomed

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PADANG

2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan judul
“Peningkatan TIK”. Tidak lupa shalawat dan salam semoga tercurah limpahkan kepada
baginda Rasulullah SAW Juga kepada keluarganya, sahabatnya, dan mudah-mudahan sampai
kepada kita selaku umatnya. Aamiin.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada ibu Ns. Devia Roza, S.Kep, M.Biomed
selaku dosen mata kuliah Patofisiologi. Berkat tugas yang diberikan ini, dapat menambah
wawasan penulis berkaitan dengan topik yang diberikan. Penulis juga mengucapkan terima
kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.
Penulis juga menyadari bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, saran
dan kritik yang membangun dari semua pihak sangat kami harapkan. Dan kami mohon maaf
apabila terdapat kesalahan dan kekurangan pada makalah ini. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan para pembaca.

Padang, 07 Februari 2023

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.......................................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan Makalah..........................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................................3
2.1 Defenisi........................................................................................................................3
2.2 Konsep Tekanan Intrakranial......................................................................................4
2.3 Etiologi........................................................................................................................5
2.3 Patofisiologi.................................................................................................................6
2.4 Pathway.......................................................................................................................8
2.5 Manifestasi..................................................................................................................9
2.6 Komplikasi..................................................................................................................9
2.7 Penatalaksanaan...........................................................................................................9
BAB III PENUTUP..................................................................................................................17
3.1 Kesimpulan...................................................................................................................17
3.2 Saran..........................................................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................18

ii
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke merupakan penyebab kematian kedua di dunia, sedangkan di amerika serikat
stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker (Kalim, 2011). sedangkan di Indonesia stroke menempati urutan pertama sebagai
penyebab kematian di rumah sakit, akibat peningkatan Tekanan Intrakranial (Sunardi, 2012).
Di seluruh dunia prevalensi stroke ada 7,1 juta pada tahun 2000 dan akan terus meningkat.
Menurut WHO setiap tahun 15 juta orang di seluruh dunia mengalami stroke. Sekitar 5 juta
menderita kelumpuhan permanen. Dikawasan Asia Tenggara terdapat 4,4 juta orang
mengalami stroke (WHO, 2010).

Stroke Non Hemoragik (SNH) terjadi karena penurunan aliran darah ke otak,
sehingga suplai darah tidak ke otak, iskemia menyebabkan perfusi otak menurun akhirnya
terjadi stroke (Rasyid & Soertidewi, 2010). Pada pasien stroke didapatkan peningkatan
intrakranial dengan tanda klinis berupa nyeri kepala yang tidak hilang dan semakin
meningkat. Peningkatan Tekanan Intrakranial (TTIK) merupakan kasus gawat darurat dimana
cedera otak irrevesibel atau kematian dapat dihindari dengan intervensi tepat pada waktunya
(Hisam, 2013).

Penanganan kegawatan pada pasien stroke salah satunya adalah melakukan

pengontrolan peningkatan TIK yaitu dengan memberikan posisi kepala. Posisi elevasi kepala
merupakan tindakan keperawatan tradisional, pemberian posisi kepala flat (0°) dan posisi
elevasi kepala (30°) yaitu suatu bentuk tindakan keperawatan yang rutin dilakukan pada
pasien cedera kepala, stroke dengan hipertensi intrakranial. Teori yang mendasari elevasi
kepala ini adalah peninggian anggota tubuh di atas jantung dengan vertical axis, akan
menyebabkan cairan serebro spinal (CSS) terdistribusi dari kranial ke ruang subarahnoid
spinal dan memfasilitasi venus return serebral. (Sunardi, 2012).

Penelitian yang dilakukan oleh Sunardi (2012), menunjukkan bahwa pemberian posisi
kepala flat (0o) dan elevasi kepala (30o) pada pasien dengan SNH dapat dilakukan secara
bergantian untuk mengontrol adanya peningkatan TIK pada pasien SNH, pemberian posisi ini
membutuhkan pemantauan yang ketat terhadap adanya perubahan TIK (nyeri kepala, tingkat

1
kesadaran, denyut nadi, frekuensi nafas, tekanan darah, dan suhu tubuh dan gangguan
menelan atau aspirasi).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi tekanan intrakranial atau TIK?
2. Bagaimana konsep tekanan intrakranial?
3. Apa etiologi TIK?
4. Bagaimana patofisiologi TIK?
5. Bagaimana pathway TIK?
6. Apa saja komplikasi TIK?
7. Bagaimana penatalaksanaan TIK?

1.3 Tujuan Penulisan Makalah

1. Memahami dan dapat mengerti definisi tekanan intrakranial atau TIK
2. Memahami dan dapat mengerti tentang konsep tekanan intrakranial
3. Memahami dan dapat mengerti tentang etiologi TIK
4. Memahami dan dapat mengerti tentang patofisiologi TIK
5. Memahami dan dapat mengerti pathway TIK
6. Memahami dan dapat mengerti tentang komplikasi TIK
7. Memahami dan dapat mengerti tentang penatalaksanaan TIK

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi
Prinsip TIK diuraikan pertama kali oleh Profesor Munroe dan Kellie pada
tahun 1820. Mereka menyatakan bahwa pada orang dewasa, otak berada dalam tengkorak
yang volumenya selalu konstan. Ruang intrakranial terdiri atas parenkim otak sekitar 83%,
darah 6%, dan cairan serebrospinal (LCS) 11% .
TIK normal bervariasi menurut umur, posisi tubuh, dan kondisi klinis. TIK normal
adalah 7-15 mm Hg pada dewasa yang berbaring, 3-7 mm Hg pada anak-anak, dan 1,5-6 mm
Hg pada bayi cukup umur. Definisi hipertensi intracranial tergantung pada patologi
spesifik dan usia, walaupun TIK>15 mmHg umumnya abnormal. Contohnya TIK>15
mmHg umumnya abnormal, akan tetapi penanganan diberikan pada tingkat berbeda
tergantung patologinya. TIK>15 mmHg memerlukan penanganan pada pasien hidrosefalus,
sedangkan setelah cedera kepala, penanganan diindikasikan bila TIK>20 mmHg. Ambang
TIK bervariasi pada anak-anak dan telah direkomendasikan bahwa penanganan sebaiknya
dimulai selama penanganan cedera kepala ketika TIK >15 mmHg pada bayi, 18
mmHg pada anak<8 tahun, dan 20 mmHg pada anak yang lebih tua dan remaja.
Peningkatan volume salah satu komponen akan dikompensasi oleh penurunan
volume komponen lainnya untuk mempertahankan tekanan yang konstan. Jaringan otak
pada dasarnya tidak dapat dimampatkan, jadi peningkatan TIK karena pembengkakan
otak akan mengakibatkan ekstrusi LCS dan darah (terutama vena) dari ruang
intrakranial, fenomena ini disebut kompensasi spasial. LCS memegang peranan pada
kompensasi ini karena LCS dapat dibuang dari ruang intrakranial ke rongga spinalis .
Hubungan antara TIK dan volume intrakranial digambarkan dalam bentuk
kurva yang terbagi dalam tiga bagian yaitu bagian pertama kurva adalah datar sebab
cadangan kompensasi adekuat dan TIK tetap rendah walaupun volume intraserebral
meningkat (A-B). Bila mekanisme kompensasi ini lemah, kurva akan naik secara
cepat. Compliance intrakranial sangat menurun dan sedikit peningkatan volume akan
menyebabkan peningkatan TIK (B-C). Pada TIK yang tinggi, kurva kembali datar akibat
hilangnya kapasitas arteriol otak untuk melebar sebagai respons terhadap penurunan
CPP. Tekanan jaringan otak yang tinggi menyebabkan gagalnya fungsi pembuluh darah
sebagairespon serebrovaskular (C-D).

3
 Peningkatan TIK pada cedera kepala dapat berkaitan dengan lesi massa intrakranial,
cedera kontusio, pembengkakan pembuluh darah, dan edema otak. Baru-baru ini studi
klinis telah menunjukkan bahwa edema otak adalah penyebab utama yang bertanggung
jawab atas pembengkakan otak setelah cedera kepala. Edema otak vasogenik dianggap
sebagai edema yang lazim setelah cedera kepala, tetapi studi MRI (Magnetic
Resonance Imaging) terbaru menunjukkan bahwa, pada pasien dengan pembengkakan
otak yang signifikan, edema seluler atau sitotoksik terjadi karena akumulasi air
intraseluler. Bila autoregulasi serebral tidak ada, peningkatan tekanan darah arteri
menyebabkan peningkatan volume darah otak (Cerebral Blood Volume/ CBV) dan TIK.
Peningkatan CBV dan TIK juga bisa terjadi sebagai respon terhadap perubahan kondisi
sistemik seperti tekanan CO2 arterial, temperatur dan tekanan intrathorakal dan
intraabdominal, atau karena peristiwa intrakranial seperti kejang. Hipertensi intrakranial
juga bisa terjadi karena gangguan aliran LCS baik akut maupun kronik (hidrosefalus),
seringkali difus, atau proses patologi seperti edema serebri akibat gagal hati..

2.2 Konsep Tekanan Intrakranial

A.     Hipotesis moro-kellie
            Diruang  intrakranial terdapat 3 komponen yaitu: jaringan otak (80%),cairan
serebrospinal (10%). pada saat kondisi normal tekanan intra kranial (TIK) di pertahankan
tekanannya dibawah 15 mmHg. Sebagai dasar untuk memahami tentang fasiologi TIK adalah
dengan hipotesis monrokellie. Maksud dari hipotesis ini bahwa suatu peningkatan volume
dari suatu komponen intrakranial harus dikompensasi dengan suatu penurunan satu atau lebih
dari komponen yang lain sehingga volume total tetap dipertahankan. Kompensasi ini dapat
dilakukan namun mempunyai batas, yaitu dengan cara pemindahan cairan serebrospinal  dari
ruang intrakranial menuju ruang lumbal,meningkatan absorbsi cairan serebrospinal dan
menekan agar tekanan sistem pena lebih rendah.

4
B.     Lengkung volume-tekanan
            Pada otak sanggup mengembang,menunjukan adanya peningkatan volume
intrakranial dapat ditolereasi tanpa harus meningkatkan tekanan intranial (TIK). Namun
bagaimana pun juga kemampuan pengembang intrakranial ada batasnya.sekali pun ini
dibatasi,suatu keadaan dekompensasi dilakukan pada saat meningkatnya TIK.Hubungan
antara volume dengan perubahan tekanan intraktranial dan peningkatan kecil.Gambaran
dalam kurva inijuga dipengaruhi oleh penyebab dan kecepatan peningkatan volume dalam
ruang intraktranial, misalnya para klien dengan epidural hematome akut akan
memperlihatkan kemunduran neorologi yang lebih cepat bila dibandingkan dengan klien
meningioma dan ukurannya sama.
C.     Aliran darah sereberal dan autoregulasi
            Aliran darah sereberal sebanding dengan permintaan untuk kebutuhan metabolisme
dari otak.meskipun hanya 2 % dari berat badan, memerlukan 15-20% kardiak output dalam
keadaan istirahat dan 15 % kebutuhan  oksigen tubuh. Dahulu diyakini bahwa aliran darah
sereberal tergantung pada tekanan arterial secara pasif.Bagaimana pun otak secara normal
mempunyai suatu kapasitas kompleks untuk mempertahankan secara konstan aliran darah
meskipun jarak perbedaan yang  jauh  dari tekanan arteri adalah suatu efek dari suatu auto
regulasi .tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure/MAP) 50-150 mmHg tidak merubah
aliran darah menuju serebral pada saat mata autoregulasi. Diluar batas atau regulasi,aliran
darah serebral adalah kondisi akibat asidosis, alkalosis dan perubahan dalam kecepatan
metabolik.kondisi penyebab alkalosis (hipokapnia) menyebabkan kontreksi pembuluh darah
serebral. Suatu penurunan kecepatan metabolisme (misalnya hipotermia atau
karbiturat) menurunkan aliran darah serebral dan meningkatnya kecepatan metabolisme
menyebabnya peningkatan aliran darah serebral.

2.3 Etiologi
Penyebab yang paling sering dari peningkatan tekanan intrakranial yaitu, trauma
kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid, ensepalopaties, toxic, dan viral. Peningkatan
TIK paling sering berhubungan dengan lesi otak yang meluas (seperti perdarahan), obstruksi
aliran CSF (seperti dalam tumor) dan formasi CSF meningkat seperti hidrosefalus dan
swelling dan edema otak. Keadaan lain yang dapat meningkatkan TIK, dapat dikelompokkan
sebagai berikut:
a. Gangguan pada CSF
1. Perubahan absorbsi CSF seperti stenosis Aquadatus, meningitis, infeksi otak lain
yang menyebar ke ruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi pada jalur
CSF, edema interstisial, fistula pada dura.

5
 2. Perubahan pada produksi CSF seperti : gangguan fleksus koroid, hiper atau hipo
osmolal, keadaan hidrocepalik kronik.
b. Gangguan serebrovaskular
1. Kerusakan pada otak sentral seperti trombosis, emboli, arteri vena malformasi,
aneurisma, hemoragik dan formasi hematom, edema vasogenik, hipervaskularisasi
pada tumor otak.
2. Gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status serebrovaskuler
seperti: hipo atau hiiper kardia, oklusi atau kompresi vena jugularis internal,
sindrom vena kava superior, CHF, dan keadaan overload cairan dan syok yang
menimbulkan hipoksia otak.
c. Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk
hemoregik, tumor, edema serebral, abses, toksik ensepalopati.

2.3 Patofisiologi
Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan cairan
serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan
tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari
kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat
mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance
otak berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain untuk
mengurangi tekananpun dimulai (Black & Hawks, 2005)
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika volume
darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika 60% darah otak hilang,
gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak, sering
mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black & Hawks, 2005). Kompensasi
tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi tentorium
dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal. Proses ini
dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. Otak
disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial.
Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari atas otak tengah ke
bawah. Bagian ini terbagi dua, kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri.
Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium serebri.
Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. Tekanan yang meningkat pada satu
kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah

6
(Black&Hawks, 2005). Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter
pembuluh darah intrakranial dalam mepertahankan aliran darah selama perubahan tekana
perfusi serebral. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. Peningkatan volume otak
sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang lebih
lama untuk kembali ke batas normal (Black & Hawks, 2005).
Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari
jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai
struktur dalam otak. Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab
naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya. Manifestasi klinis dari peningkatan TIK
meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan, iritabel, confusion,
penurunan GCS, perubahan dalam berbicara, reaktifias pupil, kemampuan sensorik/ motorik
dan ritme/ denyut jantung. Sakit kepala, mual, muntah, penglihatan kabur sering terjadi.
Papiledema juga tanda terjadinya peningkatan TIK. Cushing triad yaitu peningkatan tekanan
sistolik, baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan menunjukkan
peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi (Black & Hawks, 2005).
Perubahan pola nafas dari cheyne-stokes ke hiperventilasi neurogenik pusat ke
pernafasan apnuestik dan pernafasan ataksik menunjukkan kenaikan TIK. Pembuktian adanya
kenaikan TIK dibuktikan dengan pemeriksaan diagnostik seperti radiografi tengkorak, CT
scan, MRI. Lumbal pungsi tidak direkomendasikan karena berisiko terjadinya herniasi batang
otak ketika tekanan cairan serebrsopinal di spinal lebih rendah daripada di kranial. Lagipula
tekanan cairan serebrospinal di lumbal tidak selalu menggambarkan keakuratan tekanan
cairan serebrospinal intracranial (Black & Hawks, 2005).

7
 2.4 Pathway

Trauma Kepala Tumor otak

Pertumbuhan sel
Terputusnya
otak yg abnormal
kontinuitas jar.
Kulit, otot, dan
vaskuler

Massa otak
bertambah
Perdarahan
hematoma
Penekanan
jaringan otak
terhadap
sirkulas
Perubahan PENINGKATAN darah dan O2
sirkulasi CSS TIK

Girus medialis
lobus temporalis Manifetasi : Penurunan
tergeser Mual, muntah, suplai O2 ke Hipoksia
pupil edema, jaringan otak serebral
pandangan akibat
kabur, nyeri obstruksi
kepala sirkulasi otak
Herniasi unkus Gg. Takipnue
Perfusi
jaringan
serebral
Mesenfalon Perpindahan
Pola
cairan
tertekan nafas
intravaskuler
tidak
kejaringan
efektif
serebrospinal

Gangguan
Kesadaran
Peningkatan
volume
Intrakranial

8
 2.5 Manifestasi
1. Sakit kepala merupakan gejala umum pada peningkatan TIK. Sakit kepeala terjadi
karena traksi atau distorsi arteri dan vena dan durameter akan memberikan gejala
yang berat pada pagi hari dan diperberat oleh aktivitas, batuk, mengangkat beban, dan
bersin.
2. Muntah proyektil dapat menyertai gejala dan peningktan TIK.
3. Edema papil disebabkan transmisi tekanan melalui selubung nervus optikus yang
berhubungan dengan rongga subarachnoid di otak. Hal ini merupakan indikator klinis
yang baik untuk hipertensi intrakranial.
4. Defisit neurologis seperti gejala perubahan tingkat kesadaran, gelisah, iritabilitas,
letargi, dan penurunan fungsi motorik.
5. Bila peningktan TIK berlanjut dan progresif berhubungan dengan pergeseran jaringan
otak, maka akan terjadi sindroma herniasi dan tanda-tanda umum Cushing’s triad
(hipertensi bradikardi dan respirasi ireguler). Pola napas akan dapat membantu
melokalisasi level cedera.
Onset terjadinya juga harus diperhatikan seperti onset yang cepat biasanya karena
perdarahan, hidrosefalus akut, atau trauma; onset yang bertahap karena tumor, hidrosefalus
yang sudah lama, atau abses. Riwayat kanker sebelumnya, berkurangnya berat badan,
merokok, penggunaan obat-obatan, koagulopati, trauma atau penyakit iskemik dapat berguna
dalam mencari etiologi peningkatan TIK ini.

2.6 Komplikasi
Komplikasi dari peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu:
1. Herniasi batang otak
2. Ireversible anoxia otak.
3. Diabetes Insipidus    akibat penurunan sekresi ADH    kelebihan urine, penurunan
osmolaritas urine, serum hiperosmolaritas dengan terapi: cairan, elektrolit, vasopresin.
4. Sindrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH)    peningkatan sekresi
ADH   kebalikan Diabetes insipidus , terapi: batasi cairan, 3 % hipertonic saline
solution hati-hati central pontine myelolysis    tetraplegia dengan defisit nerves
cranial. Terapi lain SIADH     lithium carbonate/ demeclocycline      blok aksi ADH.

2.7 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan umum berdasarkan teori, yaitu:

9
 a. Kaji kepatenan jalan napas, pernapasan (frekuensi, irama, kedalaman), dan
sirkulasi.
b. Berikan obat diuretik osmosis seperti manitol atau urea, sesuai intruksi untuk
mengeluarkan cairan dari daerah otak dan darah yang berada pada otak.
c. Berikan steroid seperti deksametason, sesuai intruksi untuk mengurangi edema
sekitar otak, jika ada.
d. Bantu hiperventilasi dengan menggunakan ventilator volume untuk alkalosis
respiratorik, yang menyebabkan vasokontriksi serebral dan penurunan volume
yang menyebabkan pengurangan TIK.
e. Monitor efek obat paralis neuromuskular seperti pancurmonium, yang mungkin
diberikan selama penggunaan ventilasi mekanik untuk mencegah perubahan
tekanan intrakranial secara mendadak berhubungan dengan bentuk, tegang, atau
akibat pemakaian ventilator.
f. Obati demam sesuai permintaan, sebab peningkatan volume cairan CSS dan
kejadian peningkatan TIK yang mendadak terjadi bersama dengan serangan
demam.
g. Berikan barbiturat dosis tinggi dan obat anestesi lainnya sesuai intruksi untuk
mengurangi status koma dan tekanan metabolisme otak yang dapat mengurangi
aliran darah serebral dan TIK.
h. Hindari posisi atau aktivitas yang mungkin meningkatkan TIK seperti memutar
kepala klien, posisi, dan fleksi leher.
i. Meminimalkan pengisapan (suction) atau rangsangan lainnya yang dapat
meningkatkan TIK.
j. Jaga posisi kepala, tinggikan sekitar 30 derajat untuk mengurangi tekanan vena
jugularis dan penurunan TIK.
k. Gunakan monitoring/ Pemantuan TIK untuk mengetaui peningkatan TIK (di atas
20 mmHG persisten 15 menit atau lebih jika sesuai peningkatan TIK).
2. Penatalaksaan Kegawatdaruratan peningkatan TIK, yaitu :
Berdasarkan jurnal Kayana, dkk (2013) penatalaksanaan kegawatdaruratan pada
pasien peningkatan TIK yaitu :
1) Pemantauan TIK
Pemantauan TIK digunakan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi
ke fase dekompensasi. Secara obyektif, pemantauan TIK adalah untuk
mengikuti kecenderungan TIK tersebut, karena nilai tekanan menentukan

10
 tindakan yang perlu dilakukan agar terhindar dari cedera otak selanjutnya,
dimana dapat bersifat ireversibel dan letal. Dengan pemantauan TIK juga kita
dapat mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana menunjukkan
tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi otak.
2) Indikasi Pemantauan TIK
Pedoman BTF (Brain Trauma Foundation) 2007 merekomendasi bahwa TIK
harus dipantau pada semua cedera kepala berat (Glasgow Coma Scale/GCS 3-8
setelah resusitasi) dan hasil CT scan kepala abnormal (menunjukkan
hematoma, kontusio, pembengkakan, herniasi, dan/atau penekanan sisterna
basalis) (Level II), TIK juga sebaiknya dipantau pada pasien cedera kepala
berat dengan CT scan kepala normal jika diikuti dua atau lebih kriteria
antara lain usia>40 tahun, sikap motorik, dan tekanan darah sistolik <90
mmHg (level III).
3) Kontraindikasi Pemantauan TIK
Tidak ada kontrindikasi absolut untuk memantau TIK, hanya ada
beberapa kontraindikasi relatif yaitu:
a. Koagulopati dapat meningkatkan risiko perdarahan pada pemasangan
pemantauan TIK. Bila memungkinkan pemantauan TIK ditunda sampai
International Normalized Ratio (INR), Prothrombin Time (PT) dan Partial
Thromboplastin Time (PTT) terkoreksi ( INR <1,4 dan PT <13,5 detik).
Pada kasus emergensi dapat diberikan Fresh Frozen Plasma (FFP) dan
vitamin K.
b. Trombosit < 100.000/mm³
c. Bila pasien menggunakan obat anti platelet, sebaiknya berikan sekantong
platelet dan fungsi platelet dengan menghitung waktu perdarahan.
d. Imunosupresan baik iatrogenik maupun patologis juga merupaka
kontraindikasi relatif pemasangan pemantauan TIK
4) Metode pemantauan TIK
Ada dua metode pemantauan TIK yaitu metode invasif (secara langsung)
dan non invasive (tidak langsung). Metode non invasif (secara tidak
langsung) dilakukan pemantauan status klinis, neuroimaging dan
neurosonology (Trancranial Doppler Ultrasonography/ TCD). Sedangkan
metode invasif (secara langsung) dapat dilakukan di beberapa lokasi anatomi
yang berbeda yaitu intraventrikular, intraparenkimal, subarakhnoid/ subdural,

11
dan epidural. Metode yang umum dipakai yaitu intraventrikular dan
intraparenkimal (microtransducer sensor). Metode subarakhnoid dan epidural
sekarang jarang digunakan karena akurasinya rendah. Pengukuran tekanan
LCS lumbal tidak memberikan estimasi TIK yang cocok dan berbahaya bila
dilakukan pada TIK meningkat. Beberapa metode lain seperti Tympanic
Membrane Displacement/ TMD, Optic nerve sheath diameter/ ONSD namun
akurasinya sangat rendah.
a) Pemantauan TIK secara tidak langsung
Pemantauan status klinis Beberapa kondisi klinis yang harus dinilai pada
peningkatan TIK yaitu:
- Tingkat kesadaran (GCS)
- Pemeriksaan pupil
- Pemeriksaan motorik ocular (perhatian khusus pada nervus III dan VI)
- Pemeriksaan motorik (perhatian khusus pada hemiparesis)
- Adanya mual atau muntah
- Keluhan nyeri kepala
- Tanda-tanda vital saat itu
Oftalmoskopi adalah salah satu penilaian yang bermakna pada
peningkatan TIK. Papil edema ditemukan bila peningkatan TIK telah terjadi
lebih dari sehari. Tapi sebaiknya tetap dinilai pada evaluasi awal, ada atau
tidak ada papil edema dapat memberikan informasi mengenai proses
perjalanan penyakit.Pada pasien yang dicurigai peningkatan TIK sebaiknya
dilakukan pemeriksaan CT scan kepala. Beberapa temuan pada
neuroimaging yang dicurigai kondisi patologis yang menyebabkan
peningkatan Adanya lebih dari satu kelainan ini sangat mungkin suatu
peningkatan TIK, sedangkan adanya salah satu temuan diatas
menunjukkan potensi peningkatan TIK. Bila diperlukan dapat diteruskan
dengan pemeriksaan MRI atau CT scan kontras untuk menggambarkan
patologi intrakranial dengan lebih baik, untuk pengambilan keputusan
awal, meskipun CT scan tanpa kontras pun seringkali cukup. Keputusan
penting yang harus dilakukan pada pasien dengan TIK meningkat adalah
apakahperangkat pemantauan TIK harus dipasang. Neuroimaging
digunakan untuk menetapkan diagnosa yang mengakibatkan TIK

12
meningkat, serta melengkapi informasi yang diperoleh dari anamnesa dan
pemeriksaan. Pencitraan tidak dapat menggantikanpemantauan TIK invasif.
Pengulangan CT scan dapat digunakan ketika status klinis pasienhanya
membutuhkan penempatan monitor TIK dalam waktu singkat. Dalam
keadaan ini, pengulangan pencitraan setiap kali perubahan status pasien
dapat mendokumentasikan munculnya temuan baru (misalnya, hematoma
cedera kepala) yang kemudian memerlukan penempatan monitor.
Pendekatan ini dapat digunakan untuk menunda atau menghindari
penempatan monitor TIK dalam kasus di mana kebutuhan untuk itu awalnya
kurang jelas.

Neurosonology

TCD telah terbukti merupakan alat klinis noninvasif yang berguna

untuk penilaian aliran darah arteri basal otak. Semua cabang utama arteri
intrakranial biasanya dapat diinsonasi baik arteri kranial anterior, media
dan posterior melalui tulang temporal (kecuali pada 10% pasien, dimana
insonasi transtemporal tidak memungkinkan), arteri oftalmika dan carotid
siphon melalui orbita, dan arteri vertebral dan arteri basilar melalui
foramen magnum. TCD mengukur kecepatan aliran darah, dalam
sentimeter per detik, yang biasanya berkisar 40-70. Variabel pemantauan
esensial kedua berasal dari rekaman gelombang yang menggunakan
indikator pulsatility index (PI), rasio perbedaan antara kecepatan aliran
sistolik dan diastolik dibagi rata-rata kecepatan aliran, biasanya kurang
lebih sama dengan 1. Penggunaan klinis yang paling umum dari TCD
adalah pemantauan untuk vasospasme, terutama setelah SAH.
Penyempitan lumen arteri, peningkatan aliran sistolik dan penurunan
diastolik (aliran sistolik 120 sangat sugestif dan 200 konfirmasi dari
penurunan diameter lumen), mengakibatkan peningkatan PI (nilai di atas 3:1
sangat sugestif terjadi penyempitan lumen). Penilaian TCD serial dapat
mendeteksi perubahan progresif dalam kecepatan aliran dan PI akibat
vasospasme pada SAH. Penyempitan lumen dapat diproduksi oleh
penyempitan arteri intrinsik sendiri seperti dalam autoregulasi dan
vasospasme yang benar, atau dengan hiperplasia intimal seperti dalam
"vasospasme" pada SAH. Vasospasme juga bisa terjadi karena kompresi

13
 ekstrinsik dari arteri terutama peningkatan difus TIK mengakibatkan
penekanan yang menyebabkan penyempitan arteri basal. Seluruh
peningkatan dalam kecepatan aliran dan PI dapat menunjukkan kompresi
ekstrinsik difus arteri karena TIK meningkat. Sayangnya, TCD kurang
sensitif dan spesifik untuk memberikan alternatif pemantauan TIK
noninvasif. TCD tidak dapat menggantikan pemantauan TIK langsung.
Para dokter yang menggunakan TCD untuk monitor pasien SAH harus
selalu ingat bahwa perubahan penyempitan lumen yang difus mungkin
menunjukkan peningkatan TIK. Beberapa upaya telah dilakukan
memanfaatkan TCD untuk menilai hilangnya autoregulasi dan menilai adanya
MAP kritis yang membahayakan CPP.

b) Pemeriksaan TIK secara langsung

Pemantauan TIK secara langsung dapat dilakukan dibeberapa lokasi sesuai
dengan anatomi kepala.
 Subarachnoid Screw. Subarachnoid screw dihubungkan ke tranducer
eksternal melalui tabung. Alat ini ditempatkan ke dalam tengkorak
berbatasan dengan dura. Ini adalah sekrup berongga yang
memungkinkan CSF untuk mengisi baut, memungkinkan tekanan
untuk menjadi sama. Keuntungan metode ini adalah infeksi dan risiko
perdarahan rendah. Aspek negatif termasuk kemungkinan kesalahan
permantauan TIK, salah penempatan sekrup, dan oklusioleh debris.
 Kateter subdural/ epidural adalah metode lain untuk memantau TIK.
Metode ini kurang invasif tetapi juga kurang akurat. Hal ini tidak dapat
digunakan untuk mengalirkan CSF, namun kateter memiliki risiko
yang lebih rendah dari infeksi atau perdarahan.
 Pemantauan TIK intraparenkim menggunakan microtransducer yang
diletakkan di parenkim otak melalui lubang kecil dan baut tengkorak
yang memungkinkan pemantauan TIK simultan, mikrodialisis serebral
dan oksigenasi jaringan otak. Posisi pilihan perangkat tersebut adalah
pada subtansia alba regio frontal nondominan pada cedera otak difus,
atau parenkim perikontusional pada cedera otak fokal. Probe tekanan
intraparenkimal ditempatkan pada hemisfer kontralateral dari
hematoma intraserebral. Perangkat yang berbeda juga tersedia,

14
 termasuk fiberoptic dan teknologi pneumatik. Monitor TIK pneumatic
Spiegelberg juga memungkinkan kalibrasi in vivo dan pemantauan
intrakranial. Monitor TIK Neurovent-P adalah kateter serbaguna yang
menggabungkan TIK, oksigenasi jaringan otak dan pemantauan
temperatur otak. Nilai TIK harus diinterpretasikan dengan hati-hati dan
berhubungan dengan penilaian klinis dan radiologis pasien. Ketika ada
perbedaan yang signifikan antara nilai pemantauan dan gejala klinis,
penggantian atau penempatan kembali probe harus dipertimbangkan.
5) Interpretasi pemantauan TIK
Rekaman TIK memberikan dua macam informasi yaitu level baseline
dan variasi tekanan (gelombang), dengan kata lain peningkatan TIK bisa tetap
atau periodik.
a) Tekanan baseline
TIK normal adalah pulsatil akibat pulsasi arteri intracranial yang
mencerminkan siklus kardiak dan respirasi. TIK normal rata-rata 0-10
mmHg dan abnormal bila >15 mmHg. Lunberg mengusulkan bahwa TIK
>20 mmHg adalah meningkat sedang, dan TIK>40 mmHg adalah
meningkat berat. Pada cedera kepala lebih umum melihat peningkatan
pada tekanan baseline daripada gelombang peningkatan TIK.
b) Gelombang tekanan
Lundberg mengidentifikasi 3 jenis gelombang yang berbeda yaitu gelombang
A,B dan C. Gelombang A (gelombang plateau) secara klinis sangat
penting karena mengindikasikan penurunan compliance intracranial yang
berbahaya. Gelombang A meningakat tajam pada TIK dari baseline
sampai puncaknya 50-80 mmHg dan bertahan selama 5-20 menit.
Gelombang ini selalu patologis dan mungkin berkaitan dengan tanda
awal terjadinya herniasi otak, seperti bradikardi dan hipertensi. Hal ini terjadi
pada pasien yang autoregulasinya masih baik dan compliance intrakranial
berkurang, vasodilatasi sebagai respon terhadap menurunnya perfusi
serebral. Gelombang B biasanya ritmik, terjadi setiap 1-2 menit, dengan
puncak sekitar 20-30 mmHg diatas baseline. Gelombang ini berhubungan
dengan perubahan tonus vaskuler, kemungkinan disebabkan oleh
ketidakstabilan vasomotor saat CPP berada pada batas terendah
autoregulasi. Sedangkan gelombang C terjadi dengan frekuensi4-8/menit dan

15
 amplitudonya sangat kecil, puncaknya pada 20 mmHg. Gelombang ini
perubahan pada sinkron dengan tekanan darah arteri, mencerminkan tonus
vasomotor dan tidak bermakna patologis.
c) Amplitudo
Bila TIK meningkat di atas level istirahat, amplitudo komponen denyut
jantungmeningkat sementara komponen pernapasan menurun. Jadi denyut
amplitudo TIKmeningkat linear dengan peningkatan TIK, sebuah
observasi yang dibuat oleh Cushing lebih dari 90 tahun yang lalu.
Tekanan nadi juga dapat meningkat sebelum TIK meningkat. Hal ini
memiliki kepentingan klinis karena dapat memprediksi kerusakan sebelum
kenaikan TIK. Dengan kata lain, suatu pelebaran amplitudo tanpa adanya
suatu peningkatan TIK menunjukkan adanya perburukan compliance dan
cadangan intrakranial
d) Bentuk gelombang TIK
Gelombang TIK mempunyai dua frekuensi berbeda, satu gelombang sinkron
dengan denyut arteri sementara gelombang lainnya lebih lambat
bersamaan waktu bernafas Gelombang vaskuler disebabkan oleh pulsasi
arteri pada pembuluh darah besar di dalam otak, menghasilkan osilasi
volume system ventrikel. Bentuk gelombang tekanan TIK mirip dengan
tekanan darah sistemik dan mempunyai tiga komponen yaitu percussion
wave (P1), tidal wave (P2), dan dicrotic wave (P3) .Gelombang
pernapasan sinkron dengan perubahan dalam tekanan vena sentral,
mencerminkan tekanan intrathorakal. Gelombang ini terlihat menonjol
pada pasien dengan ventilator. Biasanya, amplitudo denyut jantung adalah
sekitar 1,1 mmHg, dan gabungan jantung dan pernapasan bervariasi sekitar
3,3 mmHg.

16
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan
terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar > 15 mmHg atau > 250 mmH2O.
Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi
pada trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial,
hipoksia dan iskemi pada otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi
henti nafas dan jantung.
Konsep tekanan intrakranial ada 4 yaitu hipotesis moro-kellie, lengkung volume-
tekanan, aliran darah sereberal dan autoregulasi, dan tekanan perfusi serebral. Sedangkan
etiologi atau penyebabnya yaitu space occupying yang meningkatkan volume jaringan,
masalah serebral, edema  serebral.
Adapun tanda dan gejala dari peningkatan TIK yaitu penurunan tingkat kesadaran,
perubahan pupil, perubahan tanda-tanda vital, disfungsi motorik dan sensorik, kelainan
pengelihatan, sakit kepala, muntah tanpa nausea dan proyektil, perubahan tekanan darah
dan denyut nadi, perubahan pola pernafasan, perubahn suhu badan, hilangnya refleks-
refleks batang otak, papiledema.
Bila peningkatan TIK ini tidak segera di atasi maka dapat menimbulkan beberapa
komplikasi diantaranya herniasi batang otak, diabetes Insipidus, sindrome of
Inappropriate Antidiuretic Hormone
3.2 Saran
Penulis berharap semoga penyusunan makalah tentang peningkatan Tekanan
intrakranial ini dapat memberikan ilmu dan pengetahuan dalam bidang pendidikan dan
praktik keperawatan. Dan juga dengan makalah ini dapat menjadi acuan untuk tindakan
proses keperawatan.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku Ed. 3.  Jakarta : EGC

Mumenthaler, Mark. 1995. Neurology. Jakarta : Bina Rupa Aksara
Widagdo, Wahyu dkk. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta : Trans Info Media. www.pediatrics-undip.com/
Batticia, FB. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika.
Black, J. M.dan Hawks, J. H. 2005. Medical Surgical Nursing. Newyork: Elsevier.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku Ed. 3. Jakarta: EGC.
Gupta, G. 2015. Intracranial Pressure Monitoring.
http://emedicine.medscape.com/article/1829950-overview
Kanaya, I. B. A., Maliawan, S., dan Kawiyana, I. K. S. 2013. Teknik pemantauan tekanan
intrakranial. http://download.portalgaruda.org>article
Ropper, A. H. 2014. Management of raised intracranial pressure and hyperosmolar therapy.
dari http://www.medscape.com/viewarticle/825178

18