PERAN THROMBOSIS PADA AMI

Studi DeWood dkk menunjukkan bahwa thrombosis koroner adalah

penyebab utama terjadinya IMA. Pada pasien dengan onset nyeri dada 4 jam
dengan bukti EKG menunjukkan IMA Transmural, hasil angiografi koroner
menunjukkan bahwa 87% terjadi oklusi total pada infarct-related artery.
Insidens oklusi total turun 65% pada 12-24 jam setelah gejala akibat
fibrinolysis spontan.!
MEKANISME DAN AKIBAT RUPTUR PLAK
Plak arteri koroner yang cendrung untuk ruptur biasanya kecil dan non
obstruktif, dengan large lipid-rich core yang ditutupi dengan thin fibrous
cap. Aktifasi makrofag dan limfosit T pada daerah ruptur akan melepaskan
metalloprotease dan sitokin yang akan melemahkan fibrous cap, sehingga
mudah robek atau terkikis akibat shear stress aliran darah. Ruptur plak
menimbulkan kolagen subendotelial yang dapat dijadikan tempat adhesi,
aktifasi dan agregasi platelet. Hal ini merngakibatkan pelepasan substansi
seperti thromboxane A> (TXA:), ibrinogen, Shydroxytryptamine (5-H7),
platelet activating factor dan ADP. yang selanjutnya dapat menyebabkan
agregasi platelet serta aktifasi kaskade koagulasi, pembentukan fibrin dan
stabilisasi thrombus yang oklusif.4 Lapisan endotel akan rusak disekitar
daerah arteri koronaria yang mengalami oklusi, sehingga mengakibatkan
berkurangnya faktor antithrombotic seperti thrombomodulin dan
prostasiklin sehingga memudahkan terbentuknya thrombus.34
Iskemia berat dan berlangsung lama akan menyebabkan daerah nekrosis
sepanjang dinding miokard. Infark transmural biasanya menyebabkan ST
Segmen elevasi. lskemia ringan-sedang dapat timbul bila oklusi pembuluh
darah koroner yang disertai dengan reperfusi spontan, infarct related artery
tidak mengalami oklusi total, atau terjadi oklusi total namun timbul kolateral,
kebutuhan oksigen pada daerah miokard yang terkena sedikit. Pada kondisi
kondisi tersebut, daerah nekrosis terbatas pada subendokardium,
menyebabkan NSTEMI (Non-ST Segmen Elevations MI).