DERMATOVENEROLOGY Buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT Edisi

Atlas Berwarna
SAPIPATI
PENYAKIT KUTIT
l{ufiiraii ?us:tl12t
Slnksi I'clariggarurr Undang-Undirug IIak Cipta
(Undeng-Unclang No. 19 'faltuu 2002)
l. llarangsiapa dengan sengaja dan ti.Inpa hak rnclakukan perbuatan sebagairnana din'raksud clalanr Pasli2 ayar
(1) dipicluna derrgan piciana peujam masing-r.nasing paling singkat 1 (satu) bLilan dan/atau clerrda paling
scclikii iip.1.000.000,00 (srtu juta lupiah), atar: pidana penjara paling larna 7 (tujLrh.1 tahun danlatau clencla
paling bany,ak ltp.5.000.000.000,00 (linra rnil i ai rupialr).
2. Barangsiapa clengan sengnja nrenyiarkun, mernarnerkatr, mengeclarkun, atau meLrjull kepada urnunr suatu
ciptaan atau Lrat.rng hrisil pelanggaran FIak Cipta atau FIak Terkait sebagaimana dimal<sucl pacla ayat (1)
clipiclarr clcnglin piclanl penJara lraling larna 5 (lima) tahun dan/atar,r denda plling banyuk ltp.500.000.000.00
(l i nra rltLrs.j r-rta luprah).
[]riN'LIn- c l) rxn r.t rt r-rt
ilr:ncrbit nclalah le kannn pengarang untukmenelbrtkln sebuah buku. Bcrsanra l)engarilrls, penelbit tncnciptakan buku
Penerbit rt'rempr-tnyli hak atas pencrbitan bLrkr-r tcrsebLrt selta clistribr-rsirrya, sedangkan pe ugarang
LrntLrk cliter.bitkan.
rlernegang hlik pcnuh atas karlngannl,r dan berhak menclapatkan royalti atas penjuelan bukunyl dari penerbit.
Ile rcetakan ldalah per.usiihaan yang nrenriliki nrcsin cetak clan rnenjuul jasa pencetakan. Pcrcetakan tidlk menriliki
hak apt pun dari buku yang dicetaknya kccLrali upah. Pelcetakrn tidak bcrtanogr-rng jarvab atas isi bukLr yang
dicetlknyr.
Pcngarang adalah pe ncilttl br,ii<r"r yang rnenyerahkan naskahnva untuk diterbitkrn di sebr"rah pcnel.irit. Pengamng
vang ditunjuknyu sesulii batas-batas ylng clitentr:kan clalam peljanjiun. Pcngarang berhrk ntendapatkan loyalti atas
k;rryanya dari penerbit. sesuai clengun kete trtuan di clalarn perjan;ian Pcntalang-Penelbit.
Pcmbtjtk adllah pihak )'ang rnenoitmbiJ keuntLrngln dari kepakuran pensarung dan kebutuhan bclajar rnasvaral<ar.
PemLx3ak ticlitk rnenlpLrnl'ai hak mencctak. tidrk nrcrniirki hak mengganclakan, mendistrrbusiknn. dun mcnjualbr-rkr-r
yarrg ciiglndakaltn;'a karenlt tidak dilirtdungt crLp.t,rtgltt ltaul)un pcrjrnjian pcnsrr'rLng-pcnclbit. I'ernbljak tidak
peduli rrtas jcrih payah l)engarans. BukLr petrtbllak daplt lebih nrurah karena mcrekr trchk perlu rneinpersiapkan
perjanjirn clengan prhak rnana pun.
ill.; vr rr.,\.,.\ K,\ N l] uKU zlrll,t rr Ktrnr rN,tl !
gLrrLl.
Atlas Berwarna
SAPI I
PTNYAKIT KUTIT
tdisi 2
Prof. Dr. P.S. Siregar, Sp.KK(K)
PENERBIT BUKU KEDOKTERAN

ffiE
EGC I356
ATI,AS BEIT\VARNA SAIIII'ATI I'IINYAKTT KUI.I'[, 1i/2

Olch: Prol'. Dr. R.S. Sircgar, Sp.KK(K)
Editor': dr" Hur-iarvati I{artanto
(oy:v Editor: Nuning Zuni Astuti
DiLcrbitkan peilanra kali olch Penerbit Buku Kedoktcran EGC

O 2002 Penctbit Buku Kedokteran EGC
PO. Box 42'76lJakartu. 10042
Telepon: 6530 6283
Anggota IKAPI
Desain kulit nruka: Samson P. Barus
Hak cipta diiindungi Undang-Undang

DrIalang mcn-eutip, rnempcrbanyak dan ntenclcmalrkan scbagian atau
selunrh isi buku ini tanpa izin teltulis dari penelbit.
Cerakan I: 2005
Pcrpustal<aan Nasional: Katalog Dalam'l'erbitan (KDT)
Silegar, R.S.
Atlas bclu,arna saripati pcnyakit kulit / pcnulis. R.S. Sirc-gar ;
editor. Huliawati Hartanto. Jakarta : ECC, 2004.

xii.325 hln. :21 xZJ
-Ed.2. -
c:,n.
rsBN 979-448-686-8
1. Kulit Pcnyakit. I. Judul. IL Hartanto, Iluriawati,

-
616.54
lsi di luar tanggung jawab percetakan

Koto Sombuton
Dekon Fokultos Kedokleron
Universitos Sriwijoyo
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya selalu berusaha mendorong dan

membantu tenaga pengajar agar dapat menuliskan penemuan dan pengalaman
mereka selama bertugas, baik berupa makalah dalam majaiah ataupun tuki seperti
ini.
Da]am diagnosis penyakit kr-rlit dan kelamin, pengetahuan tentang kelainan yang
timbul di permukaan klli!langat penting. Oleh karena itu menuiut hemat sayi
penulisan buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT ,ungut
membantu mahasiswa kedokteran dan pctr-rgas kesehatan lainnya untuk mengeial
dan mendalami tentang penyakit kulit dan kelamin.
Dalam edisi kedua ini dikemukakan berbagai jenis penyakit kulit baru serta
pengobatan yang terbaru disesuaikan dengan kemajuan dalam bidang ilmu
kedokteran, terutama pada tahun terakhir ini,
Saya ikut bergembira dan menghargai usaha penulis untuk menerbitkan edisi
kedua buku ini, mudah-mudahan dapat berminfaat dan berguna bagi yang
memerlukannya.
Palembang, Mei 2003

Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya,
Prof. dr.
Koto Pengontqr
(Edisi Pedqmo)
Pembaca yang budiman,
Penyakit kulit di Indonesia pada Llmlrmnya iebihbanyak disebabkan karena infeksi

bakteri, jamur, virus, parasit dan karena dasar alergi, berbeda dcngan di negara barat
yang lebih banyak dipengaruhi oleh faktor degeneratif. Di samping perbedaan
penyebab ini, faktor-faktor iain seperti penyakit kulit, iklim, kebiasaan dan lingkungan
ikut juga memberikan perbedaan dalam gambar klinis penyakit kr-rlit.
Dalam buku ini dikemr-rkakan lebih dari 300 jenis penyakit kr,rlit lengkap dengan
gambarnya yang khas, yang berasal dari penderita orang-orang Indonesia. Dengan
melihat gambar saja tidaklah mencukupi untuk sampai pada diagnosis yang tepat.
Oleh karena itu, pada buku ini dicantumkan juga saripati masing-masing penyakit
yang meliputi batasan, penyebab dan epidemiologi, gejala klinis, gambaran
histopatologi, pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium pembantu, diagnosis banding,
penatalaksanaan dan prognosis. Derrgan kombinasi gambar dan saripati seperti ini
lebih memudahkan para pembaca untuk mengerti tentang penyakit kulit yang
dimaksud.
Pada bab I dijelaskan tata cara mendiagnosis penyakit dan kclamin dengan gambar
rrlam-rrlam kulit yang khas, dan pada bab-bab berikutnya dije laskan tentang masing-
masing penyakit. Dengan demikian akan mcmpermudah pengertian dan pemahaman
tentang penyakit kulit. Dengan penyajian yang begitu praktis, br-rku ini diharapkan
sangat menolong mahasiwa-mahasiswa kedokteran, petugas kesehatan dan
masyarakat umum yang ingin mengetahui lebih lanjut tentang penyakit kulit. Di
samping alasan di atas, berdasarkan kepustakaan Indonesia, yang menulis buku
mengenai ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT masih langka dan
buku ini saya anggap penting untuk melengkapi kepustakaan di Indonesia.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan Llcapan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Sriwijaya alas dorongan dan bimbingan yang diberikan
sehingga bukr-r ini dapat diterbitkan.
2. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat Palembang atas kesempatan yang diberikan
tntuk memperoleh gambar-gambar penderita yang menjadi ilustrasi pada buku ini.
3. Semua karyawan dan staf Laboratorium Ilmu/Unit Penyakit Kulit dan Kelamin
FK UNSRI/RSUP Palembang atas kerja sama yang diberikan sehingga buku ini
dapat diselesaikan pada waktr,rnya.
4. Semua pihak yang telah memberikan bantr"ranbaik moral maupun material sehingga
buku ini dapat diterbitkan sebagaimana adanya sekarang.
Kata Pengantar vii
Selanjutnya penlllis menyadari bahu'a buku ini masih mengandung banyak

kekurangan, seperti kata pepatah tiada gading yang tak retak. Untuk ltu penulis
menunggu dengan hormat saran-saran atau masukan-masukan yang berguna derni
perbaikan buku ini selanjutnva, dan atas saran-saran yang membangun itu penuiis
mengucapkan terima kasih.
Semoga buku ini berguna bagi vang memerlukannya.
Palembang, Desember" 1991

Penulis
/
/
Prof. Dr. R.S. Siregar, DTM&H.

Kolo Pengonlor
(Edisi Keduo)
Pembaca yang budiman,
Kemajuan dalam ilmu kedokteran terutama dalam bidang diagnosis dan

pengobatan pada tahun belakangan ini menyebabkan ditemukannya penyakit baru
danpengobatanbaru. Penyakityang tadinyabelum dapat didiagnosis aiau iipastikan
dengan pemeriksaan biasa, dengan kemajuan ilmu kedokteran sekarang ini, maka
ditemukan banyak penyakit baru, tak terkecuali dalam bidang penyaklt kulit dan
kelamin.
Dalam buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT Edisi Kedua
ini ada perubahan dan penambahan, terutama dalam bidang diagnosis dan
pengobatan. Dengan c_a1a ini diharapkan para pembaca *emperoleh pengetahuan
dan cakrawala yang lebih luas tentang penyakif kulit.
Selanjutnya penulis mengharapkan saran dan masukan bagi perbaikan buku ini.
Penulis mengharapkan edisi kedua ini bermanfaat bagi kita se-mua.
Paiembang, Mei 2003

Penulis,
Prof. Dr. R.S. Siregar, Sp.KK (K)
vilt
Doflor lsi
Kata Sambutan v
Kata Pengantar (Edisi Pertama) vi
Kata Pengantar (Edisi Kedua) viii
BAB 1 CARA MENEGAKKAN DIAGNOSTS PENYAKIT KULIT
EfloresensiKulit
2
Sifat-sifatEfloresensi 8
BAB 2 PENYAKIT 1O
'AMUR
Tinea Versikolor (Panu) 10
Tinea Nigra Palmaris 12
Tinea Kapitis 13
Tinea Barbae & Sikosis Barbae 16
Tinea Korporis 17
Tinea lmbrikata 20
Tinea Pedis 23
Tinea Manus 26
Tinea Unguium 28
Tinea Kruris 29
Kandidiasis 31
Sporotrikosis 34
Aktinomikosis 36
Kromomikosis 3B
FikomikosisSubkutis 41
Misetoma 42
BAB 3 PIODERMA 45
lmpetigo Krustosa 45
lmpetigo Bulosa 47
Folikulitis 50
Furunkel 52
Karbunkel 54
Eritrasma 56
Erisipelas 57
Selulitis 59
Abses 59
Ektima 61
Ulkus Tropikum 63
Ulkus Trofik 65
Ulkus Piogenik 65
HidradenitisSupurativa 67
Ulkus Dekubitus 69
Ulkus Cangrenosum 70
x Daftar lsi
CranulomaPiogenikum 72
KeratolisisBeilubang 74
BAB 4 PENYAKIT VIRUS 76
Veruka Vulgaris 76
Veruka Plana 77
MoluskumKontagiosum 7g
Herpes Simpleks B0
Herpes Genitalis 82
Herpes Zoster 84
Herpes Zoster Oftalmik 86
Varisela BB
Kondiloma Akuminata 90
Kondiloma Raksasa 92
BAB 5 DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA 94
Psoriasis 94
Pitiriasis Rosea 100
DermatitisSeboroika 104
BAB 6 PENYAKIT KULIT ALERGI 107
Dermatitis Kontak Toksik 107
Dermatitis Kontak Alergik 109
Dermatitis Okupasional 1 13
Dermatitis Atopik 1 15
Dermatitis Stasis 1 1B
DermatitisNumularis 120
Solaris
Dermatitis 122
Pomfoliks 123
UrtikariaPigmentosa 124
Urtikaria Papular 126
Eritema Nodosum 128
Neurodermatitis Sirkumskripta 129
Cranuloma Anulare 131
Prurigo Hebra 133
Prurigo Nodularis 135
DermatitisMedikamentosa 137
Sindrom Stevens Johnson 141
EritemaMultiformis 143
Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) 144
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) 146
BAB 7 PENYAKIT KULIT KARENA INFEKSI BAKTERI 148
Skrofuloderma 148
Tuberkulosis Kutis Verukosa 151
Kusta (lepra) 154
Reaksi Kusta 1 59
Patek 160
BAB B PENYAKIT KULIT KARENA PARASIT & INSEKTA 164
Skabies 164
PedikulosisKapitis 168
PedikulosisKorporis 169
Daftar Isi xi
Pedikulosis Pubis 170

Creeping Eruption 172
Amebiasis Kutis 173
C igitan Serangga 174
Trikomoniasis 177
BAB 9 AKNE VULGARIS, AKANTOSIS NICRIKANS, DAN AKNE ROSASEA 178

Akne Vulgaris 178
AkantosisNigrikans 183
Akne Rosasea 184
BAB 10 PENYAKIT KULIT BERLEPUH 186
Pemfigus Vulgaris 186
Pemfigus Foliaseus 189
PemfigusEritematosus 191
Pemfigus Vegetans 193
Pemfigoid Bulosa 194
DermatitisHerpetiformis 196
DermatosisPustulosaSubkorneal 199
EpidermolisisBulosa 200
BAB 11 GANGGUAN METABOLISME/ KEKURANGAN GIZI, AUTOIMUN,
DAN MILIARIA 202
Xantelasma 202
Xantoma Tuberosum 203
Xantoma Tendinosum 205
lktiosis207
Nevus Unius Lateralis 211
Kwashiorkor 212
Hiperkeratosis Folikularis 215
Pelagra 216
Amiloidosis Kutis 218
Skleroderma 220
Dermatomiositis 223
Purpura Non-Trombositopenik 226
PurpuraTrombositopenik 228
Lupus Eritematosus Diskoid 230
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) 232
Eritroderma 236
Pitiriasis Rubra Pilaris 239
Keratoderma Klimakterium 241
Areata
Alopesia 243
Progeria 245
Miliaria 247
BAB 12 GANCGUAN PIGMENTASI 250
Melasma 25O
Vitiligo 252
lnkontinensiaPigmentosis 253
Efelid 255
Anetoderma 256
Tato 257
xii Daftar lsi
BAB 13 TUMOR ,|INAK KULIT 259

Trikoepitelioma 259
Hemangiom a 261
Dermatofibroma 263
Kista Epidermal 265
Kista Dermoid 265
SteatosistomaMultipleks 266
Milia 267
Lipoma 268
Kornu Kutaneus 269
Keloid 270
Siringoma 272
KeratosisSeboroika 273
Nevus Pigmentosus 275
NevusVerukosus 278
NeurofibromatosisMultipel 279
BAB 14 PENYAKIT PRAKEGANASAN & KEGANASAN KULIT 281
Penyakit Bowen 281
Penyakit Paget pada Papila Mamae dan di Luar Mamae 282
Keratoakantoma 283
Keratosis Senilis 285
Karsinoma Sel Basal 286
Karsinoma Sel Cepeng 289
Melanoma Maligna 291
Limfosarkom a
293
XerodermaPigmentosum 295
Mikosis Fungoides 296
BAB 15 PENYAKIT KELAMIN 299
Conore 299
Sifilis 301
LimfogranulomaVenereum 305
Ukus Mole 307
Cranuloma lngunale 308
BAB 16 ACQUTRED TMMUNODEFTCTENCY SYNDROME (ArDS) 310
KEPUSTAKAAN 316
INDEKS 318
1 CARA MENEGAKKAN DIAGNOSIS
PENYAKIT KULIT
Pendahuluan Untuk menegakkan diagnosis penyakit kulit, beberapa faktor perlu dilihat secara
komprehensif, karena penyebab penyakit kulit bukan hanya terletak pada satu fak tor.
Walaupun kelainan kulit dapat dilihat dengan mata telanjang, namun d i batik
kelainan tersebut banyak hal tersembunyi yang perlu mendapat perhatian. Untuk
itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang cermat dan teliti. Selain hams mengetahui
anatomi, fisiologi, histopatologi dan imunologi kulit, pengetahuan ten tang
epidemiologi dan jenis-jenis efloresensi kulit sangat diperlukan untuk mendapatkan
diagnosis yang tepat.
Cara pendekatan yang komprehensif ini dikumpulkan dalam suatu himpunan
data tentang riwayat perjalanqn penyakit yang di~enal sebagai status penyakit
penderit? (SPP).
SPP mencakup anamnesis, pemeriksaan fisik (umum dan spesifik), pemeriksaan
laboratorium (umum dan spesifik), tes-tes khusus, resume (ringkasan), anjuran
pemeriksaan, diagnosis kerja, diagnosis banding, prognosis dan pengawasan
perjalanan penyakit. Secara lengkap SPP dibuat sebagai berikut.
Anamnesis Anamnesis mencakup identifikasi penderita, keluhan utama dan perjalanan penya~it.
Yang perlu ditanyakan pada keluhan u tama ialah keluhan yang mendorong penderita
meminta pertolongan medis.
Perjalanan penyakit mencakup:
• sejak kapan mulai sakit (berapa h~ri, minggu, bulan),
• bagaimana dan bempa kelainan apa pada awalnya (merah-merah, bintik-bintik,
Iuka, dsb.),
• di mana kelainan pertama kali timbul (kaki, kepala, wajah, anggota gerak),
• apakah menjalar/tidak, atau hilang timbul,
• apakah gatal, sakit, atau bagaimana,
• apakah keluar cairan/kering,
• obat yang telah digunak~, bagaimana pengamh obat tersebut, apakah penyakit
membaik, membu mk atau menetap.
Mengenai keluarga hams ditanya_kan:
• sosio-ekonomi keluarga, jumlah anggota keluarga, cara hidup, dan penyakit
dalam keluarga a tau pada individu di sekitamya.
• apakah timbulnya penyakit berkaitan dengan suatu sebab, misalnya akibat
pekerjaan, luka-luka akibat benda tertentu, hubungan dengan musim, a tau akibat
suatu faktor dalam lingkungan.
2 Saripati Penyakit Ku/it
EFLORESENSI KULIT
makula eritema makula hiperpigmentasi
makula hipopigmentasi papula miliar & lentikular
nodula lentikular vesikula miliar & lentikular
pustula miliar & lentikular bula dan bula hemoragik

Cara Menegakkan Diagnosis Penyakit Ku/it 3
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan keadaan um um adalah penting, dan perlu dicari hubungannya dengan
penyakit kulit yang sedang diderita. Pemeriksaan kulit sendiri hams dikerjakan di
tempat terang, jika perlu dengan bantuan kaca pembesar. Pertama-tama hams
ditentukan lokalisasi kelainan, yaitu secara:
a. Regional: r. fasialis, r. torakalis, r. abdominalis
b. Dengan regio relatif: 1/ 3 proksimal ekstremitas inferior kiri, 1/ 3 tengah lengan
kanan, dll.
Di atas lokalisasi tersebut dicari efloresensi a tau ruam kulitnya.
Ada 2 jenis ruam kulit:
1. Ruam kulit primer:
• Makula adalah efloresensi primer yang hanya berupa perubahan wama kulit
tanpa perubahan bentuk, seperti pada tinea versikolor, morbus Hansen.
• Eritema adalah makula yang berwama merah, seperti pada dermatitis, lupus
eritematosus.
• Papula adalah penonjolan padat di atas permukaan kulit, berbatas tegas,
berukuran kurang dari 1 cm.
• Nodula sama seperti papula tetapi diametemya lebih besar dari 1 cm, misalnya
pada prurigo nodularis.
• Vesikula adalah gelembung yang berisi cairan serosa dengan diameter kurang
dari 1 cm, misalnya pada varisela, herpes zoster.
• Bula adalah vesikel dengan diameter lebih besar dari 1 cm, misal pada pemfigus,
Iuka bakar. Jika vesikel / bula berisi darah disebut vesikel/bula hemoragik. Jika
bula berisi nanah disebut bula purulen.
• Pustula adalah vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis
pustulosa.
• Urtika adalah penonjolan di atas permukaan kulit akibat edema setempat dan
dapat hilang perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa, dan
gigitan serangga.
•Tumor adalah penonjolan di atas permukaan kulit berdasarkan pertumbuhan
sel maupun jaringan tubuh.
• Kista adalah penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang berisi
cairan serosa atau padat atau setengah padat, seperti pada kista epidermoid.
2. Ruam kulit sekunder:
• Skuama adalah pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit. Dapat berupa
sisik halus (TV), sedang (dermatitis) atau kasar (psoriasis) . Skuama dapat
berwama putih (psoriasis), coklat (TV), a tau seperti sisik ikan (iktiosis).
• Krusta adalah onggokan cairan darah, kotoran, nanah, dan obat yang sudah
mengering di atas permukaan kulit, misalnya pada impetigo krustosa, dermati-
tis kontak. Krus ta dapat berwama hitam (pada jaringan nekrosis), merah (asal
darah) a tau coklat (asal darah, nanah, serum) .
• Erosi adalah kerusakan kulit sampai stratum spinosum. Kulit tampak menjadi
merah dan keluar cairan serosa, misalnya pada dermatitis kontak.
• Ekskoriasi adalah kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit
tampak merah disertai bintik-bintik perdarahan. Ditemukan pada dermatitis
kontak dan ektima.
• Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar,
dinding, tepi dan isi. Misal, ulkus tropikum, ulkus durum.
• Rhagaden adalah belahan-belahan kulit dengan dasar yang sangat kecil / dalam
misal pada keratoskisis, keratodermia .
EFLORESENSI KULIT
urtika tumor
kista semisolid kista cair
skuama halus & kasar krusta
erosi ekskoriasi
• Parut (sikatriks) adalah jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan der-
mis yang sudah hilang. Jaringan ikat ini dapat lebih cekung dari kulit sekitamya
(sikatriks atrofi), dapat lebih menonjol (sikatriks hipertrofi), dan dapat normal
(eutrofi/luka sayat). Sikatriks tampak licin, garis kulit dan adneksa hilang.
• Keloid: hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas.
• Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam
jaringan. Misalnya abses Bartholini dan abses banal.
• Likenifikasi adalah penebalan kulit sehingga garis-garis lipatan/relif kulit
tampak lebih jelas, seperti pada prurigo, neurodermatitis.
• Guma adalah efloresensi sekunder berupa kerusakan kulit yang destruktif,
kronik, dengan penyebaran serpiginosa. Misal, pada sifilis gumosa.
• Hiperpigmentasi adalah penimbunan pigmen berlebihan sehingga kulit tampak
lebih hitam dari sekitarnya. Misal, pada melasma dan pascainflamasi.
• Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih
dari sekitarnya, misal, pada skleroderma dan vitiligo.
Ada beberapa efloresensi khusus yaitu:
• Kanalikuli yaitu ruam kulit berupa saluran-saluran pada stratum komeum,
yang timbul sejajar dengan permukaan kulit, seperti yang terdapat pada skabies.
• Milia (=white head) ialah penonjolan di atas permukaan kulit yang berwarna
putih yang ditimbulkan oleh penyumbatan saluran kelenjar sebasea, seperti pada
akne sistika.
• Komedo (=black head) ialah ruam kulit berupa bintik-bintik hitam yang timbul
akibat proses oksidasi udara terhadap sekresi kelenjar sebasea di permukaan
kulit, seperti pada akne.
• Eksantema adalah ruam permukaan kulit yang timbul serentak dalam waktu
singkat dan tidak berlangsung lama, biasanya didahului demam, seperti pada
demam berdarah.
• Roseola ialah eksantema lentikular berwarna merah tembaga seperti pada sifilis
dan frambusia.
• Purpura yaitu perdarahan di dalam / di bawah kulit yang tampak kemerahan,
dan tidak hilang pada penekanan kulit, seperti pada dermatitis medikamentosa.
Sifat-sifat 1. Ukuran : Miliar (sebesar kepala jarum pentul); lentikular (sebesar kacang hijau-
efloresensi jagung); numular (sebesar uang logam seratus rupiah; dan plakat
(lebih besar dari uang logam seratus rupiah) .
2. Gambaran : Linear, seperti garis lurus; sirsinar I anular jika melingkar; arsinar,
menyerupai bulan sabit; polisiklis, menyerupai bunga; korimbiformis,
jika efloresensi besar dikelilingi oleh efloresensi kecil (hen and chicken
configuration) .
3. Bentuk Bundar (impetigo); lonjong (pitiriasis rosea); serpiginosa (sifilis sta-
dium III); herpetiformis, menyerupai dermatitis herpetiformis; dan
konfluen, jika beberapa efloresensi bergabung menjadi satu
efloresensi besar (variola); iris formis, menyerupai iris (bentuk bulat/
lonjong, pada bagian tengah tarnpak putih/hitam), pada eritema
multiforme.
4. Lokalisasi/penyebaran:
• Solitar, jika hanya satu lesi (ulkus durum).
• Multipel, jika lesi banyak (varisela).
• Regional, menyerang satu regio; pada prurigo, urtikaria.
• Diskrit, lesi-lesi terpisah satu dengan yang lain; pada ektima.
EFLORESENSI KULIT
u\kus fisura = rhagaden
gum a abses
sikatriks normal atrofik keloid likenifikasi
milia (white head) komedo (black head) purpura

• Simetris, mengenai kedua belahan badan yang sama; pada derma-

titis medikamentosa.
• Bilateral, menyerang kedua belahan badan seperti pada varisela,
variola.
• Unilateral, menyerang separuh badan seperti pada herpes zoster.
• Universal, jika seluruh tubuh terkena; misal MH lepromatosa.
• Generalisata, jika seluruh/hampir seluruh tubuh terkena seperti
pada eritroderma.
Pemeriksaan Untuk memastikan diagnosis hams ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan
laboratorik/spesifik pemeriksaan spesifik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan ialah:
1. Pemeriksaan darah rutin, feses dan kemih, serta kimia darah.
2. Pemeriksaan sediaan a pus basah seperti pemeriksaan terhadap hifa (dengan KOH
10%), trikomonas (NaCl 0,9%).
3. Pemeriksaan sekret/bahan-bahan dari kulit dengan pewarnaan khusus, seperti
Gram (untuk bakteri), Ziehl Nielsen untuk basil tahan asam, gentian violet untuk
virus, mikroskop lapangan gelap untuk spiroketa, pemeriksaan cairan gelembung
(untuk menghitung eosinofil) dan pemeriksaan sel Tzanck.
4. Pemeriksaan serologik untuk sifilis, frambusia.
5. Pemeriksaan dengan sinar Wood terhadap infeksi jamur kulit.
6. Pemeriksaan terhadap alergi: uji gores, tetes, tempel, tusuk, dan uji suntik.
7. Pemeriksaan histopatologi.
Ringkasan Merupakan ringkasan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemer~ksaan laboratorium

yang menunjang ke arah diagnosis. Tidak perlu mengulangi semuanya tetapi cukup
dipusatkan pada hal-hal yang menunjang diagnosis .
Diagnosis banding Berdasarkan hasil pemeriksaan spesifik dan ringkasan, dipikirkan beberapa penyakit
yang mempunyai perjalanan/ gejala/ tanda serta hasil pemeriksaan laboratorium yang
hampir sama, dan ini dicatat dalam diagnosis banding.
Diagnosis kerja Merupakan diagnosis yang kemungkinannya paling besar.
Pemeriksaan Merupakan pemeriksaan yang masih perlu dilakukan untuk menyokong atau
an ju ran .
mempertajam diagnosis kerja yang sudah ditegakkan.
Penatalaksanaan Semua tindakan yang diperlukan untuk mengurangi penderitaan dan untuk
menghindari rekurensi penyakit. Dalam hal ini ada pengobatan um um yang bertujuan
mengurangi rekurensi dan pencegahan selanjutnya. Sedangkan pengobatan khusus
adalah semua tindakan yang berguna untuk mengobati/mengurangi penderitaan
yang kini dialami, dapat berupa pemberian obat-obat sistemik maupun topikal.
Prognosis Memperkirakan perjalanan akhir penyakit.
Pengawasan Memperhatikan perjalanan penyakit serta hasil pengobatan atau tindakan yang telah
lanjutan dilakukan.
SIFAT-SIFAT EFLORESENSI
solitar multipel diskrit konfluen
konfluen regional bentuk iris = sel target difus
telangiektasi spider naevi polisiklis arsinar
folikular verukosa miliar

Ca ra Menegakka n Diagnos is Penyakit Ku/it 9
SIFAT-SIFAT EFLORESENSI
lentikular numular
plakat liniar
sirsinar lonjong serpiginosa herpetiformis

l PENYAKIT JAMUR
TINEA VERSIKOLOR (PANU)
Definisi Tinea versikolor adalah infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula
di kulit, skuama halus disertai rasa gatal.
Penyebab dan • Penyebab : Malassezia furfur/Pityrosporum orbiculare.

epidemiologi • Umur : Dapat menyerang hampir semua umur.
• Jenis kelamin : Menyerang pria dan wanita.
• Bangsa/ ras : Semua bangsa.
• Daerah : Hampir di seluruh dunia.
• Kebersihan/higiene : Kurangnya kebersihan memudahkan penyebaran tinea ver-
sikolor.
• Lingkungan : Keadaan basah atau berkeringat banyak, menyebabkan stra-
tum korneum melunak sehingga mudah dimasuki
Malassezia furfur.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna, ditutupi sisik halus
dengan rasa gatal, atau tanpa keluhan dan hanya gangguan kosmetik saja.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Dapat terjadi di mana saja di permukaan kulit, lipat paha,
ketiak, leher, punggung, dada, lengan, wajah dan tempat-
tempat tak tertutup pakaian.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Berupa makula yang dapat hipopigmentasi, kecoklatan,
keabuan atau kehitam-hitaman dalam berbagai ukuran,
dengan skuama halus di atasnya.
Pemeriksaan l.Sinar Wood: fluoresensi kuning keemasan.

pembantu/ 2. Mikroskopik preparat KOH% dari kerokan kulit lesi: tampak kelompok-kelompok
laboratorium hifa pendek tebal 3-8 µ, dikelilingi spora berkelompok berukuran 1-2µ.
Diagnosis banding 1. Eritrasma. Etiologi: Corynebacterium minutissima. Dengan sinar Wood: fluoresensi
'coral red'.
2.Pitiriasis rosea. Gambaran efloresensi sejajar dengan garis-garis kulit, ada 'medal-
lion' a tau herald patch. Kerokan kulit: hifa, spora negatif; sinar Wood negatif.
10
Penya kit Jamur 11
Gambar 2.1 Tinea versikolor bentuk makular. Tampak makula hipopigmentasi

ditutupi skuama ha/us.
Gambar 2.2 Tinea versikolor tipe folikular. Tampak makula hipopigmentasi

folikular.
'I
Penatalaksanaan • Umum : Menjaga higiene perseorangan.

• Khusus (topikal)
Bentuk makular: salep Whitfield a tau larutan natrium tiosulfit 20% dioleskan setiap
hari.
Bentuk folikular: dapat dipakai tiosulfas natrikus 20-30%.
Obat-obat anti jamur golongan imidazol (ekonazol, mikonazol, klotrimazol, dan
tolsiklat) dalam krim atau salep 1-2% juga berkhasiat.
• Ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari.
• Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu.
Prognosis Baik.
TINEA NIGRA PALMARIS
Definisi Tinea nigra palmaris adalah penyakit infeksi jamur superfisial yang menyerang
telapak kaki dan tangan, menimbulkan gambaran khas berupa warna coklat-
kehitaman pada kulit.
Penyebab dan • Penyebab Clndosporium werneckii.

epidemiologi • Umur Biasanya menyerang anak-anak.
• Jenis kelamin Pria sama dengan wanita.
Faktor-faktor yang • Bangsa Semua bangsa dapat terserang penyakit ini.

memengaruhi • Daerah Lebih mudah berkembang pada daerah tropis beriklim
timbulnya panas dengan kelembapan tinggi.
• Kebersihan/higiene Lebih mudah menyerang orang dengan kebersihan yang
penyakit: kurang dan higiene yang rendah.
• Lingkungan Kotor dengan udara lembap dan panas mempermudah
penyebaran penyakit.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan:

penyakit: Mulai dengan bintik-bintik hitam kecoklatan pada telapak kaki atau tangan yang
makin lama makin besar hingga mencapai ukuran uang logam. Kadang-kadang terasa
nyeri atau sedikit gatal.
Pemeriksaan kulit • Loknlisasi Telapak kaki dan tangan.

• Efloresensi Makula hiperpigmentasi miliar sampai numular dengan
gambaran polisiklis.
Pemeriksaan 1. Sinar Wood : fluoresensi kuning kehijauan.

pembantu/ 2. Biakan kerokan kulit dalam media agar Sabouraud: terlihat pertumbuhan jamur.
laboratorium 3. Preparat langsung kerokan kulit dengan KOH 10%: dapat terlihat spora dan hifa
pada epidermis.
Diagnosis banding 1. Sift/is stadium II: pad a telapak kaki/ tangan tampak makula hiperpigmentasi dengan
skuama yang jelas.
2. Melanoma: biasanya memberi wama coklat kehitaman yang lebih dalam.
3. Tinea versikolor : makula lebih putih dan skuama lebih halus, berwarna putih sampai
coklat.
Penyakit Jamur 13
Penatalaksanaan Salep yang mengandung asam salisi lat 3-5% dan asam benzoat 5-10% banyak
menolong. Prepara t imidazol 1-2% da lam krim a tau salep berkhasiat baik.
Prognosis Baik.
Gambar 2.3 Tinea nigra palmaris.

Tampak makula hiperpigmentasi
berbatas tegas.
TINEA KAPITIS
Definisi Tinea kapitis adalah infeksi jamur superfisial yang menyerang kulit kepala dan
rambut.
Penyebab dan • Penyebab Golongan dermatofita, teru tama T. rubrum , T. men-

epidemiologi tagrophytes dan M. gypseum.
• Umur Umumnya anak-anak sekolah dasar.
• Jenis kelamin Anak pria lebih banyak daripada anak wanita.
Faktor yang • Bangsa Semua bangsa dapat terkena penyakit ini.

memengaruhi • Daerah Lebih banyak pada daerah beriklim panas .
• Kebersihan / higiene Kebersihan yang buruk dan kontak dengan binatang
timbulnya
peliharaan seperti anjing a tau kucing berperan dalam
penyakit penularan.
• Lingkungan Lingkungan kotor dan panas, serta udara yang lembap ikut
berperan da lam penularan.
Cejala singkat Perjalanan penyaki t termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit: Jamur dapat masuk ke dalam kulit kepala atau rambut, dan selanjutnya berkembang
membentuk kelainan di kepala tergantung dari bentuknya. Biasanya memberi keluhan
gatal atau nyeri.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Daerah kulit kepala dan rambut.

• Efloresensi : Bergantung dari jenisnya :
l. Gray patch ring worm: papula-papula miliar sekitar
muara rambut, rambut mudah putus, meninggalkan
alopesia yang berwarna coklat.
2. Black dot ring worm: infeksi jamur dalam rambut
(endotriks) atau di luar rambut (ektotriks), rambut putus
tepat pada permukaan kulit, meninggalkan makula
coklat berbintik-hitam, dan warna rambut sekitarnya
menjadi suram.
3. Kerion: pada kulit kepala tampak bisul-bisul kecil
dengan skuamasi akibat radang lokal, rambut putus dan
mudah dicabut.
4. Tinea favosa: bintik-bintik berwarna merah kuning
ditutupi oleh krusta yang berbentuk cawan (skutula).
Berbau busuk (mousy odor), rambut di atasnya putus-
putus dan mudah dicabut.
Pemeriksaan l. Sinar Wood: fluoresensi kehijauan.

laboratorium 2. Pembiakan skuama dalam media agar Sabouraud.
3. Preparat langsung dari kerokan kulit dengan larutan KOH 10%, dapat terlihat hifa
atau spora dan miselium. Preparat langsung dari rambut dapat terlihat hifa a tau
spora di dalam rambut (endotriks) atau di luar rambut (ektotriks).
Diagnosis banding: l. Alopesia areata (dengan bentuk black dot), biasanya kulit tampak licin dan berwarna
coklat.
2. Dermatitis seboroika (dengan bentuk tinea favosa), rambut tampak berminyak, kulit
kepala ditutupi skuama yang berminyak.
3.Psoriasis (dengan bentuk tinea favosa), sisik (skuama) tebal, berwarna putih
mengkilat dan bersifat kronik residif.
Penatalaksanaan • Sistemik: Griseofulvin 10-25 mg/kg BB; dewasa 500 mg/hari. Ketokonazol 5-10
mg/kg BB; dewasa 200 mg/hari selama 7-14 hari.
• Topikal: Mencuci kepala dan rambut dengan shampoo desinfektan antimikotik
seperti larutan asam salisilat, asam benzoat, dan sulfur presipitatum. Oba t-
o bat derivat imidazol 1-2% dalam krim atau larutan dapat me-
nyembuhkan, demikian pula ketokonazol krim atau larutan 2%.
Prognosis Jika penyembuhan telah dicapai dan faktor-faktor infeksi dapat dihindari, prognosis
umumnya baik.
Penyakit Jamur 15
Gambar 2.4 Tinea favosa . Makula eritem dengan skuama dan

rambut-rambut putus.
Gambar 2.5 Gray patch ring worm. Makula coklat, rambut-rambut putus tepat
pada pangkalnya.
Gambar 2.6 Kerion. Abses-abses pad;i permukaan kulit kepala dan rambut
lepas.
TINEA BARBAE & SIKOSIS BARBAE
Definisi Adalah bentuk infeksi jamur dermatofita pada daerah dagu/jenggot yang menyerang
kulit dan folikel rambut.
Penyebab dan • Penyebab : Biasanya oleh golongan Trichophyton dan Microsporum.

epidemiologi •Umur : Selalu pada orang dewasa, tak pemah pada anak-anak.
• Jenis kelamin : Biasanya pada pria dewasa.
• Bangsa/ ras : Dapat mengenai semua bangsa, tapi lebih sering pada kulit
putih.
• Daerah : Daerah tropis dengan kelembapan tinggi.
• Kebersihan : Banyak pada orang-orang dengan higiene kurang baik .
• Lingkungan : Kotor merupakan faktor yang mempermudah infeksi.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Penderita
penyakit biasanya mengeluh gatal dan pedih pada daerah yang terkena, disertai bintik-bintik
kemerahan yang terkadang bemanah.
Pemeriksaan kulit: • Lokalisasi : Biasanya pada daerah dagu/jenggot, ta pi dapat menyebar

ke wajah dan leher.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Rambut daerah yang terkena menjadi rapuh dan tidak
mengkilat, tampak reaksi radang pada folikel berupa
kemerahan, edema, kadang-kadang ada pustula.
Gamba ran Pada batang dan folikel rambut terkadang tampak organisme, tetapi jarang pada lesi
histopatologi yang lebih dalam. Pada keadaan kronik terlihat nanah, sel raksasa dan infiltrasi sel-
sel radang kronik.
Pemeriksaan 1. Kerokan kulit atau rambutjenggot yang terkena (terputus-putus, tidak mengkilap)
pembantu/ dengan larutan KOH 10-20%, dilihat langsung di bawah mikroskop untuk mencari
laboratorium hifa atau infeksi endotriks/ eksotriks.
2. Biakan pada media agar Sabouraud.
3. Sinar Wood: fluoresensi kehija4an.
Diagnosis banding 1. Dermatitis kontak a/ergika

2. Akne kistika ) dapat dibedakan dengan pemeriksaan mikologis
3. Dermatitis seboroika
Penatalaksanaan Um um : Rambut daerah jenggot dicukur bersih.

Jaga kebersihan umum.
Khusus : Sistemik:
• Dapat diberikan griseovulfin 500 mg-1 gram / hari
selama 2-4 minggu.
• ltrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu a tau
ketokonazol 200 mg/hari selama 3 minggu.
Topikal:
• Kompres sol. kaliumpermanganas 1:4.000 atau sol. asam asetat
0,025%, 2-3 kali sehari.
• Antifungi: ketokonazol krim/ointment 2% selama 5-7 hari atau
itrakonazol 1% 5-7 hari.
• Epilasi rambut yang terinfeksi
• Antibiotik jika ada infeksi sekunder.
Penyakit Jamur 17
Prognosis: Umumnya baik.
Gambar 2.7A Tinea barbae. Tampak papula

miliar di daerah jenggot serta folikulitis.
Gambar 2.78 Tinea barbae pada

daerah dagu. Tampak daerah-daerah
yang eritem dan papula-papula
dengan batas kurang jelas.
TINEA KORPORIS
Definisi Penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur superfisial golongan dermatofita,
menyerang daerah kulit tak berambut pada wajah, badan, lengan, dan tungkai.
Penyebab dan • Penyebab : Golongan jamur dermatofita, yang tersering adalah Epider
epidemiologi mophyton Jloccosum a tau T. rubrum.
• Umur : Semua umur, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa.
• Bangs a I ras : Penyakit ini tersebar di seluruh dunia.
• Daerah : Terutama pada daerah tropis.
• Musim/iklim : Insiden meningkat pada kelembapan udara yang tinggi.
• Kebersihan : Sangat besar pengaruhnya terhadap perkembangan
penyakit ini.
• Keturunan : Tak berpengaruh.
• Lingkungan : Kebersihan lingkungan/lingkungan yang kotor me-
mengaruhi kebersihan perorangan dalam perkembangan
penyakit pada kulit manusia.
penyakit Gejala subjektif : keluhan gatal, terutama jika berkeringat.
Gejala objektif : makula hiperpigmentasi dengan tepi yang lebih aktif.
Oleh karena gatal dan digaruk, lesi akan makin meluas, terutama pada daerah kulit
yang lembap.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Wajah, anggota gerak atas dan bawah, dada, punggung.
• Efloresensi/sifat-sifatnya Lesi berbentuk makula/plak yang merah/hiperpigmentasi
dengan tepi aktif dan penyembuhan sentral. Pada tepi lesi
dijumpai papula-papula eritematosa atau vesikel. Pada
perjalanan penyakit yang kronik dapat dijumpai likeni-
fikasi. Gambaran lesi dapat polisiklis, anular a tau geografis.
Garn bar an Tidak khas.

histopato logi
Pemeriksaan Kerokan kulit dengan KOH 10% dijumpai hifa.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1.Morbus Hansen: makula eritematosa dengan tepi sedikit aktif, terutama MH tipe
tuberkuloid.
2. Pitiriasis rosea: gambaran makula eritematosa dengan tepi sedikit meninggi, ada
papula, skuama. Diameter panjang lesi menuruti garis kulit.
3.Neurodermatitis sirkumskripta: makula eritematosa berbatas tegas terutama pada
daerah tengkuk, lipat lutut dan lipat siku.
Penatalaksanaan Umum: • Meningkatkan kebersihan badan.

• Menghindari pakaian yang tidak menyerap keringat.
Khusus : Sistemik:
• Antihistamin.
•Griseofulvin, anak-anak: 15-20 mg/kg BB/hari.
dewasa : 500-1000 mg per hari.
• Ketokonazol 200 mg/hari dalam 3 minggu.
Penyakit ]amur 19
Gambar 2.8 Tinea korporis. Makula eritematosa

berbatas tegas.
Gambar 2.9 Tinea korporis. Makula polisik/is pinggir aktif.
Gambar 2.10 Tinea korporis. Predileksi. Gambar 2.11 Tinea korporis. Makula hiperpigmentasi polisiklis.
Topikal:
• Salep Whitfield.
• Campman asam salisilat 5%, asam benzoat 10% dan resorsinol 5% dalam
spiritus.
• Castellani's paint.
• Tolnaftat.
• Imidazol.
• Ketokonazol.
• Piroksolamin siklik.
Prognosis Baik.
TINEA IMBRIKATA
Definisi Infeksi jamur superfisial yang menyerang kulit dengan gambaran khas berupa skuama
kasar yang tersusun konsentris sehingga tampak seperti a tap gen ting
Penyebab dan • Penyebab : Trichophyton concentricum.

epidemiologi • Umur : Semua umur.
• Jen is kelamin : Tidak berbeda pada pria dan wanita.
• Bangsa/ras : Dapat menyerang semua ras.
• Daerah : Banyak di daerah tropis.
• Musim/iklim : Iklim panas mempermudah perkembangan.
• Kebersihan : Kebersihan memengaruhi infeksi T. concentriwm.
• Keturunan : Tidak berpengaruh.
• Lingkungan : Lembap dan panas memengaruhi penyebaran.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama clan keluhan tambahan: Tinea imbrikata
penyakit biasanya menyerang seluruh permukaan kulit berupa lingkaran-lingkaran yang
bersisik kasar dan tampak menyerupai lingkaran-lingkaran bermata satu (polisiklik).
Sisik-sisik melingkar yang satu menutup yang lain seperti lapisan genting, dapat
disertai perasaan yang sangat gatal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Biasanya seluruh tubuh.

• Efloresensi/sifat-sifatnya: Makula berwama seperti kulit normal, berbentuk lingkaran
dan ditutupi sisik-sisik kasar, atau beberapa lingkaran
dapat men ya tu (polisiklis); skuama saling menindih seperti
susunan atap genting.
Pemeriksaan 1.Kerokan kulit dengan KOH 10%, dipanasi sebentar tidak sampai mendidih . Dapat
pembantu/ ditemukan hifa, miselium dan spora.
laboratorium 2. Biakan skua ma pada media Sabouraud, menghasilkan koloni ragi.
Diagnosis banding Gambaran klinik yang khas ini, tidak ditemukan pada penyakit lain sehingga
memudahkan diagnosis pasti.
Penatalaksanaan • Sistemik : Griseofulvin 0,5 g selama 1-2 bulan.

• Topikal : • Keratolitik kuat yang bersifat fungisid antara lain : krisarobin 5%,
sulfur 5% a tau asam salisilat 5%.
Penya kic /amur 21
Gambar 2.12 Tinea fasialis .

A. Makula eritematosa,
papula dan skuama di pipi.
B. Makula numular, bu/at
dengan papula-papula kon-
f/uen di pipi.
Gambar 2.13 Otomikosis. Makula eritematosa bersisik

pada muara Jiang telinga.
Gambar 2.14 Tinea imbrikata. Tampak ruam kulit

eritema polisiklis, skuama kasar berbatas tegas.
Gambar 2.15 Tinea imbrikata. A. Ruam kulit berupa eritema melingkar, skuama kasar. B. Ruam kulit berbatas tegas. Skuama
melingkar, tersusun menyerupai atap genting.
Penyakit Jamur 23
• Castellanis's paint
• Salep Whitfield 2 kali sehari.
• Antimikotik golongan imidazol mempunyai khasiat baik.
• Ketokonazol 200 mg/hari selama 2-4 minggu
Prognosis Sering kali resisten terhadap pengobatan clan sering kambuh.
TINEA PEDIS ('athlete's foot')
Definisi Adalah infeksi jamur superfisial pada pergelangan kaki, telapak clan sela-sela jari
kaki.
Penyebab dan • Penyebab : Epidermophyton, Trichophyton, Microsporum clan C. albicans,

epidemiologi yang ditularkan secara kontak langsung atau tidak
langsung.
• Umur : Semua umur.
• Jenis kelamin : Dapat menyerang pria clan wanita.
• Bangsa/ ras : Bangsa yang hid up di daerah tropis.
• Daerah : Lebih banyak di daerah tropis.
• Musim/iklim : Iklim panas memperburuk penyakit.
• Lingkungan : Panas clan udara lembap, serta sepatu yang sempit sering
mempermudah infeksi.
Gejala singkat Bentuk klinik :

penyakit l. Tipe papulo-skuamosa hiperkeratotik kronik:
Jarang didapati vesikel clan pustula, sering pada tumit clan tepi kaki clan kadang-
kadang sampai ke punggung kaki. Eritema clan plak hiperkeratotik di atas daerah
lesi yang mengalami likenifikasi. Biasanya simetris, jarang dikeluhkan clan kadang-
kadang tak begitu dihiraukan oleh penderita. ·
2. Tipe intertriginosa kronik:
Manifestasi klinis berupa fisura pada jari-jari, tersering pada sela jari kaki ke-4 clan
5, basah clan maserasi disertai bau yang tidak enak.
3. Tipe subakut:
Lesi intertriginosa berupa vesikel atau pustula. Dapat sampai ke punggung kaki
clan tumit dengan eksudat yang jernih, kecuali jika mengalami infeksi sekunder.
Proses subakut dapat diikuti selulitis, limfangitis, limfadenitis clan erisipelas.
4. Tipe akut:
Gambaran lesi akut, eritema, edema, berbau. Lebih sering menyerang pria. Kondisi
hiperhidrosis clan maserasi pada kaki, stasis vaskular, clan bentuk sepatu yang
kurang baik terutama merupakan predisposisi untuk mengalami infeksi.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Interdigitalis, antara jari-jari ke-3, 4 clan 5; serta telapak kaki.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : • Fisura pada sisi kaki, beberapa milimeter sampai 0,5 cm.
• Sisik halus putih kecoklatan.
• Vesikula miliar clan dalam.
• Vesikopustula miliar sampai lentikular pada telapak kaki
clan sela jari.
• Hiperkeratotik biasanya pada telapak kaki.
Gambar 2.16 Tinea pedis. Predileksi.
Gambar 2.17 Tinea pedis. A. Makula hipopigmentasi, polisiklis

dengan papu/a -papula pada tepi lesi. B. Papula , hiperkeratosis,
skuama dan pustula di telapak kaki.
A
Penyakit Jamur 25
Gambaran Keadaan akut, pada epidermis tampak migrasi leukosit, edema intraselular, spongio-
histopatologi sis dan parakeratosis. Jika terdapat vesikel intraepidermal, biasanya superfisial,
multinukleus, mengandung serum, fibrin dan neutrofil. Pada lesi yang aktif tampak
akantosis, dan pada dermis terlihat infiltrasi sel radang akut, filamen dan spora.
Pemeriksaan 1. Kerokan kulit + KOH 10%: hifa positif.

pembantu/ 2. Biakan agar Sabouraud: tumbuh koloni-koloni jamur.
laboratorium 3.Sinar Wood: fluoresensi positif.
Diagnosis banding 1. Kandidiasis Biasanya terdapat skuama yang berwarna putih pada
sela jari ke-4-5, dan ada lesi-lesi satelit.
2. Akrodermatititis perstans Terlihat radang, vesikel-vesikel yang dalam, steril, dan
dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi.
3. 'Pustular-bacterid' Secara klinis susah dibedakan, tapi dengan biakan
dapat ditemukan agen penyebab.
Penatalaksanaan • Profilaksis sangat penting, mengeringkan kaki dengan baik setiap habis mandi,
kaus kaki yang selalu bersih dan bentuk sepatu yang baik
• Griseofulvin 500 mg sehari selama 1-2 bulan.
• Salep Whitfield I atau II, tolnaftat dan toksiklat berkhasiat baik.
• Obat-obat golongan Azol dan Terbinafin memberi hasil yang baik dan preparat
triazol baik dalam bentuk tablet, krim, atau larutan memberi hasil yang baik.
Prognosis Pencegahan dan pengobatan yang adekuat memberikan prognosis yang baik.
Gambar 2.18 Tinea pedis interdigitalis. Skuamasi dan erosi

di sela jari.
TINEA MANUS
Definisi Adalah infeksi dermatofita pada tangan.
Penyebab dan • Penyebab : T. mentagrophytes dan T. rubrum.

epidemiologi • Umur : dapat menyerang semua umur.
• Jenis kelamin
: Pria dan wanita.
• Bangsa/ras
: Semua bangsa.
• Daerah : Daerah tropis mempertinggi infeksi.
• Musim/ iklim
: Panas dan lembap mempermudah jamur masuk ke kulit.
• Kebersihan
: Kebersihan yang kurang, dan keadaan basah merupakan
predisposisi infeksi.
• Lingkungan : Lingkungan rawa-rawa yang selalu basah mempermudah infeksi
jamur.
Cejala singkat • Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Ada 2 tipe, yaitu vesikular meradang dan skuamosa tak meradang; gambaran
penyakit dapat berupa vesikel-vesikel a tau skuama dengan eritema yang berbatas
tegas disertai rasa gatal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Mulai pergelangan tangan sampai ke ujung jari.

• Efloresensi/sifat-sifatnya: Makula eritematosa dengan tepi aktif, berbatas tegas.
Terdapat vesikel atau skuama di atasnya.
Pemeriksaan l.Kerokan kulit dengan KOH 10%; terlihat elemen-elemen jamur.

pembantu/ 2.Sinar Wood; fluoresensi positif.
laboratorium 3. Biakan skuama pad a media Sabouraud dalam 1-2 minggu menghasilkan
pertumbuhan koloni ragi.
Diagnosis banding 1. Dermatitis kontak alergika: ada riwayat kontak dengan sensitizer tertentu.
2. 'Dyshidrotic dermatitis': pada pemeriksaan dengan KOH, tidak ditemukan elemen-
elemen jamur.
3. Dermatitis numularis.
Penatalaksanaan Dapat diberikan preparat haloprogin, tolnaftat, asam salisilat, dan preparat triazol
baik dalam bentuk tablet, krim maupun larutan.
Prognosis Baik.
Penya kit ]amur 27
Gambar 2.19 Tinea manus.

Predileksi.
Gambar 2.20 Tinea manus. Makula hiperpigmentasi, polisik/is, tepi aktif.

TINEA UNCUIUM (onikomikosis)
Definisi Infeksi jamur dermatofita pada kuku.
Penyebab dan • Dapat ditularkan secara langsung atau tidak langsung.

epidemiologi • Penyebab : Golongan dermatofita yang sama dengan penyebab tinea pedis dan
manus, misalnya T. mentagrophytes dan T. rubrum.
• Umur : Lebih sering pada orang dewasa, bersamaan dengan tinea pedis et
man us.
• Bangsa/ras : Semua ras terutama yang bermukim di daerah tropis.
• Daerah : Daerah tropis.
• Musim/iklim : Tak jelas pengaruhnya terhadap penyakit ini.
• Kebersihan : Pada orang yang banyak bekerja denga air kotor.
• Lingkungan : Lembap a tau basah, dan sering kontak dengan air kotor.
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Keluhan utama
penyakit berupa kerusakan kuku. Kuku menjadi suram, lapuk dan rapuh, dapat dimulai dari
arah distal (perimarginal) atau proksimal. Bagian yang bebas tampak menebal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Semua kuku jari tangan dan kaki.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Kuku menjadi rusak dan rapuh serta suram warnanya,
permukaan kuku menebal, di bawah kuku tampak detri-
tus yang mengandung elemen-elemen jamur. Pada infeksi
ringan hanya dijumpai bercak-bercak putih dan kasar di
permukaan kuku (leukonikia).
Cambaran Tidak khas.

histopatologi
Pemeriksaan 1. Kerokan kuku + KOH 40%.
pembantu/ 2. Biakan kerokan skuama di bawah/ di atas kuku menghasilkan koloni jamur.
laboratorik
Diagnosis banding 1. Onikodistrofi Candida albicans: biasanya dimulai dari proksimal.
2. Onikodistrofi akibat trauma : jelas dimulai dengan trauma, disusul kerusakan kuku.
3. Psoriasis pada kuku: tampak tebal dan pada permukaan dapat terlihat pits.
Penatalaksanaan Umum : Meningkatkan kebersihan/higiene penderita

Khusus: Sistemik : • Griseofulvin; dosis anak 15-20 mg/kg BB/hari, dosis
dewasa 500-1.000 mg/hari selama 2--4 minggu.
• Obat-obat ltrakonazol atau golongan terbinafin 2 x 100
mg/hari selama 3--6 bulan memberi hasil yang memuaskan.
Topikal : • Salep Whitefield I, II.
• Kompres asam salisilat 5%, asam benzoat 10% dan resolsi-
nol 5% dalam spiritus.
• Castellani's paint.
• Asam undesilenat dalam bentuk cairan.
• Tolnaftat dalam bentuk cairan.
• Imidazol dalam bentuk cairan.
• Siklopiroksolamin dalam bentuk cairan.
Prognosis Baik.
Penyakit famur 29
Gambar 2.21 Onikomikosis. Kuku menjadi suram mulai dari ujung kuku.
Gambar 2.22 Onikomikosis. Di bawah kuku tampak subungual keratosis.
TINEA KRURIS (ekzema marginatum)
Definisi Adalah infeksi jamur dermatofita pada daerah kruris dan sekitarnya.
Penyebab dan • Penyebab : Sering kali oleh E. fl.occosum, namun dapat pula oleh T. rubrum dan
epidemiologi T. mentagrophytes, yang ditularkan secara langsung atau tak
langsung.
• Umur : Kebanyakan pada dewasa.
• Jenis kelamin : Pria lebih sering daripada wanita.
• Bangsa/ras : Terdapat di seluruh dunia.
• Daerah : Paling banyak di daerah tropis.
• Musim/iklim .: Musim panas, banyak berkeringat.
• Kebersihan : Kebersihan yang kurang diperhatikan.
• Lingkungan : Yang kotor dan lembap.
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: rasa gatal hebat
penyakit pada daerah kruris (lipat paha), lipat perineum, bokong dan dapat ke genitalia; ruam
kulit berbatas tegas, eritematosa dan bersisik, semakin hebat jika banyak berkeringat.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Regio inguinalis bilateral, simetris. Meluas ke perineum,

sekitar anus, intergluteal sampai ke gluteus. Dapat pula
meluas ke suprapubis dan abdomen bagian bawah.
• Efloresensi/sifat-sifatnya Makula eritematosa numular sampai geografis, berbatas
tegas dengan tepi lebih aktif terdiri dari papula atau
pustula. Jika kronik makula menjadi hiperpigmentasi
dengan skuama di atasnya.
Cambaran Tidak khas.

histopatologi
Pemeriksaan Kerokan kulit daerah lesi dengan KOH 10%: tampak elemen jamur seperti hifa, spora
pembantu/ dan miseli um.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Eritrasma: batas lesi tegas, jarang disertai infeksi, fluoresensi merah bata yang khas
dengan sinar Wood.
2. Kandidiasis: lesi relatif lebih basah, berbatas jelas disertai lesi-lesi satelit.
3. Psoriasis intertriginosa: skuama lebih tebal dan berlapis-lapis.
Penatalaksanaan • Seperti pengobatan jamur lainnya.

• Topikal: salep atau krim antimikotik. Lokasi ini sangat peka nyeri, jadi konsentrasi
obat hams lebih rendah dibandingkan lokasi lain, misalnya asam salisilat, asam
benzoat, sulfur dan sebagainya.
• Sistemik : diberikan jika lesi meluas dan kronik; griseofulvin 500-1.000 mg selama
2-3 minggu atau ketokonazol 100 mg/hari selama 1 bulan.
Prognosis Baik, asalkan kelembapan dan kebersihan kulit selalu dijaga.
Gambar 2.23 Tinea kruris. Predileksi.

Penyakit Jamur 31
Gambar 2.25 Tinea kruris. Makula hiperpigmentasi

regional.
Gambar 2.24 Tinea kruris. Tampak likenifikasi dan skuamasi.
Gambar 2.26 Tinea kruris.

Seluruh daerah kruris terkena
infeksi.
KANDIDIASIS
Definisi Suatu penyakit kulit akut atau subakut, disebabkan jamur intermediat yang
menyerang kulit, subkutan, kuku, selaput lendir dan alat-alat dalam.
Penyebab dan • Dapat ditularkan secara langsung a tau tak langsung.

epidemiologi • Penyebab : Candida albicans.
• Umur : Dapat menyerang segala umur.
• Bangsa/ras : Tak jelas hubungan ras dengan penyakit ini, tetapi insiden
diduga lebih tinggi di negara berkembang.
• Daerah Lebih banyak pada daerah tropis dengan kelembapan
udara yang tinggi.
• Musim/iklim Lebih banyak pada musim hujan, sehubungan dengan
daerah-daerah yang tergenang air.
• Kebersihan/higiene : Terutama menyerang peketja kebun, tukang cuci, petani.
• Ketur'unan : Riwayat diabetes melitus, salah satu faktor yang memper-
mudah berkembangnya Candida albicans.
• Faktor-faktor predisposisi lain seperti pemakaian antibiotik yang lama, obesitas,
alkohol, gangguan vaskularisasi, hiperhidrosis dan lain-lain.
Gejala singkat Petjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Predileksi pada:
penyakit • Kulit Gatal hebat disertai panas seperti terbakar, terkadang nyeri jika ada
infeksi sekunder.
• Kuku Sedikit gatal dan nyeri jika ada infeksi sekunder; kuku akan
berwarna hitam coklat, menebal, tak bercahaya, biasanya dari
pangkal kuku ke distal. Di sekitar pangkal kuku didapatkan vesikel-
vesikel dan daerah erosif dengan skuama.
• Mukosa Terutama mulut, ditemukan ulkus-ulkus ringan putih keabuan
tertutup suatu membran.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi :

Kulit: Bokong sekitar anus, lipat ketiak, lipat paha, bawah payudara, sekitar pusat,
garis-garis kaki dan tangan; kuku.
• Efloresensi/sifat-sifatnya:
Kulit: Daerah eritematosa, erosif, kadang-kadang dengan papula dan bersisik. Pada
keadaan kronik, daerah-daerah likenifikasi, hiperpigmentasi, hiperkeratosis dan
terkadang berfisura.
Kuku : Kuku tak bercahaya, berwarna hitam coklat, menebal, kadang-kadang
bersisik. Seki tar kuku eritematosa, erosif dengan vesikel.
Gambaran Sel ragi pseudohifa dengan blastospora, serta sebukan sel-sel radang pada dermis.
histopatologi
Pemeriksaan 1. Kerokan kulit dengan KOH 10%, 40%: ditemukan sel-sel ragi.
pembantu 2. Media Sabouroud: koloni coklat mengkilat, permukaan basah (koloni ragi)
laboratorium 3. Fermentasi gula: fruktosa© glukosa©
Diagnosis banding • Kulit:

1. Dermatitis seboroika. Secara praktis dapat dibedakan melalui ke-
2. Dermatitis kon tak alergika. rokan kulit/preparat langsung KOH dengan
elemen jamur negatif.
3. Eritrasma: sinar Wood: merah bata.
• Kuku:
1. Paronikia. Dapat dibedakan dari biakan skuama yaitu
2. Onikomikosis/tinea unguium. bentuk koloni, serta elemen jamur yang
tumbuh.
3.Psoriasis kuku: Sering terdapat pits.
Penyakit famur 33
Gambar 2.28 Kandidiasis. Tampak Skuama putih di se/a-se/a jari.
Gambar 2.27 Kandidiasis kulit. Predileksi.
Gambar 2.29 Kandidiasis. Daerah eritematosa, erosi, bersisik

dengan lesi sate/it.
Gambar 2.30 Kandidiasis. Makula eritematosa

sekitar anus.
Gambar 2.31 Kandidiasis. Plak berwarna putih dan daerah erosi di mukosa
bibir.
Penatalaksanaan Perbaiki keadaan umum, dan atasi faktor-faktor predisposisi:

• Pemakaian antibiotik secara berhati-hati.
• Hindari obesitas.
• Hindari bekerja pada tempat-tempat yang lembap/banyak air.
Sistemik:
• Amfoterisin B 0,5-1 mg/kg BB intravena.
•Tablet nistatin 3 x 100.000 U selama 1-4 minggu.
• Ketokonazol 400 mg/hari selama 5 hari a tau flukonazol 150 mg/hari selama 7 hari.
Topikal:
• Larutan gentian violet 1-2%.
• Nistatin 100.000 U /ml terutama pada kandidiasis mukosa.
• Ekonazol 1-2% (krim atau larutan).
• Mikonazol 1-2% (krim, solusio atau bedak); toksiklat 1-2% (bedak, larutan atau
krim).
Prognosis Baik.
SPOROTRIKOSIS
Definisi Adalah infeksi kronik Sporotrichum schenkii yang ditandai dengan nodula-nodula pada
kulit atau jaringan subkutan akibat pembengkakan kelenjar limfe yang kemudian
melunak, memecah dan menjadi ulkus indolen.
Penyebab dan • Penyebab : Sporotrichum schenkii.

epidemiologi • Umur : Tidak tentu, terutama dewasa.
• Jenis kelamin : Pria lebih sering daripada wanita.
• Distribusi : Daerah pertanian, kelembapan yang tinggi.
• Faktor lain : Kebersihan yang kurang.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Spara masuk
penyakit melalui Iuka, mula-mula timbul papula a tau nodula subkutan, disusul pembengkakan
proksimal dari lesi (sesuai aliran getah bening). Papula a tau nodula tersebut kemudian
pecah membentuk ulkus granulomatosa disertai peradangan pembuluh limfe yang
menyebar mengikuti aliran pembuluh limfe.
Penyakit Jamur 35
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Bagian tubuh yang terbuka, terutama ekstremitas.

• Efloresensi/sifat-sifatnya Mula-mula berbentuk papula/nodula eritematosa.
Kemudian papula/nodula pecah membentuk ulkus,
dinding meninggi, indurasi, dasar terdiri dari jaringan gra-
nulasi. Penyebaran khas limfogen proksimal.
Gambaran Dari granuloma yang terinfeksi, pada dinding lesi ditemukan sel polimorfonuklear,
h istopatologi eosinofil dan makrofag. Pada bagian perifer ditemukan ban yak sel epiteloid dan sel
raksasa Langhans. Edema epidermis dengan tanda radang kronik.
Pemeriksaan l.Preparat langsung: tampak granula sulfur.

pembantu/ 2. Dengan KOH 10%: tampak hifa bercabang dan bersepta.
laboratorik 3. Biakan pada media Sabouraud: koloni campuran. Pada temperatur 37°C: bentuk
· koloni ragi. Pada temperatur kamar: koloni filamen
Diagnosis banding 1. Skrofuloderma : Nodula-nodula tanpa tanda radang, tidak mengikuti

jalannya limfe. Uji tuberkulin©
2. Ulkus tropikum : Menggaung, soliter, eksudasi, granula sulfur 8.
Pemeriksaan: Borrelia vincenti ©
3. Sifilis stadium II : Papula-papula eritematosa dengan pembesaran kelenjar
limfe generalisata.
Penatalaksanaan Umum : • Memelihara kebersihan.

• Hindari kontak dengan kotoran (tanah).
Khusus : Sistemik :
• Kalium yodida jenuh per oral; dimulai 5 tetes/hari dan dinaikkan perlahan
hingga 30-40 tetes/hari.
• Ketokonazol 100-200 mg/hari selama 1 bulan berhasil baik.
• Itrakonazol 100 mg/hari selama 1 bulan.
• Flukonazol 150 mg/hari selama 2 bulan.
Topikal: Ulkus. Kompres terbuka dengan kalium yodida 2% dan yodium 2%.
Prognosis Baik.
Gambar 2.32 Sporotrikosis. Predileksi.

Gambar 2.33 Sporotrikosis. Tampak nodu/a-nodula

yang berjejer pada tungkai atas.
Gambar 2.34 Sporotrikosis. Multipel abses sesuai

dengan aliran limfe.
AKTINOMIKOSIS
Definisi Adalah penyakit infeksi jamur profunda kronik dengan nodula-nodula supuratif,
granulomatosa disertai sinus-sinus yang mengeluarkan eksudat purulen.
Penyebab dan • Penyebab : Actinomyces israelii.

• Jenis kelamin : Pria:wanita = 2:1.
• Distribusi : Kosmopolit.
• Faktor lain : Higiene yang kurang.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula
penyakit terjadi pembengkakan setempat berwama merah kehitaman, selanjutnya menjadi
benjolan yang keras, kemudian mengalami perlunakan dan timbul fistel-fistel yang
mengeluarkan eksudat keputih-putihan.
Penyakit Jamur 37
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Leher sampai wajah, dinding perut dan dinding dada .
• Ejloresensi/sifat-sifatnya : Nodula-nodula keras berwarna merah kehitaman disertai
sinus-sinus dengan eksudat purulen.
Camba ran Tampak jaringan granular, sel epiteloid, sel plasma dan sel raksasa dengan perubahan-
histopatologi perubahan degeneratif. Massa berlobulasi yang terdiri dari filamen, dan terdapat
jamur berupa miselium yang sedikit bercabang.
Pemeriksaan Pada sediaan apus eksudat/jaringan tepi dapat ditemukan granula sulfur berwarna
pembantu/ kuning dengan diameter 1-5 mm, yang banyak mengandung elemen-elemen jamur.
laboratorium Pewarnaan Gram pada granula sulfur yang dihancurkan, didapat miselium yang
bersifat Gram positif.
Diagnosis banding 1. Skrofuloderma: gambaran klinis biasanya dengan sedikit infiltrasi. Terdapat sikatriks
hipertrofik dan jembatan kulit.
2. Ulkus piogenik: ulkus kotor, bengkak dan mengeluarkan nanah yang banyak.
3.Sifilis stadium III: biasanya perjalanan ulkus serpiginosa dan tes serologik positif.
Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan • Um um: Menjaga kebersihan terutama kebersihan mulut.

• Khusus: Sistemik: Penisilin 1-6 ju ta unit/hari selama 2 bulan.
Topikal : Jika belum ada fistel, sebaiknya dieksisi.
Prognosis Baik.
Gambar 2.36 Aktinomikosis. Tampak multipet fistet

yang mengeluarkan cairan seropurulen.
Gambar 2.35 Aktinomikosis. Predileksi.

Gambar 2.37 Aktinomikosis pada rahang bawah. Tampak

makula infiltrasi dan fistel krusta.
KROMOMIKOSIS
Definisi Adalah mikosis profunda yang biasanya menyerang kulit dengan gambaran nodu-
lar dan verukosa
Penyebab dan • Penyebab : Sa tu dari ke-4 jamur: Phialophora pedrosoi, P. verrucosa, P. compacta
epidemiologi dan Cladosporium carionii.
• Umur : Biasanya menyerang orang dewasa.
• Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
• Bangsa : Semua bangsa.
• Daerah : Lebih banyak pada daerah tropis dan subtropis dengan
iklim panas.
• Kebersihan : Higiene yang kurang mempe·rmudah infeksi.
dan higiene
• Lingkungan : Pertanian dan petemakan mempermudah perkembangan penyakit.
Gejala singkat • Perjalanan penyakit : Jamur masuk dari tanah melalui abrasi kulit, berkembang
penyakit membentuk nodula-nodula yang selanjutnya menjadi lesi
verukosa menyerupai kembang kol.
• Lokalisasi : Tungkai bawah terutama telapak kaki, punggung kaki dan
bokong.
• Efloresensi : Nodula-nodula lentikular sampai numular dengan permu-
kaan kasar menyerupai kembang kol dan berbatas tegas.
Gambaran Preparat dengan pewamaan HE aau Giemsa: pada epidermis didapatkan

histopatologi hiperkeratosis, akantosis dan abses-abses kecil dikelilingi sel-sel datia. Dalam abses
dapat ditemukan elemen jamur berbentuk bundar, berdinding tebal dan berwarna
coklat.
Penyakit Jamur 39
Pemeriksaan l. Preparat langsung dari kerokan kulit dengan KOH 10%: hifa EB.
pembantu/ 2. Biakan jaringan kulit pada agar Sabouroud. Sesudah 2-3 minggu tampak
pertumbuhan koloni jamur.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Tuberkulosis kutis verukosa: secara klinis memberikan gambaran yang sama, hanya
pada TBC kulit terdapat basil tahan asam dan gambaran histopatologi yang khas.
2. Karsinoma epidermoid: gambaran histopatologi keganasan dengan sel-sel yang khas.
Penatalaksanaan • Larutan ka lium yodida jenuh 30-50 tetes sehari selama 1-2 bulan.
• Suntikan amfoterisin B intralesi.
• Tindakan operatif dengan eksisi luas dan pencangkokan merupakan alternatif lain .
• Preparat-preparat azol seperti Ketokonazol 100- 200 mg / hari selama 2 bulan.
• 5 fluorositosin dengan dosis 100-150 mg/hr dibagi dalam 4 dosis selama 1- 2 bulan.
Prognosis Jika pengobatan sempurna, prognosis adalah baik.
Gambar 2.38 Kromomikosis. Predileksi.
Gambar 2.39 Kromomikosis. Pertumbuhan dengan

permukaan verukosa.
40 Saripati Penya kit Ku/it
Gambar 2.40 Kromomikosis. Permukaan verukosa , kering.
Gambar 2.41 Kromomikosis.

Pertumbuhan nodular. Sebagian
permukaan /icin, yang lain
erosif.
Gambar 2.42 Kromomikosis yang sudah diobati dengan 5 fluorositosin .

Penyakit /amur 41
FIKOMIKOSIS SUBKUTIS
Definisi Adalah infeksi jamur profunda dengan gejala pembengkakan di bawah ku lit. Kenya]
pada perabaan, berbatas tegas dan nyeri.
Penyebab dan • Penyebab : Jarnur golongan Mucor dan Basidiobolous.

epidemiologi • Umur : Semua umur, terutama anak-anak.
Faktor-faktor yang • Daerah : Lebih ban yak pada daerah tropis dengan iklim panas.
memengaruhi • Kebersihan : Sering pada higiene yang kurang.
timbulnya • Keturunan : Penderita diabetes rnelitus dengan faktor keturunan lebih mudah
terkena penyakit ini.
penyakit
• Lingkungan : Lebih rnudah berkembang dalarn lingkungan petani dan peternak.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan: Jarnur masuk ke dalam
penyakit kulit melalui luka-luka kecil a tau gigitan serangga, selanjutnya menimbulkan benjolan-
benjolan subkutis, terkadang timbul fistula yang mengeluarkan cairan serosanguineus.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kaki, leher, tangan dan dada.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula-nodula berbatas tegas, permukaan rata terkadang
ada fistula yang mengeluarkan cairan serosanguineus.
Gambaran Preparat dengan pewarnaan HE, Giemsa, atau PAS memberi gambaran reaksi radang
histopatologi kronik, terutama sel eosinofil. Dalam infiltrasi dapat dijumpai hifa-hifa lebar bersekat
dengan ukuran bervariasi dari 3-30 µ.
Pemeriksaan 1. Perneriksaan cairan fistel secara langsung, dapat ditemukan hifa-hifa besar bersekat.
pembantu/ 2. Biakan cairan fistel dalam agar Sabouraud glukosa dapat memperlihatkan
laboratorium pertumbuhan koloni jamur.
Diagnosis banding 1. Lipoma; Biasanya lebih lunak, berbatas tegas dan tanpa fistel.
2. Osteomielitis: Biasanya keras dan nyeri, fistel mengeluarkan cairan serosa.
Penatalaksanaan Larutan kalium yodida jenuh 3-50 tetes/hari selama 10-14 hari memberi hasil yang
baik. Eksisi tumor juga dapat berhasil baik. Amfoterisin B 1,2 mg/ kg BB efektif pula
Itrakonazol 100-200 mg/hari selama 2 bulan.
Prognosis Umurnnya baik.

Gambar 2.43 Fikomikosis. Predileksi.
Gambar 2.44 Fikomikosis. Pembengkakan pada tumit

dengan beberapa fistel/u/kus.
MISETOMA
Definisi Adalah infeksi jamur profunda kronik pada jaringan bawah kulit yang dapat meluas
ke otot dan tulang, sehingga rnenirnbulkan kelainan bentuk.
Penyebab dan • Penyebab : Actinomycetes, terrnasuk genus Nocardia dan Streptomyces (tipe akti-
epidemiologi nomikotik) . Genus Madurella, Allescheria, Cephalosporium dan Phialo-
phora (tipe eumikotik).
• Umur : Biasanya rnenyerang orang dewasa.
• Jenis kelarnin : Frekuensinya sarna pada pria dan wanita.
• Bangsa : Sernua bangsa, terutarna di daerah tropis.
Penyakit Jamur 43
Faktor-faktor yang • Kebersihan/higiene : Lebih sering pada higiene yang kurang, yaitu melalui luka-
memengaruhi luka a tau abrasi kulit yang kotor.
• Lingkungan : Yang kotor dan udara yang lembap merupakan kondisi
timbulnya
yang baik untuk perkembangan penyakit.
penyakit:
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan: Jamur masuk ke dalam
penyakit kulit melalui abrasi a tau Iuka lecet di kaki, selanjutnya berkembang menjadi tumor
di bawah kulit, menyebabkan kelainan bentuk (deformitas) pada kaki yang disebut
misetoma. Tumor kemudian mengalami perlunakan, terbentuk fistula a tau ulkus yang
mengeluarkan sekret mengandung butir-butir kuning kehijauan disebut granula.:sul-
fur . Penderita mengeluh nyeri dan selalu disertai pembengkakan kelenjar limfe re-
gional.
Pemeriksaan kulit Lokalisasi Terutama kaki, tangan, dada dan bokong.

Efloresensi : Tumor yang teratur dengan fistel a tau ulkus; sekret purulen mengandung
butir-butir granula sulfur.
Cambaran Tampak granuloma dengan sebukan sel-sel radang berupa sel polimorfonuklear.
hi stopatologi Eosinofil dan makrofag. Pada bagian tengah infiltrat terlihat sel-sel epiteloid dan sel
datia Langhans.
Pemeriksaan l. Pemeriksaan sekret secara langsung dengan KOH 10% sulit menemukan elemen
pembantu/ jamur.
laboratorium 2. Biakan granula sulfur dalam agar Sabauraud; sesudah 1-2 minggu tampak
pertumbuhan koloni berwarna krem sampai coklat.
3. Pemeriksaan radiologik. Untuk menilai derajat kerusakan.
Diagnosis banding l. Skrofuloderma: lokalisasi biasanya di leher a tau ketiak. Timbul ulkus dengan pinggir
livide dan ada jembatan-jembatan kulit.
2. Osteomielitis: biasanya berupa benjolan akut berwarna merah, sekresinya pustulosa.
Penatalaksanaan Misetoma aktinomikotik diobati dengan penisilin prokain 2,4-4,8 ju ta unit selama 2-
4 minggu. Preparat sulfa seperti sulzadiazin 3-8 g/hari selama 2-4 minggu. Misetoma
eumikotik dengan amfoterisin B intravena, kadar dalam darah 1,2-2 µg/ml dapat
membunuhjamur, tetapi umumnya sangat resisten. Jika dengan pengobatan ini tidak
menolong, dianjurkan amputasi.
Prognosis Umumnya kurang baik.

44 Sa ripati Penya kit Ku /it
Gambar 2.45 Misetoma. Predileksi.
Gambar 2.47
Misetoma pada
lutut. Tampak be-
Gambar 2.46 Misetoma. Tampak multipel u/kus tak teratur berapa fistel de-
mengeluarkan jaringan nekrosis. ngan jaringan gra-
nuloma.
Gambar 2.48 Misetoma pada paha. Multipel fistula dengan sekret

seropurulen.
3 PIODERMA
IMPETIGO KRUSTOSA
(impetigo kontagiosa)
Definisi Bentuk pioderma yang paling sederhana. Menyerang epidermis, gambaran yang
dominan ialah krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan seperti madu yang
berlapis-lapis.
Penyebab dan • Penyebab : Staphyllococcus aureus koagulase positif dan Streptococcus

epidemiologi betahemolyticus.
• Umur : Terutama pada anak-anak.
Faktor-faktor yang • Bangsa : Semua bangsa.

memengaruhi • Daerah : Lebih sering di daerah tropis.
timbulnya • Musim : Musim panas a tau cuaca panas dan lembap.
• Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk (anemia
penyakit:
dan malnutrisi).
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 1-
2 mm, segera berubah menjadi vesikel a tau hula. Karena dinding vesikel tipis, mudah
pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning kecoklatan. Selanjutnya
mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis. Krusta mudah dilepaskan, di
bawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret sehingga krusta
kembali menebal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Daerah yang terpajan, terutama wajah (sekitar hidung dan
mulut), tangan, leher dan ekstremitas.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa miliar sampai lentikular, difus, anular,
sirsinar; vesikel dan hula lentikular difus; pustula miliar
sampai lentikular; krusta kuning kecoklatan, berlapis-la-
pis, mudah diangkat.
Gambaran Berupa peradangan superfisial folikel pilosebasea bagian atas. Terbentuk hula atau
histopatologi: vesikopustula subkornea yang berisi kokus serta debris berupa leukosit dan sel epi-
dermis. Pada lapisan dermis didapatkan reaksi peradangan ringan berupa dilatasi
pembuluh darah, edema dan infiltrasi PMN.
Pemeriksaan Biakan bakteriologis eksudat lesi; biakan sekret dalam media agar darah, dilanjutkan
pembantu/ dengan tes resistensi.
laboratorium
45
46 Sa ripati Penya kit Ku/ it
Gambar 3.1 Impetigo krustosa. Predileksi.
Gambar 3.2 Impetigo krustosa. Tampak makula

eritematosa dan krusta kuning coklat.
Gambar 3.4 Impetigo krustosa pada wajah. Krusta khas.

Gambar 3.3 Impetigo krustosa pada Iutut.
Tampak krusta yang khas.
Pioderma 47
Gambar 3.5 Impetigo raksasa. Tampak bekas-bekas bu/a yang besar-besar

dengan krusta di sekitarnya.
Diagnosis banding 1. Varisela: lesi lebih kecil, berbatas tegas, umbilikasi vesikel.
2. Ektima: lesi lebih besar, lebih dalam dan peradangan lebih berat. Ditutupi krusta
yang keras, jika diangkat akan berdarah secara difus.
3. Impetigenisasi: pioderma sekunder, prosesnya menahun sering masih tampak
penyakit dasarnya.
Penatalaksanaan Menjaga kebersihan kulit dengan mandi pakai sabun 2 kali sehari. Jika krusta ban yak,
dilepas dengan mencuci dengan H 20 2 dalam air, lalu diberi salep antibiotik seperti
kloramfenikol 2% dan teramisin 3%. Jika lesi banyak dan disertai gejala konstitusi
(demam, dll), berikan antibiotik sistemik, misalnya penisilin, kloksasilin, atau
sefalosporin.
Prognosis Baik. Namun, dapat timbul komplikasi sistemik seperti glomerulonefritis, dan lain-
lain.
IMPETIGO BULOSA
Definisi Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuh-
lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion.
Penyebab dan • Penyebab : Terutama disebabkan oleh stafilokok.

epidemiologi • Umur : Anak-anak dan dewasa.
• Jenis kelamin : Frekuensi sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Daerah : Lebih banyak pada daerah tropis dengan udara panas.
memengaruhi • M usim /iklim : Musim panas dengan banyak debu.
• Kebersihan/ Higiene : Higiene kurang.
timbulnya
• Gizi : Lebih sering dan lebih berat pada keadaan kurang gizi dan
penyakit seperti: anemia.
• Lingkungan : Yang kotor dan berdebu akan lebih sering dan lebih hebat.
penyakit Lepuh timbul mendadak pada kulit sehat, bervariasi mulai miliar hingga lentikular,
dapat bertahan 2-3 hari. Berdinding tebal dan ada hipopion. Jika pecah menimbulkan
krusta yang coklat datar dan tipis.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ketiak, dada, punggung dan ekstremitas atas dan bawah.
• Efloresensi/sifat-sifatnya: Tampak bula dengan dinding tebal dan tipis, miliar hingga
lentikular, kulit sekitamya tak menunjukkan peradangan,
kadang-kadang tampak hipopion.
Gambaran Pada epidermis tampak vesikel subkomea berisi sel-sel radang yaitu leukosit. Pada
histopatologi: dermis tampak sebukan sel-sel radang ringan dan pelebaran ujung-ujung pembuluh
darah.
Pemeriksaan 1. Preparat mikroskopik langsung dari cairan bula untuk mencari stafilokok.
pembantu/ 2. Biakan cairan bula dan uji resistensi.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Pemfigus: biasanya bula berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah eritematosa dan
keadaan umum buruk.
2. Impetigenisasi: menunjukkan pula gejala-gejala penyakit primer dengan gejala
konstitusi berupa demam dan malaise.
3. Tinea sirsinata: jika lepuh pecah, bagian tepi masih menunjukkan adanya lepuh,
tetapi bagian tengah menyembuh.
Penatalaksanaan Menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor-faktor predisposisi. Jika bula besar
dan banyak, sebaiknya dipecahkan, selanjutnya dibersihkan dengan antiseptik
(betadine) dan diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2% atau eritromisin 3%). Jika
ada gejala konstitusi berupa demam, sebaiknya diberi antibiotik sistemik, misalnya
penisilin 30-50 mg/kg berat badan a tau antibiotik lain yang sensitif.
Prognosis Umumnya baik.
Gambar 3.6 Impetigo bulosa. Predileksi.

Pioderma 49
Gambar 3.7 Impetigo bulosa. Tampak bekas-bekas bu/a yang hampir

kering.
Gambar 3.8 Impetigo bulosa. Beberapa lepuh pecah meninggalkan

erosi.
Gambar 3.9 Impetigo bulosa. Suatu lepuh yang

masih utuh berupa hipopion.
FOLIKULITIS
Definisi Adalah peradangan folikel rambut. Terdapat 2 tipe: superfisial dan profunda.
Penyebab dan • Penyebab : Stafilokok (koagulase positif).

epidemiologi • Umur : Semua umur, lebih sering dijumpai pada anak-anak.
• Jenis kelamin : Frekuensi sama antara pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Daerah Lebih sering di daerah tropis.

memengaruhi • Musim/iklim Lebih sering pada iklim panas.
timbulnya • Kebersihan/higiene Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk.
• Lain-lain Diabetes melitus, kelelahan dan kurang gizi merupakan
penyakit seperti :
faktor yang mempercepat/memperberat penyakit. Insidens
meninggi pada lingkungan yang kotor.
penyakit Rasa gatal dan rasa terbakar pada daerah rambut. Berupa makula eritematosa disertai
papula a tau pustula yang ditembus oleh rambut. Pertumbuhan rambut sendiri tidak
terganggu. Kadang-kadang penyakit ini ditimbulkan oleh discharge (sekret) dari luka
dan abses.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Daerah berambut, paling sering pada kulit kepala dan
ekstremitas.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Berupa makula eritematosa, papula, pustula, dan krusta
miliar sarnpai lentikular, regional sesuai dengan per-
tumbuhan rambut.
Gambaran Folikel rambut tampak edematosa dengan sebukan sel-sel radang akut.
histopatologi:
Pioderm a 5 1
Pemeriksaan Pemeriksaan bakteriologis dari sekret lesi (dengan pewarnaan Gram).

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Akne vulgaris Terutama di wajah, punggung.
2. Impetigo Bockhart Daerah yang terkena adalah ekstremitas, dengan dasar
eritematosa dan tampak pustula miliar.
Penatalaksanaan Menjaga kebersihan umum terutama kulit; makanan tinggi protein dan tinggi kalori .
Antibiotik sistemik jika luas: eritromisin 3 x 250 mg selama 7-14 hari; a tau penisilin
600.000-1,5 juta IU intramuskular selama 7-14 hari. Antibiotik topikal, misalnya
kemicetin 2%; jika eksudasi kompres PK 1/ 5.000.
Obat-obat antibiotik yang masih sensitif dapat dicoba.
Prognosis Baik.
Gambar 3.1O Folikulitis. Predileksi.
A
Gambar 3.11 Folikulitis. A . Tampak pustula di sekitar muara pangkal rambut. B. Banyak pustula miliar sekitar pangkal rambut.
Gambar 3.12 Foliku/itis. A. Peradangan folikel rambut ketiak. B. Peradangan folikel rambut kepala.
FU RUNKEL
Definisi Adalah peradangan folikel rambut dan jaringan subkutan sekitamya.
Penyebab dan • Penyebab Staphylococcus aureus.

epidemiologi • Umur Dapat terjadi pada anak-anak, juga orang muda.
• Jenis kelamin Sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Musim/iklim : Lebih sering pada musim panas, karena banyak berkeringat.
memengaruhi • Kebersihan/higiene : Kebersihan dan higiene yang kurang.
timbulnya • Lingkungan : Lingkungan yang kurang baik/bersih. Atlet jarang menda-
pat penyakit seperti ini.
penyakit seperti:
• Lain-lain : Diabetes, obesitas, hiperhidrosis, anemia, dan stres emosio-
nal memengaruhi tingkat insidens.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Sakit dan nyeri
penyakit pada daerah lesi. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam waktu singkat membesar
membentuk nodula eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian pada tempat rambut
keluar tampak bintik-bintik putih sebagai mata bisul. Nodus tadi akan melunak
(supurasi) menjadi abses yang akan memecah melalui lokus minoris resistensie yaitu
muara folikel, rambut menjadi rontok/terlepas.
Jaringan nekrotik keluar sebagai pus dan terbentuk fistel.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Sering pada bagian tubuh yang berambut dan mudah ter-
kena iritasi, gesekan atau tekanan; atau pada daerah yang
lembap seperti ketiak, bokong, punggung, leher, dan
wajah.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Mula-mula berupa makula eritematosa lentikular-
numular setempat, kemudiCll\menjadi podula lentikular-
numular berbentuk kerucut.
Pioderm a 53
Gambar 3.13 Furunkel. Predileksi.
Gambar 3.14 Furunkel. Nodul merah, jaringan nekrosis.
Gambar 3.15 Furunkel. Jaringan nekrosis menutupi ulkus.
Gambar 3.16 Furunkel. Jaringan ne-

krosis hitam menempel erat di atas ulkus.
Garn bar an Berupa abses yang dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-mula pada folikel
histopatologi: rambut. Pada bagian bawah folikel rambut (dalam jaringan subkutis), abses dapat
pula mengandung stafilokok.
Pemeriksaan Pemeriksaan bakteriologi dari sekret.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Sporotrikosis: kelainan jamur sistemik, menimbulkan benjolan-benjolan yang berjejer
sesuai dengan aliran limfe, pada perabaan kenyal dan nyeri.
2. Blastomikosis: benjolan multipel dengan beberapa pustula, daerah sekitarnya
melunak.
3. Skrofuloderma: biasanya berbentuk lonjong, livid dan ditemukan jembatan-jembatan
kulit (skin bridges).
Penatalaksanaan • Higiene kulit harus ditingkatkan.

• Jika masih berupa infiltrat, topikal dapat diberikan kompres salep iktiol 5% atau
salep antibiotik.
• Antibiotik sistemik: eritromisin 4 x 250 mg atau penisilin masih merupakan obat
terpilih atau antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang baik.
• Jika lesi matang, lakukan insisi dan aspirasi, selanjutnya dikompres atau diberi
salep kloramfenikol 2%.
• Usaha menghilangkan faktor penyebab seperti obesitas, DM, hiperhidrosis.
Prognosis Baik sepanjang faktor penyebab dapat dihilangkan, dan prognosis menjadi kurang
baik jika terjadi rekurensi.
KARBUNKEL
Definisi Adalah gabungan beberapa furunkel yang dibatasi oleh trabekula fibrosa yang berasal
dari jaringan subkutan yang padat. Perkembangan dari furunkel menjadi karbunkel
bergantung pada status imunologis penderita.
Penyebab dan • Penyebab Staphylococcus aureus.

epidemiologi • Umur Anak-anak dan dewasa.
• Jenis kelamin Frekuensi sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Kebersihan/higiene Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk.
memengaruhi • Faktor predisposisi : DM, obesitas, hiperhidrosis.
timbulnya • Lingkungan : Yang kotor dengan berdebu memengaruhi penjalaran pe-
nyakit.
penyakit:
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Keluhan berupa
penyakit nyeri pada daerah lesi dan malaise. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam waktu
singkat membesar menjadi nodus-nodus eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian
pada tempat rambut keluar tampak bintik putih sebagai mata bisul, nodus-nodus
tadi akan melunak menjadi abses yang akan memecah melalui lokus minoris
resistensie yaitu muara folikel.
Pioderma 55
Gambar 3.17 Karbunkel. A. Tampak beberapa furunkel bergabung menjadi satu. B. Beberapa furunkel
konfluen, dengan beberapa muara perlunakan.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Tengkuk, punggung dan bokong.

• Efloresensi/sifat- : Makula eritematosa kemudian menjadi nodula lentikular
sifatnya hingga numular, regional, bentuk teratur dan tampak fis
tula mengeluarkan sekret p u tih/kental.
Garn bar an Berupa abses yang dalam, dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-mula pada
histopatologi: folikel rambut. Pada bagian folikel rambut yang terdapat di jaringan subkutan, abses
dapat mengandung stafilokok.
Pemeriksaan l. Pemeriksaan darah: leukositosis.

pembantu/ 2. Pemeriksaan bakteriologik sekre t lesi.
laboratorium
Diagnosis banding l. Sporotrikosis: nodula berjejer sepanjang aliran limfe.
2. Blastomikosis: nodula kronik dengan multipel fistula.
3. Akne konglobata: selain di punggung, nodula-nodula merah hitam tampak di daerah
wajah dan lengan, menyebar di satu regio.
Penatalaksanaan • Umum:
• Usaha untuk men gatasi faktor predisposisi seperti obesi tas, OM dan
hiperhidrosis.
• Menjaga kebersihan dan mencegah Iuka-Iuka kulit.
• Khusus:
• Topikal : jika masih infiltrat diberi salep iktiol 10%; jika lesi ma tang,
lakukan insisi dan aspirasi, d ipasang drainase, lalu dikompres.
• An tibiotik siE;temik: eritromisin 4 x 250 mg selama 7-14 hari; penisilin
600.000 IU selama 5-10 hari.
Antibiotik yang masih sensitif memberi hasil yang memuaskan seperti
sefalosporin a tau golongan kuinolon.
Prognosis Baik, jika faktor predisposisi dapat diatasi. Prognosis menjadi kurang baik jika terjadi
rekurensi.
56 Saripat i Penyakit Ku/it
ERITRASMA
Definisi Eritrasma adalah sua tu infeksi dangkal kronik yang biasanya menyerang daerah yang
banyak keringa t.
Penyebab dan • Penyebab : Corynebacterium minutissimum.

epidemiologi • Umu r Dewasa muda.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ ras : Orang-orang yang ban yak keringat, kegemukan, peminum
memengaruhi alkohol dan debilitas lebih sering terkena penyakit ini.
timbulnya • Daerah/ musim/ iklim : Daerah beriklim panas lebih sering daripada daerah dingin.
• Kebersihan/higiene : Higiene buruk berperan penting dalam menimbulkan pe-
penyakit seperti: nyakit.
• Lingkungan : Panas dan lembap mempermudah timbulnya penyakit.
penyakit Dimulai dengan daerah eritema miliar, selanjutnya meluas ke seluruh regio, menjadi
merah, teraba panas seperti kena cabai.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Lipat paha bagian dalam sampai skrotum, aksila, dan inter-
gluteal.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Eritema luas berbatas tegas, dengan skuama halus dan ter-
kadang erosif.
Gambaran Hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, serta pelebaran ujung-ujung pembuluh darah

histopatologi: dan sebukan sel-sel polinuklear.
Gambar 3.18 Eritrasma. Makula eritema tosa berbatas tegas, tiaak ada lesi sate/it.
Pioderma 57
Pemeriksaan 1. Sediaan langsung kerokan kulit dengan pewarnaan Gram, tampak batang Gram
pembantu/ positif.
2. Sinar Wood: fluoresensi merah bata.
laboratorik
Diagnosis banding 1. Tinea kruris: biasanya gatal dengan papula-papula eritematosa.
2. Kandidiasis: eritema dengan lesi satelit, erosif dan gatal.
Penatalaksanaan Mencegah agar jangan ban yak keringat, serta menghilangkan faktor-faktor pencetus.
Sistemik: eritromisin 15 mg/kg BB, 4 kali sehari selarna 5-10 hari. Tetrasiklin dengan
dosis yang sama memberi hasil yang baik.
Prognosis Baik.
ERISIPELAS
Definisi Adalah peradangan akut pad a kulit yang disebabkan streptokok dengan gejala utama
kemerahan kulit.
Penyebab dan • Penyebab : Streptococcus {3-hemolyticus.

epidemiologi • Umur : Banyak pada anak-anak dan dewasa.
• Jenis kelamin : Frekuensinya sarna pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Bangsa : Seluruh bangsa.

memengaruhi • Daerah : Lebih sering pada daerah tropis dan subtropis.
• Kebersihan/higiene : Orang-orang dengan kebersihan dan higiene yang kurang
timbulnya
lebih mudah terkena.
penyakit seperti: • Faktor predisposisi : Diabetes melitus, infeksi saluran napas atas, gizi kurang
lebih mudah diserang.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tarnbahan: Badan panas
penyakit dan malaise. Lesi dimulai dengan luka-luka kecil di kulit selanjutnya menjadi merah
cerah, berbatas tegas, edema dan nyeri tekan. Terasa panas pada perabaan, di bagian
tengah terkadang ditemukan vesikel atau bula, pada tempat masuk kuman.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kaki, tangan dan wajah.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa numular hingga plakat, berbatas
tegas, edematosa, panas pada perabaan dan nyeri tekan.
Pada bagian tengah ditemukan vesikel miliar atau bula
lentikular.
Cambaran Epidermis tampak edematosa, sel-sel membengkak dan sebukan streptokok serta
histopatologi: polimorfonuklear. Pada dermis pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel
radang.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah didapatkan leukositosis.

pembantu/ 2. Biakan darah, usapan tenggorok dan hidung dapat diisolasi streptokok beta
laboratorium: hemolitik.
58 Sa ripati Penyakit Ku/it
Gambar 3.19 Erisipelas. Predileksi.
Gambar 3.20 Erisipelas. Makula eritematosa Gambar 3.21 Erisipelas. Edema, eritema mengkilat
mengkilat. pada daerah betis.
Diagnosis banding 1. Urtikaria: wama merah akan menghilang pada penekanan.

2. Furunkulosis: Biasanya nyeri, berbentuk seperti kerucut dan berbatas tegas.
Penatalaksanaan • Sistemik:
• Antipiretik dan analgetik.
• Penisilin 0,6-1,5 mega unit selama 5-10 hari.
• Sefalosporin 4 x 400 mg selama 5 hari memberi hasil yang baik.
• Topikal: kompres dengan larutan asam borat 3%.
Prognosis Baik.
Pioderma 59
SELULITIS
Defini si Selulitis adalah radang kulit dan subkutis yang cenderung meluas ke arah samping
dan ke dalam.
Penyebab dan • Penyebab Streptococcus {3-hemolitikus dan stafilokokus.

epidemiologi • Umur Biasanya pada anak-anak dan orang tua.
• Jenis kelamin Sama banyak pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Daerah Banyak pada daerah tropis dan beriklim panas.
memengaruhi • Kebersihan/higiene Kebersihan yang kurang lebih mudah terkena penyakit.
• Faktor predisposisi Diabetes melitus dan malnutrisi.
timbulnya
• Lingkungan : Banyak debu dan kotoran lebih mudah terkena.
penyakit
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Demam dan
penyakit malaise. Lesi bermula sebagai makula eritematosa yang terasa panas, selanjutnya
meluas ke samping dan ke bawah sehingga terbentuk benjolan berwarna merah dan
hitam yang mengeluarkan sekret seropurulen.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ekstremitas superior dan inferior serta wajah.

• Efloresensi : Makula eritematosa atau kehitaman menonjol di atas permukaan
kulit, ukurannya besar dan dapat mencapai plakat. Di atasnya ter-
dapat fistel-fistel yang mengeluarkan sekret seropurulen.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah akan didapatkan leukositosis.

pembantu/ 2. Biakan sekret fistel dan uji resistensi.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Mikosis profunda: biasanya kronik dan tidak menimbulkan gejala konstitusi.
2. Pioderma kronik: bersifat kronik, warna kehitaman.
Penatalaksanaan • Sistemik: Penisilin dosis tinggi 1,2-2,4 ju ta unit selama 14-21 hari.
Eritromisin 4 x 1 gram selama 14-21 hari.
Antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang lebih memuaskan seperti golongan
sefalosporin dan golongan amoksisilin 4 kali sehari 250 mg selama 5-7 hari.
• Topikal: Kompres dengan antiseptik seperti povidon-yodium 5-10 %.
Prognosis Baik.
ABS ES
Definisi Adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah.
Penyebab dan • Penyebab : Streptokok dan/ a tau stafilokok.

epidemiologi • Umur : Biasanya pada anak-anak dan orang tua.
• Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Daerah/musim/iklim Lebih sering pada iklim panas.

memengaruhi • Kebersihan/higiene Higiene yang kurang lebih sering terserang.
• Faktor predisposisi Diabetes melitus, penyakit keganasan, dan malnutrisi
timbulnya
seringmenyertai penyakit ini.
penyakit:
penyakit Biasanya mengeluh demam dan malaise. Dimulai dengan benjolan kecil yang
selanjutnya meluas ke samping dan ke bawah, menimbulkan benjolan merah berisi
nanah.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Ketiak, belakang telinga dan tungkai bawah.

• Efloresensi/sifat-sifatnya Tumor, besarnya mulai dari numular sampai plakat,
warna merah kehitaman. Fluktuasi positif.
Gambar Kantong berisi sel-sel radang, terutama polimorfonuklear dan jaringan nekrosis.
histopatologi:
Pemeriksaan 1. Kultur darah untuk mencari etiologi dan uji resistensi.

pembantu/ 2. Pemeriksaan darah terlihat leukositosis, gula darah.
laboratorium
Diagnosis banding Abses oleh penyebab selain kokus, seperti mikosis profunda, mikobakterium atau
spiroketa.
Penatalaksanaan • Sistemik : Antibiotik; penisilin prokain 1,2 sampai 2,4 ju ta unit selama 14-21
hari; eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 14-21 hari. Pengobatan
pada umumnya hampir sama dengan selulitis.
• Topikal : Kompres dengan KMn04.
Prognosis Baik.
Gambar 3.23 Abses. Benjolan merah pada pangkal

Gambar 3.22 Abses. Predileksi. jari mengeluarkan jaringan nekrosis dan darah.
Pioderma 61
Gambar 3.24 Abses di kelopak mata.

Tampak tumor berwarna merah, fluktuasi@,
dan nyeri tekan.
EKTIMA
Definisi Adalah pioderma yang menyerang epidermis dan dermis, membentuk ulkus dangkal
yang ditutupi oleh krusta berlapis.
Penyebab dan • Penyebab : Streptokok piogenik, stafilokok atau keduanya.

epidemiologi • Umur : Frekuensi pada anak-anak lebih tinggi daripada dewasa.
• Jenis kelamin: Pria dan wanita sama.
Faktor-faktor yang • Daerah : Tropis.

memengaruhi • Musim/iklim : Panas dan lembap.
timbulnya • Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang buruk, serta
malnutrisi.
penyakit:
• Lingkungan : Kotor.
penyakit Keluhan: gatal. Lesi awal berupa vesikel atau vesikopustula di atas kulit yang
eritematosa, membesar dan pecah, terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar
dilepas dari dasarnya. Jika krusta dilepas terdapat ulkus dangkal. Jika keadaan um um
baik akan sembuh sendiri dalam waktu sekitar 3 minggu, meninggalkan jaringan
parut yang tidak berarti. Jika keadaan umum buruk dapat menjadi gangren.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.

• Efloresmsi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa lentikular hingga numular, vesikel dan
pustula miliar hingga numular, difus, simetris serta krusta
kehijauan yang sukar dilepas.
Gamba ran Peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan pembentukan
histopatologi: abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar
dan terdapat sebukan sel PMN.
Pemeriksaan Mencari etiologi dari sekret/kerokan kulit.

pembantu/
laboratorium
62 Sa ripati Penya kit Ku/it
Gambar 3.25 Ektima. Predileksi.
Gambar 3.26 Ektima. Krusta diangkat, terlihat ulkus

dangkal.
Gambar 3.27 Ektima. A. Tampak krusta khas

bertumpuk-tumpuk. B. Krusta coklat berlapis-lapis.
Diagnosis banding 1. Impetigo krustosa : Krusta mudah diangkat, warna krusta kekuningan.
2. Folikulitis : Biasanya berbalas tegas, berupa papula miliar sampai lenti-
kular.
Penatalaksanaan • Umum : Memperbaiki higiene dan kebersihan, memperbaiki makanan.

• Khusus : Jika lesi sedikit: salep kloramfenikol 2%; jika luas diberi antibiotik sistemik:
penisilin 600000-1,5 ju ta IU intramuskular selama 5-10 hari. Terapi topikal dengan
kompres terbuka untuk melunakkan krusta dan membersihkan debris.
Prognosis Dubia.
Pioderma 63
ULKUS TROPIKUM
Definisi Adalah suatu ulkus dengan ciri-ciri khas sering terdapat di daerah tropik, berbentuk
khas, berbau busuk dan disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.
Penyebab dan • Penyebab : Yang pasti belum diketahui, diduga disebabkan simbiosis dua
epidemiologi macam mikroorganisme Borrelia vincenti dan Bacillus fusiformis.
• Umur : 6-10 tahun.
• Jenis kelamin : Lebih banyak pada anak pria.
Faktor-faktor yang • Daerah : Lebih banyak pada daerah tropis.

memengaruhi • Musim :Hujan.
timbulnya • Kebersihan/higiene : Higiene yang buruk dan gizi kurang. Terkadang dapat
timbul akibat gigitan serangga.
penyakit: : Lingkungan yang kurang baik mempermudah timbulnya
• Lingkungan
penyakit ini.
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Biasanya
penyakit dimulai dengan Iuka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan cepat meluas
menjadi vesikel. Vesikel pecah menjadi ulkus kecil, setelah diinfeksi oleh mikro-
organisme, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas ulkus
tropikum.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Tungkai bawah, lengan.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Ulkus solitar, numular, kadang-kadang ada lesi satelit
akibat autoinokulasi. Pinggir ulkus meninggi, dinding
menggaung, dasar kotor, cekung berbenjol-benjol, tepi
teratur, sekret produktifberwama kuning coklat kehijauan
dan berbau.
Gambar Ulkus dengan sebukan sel radang akut PMN serta sel darah merah. Pada dermis
h istopatologi ditemukan pelebaran ujung-ujung pembuluh darah disertai sebukan sel plasma.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan rutin: leukositosis, LED meningkat.

pembantu/ 2. Pemeriksaan khusus: mikroskop lapangan gelap mencari Borrelia vincenti a tau Ba-
laboratorium cillus fusiformis .
3. Pewamaan Burry untuk melihat Borrelia vincenti.
Diagnosis banding 1. Ulkus banal.

2. Ulkus varikosus.
3. Ulkus karena jamur, tuberkulosis.
Penatalaksanaan • Um um: • Istirahat, diet tinggi kalori tinggi protein.

• Menghindar gigitan serangga.
• Khusus : Sistemik: Injeksi penisilin 900000 IU selama 7 hari a tau amoksisilin 4 x 500
mg selama 5-10 hari.
Topikal : Kompres KMn04 1/5000-1/10000. Jika lesi bersih diberi salep
salisil 2%.
Prognosis Baik.
64 Sa ripa ti Penyakit Ku /it
Gambar 3.28 Ulkus tropikum. Tampak u/kus

dengan permukaan kotor, sebagian tepi meninggi,
dasar ada jaringan nekrosis.
Gambar 3.298 U/kus venosum salah

satu bentuk ulkus a/eh karena gangguan
aliran darah vena.
Gambar 3.29A Gangguan aliran darah vena yang

menyebabkan gangguan tropis.
Pioderma 65
U LKU S TRO FIK
Defini si Suatu ulkus kronik yang disebabkan gangguan trofik, biasanya dijumpai pada
penderita lepra, diabetes melitus dan tabes dorsalis. Gangguan trofik di sini adalah
akiba t neuropati perifer. Ulkus timbul di daerah kulit yang sering mendapat tekanan
anestetik.
Penyebab dan • Penyebab : Gangguan trofik setempat.

epidemiologi • Umur : Biasanya didapat pada usia dewasa.
• Jenis kelamin: Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Daerah : Daerah tropis mempunyai insiden lebih tinggi, penyebab
memengaruhi terbanyak adalah lepra dan tabes dorsalis.
timbulnya • Kebersihan/higiene : Kebersihan kurang, sanitasi jelek serta malnutrisi.
penyakit:
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula
penyakit terdapat koreng pada telapak kaki atau jari tangan, namun karena pada penderita
lepra terjadi anestesi, akibatnya tidak lagi merasakan tekanan saat bekerja, sehingga
koreng makin membesar dengan atrofi jaringan sekitarnya serta anhidrosis.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Telapak kaki, ujung jari dan sela pangkal jari kaki.
• Efloresensi : Ulkus solitar, bulat, pinggir rata, dinding menggaung, dasar cekung,
sekret tidak produktif, tanpa indurasi dan nyeri. Ulkus dapat di-
tutupi krusta dan daerah sekitamya anhidrosis.
Garn bar an Ulkus dengan sebukan sel radang kronik disertai sel epiteloid. Terkadang dapat
histopatologi: ditemukan sel datia Langhams.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan bakteriologik dari sekret ulkus.

pembantu/ 2. Pemeriksaan darah rutin, gula darah, STS dan BTA.
3. Biakan sekret ulkus dan uji resistensi.
laboratorium
Diagnosis banding Ulkus piogenik: bentuk oval, pinggir meninggi, dasar berbenjol-benjol, sekret produktif,
daerah sekitar reda, perabaan nyeri, indurasi positif.
Penatalaksanaan • Umum : Istirahat.

• Khusus : Terapi terhadap etiologi prirnemya.
Sistemik : penisilin 900000 IU selama 7 hari; antibiotik lain yang sensitif.
Topikal : kompres KMn041/10000.
Prognosis Baik, sepanjang pengobatan penyebabnya baik.
ULKUS PIOGENIK (ulkus banal)
Definisi Adalah infeksi kulit yang menimbulkan ulkus tidak khas, disebabkan oleh streptokok
a tau stafilokok.
Penyebab dan • Penyebab : Streptokok dan stafilokok.

epidemiologi • Umur : Lebih sering pada anak-anak.
• Jenis kelamin : Frekuensinya sama dengan pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Daerah Lebih sering pada daerah tropis.

memengaruhi • Musim/iklim Panas dan lembap.
timbulnya • Kebersihan/higiene Higiene yang buruk dan gizi yang kurang menimbulkan
penyakit lebih berat.
penyakit:
• Lingkungan Sanitasi lingkungan yang kurang baik.
penyakit Timbul koreng/ulkus dengan tanda-tanda radang di sekitarnya, secara lambat
mengalami nekrosis dan menyebar secara serpiginosa.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ekstremitas.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Ulkus berukuran kecil, pinggir tidak meninggi, teratur,
dinding tidak menggaung, sekitar ulkus ada tanda radang,
sekret serosa kekuningan.
Carn bar an Tampak reaksi sel di jaringan dengan sel plasma, dan sel limfoid.
histopatologi:
Pemeriksaan Kultur sekret ulkus dan tes resistensi.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Ulkus tropikum dan ulkus karena penyebab lain seperti antraks, tuberkulosis atau
frambusia.
Gambar 3.30 Ulkus banal. Ulkus dangkal,

kotor, mengeluarkan serum.
Pioderma 67
Penatalaksanaan Umum: Bersihkan (debridement) ulkus.

Khusus:
Sistemik : Penisilin 600000-1,2 juta IU intramuskular selama 5-7 hari:
eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Siprofloksasin a tau
sefalosporin memberi hasil yang baik.
Topikal Salep salisil 2 %; jika berat dengan kompres PK 1/10000 atau
AgN03 l-2%.
Prognosis Baik.
HIDRADENITIS SUPURATIVA (apokrinitis)
Definisi Adalah infeksi kelenjar apokrin yang umumnya bersifat supuratif kronik, dan
cenderung menimbulkan sikatriks.
Penyebab dan • Penyebab : Sumbatan saluran kelenjar apokrin dan infeksi Staphylococcus aureus.
epidemiologi • Umur : Usia dewasa.
• Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria. Pada wanita lebih sering di aksila;
sedang pria di daerah perianal.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ ras : Dapat terjadi pada semua ras.

memengaruhi • Daerah : Lebih banyak di daerah tropis.
• Musim : Frekuensi lebih tinggi di negara dengan 2 musim.
timbulnya
• Kebersihan/higiene : kebersihan yang kurang dan banyak keringat.
penyakit: • Keturunan : obesitas dan akne merupakan faktor predisposisi untuk
timbulnya penyakit ini.
penyakit Keluhan: gatal dan nyeri. Mula-mula gatal, lalu timbul nod us merah dan nyeri. Dapat
lebih dari satu kelenjar sehingga tampak berbenjol-benjol dan saling bertumpuk tidak
teratur. Kemudian terjadi perlunakan yang tidak serentak, disebut abses multipel.
Jika abses pecah keluar sekret tanpa mata. Karena perlunakan tidak serentak dan
kelenjar yang bertumpuk-tumpuk, sekret yang keluar sedikit-sedikit, menimbulkan
sinus dan fistel.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ketiak, areola mamae, anogenital.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa dan nod us lentikular numular, difus,
regional. Juga fistel dan sinus.
Gambaran Tampak obstruksi saluran kelenjar apokrin oleh keratin, dilatasi duktus dan tubulus
histopatologi: kelenjar, infiltrasi PMN intraglandular. Pada fase akhir: hiperplasia pseudoepitelioma.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah dan uji resistensi.

pembantu/ 2. Biopsi kelenjar.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Skrofuloderma : Biasanya dengan tepi yang livid; ada jembatan kulit.
2. Mikosis profanda : Kronik dan terutama berlokasi di tungkai bawah.
3. Limfadenitis : Biasanya akut, bengkak dan merah seluruh ketiak.
Gambar 3.31 Hidradenitis. Predileksi.
Gambar 3.32 Hidradenitis. A. Tampak nodul-nodul dan jaringan ikat akibat penyembuhan apokrinitis yang lalu.
B. Beberapa kelenjar apokrin meradang dan mengeluarkan nanah.
Penatalaksanaan Umum: Hilangkan predisposisi seperti:

• Trauma pencabutan rambut ketiak.
• Penggunaan obat perontok rambut.
• Penggunaan deodoran.
• Memakai baju terlampau sempit.
• Hiperhidrosis.
Pioderma 69
Khusus:
Sistemik: Terapi antibiotik: eritromisin 1-2 g/hari selama 7-10 hari: sefalosporin
1-1,5 g/hari selama 7-10 hari; penisilin 1,2-1,8 juta unit selama 7-14
hari. Dapat diberi terapi steroid sistemik un tuk kasus yang resisten,
prednison 40-60 mg/hari; amoksilin 4 x 500 mg per hari a tau antibiotik
berspektrum luas. Pemberian steroid intralesi dapat dilakukan terutama
pada kasus baru dan dini, tetapi tidak untuk kasus yang sud ah rekuren
dan kronik.
Topiknl: Jika masih infiltrat, kompres panas dengan KMn04 1/5000-1/10000.
Jika sudah pecah, ada ulkus/sediki t basah kompres dengan KMn0 4 •
Insisi dan drainase jika sudah berbentuk abses.
ULKUS DEKUBITUS
Definsi Adalah ulkus yang timbul karena tekanan berat badan pada tempat tidur.
Penyebab dan • Penyebab : Tekanan berat badan pada tempat tidur.

epidemiologi • Umur : Semua umur terutama orang tua.
• Jenis kelamin : Frekuensinya sama pad a pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Daerah : Tropis.

memengaruhi • Musim/iklim : Lebih banyak pada daerah beriklim panas.
timbulnya • Kebersihan/higiene : Berpengaruh terhadap timbulnya penyakit.
• Faktor predisposisi : Penderita penyakit kronik seperti diabetes me litus,
penyakit: malnutrisi, keganasan, dan orang-orang yang tidak dapat
bergerak lebih mudah terkena ulkus dekubitus.
penyakit Ulkus dimulai dengan eritema pada daerah yang tertekan. Ulkus mengeluarkan
jaringan nekrosis berwama kecoklatan. Sebagian ulkus di tu tu pi oleh jaringan nekrosis
berwama hitam yang menyerupai membran.
Pemeriksaan kulit • Loknlisasi : Pinggang, bokong, dan tempat-tempat yang banyak

mengalami tekanan.
• Ejloresensi/sifat-sifatnya: Ulkus plakat, ditutupi oleh jaringan nekrosis yang berwama
coklat sampai hi tam yang berbentuk tidak teratur.
Gambaran Ulkus dengan dinding rata atau bergaung. Pada dasamya ditemukan sebu kan sel-
histopatologi: sel radang akut. Pada subkutis didapatkan pelebaran pembuluh darah dan sebukan
sel-sel radang.
Pemeriksaan Kultur darah dan tes resistensi.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Ulkus gangrenosa oleh karena diabetes meli tus, biasanya berbau busuk dengan
jaringan nekrosis yang produktif.
2. Ulkus banal: sering berbentuk tidak teratur dan bersifat akut.
Penatalaksanaan • Hilangkan tekanan pada daerah-daerah yang terkena dengan mengubah-ubah

posisi.
• Mengusahakan agar ventilasi antara badan dan tern pat tidur berjalan lancar.
• Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg selama 15- 30
hari. Siklosporin 1-2 g / hari selama 3 sampai 10 hari atau golongan kuinolon 4 x
500 mg / hari selama 14 hari.
• Topikal: Salep antibiotik seperti salep kloramfenikol 2%.
Prognosis Baik selama pengobatan penyakit dasar berhasil baik.
Gambar 3.33 U/kus dekubitus. Tampak u/kus yang kotor,

berdinding tipis di daerah yang mengalami tekanan.
ULKUS GANGRENOSUM
Definisi Adalah ulkus yang timbul pada penderita-penderita dengan keadaan um um buruk
a tau penderita penyakit kronik.
Penyebab dan • Penyebab : Streptokok dan mikroorganisme lain.

epidemiologi • Umur : Lebih banyak pada orang tua.
Pioderma 71
Faktor-faktor yang • Predisposisi : Biasanya timbul pada penderita penyakit-penyakit yang

memengaruhi menyebabkan keadaan tubuh lemah, seperti diabetes
timbulnya melitus, keganasan, kusta dan malnutrisi.
• Kebersihan/higiene : Jika buruk lebih mudah diserang penyakit ini.
penyakit: • Keturunan Riwayat diabetes melitus.
• Lingkungan Kotor dan banyak debu mempermudah timbulnya
penyakit.
Cejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Mula-mula
penyakit timbul papula-papula kecil di kulit, dalam waktu cepat timbul abses dan selanjutnya
terbentuk ulkus dengan sifat-sifat: tak teratur, sekret ulkus, jaringan nekrosis yang
hitam, dengan berbau busuk. Penderita mengeluh panas dan nyeri.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ekstremitas inferior dan ujung-ujung jari.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Ulkus yang tidak teratur, mengeluarkan jaringan nekrosis
berwarna hitam/coklat, disertai edema dan eritema yang
tidak terbatas tegas.
Garn bar an Ulkus tidak khas, ditutupi oleh jaringan nekrosis dan sel-sel polinuklear, sel plasma
histopatologi: dan limfosit. Pada dermis/subkutis terdapat pelebaran pembuluh darah.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah untuk gula darah, kultur dan tes resistensi.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Ulkus banal: Biasanya tidak berbau, keadaan umum penderita tak terpengaruh.
2. Ulkus trofik: Biasanya terjadi gangguan sensibilitas, tak produktif dengan dasar
yang lebih bersih.
Penatalaksanaan Kombinasi pengobatan dengan pengobatan penyakit dasarnya.

Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg/hari selama 10
sampai 14hari. Siklosporin 1-2 g/hari selama 10-14 hari. Preparat kuinolon
2 x 250 mg/hari selama 10-14 hari.
Topikal: Kompres KMn04 1/5.000 atau larutan povidon yodium 5-10%.
Prognosis Biasanya baik, jika penyakit dasar dapat diatasi.
Gambar 3.34 Ulkus gangrenosum. Tampak beberapa

u/kus dengan jaringan nekrosis berwarna hitam,
edematosa dan berbau busuk.
Gambar 3.35 Ulkus diabetikum, tampak kotor,

berbau krustus dan membasah, nanah me/engket
pada dasarnya.
GRANULOMA PIOGENIKUM
Definisi Adalah pertumbuhan bertangkai di atas kulit akibat proliferasi jaringan ikat.
Penyebab dan • Penyebab Pertumbuhan jaringan ikat.

epidemiologi • Umur Umumnya pada anak-anak.
• Jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria clan wanita.
Faktor-faktor yang • Bangsa Semua bangsa.

memengaruhi • Kebersihan/higiene Yang kurang, lebih mud ah terkena penyakit.
timbulnya • Lingkungan Tempat-tempat dengan kemungkinan abrasi yang tinggi.
penyakit:
Gejala singkat Petjalanan penyakit termasuk keluhan utama clan keluhan tambahan: Dimulai dengan
penyakit abrasi atau luka lecet di kulit, selanjutnya tetjadi pertumbuhan jaringan ikat berupa
tumor bertangkai, berwarna merah clan mudah berdarah kalau terkena trauma.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Tangan, lengan, tungkai bawah, kepala clan mulut
• Efloresensi Nodula lentikular bundar berwarna merah clan erosif, dikelilingi
skuama berwarna coklat kehitaman.
Gambaran Epidermis tampak menipis, akantosis, papilomatosis, kelompokan-kelompokan

histopatologi: vasodilatasi kapiler dengan dinding hanya satu lapis endotel. Pad a dermis ditemukan
sebukan sel-sel radang dan fibroblas.
Pemeriksaan Preparat apusan lesi diwarnai dengan Gram, dapat ditemukan mikroorganisme
pembantu/ penyebab.
laboratorium
Diagnosis banding l. Granuloma fisuratikum: biasanya timbul di mukosa mulut, sering dengan perdarahan
lesi.
2. Melanoma: biasanya berwarna hitam clan tidak mudah berdarah
Pioderm a 73
Penatalaksanaan • Elektrokauter lesi dan selanjutnya kuretase sampai seluruh jaringan hancur,
kemudian diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2%).
• Ditutul/ dicelup dengan larutan AgN03 •
Prognosis Baik.
Gambar 3.36 Granuloma piogenikum. Predileksi.
Gambar 3.37 Granuloma piogenikum. A. Nodula di kepala, mudah berdarah. B. Granuloma di pusar, warna merah, erosif. C.
nodula bertangkai di ujung jari. D. Granuloma piogenikum pada kedua sisi ibu jari kaki.
KERATOLISIS BERLUBANG
Definisi Adalah infeksi superfisial kulit yang memberi/menyebabkan timbulnya lubang-

lubang pada stratum korneum dan biasanya timbul pada telapak tangan dan telapak
kaki.
Sinonim:
Castelani (1910) menyebut "Keratoma plantera sulkatum"
Achton dan McGuere (1930) menyebut "Keratolisis plantare sulkatum"
Zaias (1965) memberi nama "Pitted keratolysis"
Penyebab/ Suatu mikroorganisme yang bersifat gram positif, berbentuk kokoid dan filamentosis
epidemiologi yang oleh Taphin dikelompokkan dalam Spesies Corynebacterium.
• 53% dari 38 sukarelawan menderita pE'.nyakit ini karena kaki mereka dalam keadaan
basah selama 3 hari berturut-turut.
• Lingkungan yang basah atau penyakit hiperhidrosis.
• Penderita penyakit ini sering ditemukan pada orang yang bekerja di lapangan keras
seperti lapangan bebatuan dan berpasir.
Faktor-faktor yang • Kelembapan udara merupakan faktor yang memperberat penyakit.

memengaruhi • Orang-orang yang tidak memakai alas kaki ikut memengaruhi timbulnya penyakit.
t imbulnya • Orang yang bekerja di tempat basah a tau tempat-tempat keras dapat menimbulkan
pen ya kit.
penyakit
• Ras, tidak ada pengaruh.
• Musim-musim hujan lebih sering.
Gejala-gejala Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:

singkat penyakit Lesi-lesi berlobang biasanya 1-5 mm timbul pada telapak kaki sehingga memberi
gambaran "Punched out appearance" .
• Lesi-lesi ini dapat bergabung sehingga menunjukkan bentuk-bentuk lesi yang
menyerupai erosi.
• Umumnya hanya stratum corneum yang terkena serangan.
• Biasanya lesi-lesi lebih sering timbul pada daerah yang ada tekanan misalnya kaki
bagian volar dan ujung-ujung jari dan tumit.
• Lubang-lubang terbentuk akibat lisis dari stratum korneum; berwarna kecoklatan
yang memberi kesan kurang kebersihan.
• Biasanya tidak menimbulkan gejala; hanya pasien-pasien yang berat mengeluh
merasa tidak enak di kaki.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi:

- Telapak kaki, tumit, bagian volar dan ujung-ujung kaki.
- Di telapak tangan dan ujung-ujung jari.
- Hiperkeratosis yang miliar dengan wama kecoklatan.
- Lubang-lubang yang menyeluruh seluruh area.
- Kadang-kadang ada fisura dengan panjang 1-5 mm.
Gamba ran Hiperkeratosis, perakeratosis ringan dan akantosis. Pada lapisan epidermis bag1an
histopatologi: atas terdapat hipervaskularisasi dengan sebukan sel-sel radang limfosit.
Pioderma 75
Pemeriksaan Kerokan kulit dibuat preparat gram untuk menemukan mikroorganisme yang
pembantu/ berbentuk kokoid dan filamentus.
Bahan-bahan pemeriksaan dapat diambil dari dinding dan dasar lubang-lubang.
laboratorium
Diagnosis banding Hiperhidrosis.

Tinea pedis. Perlu dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH.
Eritasma dilakukan sediaan apus dengan pewamaan gram.
Komplikasi Dapat terjadi infeksi sekunder sehingga menimbulkan erisipelas a tau abses.
Penatalaksanaan Oba ti penyebab hiperhidrosis.

Jangan jalan-jalan di tempat kasar.
Dapat diberi obat antibiotika berspektrum luas seperti ampisilin, dll.
Salep-salep topikal; dapat diberikan salep fusidat a tau golongan azol seperti imidazol,
ketokonazol atau itrakonazol dapat menolong.
Prognosis Baik.
Gambar 3.38 A. Keratolisis berlubang tampak ''pits" (lubang-/ubang)

di atas dasar yang hiperkeratosis.
Gambar 3.38 8. Keratolisis berlubang. Biasanya

lokalisasi tumit atau telapak kaki depan, tampak
lubang-/ubang dengan dasar warna yang
kecok/atan.
4 PENYAKIT VIRUS
VERUKA VULGARIS (Kutil)
Definisi Tumor intraepidermal yang disebabkan infeksi virus papiloma.
Penyebab dan • Penyebab : Virus papiloma, tergolong virus kecil berukuran 40-45 µ, berinti
epidemiologi DNA.
• Umur Paling banyak pada anak-anak.
• Jenis kelamin : Insiden pada pria dan wanita sama.
penyakit Mula-mula berupa hiperkeratosis biasa, translusen, licin, sebesar kepala jarum pentul,
dalam beberapa minggu sampai bulan membesar, dapat sampai sebesar kelereng,
kasar, berwama coklat tua, abu- abu a tau hitam seperti bertanduk.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Paling sering di tangan, jari-jari tangan dan kaki serta
telapak tangan/kaki, ta pi dapat pula tumbuh di mana saja
pada epidermis dan mukosa.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Mula-mula papula kecil seukuran kepala jarum, wama
seperti kulit biasa, jernih, kemudian tumbuh menonjol,
permukaan papilar warna lebih gelap dan hiperkeratotik.
Gamba ran • Epidermis : Hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, akantosis.

histopatologi: • Dermis : Pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang kronik.
Diagnosis banding 1. Tuberkulosis kutis verukosa: lesi tunggal, lebih kasar dan dapat memanjang dengan
penyebaran serpiginosa.
2. Prurigo nodularis: biasanya pada ekstremitas bagian ekstensor disertai rasa gatal.
Dapat dibedakan dengan veruka vulgaris melalui pemeriksaan histopatologi
Penatalaksanaan • Kuret dan elektrodesikasi ringan.

• Bedah krio (=cryosurgery) dengan nitrogen cair.
• Asam triklorasetat 50-80%.
• Keratolitik: asam salisilat 20%, asam laktat 10%.
Prognosis 65% sembuh spontan dalam 2 tahun.
76
Penya kit Virus 77
Garn bar 4.1 Veruka vulgaris. Tampak beberapa papula dengan permukaan
kasar.
VERUKA PLANA ·
Defini si Adalah kutil yang berwarna seperti kulit a tau kehitaman, lunak, berbentuk papula-
papula datar berdiameter 1-3 mm, terutama timbul di wajah, leher, permukaan
ekstensor lengan bawah dan tangan.
Penyebab dan • Penyebab : Virus papiloma tergolong virus kecil berukuran 40-45 µ, berinti
epidemiologi DNA .
• Umur : Terutama pada anak-anak, kadang-kadang dewasa lebih dari 30
tahun.
• Lingkungan : Sering pada penderita SLE dan specific immunoincompetence.
penyakit Kutil umumnya multipel / banyak, berkumpul pada wajah, leher, punggung tangan,
pergelangan tangan dan kaki, serta lutut. Pada laki-laki yang mencukur jenggotnya
dan wanita yang mencukur bulu tungkai dapat terjadi autoinokulasi.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Terutama pada kepala, pipi, hidung dan punggung
tangan.
• Ejloresensi/sifat-sifatnya : Vegetasi miliar-lentikular dengan permukaan yang datar,
licin, multipel dan berbatas tegas.
Gambaran Perubahan terutama di rete ridge. Pada stratum komeum terdapat gambaran seperti
histopatologi: anyaman keranjang.
Pemeriksaan Fenomena Koebner positif.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Nevus verukosus : Lesi tunggal, warna merah muda, keabuan a tau coklat,
terdapat tonjolan tanduk.
2. Liken planus : Papula berbatas tegas, predileksi pada permukaan fleksor
dan badan.
3. Moluskum kontagiosum : Papula bulat berwarna putih seperti lilin dengan dele pada
permukaannya.
Penatalaksanaan • Nitrogen cair 5-15 detik.

• Bedah listrik dengan elektrokauterisasi.
• Asam vitamin A 0,1 % dalam krim dapat dicoba.
Prognosis Baik.
Gambar 4.2 Veruka plana. A. Papula-papula miliar sampai lentikular,

permukaan rata. B. Papula-papula permukaan rata di kaki. C. Papula-
papula miliar sampai lentikular di tangan.
Penyakit Virus 79
MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Definisi Adalah sejenis tumor virus yang terbatas pada manusia dan kera, disebabkan oleh
virus DNA yang tergolong pox virus.
Penyebab dan • Penyebab : Pox virus, tergolong virus besar dengan diameter 200-300 µ, berinti
epidemiologi DNA.
• Umur : Terutama pada anak-anak.
• Kebersihan : Pada anak sekolah sering karena mandi di kolam renang. Pada de-
wasa ditularkan dari salon kecantikan.
• Lain-lain : Ada hubungan dengan pemakaian imunosupresif.
penyakit Seringkali asimtomatis, terkadang lesi besar meradang dan tampak sebagai furunkel.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Wajah, badan, kadang-kadangpada perut, bagian bawah

perut, genitalia.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Papula berdiameter 1-5 mm, diskrit, berwama seperti
kulit atau putih mutiara, meninggi, tampak seperti lilin
dengan umbilikasi kecil, sendiri-sendiri atau ber-
kelompok.
Gambaran Proliferasi sel-sel stratum spinosum membentuk lobuli. Lobuli dipisahkan septa
histopatologi: jaringan ikat, di dalamnya terdapat 'badan moluskum' berupa sel-sel bulat atau
lonjong yang mengalami degenerasi keratohialin.
Pemeriksaan Potong papula, oleskan isinya antara 2 gelas objek, diwamai dengan Wright, Giemsa
pembantu/ a tau Gram. Lihat di bawah mikroskop, 'badan moluskum' berbentuk telur, berdinding
licin homogen, diameter sampai 25 µ.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Karsinoma sel basal: pada orang tua, sering mengalami ulserasi.
2. Veruka vulgaris: vegetasi lentikular, permukaan kasar, kering, wama keabu-abuan,
kulit di sekitamya tidak meradang.
3. Keratoakantoma: biasanya nodula-nodula keras, pada bagian tengah didapati
sumbatan keratin. Biasanya ditemukan di daerah wajah, telinga dan punggung
tangan.
Penatalaksanaan • Kuretase tajam, bersihkan dan berikan salep.

• Bedah beku dengan nitrogen cair atau salju C02 •
• Mengeluarkan badan moluskum dengan menusuk papula, kemudian diberikan
salep antibiotik.
Prognosis Umumnya baik, dapat sembuh spontan.

80 Saripa ti Penyakit Ku/it
.,
Gambar 4.3 Moluskum kontagiosum. Tampak papula-papula lentiku/ar berisi

benda-benda moluskum, ada yang linear dan ada yang konfluen.
Gambar 4.4 Moluskum kontagiosum. Papula-papula dengan "dele ".
HERPES SIMPLEKS
Definisi Suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok di atas daerah yang eritema, dapat satu
atau beberapa kelompok terutama pad a a tau dekat sambungan mukokutan.
Penyebab dan • Penyebab : Herpes virus hominis (HVH) denga n diameter 150 m,
epidemiologi merupakan virus DNA.
• Umur Dapat menyerang semua umur.
• Jenis kelamin : Frekuensi sama pada pria dan wanita .
Penyakit Virus 81
• Keturunan : Virus herpes dapat menyerang janin in utero.

• Lingkungan : Makin rendah status ekonomi, makin banyak jumlah
karier
• Faktor pencetus : Menstr_uasi, emosional, trauma, sanggama.
penyakit Awitan penyakit didahului perasaan gatal, rasa terbakar dan eritema selama beberapa
menit sampai beberapa jam, kadang-kadang timbul nyeri saraf. Pada infeksi primer
gejala-gejala lebih berat dan Iebih lama jika dibandingkan dengan infeksi rekuren,
yaitu berupa malaise, demam dan nyeri otot.
Pemeriksaan kulit • Loka/isasi : Paling sering pa\:l.a/ dekat sambungan mukokutan.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Vesikel-vesikel miliar berkelompok, jika pecah membentuk
ulkus yang dangkal dengan kemerahan pada daerah di se-
kitamya.
Gambaran Tampak vesikel intraepidermal, infiltrat l~ukosit dan akantolisis akibat degenerasi
histopatologi: balon sel-sel epidermis. Dapat terlihat badan inklusi asi_dofilik intranukleus yang
dikelilingi halo.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan sel raksasa dengan percobaan Tzanck.

pembantu/ 2. Pemeriksaan antibodi dengan teknik fluoresensi langsung.
laboratorium 3. Kultur jaringan.
Diagnosis banding 1. Impetigo: cairan serosa dan krusta menonjol pada impetigo.
2. Herpes zoster sekitar bibir: lesi sepanjang perjalanan saraf.
3. Ulkus durum: pemeriksaan lapangan gelap, dapat ditemukan spiroketa.
Penatalaksanaan Pengobatan bersifat simtomatis.

Jika vesikel pecah:
1. Kompres dengan sol. kalium-permanganas 1/5000.
2. Obat-obat antiseptik seperti: povidon yodium.
3. Idoksuridin (IDU) 5-40% untuk menekan sintesis DNA.
4. Alkohol 70% untuk mengeringkan dan desinfeksi.
Sistemik: Dapat dicoba dengan asiklovir 5 x 400 mg/hari selama 5-10 hari.
Pada pasien imunokompeten:
• Lesi inisial : asiklovir 5 x 200 mg selama 5-10 hari.
• Infeksi rekuren asiklovir: 5 x 200 mg selama 5 hari atau 2 x 400 mg/hari.
Pada pasien dengan tanggap imun lemah (immunocompromised):
• Herpes mukokutan primer: asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 10 hari.
• Herpes imunokutan rekuren: asiklovir 5 x 400 mg selama 5-7 hari.
Prognosis Cenderung rekuren.

82 Saripati Penya kit Ku/ it
Gambar 4.5 Herpes simpleks. Tampak

vesikel-vesikel berkelompok di pipi, ada Gambar 4.6 Herpes simpleks di sudut mulut.
dele.
HERPES GENITALIS
Definisi Adalah infeksi akut pada genitalia dengan gaipba_ran khas berupa vesikel
berkelompok pada dasar eritema, dan cenderung bersifat rekuren.
Penyebab dan • Penyebab : Umumnya disebabkan oleh herpes simpleks virus tipe 2 (herpes vi-
epidemiologi rus hominis tipe 2), tetapi sebagian kecil dapat pula oleh tipe 1.
• Umur : Dewasa muda/masa seksual aktif.
• Jenis kelamin : Insidens yang sama pada pria dan wanita.
~ Faktor yang memengaruhi rekurensi penyakit atau faktor pencetus, antara lain:
menstruasi, koitus, gangguan pencemaan, stres emosi, kecapaian, dan obat-obatan.
penyakit Umumnya kelainan klinis/keluhan utama adalah timbulnya sekumpulan vesikel pada
kulit a tau mukosa dengan rasa terbakar dan gatal pada tempat lesi, kadang-kadang
disertai gejala konstitusi seperti malaise, demam, dan nyeri otot. Masa inkubasi sukar
ditentukan biasanya berkisar antara 2-12 hari.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Pada wanita biasanya pada labia mayora, labia minora,
klitoris dan introitus vagina. Pada pria vesikel biasanya
terdapat pada prepusium, glans penis dan korpus penis.
• Efloresensi/sifat-sifatnya: Vesikel berkelompok di atas daerah eritematosa pada alat
kelamin. Vesikel mudah pecah, meninggalkan ulkus-ulkus
kecil, dangkal dan jika sembuh tidak menimbulkan jaringan
parut.
\
Gambaran VeEikel-vesikel pada lapisan prickle (stratum spinosum) berisi cairan yang
histopatologi: mengandung sel-sel epitel akantolitik, leukosit, sel raksasa dan fibrin. Vesikel mukosa
berbeda dengan vesikel kulit; vesikel mukosa relatif tak berisi cairan, jumlah fibrin
lebih banyak serta sel-sel di atas vesikel lebih tebal dan edema.
Penyakit Virus 83
i
B ~,
,,
·'
Gambar 4.7 Herpes genitalis. A. Vesiket-vesikel yang sudah pecah di glans
penis. 8. Vesikel berkelompok di korpus penis, dikelilingi daerah
eritematosa.
Pemeriksaan 1. Menemukan badan inklusi pada sediaan apus cairan vesikel yang dicat dengan
pembantu/ Giemsa (percobaan Tzanck).
2. Biakan virus pada membran korioalantois a yam atau kultur jaringan.
laboratorium
3. Inokulasi pada binatang.
4. Mikroskop elektron untuk melihat morfologi virus.
5. Pemeriksaan serologik:
• Menentukan jenis antibodi spesifik
• Imunofluoresensi untuk menentukan antigen virus dan jenis imunoglobulinnya.
6. Pemeriksaan histopatologik
Diagnosis banding Semua ulkus pada genitalia seperti:

1. Sifilis: ulkus lebih besar, bersih dan ada indurasi.
2. Ulkus mole: ulkus kotor, merah dan nyeri.
3. Limfogranuloma venereum: ulkus sangat nyeri didahului pembengkakan kelenjar
inguinal.
4. Balanopostitis: biasanya disertai tanda-tanda radang yang jelas.
5. Skabies: rasa gatal lebih berat, kebanyakan pada anak-anak.
6. Lesi septik dan trauma: didahului riwayat trauma.
Penatalaksanaan Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan untuk terapi herpes genitalis,
namun pengobatan secara umum perlu diperhatikan.
• Menjaga kebersihan lokal
• Menghindari trauma a tau faktor pencetus.
Obat-obat topikal yang sering dipakai adalah: povidon yodium, idoksuridin (IDU),
sitosin arabinosida/ sitarabin, adenin arabinosida/vidarabin, pelarut organik: alkohol
70%, eter, timol 40% dalam kloroform. Dapat pula dengan inaktivasi fotodinamik
dan larutan zat wama seperti biru metilen, merah netral atau flavin.
Lesi inisial Asiklovir 5 x 200 mg selatna 7 hari.
Valasiklovir 2 x 500 mg selama 7 hari.
Famsiklovir 3 x 500 mg selama 7 hari.
Lesi rekuren Asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 5 hari atau
Valasiklovir 2 x 500 mg/hari selama 5 hari.
84 Saripati.Penyakit Ku/it
Pengobatan supresif Asiklovir 2 x 400 mg/hari selama 7 hari.

Farnsiklovir 2 x 250 rng/hari selama 7 hari.
Prognosis Cukup baik rneskipun tak ada pengobatan yang mernuaskan untuk mencegah
kekarnbuhan. ·
HERPES ZOSTER
Definisi Adalah radang kulit akut, rnernpunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel yang tersusun
berkelornpok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatorn.
Penyebab dan • Penyebab : Virus V-Z, kelompok vi.m s herpes termasuk virus sedang
epidemiologi berukuran 140-200 rn dan berinti DNA.
• Umur : Biasanya pada dewasa, kadang-kadang juga pada anak-anak.
• Jenis kelarnin : Insiden pada pria dan wanita sama banyaknya.
• Musirn/iklirn : Tidak tergantung rnusirn.
Gejala singkat Perjalanan penyakit terrnasuk keluhan utarna dan keluhan tambahan:
penyakit Biasanya ada neuralgia beberapa hari sebelurn atau bersarna-sarna dengan kelainan
kulit. Adakalanya sebelurn timbul kelainan kulit didahului oleh dernarn. Kelainan
kulit tersebut mula-rnula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan
vesikula yang dengan cepat mernbesar dan rnenyatu sehingga terbentuk bula. Isi
vesikel mula-rnula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula
bercarnpur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikula dan bula akan rnenjadi krusta.
Pemeriksaan kul it • Lokalisasi : Bisa di sernua tern pat, paling sering pada servikal IV dan
lurnbal II.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Lesi biasanya berupa kelornpok-kelornpok vesikel sarnpai
bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas
bersifat unilateral pada derrnatom yang sesuai dengan
letak saraf yang terinfeksi virus.
Gambaran • Tampak vesikula bersifat unilokular, biasanya pada stratum granulosum, kadang-
histopatologi: kadang subepidermal. Yang penting adalah temuan "sel balon" yaitu sel stratum
spinosurn yang mengalami degenerasi dan rnembesar, juga badan inklusi
('lipschutz') yang tersebar dalam inti sel epidermis, dalarn jaringan ikat dan endotel
pernbuluh darah. Dermis: dilatasi pembuluh darah dan sebukan lirnfosit.
• Jika rnenyerang wajah, daerah yang dipersarafi N. V cabang atas disebut herpes
zoster frontalis.
• Jika menyerang cabang oftalmikus N . V disebut herpes zoster oftalmik.
• Jika menyerang saraf interkostal disebut herpes zoster torakalis.
• Jika rnenyerang daerah lumbal disebut herpes zoster abdominalis / lumbalis.
Diagnosis banding 1. Herpes simpleks: hanya dapat dibedakan dengan rnencari virus herpes sirnpleks
dalarn embrio a yam, kelinci, tikus.
2. Varisela: biasanya lesi menyebar sentrifugal, selalu disertai demam.
3. Impetigo vesikobulosa: lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran vesikel dan
bula yang cepat pecah dan rnenjadi krusta.
Penyakit Virus 85
c
Gambar 4.8 Herpes zoster. A. Vesikel-vesikel berkelompok dengan daerah eritematosa. B. Vesikel-
vesikel berkelompok dengan edema. C. Herpes zoster di genital.
Penatalaksanaan • Istirahat.
• Untuk mengurangi neuralgia dapat diberikan analgetik.
• Usahakan supaya vesikel tidak pecah untuk menghindari infeksi sekunder, yaitu
dengan bedak salisil 2%. Jika terjadi infeksi sekunder dapat diberikan antibiotik
lokal misal, salep kloramfenikol 2%.
• Pengobatan spesifik belum ada . Beberapa penulis menganjurkan vitamin B1,
suntikan hipofisis 0,5-1 cc / hari, antibiotik spektrum luas misalnya kloramfenikol,
tetrasiklin untuk mengurangi infeksi sekunder. Untuk mengurangi neuralgia
pascaherpetika dapat diberikan kortikosteroid seperti prednison dan deksametason.
Prognosis Pada orang muda dan anak-anak umumnya baik.
HERPES ZOSTER OFTALMIK
Definisi Infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima
serabut saraf dari cabang oftalmikus saraf trigeminus (N. V), ditandai dengan erupsi
herpetik unilateral pada kulit.
Penyebab dan • Penyebab : Virus varisela-zoster, kelompok virus herpes tergolong virus sedang
epidemiologi dengan inti DNA.
• Umur : Sering pada usia tua.
• Insiden pada pria dan wanita sama
penyakit Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala
konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsung 1-4 hari sebelum
kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak dan
sukar dibuka.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Di atas daerah yang dipersarafi cabang oftalmikus

N.trigeminus.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Daerah eritematosa dan edematosa, di atasnya terdapat
vesikel, pustula, krusta kekuningan dan jaringan parut.
Kelainan pada mata: kemosis, vesikel di konjungtiva,
nodula episklera, ulkus komea, iridosiklitis, paresis saraf
dan otot.
Cambaran Reaksi peradangan pada ganglion gasseri. Infiltrasi limfosit. Kerusakan sel ganglion.
histopatologi: Degenerasi cabang oftalmikus N. trigeminus.
Pemeriksaan l. Biakan jaringan

pembantu/ 2. Imunofluoresensi
laboratorium 3. Apusan Tzanck
Diagnosis banding Impetigo vesikobulosa: tidak begitu nyeri dan banyak pada anak- anak, vesikel mudah
pecah karena dinding vesikel lebih ti pis.
Penatalaksanaan Penderita harus dirawat di rumah sakit dengan pengawasan yang hati-hati terutama
untuk kelainan-kelainan ma ta.
• Sistemik : Penisilin; tetrasiklin jika infeksi sekunder. Dapat pula digunakan
antibiotik lain, kortikosteroid, analgetik. Jika perlu sedativa.
• Topikal : Talk bismuth subgalat; zincum oksida 10%; lotio kalamin. Mata: salep
tetrasiklin 1%, garamisin 0,1 %.
Tera pi herpes zoster dan herpes oftalmik
Imunokompeten: Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.
Valasiklovir 100 mg setiap 8 jam selama 7 hari.
Famsiklovir 200 mg/hari selama 7 hari.
Immunocompromised dengan komplikasi diobati dengan asiklovir 10 mg/kg BB IV
tiap 8 jam selama 10 hari.
Penya kit Virus 87
Prognosis Baik pada anak dan orang muda. Pada orang tua dapat menimbulkan sekuele neu-
ralgia pascaherpetika.
Gambar 4.9 Herpes zoster oftalmik. Vesikel-

vesikel pada kelopak mata atas dan bawah.
Gambar 4.1 O Herpes zoster fasialis (N. VII

r. mandibularis). Ke/ompok vesikel konfluen;
edema.
VARISELA
(cacar air)
Definisi Adalah penyakit yang disebabkan virus varisela dengan gejala di kulit dan selaput
lendir berupa vesikula dan disertai gejala konstitusi.
Penyebab dan • Penyebab : Virus varisela-zoster, yaitu kelompok virus herpes berukuran 140-
epidemiologi 200 m berinti DNA.
• Umur : Sangat menular, terutama menyerang anak- anak. Jika menyerang
orang dewasa gejala biasanya lebih berat.
• Lingkungan : Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-orang di lingkungan
penderita.
penyakit Masa inkubasi antara 11-21 hari (rata-rata 14 hari), disusul oleh gejala prodromal
yang ringan selama 1-2 hari. Penderita demam, anoreksia dan malaise, pada kulit
timbul papula kemerahan yang kemudian menjadi vesikula. Vesikel-vesikel baru
tetap terbentuk sementara vesikel terdahulu pecah, mengering dan menjadi krusta,
dengan demikian pada suatu saat akan tampak bermacam-macam ruam kulit
(polimorf). Vesikel biasanya beratap tipis, bentuknya bulat/lonjong menyerupai
setetes air sehingga disebut teardrop vesicle.
Pemetiksaan kulit • Lokalisasi : Terutama pada badan dan sedikit pada wajah dan
ekstremitas. Mungkin juga timbul pada mulut, palatum
mole dan faring.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Vesikel berukuran miliar sampai lentikular, di sekitarnya
terdapat daerah eritematosa. Dapat ditemukan beberapa
stadium perkembangan vesikel mulai dari eritema,
vesikula, pustula, skuama hingga sikatriks (polimorf).
Gambaran Vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat 'degenerasi balon', sangat sukar
histopatologi: dibedakan dari kelainan histopatologik pada herpes zoster dan herpes simpleks.
Diagnosis banding Herpes zoster: lesi monomorf, nyeri; biasanya unilateral.
Penatalaksanaan Biasanya pengobatan hanya simtomatik, yaitu analgetik dan antipiretik seperti
metampiron a tau asetaminofen. Lokal dapat diberikan bedak basah atau bedak kering
yang mengandung salisil 2% a tau mentol 2%. Kalau terdapat infeksi sekunder berikan
antibiotik.
Terapi varisela
• Imunokompeten
Anak-anak : Asiklovir 20 mg/kg BB IV selama 7 hari.
Dewasa Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.
Famsiklovir 3 x 200 mg/hari selama 7 hari.
• Immunocompromised : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.
• Penyakit berat/wanita hamil: Asiklovir IV 10 mg/kg BB tiap 8 jam selama 7 hari .
Prog·nosis Baik.
Penyakit Virus 89
Gainbar 4.11 Varisela. A. Vesiket-vesiket di wajah. B. Bentuk vesiket yang khas, terdapat dele. C.
vesikel dikelilingi daerah eritematosa.
KONDILOMA AKUMINATA
Definisi Adalah pertumbuhan jaringan yang bersifat jinak, superfisial, terutama di daerah
genital.
Penyebab dan • Penyebab : Virus golongan papova.

epidemiologi • Umur : Hanya menyerang orang dewasa.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras : Semua bangsa dapat diserang penyakit ini, banyak pada
memengaruhi wanita hamil.
timbulnya • Kebersihan/higiene : Memegang peranan penting untuk timbulnya penyakit,
smegma, fluor albus dan kandidiasis sering menyertai
penyakit: penyakit ini.
• Lingkungan : Yang lembap dan basah mempermudah timbulnya penyakit.
pen yak it Mulai dengan papula miliar selanjutnya terbentuk tonjolan-tonjolan (filiformis).
Penderita kadang-kadang mengeluh nyeri.
Pemeriksaan kul it • Lokalisasi : Vulva, labia mayora, minora, glans penis, prepusium clan korpus
penis.
• Efloresensi : Tumor dengan permukaan berbenjol-benjol menyerupai kembang
kol, warna merah dan konsistensi lunak, dapat berbentuk hiper-
plasia, sesil atau tak rata.
Gambaran • Epidermis : Hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, edema antar sel dan

histopatologi: akantosis serta vakuolisasi.
• Dermis : Pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel radang kronik.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah serologi untuk sifilis.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Kondiloma lata pada sifilis, biasanya dengan permukaan rata dan STS positif.
Ditemukan spiroketa dengan mikroskop lapangan gelap.
2. Moluskum kontagiosum: biasanya bentuk rata, dapat dikeluarkan badan-badan
moluskum.
Penatalaksanaan • Tingtura podofilin 20% ditutulkan pada lesi.

• Salep 5 fluorourasil 5%.
• Elektrokauterisasi.
• Bedah beku dengan nitrogen cair.
• Pada yang tidak dikhitan dapat dilakukan eksisi dan khitan.
Prognosis Baik.
Penyakit Virus 91
Gambar 4.12 Kondiloma akuminata . Benjolan

sebesar buah duku, permukaan menyerupai buah
beri.
c
Garn bar 4.13 Kondiloma akuminata. A. Papu/a-papu/a bertangkai, filiformis di labia mayora . 8. Kondiloma
dengan permukaan menyerupai kembang kol. C. Kondiloma akuminata tumbuh di muara uretra eksterna.
KONDILOMA RAKSASA
Definisi Adalah pertumbuhan yang bersifat jinak, superfisial disebabkan oleh virus papova.
Biasanya tumbuh pada anus dan genitalia pada pria maupun wanita, dan ditandai
dengan pertumbuhan yang sangat cepat, vegetatif membentuk massa seperti kembang
kol dan dapat menyebar ke jaringan yang lebih dalam secara kompresif.
Penyebab dan • Penyebab Grup virus papova (golongan DNA virus), tergolong virus kecil
epidemiologi dengan ukuran 40-50 m.
• Umur Masa aktivitas seksual dewasa yaitu 16-25 tahun.
• Jenis kelamin: Lebih sering pada pria.
• Kebersihan Cenderung pada orang yang tidak disunat, smegma tidak
dibersihkan.
• Keturunan Ibu hamil dapat menularkan penyakit ini pada laring bayi.
penyakit Adanya pertumbuhan seperti jengger a yam yang besar berwarna merah muda, basah,
berbau busuk dan lunak. Pertumbuhan ini sangat cepat dan dapat sampai sebesar
kembang kol.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Pada pria di prepusium, glans penis; pada wanita di vulva,
sekitar anus.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Vegetasi jengger ayam, merah muda, lunak, permukaan
tidak rata.
Gambaran Parakeratosis, papilomatosis, hiperkeratosis, akantosis, edema interselular, m. basa-

histopatologi: lis intak.
Pemeriksaan Membrana basalis intak.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Karsinoma epidermoid : Kadang-kadang sulit dibedakan dengan kondiloma raksasa.
2. TBC verukosa : Permukaan lesi biasanya kering dan ferukosa.
Penatalaksanaan Umum • Tidak boleh kontak seksual.

• Genital dibersihkan.
Khusus : • Elektrokauterisasi.
• Bedah beku dengan salju C02 •
• Podofilin 20-30%, asam triklorasetat 50%.
• Krim 5-fluorourasil 5%.
• Bedah listrik dan dikhitan.
Prognosis Baik.
Penya kit Virus 93
Gambar 4.14 Kondiloma raksasa . Tampak

pertumbuhan menyerupai jengger ayam,
bergabung menjadi sebesar bola tenis.
5 DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA
PSORIASIS
Defi nisi Adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak
eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih
mengkilat.
Penyebab dan • Penyebab : Belum jelas, tetapi yang pasti adalah pembentukan epidermis
epidemiologi dipercepat.
• Umur : Biasanya dewasa muda.
• Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Bangsa : Kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.
memengaruhi • Daerah : Lebih banyak pada daerah dingin.
timbulnya • Iklim : Lebih sering di musim hujan.
• Keturunan : Biasanya diturunkan secara autosomal dominan. Infeksi lokal dan
penyakit: gangguan metabolik dapat menjadi faktor pencetus penyakit ini.
• Lain-lain : Stres dan emosi, serta kehamilan dapat memperberat penyakit.
penyakit Dimulai dengan makula dan papula eritematosa dengan ukuran mencapai lentikular-
numular, yang menyebar secara sentrifugal. Akibat penyebaran yang seperti ini,
dijumpai beberapa bentuk psoriasis. Bentuk titik (psoriasis pungtata), bentuk tetes-
tetes (psoriasis gutata), bentuk numular (psoriasis numular), psoriasis folikularis a tau
psoriasis universalis (pada seluruh tubuh).
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Siku, lutut, kulit kepala, telapak kaki dan tangan,
punggung, tungkai atas dan bawah, serta kuku.
• Efloresensi/sifat-sifatnya Makula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar
sampai numular, dengan gambaran yang beraneka
ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis.
Maku la ini berbatas tegas, ditutupi oleh skuama kasar
berwama putih mengkilat. Jika skuama digores dengan
benda tajam menunjukkan tanda tetesan lilin . Jika
penggoresan diteruskan maka timbul tanda Auspitz
dengan bintik-bintik darah. Dapat pula menunjukkan
fenomena Koebner atau reaksi isomorfik, yaitu timbul
lesi-lesi psoriasis pada bekas trauma / garukan.
Gambaran Menunjukkan akantosis, papilomatosis dan hilangnya stratum granulosum; juga

histopatologi: hiperkeratosis, parakeratosis serta abses Munro. Pada dermis ditemukan infiltrasi
sel-sel polinuklear, limfosit dan monosit serta pelebaran ujung-ujung pembuluh darah.
94
Dermatosis Eritroskuamosa 95
Pemeriksaan Pemeriksaan yang bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan

pembantu/ darah rutin, kimia darah, gula darah kolesterol dan asam urat.
laboratorium
Diagnosis band ing 1. Dermatitis seboroika: biasanya menunjukkan kulit yang berminyak tanpa skuama
yang berlapis-lapis.
2. Lues stadium II (psoriasiformis): skuama berwama coklat tembaga dan sering disertai
demam pada malam hari (do/ores nocturnal); STS positif.
3. Pitiriasis rosea: biasanya berjalan subakut; skuama tidak berlapis-lapis dan efloresensi
berupa eritema berbentuk lonjong sesuai dengan garis lipatan kulit.
Komplikasi • Dapat menyerang sendi, menimbulkan artritis psoriasis.

• Psoriasis .pustulosa: pada eritema timbul pustula miliar. Jika menyerang telapak
tangan dan kaki serta ujungjari disebut psoriasis pustula tipe Barber. Namun, jika
pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai gejala
sistemik berupa panas / rasa terbakar disebut tipe Zumbusch. Yang terakhir ini
berprognosis kurang baik.
• Psoriasis eritrodermia: jika lesi psoriasis terdapat di seluruh tubuh, dengan skuama
halus dan gejala konstitusi berupa badan terasa panas-dingin.
Penatalaksanaan Oleh karena penyebab pasti belum jelas, maka diberikan pengobatan simtomatis
sambil berusaha mencari / mengeliminasi faktor pencetus.
Sistemik:
• Kortikosteroid: hanya pada psoriasis eritrodermia, artritis psoriasis, dan psoriasis
pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednison dosis rendah 30-60 mg, a tau
steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika gejala klinis berkurang, dilakukan tapering
off.
• Metotreksat (MTX): diberikan pada psoriasis yang resisten dengan obat lain. Dosis
2,5-5 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup. Dapat dicoba dengan
dosis tunggal 25 mg/ minggu dan 50 mg tiap minggu berikutnya. Dapat pula
diberikan intramuskular 25 mg / minggu, dan 50 mg pad a tiap minggu beriku tnya.
• DDS: dipakai pada psoriasis pustulosa tipe Barber dengan dosis 2 x 100 g / hari.
Topikal:
• Preparat ter (ter kayu, fosil atau batu bara) dengan konsentrasi 2- 5%. Untuk
mempercepat, ter dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-10% dan sulfur
presipitatum 3-5%.
• Antralin 0,2-0,8% dalam pasta a tau salep; kesembuhan tampak sesudah 3 minggu,
dan dapat bertahan beberapa bulan.
• Kortikosteroid, biasanya dikombinasi dengan asam salisilat 3%; kortikosteroid
fluorinasi mempunyai daya kerja lebih baik, misalnya triamsinolon asetonida 1%,
betametason valerat 0,1 %, fluosinolon asetonida 0,025% a tau betametason benzoat
0,025%.
• PUVA yaitu kombinasi psoralen dan sinar ultraviolet 0,6 mg/kg berat badan .
Diberikan oral 2 jam sebelum disinar dengan sinar ultraviolet. Pengobatan
dilakukan 2 x seminggu; kesembuhan terjadi setelah 2-4 kali pengobatan.
Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintainance) tiap 2 bulan.
Prognosis Tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronik residif.

Gambar 5.1 Psoriasis. Predileksi.
c
Gambar 5.2 Psoriasis. A. Tampak makula eritematosa yang ditutupi skuama kasar. B. Morfologi
psoriasis yang khas. C. Skuama khas psoriasis, kasar, mengkilat, berlapis-/apis .
Gambar 5.3 A. Predi/eksi psoriasis di /utut. B. Psoriasis di tangan, skuama kasar menyerupai mika.
Gambar 5.4 Psoriasis. A. Lesi psoriasis yang khas. B. Psoriasis menyerang liang telinga, kulit
kepala.
98 Sa ripati Penyakit Ku /it
Gamba r 5.5 Psoriasis di

kaki.
Gambar 5.6 Psoriasis pada kuku, terlihat pits.
Gambar 5.7 Predi/eksi

psoriasis di kedua siku.
KOMPLIKASI PSORIASIS
Garnbar 5.8 Psoriasis pustulosa. Tampak

pustula miliar di alas lesi-lesi psoriasis.
Gambar 5.9 Artritis psoriasis pada sendi jari. Garn bar 5.1 O Artritis psoriasis. Pada sendi lutut.
Ujung-ujung jari kaku dan nyeri.
Gambar 5.11 Psoriasis pada kedua telapak tangan.
Gambar 5.12 Psoriasis pustulosa tipe Zumbusch.
PITIRIASIS ROSEA
Definisi Erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai. Morfologi khas berupa
makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit
serta ditutupi oleh skuama halus.
Penyebab dan • Penyebab : Tidak diketahui.

epidemiologi • Umur Menyerang semua umur.
Faktor-faktor yang • Bangsa : Tidak mengenal ras dan etnik.

memengaruhi • Musim/iklim : Banyak pada musim hujan.
timbulnya • Kebersihan/higiene : Tidak berpengaruh.
• Keturunan Tidak berpengaruh.
penyakit: : Lebih sering pada cuaca dingin.
• Lingkungan
penyakit Timbul bercak seluruh tubuh terutama daerah yang tertutup pakaian berbentuk bulat
panjang mengikuti lipatan kulit. Diawali suatu bercak yang besar di sekitarnya
terdapat bercak agak kecil. Ukuran bercak dari seujung jarum pentul sampai sebesar
uang logam. Dapat didahului oleh gejala prodromal ringan seperti badan lemah,
sakit kepala, dan sakit tenggorokan.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama pada tempat
yang tertutup pakaian.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong
dengan tepi hampir tidak nyata meninggi dan bagian
sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang lesi
sesuai dengan garis lipatan kulit dan kadang-kadang
menyerupai gambaran pohon cemara. Lesi inisial (herald
patch = medallion) biasanya solitar, bentuk oval, anular,
berdiameter 2-6 cm. Jarang terdapat lebih dari 1 herald
patch.
Garn bar an Tidak spesifik. Pada epidermis ditemukan spongiosis dan vesikel di atas lapisan
histopatologi: malpigi dan subkornea, di samping itu terdapat juga parakeratosis.
Pemeriksaan 1. Karena dapat menyerupai sifilis stadium II, perlu dilakukan pemeriksaan serologis.
pembantu/ 2. Pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 10%.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Dermatitis seboroika : Biasanya gatal; lesi eritematosa difus yang ditutupi skuama
halus/kasar.
2. Tinea korporis : Biasanya bulat, polisiklis dan pinggirnya tampak aktif.
3. Sifilis stadium II : Biasanya berupa eritema ditutupi oleh skuama berwarna
coklat tembaga.
Penatalaksanaan • Sistemik : Anti gatal (antihistamin) seperti klortrime 3 x 1 tab.

Roborantia (vitamin B1) 1000 mg/hari.
• Topikal : Bedak kocok yang mengandung asam salisilat 2% atau mentol 1%.
Prognosis Baik, dapat sembuh sendiri dalam waktu 6.minggu.

Gambar 5.13 Pitiriasis rosea . Predileksi.
Gambar 5.14 Pitiriasis rosea . Lesi-lesi numular, pinggir

meninggi.
Gambar 5.15 Pitiriasis rosea.

Tampak makula eritematosa
ditutupi skuama ha/us.
Gambar 5.16 Pitiriasis rosea .

Tampak lesi awal yang agak besar
(herald patch).
DERMATITIS SEBOROIKA
Definisi Adalah peradangan kulit pada daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea.
Penyebab dan • Penyebab Diduga akibat aktivitas kelenjar sebasea yang meningkat.
epidemiologi • Umur Biasanya pada orang dewasa.
• Jenis kelamin Lebih sering pada pria.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras Semua bangsa.

memengaruhi • Makanan Lebih sering pada orang-orang yang banyak memakan lemak dan
timbulnya minum alkohol.
• lklim Insiden meningkat pada iklim dingin .
penyakit: • Keturunan Tidak berpengaruh tetapi cenderung meningkat pada orang-orang
yang stres emosional.
• Lingkungan Yang menyebabkan kulit menjadi lembap dan maserasi akan lebih
mudah menimbulkan penyakit.
penyakit Biasanya kulit penderita tampak berminyak, dengan kuman Pityrosporum ovale yang
hid up komensal di kulit berkembang lebih subur. Pada kepala tampak eritema dan
skuama halus sampai kasar (ketombe). Kulit tampak berminyak dan menghasilkan
skuama yang putih berminyak pula. Penderita akan mengeluh rasa gatal yang hebat.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Tempat-tempat yang banyak mengandung kelenjar palit

misalnya kulit kepala, belakang telinga, alis mata, cuping
hidung, ketiak, dada, antara skapula dan daerah
suprapubis.
• Efloresensi/sifat-sifatnya Makula eritematosa yang ditutupi oleh papula-papula
miliar berbatas tak tegas, dan skuama halus putih
berminyak. Kadang-kadang ditemukan erosi dengan
krusta yang sudah mengering berwama kekuningan.
Gambaran Pada epidermis dapat ditemukan parakeratosis fokal dengan abses Munro. Pada
histopatologi: dermis terdapat pelebaran ujung pembuluh darah di puncak stratum papilaris disertai
sebukan sel-sel neutrofil dan monosit.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan mikroflora dari kulit kepala untuk melihat Pityrosporum ovale.
pembantu/ 2. Menentukan indeks mitosis pada kulit kepala yang berketombe.
laboratorium
Diagnosis banding l. Psoriasis: biasanya berskuama kasar, putih mengkilat, berlapis-lapis.

2. Tinea barbae: pada daerah jenggot, berupa papula-papula menyerupai folikulitis
yang dalam.
3. Tinea kapitis (favus):biasanya tampak bercak-bercak botak dengan abses yang dalam;
rambut putus-putus dan mudah dilepas.
Gambar 5.17 Dermatitis seboroika. A. Di tengkuk tampak papula-papula dan likenifikasi. B. Pada
dagu tampak papula-papula dengan kulit yang berminyak. C. Pada rahang bawah tampak papula-
papula, likenifikasi dan kulit berminyak. D. Pada punggung tampak papula dan daerah yang eritema.
E. Di belakang tefinga terdapat daerah-daerah yang eritema dan skuama.
106 Saripati Pen yakit Ku/it
Penatalaksanaan • Um um : Hindari semua faktor yang memperberat, makanan berlemak, dan stres
emosi. Perawatan rambut, dicuci dan dibersihkan dengan shampoo.
• Khusus
Sistemik:
• Anti histamin H 1 sebagai penenang dan anti gatal.
• Vitamin B kompleks.
• Kortikosteroid oral dapat menurunkan insiden dermatitis seboroika.
• Antibiotik seperti penisilin, eritromisin pada infeksi sekunder (dermatitis
seboroika).
• Preparat azol akhir-akhir ini sangat berpengaruh terhadap P. ovnle, juga dapat
memengaruhi berat ringannya derma titis seboroika .
Topikal:
• Cuci ram but dengan selenium sulfida a tau dengan larutan salisil 1% a tau larutan
belerang 2-4% a tau dalam bentuk krim.
• Kortikosteroid topikal atau krim dapat memberi kesembuhan sementara .
Prognosis Baik, jika faktor-faktor pencetus dapat dihilangkan.

6 PENYAKIT KULIT ALERGI
DERMATITIS KONTAK TOKSIK
Definisi Adalah suatu dermatitis yang timbul setelah kontak dengan kontaktan eksterna
melalui proses toksis.
Penyebab dan • Penyebab : Iritan primer seperti asam dan basa kuat, serta pelarut organik.
Faktor-faktor yang • Kebersihan/higiene : Yang kurang lebih, besar kemungkinan terkena penyakit.
memengaruhi • Lingkungan Yang ban yak mengandung basa a tau asam kuat lebih besar
timbulnya kemungkinan terkena.
penyakit:
penyakit Biasanya kelainan kulit timbul beberapa saat sesudah kontak pertama dengan
kontaktan eksternal. Penderita akan mengeluh rasa panas, nyeri atau gatal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Seluruh permukaan tubuh dapat terkena.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Eritema numular sampai dengan plakat. Vesikel, bula
sampai erosi numular sampai plakat.
Gamba ran Tidak khas.

histopatologi:
Diagnosis banding 1. Antraks: biasanya lesi bundar, pada bagian tepi terdapat lepuh-lepuh. Badan panas
dan dapat ditemukan basil antraks.
2. Erisipelas: badan panas; eritema difus tak berbatas tegas.
Penatalaksanaan Umum: Hindari sumber toksik.

Pengobatan bergantungjenis iritan; jika asam kuat, tindakan berupa pencucian dengan
air, kemudian basa dan natrium bikarbonat.
Setelah dicuci diberi salep atau krim kortikosteroid.
Sistemik: Kortikosteroid seperti prednison 40-60 mg/hari pada orang dewasa.
Prognosis Biasanya baik.
107
Gambar 6.1 Dermatitis

kontak toksik. Tampak ma-
kula eritematosa , edema ,
erosi dan papufa-papula.
Gambar 6.2 Dermatitis kontak toksik di

Jengan; erosif dan berkrusta.
Gambar 6.3 Dermatitis kontak toksik dengan infeksi sekunder. Tampak

pustula mi/iar.
Penyakit Ku/it Alergi 109
DERMATITIS KONTAK ALERGIK
Definisi Adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan
alergen melalui proses sensitisasi.
Penyebab dan • Penyebab Alergen = kontaktan = sensitizer. Biasanya berupa bahan logam
epidemiologi berat, kosmetik (lipstik, deodoran, cat rambut), bahan perhiasan
(kacamata, jam tangan, anting-anting), obat-obatan (obat kumur,
sulfa, penisilin), karet (sepatu, BH), dan lain-lain.
• Umur Dapat pada semua umur.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras : Semua bangsa.

memengaruhi • Daerah : Tak berpengaruh.
timbulnya • Kebersihan/higiene : Yang kurang mempermudah timbulnya penyakit.
• Lingkungan : Berpengaruh besar untuk timbulnya penyakit, seperti
penyakit: pekerjaan dengan lingkungan yang basah, tempat- tempat
lembap atau panas, pemakaian alat-alat yang salah.
penyakit Kemerahan pada daerah kontak, kemudian timbul eritema, papula, vesikel dan erosi.
Penderita selalu mengeluh gatal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Semua bagian tubuh dapat terkena.

• Ejloresensi/sifat-sifatnya : Eritema numular sampai dengan plakat, papula dan
vesikel berkelompok disertai erosi numular hingga plakat.
Terkadang hanya berupa makula hiperpigmentasi
dengan skuama halus.
Gambaran Tidak khas.

histopatologi:
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan eosinofil darah tepi.
pembantu/ 2. Pemeriksaan imunoglobulin E:
• uji tempel (patch test)
laboratorium
• uji gores (scratch test)
• uji tusuk (prick test)
Diagnosis banding l. Dermatofitosis: biasanya berbatas tegas; pinggir aktif dan bagian tengah agak
menyembuh.
2. Dermatitis seboroika: biasanya pada tempat seboroik dengan kelainan khas berupa
skuama berminyak, wama kekuningan.
3. Kandidiasis: biasanya dengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa eritema, erosi
dan ada lesi satelit.
110 Saripati Penyakit Ku /it
Gambar 6.4 Dermatitis kontak alergik dengan infeksi sekunder

seorang pekerja semen.
Gambar 6.7 Dermatitis kontak alergik karena

kondom.
Gambar 6.5 Dermatitis kontak alergik pada lengan bawah.
Gambar 6.8 Dermatitis kontak alergik karena

tali jam.
Gambar 6.6 Dermatitis kontak alergik akibat plester (perekat

karet).
Gambar .6.9 Dermatitis kontak a/ergik karena

lipstick.
Garn bar 6.10 Dermatitis kontak

alergik karena bedak (kosmetika).
Gambar 6.11 Dermatitis kontak

alergik karena alang-alang
(sejenis rumput) .
Gambar 6.12 Dermatitis kontak Gambar 6.13 Dermatitis kontak

alergik karena yodium. alergik karena kacamata.
Gambar 6.14 Dermatitis kontak alergik Gambar 6.15 Dermatitis kontak

terhadap salep yang mengandung belerang. alergik terhadap kancing pengait BH.
Gambar 6.16 Dermatitis kontak alergik terhadap sandal karet.

Penatalaksanaan Urnurn : Hindari faktor penyebab.

Khusus
Sistemik:
• Antihistarnin
• Kortikosteroid: rnetilprednison, metilprednisolon atau triamsinolon.
Topikal:
• Jika lesi basah diberi kompres KMn04 1/5000. Jika sudah mengering diberi kor-
tikosteroid topikal seperti hidrokortison 1-2%, triamsinolon 0,1%, fluosinolon
0,025%, desoksimetason 2-2,5% dan betametason-dipropionat 0,05%.
Prognosis Urnumnya baik.
DERMATITIS OKUPASIONAL
(dermatitis akibat kerja)
Definisi Adalah peradangan kulit yang diakibatkan oleh lingkungan kerja.
Penyebab dan • Penyebab : Bahan-bahan yang terdapat di lingkungan kerja.

epidemiologi • Umur : Terutama dewasa.
• Jenis kelarnin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
• Bangsa/ras : Pada semua bangsa.
• Daerah : Terutama daerah industri, pertanian dan perkebunan.
• Musim/iklim : Tidak memengaruhi.
• Kebersihan : Dapat memengaruhi.
• Keturunan : Tidak memengaruhi.
• Lingkungan : Lingkungan industri akan memengaruhi insidens penyakit.
penyakit Gejala dapat timbul akut, subakut, atau kronik. Keluhan utama dapat berupa gatal.
Kelainan dapat ditimbulkan oleh bahan-bahan yang terdapat di lingkungan kerja,
atas dasar ini penyakit ini dapat bersifat toksik atau sensitisasi/alergi.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Predileksi pada kedua tangan, kaki dan daerah-daerah yang terpajan
(berkontak).
• Efloresensi Dapat berupa eritema, papula, vesiko-papula, erosi, eksudatif,
berkrusta, hiperpigmentasi, hipopigmentasi, dan likenifikasi. ·
Gambaran • Epidermis : Hiperkeratosis, parakeratosis dan spongiosis.

histopatologi: • Dermis Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang
terutama eosinofil.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan kadar alergen di tempat lingkungan kerja.

pembantu/ 2. Hitung eosinofil pada penderita.
laboratorium
Diagnosis banding Bergantung lokalisasi dan efloresensinya. Dermatofitosis berupa daerah eritematosa
berbatas tegas, terdapat skuama. Pada pemeriksaan kerokan kulit ditemukan hifa.
Penatalaksanaan Umum Memakai alat pelindung di tempat kerja (jika bisa) dan menghindari
bahan-bahan yang menyebabkan kelainan kulit tersebut.
Khusus
Sistemik Antihistamin, antibiotik, kortikosteroid (jika kelainan luas), roborantia.
Topikal Jika basah kompres terbuka dengan sol. KMn04; jika kering dengan
salep kortikosteroid.
Prognosis Baik. Yang terpenting ialah menghindari kontak dengan bahan-bahan yang dicurigai
menyebabkan kelainan kulit. Hal ini dapat dilakukan dengan memakai alat-alat
pelindung seperti: sarung tangan, kaca mata, pakaian kerja, topi pengaman, sepatu
bot, dan lain-lain. Jika perlu memindahkan pekerja dari tempat yang mengandung
alergen ke tempat yang bebas alergen. Selain itu, perlu pula dilakukan penerangan
cara-cara kerja yang higienis dan bahan yang dapat menimbulkan bahaya di tern pat
kerja. Pemeriksaan kesehatan secara berkala.
Gambar 6.18 Dermatitis okupasional pada

buruh pengangkut kayu.
Gambar 6.17 Dermatitis okupasional pada pekerja
percetakan.
Gambar 6.19 Dermatitis okupa-

sional pada pekerja tambang
minyak.
DERMATITI S ATOPIK
Definisi Adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya
sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronkial, rinitis alergi dan reaksi
alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman.
Penyebab dan • Penyebab Yang pasti belum diketahui, tetapi faktor turunan
epidemiologi merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit.
• Umur Bentuk bayi : 2 bulan-2 tahun
Bentuk anak : 3-10 tahun
Bentuk dewasa : 13-30 tahun.
• Jenis kelamin Lebih banyak pada wanita.

memengaruhi • Daerah Yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena.
timbulnya • Musim/iklim Panas dan lembap memudahkan timbulnya penyakit.
• Kebersihan/higiene Yang kurang memperberat penyakit.
penyakit:
• Keturunan Diduga diturunkan secara autosomal resesif dan dominan.
• Lingkungan Yang banyak mengandung sensitizer, iritan serta yang
mengganggu emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.
penyakit Dasar penyakit adalah faktor herediter yang oleh faktor luar menimbulkan kelainan
kulit dimulai dengan eritema, papula-papula, vesikel sampai erosi dan likenifikasi.
Penderita tampak gelisah, gatal dan sakit berat.
Pemeriksaan kul it • Lokalisasi : • Bentuk bayi: kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat
lutut.
• Bentuk anak: tengkuk, lipat siku, lipat lutut.
• Bentuk dewasa: tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung
kaki.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : • Bentuk bayi: eritema berbatas tegas, papula/vesikel miliar
disertai erosi dan eksudasi serta krusta.
• Bentuk anak : papula-papula miliar, likenifikasi, tak
eksudatif.
• Bentuk dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan
likenifikasi.

histopatologi:
Pemeriksaan 1. Dermatografisme putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan
pembantu/ terhadap kulit.
laboratorium 2. Percobaan asetilkolin akan menimbulkan vasokonstriksi kulit yang tampak sebagai
garis pucat selama satu jam.
Diagnosis banding 1. Dermatitis kontak (dengan tipe bayi): biasanya lokalisasi sesuai dengan tempat
kontaktan, lesi berupa papula miliar dan erosif.
2. Dermatitis numularis: biasanya pada orang dewasa, eksudatif; lokalisasi di
ekstremitas inferior, tidak"ada stigmata atopik.
Gambar 6.20 Dermatitis atopik. Predileksi.
Gambar 6.21 Dermatitis atopik pada

bayi. Eritema dan erosi pada kedua pipi.
Gambar 6.22 Dermatitis atopik. Eritema

pada lipat lutut.
Gambar 6.23 Dermatitis atopik pada kepala.

Penatalaksanaan • Hindari semua faktor luar yang mungkin menimbulkan manifestasi klinis.
• Menjauhi alergen pencetus.
• Hindari pemakaian bahan yang m~rangsang seperti sabun keras dan bahan pakaian
dari wol.
Sistemik:
• Antihistamin golongan H 1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang.
• Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambµhan.
• Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin.
Topikal:
• Pada bentuk bayi diberi kortikosteroid ringan dengan efek samping sedikit,
misalnya krim hidrokortison 1-1,5%.
• Pada bentuk anak dan dewasa dengan likenifikasi dapat diberi kortikosteroid kuat
seperti betametason dipropionat 0,05% atau desoksimetason 0,25%. Untuk efek
yang lebih kuat, dapat dikombinasi dengan asam salisilat 1-3% dalam salep.
Prognosis Baik.
Gambar 6.24 Dermatitis atopik

tipe bayi. Pada kedua pipi, si-
metris.
Gambar 6.25 Dermatitis atopik tipe anak. A. Kedua lipat /utut tampak eritema, erosi. B. Pada kedua lipat siku tampak erosi dan
skuama.
Gambar 6.26 Dermatitis atopik tipe de-

wasa. Kedua Jipat Jutut hiperpigmentasi dan
likenifikasi.
DERMATITIS STASIS
(dermatitis varikosa)
Definisi Adalah dermatitis akibat bendungan aliran darah vena.
Penyebab dan • Penyebab : Gangguan aliran darah vena.

epidemiologi • Umur : Biasanya dewasa tua.
• Jenis kelamin : Pria lebih banyak daripada wanita.
Faktor-faktor yang Sering pada wanita hamil; orang yang banyak berdiri; atau adanya trombus atau
memengaruhi emboli a tau tumor yang menekan vena.
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat Perjalanan penyakit terrnasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Kerusakan katup vena menyebabkan darah terbendung di distal katup. Selanjutnya
darah terbendung pula dalam jaringan, dan terjadi hemosiderosis di bawah kulit
sehingga kulit terlihat berwama hitam. Penderita akan mengeluh gatal dan nyeri.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Umumnya tungkai bawah.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula hiperpigmentasi numular sampai plakat, tidak
berbatas tegas, ditutupi oleh skuama halus. Kadang-
kadang tampak varises yang berisi darah berwama hi tam,
atau berupa ulkus varikosus dengan dasar kotor,
berbenjol-benjol.
Gambaran Epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Dermis: vasodilatasi ujung-ujung

histopatologi: pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis dan sel-sel polinukleus.
Pemeriksaan Venografi untuk melihat letak sumbatan.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Dermatitis kontak alergik: biasanya jelas ada kontak; berbatas tegas serta tidak ada
hemosiderin.
2. Ulkus tropikum: harus dibedakan dengan ulkus varikosa. Bentuk bundar, tepi
meninggi dan dasar yang kotor serta sekret yang kuning kehijau-hijauan.
Penatalaksanaan Um um : Penderita harus istirahat dengan posisi kaki ditinggikan.

Topikal : Jika basah dikompres dengan larutan KMn04 1I5000 a tau larutan as am
borat 3%. Jika sudah kering diberi salep kortikosteroid seperti
hidrokortison 1-2%.
Sistemik : Antihistamin H 1 sebagai anti gatal dan penenang. Antibiotik (penisilin
atau eritrosin). Tindakan pembedahan untuk menghilangkan
sumbatan.
Prognosis Sering residif. Jika faktor penyumbat dapat dihilangkan, prognosis baik.
Gambar 6.27 Dermatitis stasis. Tampak

hiperpigmentasi dengan pelebaran vena.
DERMATITIS NUMULARIS
Definisi Adalah dermatitis yang bentuknya menyerupai uang logam dan biasanya menyerang
daerah ekstremitas.
Penyebab dan • Penyebab : Yang pas ti belum jelas, infeksi mikroorganisme agaknya berperan.
epidemiologi • Umur : Biasanya orang dewasa.
• Jenis kelamin : Lebih banyak pada wanita.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras : Dengan kebiasaan minum alkohol lebih mudah terkena
memengaruhi penyakit.
timbulnya • Daerah/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas.
• Lingkungan : Ketegangan jiwa mempermudah terjadinya penyakit.
penyakit:
penyakit Dimulai dengan eritema berbentuk lingkaran, selanjutnya melebar sebesar uang
logam, dikelilingi oleh papula-papula, vesikel dan kemudian ditutupi krusta coklat.
Penderita mengeluh gatal yang hebat disertai nyeri.
Pemeriksaan kul it • Lokalisasi Punggung kaki, punggung tangan, bagian ekstensor

ekstremitas, bokong dan bahu.
• Efioresensi/sifat-sifatnya Makula eritematosa eksudatif, besamya numular hingga
plakat. Terkadang hiperpigmentasi, likenifikasi berbatas
tegas sebesar uang logam.
Cam baran • Epidermis: Hiperkeratosis, akantosis, edema inteffelular dan pada dermis terjadi
histopatologi: pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang limfosit, monosit.
Pemeriksaan Kultur dan uji resistensi sekret (un tuk melihat mikroorganisme penyebab I penyerta).
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Tinea pedis: pinggir aktif, bagian tengah agak menyembuh, dapat dicari hifa dari
sediaan langsung.
2. Psoriasis: skuama putih tebal mengkilat dan ada fenomena Koebner.
Penatalaksanaan • Antihistamin sebagai sedatif dan mengurangi gatal.

• Kortiksoteroid sistemik maupun topikal.
• Antibiotik seperti eritromisin, tetrasiklin 20-40 mg/kg BB selama 7-14 hari, atau
amoksilin 4 x 500 mg/hari selama 7-10 hari.
• Jika sangat berat diobati dengan suntikan kortikosteroid intralesi seperti
triamsinolon asetonida 0,1 mg/ml (0,1 ml/suntikan).
Prognosis Baik.
Gambar 6.28 Dermatitis numularis. A. Tampak beberapa makula erosif dan krusta numular. B. Makula
eksklusif numular dengan skuama
Gambar 6.29 Dermatitis numularis pada lengan.

DERMATITIS SO LARIS
(fotodermatitis)
Definisi Adalah suatu penyakit kulit berupa proses peradangan pada epidermis dan dermis,
timbul akibat pajanan pada sinar matahari yang lama.
Penyebab dan • Penyebab : Sinar matahari dengan panjang gelombang antara 297-317 nm.
epidemiologi • Umur : Umumnya pada dewasa.
• Jenis kelamin: Lebih banyak pada pria.
Faktor yang Sinar matahari yang terik di daerah tropis merupakan faktor utama timbulnya
memengaruhi penyakit ini. Riwayat atopi juga merupakan faktor predisposisi, serta keadaan banyak
timbulnya berkeringat.
penyakit:
penyakit Umumnya timbul perlahan-lahan dengan keluhan utama rasa gatal dan panas pada
daerah yang terpajan, tempat warna kulit daerah tersebut menjadi kemerahan.
Sesudah beberapa hari warna merah menghilang disusul dengan skuamasi dan
hiperpigmentasi.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Daerah-daerah yang tak tertutup pakaian seperti wajah,
dahi, leher depan, kuduk, dada bagian atas, pergelangan
tangan, kaki dan jari-jari.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Biasanya polimorf, dimulai dengan eritema, papula, vesikel,
skuamasi dan hiperpigmentasi dan jika kronik likenifikasi.

histopatologi:
Diagnosis banding 1. Dermatitis seboroika: pada daerah seboroik; lesi yang menonjol adalah eritema dan
skuama.
2. Psoriasis: mengenai juga daerah-daerah yang ditutupi oleh pakaian, simetris,
terutam& di daerah ekstensor.
Penatalaksanaan • Umum Menghindari panas matahari yang terik dengan topi dan pelindung
lainnya.
• Khusus
Topikal Pada lesi minimal dapat diberikan krim tabir matahari (sunscreen) seperti
RV paque. Pada keadaan berat/ akut dan basah, dikompres tertutup
dengan PK 1/1000. Setelah lesi mengering dapat diberikan preparat
kortikosteroid topikal seperti krim hidrokortison 1-2%, a tau triamsinolon
0,1%.
Prognosis Baik.
Gambar 6.30 Fotodermatitis. Kedua pipi,

hidung, dan bibir erosif serta hiperpigmentasi. Gambar 6.31 Fotodermatitis . Seluruh wajah
tampak merah dengan skuama.
POMFOLIKS
(ekzema dishidrotik)
Definisi Suatu kondisi dengan vesikel-vesikel pad a tangan clan/ a tau kaki yang bersifat
rekuren, akut a tau kronik.
Penyebab dan • Penyebab Stres emosi, reaksi id akibat infeksi jamur atau bakteri, makanan
epidemiologi atau obat-obatan.
• Umur Banyak pada orang dewasa.
• Jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria clan wanita.
Faktor yang Sering pada orang-orang yang ban yak berkeringat pada tangan clan kaki, clan pada
memengaruhi orang yang cenderung mempunyai stigmata atopik.
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama clan keluhan tambahan:
penyakit Pada keadaan akut timbul gelembung-gelembung pada telapak tangan dan kaki, dan
terasa sangat gatal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Telapak tangan clan kaki.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Vesikel-vesikel bilateral simetris. Kadang-kadang terdapat
pustula clan bula yang kemudian lebih sering sembuh de-
ngan mengering daripada memecah.
Cambaran Tak tampak perubahan pada kelenjar keringat. Pada epidermis ditemukan vesikel-
histopatologi: vesikel dan tidak terlihat tanda-tanda radang.
Diagnosis banding 1. Psoriasis pustulosa: selain pada ujung-ujung jari dapat ditemukan lesi-lesi pada
tempat lain.
2. Akrodermatitis kontinua: biasanya gatal.
3. Pustular bakterid: biasanya pada biakan pus dapat ditemukan mikroorganisme.
Penatalaksanaan • Krim kortikosteroid

• Asam salisilat 5% dalam alkohol
• Krim vioform 3% memberi hasil yang baik.
• Jika madidans: kompres KMn04 1:5000. .
• Pada kasus-kasus yang berat diberikan kortikosteroid sistemik seperti: prednison,
prednisolon, atau tria.msinolon.
Prognosis Baik, bergantung pada pengobatan.
Gambar 6.32 Pomfoliks. Tampak banyak vesikel profunda di telapak tangan.
URTIKARIA PICMENTOSA
Definisi Suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-
kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.
Penyebab dan • Penyebab : Infiltrasi mastosit pada kulit.

epidemiologi • Umur : Kebanyakan pada anak-anak.
• Insidens : Sama pada pria dan wanita.
• Bangsa/ras : Dapat pada semua ras, laporan terbanyak pada Kaukasia.
• Keturunan : Diduga ada faktor herediter/ familial (autosomal dominan/ auto-
somal resesif).
penyakit Penyakit timbul akut dengan keluhan gatal berupa bercak-bercak berwama coklat-
kehitaman pada kulit.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai eks-
tremitas, kepala dan leher.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula coklat-kemerahan a tau papula-papula kehitaman
tersebar pada seluruh tubuh, dapat juga berupa nodula-
nodula atau bahkan vesikel.
Garn bar an Pigmentasi epidermis meningkat dengan infiltrasi mastosit perivaskular, serta
histopatologi: makrofag pada dermis.
Pemeriksaan 1. Imunoglobulin E meningkat.

pembantu/ 2. Pada penderita dengan mastositosis sistemik:
laboratorium • Radiologis: osteoporosis/ osteosklerosis pada tulang.
• Ulkus peptikum dan penebalan mukosa usus halus.
• Anemia dan eosinofilia.
Diagnosis banding 1. Fixed exanthema : pada anamnesis terdapat hipersensitivitas terhadap obat yang
dimakan. Makula kehitaman dan lebih lambat hilang.
2. Hiperpigmentasi pascamorbili: adanya febris dan keluhan konstitusional yang jelas.
'
~!:(; ,-
;);;. . ~··:.' ~
Gambar 6.33 Urtikaria pigmentosa . A. Tampak makula hiperpigmentasi di punggung. B. Tampak makula hiperpigmentasi
di dada.
Penatalaksanaan • Terapi simtomatik, pada keadaan ringan hanya diberikan antihistamin. Pada
keadaan berat dapat diberi kortikosteroid sistemik.
• Topikal: bedak antipruritus seperti mental 0,5-1 %, asam salisilat 0,5-1 %, dan kamfer
1-2%.
Prognosis Pada anak-anak lebih baik.
Gambar 6.34 Urtikaria. A & B. Tampak urtika dengan beraneka ragam gambaran.
URTIKARIA PAPULAR
(prurigo simpleks)
Definisi Adalah suatu bentuk prurigo yang seringkali terjadi pada bayi. Kelainan khas berupa
urtikaria papular yaitu urtikaria yang berbentuk papula-papula berwama kemerahan.
Penyebab dan • Penyebab : Hipersensitivitas terhadap gigitan serangga, agas, nyamuk, kutu
epidemiologi anjing/kucing, kutu busuk.
• Umur : Biasanya menyerang bayi dan anak (usia 2-7 tahun).
• Jenis kelamin : Dapat menyerang kedua jenis kelamin.
• Bangsa/ras : Pada semua bangsa.
• Kebersihan : Kebersihan dan sanitasi memengaruhi kehidupan serangga
penyebabnya.
• Keturunan : Tidak ada pengaruh genetik, tetapi cenderung terdapat pada
orang-orang yang mempunyai stigmata atopik.
• Lingkungan : Lingkungan yang jelek seperti banyak semak dan kotor sangat
baik untuk kehidupan serangga.
penyakit Penderita sering mengeluh gatal dengan riwayat gigitan serangga sebelumnya.
Kelainan klinis khas berupa urtikaria papular yaitu urtikaria yang berbentuk papula-
papula kemerahan tersebar secara diskrit dan tidak teratur, terutama pada bagian
ekstensor lengan dan tungkai.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Biasanya pada bagian ekstensor lengan dan tungkai.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Urtika berbentuk papula berwarna kemerahan, tersebar
diskrit dan tidak teratur.
Gambaran • Epidermis : Sedikit akantosis, parakeratosis dan terdapa t vesikel yang ditimbulkan
histopatologi: edema interselular.
• Dermis : Bagian atas didapati sebukan sel-sel radang kronik.
Diagnosis banding Prurigo mitis : Papula kecil, bulat, warna kemerahan; lebih mudah diketahui dengan
rabaan daripada dilihat, dan efloresensinya simetris. Urtikaria biasanya
teraba sebagai eritema yang lebar dan edema kulit.
Penatalaksanaan Eradikasi serangga (DDT 5%, benzil benzoat) dan memelihara kebersihan lingkungan.
Sekarang sudah ada antihistamin H 1 generasi kedua seperti terfenadin, citresin,
loratadin yang memberi hasil yang baik dalam mengobati urtikaria akut;
kortikosteroid dipakai untuk mengobati urtikaria kronis.
Sistemik: antihistamin sebagai antipruritus.
Topikal: bedak kocok antipruritik.
Prognosis Baik.
Gambar 6.35 Urtikaria papulosa. Tampak Gambar 6.36 Urtikaria papulosa. Tampak
efloresensi eritropapulosa (eritema dan papula-papula lentikular yang hilang pada
papula) . penekanan .
•
ERITEMA NODOSUM
Definisi Sindrom yang disebabkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap infeksi atau
sebab-sebab lain (bukan infeksi).
Penyebab dan • Penyebab Belum diketahui dengan pas ti, seringkali karena infeksi streptokok
epidemiologi beta, kuman lepra dan sarkoidosis.
• Umur Dewasa muda (20-35 tahun), jarang pada usia lebih dari 50 tahun.
• Jenis kelamin Wanita 3 x lebih sering dari pria.
• Daerah Di seluruh dunia.
• Iklim Tropis, subtropis.
penyakit • Demam
• Sefalgia, anoreksia, nausea, kadang-kadang disertai muntah, artralgia, neurotis,
adenopatia, iritis, orkitis, pleuritis dan splenomegali.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Menyeluruh, juga di episklera, dagu, siku, lutut, kadang-
kadang di paha, lengan bawah dan wajah.
• Efioresensi/sifat-sifatnya : Nodula eritematosa 2-5 cm atau lebih besar, mirip
erisipelas a tau pascakontusio jaringan (sehingga disebut
juga eritema kontusiformis). Lesi bertahan 3-6 minggu
atau berbulan-bulan, kemudian menghilang tanpa
supurasi a tau pembentukan sikatriks.
Gambaran Tidak khas, perubahan terutama pada septa kolagen di bagian bawah dermis berupa
histopatologi: edema, inflamasi vena dengan proliferasi endotel, dan infiltrasi sel mononukleus,
neutrofil dan sel raksasa. Dilatasi pembuluh pada dermis bagian atas disertai roset
histiosit dan limfosit yang kecil-kecil di sekitarnya.
Pemeriksaan 1. Tes tuberkulin.

pembantu/ 2. Pemeriksaan mikrobiologi.
laboratorium 3. Pemeriksaan histopatologi.
Diagnosis banding 1. Eritema induratum.

2. Nodular vaskulitis.
Penatalaksanaan Mencari dan mengobati penyebab. Pengobatan bersifat simtomatik, dapat diberikan
kortikosteroid intralesi atau sistemik.
Prognosis Dubia. Pengobatan dini dapat mencegah cacat.

Gambar 6.37 Eritema nodosum pada per- Gambar 6.38 Eritema nodosum. Tampak no-
gelangan kaki. dus-nodus berwarna merah.
NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA
(liken simpleks kronik)
Definisi Merupakan penyakit gatal-gatal lokal yang berlangsung kronik, lesi disebabkan
garukan dan gosokan berulang, dengan gambaran likenifikasi berbatas tegas.
Penyebab dan • Penyebab : Tidak diketahui, diduga akibat gigitan serangga; pakaian yang
epidemiologi ketat; dermatitis seboroika; psoriasis.
• Umur : Dewasa, jarang pada anak-anak.
• Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria.
• Bangsa/ras : Banyak pada bangsa Asia.
penyakit Gatal terus menerus, spasmodik atau paroksismal. Pada daerah gatal timbul sisik-
sisik seperti psoriasis.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Punggung, leher dan ekstremitas, terutama pergelangan tangan dan
kaki, serta bokong.
• Efloresensi : Papula miliar, likenifikasi dan hiperpigmentasi, skuama dan
kadang-kadang ekskoriasi.
Gambaran Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan sedikit papilomatosis. Dermis: pelebaran

histopatologi: pembuluh-pembuluh darah dan sebukan sel radang kronik.
Diagnosis banding 1. Psoriasis: efloresensi biasanya berupa eritema berbatas tegas, skuama putih
mengkilat dan berlapis-lapis.
2. Tinea korporis: mikroskopik ditemukan elemen jamur.
3. Prurigo nodularis: kelainan kulit yang berbatas tegas, bagian pinggir aktif dengan
bagian tengah relatif tenang.
Penatalaksanaan • Umum Mencegah garukan dan gosokan; hindari gigitan serangga.

• Khusus Sistemik: Sedatif atau antihistamin.
Topikal : Salep kortikosteroid dan preparat ter; kompres jika basah.
Injeksi kortikosteroid intralesi pada lesi-lesi yang kecil memberi
hasil yang memuaskan.
Prognosis Baik.
Gambar 6.39 Neurodermatitis sirkumskripta. A. Tampak papula-papula hiperpigmentasi. B.

Likenifikasi, terasa gatal.
Penyakit Ku/it Afergi 13 1
Gambar 6.40 Neurodermatitis sirkumskripta. Nodu/a-nodula

hiperpigmentasi.
GRANULOMA ANULARE
Definisi Adalah kelainan kulit yang khas dengan bentuk makula yang bundar, yang paling
banyak mengenai anak-anak.
Penyebab/ • Penyebab : Belum diketahui

epidemiologi • Umur : Anak-anak dan dewasa muda
• Jenis kelamin: Tidak ada pengaruh
• Bangsa/ras : Tidak ada pengaruh
• Kebersihan : Tidak ada pengaruh
Faktor-faktor yang Sinar matahari, gigitan serangga, dan pukulan keras dapat merupakan faktor
memengaruhi pencetus/memperberat penyakit.
timbulnya Makanan yang banyak mengandung protein seperti daging, telur, dan ikan sering
menjadi faktor pencetus.
penyakit:
Gejala-gejala Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
penyakit Dimulai dengan timbul daerah-daerah makula yang gatal yang menyebar ke arah
pinggir disertai daerah tengah yang atrofi.
Lesi tidak akan pernah menjadi ulkus.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Tangan, jari-jari, lutut, kaki dan kepala.

• Efloresensi : Numular, bundar, bagian tengah atrofi.
Pemeriksaan Pemeriksaan gula darah, pemeriksaan darah lengkap, fungsi hepar dan fungsi ginjal.
pembantu
H istopatologi • Pada dermis ditemukan granulasi yang berbentuk pagar.
• Gambaran histopatologi harnpir sama seperti pada diabetes rnelitus, yaitu nekrosis
pada bagian tengah jaringan-jaringan kolagen.
• Sebukan sel-sel limfosit di sekitcir daerah-daerah nekrosis, ditemukan sel-sel raksasa
Langhan's.
Diagnosis banding Dermatomitosis oleh karena ada lesi-lesi makular yang eritematosus, dengan atrofi
bagian tengah disertai rasa gatal.
Liken planus harus dipikirkan karena ada rasa gatal, dan skuama halus.
Psoriasis perlu dipikirkan karena lesi-lesi bundar, batas-batas tegas, tetapi tidak ada
skuama yang tebal-tebal.
Penatalaksanaan • Rasa gatal diobati dengan Antihistamin seperti loratadin, siterisin dan
klorfeniramin.
• Topikal : dapat diberikan obat-obatan steroid topikal seperti hidrokortison,
betametason a tau triamsinolon.
• Triamsinolon intradermal dapat memberikan hasil yang baik.
Prognosis Baik.
Gambar 6.42 Granuloma anulare. Pada pipi kanan ditemukan

makula yang eritematus dengan tepi yang meninggi.
Gambar 6.41 Granuloma anulare. Predileksi.

PRURIGO HEBRA
Definisi Adalah reaksi kulit yang bersifat kronik residif dengan efloresensi beraneka ragam.
Penyebab dan • Penyebab : Yang pasti belum jelas. Diduga ada pengaruh dari luar seperti
epidemiologi gigitan serangga, sinar matahari, udara dingin, dan pengaruh dari
dalam tubuh seperti infeksi kronik.
• Umur : Anak-anak sampai dewasa muda.
• Jenis kelamin : Wanita lebih banyak daripada pria.

memengaruhi • Daerah : Lebih ban yak pada daerah beriklim panas.
timbulnya • Faktor pencetus : Infeksi kronik dan keganasan; kekurangan makan protein
dan kalori.
penyakit:
• Kebersihan/higiene Kurang, sehingga berpengaruh menimbulkan penyakit.
• Keturunan Pada beberapa kasus ditemukan faktor keturunan.
• Hormonal Ikut berperan dalam menimbulkan penyakit.
penyakit Dari anamnesis didahului oleh gigitan serangga (nyamuk, semut), selanjutnya timbul
urtikaria papular. Kemudian timbul rasa gatal, dan karena digaruk timbul bintik-
bintik. Gatal bersifat kro~ik, akibatnya kulit jadi hitam dan menebal. Penderita
mengeluh selalu gelisah, gatal dan mudah dirangsang.
Pemeriksaan kulit Ada 2 jenis prurigo hebra:

1. Prurigo mitis (bersifat ringan): biasa pada anak-anak sampai dewasa muda.
Lokalisasi pada bagian ekstensor ekstremitas, dahi, dan abdomen. Efloresensi
berupa papula-papula berwarna merah (urtikaria papular), selanjutnya papula
menjadi runcing-runcing dan timbul vesikel, ekskoriasi dan likenifikasi. Efloresensi
bersifat multiformis dan gatal, akibat garukan timbul jaringan parut dan penebalan
kulit.
2. Prurigo feroks (bersifat berat): efloresensi lebih banyak, papula-papula lebih besar,
keras menonjol di atas kulit, hiperpigmentasi dan likenifikasi tampak lebih luas
dan menonjol. Lokalisasi lebih luas sampai belakang telinga, dan sekitar pusar.
Selalu disertai adenopatia (prurigo bubo).
Gambaran Epidermis : hiperkeratosis, parakeratosis dan akantosis, serta edema sel-sel epider-
h istopatologi mis. Dermis: pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang
kronik.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah untuk mencari penyebab secara imunologik.

pembantu/ 2. Pemeriksaan tinja untuk mencari infeksi cacing/parasit.
laboratorium 3. Pemeriksaan radiografi mencari infeksi tuberkulosis paru.
4. Imunofluoresen darah mencari proses-proses alergi.
5. Tes tusuk berbagai alergen, parasit usus dan serangga (kutu busuk, nyamuk).
Diagnosis banding 1. Skabies: sering menemukan lesi papulo-vesikel pada sela-sela jari, pergelangan
tangan disertai gatal pada malam hari. Dapat dicari Sarcoptes scabiei.
2. Gigitan serangga, biasanya pada bagian tengah lesi tampak ekskoriasi dikelilingi
daerah yang edema dan eritema.
3. Dermatitis herpetiformis: selalu disertai gatal; efloresensi berupa papula a tau vesikel
dan ada kecenderungan berkelompok.
Gambar 6.43 Prurigo hebra. A. Predileksi. B. Papula-papula pada daerah ekstensor ekstremitas.
Gambar 6.44 A & B. Prurigo hebra pada anak-anak. Lengan dan kaki terkena.
Gambar 6.45 A & B. Prurigo hebra pada orang dewasa.
Penatalaksanaan Umum : Hams dicari faktor penyebabnya dan selanjutnya diobati. Pengobatan
bersifat simtomatis
Sistemik : Antihistamin untuk menghilangkan rasa gatal dan untuk penenang seperti
klorfeniramin, siproheptadin. Antibiotik jika ada infeksi sekunder.
Topikal : Antipruritus baik dalam bentuk salep atau bedak. Kortikosteroid krim/
salep sangat menolong untuk mencegah/ menghilangkan cacat jaringan
parut.
Prognosis Umumnya dapat sembuh sendiri sesudah dewasa muda.
PRURIGO NODULARIS
Definisi Adalah reaksi kulit yang bersifat kronik dengan gejala utama berupa nodus yang
menyebar di ekstremitas.
Penyebab dan • Penyebab Penyebab yang pas ti belum diketahui.

epidemiologi • Umur Dewasa.
• Jenis kelamin Lebih sering pada wanita.
Faktor-faktor yang • Bangsa I ras : Semua bangsa.

memengaruhi • Musim/iklim : Musim panas memperberat penyakit.
• Kebersihan/higiene : Yang kurang akan memperberat penyakit.
timbulnya
• Makanan : Seperti ikan asin, makanan laut, dan alkohol sering menye-
penyakit: babkan penyakit bertambah berat.
• Emosi : Ketegangan emosi menyebabkan penyakit semakin gatal
danhebat.
penyakit Kelainan kulit dimulai dengan papula-papula miliar pada bagian ekstensor
ekstremitas, yang makin membesar membentuk nod us-nod us lentikular. Terasa sangat
gatal dan kadang-kadang terjadi infeksi sekunder. Jika ada infeksi timbul
limfadenopa ti.
Pemeriksaan kul it • Lokalisasi Ekstremitas bagian ekstensor.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula lentikular berwarna hitam tersebar sepanjang
tungkai bagian ekstensor. Nodula dikelilingi daerah
hiperpigmentasi.
Garn bar an • Epidermis Parakeratosis, hiperkeratosis, akantolisis dan papilomatosis.

histopatologi: • Dermis Pelebaran ujung-ujung pembuluh darah, sebukan sel-sel radang dan
tampak kumpulan serat-serat kolagen kasar tegak lurus pada
permukaan kulit.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah, elektrolit, kimia darah dan laju endap darah.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Dermatitis atopik tipe dewasa: perbedaan pada lokalisasi di punggung kaki, dan
efloresensi biasanya berupa likenifikasi.
2. Liken simpleks kronik: biasanya di punggung kaki/tangan, hiperpigmentasi,
likenifikasi numular sampai plakat.
Gambar 6.46 Prurigo nodularis. A & B. Nodu/a-nodula pada ekstremitas.

Penya kit Ku/it Alergi 137
Gambar 6.47 Prurigo nodularis.

Tampak nodul-nodul yang terasa
sangat gala/.
Penatalaksanaan Sistemik:
• antihistamin H 1 golongan terbaru seperti loratadin, terfenadin atau sitresin diberikan
1 kali sehari.
• suntikan kortikosteroid intralesi terutama larutan triamsinolon asetonida 5-10 mg/
ml. Dosis 0,1-0,2 ml pada tiap tempat suntikan dengan jarak suntikan 1 kali
seminggu.
Prognosis Baik.
DERMATITIS MEDIKAMENTOSA
Definisi Merupakan penyakit yang terjadi karena penggunaan obat kulit dan selaput lendir.
Penyebab dan • Penyebab : Obat-obatan yang masuk ke dalam tubuh melalui mulut,
epidemiologi suntikan atau anal.
• Umur : Dapat pada semua umur.
• Bangsa/ras : S.emua bangsa.
• Daerah/musim : Tidak berpengaruh.
• Kebersihan/lingkungan : Tidak berpengaruh.
• Keturunan : Akan berpengaruh jika ada sifat hipersensitivitas.
penyakit Gejala dapat timbul akut, subakut atau kronik. Keluhan utama biasanya gatal, dan
suhu badan meninggi.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Seluruh tubuh. Simetris.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makulo-papular (morbiliformis) urtikaria, vesikobulosa
dan purpura (polimorf) a tau berupa eritema multiforme.
Pemeriksaan 1. Hitung eosinofil.

pembantu/ 2. Uji kulit dan tes provokasi oral terhadap obat-obat yang dicurigai.
laboratorium
Diagnosis banding Tergantung lokalisasi, jenis dan sifat efloresensi, yaitu dengan urtiknria, pemfigus, a tau
dermatitis herpetiformis.
Penatalaksanaan • Um um Hentikan pemakaian obat-obat yang diduga menyebabkan dermatitis.

• Khusus Sistemik: Antihistamin; antibiotik; kortikosteroid.
Topiknl : Jika basah kompres terbuka dengan sol. KMn04 • Jika kering
dengan salep kortikosteroid.
Gambar 6.48 Dermatitis medikamentosa. Tampak Gambar 6.49 Erupsi obat pada wajah dan leher.
papula dan eritema menyeluruh di daerah
punggung.
Gambar 6.50 Dermatitis medikamentosa. Tampak makula Gambar 6.51 Dermatitis medikamentosa. Erosi, eritema dan
hiperpigmentasi. papula-papula miliar.
Gambar 6.52 Dermatitis medikamentosa khas Gambar 6.53 Dermatitis medikamentosa

menyeluruh akibat suntikan obat. akibat suntikan penisilin.
Gambar 6.54 Erupsi obat. Eritema dan papula-

papula menyeluruh.
Gambar 6.55 A & 8. Erupsi obat karena sulfa.
Gambar 6.56 Vaskulitis alergik, salah satu bentuk erupsi

obat.
Gambar 6.57 A & B. Erupsi tetap. Sa/ah satu bentuk dermatitis medikamentosa, tampak makula hiperpigmentasi menetap.
SINDROM STEVENS JOHNSON
Definisi Aclalah penyakit kulit akut clan berat, tercliri clari erupsi kulit, kelainan mukosa clan
lesi pada mata.
Penyebab dan • Penyebab Belum jelas, ada beberapa faktor pencetus seperti:
epidemiologi 1. Infeksi: virus, jamur, bakteri, parasit.
2. Obat: penisilin, barbiturat, hidantoin, sulfonamid, fenolftalein.
3. Faktor fisik: sinar X, sinar matahari, cuaca.
4. Penyakit kolagen vaskular.
5. Neoplasma.
6. Kehamilan.
7. Kontaktan.
• Umur Biasanya pada usia dewasa.
Faktor-faktor yang • Musim/iklim: Lebih sering pada cuaca dingin.

memengaruhi • Lingkungan : Faktor fisik seperti sinar matahari, hawa dingin, sinar X, dll.
timbulnya
penyakit:
penyakit Didahului panas tinggi dan nyeri kontinu. Erupsi timbul mendadak. Gejala bermula
di mukosa mulut berupa lesi bulosa a tau erosi, eritema, disusul mukosa mata, geni-
talia sehingga tetbentuk trias: stomatitis, konjungtivitis dan uretritis. Gejala prodro-
mal tak spesifik, dapat berlangsung hingga 2 minggu. Keadaan ini dapat menyembuh
dalam 3-4 minggu tanpa sisa, beberapa penderita mengalami kerusakan mata
permanen. Kelainan di sekitar lubang badan (mulut, alat genital, anus) berupa erosi,
ekskoriasi, clan perdarahan. Kelainan pada selaput lenclir, mulut dan bibir selalu
ditemukan. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat penderita tak
dapat makan dan minum. Pacla bibir sering dijumpai krusta hemoragik.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Biasanya generalisata, kecuali pada kepala yang berambut.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Eritema berbentuk cincin (pinggir eritema, tengah relatif
hiperpigmentasi), yang berkembang menjadi urtikaria
a tau lesi papular berbentuk target dengan pusat ungu, atau
lesi sejenis dengan vesikel kecil. Purpura (petekie), vesikel
dan bula, numular sampai dengan plakat. Erosi, ekskoriasi,
perdarahan dan krusta berwama merah hitam.
Gambaran Peradangan pada bagian atas kulit dan dilatasi pembulu.h darah, infiltrasi
histopatologi: perivaskular, ekstravasasi eritrosit serta edema pacla stratum komeum. Epidermis
mengalami perubahan sedang sampai berat, terjadi spongiosis dan edema intraselular,
pembentukan vesikel dan bula yang mengandung serum dan sel polimorfonuklear,
sebagian eosinofil.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah untuk menilai penyebabnya apakah alergi a tau infeksi.
pembantu/ 2. lmunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Stevens-Johnson
laboratorium clengan penyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya.
Diagnosis banding 1. Nekrolisis epidermal toksik: yang khas di sini adalah epidermis terlepas dari dasamya
(epidermolisis).
2. Pemfigus: biasanya ada akantolisis dan tes Nikolski positif.
3. Vario/a hemoragika: efloresensi kulit berupa vesikel/bula dalam stadium yang sama
(monomorf).
Penatalaksanaan Umum: • Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian

cairan intravena.
• Jika penderita koma, lakukan tindakan darurat terhadap keseimbangan
02 dan co2.
Khusus : Sistemik: • Kortikosteroid dosis tinggi, prednison 80-200 mg (live-saving)
secara parenteral/per oral, kemudian diturunkan perlahan-
lahan.
• Pada kasus berat diberi deksametason IV, dosis 4x5 mg
selama 3-10 hari. Jika keadaan um um membaik, penderi ta
dapat menelan, maka obat diganti dengan prednison (dosis
ekivalen). Pada kasus ringan diberikan prednison 4x5 mg -
4x20 mg/hari, dosis diturunkan secara bertahap jika telah
terjadi penyembuhan.
• Pengobatan lain: ACTH (sintetik) 1 mg, obat anabolik, KCl
3x500 mg, antibiotik, obat hemostatik (Adona), dan
antihistamin.
Topikal: • Vesikel dan bula yang belum pecah diberi bedak salisil 2%.
• Kelainan yang basah dikompres dengan asam salisil 1 %0.
• Kelainan mulut yang berat diberikan kompres asam bora t 3%.
• Konjungtivitis diberi salep mata yang mengandung antibiotik
dan kortikosteroid.
Prognosis Umumnya baik, dapat sembuh sempurna bergantung pada perawatan dan cepatnya
mendapat terapi yang tepat. Jika terdapat purpura, prognosis lebih buruk. Angka
kematian ± 5-15%.
Gambar 6.58 Sindrom Steven-

Johnson. A. Pada mata dan
selaput mata. 8. Stomatitis dan
konjungtivitis.
B
ERITEMA MULTIFORMIS
Definisi Adalah reaksi mendadak di kulit dan selaput lendir dengan efloresensi yang khas
berupa gambaran iris.
Penyebab dan • Penyebab : Penyebab yang pasti belum jelas, diduga karena alergi obat,
epidemiologi infeksi virus, udara dingin atau rangsangan fisik.
• Umur : Biasanya dewasa

memengaruhi • Musim/iklim : Panas atau dingin, sering merupakan faktor pencetus.
timbulnya • Kebersihan/higiene : Kurang baik sehingga menyebabkan penyakit ini.
• Keturunan : Diabetes melitus, sering merupakan faktor penyebab.
penyakit: • Lingkungan : Yang memberi rangsangan.
penyakit Tanpa sebab yang jelas, mendadak demam, malaise dan kesadaran menurun. Pada
kulit timbul makula, eritema berbatas tegas, disusul lepuh-lepuh. Kelainan ini dapat
melibatkan selaput lendir. Penderita mengeluh nyeri dan gatal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Punggung tangan, telapak tangan dan kaki, bagian
ekstensor ekstremitas, selapur lendir, dan genitalia.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Tipe makular berupa makula eritematosa yang bundar
dengan vesikel pada bagian tengahnya sehingga me-
nyerupai cincin yang disebut bentuk iris (target cell). Tipe
bulosa: tampak plak urtika dan di berbagai tempat
ditemukan bula-bula besar, lebar, tak berbatas tegas,
dikelilingi oleh eritema.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan kimia darah untuk melihat anemia dan gangguan elektrolit.
pembantu/ 2. Pemeriksaan kemih untuk melihat pengaruh pada ginjal
laboratorium
Diagnosis banding 1. Pemfigus: makula eritematosa dengan bula yang tegang, tak gatal. Keadaan umum
menurun dan terjadi epidermolisis.
2. Dermatitis medikamentosa: biasanya didahului riwayat penggunaan obat (oral atau
suntikan), disusul erupsi kulit mendadak.
3. Nekrolisis epidermal toksik: bula besar-besar, kendur, tidak ada sel target, dan ada
epidermolisis.
Penatalaksanaan Umum : menjaga keseimbangan elektrolit dengan memberi makan dan elektrolit
melalui vena, terutama jika tak dapat menelan.
Khusus:
Sistemik:Injeksi kortikosteroid seperti betametason 4 x 0,5 mg/hari sampai lesi kering.
Sesudah penderita dapat makan, diberikan secara oral. Antibiotik seperti gentamisin
1 g/hari IV; oksitetrasiklin 4 x 500 mg/ hari, Claforan 1 g/hari IV.
Prognosis Menuju baik.

Gambar 6.59 Eritema multiforme. Tampak ef/oresensi berbentuk iris (target cell).
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)
Definisi Adalah suatu penyakit kulit akut yang ditandai dengan epidermolisis menyeluruh.
Penyebab dan • Penyebab : Tidak diketahui, diduga ada hubungan dengan alergi obat.
epidemiologi • Umur : Sering pada orang dewasa.
pen yak it Penderita tampak sakit berat disertai demam tinggi dengan kesadaran menurun. Lesi
kulit berupa eritema menyeluruh yang diikuti vesikel dan bula dalam jumlah banyak.
Pada wajah timbul erosi dan ekskoriasi.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Seluruh tubuh (generalisata) .

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Eritema, vesikel dan bula generalisata. Erosi dan ekskoriasi
mukosa. Epidermolisis numular sampai plakat, dan pur-
pura yang tersebar di seluruh tubuh.
Garn baran Pada stadium dini tampak vakuolisasi dan nekrosis sel-sel stratum basalis sepanjang
histopatologi: perbatasan dermis-epidermis. Pada lesi lanjut tampak nekrosis eosinofilik sel-sel
epidermis dengan pembentukan vesikel subepidermal.
Pemeriksaan Kimia darah untuk melihat keseimbangan cairan tubuh.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Sindrom Stevens-Johnson: keadaan umum biasanya buruk disertai vesikel dan bula
tanpa epidermolisis.
2. Dermatitis kontak toksik: biasanya lesi timbul pada tempat kontak dan tak ada
epidermolisis.
3. Staphylococcus scalded skin syndrome: biasanya timbul pada anak-anak dengan
lokalisasi tertentu. Berupa bula numular di leher, ketiak dan wajah.
Penatalaksanaan Um um Keseimbangan cairan dan elektrolit. Diet rendah garam tinggi protein.
Khusus • Kortikosteroid: deksametason 4-{ix5 mg/hari selama 3-5 hari kemudian
diturunkan secara cepat. '
• Antibiotik: gentamisin 2 x 80 mg/hari, eritromisin 20-40 mg/kg BB/
hari selama 7-14 hari.
• KCl 3 x 500 mg.
Prognosis Tergantung luas kelainan. Jika meliputi lebih dari 50%, prognosis buruk.
Gambar 6.60 Nekrolisis epidermal toksik.

Tampak bu/a hemoragik dan erosi.
Gambar 6.61 Nekrolisis epidermal toksik. Bula pada punggung kaki.

STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME (SSSS)
Definisi Adalah suatu penyakit kulit dengan epidermolisis yang disebabkan oleh eksotoksin
a tau protein ekstraselular stafilokok.
Penyebab dan • Etiologi : Staphylococcus aureus group 2 tipe faga 52, 53 dan 71
epidemiologi • Epidemiologi : Banyak menyerang anak-anak dan bayi, tetapi dapat juga
menyerang orang dewasa.
• Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria; perbandingan 5:1.
Gejala singkat Penyakit ini sangat mirip dengan nekrolisis epidermal toksik, dan sering dikelirukan.
penyakit Tetapi menurut beberapa ahli kedua penyakit ini sangat berbeda baik dalam
patogenesis, penyebab, patologi anatomi maupun prognosisnya. SSSS memberi gejala
panas mendadak, serta menimbulkan skuamasi yang lebar dalam bentuk lembaran-
lembaran.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Biasanya menyeluruh (generalisata).

• Efloresensi Vesikel, bula dengan ukuran bervariasi dari numular sampai
plakat, disertai krusta dalam bentuk lembaran-lembaran.
Gambaran lesi biasanya anular.
Pemeriksaan Diagnosis segera dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan irisan beku; pada
histopatologi: bagian atas/ atap bula tidak terdapat proses nekrosis.
Pemeriksaan Biakan cairan bula, usapan selaput lendir mulut, hidung dan telinga dapat
pembantu/ menghasilkan pertumbuhan stafilokok.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Nekrolisis epidermal toksik: lesi kulit lebih dalam dan pada pemeriksaan sediaan
irisan beku terdapat nekrolisis epidermis. Keadaan umum penderita lebih buruk.
2. Sindrom Steven-Johnson: biasanya memberi gejala sistemik yang berat, lesi
mukokutan yang berat, tes Nikolsky dan pemeriksaan sel Tzank positif.
Penatalaksanaan Topikal : Dapat diberi KMn04 1/10.000 a tau larutan asam borat 3%.
Sistemik : Antibiotik spektrum luas seperti kloksasiklin. Dosis dewasa 4 x 500 mg/
hari. Eritromisin 40-50 mg/kg BB selama 14-21 hari, sefalosporin 1 g/
hari selama 10-14 hari.
Kortikosteroid merupakan kontraindikasi.
Prognosis Apabila pengobatan sempurna prognosis cukup baik.

Pe nya kit Ku/it Alergi 147
Gambar 6.62 SSSS. Tampak eritema dan

lembaran-fembaran krusta yang besar.
Gambar 6.63 A & B. Erosi pada kedua kaki, pada penyembuhan tidak meninggalkan jaringan parut.
7 PENYAKIT KULIT
KARENA INFEKSI BAKTERI
SKROFULODERMA
Definisi Adalah tuberkulosis kutis mumi sekunder yang terjadi secara per kontinuitatum dari
jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang.
Penyebab dan • Penyebab : Mycobacterium tuberculosis (jenis human), basil tahan asam, ukuran
epidemiologi 2-4 x 0,3-15 mikron.
• Umur : Biasanya pada anak-anak dan dewasa muda; dapat terjadi pada
semua umur.
• Jenis kelamin : Perbedaan antara pria dan wanita tidak bermakna.
Faktor-faktor yang • Bangsa / ras : Semua bangsa.

memengaruhi • Daerah : Frekuensi terbanyak pada negara-negara yang belum berkembang.
timbulnya • Musim/iklim : Penyebaran lebih mudah pada musim penghujan.
• Kebersihan : Frekuensi lebih tinggi pada sanitasi yang kurang baik.
penyakit: ~ Gizi : Gizi kurang akan menyebabkan penyakit lebih mudah meluas dan
lebih berat.
penyakit Dimulai dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya berkembang menjadi pe-
riadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang sehingga membentuk suatu
kantong kelenjar 'klier pakket'. Pada stadium selanjutnya terjadi perkijuan dan
perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya, dengan demikian
terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai
sifat-sifat khas.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ieher, aksila, daer.a h lumbal dan inguinal.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : ulkus bentuk oval, pinggir meninggi, tepi tidak rata,
dinding menggaung, dasar kotor, sekret mukopurulen,
tidak berbau. Daerah sekitar ulkus tampak livide dan
ditemukan jemb;;i.tan-jembatan kulit.
Gambaran Tampak radang kronik dan jaringan nekrotik mulai dari lapisan dermis sampai
histopatologi: subkutis tempat ulkus terbentuk. Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa dikelilingi
oleh sel-sel epitel dan sel-sel datia Langhans.
Pemeriksaan 1. Tes Mantoux dan radiogram paru untuk melihat apakah masih ada fokus-fokus .
pembantu/ yang masih aktif.
laboratorium 2. Biakan sekret ulkus dan tes resistensi.
3. Pemeriksaan darah, hitung jenis, laju endap darah dan kimia darah.
148
Penyakit Ku/it karena lnfeksi Bakteri 149
Diagnosis banding Tergantung lokalisasi:

• Leher Aktinomikosis, biasanya menimbulkan benjolan/ deformitas dengan
beberapa muara fistel, produktif.
• Ketiak Hidradenitis supurativa, biasanya menimbulkan sikatriks sehingga
terjadi tarikan-tarikan yang mengakibatkan kontraksi ketiak.
• Lipat paha Limfopatia venereum, biasanya akut, dengan gambaran limfadenitis
akut, merah dengan gejala umum, panas, malaise.
Penatalaksanaan Um um Istirahat dan isolasi.

Khusus Sistemik: 1. Streptomisin 40 mg/kg BB
2. INH 20 mg/kg BB/hari
3. Etambutol 25 mg/kg BB/hari
4. Vitamin B6 10 mg/kg BB/hari
5. Altematif lain:
• Rifampisin 15 mg/kgBB/hari untuk mengganti strep-
tomisin.
• Kanamisin injeksi 25 mg/kg BB/hari.
• Pirazinamid 30-40 mg/kg BB/hari.
Topikal : Jika basah dengan kompres PK 1/5.000. Jika kering dengan
krim, salep antibiotik dan salep minyak ikan digunakan untuk
merangsang pinggir ulkus agar cepat menutup.
Gambar 7.1 Skofuloderma. Predileksi.
Gambar 7.2 Skrofuloderma di aksila.

150 Sa ripati Penya kit Ku /it
Gambar 7.3 A, B & C. Skrofuloderma. Tampak u/kus, fistel, sikatriks, dan jembatan kulit (skin bridges).
Penyakit Ku/it karena lnfeksi Bakteri 15 1
TUBERKULOSIS KUTIS VERUKOSA
Definisi Adalah bentuk tuberkulosis kutis yang disebabkan infeksi Mycobncterium tuberculosis
secara eksogen pada kulit, memberi gambaran bentuk lesi granuloma/ infiltrat dengan
permukaan verukosa. Jenis ini timbul pada orang-orang dengan daya tahan tubuh
tinggi dan baik. ·
Penyebab dan • Penyebab : Mycobncterium tuberculosis (jenis human).

epidemiologi • Umur : Biasanya lebih ban yak pada usia muda dan anak-anak.
Faktor-faktor yang • Pekerjaan/lingkungan : Sering ditemukan pada pekerjaan di bawah ini:

memengaruhi Ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan
timbulnya autopsi, petemak, juru masak, anatomis dan pekerja lain
yang mungkin berkontak langsung dengan jaringan-
penyakit: jaringan yang mengandung M. tuberculosis seperti pekerja
laboratorium.
penyakit Mikobakterium masuk ke dalam kulit melalui luka-luka kecil/ abrasi kulit, selanjutnya
berkembang menjadi papula-papula yang verukosa dengan penyebaran serpiginosa.
Tinggi infiltrat dapat mencapai 2-3 cm, permukaannya eritematosa dan menyerupai
ginjal. Bentuk ini tidak pemah menjadi ulkus dan tidak disertai pembesaran kelenjar
limfe regional.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Tangan, bokong, kaki, lutut, dan tempat-tempat yang
mudah terkena trauma.
• Ejloresensi/sifat-sifatnya : Infiltrat/ tuber verukosa, permukaan eritematosa kadang-
kadang livide, berbentuk ginjal/bulan sabit akibat
penyebaran yang serpiginosa.
Gambaran Pada epidermis tampak hiperkeratosis, akantosis. Pada reaksi radang yang akut sering
histopatologi: dengan gambaran abses di lapisan ini. Pada dermis tampak nekrosis kaseosa.
Bentuk lain dari 1. Lupus vulgaris

tuberkulosis kutis Predileksi : Muka, daerah sekitar ketiak.
antara lain: Efloresensi : • Infiltrat yang eritematosa dengan batas tegas, jika ditekan akan
berwama kekuningan.
• Sikatriks pada arah yang berlawanan, sebagai bagian yang sudah
menyembuh.
• Sering terbentuk setengah lingkaran a tau polisiklis.
2. Papulonekrotik
Predileksi : Anggota gerak, terutama bagian ekstensor, punggung dan lipat
paha.
Efloresensi : • Papula-papula, miliar sampai lentikular, yang pada bagian
atasnya, timbul daerah-daerah yang nekrotik, berwama merah
kehitaman diskreta, daerah sekitar tampak normal.
• Jika sembuh meninggalkan jaringan parut.
Pemeriksaan l. Tes Mantoux.

pembantu/ 2. Biakan bakteriologik dan tes resistensi.
3. Pemeriksaan darah: hi tung jenis dan laju endap darah.
laboratorium
Diagnosi s banding 1. Kromomikosis : hanya dapat dibedakan dari gambaran histopatologi.
2. Nevus verukosus: biasanya solitar, lunak; lokalisasi di kepala .
3. Frambusia stadium II: lesi biasanya banyak di atas kulit, permukaan seperti buah
seri dan lebih menonjol.
Penatalaksanaan Um um Jaga kebersihan kulit / lingkungan .

Khusus Sistemik : • Streptomisin 40 mg/kg BB / hari; dewasa 1 g / hari.
• INH 20 mg / kg BB / hari
• Etambutol 25 mg / kg BB / hari.
Topikal : • Kortikosteroid pada infiltrat / tuber (intralesi) .
• Obat alternatif: rifampisin 15 mg / kg BB / hari; kanamisin
25 mg/kg BB / hari.
• Keratolitik kuat seperti asam salisilat 5-10% dalam salep.
Prognosis Baik, penyakit dapat sembuh spontan walaupun membutuhkan waktu lama (beberapa
bulan sampai tahun).
Gambar 7.4 TuberkiJ/osis kutis verukosa. Tampak papula

dengan permukaan kasar.
Gambar 7.5 Tuberkulosis kutis verukosa. A. Makula eritematosa, permukaan kasar, serpiginosa.
B. Papula-papula verukosa, menyebar serpiginosa.
Gambar 7.7 Lupus vulgaris pada

daerah muka, tampak daerah eritema-
tosa dengan pihak bertawanan tampak
menyembuh.
Gambar 7.6 Erftemanodosum: papula- Gambar 7.8 Tuberkulosis papulonekrotik

papula lentikular, eritematosus pada tampak papula-papula dengan di atasnya
penderita tuberkulosis. daerah nekrosis.
KUSTA
(lepra)
Definisi Merupakan penyakit infeksi mikobakterium yang bersifat kronik progresif, mula-
mula menyerang saraf tepi, dan kemudian terdapat manifestasi kulit.
Penyebab dan • Penyebab : Mycobacterium leprae, basil tahan asam, 1-8 x 0,2-0,5 mikron.
epidemiologi • Umur : Kelompok umur terbanyak adalah 25-35 tahun; di bawah itu jarang.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ ras : Pada ras kulit hitam insidens bentuk tuberkuloid lebih tinggi. Pada
memengaruhi kulit putih lebih cenderung tipe lepromatosa.
timbulnya • Sosioekonomi : Banyak pada negara-negara berkembang dan golongan sosio-
ekonomi rendah.
penyakit: • Kebersihan : Lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan.
• Turunan : Tampaknya faktor genetik berperan penting dalam penularan
penyakit ini. Penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang
dikandung ibu lepra.
penyakit Lesi diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal,
kemudian membesar dan meluas. Jika saraf sudah terkena, penderita mengeluh
kesemutan/baal pada bagian tertentu, ataupun kesukaran menggerakkan anggota
badan yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Rambut alispun dapat rontok.
Pembagian lepra: Menurut kongres intemasional Madrid 1953, lepra dibagi atas tipe Indeterminan (I),
tipe tuberkuloid (T), tipe lepromatosa, dan tipe borderline (B). Ridley Jopling (1960)
membaginya menjadi: I, TT, BT, BB, BL, dan LL. Pembagian Madrid sering untuk
segi praktis di lapangan, sedang pembagian Ridley Jopling terutama dipakai untuk
penelitian dan pengobatan di pusat penelitian dan leprosaria.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Seluruh tubuh.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Tipe I: makula hipopigmentasi berbatas tegas; anestesi dan
anhidrasi; pemeriksaan bakteriologi (-); tes lepromin (+).
Tipe TT: makula eritematosa bulat atau lonjong,
permukaan kering, batas tegas, anestesi, bagian tengah
sembuh; bakteriologi (-); tes lepromin positif kuat.
Tipe BT: makula eritematosa tak teratur, batas tak tegas,
kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi;
pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes lepromin (+/-).
Tipe BB: makula eritematosa, menonjol, bentuk tidak
teratur, kasar, ada lesi 'satelit; penebalan saraf dan
kontraktur; pemeriksaan bakteriologi (+); tes lepromin (-).
Tipe BL: makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur,
batas tak tegas; pembengkakan saraf; pemeriksaan
bakteriologi ditemukan banyak basil; tes lepromin (-).
Tipe LL: infiltrat difus berupa nodula simetri, permukaan
mengkilat; saraf terasa sakit, anestesi; pemeriksaan
bakteriologi positif kuat; tes lepromin (-).
Penyakit Ku/it karena lnfeksi Bakteri 1SS
Selain pemeriksaan kulit harus pula diperiksa/ dipalpasi

saraf tepi (nervus ulnaris, radialis, aurikularis magnus clan
poplitea); mata (lagoftalmus); tulang (kontraktur atau
absorbsi); clan rambut (alis mata, kumis clan pada lesi
sendiri).
Pemeriksaan l. Pemeriksaan anestesi dengan jarum a tau air panas.

pembantu 2. Tes keringat dengan pinsil tinta; pada lesi akan hilang, sedang pada kulit normal
ada bekas tinta (tes Gunawan) .
3. Pemeriksaan histopatologi: perlu untuk klasifikasi penyakit.
4. Tes lepromin untuk klasifikasi penyakit.
5. Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) clan indeks
morfologi (IM). Pemeriksaan ini penting untuk menilai hasil pengobatan clan
menentukan adanya resistensi pengobatan.
Diagnosis banding Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding lepra:
• Ada makula hipopigmentasi
• Ada daerah anestesi
• Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam.
• Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi a tau cabang-cabangnya.
Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis

seboroika atau dengan liken simpleks kronik.
Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis,
lupus eritematosus tipe diskoid, atau pitiriasis rosea.
Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau psoriasis.
Tipe LL (bentuk nodula): lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, a tau erupsi obat.
Penatalaksanaan Pengobatan kombinasi DDS clan rifampisin.

• Tipe I, TT, clan BT: DDS 100 mg/hari clan rifampisin 600 mg setiap bulan. Keduanya
diberikan selama 6-9 bulan. Pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan
pengobatan. Pengawasan dilakukan selama 2 tahun. Jika tidak ada aktivasi secara
klinis clan bakteriologi tetap negatif dinyatakan relieffrom control (RFC) (bebas dari
pengamatan).
• Tipe BB, BL, LL: kombinasi DDS, rifampisin, clan Lampren. DDS 100 mg/hari;
rifampisin 600 mg setiap bulan; dan Lampren 300 mg setiap bulan, diteruskan
dengan 50 mg setiap hari atau 100 mg selang sehari, a tau 3 x 100 mg setiap minggu.
Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun. Pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan.
Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negatif, pemberian obat dihentikan (release
from treatment = RFT). Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis clan
pemeriksaan bakteriologi selalu negatif, maka dinyatakan bebas dari pengawasan
(RFC= release from control).
Prognosis Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih
singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur clan ulkus
kronik, prognosis menjadi kurang baik.
Gambar 7.9 Kusta tipe indeterminan (/).
Gambar 7.10 Kusta tipe borderline (BB).
Gambar 7.11 Ulkus trofikum. Ulkus Gambar 7.12 Kusta tipe borderline (BB).
akibat gangguan trofis pada kusta.
Penyak it Ku/it karena lnfeks i Ba kteri 157
Gambar 7.13 Kusta tipe tuberkuloid (TT). A & 8. Tampak bagian tengah agak tenang dan bagian
tepi aktif.
Gambar 7.14 A & 8 . Tampak pembesaran saraf pada kusta tipe tuberkuloid (TT).
158 Sa ripa ti Pen y~kit Ku/it
Gambar 7.15 Kusta tipe lepromatosa. A. Beberapa infiltrat di pipi. B. Nodula-nodula di se/uruh wajah.
Gambar 7.16 Kusta tipe borderline (BB); Garn bar 7.17 Absorpsi tulang-tulang jari pada
makula dan infiltrat yang menonjol tidak teratur. kusta tuberkuloid (TT)
REAKSI KUSTA
Definisi Adalah episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi, aktivasi dan atau
timbul efloresensi baru di kulit.
Klasifikasi 1. Eritema nodosum leprosum (ENL)

2. Reaksi pembalikan (reaksi reversal; reaksi upgrading).
Eritema Nodosum Umumnya terjadi pada lepra tipe BL atau LL. Yang berperan penting adalah sis tern
Leprosum imunologis humoral.
Gejala klinis: Gejala konstitusional berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada saraf
dan otot. Pada kulit timbul: eritema, nod us, dan jika nodus pecah menimbulkan ulkus.
Predileksi: lengan, tungkai dan dinding perut.
Penatalaksanaan Antipiretik dan analgetik parasetamol atau metampiron 4 x 500 mg. Kortikosteroid
seperti prednison dengan dosis permulaan 20-40 mg/hari dibagi dalam 4 dosis, atau
kortikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Klofazimin 300 mg/hari. Obat antikusta
yang lain diteruskan.
Reaksi Pembalikan Umumnya pada lepra tipe BT, BB, dan BL. Yang memegang peranan penting adalah
sistem imunologis selular.
Gejala klinis Gejala konstitusi lebih ringan dari ENL. Gejala kulit: lesi-lesi lepra menjadi lebih
banyak dan lebih aktif secara mendadak. Tidak timbul nodus dan terkadang ada
jejak neuritis.
Penatalaksanaan Jika timbul neuritis berikan kortikosteroid, prednison 30-60 mg/hari. Obat-obat kusta
yang lain diteruskan. Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit. Analgetik dan
antipiretik jika perlu.
Gambar 7.1 SA. Reaksi kusta

bentuk reversibel; B. Lesi-lesi
kusta menjadi lebih aktif.
Gambar 7.19 A & B. Reaksi kusta bentuk ENL. Tampak nodus-nodus tanpa u/kus dan nyeri.
PATEK
(frambusia = puru)
Definisi Adalah infeksi sistemik menahun yang disebabkan oleh Treponema pertenue.
Penyebab dan • Penyebab : Treponema pertenue; tergolong spiroketa, berukuran 5-15 x 0,5
epidemiologi mikron, dengan jumlah lekukan 5-10.
• Umur : Anak dan dewasa muda.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras : Asia dan Afrika.

memengaruhi • Daerah : Tropis sering endemik.
timbulnya • Musim/iklim : Lebih mudah berkembang di musim hujan.
• Kebersihan : Kurang, sehingga menunjang penyebaran penyakit.
penyakit:
• Lingkungan : Populasi yang padat seperti sekolah, asrama, pasar, memudahkan
penyebaran penyakit.
penyakit Dibagi dalam 3 stadium perkembangan:
• Stadium I: mulai dengan papula yang selanjutnya menjadi banyak berkelompok.
Lesi terutama mengeluarkan serum berwama kuning coklat yang melekat pada
papula membentuk krusta. Papula yang di tu tu pi oleh krusta kuning disebut induk
patek. Kelenjar getah bening membesar, penderita panas dingin, sakit keras, dan
malaise.
Penya kit Ku/it karena lnfeksi Bakteri 161
• Stadium II: sesudah beberapa bulan induk patek hilang sendiri, timbul lesi patek
kedua yang hampir sama dengan induk patek, tetapi lebih kecil dari tersebar di
seluruh tubuh. Nodula-nodula permukaan seperti buah seri ditutupi oleh krusta
kuning coklat yang disebut anak patek. ·
• Stadium III: stadium destruktif, menyerang kulit, tulang dan sendi. Pada kulit
dapat timbul nodus atau gurna yang destruktif; pada tulang terjadi periostitis atau
osteitis. Dekstruksi tulang rawan hidung dapat rnenirnbulkan gangosa atau gondou.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Stadium I: tungkai bawah dan daerah yang terpajan. Sta-
dium II: seluruh tubuh, sesudah beberapa saat predileksi
menetap di lipatan-lipatan sekitar lubang hidung, anus.
Stadium III: tulang-tulang panjang dan tulang rawan
hidung, tulang rawan atau kaki.
• Ejloresensi/sifat-sifatnya Stadium I: papula atau ulkus dengan permukaan papili-
formis di tutu pi krusta kuning coklat (induk patek).
Stadium II: anak patek. Papula-papula atau nodus
dengan permukaan kasar menyerupai buah seri (fram-
bus), ditutupi oleh krusta kuning coklat. Beberapa papula
dapat tersusun arsinar a tau korimbiformis.
Stadium III: Guma produktif, mengeluarkan jaringan
nekrosis, serum dan darah berwama kuning kehitaman.
Hiperkeratosis palmaris dan plantaris.
Garn baran • Epidermis Hiperkeratosis, papilomatosis, akantosis, ujung-ujung pembuluh

histopatologi: darah melebar dan sebukan sel radang kronik seperti sel plasma, sel
mas, dan limfosit.
• Dermis Pada lesi yang lanjut, infiltrat menjadi padat di sekeliling ujung-ujung
pembuluh darah dan kelenjar kulit.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan serologik, yaitu tes serologi untuk sifilis seperti WR dan VDRL.
pembantu/ 2. Pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dari induk patek dan anak patek.
laboratorium 3. Pemeriksaan radiografi untuk melihat destruksi tulang.
Diagnosis banding Stadium I 1. Ulkus tropik : Permukaan rata, dasar cekung dan sekret kuning
kehijauan.
2. Furunkel : Biasanya menonjol, daerah sekitar meradang dan
nyeri.
Stadium II 1. Ektima : Krusta tebal tanpa granulomatosa.
2. Impetigo : Krusta mudah lepas dan tidak berdarah.
Stadium III Sift/is stadium lanjut: Han ya dibedakan dari cara infeksi, ada lesi di
mukosa, dan dapat ditularkan kepada bayi yang
dikandung.
Penatalaksanaan Um um : Memperbaiki higiene dan kebersihan.

Khusus : Suntikan penisilin, misal: benzatin penisilin G dosis tunggal 2,4 juta IM.
Pada anak-anak setengah dosis dewasa. Jika tidak tahan penisilin dapat
diberikan eritromisin 20-50 mg/kg BB selama 2-4 minggu.
Prognosis Baik.
Gambar 7.20 Patek stadium I. Tampak

ulkus meninggi, tak produktif.
Gambar 7.21 A. Papiloma krustosa-/esi khas pada patek stadium II.

B. Papiloma krustosa sekitar anus. C. Papiloma krustosa di /ipatan-
lipatan (aksila).
Penyak it Ku/it ka rena lnfeks i Ba kteri 163
Gambar 7.22 Bentuk khas puru. A. Papula-

papula tertutup krusta. B. Permukaan berbenjol
menyerupai buah frambus. C. Sa/ah satu lesi
menyerupai buah frambus (murbei).
PENYAKIT KULIT KARENA
PARASIT & INSEKTA
SKABIES
(gudik = the itch)
Definisi Adalah penyakit kulit akibat infestasi dan sensitisasi tungau Sarcoptes Scabiei jenis
manusia dan produknya pada tubuh.
Penyebab dan • Penyebab : Sarcoptes scabiei jenis manusia; tergolong famili artropoda kelas
epidemiologi araknida, ordo akarina, famili sarkoptes.
• Umur : Banyak menyerang anak-anak, walaupun orang dewasa dapat pula
terkena.

memengaruhi • Penularan : Dapat langsung maupun tidak langsung melalui pakaian, tempat
timbulnya tidur dan alat-alat tidur, handuk, dan lain-lain.
• Lingkungan : Populasi yang padat pada suatu tempat mempermudah penularan
penyakit:
penyakit.
• Daerah : Kumuh, dengan kebersihan dan higiene yang buruk mem-
permudah penularan.
penyakit Penderita selalu mengeluh gatal, terutama pada malam hari . Kelainan kulit mula-
mula berupa papula, vesikel. Akibat garukan timbul infeksi sekunder sehingga terjadi
pustula.
• Lokalisasi Sela jari tangan, pergelangan tangan, ketiak, sekitar pusat,
paha bagian dalam, genitalia pria, dan bokong. Pada bayi:
kepala, telapak tangan dan kaki.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Papula dan vesikel miliar sampai lentikular disertai
ekskoriasi (scratch mark). Jika terjadi infeksi sekunder
tampak pustula lentikular. Lesi yang khas adalah
terowongan (kanalikulus) miliar, tampak berasal dari salah
satu papula a tau vesikel, panjang kira-kira 1 cm, berwarna
putih abu-abu. Akhir/ujung kanalikuli adalah tempat
persembunyian dan bertelur Sarcoptes scabiei betina.
Tungau betina bertelur 3-5 telur /hari. Sesudah 3-4 hari,
telur menetas menjadi larva, dalam 3-5 hari menjadi nimfa,
selanjutnya menjadi tungau dewasa. Tungau jantan dewasa
mati di atas permukaan kulit sesudah mengadakan
kopulasi, sedang yang betina membuat terowongan baru,
bertelur dan ma ti sesudah 2-3 minggu .
164
Penyakit Ku/it karena Parasit & lnsekta 165
Pemeriksaan Mencari Sarcoptes scabiei dewasa, larva, telur a tau skibala dari dalarn terowongan.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Prurigo: biasanya berupa papula-papula yang gatal; predileksi pada bagian
ekstensor ekstrernitas.
2. Gigitan serangga: biasanya jelas tirnbul sesudah ada gigitan, efloresensinya urtikaria
papular
3. Folikulitis: nyeri, efloresensi berupa pustula rniliar dikelilingi daerah yang eritema.
Penatalaksanaan Umum : Meningkatkan kebersihan perorangan dan lingkungan; menghindari or-

ang-orang yang terkena; mencuci/menjemur alat-alat tidur dan jangan
memakai pakaian/handuk bersama-sama.
Khusus : • Sulfur presipitatum 2-5% dalam bentuk salep atau krim. Obat ini lebih
efektif jika dicampur dengan asam salisilat 2%. Dioleskan di seluruh
tubuh sesudah mandi dan dipakai 3-4 hari berturut-turut.
• Emulsi benzil benzoat 20-25% selama 24 jam.
• Gama benzen heksaklorida (Gameksan) 0,5-1% dalam salep atau krim,
dioleskan selama 24 jam.
• Krotamiton 10% dalam bentuk salep a tau krim dipakai selama 24 jam.
• Krim permetrin 5% dapat memberi hasil yang baik.
Prognosis Baik.
Gambar 8.1 Sarcoptes Scabiei.

Gambar 8.2 Skabies. Predileksi.
Gambar 8.3 Skabies di sela tangan. Tampak

kanalikuli.
Gambar 8.4 Skabies. A & B. Tampak papula dan pustul pada tempat predileksi.
Gambar 8.5 A. Skabies pada pergelangan tangan. B. Sela-sela jari.
Gambar 8.6 Skabies dengan lnfeksi sekunder

pada bokong dan sela gluteal.
168 Saripati Penyak1t Ku/it
PEDIKULOSIS KAPITIS
(tuma kepala)
Definisi Adalah infeksi kulit dan rambut kepala yang disebabkan Pediculus human us var. capi-
tis.
Penyebab dan • Penyebab : Pediculus humanus var. capitis.

epidemiologi • Umur/kelamin : Sering pada anak wanita dan wanita dewasa.
• Penularan : Langsung atau tidak langsung melalui sisir, topi, bantal dan
sebagainya.
Faktor-faktor yang • Bangsa I ras : Semua bangsa.

memengaruhi • Kebersihan : Anak-anak yang belum mengerti tentang kebersihan dan higiene
timbulnya rambut kepala lebih sering terkena penyakit ini.
penyakit:
penyakit Gejala tersering adalah rasa gatal akibat gigitan tuma. Akibat garukan dapat terjadi
infeksi sekunder sehingga timbul folikulitis, furunkulosis, dan rambut melekat satu
sama lain. Kelenjar getah bening leher dapat pula membesar.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Bagian belakang kepala (regio oksipitalis) dan di atas
telinga (regio parietalis).
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Tampak krusta yang melekat pada rambut, dan beberapa
rambut bergabung menjadi satu. Ditemukan tuma kepala
dan telur-telur yang melekat pada rambut.
Pemeriksaan Mencari tuma kepala dan telurnya.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Diagnosis tidak sulit, namun perlu didiagnosis banding dengan dermatitis seboroika
a tau pioderma primer.
Penatalaksanaan Umum Menjaga kebersihan kepala, rambut hams sering dicuci dan dirawat
dengan baik.
Khusus • Gama benzen heksaklorida 1% dalam bentuk shampoo; dapat diulang
beberapa kali.
• Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik, misalnya penisilin dan
eritromisin.
Prognosis Baik.
Penyakit Ku/1t karena Parasit & lnsekta 169
Gambar 8.7 Pediculus humanus var. capitis.
P~DIKULOSIS KORPORIS
(tuma badan)
Definisi Adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Pediculus humanus var. corporis.
Penyebab dan • Penyebab : Gigitan Pediculus humanus var. corporis. Tuma tinggal melekat pada
epidemiologi lipatan-lipatan pakaian dan sewaktu-waktu mengisap darah pada
kulit.
• Umur : Biasanya menyerang orang dewasa.
• Penyebaran : Di seluruh dunia.
• Iklim : Daerah beriklim din.gin tempat orang memakai pakaian tebal.
• Kebersihan : Banyak menyerang orang-orang yang kebersihan dan higiene
kurang.
• Lingkungan : Banyak ditemukan di daerah-daerah perkebunan dan peternakan.
Gejala singkat Perjalanan penyakit dan keluhan utama:

penyakit Tuma sewaktu mengisap darah mengeluarkan air liur yang menyebabkan rasa gatal
pada kulit. Akibat gigitan, timbul papula-papula dan karena digaruk akan tampak
bekas-bekas garukan.
Pemeriksaan kulit • Loknlisasi : Daerah pinggang, ketiak dan inguinal.

• Efloresensi : Papula-papula miliar disertai bekas garukan yang menyeluruh.
Pemeriksaan Mencari tuma dalam lipatan pakaian.

pembantu
Diagnosis banding 1. Skabies: biasanya gatal pada malam hari; ada anggota atau tetangga yang sakit;
predileksi pada sela-sela jari dan pergelangan tangan.
2. Gigitan serangga: terutama pada daerah yang tidak ditutupi pakaian; efloresensi
urtikaria papular.
3. Folikulitis: biasanya nyeri; efloresensi berupa pustula miliar.
Penatalaksanaan Um um Meningkatkan kebersihan dengan memakai pakaian yang bersih.

Khusus • Pakaian hams direbus dan dijemur di panas matahari.
• Gama benzen heksaklorida 1% baik dalam larutan a tau krim, dioleskan
pada kulit dan didiamkan selama 15 menit.
• Obat lain: benzil benzoat 20-25% dalam larutan atau krim.
Prognosis Baik.
Gambar 8.8 A & B. Gigitan Pediculus humanus var. corporis (tuma badan) di sekitar ikat pinggang, depan dan
belakang.
PEDIKULOSIS PUBIS
(phthiriasis pubis)
Definisi Adalah infeksi tuma pada rambut dan kulit di daerah pubis dan sekitarnya.
Penyebab dan Penyebab : Phthirus pubis; ditularkan melalui kontak terutama kontak seksual.
epidemiologi Penyebaran : Kosmopolit.
Umur : Umumnya orang dewasa, pria maupun wanita.
Gejala singkat Perasaan gatal di daerah pubis dan sekitarnya terutama jika banyak keringat. Pada
penyakit daerah pubis dan perut bagian bawah ditemukan bercak-bercak merah abu-abu yang
disebut makula serulae. Tidak hanya menyerang pubis, dapat meluas ke ketiak dan
daerah lain.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Daerah pubis, ketiak, jenggot, alis dan rambut kepala.
• Efloresensi : Papula miliar dengan urtika yang disebut sebagai makula serulae.
Pemeriksaan Mencari tuma dewasa yang melekat erat di pangkal rambut, dan telur pada rambut.
pembantu/
laboratorium
Penya kit Ku/it karena Parasit & lnsekta 171
Diagnosis banding Karena menimbulkan rasa gatal di daerah pubis, dapat didiagnosis banding dengan
dermatitis seboroika dan tinea kruris.
Penatalaksanaan Um um Rambut kemaluan / ketiak/jenggot dicukur.

Khusus • Gama benzen heksaklorida 1% dalam bentuk krim atau lotion, dioleskan
sekali sehari, dapat diulang sesudah 1 minggu.
• Krotamiton 1% krim a tau lotion, dioleskan sekali sehari dan dapat
diulang sesudah 1 minggu.
• Infeksi sekunder diobati dengan antibiotik seperti penisilin atau
eritromisin.
Prognosis Baik.
Gambar 8.9 Phthirus pubis.
Gambar 8.10 Pedikulosis pubis. A. Tampak telur (nits) tuma melekat pada rambut kemaluan. B. Tuma
menempel pada kulit di sekitar pangkal rambut.
CREEPING ERUPTION
(ruam menjalar = larva kesasar = larva menjalar)
Definisi Adalah kelainan kulit khas berupa garis lurus atau berkelok- kelok, progresif, akibat
larva yang kesasar.
Penyebab dan • Penyebab Larva cacing tambang anjing atau kucing (Ancylostoma caninum
epidemiologi atau A. braziliense).
• Umur Biasanya anak-anak atau orang dewasa.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras Bersifat kosmopolit.

memengaruhi • Daerah Berpasir lembap dan terlindung seperti daerah-daerah
timbulnya perkebunan.
• Kebersihan/higiene Berperan penting dalam penyebaran penyakit.
penyakit:
penyakit Larva menembus kulit tetapi tidak mencapai pembuluh darah dan menyebar di
subkutis. Pada tempat masuk larva tampak papula yang selanjutnya menjalar
berkelok-kelok, polisiklis sehingga tampak merupakan garis liniar a tau berkelok-kelok
di kulit. Penderita akan merasa gatal dan nyeri.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Terutama punggung tangan, kaki, anus, bokong, paha
dan telapak kaki.
• Efloresensi dan sifat-sifatnya: Garis merah berkelok-kelok, merupakan kumpulan
papula atau vesikel.
Pemeriksaan Mencari larva dari ujung ruam yang menjalar.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Penyakit ini mudah dikenali, sekali lihat tidak akan lupa, tetapi hams didiagnosis
banding dengan granuloma anulare a tau herpes zoster pada stadium permulaan.
Penatalaksanaan Um um Menjaga kebersihan lingkungan terhadap reservoir larva.

Khusus • Tiobendazol 50 mg/kg BB/hari selama 2 hari.
• Krioterapi dengan salju C0 2 ditekan selama 45-60 detik atau
semprotan N 20.
• Semprotan dengan kloretil pada ujung lesi sampai beku dengan
harapan larva akan ma ti.
• Antihistamin untuk mengurangi rasa gatal.
Prognosis Baik.
Gambar 8.11 Larva migrans. Tampak lesi yang berkelok-kelok,

menjalar.
AMEBIASIS KUTIS
Definisi Adalah in£eksi amuba ke dalam kulit dengan gejala-gejala khas.
Penyebab dan • Penyebab : Entamoeba histolytica; bentuk bulat dengan diameter 20-40 mikron.
epidemiologi • Umur : Semua umur, walaupun lebih sering pada dewasa.
• Penyebaran : Di seluruh dunia, paling sering di daerah tropis.
Faktor-faktor yang • Umumnya didahului infeksi amuba di tempat lain terutama di saluran cerna dan
memengaruhi abses ha ti.
timbulnya • Kebersihan: orang-orang yang kurang mengerti kebersihan lebih mudah terkena
penyakit.
penyakit:
Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utarna dan keluhan tambahan:
penyakit Lesi dimulai sebagai abses di sekitar anus, selanjutnya memecah dan mengeluarkan
amuba. Kemudian menjadi daerah yang merah dan menebal. Biasanya penderita
mengeluh gatal dan sakit.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Genitalia eksterna, sekitar anus, perineum dan bokong.
• Efloresensi : Makula eritematosa dengan permukaan kasar tak rata. Jika sudah
lama akan menjadi granuloma merah di sekitar anus.
Garn bar an Epidermis: hiperkeratosis, dapat pula sebukan jaringan nekrosis dengan sel plasma,
histopatologi: limfosit dan sel-sel polinuklear. E. histolytica dapat ditemukan dalam jaringan kulit.
Pemeriksaan 1. Mencari E. histolytica dalam tinja.

pembantu/ 2. Pemeriksaan serologi.
laboratorium
Diagnosis banding Granuloma inguinale, limfogranuloma venereum, atau tuberkulosis mukokutan;

bahkan karsinoma rektum harus dipikirkan sebagai diagnosis banding.
Penatalaksanaan • Emetin 1 mg/kg BB selama 10-14 hari.

• Diiodohidroksikuinolin atau tetrasiklin juga berkhasiat baik, jika tidak berhasil
dengan emetin.
Prognosis Baik.
Gambar 8.12 Amebiasis kutis. A & B. Tampak granuloma di sekitar

anus, permukaan tidak rata.
CICITAN SERANGCA
(insect bite)
Definisi Adalah kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yang disebabkan reaksi
terhadap toksin a tau alergen yang dikeluarkan artropoda penyerang.
Penyebab dan • Penyebab : toksin atau alergen dalam cairan gigitan serangga tersebut.
epidemiologi • Umur : semua umur.
• Jenis kelamin : frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
Faktor yang Lingkungan yang banyak serangga, seperti perkebunan, persawahan, dll.
memengaruhi
timbulnya
penyakit:
penyakit Setelah digigit serangga timbul edema pada kulit, disusul jaringan nekrosis setempat.
Penderita mengeluh gatal dan nyeri pada tempat gigitan. Gejala sistemik berupa rasa
tak enak, muntah-muntah, pusing sampai syok, dapat menyertai gigitan dengan toksin
yang berat (seperti gigitan laba-laba hitam).
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Di mana saja di seluruh tubuh.

• Efloresensi dan sifat-sifatnya : Berupa eritema morbiliformis a tau bula yang dikelilingi
eritema dan iskemia, kemudian terjadi nekrosis luas dan
gangren. Kadang-kadang berupa pustula miliar sampai
lentikular menyeluruh atau pada sebagian tubuh.
Gambaran Edema antara sel-sel epidermis, spongiosis, serta sebukan sel polimorfonuklear. Pada
histopatologi: dermis ditemukan pelebaran ujung pembuluh darah dan sebukan sel radang akut.
Pemeriksaan l. Pemeriksaan darah melihat eosinofil.

pembantu/ 2. Tes tusuk dan goresan dengan alergen tersangka.
laboratorium
Diagnosis banding l. Prurigo : Biasanya kronik, berbentuk papula/nodula kronik yang gatal.
2. Urtikaria : Tidak jelas ada gigitan/tusukan serangga.
3. Dermatitis kontak : Biasanya jelas ada bahan-bahan kontaktan, lesi sesuai dengan
tempat kontak.
Penatalaksanaan • Topikal : Jika reaksi lokal ringan, dikompres dengan larutan asam borat 3%, atau
kortikosteroid topikal seperti krim hidrokortison 1-2%. Jika reaksi berat dengan
gejala sistemik, lakukan pemasangan torniket proksimal dari tempat gigitan, dan
diberi obat sistemik.
• Sistemik : Injeksi antihistamin seperti klorfeniramin 10 mg atau difenhidramin 50
mg. Adrenalin 1% 0,3--0,5 ml subkutan. Kortikosteroid sistemik diberikan pada
penderita yang tak tertolong dengan antihistamin atau adrenalin.
Prognosis Baik.
Gambar 8.13 Gigitan serangga. A & B. Tampak papu/a-papula dan bekas garukan.
Gambar 8.14 Gigitan agas. Tampak

papula-papula eritematosa.
Gambar 8.15 Gigitan kutu babi. Tampak Gambar 8.16 Gigitan ta won. Tampak edema
papula dikelilingi oleh papu/a-papula kecil. palpebra dan bagian tengah yang nekrosis.
TRIKOMONIASIS
Definisi Sebenarnya tergolong penyakit akibat hubungan seksual (PHB); disebabkan oleh
Trichomonas vagina/is.
Penyebab dan • Penyebab Trichomonas vagina/is.

epidemiologi • Umur Umumnya wanita dewasa.
Faktor-faktor yang Banyak dipengaruhi oleh kebersihan yang kurang pada orang-orang dalam usia aktif
memeng.aruhi seksual.
timbulnya
penyakit:
penyakit Biasanya penderita datang dengan keluhan gatal pada daerah kemaluan dan gejala
keputihan.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Daerah kemaluan bagian luar maupun bagian dalam.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Ditemukan daerah eritematosa dengan sedikit erosi;
besamya bervariasi mulai numular sampai plakat. Pada
bagian dalam kemaluan tampak eritema mukosa disertai
fluor albus.
Pemeriksaan Pemeriksaan sekret vagina dengan preparat basah dapat ditemukan Trichomonas
pembantu/ vaginal is.
laboratorium
Diagnosis banding Kandidiasis vagina/is atau uretritis non-gonoroika, juga menghasilkan sekret tidak khas.
Penatalaksanaan Um um Jaga kebersihan, pasangan seksual diperiksa dan diobati.

Khusus Sistemik: Metronidazol4 x 250 mg/hariselama 7-14hari, ataunimorazol
atau tinidazol 2 gram dosis tunggal.
Topikal : Dapat diberikan bedak kocok.

9 AKNE VULGARIS, AKANTOSIS
NIGRIKANS, DAN AKNE ROSASEA
AKNE VULGARIS
Definisi Adalah peradangan kronik dari folikel pilosebasea yang disebabkan oleh beberapa
faktor dengan gambaran klinis yang khas.
Penyebab dan • Penyebab Penyebab yang pas ti belum jelas. Sebum yang dihasilkan oleh
epidemiologi kelenjar palit merupakan faktor penting untuk terjadinya akne
vulgaris.
• Umur Umumnya dewasa muda.
• Jenis kelamin Wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras Kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.
memengaruhi • Makanan Yang banyak mengandung lemak, mempermudah tim-
timbulnya bulnya akne.
• Musim/iklim Kelembapan dan temperatur yang tinggi berpengaruh
penyakit: terhadap produksi sebum.
• Kebersihan/higiene Kebersihan yang buruk mempermudah timbulnya akne.
• Faktor keturunan Berpengaruh terhadap bentuk klinis akne.
• Infeksi Propionibacterium acnes berperanan dalam iritasi epitel folikel
dan mempermudah terjadinya akne.
• Hormonal Androgenik lebih mudah menimbulkan penyakit.
• Kosmetik Pemakaian kosmetika (pada akne kosmetik) yang bersifat
komedogenik dapat menimbulkan akne.
• Kejiwaan/kelelahan Faktor ini tampak jika seseorang susah tidur dan meng-
hadapi pekerjaan yang memerlukan konsentrasi, maka akne
akan kambuh.
penyakit: Erupsi timbul pada tempat predileksi terutama wajah disertai rasa gatal. Efloresensi
mula-mula berupa komedo dan selanjutnya menjadi pustula a tau nod us dan kista.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Wajah, dada, punggung, dan lengan atas bagian luar.
• Efloresensi/sifat-sifatnya: Papula, pustula, nod us a tau kista miliar sampai lentikular
merata pada seluruh regio. Juga white head dan black head.
Klasifikasi Berdasarkan atas bentuk efloresensi terbanyak:

• Akne sistika : Efloresensi terutama berbentuk kista.
• Akne papulosa : Efloresensi terutama berupa papula.
• Akne pustulosa : Efloresensi terutama berupa pustula.
• Akne konglobata : Efloresensi terutama berupa nod us yang mengalami infeksi.
• Akne sikatrisial : Banyak sikatriks atrofis.
178
Akne Vulgaris, Akantosis Nigrikans dan Akne Rosasea 179
Berdasarkan penyebab:
• Akne tropika.
• Akne mekanik.
• Akne neonatorum.
• Akne kosmetika.
• Akne klor.
• Akne jabatan.
• Akne minyak.
• Akne senilis.
• Akne radiasi.
Pemeriksaan 1. Analisis komposisi asam lemak di kulit.

pembantu/ 2. Pemeriksaan terhadap mikroorganisme Propionibacterium acnes, Staphylococcus
laboratorium epidermidis dan Pityrosporum ovale.
Diagnosis banding 1. Erupsi akneformis: biasanya berupa papula, vesikel berkelompok; lokalisasi seluruh
tub uh.
2. Akne rosasea: lebih merah dan khas; daerah hidung dan pipi.
3. Folikulitis: biasanya nyeri, tidak ada komedo tetapi terlihat pustula miliar.
Penatalaksanaan Um um Perawatan kebersihan kulit. Hindari makanan yang banyak me-

ngandung lemak, seperti es krim, kacang-kacangan, coklat dan goreng-
gorengan.
Khusus Sistemik: Tetrasiklin 3-4 kali sehari 250 mg; vitamin A 3 x 10.000 U/
hari; Doksisiklin 50 mg/hari selama 7 hari a tau Spiramisin 150-
300 mg/hari selama 7 hari memberi hasil yang baik.
Topikal : Sulfur 2-10%; keratolitik: asam salisilat 3-5%; vitamin A: 0,05-
0, l %; eritromisin 1% dalam larutan; salep a tau krim klin-
damisin 1%.
Prognosis Baik, tetapi sebagian penderita sering residif.

Gambar 9.2 Akne papulosa . Efloresensi yang

Gambar 9.1 Akne vulgaris. Predileksi. terbanyak adalah papula-papu/a.
Gambar 9.4 .A,kne papulosa di dada.
Gambar 9.3 Akne vulgaris. Gejala khas berupa

komedo putih dan hitam.
Gambar 9.5 Akne pustulosa. Gambar 9.6 Akne sikatrisial. Parut yang khas.
Gambar 9.7 Akne kongloblata. Banyak kista dan abses.
Gambar 9.8 Akne sikatrisial.

Gambar 9.9 Akne juvenilis. Akne yang timbul Garn bar 9.1 O Hiperpigmentasi akibat
pada usia muda. pengobatan akne.
Gambar 9.12 Erupsi akneiformis. Papula-papula menyerupai

akne akibat pengobatan dengan kortikosteroid.
Gambar 9.11 Akne kosmetika . Tampak

papula-papula akibat sifat komedogenik
pembersih muka.
AKANTOSIS NIGRIKANS
Definisi Adalah penyakit kulit dengan efloresensi utama berupa hiperpigmentasi dan
hiperkeratosis papilar.
Klasifikasi: Dibedakan menjadi 4 bentuk:

1. Akantosis nigrikans ganas : Biasanya timbul akibat penyakit keganasan di
saluran cerna, paru-paru, mamae, pankreas,
uterus, ovarium. Biasanya pada orang tua.
2. Akantosis nigrikans jinak : Diturunkan secara autosomal dominan, timbul
sejak lahir dan berkembang sampai dewasa muda.
3. Kantosis nigrikans palsu : Biasanya bersama-sama dengan kegemukan,
gangguan endokrin.
4. Sindroma akantosis nigrikans : Biasanya menyertai sindroma lain seperti sin- ·
drama Bloom, sindroma Rud, yang diturunkan
secara resesif.
Gejala singkat • Lokalisasi : Predileksi pada ketiak, leher, bagian dalam paha, inguinal, bokong,
penyakit sekitar pusar dan sekitar anus, kadang-kadang di selaput lendir
mulut dan faring.
• Efl.oresensi : Hiperpigmentasi, keratosis papilar dengan batas tak tegas, regional
dan skuama halus.
Gambaran Epidermis : Hiperkeratosis, akantosis, atrofi dan papilomatosis.

histopatologi: Dermis : Sel-sel melanofor banyak mengandung pigmen tersebar di bawah stra-
tum basalis, dan pelebaran ujung pembuluh darah papila dermis.
Diagnosis banding Hiperpigmentasi dan keratosis harus didiagnosis banding dengan penyakit dermati-
tis kontak kronik, neurodermatitis, amiloidosis dan liken nitidus.
Gambar 9.13 Akantosis nigrikans. Tampak

hiperpigmentasi dan keratosis pada pangkal
rambut.
Penatalaksanaan • Bentuk ganns : terapi keganasan primer dengan kemoterapi atau radiasi.
• Bentuk jinak: dapat diobati dengan dermabrasi, fulgurasi a tau dengan eksisi luas.
• Bentuk palsu : penyakit akan hilang jika obesitas dikembalikan pada berat badan
normal.
• Bentuk sindroma: pengobatan khusus terhadap sindroma penyerta.
Prognosis Jenis ganas buruk; jenis yang lain bergantung hasil pengobatan penyakitnya, biasanya
pengobatan memberi hasil yang kurang baik.
AKNE ROSASEA
Definisi Adalah peradangan kulit yang bersifat kronik, terutama di wajah.

epidemiologi • Umur : Dewasa.
• Jenis kelamin: Wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor yang Ada hubungannya dengan sinar ultraviolet.

memengaruhi
timbulnya
penyakit:
penyakit Mula-mula timbul bercak-bercak merah di wajah, yang makin meluas dan menetap.
Tampak pelebaran pembuluh darah (teleangiektasis).
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Wajah, terutama hidung dan pipi.

• Ejloresensi/sifat-sifatnyn : Eritema, papula dan pustula, serta teleangiektasis numular
sampai plakat.
Diagnosis banding 1. Akne vulgaris: disertai vesikel dan pustula.

2. Erupsi obat: disertai skuama halus dengan batas tidak jelas.
3. Lupus eritematosus: biasanya eritema pada kedua pipi simetris.
Penatalaksanaan Um um Hindari faktor yang menimbulkan panas di wajah.

Kebersihan kulit dijaga.
Khusus Sistemik: Tetrasiklin 4 x 250 mg.
Topikal : Preparat yang mengandung sulfur 2--4%
Isotretinoin 2,5-5 mg/hari selama 6 bulan.
Isotretinoin 0,2% dalam bentuk krim.
Hidroskortison 0,1 % dalam jangka waktu pendek.
Prognosis Baik.
Gambar 9.14 Akne rosasea. Tampak eritema, papula di

pipi dan hidung.
10 PENYAKIT KULIT BERLEPUH
PEMFIGUS VULGARIS
Definisi Adalah salah satu penyakit berlepuh dengan pembentukan bula di atas kulit normal
dan selaput lendir.
Penyebab dan • Penyebab : Penyebab yang pas ti belum diketahui; diduga berhubungan dengan
epidemiologi autoimun.
• Umur : Banyak pada dasawarsa ke-5 dan ke-6; dapat juga semua umur.

memengaruhi • Daerah Seluruh dunia.
timbulnya • Musim/ iklim : Tidak berpengaruh.
• Obat seperti D-penisilamin dapat menginduksi penyakit ini.
penyakit:
penyakit Keadaan umum penderita biasanya buruk. Enam puluh persen lesi biasanya pada
kepala berambut dan mukosa mulut. Gambaran awal berupa erosi dengan krusta,
dan beberapa bulan kemudian baru timbul bula generalisata. Mukosa lain yang
diserang: mata, hidung, laring, faring, serviks, vulva dan uretra. Bula berdinding
kendur, jika pecah timbul krusta yang dapat bertahan lama. Eritema, hipo-/
hiperpigmentasi. Tanda Nikolsky selalu positif; penderita mengeluh gatal dan nyeri.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Generalisata.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Bula berdinding kendur, eritema, krusta, erosi, dan
hipo-/hiperpigmentasi.
Gamba ran Pada epidermis ditemukan bula suprabasal, akantolisis epitel pada dasar bula. Dengan
histopatologi: mikroskop elektron ditemukan perlunakan semen interselular, kerusakan desmosom
dan tonofibril.
Pemeriksaan 1. Imunologi: • Tes imunofluoresensi langsung didapatkan antibodi intraselular tipe

pembantu/ IgG &C3.
laboratorium • Tes imunofluoresensi tak langsung didapatkan antibodi pemfigus
pada IgG.
2. Tes Nikolsky selalu positif.
3. Pemeriksaan sel Tzanck selalu positif
186
Diagnosis banding 1. Dermatitis herpetiformis: umumnya mengenai anak dan dewasa. Keadaan umum
penderita baik, keluhannya sangat gatal; letak bula subepidermal.
2. Pemfigoid bulosa: keadaan umum baik, dinding bula tegang terletak subepidermal;
terdapat IgG liniar.
3. Sindrom Steven-Johnson: biasanya memberikan kelainan-kelainan di ma ta, bibir dan
kemaluan berupa erosi yang dalam; keadaan umum sangat buruk.
Penatalaksanaan • Obat utama kortikosteroid, prednison 60-150 mg/hari atau deksametason dosis
tinggi IM atau IV. Setelah ada perbaikan dosis diturunkan secara logaritmik.
Antibiotik spektrum luas untuk melindungi terhadap infeksi.
• Alternatif lain berupa kombinasi kortikosteroid dengan imunostatik misalnya
prednison 50-100 mg/hari dengan siklofosfamida 100-500 mg/hari. Maksud
kombinasi ini ialah agar dosis kortikosteroid tidak terlalu tinggi, sehingga efek
samping dapat dicegah.
• Keseimbangan cairan tubuh diperhatikan.
Prognosis Dengan ditemukannya kortikosteroid dan imunostatik, maka prognosis pemfigus

vulgaris sekarang ini lebih baik.
GalTibar 10.5 Pemfigus vulgaris diobati Gambar 10.6 Pemfigus vulgaris. Bula dan daerah-
dengan steroid. Perkembangan jinak. daerah erosif.
Penyakit Ku/it Berlepuh 187
Garn bar 10.1 Pemfigus vulgaris. Bula hemoragik. Garn bar 10.2 Pemfigus vulgaris. Beberapa bu/a
pecah meninggalkan sikatriks.
Garn bar 10.3 Pemfigus vulgaris. Bula pada wajah Garn bar 10.4 Pemfigus vulgaris. Bekas-bekas
dan badan. bu/a dengan sikatriks.
PEMFIGUS FOLIASEUS
Definisi Adalah salah satu bentuk pemfigus yang memberi gejala klinik berupa vesikel-vesikel
berdinding tipis yang mudah pecah.
Penyebab dan • Penyebab : Belum jelas; diduga suatu proses autoimun.

epidemiologi • Umur : Umumnya antara 40-50 tahun.

memengaruhi • Daerah : Seluruh dunia.
timbulnya • Musim/iklim: Tak berpengaruh.
penyakit:
pen yak it Gejalanya tidak seberat pemfigus vulgaris. Perjalanan penyakit terjadi kronik dengan
remisi temporer. Penyakit mulai dengan vesikel/bula berukuran kecil, berdinding
kendur yang kemudian pecah menjadi erosi dan eksudatif. Yang khas adalah eritema
menyeluruh yang disertai banyak skuama kasar, sedangkan bula kendur hanya
sedikit. Penderita mengeluh gatal dan badan menjadi berbau busuk.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kulit kepala, wajah, dada, dan daerah seboroik; bersifat
simetris.
• Ejloresensi/sifat-sifatnya :' Eritema menyeluruh disertai skuama kasar. Vesikel atau
bula lentikular berdinding kendur h'anya sedikit; daerah
erosif generalisata.
Gambaran Epidermis Ditemukan akantolisis dengan bula subkomeal.

histopatologi: Dermis Tampak pelebaran masing-masing pembuluh darah disertai sebukan
sel-sel radang seperti eosinofil, limfosit dan sel plasma.
Pemeriksaan 1. Imunologi: IgG.

pembantu/ 2. Tes Nikolsky positif
laboratorium 3. Percobaan Tzanck memberi hasil positif.
Diagnosis banding 1. Eritroderma : seluruh permukaan tubuh menjadi merah tanpa ada eksudasi; skuama
halus sampai sedang. Penderita selalu mengeluh kedinginan.
2. Sindroma Stevens-Johnson : ada trias konjungtivitis, stomatitis dan erosi di daerah
genital.
3. Pemfigus vulgaris : biasanya bula berdinding tegang (tense) dan bertahan lama;
keadaan umum buruk.
Penatalaksanaan • Kortikosteroid merupakan pilihan pertama, misalnya prednison 60-120 mg/hari

atau kottikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Setelah mencapai penyembuhan
klinis, dosis diturunkan secara logaritmik.
• Antibiotik spektrum luas untuk mencegah infeksi sekunder.
Prognosis Dengan kortikosteroid, penyakit ini pun ya prognosis yang baik.

Gambar 10.7 Pemfigus foliaseus. Bula berdinding Gambar 10.8 Bula berdinding kendur, krusta dan
kendur, lekas pecah, erosi. erosi pada pemfigus foliaseus .
Garn bar 10.9 Pemfigus foliaseus. Daerah erosif

berkrusta.
PEMFICUS ERITEMATOSUS
(sindroma Senear-Usher)
Definisi Adalah salah satu bentuk pemfigus dengan gejala klinis yang lebih jinak, serta tidak
memengaruhi keadaan umum.
Penyebab dan • Penyebab : Diduga berkaitan dengan proses autoimun.

epidemiologi • Umur : Lebih banyak pada dewasa.
• Jenis kelamin : Lebih sering pada wanita.

memengaruhi • Daerah : Kosmopolit.
timbulnya • Musim/ iklim : Tidak berpengaruh.
penyakit:
penyakit Keadaan um um penderita biasanya baik. Lesi mula-mula sedikit, dapat berlangsung
berbulan-bulan dan sering disertai remisi. Kelainan kulit berupa bercak-bercak eritema
berbatas tegas dengan skuama tebal. Eksudasi dan krusta di wajah menyerupai kupu-
kupu, sehingga mirip lupus eritematosus dan dermatitis seboroika. Kelainan dapat
juga generalisata. Penyakit ini dapat berubah menjadi pemfigus vulgaris a tau foliaseus.
Pem~riksaan kulit • Lokalisasi : Kedua sisi batang hidung dan pipi, mirip gambar kupu-
kupu; juga dada, punggung, kulit kepala dan ekstremitas.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Eritema berbatas tegas dengan skuama tebal disertai
eksudasi dan krusta yang berwarna kuning coklat.
Camba ran • Epidermis Akantolisis, hiperkeratosis folikular dan bula subkornea.

histopatologi: • Dermis Ditemukan papilomatosis dan pelebaran pembuluh darah di uji.mg
stratum papilare.
Pemeriksaan l. Imunologi: terdapat IgG.

pembantu/ 2. Test Nikolsky.
3. Pemeriksaan sel Tzanck.
laboratorium
Diagnosis banding l. Lupus eritematosus: biasanya tidak ada bula, hanya eritema dengan skuama dan
atrofi kulit. Pada bagian tepi ditemukan telangiektasia; terdapat sumbatan kera-
tin.
2. Dermatitis herpetiformis: banyak vesikel berkelompok dengan keluhan gatal.
Pemeriksaan histopatologi memperlihatkan bula subepidermal. .
3. Pemfigoid bulosa: bula yang besar-besar di seluruh tubuh; tes Nikolsky negatif dan
pemeriksaan sel Tzanck positif.
Penatalaksanaan • Kortikosteroid seperti pada pengobatan pemfigus vulgaris, tetapi dosis lebih rendah.
Oasis permulaan 40-60 mg prednison/hari sampai lesi-lesi berkurang. Setelah
penyembuhan klinis, dosis diturunkan.
• Kortikosteroid topikal, misalnya fluosinolon asetonida 0,25%, klobetason 0,01 %
berkhasiat baik.
Prognosis Lebih baik dari pemfigus vulgaris.
Garn bar 10.10 Pemfigus eritematosus. Pre- Garn bar 10.11 Pemfigus eritematosus. Daerah erosif di
dileksi. hidung, skuama.
Garn bar 10.12 Pemfigus eritematosus. A & B. Tampak eritema dan skuama basah pada kedua pipi.
PEMFIGUS VEGETANS
Definisi Merupakan bentuk jinak dari pemfigus vulgaris dan sangat jarang ditemukan.
Penyebab dan • Penyebab : Belum jelas, diduga autoimun.

epidemiologi • Umur : Lebih banyak menyerang usia muda.
penyakit Terdapat 2 tipe:
• Tipe Neumann : Bula-bula kendur yang menjadi erosif, kemudian menjadi
vegetatif dan proliferatif papilomatosa.
• Tipe Hallopeau (pyodermite vegetante): lesi primer berupa pustula-pustula yang
menyatu, meluas ke arah tepi, selanjutnya mengalami vegetasi
membentuk daerah hitam kasar menyerupai beludru.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Mulut, wajah, ketiak, kelamin, intertrigo, perineum,

umbilikus, hidung, ekstremitas dan kulit kepala.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Bula kendur, erosi, vegetatif, proliferatif papilomatosa,
sehingga permukaan tampak menjadi kasar.
Pemeriksaan • Tipe Neumann : Mula-mula menyerupai pemfigus vulgaris, kemudian timbul

histopatologi: proliferasi papil ke atas, pertumbuhan epidermis ke bawah, dan
terdapat abses-abses intraepidermal.
• Tipe Hallopeau : Lesi awal sama dengan tipe Neumann; terdapat akantolisis
suprabasal, hiperplasia epidermis dengan banyak eosinofil;
abses eosinofilik pada lesi vegetatif. Pada keadaan lanjut
terdapat papilomatosis dan hiperkeratosis tanpa abses.
Pemeriksaan Imunologi: IgG.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Karena tergolong penyakit kulit berlepuh maka hams didiagnosis banding dengan
pemfigus vulgaris, dermatitis herpetiformis dan pemfigus bulosa.
Penatalaksanaan Sama dengap pemfigus vulgaris.
Prognosis Baik.
Gambar 10.13 Pemfigus vegetan. Tampak bekas bu/a mengalami

vegetasi, yaitu /esi-lesi menjadi menebal dan ferukus .
PEMFIGOID BULOSA
D efini si Adalah penyakit kronik yang ditandai dengan bula besar berdinding tegang di atas
kulit yang eritematosa.
Penyebab dan • Penyebab : Bel um jelas, diduga autoimun.

epidemiologi • Umur : Semua umur, terutama pada orang tua.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras : Tidak berpengaruh terhadap penyebaran penyakit.

memengaruhi
timbulnya
penyakit:
penyakit Keadaan umum baik, sakit ringan, sering disertai rasa gatal; kelainan kulit terutama
hula, dapat bercampur dengan vesikel berdinding tegang, terkadang hemoragik;
daerah sekitar merah.
Penya kit Ku/it Berlepuh 195
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Ketiak, lengan bagian fleksor, lipat paha dan mulut.
• Efloresensi/sifat-sifatnya Bula numular sampai plakat berisi cairan jernih dengan
dinding tegang, terkadang hemoragik. Jika bula pecah
terlihat daerah erosif numular hingga plakat, bentuk tak
teratur.
Gamba ran Kelainan dini berupa celah di perbatasan dermis-epidermis dan bula subepidermal.
histopatologi: Se! infiltrat utama ialah eosinofil, limfosit, dan sel-sel polinuklear, tersebar di dalam
dermis.
Gambar 10.14 Pemfigoid bulosa. A, B, & C. Tampak bu/a besar dengan

dinding tegang berisi cairan jernih.
Pemeriksaan 1. Imunologi: IgG & C3 tersusun seperti pita di BMZ (basement membrane zone).
pembantu/ 2. Tes KJ biasanya memberi hasil negatif.
laboratorium 3. Tes Nikolsky biasanya negatif.
4. Pemeriksaan sel Tzanck biasanya positif.
Diagnosis banding Pemfigoid bulosa harus didiagnosis banding dengan pemfigus vulgaris, penyakit
Duhring dan sindroma Stevens-Johnson. Dengan melihat umur, keadaan umum,
gambaran klinis dan histopatologis, ketiga penyakit dapat saling dibedakan.
Penatalaksanaan • Prednison 40-60 mg/hari, jika sudah terdapat perbaikan, dosis diturunkan
perlahan-lahan.
• Kombinasi kortikosteroid dengan imunosupresan dapat mengurangi dosis
kortikosteroid.
• DDS a tau klorokuin memberi hasil yang baik.
Prognosis Kematian jarang dibandingkan dengan pemfigus vulgaris. Dapat terjadi remisi
spontan.
DERMATITIS HERPETIFORMIS
(morbus Duhring; penyakit Duhring)
Definisi Adalah penyakit residif menahun dengan ruam polimorfik, terutama berupa vesikel
yang tersusun berkelompok dan simetris, yang disertai rasa gatal yang hebat.
Penyebab dan • Penyebab : Belum diketahui dengan pasti.

epidemiologi • Umur : Anak dan dewasa, terbanyak pada dasawarsa ketiga.
• Jenis kelamin : Pria : wanita = 3 : 2.
Faktor yang Sensitivitas terhadap gluten (protein gandum) dapat menimbulkan penyakit. Dari
memengaruhi pemeriksaan imunofluoresensi langsung dapat dibuktikan adanya perubahan
timbulnya beberapa imunoglobulin (IgA, IgG, IgM) di ujung papila dermis. Karena itu faktor
sensitivitas diduga berperanan penting dalam menimbulkan penyakit.
penyakit:
penyakit Keadaan urn um penderita biasanya baik, mengeluh rasa gatal dan terbakar. Mulainya
penyakit perlahan-lahan, perjalanannya kronik dan residif, biasanya berlangsung
seumur hid up; remisi spontan terjadi pada 10-15% kasus. Lesi dimulai dengan eritema
atau urtika, yang disusul vesikel-vesikel berkelompok. Dinding vesikel atau hula
tegang (tense), tidak mudah pecah dan tersebar bilateral. Lesi-lesi kronik meninggalkan
daerah yang hipo-/hiperpigmentasi.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Punggung, bokong, lengan atas bagian ekstensor, paha,
siku, lutut, bersifat simetris.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Berupa eritema, papulo-vesikel, vesikel atau bula yang
berkelompok simetris. Dinding tegang, berisi cairan jernih.
Karena penyebaran menyerupai herpes maka disebut
herpetiformis. Gambaran efloresensi dapat beraneka ragam
seperti polisiklik, arsinar, sirsinar, atau korimbiformis.
Gambaran Ditemukan vesikel atau bula subepidermal disertai eksudasi di papila dermis dan
histopatologi: terbentuk mikro abses neutrofilik. Pada lesi-lesi yang agak lanjut didapati sebukan
sel eosinofil dan neutrofil di dermis.
Pemeriksaan 1. Imunologi: IgA granular pada papila dermis.

pembantu/ 2. Pemeriksaan darah tepi: hipereosinofilia yang dapat melebihi 40%.
laboratorium 3. Pemeriksaan cairan vesikel a tau bula dapat ditemukan banyak eosinofil (20-90%).
4. Tes tempel dengan KJ memberi hasil positif.
Diagnosis banding 1. Pemfigus vulgaris: bula timbul di atas dasar kulit yang tidak eritematosa; tidak gatal;
tes Nikolsky positif dan tes KJ negatif.
2. Eritema multiforme: tampak jelas ada lesi-lesi berbentuk iris (target cell) di kulit dan
selaput lendir, disertai keadaan um um yang buruk dan tidak ga tal. Tes KJ negatif.
3. Pemfigoid bulosa: biasanya bula tersebar di seluruh tubuh, besar-besar, tidak
berkelompok dan tidak ada rasa gatal. Tes Nikolsky negatif dan tes KJ negatif.
Penatalaksanaan Sistemik • Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotika yang masih sensitif.
• Diaminodifenilsulfon (dapson) =DDS 50-300 mg/hari. Hati-hati dalam
pemberian DDS karena ada efek samping berupa anemia hemolitik,
leukopenia dan methemoglobulinemia.
• Sulfapiridin 1-4 g/hari dapat menekan pertumbuhan bula. Obat ini
kurang poten dibanding DDS; efek samping lebih ringan.
" Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik yang masih sensitif.
Topikal Bedak antipruritus seperti kamfer 1-2%, mentol 1-2%, asam salisilat 2-
4% untuk mengurangi rasa gatal. Pengaruh makanan bebas gluten masih
dalam penyelidikan.
Prognosis Sebagian besar penderita mengalami perjalanan penyakit yang kronik dan residif.
Gambar 10.15 Dermatitis herpetiformis. Predileksi.
Gambar 10.16 Dermatitis herpetiformis. Vesikel

pecah, timbul krusta dan eritema.
1ambar 10.17 Dermatitis herpetiformis. A & B. Vesikel berkelompok dan eritema.

DERMATOSIS PUSTULOSA SUBKORNEAL
Definisi Tergolong penyakit kulit berlepuh dengan gejala timbulnya pustula di atas daerah
yang eritematosa.
Penyebab dan • Penyebab Belum jelas, diduga suatu penyakit autoimun.

epidemiologi • Epidemiologi Banyak menyerang kelompok umur pertengahan; wanita lebih
sering daripada pria.
Cejala singkat Pustula terletak superfisial seperti pada impetigo bulosa, berbentuk anular dan
penyakit menjalar secara serpiginosa. Kadang-kadang terdapat vesikel yang kemudian menjadi
pustulosa.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Daerah perut, ketiak dan lipatan-lipatan. Lesi di mukosa jarang dan
biasanya ringan.
• Efloresensi : Pustula miliar sampai lentikular, dengan gambaran anular atau
serpiginosa.
Cambaran Pad a epidermis didapati pustula subkorneal dengan infiltrasi neutrofil. Pada dermis
histopatologi: ditemukan spongiosis dan sebukan neutrofil dan eosinofil di sekitar pembuluh darah.
Pemeriksaan Kultur cairan pustula adalah steril. Pemeriksaan imunofluoresensi tak langsung
pembantu/ tampak gambaran yang m1rip dengan pemfigoid bulosa.
laboratorium
Gambar 10.18 Dermatosis pustulosa subkorneal. A. Tampak pustula-pustula mi!iar.

8. Tampak pustula-pustula yang pecah dan berkrusta.
Diagnosis banding Dermatitis herpetiformis, eritema multiforme, psoriasis pustulosa atau bakteri-id
pustulosa. Dari gejala klinis, pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan
histopatologi, penyakit ini dapat dipastikan.
Penatalaksanaan Diaminodifenilsulfon (Dapson) 50-200 mg/hari selama 2-3 minggu memberi hasil
yang baik. Pada beberapa pasien, sulfapiridin juga efektif.
Gambar 10.19 Dermatosis pustulosa subkorneal. Pustula-pustu/a

yang khas, dangkal; beberapa pustula pecah.
EPIDERMOLISIS BULOSA
Definisi Adalah suatu penyakit kulit herediter, yang ditandai dengan timbulnya bula baik
secara spontan maupun akibat trauma.
Penyebab dan • Penyebab : Diturunkan secara genetik.

epidemiologi • Umur : Biasanya sejak lahir.
Klasifikasi 1. Epidermolisis tanpa jaringan parut:

• Epidermolisis bulosa simpleks (EBS)
• Epidermolisis bulosa simpleks setempat
• Epidermolisis bulosa simpleks menyeluruh
• Epidermolisis bulosa junctional
2. Epidermolisis dengan pembentukan jaringan parut:
• Epidermolisis bulosa distrofik dominan (EBDD)
• Epidermolisis bulosa distrofik resesif (EBDS)
• Epidermolisis bulosa didapat
Patogenesis Patogenesis yang pasti belum diketahui. Diduga oleh karena pembentukan enzim
sitolisis dan mutasi protein yang sensitif terhadap perubahan panas.
Gejala singkat Bula akan timbul pada tempat yang mengalami tekanan mulai sejak lahir hingga
penyakit dewasa. Bula berisi cairan jernih dengan dinding yang tegang dan terkadang
hemoragik. Bula dapat juga timbul di selaput lendir; pada kuku menyebabkan distrofi
kuku. Pada tipe distrofik resesif terdapat retardasi mental dan pertumbuhan tubuh
yang terhambat.
Gambaran Sangat bervariasi. Bula dapat terjadi di stratum basalis a tau sub-basal. Kulit tampak
histopatologi: atrofik dan papila-papila mendatar.
Diagnosis banding Karena tergolong penyakit kulit berlepuh, maka hams didiagnosis banding dengan
pemfigoid bulosa, pemfigus foliaseus a tau dermatitis herpetiformis.
Penatalaksanaan Um um Hindari trauma mekanik, jangan memakai pakaian yang kaku atau
sepatu yang keras, mengawasi anak- anak yang merangkak agar jangan
terkena trauma.
Khusus Sistemik: belum ada obat yang memberi penyembuhan memuaskan.
Kortikosteroid pada beberapa kasus memberi hasil yang baik, tetapi
masih dalam peneli tian.
Prognosis Umumnya kurang baik.
Gambar 10.20 Epidermolisis bulosa distrofik resesif.

Tampak jaringan pa rut pada siku dan lutut.
Gambar 10.21 A. Epidermolisis bulosa distrofik resesif. B. Pada ujung jari,

pertumbuhan kuku terganggu; pada kaki, bu/a yang sudah mengering.
11 GANGGUAN METABOLISME,
KEKURANGAN GIZI, AUTOIMUN,
DAN MILIARIA
XANTELASMA
Definisi Adalah salah satu bentuk xantoma planum, merupakan jenis yang paling sering
dijumpai dari beberapa tipe klinik xantoma yang dikenal.
Penyebab dan • Penyebab : 1. Defek biokimia genetik (herediter) .

epidemiologi 2. Proliferasi limfo retikular yang diikuti disposisi lemak.
3. Penyakit sistemik yang menimbulkan abnormalitas kadar lipo
protein darah.
• Jenis kelamin : Pada wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ ras : Lebih sering pada bangsa yang banyak mengonsumsi lemak.
memengaruhi • Keturunan : Pada jenis xantomatosis (xantelasma) primer.
timbulnya
penyakit:
penyakit Timbul plak iregular di kulit, wama kekuningan sering kali di sekitar mata dengan
ukuran panjang/besar bervariasi, adakalanya simetris dan cepderung bersifat
permanen.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Di sekitar mata (dekat kantus internus).

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Berupa papula, nodula a tau plak dengan permukaan datar,
berwama kuning-oranye dengan ukuran bervariasi antara
2-30 mm terutama di sekitar ma ta.
Pemeriksaan Pemeriksaan kadar lemak (analisis lipid) dalam darah.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Gambaran klinis sangat jelas, sekali melihat biasanya tidak rnudah lupa; kadang-
kadang hams dipikirkan liporna a tau fibroma.
Penatalaksanaan Eksisi total atau kauterisasi dengan risiko rnenimbulkan sikatriks dengan akibat
ektropion.
Prognosis Baik.
202
Ca ngguan Metabolisme, Ke kurangan Cizi, Autoimun, dan M iliaria 203
Garn bar 11.1 Xantelasma. Tampak beberapa papu/a di sudut ma ta

berwarna kuning.
Garn bar 11.2 Xantelasma. Papula-papula lentiku/ar di bawah ma ta

berwarna kuning.
XANTOMA TUBEROSUM
Definisi Adalah suatu xantoma berbentuk tuber kenyal dengan ukuran bervariasi, dari kecil
hingga lebih besar dari duku.
Penyebab dan • Penyebab : Kelain~ metabolisme lipoprotein.

• Kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal resesif.
penyakit Timbul benjolan sebesar kelereng yang makin lama makin besar (sebesar bola tenis),
teraba kenyal, warna kuning-keunguan, tidak nyeri.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Siku, ketiak, lutut, bokong.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Tuber I tumor; plakat berwama oranye kekuningan lunak;
besamya bervariasi dari kepala jarum pentul sampai bola
tenis.
Pemeriksaan Analisis lipoprotein darah.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Xantoma tendinosum.
Penatalaksanaan • Hindari makanan yang mengandung alkohol.

• Makanan rendah karbohidrat, rendah kalori, dan rendah protein.
• Ekstirpasi total atau kemokauterisasi dengan asam triklorasetat.
Prognosis Baik.
Gambar 11.3 Xantoma tuberosum. Sebuah nodula ukuran 3 x 4 cm;

permukaan tidak rata, warna kuning.
Gangguan Metabolisme, Kekurangan Gizi, Autoimun, dan Miliaria 205
Gambar 11 .4 Xantoma tuberosum. Tampak nodu/a-nodula di kedua mata kaki

dan tendon kaki.
XANTOMA TENDINOSUM
Defini si Adalah suatu xantoma yang terdapat di tendon, berupa nodula yang keras, iregular
dengan pertumbuhan lambat.
Penyebab dan • Penyebab : Kelainan metabolisme lipoprotein, terutama pada hiperproteinemia

epidemiologi tipe II dan III.
• Jenis kelamin: Pria.
Faktor-faktor yang • Keturunan : Terdapat bentuk familial.

memengaruhi
timbulnya
penyakit:
penyakit Timbul benjolan, mula-mula sebesar kacang ijo, makin lama makin besar hingga
sebesar kelereng/ duku, perabaan agak keras tanpa rasa sakit.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Tendo Achilles, tendo ekstensor jari-jari, tuberositas tibia,
maleoli.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Papula a tau nodula berdiameter 5-25 mm di atas tendon
pada bagian ekstensor.
Pemeriksaan Analisis lipoprotein darah.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Biasanya sangat khas, tetapi jika meragukan hams dipikirkan tumor jinak kulit seperti
ateroma C:Jtau fibroma.
Penatalaksanaan • Hindari makanan yang mengandung alkohol.

• Diet rendah lemak dan rendah karbohidrat.
• Eksisi total.
• Kemokauterisasi atau elektrokauterisasi.
Prognosis Dubia.
Gambar 11.5 Xantoma tendinosum. Tampak tumor warna kuning

pada Jutut dan bawah lutut.
Gambar 11.6 Xantoma tendinosum. Beberapa nodula /entikular

pada persendian jari-jari tangan.
Gangguan /v'etabo/isme, Kekurangan Gizi, Autoimun, dan Miliaria 207
Gambar 11.7 Xantoma tendinosum pada kedua tangan.
IKTIOSIS
Definisi Adalah suatu gangguan pembentukan keratin; pada gangguan ini sekresi kelenjar
minyak dan keringat berkurang.
Gambaran klinis Secara praktis iktiosis dibedakan menjadi 4 bentuk; iktiosis vulgaris, iktiosis terkait
X, iktiosis lamelar dan epidermolitik hiperkeratosis.
lktiosis Vulgaris • Bersifat autosomal dominan.

• Timbul pada permulaan masa kanak-kanak.
• Lokalisasi: dahi, belakang tubuh dan tungkai bawah depan.
• Efloresensi, sisik-sisik putih mengkilat, kulit mengering.
• Gambaran histopatologi: reduksi lapisan granular.
• Dapat mengalami perbaikan; respons dengan pengobatan cukup baik.
lktiosis Terkait X • Bersifat terkait X resesif.

• Timbul sejak lahir sampai usia 1 tahun. Sering didahului bayi kolodion (collodion
baby).
• Lokalisasi: pipi, leher dan perut.
• Efloresensi: sisik tebal besar berwarna coklat.
• Gambaran histopatologi: penebalan lapisan granular dan infiltrasi perivaskular.
• Perjalanan penyakit dapat persisten dan lebih buruk. Respons dengan pengobatan
kurang baik.
lktiosis Lamelar • Bersifat autosomal resesif.

• Timbul pada waktu lahir. Dapat didahului collodion baby.
• Lokalisasi: lipatan tubuh, batang tubuh; selalu satu bentuk.
• Efloresensi: sisik-sisik besar datar berwama gelap.
• Gambaran histopatologi: parakeratosis fokal.
• Perjalanan penyakit dapat persisten dan lebih buruk. Respons dengan pengobatan
baik.
Epidermolitik • Bersifat autosomal dominan.

H iperkeratosis • Timbul pada waktu lahir sampai usia 6 bulan.
• Predileksi selalu pada lipat-lipatan tubuh, wajah dan batang tubuh.
• Efloresensi: sisik-sisik kecil berwarna kuning dan melekat.
• Gambaran histopatologi: papilomatosis, akantosis, dan vakuolisasi.
• Perjalanan penyakit akan mengalami perbaikan dengan bertambahnya usia.
Respons dengan pengobatan kurang.
Iktiosis dapat terjadi pada lepra, hipotiroidisme, limfoma, sarkoidosis, dan penyakit
Hodgkin. Penderita iktiosis akan sangat terganggu pada musim dingin. Rasa gatal
tidak umum, tapi penderita cenderung mendapat dermatitis iritan. Menurut Frost
dan Van Scott ada 2 variasi dari iktiosis eritroderma kongenital yaitu iktiosis
eritroderma bentuk non-bulosa (kini disebut iktiosis lamelar) dan iktiosis eritroderma
bentuk bulosa (sekarang epidermolitik hiperkeratosis). Contoh dari epidermolitik
hiperkeratosis.
lktiosis histriks • Bersifat autosomal dominan.

• Timbul sejak lahir, kadang-kadang timbul bula
• Predileksi pada daerah-daerah intertriginosa, lipatan tubuh dan kadang-kadang
seluruh tubuh.
• Efloresensi berupa sisik-sisik tebal, kasar berwarna coklat dan kadang-kadang
verukosa.
• Gambaran histopatologi: hiperkeratosis, papilomatosis dan vakuolisasi sel-sel epi-
dermis.
• Perjalanan penyakit dapat berlangsung bertahun-tahun seumur hid up.
Gambar 11 .8 lktiosis · vulgaris. Tampak kulit kering

mengkilat dengan garis~garis putih.
Ga nggua1. Metabo/isme, Kekurangan Gizi, Autoimun, dan Miliaria 209
Gambar 11.9 lktiosis histriks . A.

Tampak sisik-sisik kasar berwarna
hitam. B. Bercak-bercak sisik kasar
di leher.
;Collodion baby' • Merupakan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan, tertutup pembungkus
mantel a tau selubung seperti collodion.
• Selubung tersebut membatasi gerakan anggota tubuh; ektropion pada ma ta. Setelah
24 jam kelahiran, timbul fisura-fisura dan lembaran keratinosa yang besar-besar,
dalam waktu bersamaan terjadi perbaikan. Sebagian besar kasus mengalami
penyembuhan menetap terutama pada daerah permukaan kulit fleksura, sebagian
lagi terus mengalami pembentukan sisik lokal. Sisik tumbuh besar bersisi empat
mirip kulit dahan kayu.
• Pada beberapa penderita hanya batang tubuh yang diserang, sedang yang lain
dapat hanya mengenai ekstremitas.
• Lentz dan Altman berpendapat bahwa penyakit ini adalah iktiosis eritrodermia
kongenita bentuk nonbulosa (iktiosis lamelar), sedangkan Reed dkk. tidak
menganggapnya sebagai penyakit tersendiri, tapi suatu keadaan kongenital auto-
somal dominan dan resesif berupa eritroderma bentuk iktiosis, iktiosis terkait seks,
sindroma Sjogren-Larsson dan iktiosis lamelar.
• Prognosis buruk.
'Harlequin fetus' • Keadaan ini mungkin sekali lebih berat dari bayi kolodion.
• Menyerang kulit fetus dalam rahim. Kulit mengalami penandukan dan tebal seperti
kulit kayu pada beberapa bagian tubuh.
• Telinga tidak ada a tau rudimenter; ditandai eklabium dan ektropion.
• Umumnya bayi lahir mati atau segera mati setelah lahir.
• Prognosis buruk.
Penatalaksanaan • Emolien sederhana dapat menolong.

• Preparat urea.
• Menghindari faktor-faktor presipitasi.
• Vitamin A dalam bentuk krim pada iktiosis lamelar.
• Asam retinoat 0,1 % pada epidermolitik hiperkeratosis.
Prognosis Kurang baik.

Gambar 11.10 lktiosis histriks. A.Bercak-bercak papula, skuama, permukaan kasar. B. Bercak
verukosa pada kedua tungkai bawah.
Gambar 11.11 Bayi kolodion. Tampak kulit Gambar 11.12 Bayi kolodion . Ku/it tebal,
bayi terpecah-pecah menjadi lembaran. terpecah-pecah, lamelar dan ektropion.
NEVUS UNIUS LATERALIS
Definisi Adalah suatu bentuk nevus epidermis yang terdapat pada satu sisi tubuh, berbentuk
linear, putus-putus seperti pita, atau bercak-bercak.
Penyebab Biasanya ada hubungan dengan tumor otak dan sindroma diensefalik yang terjadi
pada anak kecil. Menurut Solomon, insidens tinggi berhubungan dengan kelainan
tulang dan susunan saraf pusat.
Gambaran klinis Lesi verukosa berwarna merah muda, abu-abu kotor, atau coklat tersusun dalam
bentuk bercak; dapat disertai pertandukan a tau komedo. Gambaran longitudinal pada
ekstremitas, transversal pada batang tubuh dan tidak pernah melampaui garis tengah
tub uh.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Unilateral di daerah ekstremitas dan batang tubuh.

• Efloresensi : Berupa papula-papula verukosa berjajar memberi gambaran linear.
Pemeriksaan Epidermis hiperplastik terutama stratum korneum dan malfigi. Juga dijumpai
Histopatologi: hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis.
Diagnosis banding l. Iktiosis histriks: biasanya bilateral.

2. Basalioma dan karsinoma sel skuamosa (terutama pada nevus unius lateralis yang
terkena trauma).
Penatalaksanaan • Fulgurasi.
• Kauterisasi.
• Bedah beku dengan nitrogen cair a tau salju C02 •
• Bedah eksisi.
Gambar 11.13 Ne-

vus unius lateralis. A
& B. Papula-papula
yang berjajar; per-
mukaan kasar, se-
panjang sisi lengan.
C. Papula-papula
linear sepanjang
bagian belakang
tungkai bawah.
KWASHIORKOR
Definisi Adalah penyakit yang terjadi karena defisiensi kalori, menimbulkan kelainan pada
kulit, rambut dan mukosa.
Penyebab dan • Penyebab Defisiensi protein dan kalori.

epidemiologi • Umur Lebih sering pada anak usia 1-5 tahun.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ ras Semua bangsa. _

memengaruhi • Daerah Lebih banyak di daerah tropis dan negara-negara
timbulnya ekonomi lemah.
• Kebersihan dan higiene Higiene yang buruk dapat mempermudah timbulnya
penyakit: penyakit ini.
• Lingkungan Kultural dan ekologi yang tak mendukung dapat
memengaruhi penyakit ini.
Cejala singkat Kulit mula-mula tampak kering dengan gambaran lebih jelas dan lebar, selanjutnya
penyakit timbul hiperpigmentasi dan deskuamasi yang disebut crazy pavement dermatosis. Pada
lesi yang berat dapat timbul ekskoriasi dan ulserasi. Rambut menjadi halus dan lurus,
mudah lepas dan berwama seperti rambut jagung (flag sign). Pada mukosa mulut
dapat timbul stomatitis dan mudah terkena infeksi. Jika kena infeksi basil fusiformis
dapat timbul noma pada sudut mulut.

• Efloresensi dan sifat-sifatnya: Hiperpigmentasi, likenifikasi dan deskuamasi. Eks-
koriasi ulkus dan edema. Pada mukosa mulut timbul
erosi; dapat timbul noma. Rambut tampak halus, lurus,
wama seperti rambut jagung. Pada perabaan lembut dan
mudah patah.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah untuk melihat defisiensi protein, besi dan vitamin.
pembantu 2. Pemeriksaan bakteriologi dari usapan mukosa mulut untuk melihat infeksi jamur,
bakteri dan spiroketa, basil fusiformis.
Penatalaksanaan Umum : Memperbaiki keadaan gizi dengan diet tinggi kalori, tinggi protein dan
vitamin. Jika ada infeksi diberikan antibiotik yang sesuai.
Prognosis Tergantung berat ringan penyakit. Jika berat prognosis buruk.

Gain bar 11.14 Kwashiorkor. A. Anak cengeng, kulit kering dan skuamasi. B. Tampak depigmentasi pada telinga.
C. Tanda khas crazy pavement dermatosis: kulit tipis, bercelah-celah, berskuama dan depigmentasi.
Gambar 11 .15 Kwashiorkor. A. Rambut ha/us, jarang, berwarna merah muda. B. Depigmentasi, fisura.
C. Ku/it kering, edematosa, berskuama dan depigmentasi. D. Noma, pada mulut tampak ulkus kotor.
Gangguan Metabo/isme, Kekurangan Gizi, Auto imun, dan Miliaria 21 5
HIPERKERATOSIS FOLIKULARIS
Definisi Adalah penyakit kulit karena kekurangan vitamin A. N ama lainnya: hipovi taminosis
A; frinoderma.
Etiologi Defisiensi vitamin A.
Gambaran klini s Perubahan pertama pada defisiensi vitamin A ialah pada ma ta, saluran napas bagian
atas, dan pelvis renalis, sedangkan perubahan terakhir ialah pada kulit.
Pada kulit terjadi hiperkeratosis terutama pada folikel rambut, dalam per-
kembangannya menjadi sumbatan keratotik intrafolikular bagian sentral, yang tampak
berupa papula pigmentasi. Umumnya sumbatan ini tampak sebagai spina a tau seperti
tanduk, yang lainnya dapat tertutup oleh sisik-sisik yang melekat longgar dan jika
sisik diangkat akan menimbulkan lubang.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ekstremitas bagian ekstensor, bahu, pundak, punggung, perut, leher
bagian belakang dan wajah.
• Efioresensi : Papula keratotik dalam berbagai ukuran. Sumbatan keratotik, spina,
dan skuama yang melengket longgar dan jika diangkat meninggalkan
lubang.
Pemeriksaan Pada epidermis didapat sumbatan-sumbatan keratin dan parakeratosis. Pada der-
histopatologi: mis didapat sebukan sel-sel radang dan sel-sel raksasa.
Pemeriksaan Memeriksa kadar vi tamin serum, normal lebih dari 20 µg/ 100 cc serum.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Liken spinulosis, biasanya pada anak-anak dengan tanda-tanda berupa hiperkeratosis
miliar; dapat diobati dengan keratolitik topikal.
Penatalaksanaan Vitamin A dosis tinggi (500 .000 IU sehari) diberikan selama beberapa hari.
Gambar 11 .1GA. Hiperkeratosis

folikularis. Pada kedua /u tu t
tampak papula miliar, kasar.
2 16 Saripati Penya kit Ku/it
Gambar 11.1 6 Hiperkeratosis

folikularis. B. Pada siku, tampak
papula miliar, kasar. C. Tampak
bercak yang terdiri dari papula miliar
pada lengan bawah.
PELAGRA
Definisi Adalah suatu penyakit kronik yang mengenai kulit, saraf dan saluran cerna, timbul
karena kekurangan niasin.
Penyebab dan • Penyebab : Kekurangan niasin (vitamin B6).

epidemiologi • Umur : Umumnya dewasa.
• Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita
Faktor-faktor yang • Daerah Lebih sering pada negara miskin dan daerah pedesaan.
memengaruhi • Lingkungan Berhubungan dengan kebiasaan makan.
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat Mula-mula timbul bercak merah dengan tepi yang berbatas tegas seperti garis.
penyakit Beberapa minggu kemudian kulit terkelupas meninggalkan pigmentasi yang jelas
sehingga terbentuk krusta tebal.
Gangguan Metabolisme, Kekurangan Giz i, Autoimun, dan Miliaria 217
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Wajah, leher, lengan dan tangan simetris.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Eritema disertai kelainan kulit pada tepinya dan krusta
yang tebal; efloresensi di leher dan dada memberi
gambaran menyerupai kalung yang disebut kalung Casal.
Cam bar an Tampak hiperkeratosis dan parakeratosis. Pigmentasi meningkat. Pada bagian atas
histopatologi: dermis tampak pelebaran pembuluh darah dan edema, jaringan sekitarnya diinfiltrasi
histiosit.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah untuk mendeteksi kadar niasin.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Pelagra harus didiagnosis banding dengan dermatitis kronik karena perjalanan
penyakitnya yang kronik. Hanya saja pada dermatitis predileksinya di tengkuk,
ekstremitas dan lipat lutut.
Penatalaksanaan Um um • Koreksi makanan pokok yang diberikan.

• Diet protein hewani, telur, susu dan sayur.
Khusus • Nikotinamid 4 x 100 mg/hari.
• Koreksi cairan dan elektrolit yang hilang.
Gambar 11.17 Pelagra . Tampak kulit

menjadi merah ditutupi oleh krusta dan
skuama kasar.
AMILOIDOSIS KUTIS
Definisi Penyakit ini tergolong dalam kelompok penyakit metabolik; dapat muncul dalam
beberapa fase kehidupan. Secara klinis penyebabnya sangat sedikit diketahui sampai
sekarang.
Etiologi Konsep Saltzer: semua kasus amiloidosis disebabkan oleh proliferasi sel-sel yang
mensintesis protein. Hasil sintesis berupa protein akan ikut sirkulasi darah kemudian
bertumpuk di daerah-daerah yang diserang.
Gambaran klinis Klasifikasi amiloidosis kulit:

1. Amiloidosis sistemik primer.
• Lokalisasi : Mata, hidung, mulut dan mukokutan.
• Efloresensi : Papula licin berkilat dengan puncak rata. Jika lesi bentuk
plakat mirip gambaran pita. Lesi purpura dan ekimosis
terutama terdapat di kelopak ma ta, tungkai dan mulut.
Bula jarang ditemui dan jika ada selalu disertai purpura.
• Gambaran histopatologi: Pada dermis didapat deposit amiloid, dan pada bagian
atas dermis sebukan lemak yang besamya plakat. Nodula
dapat mencapai lapisan dalam dermis. Pada epidermis
ditemukan hiperkeratosis.
2. Amiloidosis sistemik sekunder.
• Tidak ada lesi kulit, mukokutan atau subkutan.
3. Amiloidosis kulit lokal.
A. Amiloidosis makular : Keluhan gatal sedang, distribusi lesi simetrik berupa
makula coklat dengan papula-papula. Menyerang umur
pertengahan; banyak menyerang suku-suku Latin
berkulit gelap.
B. Liken amiloidosis : Merupakan kasus terbanyak. Hanya menyerang kulit.
Keluhan gatal paroksismal, gatal pada betis lebih hebat.
C. Amiloidosis nodular : Jarang dijumpai. Lesi dapat berupa nodula ttmggal atau
multipel.
Pemeriksaan kulit Amiloidosis makular

• Lokalisasi : lnterskapular, paha, betis, pergelangan tangan, dada dan pundak.
• Efloresensi : Makula coklat dengan papula-papula.
Gambaran histopatologi:
• Tampak pigmen melanin sampai ke stratum korneum, dan massa amiloid pada
papila dermis. Terdapat purpura pungtata. Makula sirkular hitam dengan diameter
0,3-0,6 mm.
Liken amiloidosis
• Lokalisasi Paha, pergelangan tangan dan bagian belakang punggung.
• Efloresensi : Papula coklat, kecil, diskrit, sisik halus dapat likenoid, sebagian ber-
gerombol seperti plak moniliformis.
• Massa amiloid pada papila dermis; epidermis akantosis, hiperkeratosis, dan
hiperpigmentasi pada bagian basal.
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 219
Amiloidosis nodular
• Lokalisasi : Ekstremitas, batang tubuh, genitalia dan wajah.
• Efloresensi : Nodula tunggal atau multipel.
• Epidermis atrofik, anetoderrna, kadang terdapat bula besar. Dermis/subkutis:
infiltrasi arniloid yang difus dan banyak sebukan sel plasma.
Diagnosis banding Milia koloidal; liken planus hipertrofik; liken spinolosis dan hiperkeratosis folikularis.
Penatalaksanaan • Amiloidosis sistemik primer : Belurn ada obat yang memuaskan.

• Amiloidosis sistemik sekunder : Sesuai dengan terapi untuk penyakit radang me-
nahun. Jika terdapat infeksi sekunder dapat diberikan
antibiotik; steroid terkadang pen ting dalam beberapa
kasus.
• Liken amiloidosis : Sering tidak perlu terapi, tapi dapat juga diberikan
kortikosteroid topikal atau intralesi.
Gambar 11.18 Amiloidosis kutis. Papula-papula coklat konf/uen

pada belakang lengan.
Gambar 11 .19 Amiloidosis kutis pada tungkai

bawah. Ku/it tebal dengan papula hitam miliar.
Gambar 11.20 Amiloidosis kutis. Ku/it tebal dengan

papula miliar konfluen.
SKLERODERMA
Definisi Merupakan kolagenosis kronik, dibedakan dalam 2 bentuk:

1. Skleroderma sirkumskripta
2. Skleroderma difus progresiva.
Skleroderma Adalah kolagenosis kronik dengan gejala khas berupa bercak-bercak putih kekuningan
Sirkumskripta yang keras; seringkali mempunyai halo ungu di sekitarnya. Penyakit mulai dengan
stadium awal yang inflamatorik, kemudian masuk ke fase sklerodermatik. Sinonim:
skleroderma lokalisata atau morfea.
Etiologi Belum diketahui. Terdapat faktor familial. Kehamilan dapat mencetuskan atau
memperberat morfea. Insidens: wanita tiga kali lebih banyak daripada pria; usia yang
paling sering 20-40 tahun. Bentuk liniar lebih dominan pada anak. Pada orang dewasa
bentuk liniar mulai pada usia lebih muda daripada bentuk lain.
Patogenesis Belum jelas.

a. Kemungkinan ada trofonerosis sebagai faktor yang mendasari, sebab penyakit dapat
timbul sesudah terdapat kelainan kelenjar tiroid a tau penyakit Raynaud.
b. Penyakit dapat timbul setelah terdapat faktor provokatif, yakni trauma di kepala,
penyakit infeksi dan intoksikasi.
c. Penyakit dapat merupakan manifestasi gangguan psikosomatik, yang dapat
menyebabkan spasme vaskular.
Gambaran klinis Dapat berupa suatu bercak sklerotik atau plak solitar (tersering) a tau bercak multipel;
sebagai morfea gutata (terjarang) a tau sebagai skleroderma liniar.
Pemeriksaan kulit • Morfea solitar:

Lesi berupa suatu bercak sklerotik numular atau sebesar telapak tangan. Bercak
biasanya berbentuk bulat, berbatas jelas, dan berkilat seperti lilin. Warnanya bercak
merah kebiru-biruan, kadang-kadang seperti gading dengan halo ungu. Hal tersebut
berarti lesi masih inflamatorik. Bagian tengah bercak berwama putih kuning seperti
gading. Di dalam lesi rambut berkurang, begitu juga respons keringat. Bercak
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 22 1
ataupun plak tersebut keras dan berindurasi tetapi tidak melekat erat pada jaringan
di bawahnya.
• Morfea gutata:
Lesi terdiri dari bercak kecil dan bulat yang atrofik. Di sekitarnya terdapat halo
ungu kebiru-biruan. Beberapa lesi berkelompok. Lokasi lesi biasanya di dada a tau
le her.
• Skleroderma liniar:
Lesi solitar dan unilateral. Lokalisasi di kepala, dahi atau ekstremitas. Pada lesi
terdapat atrofi dan depresi. Lesi menyerang lapisan kulit dalam.
• Morfea segmental:
Bentuk ini dapat dijumpai pada wajah dan memberi hemiatrofi. Jika berada di
ekstremitas, di samping indurasi terdapat pula atrofi lemak subkutis dan otot.
Akibatnya ialah kontraktur otot dan tendo, serta ankilosis sendi tangan dan kaki.
• Morfea generalisata:
Merupakan kombinasi dari 4 bentuk di atas. Morfea tersebar luas dan disertai atrofi
otot-otot, sehingga timbul disabilitas. Lokalisasi terutama di badan bagian atas,
abdomen, bokong dan tungkai.
Skleroderma Penyakit ini menyerupai skleroderma sirkumskripta, tetapi secara konsekutif disertai
Difusa Progresiva pergerakan dan ikut sertanya visera. Sinonim: skleroderma sistemik.
Etiologi/ Sama dengan skleroderma sirkumskripta.

patogenesis
Gejala klinis Penyakit ini melalui 3 stadium, yakni (1) stadium menyerupai morbus Raynaud, (2)
mukosa terserang dan (3) alat-alat dalam terkena pula.
• Stadium I Kelainan vasomotorik berupa akrosianosis dan akroasfiksi terutama
pada jari tangan. Di wajah terdapat telangiektasia. Bercak edematosa
berbatas tak jelas. Kemudian terlihat bercak-bercak berindurasi yang
berwama putih agak kekuningan. Pengerasan kulit dan keterbatasan
gerakan berakibat timbulnya muka topeng mikrostomia;
sklerodaktili pada jari tangan dengan ulserasi pada ujung
akrosklerosis dengan hiperpigmentasi dan depigmentasi, serta
atrofi.
• Stadium II Mukosa oral terkena. Terdapat indurasi di lidah dan gingiva serta
terdapat paroksismal vasomotorik dan kelainan sensibilitas.
• Stadium III Visera terserang. Disfungsi dan penurunan motilitas esofagus
mengakibatkan disfagia dan malabsorbsi. Lambung dan usus kecil
mengalami kelainan yang sama. Fibrosis di paru membuat penderi ta
dispnea, bahkan korpulmonale dengan akibat payah jantung,
perikarditis dan efusi perikarditis dapat terjadi pula . Ginjal
mengalami kegagalan faal yang disertai uremia dan hipertensi.
Hanya pada sebagian kasus ternyata penyakit dapat berhenti
spontan. Angka kelangsungan hid up 10 tahun ialah 35-47%.
Sindroma CRST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sc/erodactily
dan telang iectasis syndrome). Merupakan bentuk ringan dari
skleroderma sistemik, yakni hanya esofagus terkena, alat-alat dalam
lain tidak terkena. Angka kelangsungan hid up 10 tahun adalah 93%.
Secara histopatologik pada skleroderma terdapat penebalan kolagen dengan
hialinisasi.
Diagnosis banding Kelainan kulit mula-mula dapat menyempai mikosis a tau lupus eritematosus diskoid.
Sklerodaktili hams dibedakan dari lesi pada lepra, siringomielia dan penyakit
Raynaud. Varian difusa hams didiagnosis banding dengan penyakit Raynaud dan
miksedema.
Penatalaksanaan Hingga kini belum ada obat spesifik untuk skleroderma. Terapi hams ditujukan pada
alat-alat yang terkena, penderita hams dilindungi terhadap kedinginan bilamana
terdapat fenomena Raynaud. Vasodilatasi diberikan jika terdapat gangguan
vasomotorik. Efektivitas obat sulit dinilai karena penyakit cenderung membaik secara
spontan.
Gambar 11.22 Skleroderma. Ku/it hitam, tipis, depigmef)fasi.
Gambar 11.21 Sk/eroderma. Ku/it tipis, kaku,

muka topeng, dan hipopigmentasi.
Gambar 11.23 Skleroderma menyerang jari-jari tangan, sendi jari

menjadi kaku, kulit tipis.
Gambar 11.24 Morfea solitar di muka.

Ga ngguan Metabolisme, Kr:kuranga n Gizi, Aucoimun, dan Miliaria 223
Gambar 11 .25 Morfea di daerah kepa la.
DERMATOMIOSITIS
Definisi Dermatomiositis adalah salah satu penyakit kulit yang mengenai jaringan kulit,
subkutis dan otot-otot dengan disertai tanda-tanda edema, dermatitis, peradangan
dan degenerasi otot.
Penyebab dan Etiologi belum diketahui. Ada yang mengatakan disebabkan oleh virus dan·ada yang
epidemiologi memperkirakan ada hubungan dengan keganasan.
Penyakit ini jarang dijumpai dan wanita lebih sering daripada laki-laki
Dapat ditemukan pada semua umur
Faktor yang Lingkungan yang panas, sedangkan faktor rasial, geografis, musim, dan kebersihan
memengaruhi tidak berpengaruh.
timbulnya
penyakit:
Gejala-gejala Perjalanan penyakit termasuk lceluhan utama dan tambahan.

penyakit Perubahan mulai dari daerah muka dan kelopak ma ta, yakni terjadi pembengkakan
dan eritema berwama ungu, pada kelopak mata dapat terjadi paralisis otot-otot mata
bagian luar. Perubahan-perubahan seperti ini dapat timbul di daerah leher, dada,
lengan bawah dan bahu, juga sering ditemui teleangiektasi.
Tanda pertama adalah badan kurang enak dan kelemahan otot-otot, perubahan ini
biasanya menyerang otot-otot leher dan pundak yang lateral dan simetris.
Pasien mengeluh susah bangkit dari kursi, berdiri dan susah mengangkat lengan
setinggi kepala.
Otot-otot jadi sakit, keras oleh karena mengalami atrofi, fibrosis dan kalsifikasi.
Disamping itu pasien mengeluh susah menelan dan distonia.
22 4 Saripati Penyakit Ku/it
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Muka, pipi dan leher serta bahu, ujung-ujung jari,
pergelangan tangan, punggung, mukosa, bokong dan
siku.
• Efloresensi/sifat-sifatnya: - Atrofi otot yang menyeluruh, disertai eri tema berwarna
ungu.
- Edema yang kebiru-biruan pada kelopak mata bagian atas
"heliotrophe"
- Makulo papular pada pergelangan tangan dan persendian
jari, disebut tanda "Gotron".
- Mukosa tampak poikiloderma
- Pada anak-anak meninggalkan lesi yang berat pada otot
dan jaringan subkutis.
Gambaran Umumnya tidak khas, pada dermis ditemukan perubahan-perubahan poikiloderma,

histopatologi dan lemak-lemak subkutis mengalami degenerasi mukoid disertai sebukan sel-sel
radang limfosit. Perubahan pada otot juga tidak spesifik dan berbeda menurut
beratnya penyakit.
Pemeriksaan • Pemeriksaan enzim serum dengan elektromiografi tampak kreatinin fosfokinase

pembantu/ meningkat
laboratorium • Elektromiografi
• Pemeriksaan darah: laju endapan darah meningkat, anemia, eosinofilia dan
kreatinuria serta pemeriksaan albuminuria
• Pemeriksaan Rontgen
Diagnosis banding Lupus eritematosis sistemik, sklerodermia, penyakit ini sering dibedakan oleh karena
memberi gejala-gejala klinis yang hampir sama, untuk itu harus didiagnosis banding
dengan pemeriksaan histopatologi.
Komplikasi • Dapat terjadi deformitas jari-jari tangan dan kaki

• Nyeri abdominal
• Kardiomiopati oleh karena terjadi degenerasi otot jantung
• Kegagalan pemapasan akibat saluran pernapasan menjadi kaku akibat sklerosis
otot-otot pernapasan.
Penatalaksanaan • Penderita harus istirahat penuh dan usahakan mencari penyebab, seperti tumor
ganas dan infeksi vokal.
• Penderita harus memakai proteksi terhadap sinar matahari dengan memakai tabir
surya.
• Obat-obat kostikosteroid sistemik dengan prednison dosis permulaan 60-100 mg/
hari, dan sesudah ada perbaikan diberikan penurunan dosis sampai dosis bertahan
-/+ 10-20 mg/hari.
• Antiinflamasi juga dapat diberikan.
• Agen sitotropik seperti asatioprin dan metotreksate dapat menolong
• Topikal: dapat diberikan kortikosteroid seperti betametason propionat,
memometason maleat.
Prognosis Buruk.
Cangguan Metabolismc, Kekurangan Cizi, Auto imun, dan Mi liaria 225
Gambar 11.26 Dermatomiositis. Predileksi.
Gambar 11.27 A. Oermatomiositis menyerang

muka, tampak edema muka dan mata, kedua pipi
dan bibir edematus dengan bercak-bercak
keputihan.
Gambar 11.27 B.
Oermatomiositis;
tampak atrofi kulit
disertai skuama
dan u/kus ringan. Gambar 11.27 C. Oerma-
tomiositis pada Jengan;
tampak bercak-bercak
makula hipopigmentasi
dan skuamasi.
PURPURA NON-TROMBOSITOPENIK
Definisi Adalah ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan selaput lendir tanpa ada hubungan
dengan jumlah trombosit dalam darah.
Penyebab dan • Penyebab : Herediter atau didapat.

epidemiologi • Umur : Jenis fulminan lebih sering pada anak.
• Jenis kelamin Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.
:
penyakit Mula-mula timbul purpura berupa petekie, ekimosis pada ekstremitas bagian bawah.
Pada tipe fulminan disertai panas yang tinggi, malaise dan menggigil.
Pemeriksaan kulit • Loknlisasi Ekstremitas inferior terutama yang tertutup sepatu.

• Efloresensi/sifat-sifatnya Petekie dan ekimosis.
Gambaran Didapatkan ekstravasasi eritrosit sekitar pembuluh ram but tan pa perubahan vaskular.
histopatologi:
Pemeriksaan Analisis darah terutama albumin dan globulin.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding Penyakit ini hams didiagnosis banding dengan dermatitis medikamentosa, purpura
akibat infeksi virus dan kelainan darah. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan histopatologi, analisis darah dan tes alergi.
Penatalaksanaan Kortikosteroid dosis tinggi, disesuaikan dengan derajat penyakit.

Pada tipe fulminan diberikan antikoagulan.
Prognosis Dubia.
Gambar 11.28 Purpura nontrombositopenik.

Predileksi.
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Ciz i, Autoimun, dan Miliaria 227
B c
Gambar 11.29 Purpura nontrombositopenik. A. Tampak petekie pada lengan bawah. B. Tampak bercak-bercak petekie dan mengenai
kedua ekstremitas inferior. C. Pada lengan bawah tampak petekie yang diskret.
PURPURA TROMBOSITOPENIK
Definisi Adalah ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan selaput lendir dengan manifestasi
berupa makula kemerahan yang tak hilang dengan penekanan. Disebabkan jumlah
trombosit dalam darah kurang dari normal.
Penyebab dan • Penyebab : Belum diketahui, sebagian menyatakan karena obat-obatan dan
epidemiologi dapat pula akibat penyakil infeksi.
• Umur : Biasanya orang dewasa.
Gejala singkat Ditandai dengan ekimosis dan petekie akut di kulit dan mukosa, terutama mukosa
penyakit mulut. Dapat terjadi epistaksis dan perdarahan konjungtiva.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Ekstremitas inferior terutama bagian ekstensor.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Ekimosis dan petekie numular sampai dengan plakat.
Gambaran Didapatkan ekstravasasi eritrosit tanpa inflamasi serta presipitasi fibrin pada dinding
histopatologi: dan lumen pembuluh darah.
Pemeriksaan Analisis darah; jumlah trombosit dan hematokrit.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Vaskulitis alergik: biasanya timbul bercak-bercak merah, miliar yang gatal dan panas,
yang pada pemeriksaan darah tampak normal.
2. Dermatitis medikamentosa: preparat sulfa sering menimbulkan purpura di kulit.
Penatalaksanaan • Kortikosteroid dosis tinggi, misalnya: prednison 60 mg/hari.

• Transfusi darah.
• Jika perlu dilakukan splenektomi.
Prognosis Buruk.
Gambar 11 .30 Purpura trombositopenik.

Predileksi.
A B
Gambar 11.31 A, B, dan C. Purpura trombositopenik. Tampak petekie

dan ekimosis pada ekstremitas inferior bagian ekstensor.
230 Saripati Pen yakit Ku/it
LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID
Definisi Adalah suatu penyakit kolagen atau autoimun yang menyerang kulit; relatif ringan
dengan gambaran klinis yang khas di wajah, dada, kepala dan ekstremitas.
Penyebab dan • Penyebab Belum diketahui tapi diduga penyakit kolagen.

epidemiologi • Umur 10-40 tahun.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras Lebih ban yak pada kulit putih.

memengaruhi • Trauma Fisik. Sinar ma tahari, haw a dingin, an gin, gesekan-gesekan sering
timbulnya menjadi faktor pencetus penyakit.
• Keturunan Faktor herediter berpengaruh untuk timbulnya penyakit ini.
penyakit:
• Lingkungan Lingkungan yang menyebabkan gangguan emosi sering
memperberat penyakit.
penyakit Lesi bermula sebagai makula eritematosa di wajah, hidung dan pipi, memberi
gambaran kupu-kupu. Lesi tersebut sedikit gatal; bagian tengah lesi tampak agak
pucat dan atrofi (mencekung) serta dapat terlihat skuama berupa sumbatan folikular.
Pada bagian tepi lesi terlihat eritema dan telangiektasia.
Pemeriksaan ku lit • Lokalisasi : Wajah (pipi kiri dan kanan) simetris, telinga kiri dan
kanan, dada, lengan, dan kepala di belakang telinga.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa, makula hiperpigmentasi numular
sampai plakat dengan gambaran kupu-kupu. Sekitar lesi
didapati teleangiektasia dan pada bagian tengah didapati
sumbatan folikular (jolicullar plug).
Camba ran Gambaran lesi yang khas wire loop yaitu penebalan membrana basalis dan sumbatan
histopatologi: folikular. Terdapat degenerasi jaringan ikat berupa hialinisasi, edema dan perubahan
fibrinoid pada sel-sel di bawah epidermis.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah untuk melihat perbandingan albumin dan globulin (rasio A/
pembantu/ G), laju endap darah dan leukositosis, serta melihat sel LE (dengan pewarnaan
laboratorium Romanovsky).
2. Urinalisis.
Diagnosis banding 1. Psoriasis: penyakit ini kronik residif dengan skuama tebal berwama putih mengkilat.
2. Dermatitis seboroik: biasanya menyerang daerah kepala yang berambut dengan
skuama berminyak serta gatal.
3. Tinea fasialis: dibedakan dengan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH serta
biopsi.
Penatalaksanaan • Topikal Preparat kortikosteroid seperti hidrokortison 1-2%; betametason

propionat, triamsinolon asetonida.
• Sistemik Antimalaria klorokuin 2x250 mg/hari sampai lesi hilang. Obat
golongan kortikosteroid dapat memberi hasil yang baik seperti
prednison30-40 mg/hari, triamsinolon 10-15 mg/ hari, deksametason
1-2 mg/hari, setelah tampak perubahan klinis, dosis diturunkan
perlahan (tapering off>.
Ga ngguan Metabo/isme, Kekuranga n Gizi, Autoimun, dan Miliaria 231
Gambar 11.33 Lupus eritematosus diskoid pada kedua pipi dan

Gambar 11.32 Lupus eritematosus diskoid. puncak hidung yang menyerupai kupu-kupu.
Predileksi.
Gambar 11.34 Lupus eritematosus diskoid. A. Ku/it wajah, pipi, leher, atrofi dan hipopigmentasi.
B. Predileksi dan morfologi khas LED.
Gambar 11.35 Lupus eritematosus diskoid. A. Pada kepala, kulit

atrofi, rambut /epas, eritema dan skuama. B. LED pada wajah,
bercak-bercak eritema, skuama dan atrofi. C. Lesi khas LED, pada
dada terlihat "sumbatan keratin".
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)
Definisi LES adalah penyakit sistemik yang menyerang sistem jaringan ikat dan vaskular
dengan karakteristik adanya antinuklear antibodi (AAN).
Penyebab/ Dimasukkan dalam golongan penyakit autoimun.

epidemiologi Walaupun demikian diduga faktor genetik mempunyai peranan penting, oleh karena
di dalam serum penderita dapat terjadi fenomena sel LE, karena ada faktor LE. Di
dalam sirkulasi darah didapati AAN dan serum komplemen glomerulus yang
memperkuat konsep adanya gangguan imunologi dalam penderita LES.
Faktor-faktor yang Sinar matahari sering menjadi faktor pencetus (fotosensitivitas).

memengaruhi Obat-obatan seperti antibiotika dapat menjadi faktor penyebab timbulnya penyakit.
penyakit Kehamilan kadang-kadang memberi perubahan pada perjalanan penyakit, hanya
pada pascapartum dapat timbul kembali.
Gejala-gejala Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan.

penyakit • Sering penyakit ini mulai dengan gejala-gejala konstitusi seperti mudah capek,
sering demam dan berat badan menurun.
• Pada sendi-sendi dapat timbul artritis dan artralgia terutama pada sendi-sendi
kecil.
• Kelainan pada ginjal dapat terjadi berupa hematuria, proteinuria dan tanda-tanda
sindrom nefrotik.
• Kelainan pada kardiovaskular dapat terjadi berupa endokarditis akut, subakut serta
fenomena Raynauld.
• Pada paru-paru dapat timbul pneumonia dan pleuritis.
• Gangguan-gangguan pad a saluran pencemaan dapa t memberi gejala-gejala berupa
mual, diare, disertai nyeri pada daerah perut atas.
• Kelainan pada sistem kelenjar limfe dapat bermanifestasi berupa hepa-
tosplenomegali dan kelainan pada sistem saraf dapat timbul berupa psikosis
terutama pada masa-masa eksaserbasi.
• Pada mata memberi kelainan edema di sekitar mata dan konjungtivitis.
• Pada pemeriksaan darah serologis untuk sifilis sering memberikan positif semu.
Pemeriksaan • Lokalisasi : Kedua pipi, batang hidung, dada, lengan, pangkal jari-jari tangan,
telapak tangan dan punggung tangan, mukosa mulut, faring dan vagina.
- Eritema pada kedua pipi dan batang hidung sehingga memberi gambaran
menyerupai kupu-kupu "butterfly appereance".
- Eritema terdapat pada lengan, dada, punggung telapak tangan yang besamya
mulai dari miliar sampai numular, berbatas tegas dan pada bagian tepinya tampak
hiperpigmentasi dan teleangiektasi.
- Eritema dapat juga terjadi pada pangkal kuku ("periungual erythema").
- Skuama yang halus terdapat di atas daerah eritema.
- Makulopapular yang eritem dapat mengenai kepala, hingga menimbulkan
alopesia yang permanen.
- Krus ta yang menutupi lesi yang eritem disertai atrofi kulit.
- Ulkus dan vaskulitis terjadi pada sisi ekstemal jari-jari tangan.
- Bula sering ditemukan apabila berhubungan dengan fotosensitivitas.
- Ulkus-ulkus pada mukosa palatum, dan faring yang asimtomatis.
- Ulkus juga dapat terjadi pada tungkai bawah sekitar maleolus yang besamya
lentikular sampai numular dengan rasa sakit yang hebat.
- Petekie dan ekimosis dapat timbul pada lengan, dada dan badan akibat dari
trombositopenia.
Edema pada periorbital menyebabkan mata jadi tertutup.
Semua gejala-gejala sistemik dan kulit serta laboratorium diatas dipakai sebagai dasar
diagnosis. Apabila ada 4 atau lebih dari 14 macam keluhan tadi, diagnosis LES dapat
dipertimbangkan.
Gambaran Atrofi epidermis, regenerasi likuefaksi sel-sel membran basalis.

histopatologi Pada dermis bagian atas terdapat edema dengan sebukan sel-sel radang kronis
terutama limfosit, dan pada subkutis ditemukan degenerasi fibrinoid.
Pemeriksaan Pemeriksaan darah melihat adanya sel-sel LE.

pembantu Pada darah dapat juga ditemukan anemia, trombositopenia, laju endap darah yang
meningkat serta pemeriksaan yang berhubungan dengan penyakit yang meng-
ikutinya.
Penderita perlu dimintakan konsultasi ke bagian-bagian penyakit dalam, penyakit
ma ta dan kesehatan jiwa.
Diagnosis banding 1. Dermatomiosis, karena sering ditemukan sklerosis pada jaringan-jaringan ikat dan
subkutis.
2. Purpura trombositopenia oleh karena sering ditemukan lesi-lesi petekie dan ekimosis
di daerah lengan bawah.
3. Artritis reumatika, oleh karena sering terjadi artritis dan artralgia.
Komplikasi Yang paling sering ditakutkan adalah jika pada ginjal dan jantung terjadi kelainan
sistemik.
Penatalaksanaan • Penderita hams menghindari pajanan sinar matahari, dan hati-hati dengan
pemakaian oba t-obatan.
• Kortikosteroid seperti prednison, betametason, metilprednison dapat memberi hasil
yang baik. Dosis permulaan dapat sampai 100 mgprednison/hari (dosis ekuivalen
steroid lain) sampai gejala-gejala kulit dan sistemik hilang, selanjutnya dosis dapat
diturunkan perlahan-lahan sampai didapat dosis bertahan.
• Obat antimalaria seperti kloroquin 3x250 mg/hari jangka pendek, terutama yang
baik. Pemberian antimalaria hams dengan ha ti-ha ti mengingat efek samping obat
ini.
• Obat-obat sistemik dapat diberikan sesuai dengan gejala-gejala dari penyakit
sistemik yang ditemukan
• Obat-obat topika l:
Jika kelainan kulit membasah diberikan kompres asam borat 3% sampai kering
selanjutnya dapat diberikan obat-obat anti topikal.
Obat-obat kostikosteroid topikal sangat menolong, seperti betametason 0,05-0,1 %,
fluosino lon 0,05%, a tau triamsinolon 0,1 %.
Gambar 11 .36 Lupus eritematosis sistemik.

Predileksi.
Cangguan Metabolisme, Keku rangan Cizi, Autoimun, dan Miliaria 235
Gambar 11.37A, B, dan C. LES. Tampak lesi-lesi

eritema pada kepala, muka, dada dan lengan bawah
serta telapak tangan disertai dengan gejala-gejala
konstitusi.
c
ERITRODERMA
Definisi Adalah kelainan kulit yang ditandai dengan eritema di seluruh/harnpir seluruh tubuh,
biasanya disertai skuarna.
Etiologi Berdasarkan penyebabnya eritroderma dibagi menjadi 3 golongan:

l. Akibat alergi obat secara sistemik.
2. Akibat perluasan penyakit kulit, seperti psoriasis, pitiriasis rubra pilaris, pemfigus
foliaseus, dermatitis atopik dan liken planus.
3. Akibat penyakit sistemik termasuk keganasan.
Gambaran klinis Dahulu eritroderma dibagi menjadi primer dan sekunder. Pendapat sekarang semua
eritroderma ada penyebabnya, jadi eritroderma selalu sekunder.
Eritroderma akibat alergi obat secara sistemik:
Diperlukan anamnesis yang teliti untuk mencari obat penyebabnya. Umumnya
alergi timbul akut dalam waktu 10 hari. Pada mulanya kulit hanya eritema saja,
setelah penyembuhan barulah timbul skuama.
Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit:

Seringkali pada psoriasis dan dermatitis seboroik bayi. Psoriasis dapat menjadi
eritroderma karena 2 hal:
•Karena penyakitnya sendiri atau
• Karena pengobatan yang terlalu kuat.
Psoriasis bersifat kronik residif, kelainan kulit berupa sisik-sisik berlapis dan kasar
di atas kulit eritematosa yang berbatas tegas. Umumnya didapati eritema yang tidak
merata.
Dermatitis seboroik pada bayi (penyakit Leiner). Usia penderita berkisar 4-20 minggu.
Kelainan berupa skuama berminyak dan kekuningan di kepala. Eritema dapat pada
seluruh tubuh disertai skuama yang kasar.
Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan:

Berbagai penyakit a tau kelainan alat dalam termasuk infeksi fokal dapat memberi
kelainan kulit berupa eritroderma, misalnya sindroma Sezary; tergolong lirnfoma,
ada yang menyebutnya stadium dini dari mikosis fungoides. Menyerang pria 64
tahun dan wanita rata-rata 53 tahun. Terdapat eritema menyeluruh disertai
skuama kasar berlapis dan sangat gatal. Selain itu, terdapat infiltrasi pada kulit
dan edema. Sepertiga sampai setengah dari penderita didapati splenomegali,
limfadenopati superfisial, alopesia, hiperpigrnentasi, hiperkeratosis palrnaris et
plantaris serta kuku distrofik. Sebagian besar kasus menunjukkan leukositosis,
kecuali itu terdapat pula limfosit atopik yang disebut sel Sezary. Hasil biopsi
menunjukkan infiltrat pada bagian atas dermis dan terdapat sel Sezary.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Seluruh a tau hampir seluruh tubuh.

• Efloresensi Eritema dan biasanya disertai sisik.
Penatalaksanaan Umurnnya terapi eritroderma dengan kortikosteroid. Dosis berkisar dari 3xl0 mg
sarnpai 4x15 mg sehari. Diet perlu tinggi protein karena banyak skuama yang terlepas.
Topikal dapat diberikan emolien lanolin 10% untuk mengurangi radiasi akibat
vasodilatasi oleh eritema.
Gangguan Metabo lisme, Kek urangan Gizi, Autoimun, dan Miliaria 237
Prognosis Baik jika disebabkan alergi obat. Buruk pada sindrom Sezary.
Gambar 11.38 A. Eritroderma. Hampir seluruh tubuh berwarna merah

ditutupi oleh skuama ha/us sampai kasar.
Gambar 11.38 B, C, dan D. Eritroderma.

Tampak kulit menjadi eritem dengan skuama
ha/us dan kadang-kadang jadi erosi.
D
PITIRIASIS RUBRA PILARIS
Definisi Adalah kelainan kulit berupa erupsi papuloskuamosa yaitu sisik- sisik di atas kulit
eritematosa, jarang dijumpai dan bersifat herediter.
Penyebab dan • Penyebab : Belum diketahui; bersifat herediter (dominan autosomal) atau
epidemiologi sebagai penyakit sporadik.
• Umur : Semua umur; lebih sering pada dasawarsa ke-1 dan ke-5.
• Penyakit ini bersifat familial, diturunkan secara autosomal dominan.
penyakit Mula-mula terdapat skuama moderat pada kulit kepala diikuti perluasan ke dahi
dan telinga; pada saat ini akan menyerupai gambaran dermatitis seboroika. Kemudian
timbul hiperkeratosis palmo plantaris yang jelas. Berangsur-angsur menjadi papula
folikularis di sekeliling tangan dan menyebar ke kulit berambut.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kulit kepala, wajah, lengan dan tangan, tungkai dan kaki,
terutama pada daerah ekstensor.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa, papula folikularis, hiperkeratosis,
skuama berukuran halus sampai sedang, wama putih
mengkilat.
Gambaran Pada daerah lesi terdapat hiperkeratosis dan parakeratosis fokal, akantosis ringan,
histopatologi: infiltrasi perifolikular, degenerasi liquefaction pada stratum basalis, tidak ditemukan
abses munro.
Pemeriksaan Kadar vitamin A dalam serum.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Dermatitis seboroika: biasanya menyerang daerah-daerah yang banyak mengandung
kelenjar lemak; skuama berminyak.
2. Psoriasis: bersifat kronik residif dengan makula eritema berbatas tegas, skuama
tebal berwama putih mengkilat.
3. Eritrodermia eksfoliativa: biasanya menyerang seluruh permukaan tubuh; skuama
halus disertai gejala-gejala konstitusi badan terasa dingin dan temperatur panas.
Penatalaksanaan Sistemik 1. Vitamin A yang dapat larut dalam air dosis 200.000-600.000 unit/
hari.
2. Metotreksat dosis 2,5 mg/12 jam untuk 3 dosis/minggu.
3. Azatioprin 150-200 mg selama beberapa minggu/bulan.
Topikal Kortikosteroid berpotensi tinggi (untuk lesi yang luas), hidrokortison
0,5%, a tau triamsinolon asetonida 0,1 %.
Prognosis Tipe dewasa mempunyai prognosis lebih baik dibanding tipe juvenilis (remaja).
Gambar 11.39 Pitiriasis rubra pilaris. A. Tampak makula

eritem berskuama pada kedua /utut. B. Makula eritem
berskuama pada punggung. C. Bercak-bercak makula
hipopigmentasi folikular dan skuama.
KERATODERMA KLIMAKTERIUM
Definisi Hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki yang timbul pada wanita meno-
pause atau pada umur sebelumnya.
Penyebab/ Tidak diketahui penyebab, dan pengaruh endokrinologis tidak terbukti.

epidemiologi Biasanya keratoderma klimakterium terjadi 2 bulan atau lebih setelah ooforektomi.
Hanya ditemukan pada wanita-wanita yang sudah menopause.
Faktor-faktor yang Hiperhidrosis, sering memperberat penyakit.

memengaruhi Orang-orang yang sering mengangkat barang-barang berat juga berpengaruh.
Pengaruh ras dan tempat tinggal tidak ada pengaruh.
timbulnya
penyakit:
Gejala-gejala Biasanya timbul pada wanita-wanita yang baru menjalani pengangkatan ovarium
singkat penyakit dan uterus.
Timbul hiperkeratosis pada telapak tangan dan telapak kaki.
Sakit jika ada infeksi sekunder dan apabila mengangkat barang-barang berat.
Sering terjadi fisura yang apabila kena air terasa sakit.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Telapak kaki dan telapak tangan.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Hiperkeratosis yang numular, disertai skuamasi.
Fisura dangkal dengan dasar merah, kadang-kadang ada
erosi yang miliar sampai lentikular.
Gambaran Biasanya tidak khas, dapat ditemukan hiperkeratosis, sedikit akantosis dan
histopatologi parakeratosis serta pelebaran kapiler-kapiler pada bagian atas epidermis dan disertai
sebukan-sebukan sel-sel radang limfosit.
Pemeriksaan Kerokan kulit untuk melihat apakah ada hifa a tau tidak.
pembantu/ Pemeriksaan tanda fenomena Auspit dan tanda-tanda Kobner.
laboratorium
Diagnosis banding • Keratoderma herediter, biasanya gejala hampir sama, hanya dengan anamnesis
dapat dicari bahwa penyakit ini bersifat herediter dominan.
• Dengan tinea pedis hams dilakukan pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH 20%
untuk melihat adanya hifa
• Dengan psoriasis dapat dibandingkan apabila skuama tampak berlapis-lapis dan
transparan serta tanda Auspit positif dan pada biopsi ditemukan abses mikro dari
Munro.
• Keratoderma akibat kerja dapat didiagnosis dengan anamnesis yang lengkap.
Komplikasi Jika ada infeksi sekunder dapat terjadi erisipelas a tau ulkus di kaki.
Penatalaksanaan 1. Penderita hams banyak istirahat, tidak boleh mengangkat barang-barang berat.
2. Biasanya diberi obat keratolitik kuat seperti asam salisilat 10% dalam salep atau
salep antraralin 1,25%.
3. Oba t-obat kortikosteroid topikal seperti belametason propionat 0,5% dalam bentuk
salep dapat dicoba.
Prognosis Baik
Gambar 11.40 Keratoderma klimakterium. Predileksi.
Gambar 11.41 Keratoderma klimakterium.

A. Tampak telapak kaki yang hiperkeratosis
berwana kehitaman disertai fisur. B. Tampak
hiperkeratosis skuama dan fisur yang dalam.
A
8
Cangguan Metabolisme, Kekuranga n Cizi, Autoimun, dan Miliaria 243
Gambar 11 .41C. Keratoderma klimakterium. Tampak hiperkeratosis yang panjang

mulai dari tumit sampai dengan pangkal ibu jari kaki berwarna hitam disertai fisur.
ALOPESIA AR EATA
Definisi Adalah kelainan yang ditandai dengan bercak / daerah pada kulit, tempat rambut
menghilang secara komplit dan cepat.

epidemiologi • Faktor predisposisi : Infeksi fokal, gangguan endokrin, stres emosional, dan
faktor distrofi.
• Faktor yang paling berpengaruh terhadap timbulnya penyakit adalah gangguan
emosi, di samping infeksi fokal, gangguan hormonal dan penyakit sistemik.
penyakit Keluhan utama berupa rambut rontok. Mula-mula timbul suatu daerah kecil yang
mengalami kerontokan rambut. Lama-kelamaan daerah tersebut meluas, dan rambut
rontok secara cepat.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kulit kepala yang berambut, alis dan bulu mata.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Suatu bercak bulat atau oval dan tidak lagi berambut.
Pada tepi bercak yang berbatasan dengan daerah yang
masih berambut, didapatkan rambut yang putus-putus.
Jika rambut dicabut tampak folikel rambut yang atrofi.
Cambaran Pada potongan kulit dari daerah yang tidak berambut, didapatkan rambut dalam
histopatologi: fase anagen. Folikel rambut kecil dan imatur. Bulbus ram but dalam dermis dikelilingi
sebukan sel radang kronik, terutama limfosit.
Pemeriksaan Sebaiknya diperiksa kerokan kulit untuk melihat adakah infeksi jamur atau tidak.
pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding l. Tinea kapitis: terutama pada anak. Penyebabnya adalah jamur (Microsporum dan
Trichophyton). Rambut dikelilingi oleh spora yang susunannya tidak teratur.
2. Lupus eritematosus diskoid: juga menimbulkan alopesia areata, tapi dapat ditemukan
atrofi kulit, skuama dan telangiektasia.
Penatalaksanaan • lnjeksi kortikosteroid intralesi, misal: triamsinolon, sering kali menyembuhkan.

• Secara topikal dapat diberikan salep kortikosteroid.
• Pemberian vit. A 200.000 U sehari dapat membantu mempercepat penyembuhan.
Prognosis Kadang-kadang dapat sembuh sendiri dalam beberapa minggu tanpa pengobatan.
Untuk kehidupan penderitanya sendiri, prognosis umumnya baik.
Gambar 11.42 Alopesia totalis. Hampir seluruh

rambut kepala rontok.
Garn bar 11.43 Alopesia area ta. A. Rambut lepas, kulit mengkilat. B. Ku/it mengkilat, pada bagian tepi
tampak rambut ha/us.
PROGERIA
Definisi Adalah suatu gangguan pertumbuhan dan perkembangan tubuh yang jarang
ditemukan, penyebabnya belum jelas.
Penyebab dan • Penyebab Penyebab yang pasti belum diketahui.

epidemiologi • Umur Biasanya timbul pada bayi umur 1 tahun.
• Faktor-faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit belum diketahui.
penyakit Kelahiran bayi tampak normal. Sesudah umur 2 tahun tampak perkembangan
pertumbuhan tubuh mulai tidak normal. Berat dan tinggi badan tidak sesuai dengan
umur. Kulit menjadi atrofi, dan rambut rontok. Vena-vena tampak menonjol, sendi
mengalami artritis, tulang mengecil dan menjadi pendek. Mata tampak menonjol.
Kepala tampak besar dan muka relatif kecil. Hidung menonjol menyerupai paruh
burung. Dada tampak mengecil dan perut menonjol. Perkembangan seksual
terganggu, sedang intelegensia tidak terganggu.

• Efloresensi/sifat- sifatnya : Atrofi kulit dengan depigmentasi menjadi coklat; ram but
rontok menjadi alopesia totalis.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah, terutama kadar lipoprotein dalam serum menurun.

pembantu/ 2. Pemeriksaan radiografi: tampak osteodekalsifikasi tulang panjang dan osteolisis.
laboratorium 3. Elektrokardiogram: melihat kondisi jantung.
Penatalaksanaan Menjaga kondisi jantung dan pembuluh darah jantungjika sudah ada arteriosklerosis.
Pengobatan lain belum ada yang efektif.
Prognosis Buruk.
Gambar 11.44 Progeria. A. Anak umur 16 tahun, pertumbuhan tubuh tidak sesuai dengan umur.
B. Jari-jari kontraktur, kulit atrofi. C. Hidung menjadi mancung menyerupai paruh burung, alopesia.
D. Ku/it atrofi, vena menonjol, sendi-sendi jari kontraktur.
Cangguan Metabolisme, Kekurangan Ciz i, Autoimun, dan Miliaria 24 7
MILIARIA
(keringat buntet)
Definisi Adalah suatu dermatitis yang timbul akibat tersumbalnya saluran-saluran kelenjar
keringat.
Penyebab dan • Penyebab Biasanya timbul jika udara panas atau lembap, atau karena
epidemiologi pengaruh pakaian yang tidak menyerap keringat; tersumbatnya
pori-pori kelenjar keringat oleh bakteri yang menimbulkan
peradangan dan edema akibat keringat yang tidak keluar dan
diabsorpsi oleh stratum komeum.
• Umur Semua umur.
Faktor-faktor yang • Bangsa I ras Tidak berpengaruh.

memengaruhi • Daerah Daerah yang panas dengan kelembapan tinggi
• Musim/iklim Insidens lebih tinggi pada musim panas
timbulnya • Kebersihan Seperti penyakit kulit lainnya, miliaria juga dipengaruhi oleh
penyakit: faktor kebersihan. Jika kotor, mudah mengalami infeksi sekunder
• Lingkungan Frekuensi yang lebih tinggi pada tempat tinggal a tau kerja yang
panas.
penyakit Umumnya disertai rasa gatal, terutama ada bagian tubuh yang tertutup pakaian.
Penyakit ini diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Miliaria kristalina : Keringat dapat keluar sampai stratum korneum, terlihat
vesikula yang menyerupai titik-titik embun, asimtomatis.
Vesikula dapat pecah akibat trauma obstruksi yang terjadi
di antara lapisan stratum korneum.
2. Miliaria rubra Keringat merembes ke dalam epidermis, terlihat vesiko-
papula dengan eritema di sekitamya. Disertai gatal, mudah
terinfeksi sekunder menjadi impetigo dan furunkulosis,
terutama pada anak. Obstruksi terjadi pula di antara lapisan
epidermis, tetapi lebih dalam dari stratum korneum.
3. Miliaria profunda Obstruksi terletak pada perbatasan dermis-epidermis.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Dapat terjadi pada anggota badan dan bagian tubuh lain
seperti wajah, leher, kulit kepala, dan badan.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Miliaria kristalina: tampak vesikel berdiameter kurang
dari 1 mm tanpa peradangan di sekitarnya.
Miliaria rubra (bentuk klinis tersering): makula
eritematosa miliar dengan vesikel-vesikel di atasnya.
Dapat pula timbul papula-papula di atas makula tersebut.
Miliaria profunda: efloresensi paling menonjol adalah
papula-papula berukuran 1-3 mm.
Gambaran Pad a miliaria kristalina tidak ada perubahan histopatologi. Pada miliaria rubra tampak
histopatologi: infiltrat limfosit perivaskular dan vasodilatasi pembuluh darah di permukaan dermis.
Pemeriksaan Pemeriksaan pH kulit.

pembantu/
laboratorium
Diagnosis banding 1. Gambaran klinis sering kali mirip prurigo, sehingga perlu didiagnosis banding;
prurigo bersifat kronik residif.
2. Gigitan serangga: urtikaria papular, biasanya jelas karena gigitan serangga.
3. Folikulitis: efloresensi yang paling menonjol adalah pustula miliar disertai nyeri;
suhu tubuh meningkat.
Penatalaksanaan Umum : • Jangan minum alkohol atau makanan yang pedas.

• Pakaian harus tipis dan menyerap keringat.
• Dianjurkan bekerja dalam ruangan dengan ventilasi yang baik.
Khusus : • Sistemik: dapat diberikan antibiotik jika terdapt infeksi sekunder, dan
antihistamin sebagai antipruritus.
• Topikal: bedak kocok yang bersifat mendinginkan mengandung bahan
antipruritus seperti bedak salisil 2%, atau lotio Kummerfeldi. Juga dapat
diberikan antibiotik topikal seperti krim kloramfenikol 2%.
Gambar 11.45 Miliaria kristalina. A. tampak vesikel miliar. B. vesikel miliar putih.
Gangguan Metabo/isme, Kekurangan Gizi, Autoimun, dan Miliaria 249
Gambar 11.46 Miliaria rubra . Papula-papula merah miliar

di punggung dan /eher.
12 GANGGUAN PIGMENTASI
MELASMA
Definisi Adalah kelainan kulit berupa bercak-bercak kehitaman dan kecoklatan di wajah.
Penyebab dan • Penyebab Dapat timbul sebagai proses fisiologis atau patologis;
epidemiologi patogenesisnya belum jelas.
• Umur Umurnnya dewasa.
Faktor-faktor yang • Sinar ultraviolet dapat memacu proses pembentukan pigmen melanin.
memengaruhi • Hormon estrogen, progesteron dan MSH dapat merangsang pembentukan
timbulnya melasma.
• Obat-obat sistemik seperti klorokuin, klorpromazin, sitostatik, dan minosiklin dapat
penyakit: merangsang melanogenesis. Bahan-bahan kosmetik yang bersifat fotosensitif dapat
merangsang melanogenesis jika terpajan sinar matahari.
Gejala singkat Dimulai sebagai bercak-bercak hitam dan coklat di pipi yang selanjutnya meluas ke
penyakit seluruh wajah.
Pemeriksaan kul it • Lokalisasi : Kedua pipi, dahi, di bawah hidung dan di bawah rahang
bawah.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Plak hiperpigmentasi dengan batas-batas tidak tegas.
Gambaran Epidermis hiperkeratosis ringan. Pada sel-sel basal dan suprabasal ditemukan de-
histopatologi: posit melanin. Kadang-kadang melanin ditemukan dalam keratinosit di seluruh
lapisan epidermis.
Diagnosis banding Hiperpigmentasi pascaperadangan, dermatitis fotokontak dan efelid. Dengan anarn-
nesis yang jelas dan pemeriksaan histopatologi, penyakit-penyakit ini dapat
dipastikan.
Penatalaksanaan • Hilangkan faktor-faktor penyebab.

• Obat-obat antipigmentasi seperti hidrokuinon 2-5% dalam krim atau salep.
• Bahan-bahan yang mengandung merkuri 5-10%.
• Hidrogen peroksida.
• Kortikosteroid topikal.
25 0
Gangguan Pigmentasi 251
Sistemik:
• Vitamin C dosis tinggi 1 g/hari.
• Glutation dapat menghambat pembentukan melanin.
Prognosis Selagi faktor-faktor penyebab dapat dihilangkan, prognosis baik.
Gambar 12.1 Melasma. A. Makula hiperpigmentasi pada

dahi. B. Bercak-bercak makula hiperpigmentasi pada pipi.
C. Melasma pada pria.
VITILIGO
Definisi Adalah kelainan kulit akibat gangguan pigmentasi dengan gambaran berupa bercak-
bercak putih yang berbatas tegas.
Penyebab dan • Penyebab : Tidak diketahui; berhubungan dengan proses imunologik atau
epidemiologi gangguan neurologis atau autotoksik.
• Umur : Semua umur, paling banyak umur 20-40 tahun.
Faktor-faktor yang • Bangsa : Lebih banyak pada kulit hitam.

memengaruhi • Daerah : Tropis.
timbulnya
penyakit:
pen yak it Dimulai sebagai bintik-bintik putih yang makin lama makin lebar hingga mencapai
ukuran lentikular sampai plakat. Biasanya tidak gatal atau nyeri.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kulit jari tangan, fleksura pergelangan tangan, siku,
daerah tulang kering, lutut, pergelangan kaki, genitalia,
kelopak ma ta, regio perioral.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula hipopigmentasi yang berbatas jelas; jika dilihat
dari tepi batasnya berbentuk konkaf. Di sekitar lesi sering
dijumpai hiperpigmentasi.
Gambaran Melanosit berkurang (dengan mikroskop elektron) . Tampak sel-sel Langerhans yang
histopatologi: menyerupai melanosit.
Pemeriksaan Perlu diperiksa gula darah, sebab sering berhubungan dengan penyakit diabetes
pembantu/ melitus.
laboratorium
Diagnosis banding 1. Marbus Hansen: biasanya bercak anestesia dan dapat ditemukan basil tahan asam.
2. Lupus eritematosus tipe diskoid: dibedakan melalui perjalanan penyakit, gambaran
histopatologi dan pemeriksaan antibodi antinuklear.
3. Albinisme parsial (piebaldisme): biasanya mulai timbul sejak bayi dengan makula
hiperpigmentasi dan pada bagian lengan hipopigmentasi.
Penatalaksanaan 1. Jika tak luas dengan zat wama topikal (Vitadye/Dy-o-Derm).

2. Dapat diberikan kortikosteroid fluorinasi kuat karena merupakan reaksi autoimun.
3. Larutan psoralen 1% dalam alkohol dioleskan, kemudian dipajankan di bawah
sinar matahari antara jam 10 sampai dengan 12, sampai warna kulit menjadi merah.
Gambar 12.3 Vitiligo. Hipopigmentasi pada lengan.
Gambar 12.2 Vitiligo. Makula hipopigmentasi

pada wajah.
INKONTINENSIA PIGMENTOSIS
(penyakit Bloch-Sulzberger)
Definisi Adalah penyakit kulit yang ditandai dengan bintik hitam yang men ye bar pada tubuh,
sebelumnya didahului oleh urtika, vesikula, peradangan verukosa pada bayi-bayi
wanita yang baru lahir.
Penyebab dan • Penyebab : Kelainan kongenital yang diturunkan secara autosomal dominan.
epidemiologi • Umur : Beberapa minggu sesudah lahir.
• Jenis kelamin : Umumnya wanita.
Gejala singkat Lesi dimulai dengan urtika a tau vesikula yang segera berubah menjadi bercak-bercak
penyakit hitam. Bercak-bercak hitam ini tampak aneh menyerupai laba-laba dengan tepi tak
teratur. Sesudah beberapa bulan/tahun bercak-bercak hitam menghilang, berubah
menjadi daerah yang hipopigmentasi dan atrofi. Kelainan-kelainan yang mengikuti
berupa: onikodistrofi, hiperlipidiosis palmaris dan plantaris, retardasi mental, katarak,
atrofi saraf mata, sindaktili, pertumbuhan yang kerdil, pemendekan tungkai dan
lengan.
Pemeriksaan kulit • Loknlisasi Ba tang tubuh dan ekstremitas.

• Efloresensi/sifat-sifatnya Makula hiper- a tau hipopigmentasi yang aneh, berkaki
dengan tepi tak teratur, memberi gambaran menyerupai
laba-laba.
Gambaran Pada epidermis terdapat vesikel, spongiosis, akantosis, hiperkeratosis dan

histopatologi: papilomatosis, dan sebukan sel radang eosinofil disertai vakuola pada sel-sel stra-
tum basalis. Pada dermis ditemukan pigmen melanin dalam sel-sel makrofag dan
sebukan sel-sel infiltrat terutama eosinofil.
Pemeriksaan Dapat ditemukan antibodi antisitoplasmik dalam darah penderita dan ibunya serta
pembantu/ peningkatan IgE.
laboratorium
Diagnosis banding Penyakit ini hams didiagnosis banding dengan epidermolisis bulosa dan pemfigoid
bulosa pada bayi, karena sama-sama timbul pada awal kelahiran dan dapat dipastikan
Penatalaksanaan Belum ada pengobatan yang efektif.
Prognosis Kurang baik, stadium akhir umumnya berakhir dengan kematian pada usia 2 tahun
a tau menjelang remaja.
Gambar 12.4 lnkontinensia pigmentosis.

Bercak-bercak hipopigmentasi serta atrofi
kulit.
Cangguan Pigmentasi 255
EFELID
(freckles)
Definisi Adalah suatu kelainan kulit berupa bercak-bercak hitam atau coklat pada daerah-
daerah yang terpajan sinar matahari.
Penyebab dan • Penyebab Faktor familial yang diturunkan secara autosomal dominan.
epidemiologi • Umur Biasanya dewasa sampai tua.
Faktor-faktor yang • Musim : Lebih banyak pada musim panas.

memengaruhi • Bangsa Orang-orang yang berambut pirang a tau berkulit hi tam lebih sering
timbulnya terkena.
penyakit:
Gejala singkat Timbul bercak-bercak hi tam a tau coklat di daerah tubuh yang terpajan sinar matahari,
penyakit terasa nyeri dan panas.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Wajah, leher, bahu dan punggung tangan.

• Efloresensi Makula hiperpigmentasi dengan batas-batas tidak jelas.
Gambaran Terdapat banyak pigmen melanin di stratum basalis tanpa peningkatan jumlah sel
histopatologi: melanosit.
Diagnosis banding Melasma, fotodermatitis kontak, hiperpigmentasi pascaperadangan, Wheel melano-

sis. Dengan anamnesis yang cermat dan pemeriksaan histopatologi, diagnosis dapat
dipastikan.
Gambar 12.5 Efelid. A. Bercak-bercak hiperpigmentasi pada pipi akibat terpajan sinar matahari.
B. Bercak hitam sesudah terpajan dengan sinar matahari.
Penatalaksanaan Yang penting ialah pencegahan terhadap pajanan sinar matahari.

Topikal • Hidrokortison 2-5% dalam salep atau krim.
• Peeling dengan fenol, selanjutnya dicuci dengan alkohol.
• Asam triklorasetat 50% untuk menghancurkan daerah yang
hiperpigmentasi.
Prognosis Baik.
ANETODERMA
(macular atrophy)
Definisi Adalah atrofi dan hilangnya elastisitas kulit setempat tanpa perubahan kulit
sekitarnya.
Gambaran klinis Berdasarkan ada tidaknya reaksi radang maka anetoderma dibagi 2 tipe.
1. Anetoderma Jadassohn: didahului oleh reaksi radang. Awalnya berupa makula
eritematosa berukuran 5-10 mm, membentuk gambaran sirkular dengan depresi
bagian tengah. Kemudian kulit di atasnya berwarna putih agak mengkilat dan
berkerut. Kalau diraba terasa ada lubang seperti lubang hernia, hal ini merupakan
tanda um um dari semua anetoderma. Dikatakan karena hilangnya jaringan elastik
kulit tersebut.
2. Anetoderma Schweninger-Buzzi: tipe ini multipel, jinak, pertumbuhan baru seperti
tumor kulit. Penyakit ini tumbuh kembang sendiri, menyerupai kantong buli-buli
di antara epidermis, sebagian di atasnya timbul teleangiektasis. Secara klinis tidak
ada perubahan permukaan kulit ta pi jika ditekan dengan ujung jari maka lesi mele-
kuk ke dalam seperti ada lubang. Penyakit ini berjalan progresif lambat, sedang
pada orang lebih tua dapat sembuh spontan meninggalkan bekas parut cekung
yanglunak.
Penyebab Kedua tipe di atas tidak diketahui penyebabnya. Reaksi radang pada tipe Jadassohn
belum dapat diterangkan, sedangkan pada tipe Schweninger-Buzzi tidak ada infiltrat
reaksi radang.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Tipe Jadassohn: wajah, tubuh dan bahu.

Tipe Schweninger-Buzzi: terbanyak pada tubuh.
• Efloresensi : Makula eritematosa 5-10 mm, dengan jaringan parut yang besarnya
lentikular sampai numular. Pada penekanan terdapat lubang.
Garn baran Terdapat reaksi radang perivaskular. Jaringan elastik mengalami fragmentasi bahkan
histopatologi: tidak dijumpai sama sekali.
Diagnosis banding Penyakit ini dapat didiagnosis banding dengan atrofi makular sekunder akibat sifilis
stadium II, cacar monyet, lupus eritematosus tipe diskoid, lepra atau xantoma
tuberosum. Dengan anamnesis dan pemeriksaan lanjutan, penyakit ini dapat
dibedakan.
Penatalaksanaan Bel um ada pengobatan yang efektif.

Gambar 12.6 Anetoderma. A. Bercak-bercak atrofi kulit lentikular.

B. Foto /ebih dekat, tampak lebih jelas cekungan yang
menunjukkan atrofi kulit.
TATO
Definisi Adalah kelainan kulit yang timbul akibat pigmen yang tak larut dimasukkan ke dalam
kulit.
Penyebab dan • Penyebab Pigmen-pigmen yang dimasukkan ke dalam dermis, baik dengan
epidemiologi sengaja maupun tidak sengaja.
• Umur Biasanya dewasa.
• Jenis kelamin Lebih banyak pada pria.
• Pengaruh pergaulan, avonturisme, kecintaan terhadap sesuatu, peringatan,
kebudayaan merupakan faktor yang mendorong seseorang memasukkan pigmen/
membuat gambar di permukaan tubuh.
Gejala singkat Tampak gambar atau tulisan di kulit dengan berbagai warna, ada yang hi tam (tinta
penyakit cina), biru (tinta), atau merah.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Lengan, dada, paha, punggung.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula bermacam-macam warna, atau berupa tulisan
atau lukisan di tubuh.
Gambaran Epidermis dan dermis: tampak kumpulan pigmen di seluruh kulit, dengan reaksi
histopatologi: radang di sekitarnya.
Diagnosis banding Tidak sukar didiagnosis.
Penatalaksanaan • Eksisi tattoo (tato). Jika luas dapat dilakukan cangkokan kulit.
• Suntikan asam Lannat 50% ke dalam lesi.
• Dermobrasi.
• Salabrasi.
• Pengobatan dengan laser.
Prognosis Baik.
Gambar 12. 7 Tato. A. Gambar gadis di lengan dengan memasukkan pigmen ke dalam kulit.
B. Tata berbentuk huruf-huruf.
1J TUMOR JINAK KULIT
TRIKOEPITELIOMA
Definisi Adalah tumor jinak kulit berbentuk kista yang bersifat herediter.
Penyebab dan • Penyebab : Tidak diketahui, diduga ada faktor herediter.

epidemiologi • Umur : Anak-anak sampai dewasa muda.
• Diduga ada faktor herediter yang bersifat autosomal dominan.
Gejala singkat Mula-mula timbul bintik bulat, keras, kecil, multipel dengan permukaan licin
penyakit berwama kemerahan sampai coklat. Bagian tengah dapat membentuk cekungan.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Wajah terutama sekitar kelopak ma ta, badan, kepala dan
leher.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Papula berwarna coklat ukuran miliar sampai lentikular,
perabaan keras.
Gambaran Berupa kista keratinosa dan massa sel embrional yang sama dengan sel-sel stratum
histopatologi: basalis atau selubung keras akar rambut. Massa sel ini membentuk kista yang berisi
zat tanduk dan sel-sel stratum basalis bentuk kecil-kecil dan matang, kadang-kadang
berada dalam stadium mitosis.
Diagnosis banding Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan siringoma yang berbentuk lebih kecil,
dan berwarna kekuningan; dan dengan adenoma sebasea atau silindroma. Dengan
pemeriksaan histopatologi ketiga penyakit dapat dibedakan.
Penatalaksanaan Bedah listrik dengan fulgurasi atau elektrolisis.

Bedah beku dengan nitrogen cair dapat memberi hasil yang baik.
Prognosis Baik.
259
Gambar 13.1 Trikoepitelioma . Papula

Jentiku/ar coklat di bawah mata.
Gambar 13.2 Trikoepitelioma . A. Papula-papula bentuk Jonjong,

coklat di bawah mata. B. Papula multipel di bawah mata,
merupakan predileksi trikoepitelioma.
Tumor Jinak Ku/it 261
HEMANGIOMA
Definisi Adalah tumor jinak kulit yang terjadi akibat gangguan perkembangan sistem
pembuluh darah di dermis dan subkutis.
Penyebab dan • Penyebab Tidak diketahui.

epidemiologi • Umur Sejak lahir, masa anak-anak.
Gejala singkat Secara kinis dapat dibedakan menjadi beberapa bentuk:

penyakit l. Bentuk makula (tidak menonjol) = nevus flameus .
2. Hemangioma simpleks dan kavemosa (menonjol).
• Nevus flameus: tampak berupa makula berwama merah jambu sampai keunguan.
• Hemangioma simpleks: mulai dengan papula kecil yang makin lama makin besar
membentuk nod us berbatas tegas, wama merah dan perabaan lunak.
• Hemangioma kavemosa: nodula berwama merah kebiruan dengan batas tidak
tegas, berlobus, perabaan lunak dan pinggir tidak teratur.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Wajah, leher, badan, ekstremitas dan kepala.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa atau nodula yang berwama merah
sampai kebiru-biruan dengan batas tidak teratur.
Garn baran • Nevus flameus: menunjukkan pelebaran pembuluh-pembuluh darah pada bagian
histopatologis: atas dan bawah dermis, terisi penuh dengan darah.
• Hemangioma simpleks: pelebaran pembuluh-pembuluh darah disertai proliferasi
endotel kapiler sehingga lumen-lumen kapiler tampak agak menyempit. Pada kasus
yang lebih lanjut endotel mengecil kembali dan lumen kapiler membesar. Kapiler
semakin banyak digantikan oleh jaringan ikat sekitamya.
• Hemangioma kavemosa: lumen pembuluh darah di bagian bawah dermis dan
subkutis lebar, tidak teratur dan dinding pembuluh darah dikelilingi oleh jaringan
ikat yang tebal.
Diagnosis banding l. Limfangioma: wama kekuningan, bentuk tidak teratur.

2. Higroma: bentuk multilokular, padat.
3. Neurofibroma: biasanya multipel, wama kekuningan, konsistensi lunak.
Penyakit-penyakit ini dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan Konservatif Dibiarkan sampai mengalami penyembuhan spontan dalam waktu 5

bulan.
Aktif • Bedah eksisi.
• Radiasi.
• Kortikosteroid: bentuk hemangioma simpleks dan kavemosa dapat
dicoba dengan 20-30 mg prednison/hari selama 3 minggu.
• Bedah dengan sinar laser Argon.
Prognosis Baik. Tergantung pada letak tumor, komplikasi serta penanganan yang baik.
Gambar 13.4 Nevus flameus. Makula merah

Gambar 13.3 Hemangioma simpleks. Papuia berbatas tak tegas di kepala.
lobular berbatas tegas, warna merah,
konsistensi /unak.
Gambar 13.5 Limfangioma. Benjolan coklat di

kulit, lunak, /urus, sesuai aliran limfe.
Gambar 13.6 Hemangioma kavernosa. A. Tonja/an tak teratur. kistik. B. Nodula berbatas kurang
jelas, lobular, polipoid dan tampak lebih dalam.
DERMATOFIBROMA
Definisi Adalah tumor jinak kulit berupa nodula yang rata, dengan perabaan keras di atas
permukaan kulit.
Penyebab dan • Penyebab : Akibat hiperplasia jaringan ikat histiosit dan jaringan pembuluh
epidemiologi darah.
• Umur : Lebih sering pada orang dewasa.
• Faktor yang dapat menimbulkan penyakit yaitu trauma seperti Iuka tusuk, garukan
atau gigitan serangga.
Gejala singkat Secara objektif terlihat berupa tonjolan/nodula yang bulat atau lonjong, solitar atau
penyakit multipel dengan konsistensi keras, warna mulai dari coklat sampai kekuning-
kuningan.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Tungkai, telapak kaki, punggung, bahkan dapat seluruh permukaan
tub uh.
• Efloresensi : Nodula lentikular sampai numular, permukaan licin mengkilat, wama
coklat kekuning-kuningan dengan perabaan keras.
Gambaran Epidermis: hiperkeratosis dan akantosis. Dermis: tampak jejas-jejas tumor yang terdiri
histopatologi: dari serabut-serabut kolagen muda, kapiler, histiosit dan terbanyak fibroblas. Secara
histologik terdapat dua bentuk; fibrosa dan campuran.
Diagnosis banding Penyakit ini dapat menyerupai histiositoma dan kista epidermal. Untuk diagnosis
pasti dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan Bedah eksisi.
Prognosis Baik.
Gambar 13.8 Dermatofibroma. Tampak sebagai

baru mulai tumbuh.
Gambar 13.7 Dermatofibroma. Nodula lentikular,

keras, wama coklat kekuningan.
Gambar 13.9 Dermatofibroma. Nodula lentikular

permukaan.
Tumor /inak Ku/it 265
KISTA EPIDERMAL
Definisi Adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi sel epidermis di dalam dermis.

epidemiologi • Umur : Usia pubertas sampai dewasa.
• Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada wanita dan pria.
Gejala singkat Timbul benjolan kulit yang mudah digerakkan dari dasar tetapi melekat pada kulit
penyakit di atasnya. Pada bagian atas tampak titik hitam yang merupakan perlengketan sisa
saluran kelenjar. Wama pucat kekuningan, konsistensi kenyal dan biasanya tidak
berfluktuasi.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Ekstremitas, wajah dan leher.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Tumor dengan konsistensi tegang. Besamya lentikular
sampai numular, kulit di atasnya tampak normal, tidak
ada fluktuasi.
Gamba ran Kista terletak subkutis dengan dinding terdiri dari sel-sel yang sama dengan sel epi-
histopatologi: dermis. Kista berisi bahan keratin yang tersusun berlapis-lapis.
Diagnosis banding 1. Lipoma: biasanya lunak, dapat digerakkan, terdiri dari jaringan- jaringan lemak.
2. Fibroma: biasanya menonjol di atas permukaan kulit dengan perabaan keras.
Selanjutnya dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan Bedah eksisi, dengan mengeluarkan dinding kista secara total.
Prognosis Baik.
KISTA DERMOID
Definisi Adalah tumor jinak yang sudah tampak pada waktu lahir atau masa anak-anak.
Tirnbul sebagai akibat gangguan embriologis.
Penyebab dan • Penyebab : Gangguan embriologis.

epidemiologi • Umur : Sejak lahir sampai masa kanak-kanak.
Gejala singkat Berupa tumor tunggal yang mudah digerakkan baik dari kulit di atasnya maupun
penyakit dari dasamya. Konsistensi lunak dan perabaan lembut.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kepala, leher dan mukosa mulut.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Kista solitar ukuran lentikular sampai numular berisi cai-
ran serupa mentega cair.
Garn bar 13.10 Kista dermoid. Tampak kista dengan dinding tipis,
/embut; isi seperti minyak cair.
Gambaran Dinding kista terdiri dari epidermis yang perkembangannya sudah sempuma
histopatologi: sehingga kadang-kadang terlihat folikel rambut di dalam rongga kista. Dermis yang
mengelilingi kista mengandung kelenjar sebasea, ekrin dan apokrin.
Diagnosis banding 1. Neurofibroma: lesi multipel, konsistensi lunak.

2. Kista epidermal: permukaan licin, batas tidak tegas, pada bagian tengah tumor ada
bintik hitam.
Penatalaksanaan Eksisi total.
Prognosis Baik.
STEATOSISTOMA MULTIPLEKS
Definisi Termasuk tumor jinak kulit dengan gambaran banyak kista berwama kekuningan.
Penyebab dan • Penyebab : Penyebab yang pas ti belum jelas, diperkirakan diturunkan secara
epidemiologi autosomal dominan.
• Umur Biasanya timbul pada usia pubertas.
Gejala singkat Secara objektif terlihat nodula-nodula kecil berukuran 2-5 mm, konsistensi lunak,
penyakit wama mengkilat kekuning-kuningan. Kista berisi cairan seperti krim berwama
kuning.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Skrotum, paha bagian atas dan lengan atas bagian
belakang.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula multipel, besar lentikular sampai numular,
berkelompok dan konfluen, berlobus-lobus, warna
kekuningan, pada perabaan agak keras.
Gambaran Dinding kista terdiri dari beberapa lapis sel epidermis. Kadang-kadang dalam kista
histopatologi: dapat ditemukan folikel rambut dengan lanugo.
Diagnosis banding Mudah dibedakan dengan kista epidermal dan dermoid berdasarkan jumlah,
lokalisasi dan isi kista. Diagnosis lebih jelas jika dibantu pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan Bedah eksisi atau ekstirpasi kista secara serempak.
Prognosis Baik.
Gambar 13.11 Steatosistoma multipleks. Nodu/a-

nodula lentikular sampai numular, berkelompok,
berlobus, warna kuning.
MILIA
Definisi Adalah kista epitelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin.
Penyebab dan • Penyebab Penyumbatan saluran kelenjar ekrin.

epidemiologi • Umur Biasanya dewasa
Faktor-faktor yang • Kebersihan/higiene kulit dapat memengaruhi timbulnya penyumbatan sehingga

memengaruhi mempermudah timbulnya milia.
timbulnya • Iklim panas dengan banyak keringat mempermudah timbulnya penyakit.
penyakit:
Gejala singkat Kista tampak berupa bintik-bintik kecil berwarna putih, sering kali berkelompok.
penyakit
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Wajah, bawah mata, konjungtiva dan korpus penis.
• Efloresensi Papula-papula miliar, multipel, berkelompok.
Gambaran Berupa suatu retensi kista, dengan dind!ng terdiri dari sel-sel epidermis dan berisi
histopatologi: cairan putih kuning.
Diagnosis banding Harus didiagnosis banding dengan siringoma dan kista epidermal lainnya. Kondisi
ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan histopatologi.
268 Saripati Penyakic Ku/it
Penatalaksanaan • Bedah listrik

• Elektrolisis atau
• Elektrofulgurasi
Prognosis Baik.
Gambar 13.12 Milia. Tampak papula-

papula miliar. multipel konfluen.
LIPOMA
Definisi Ada lah tumor jinak subkutis yang berisi jaringan lemak.
Penyebab dan • Penyebab tidak diketahui.

epidemiologi • Umur biasanya menyerang anak dan dewasa .
• Jenis kelamin : lebih sering pada pria.
Gejala singkat Mula-mula timbul benjolan di bawah kulit dengan konsistensi lunak, makin lama
penyakit ma kin besar dan bertambah banyak, tanpa nyeri.
Pemeriksaan kulit • Loknlisnsi : Lengan, leher, punggung, dada dan tungkai.

• Efloresensi/sifnt-sifatnyn : Tumor solitar atau multipel dengan konsistensi lunak,
besamya bervariasi lentikular sampai numular, berlobus-
lobus.
Gamba ran Tampak lobulus dengan kapsul berisi sel lemak normal yang berikatan dengan
histopatologi: jaringan ikat.
Diagnosis banding 1. Neurofibromntosis: biasanya multipel, pada penekanan terasa lunak dan tidak dapat
digerakkan dari dasarnya .
2. Kistn epidermoid: konsistensi agak keras, sulit dige{akkan dari daerah sekitarnya.
3. Hibernoma : berasal dari lipoma embrional, warna yang coklat, konsistensi keras
dan biasanya tunggal.
Penatalaksanaan Eksisi.
Prognosis Baik.
Tumor Jinak Ku /it 269
Gambar 13.13 Lipoma . Tu -

mor berukuran 5 x 3 cm,
konsistensi lunak. berlobus -
lobus
KORNU KUTANEUS
Definisi Adalah penebalan epidermis, menonjol di permukaan kulit dan tarnpak seper l1
tanduk.
Penyebab dan • Penyebab Akibat pajanan sinar matahari yang terlamp::.u lama .
epidemiologi • Umur Biasanya pada usia Janju t.
• Jenis kelamin Lebih banyak pada pria .
Faktor-faktor yang • Lingkungan Yang banya k sinar matahari.

memengaruhi • Bangsa Lebih banyak pada orang kulit putih.
timbulnya
penyakit:
Gejala singkat Tampak tonjolan keratin di atas permukaan kulit menyerupai tanduk. Dasar tand uk
penyakit agak merah dan agak tebal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Wajah, kepala, tangan dan penis.

• Efloresensi/sifat-sifatnya Tonjolan keratin 2-5 cm dengan dasar yang tebal dan
eritematosa.
Gambaran • Epidermis Hiperkeratosis, parakeratosis dan papilomatosis.

histopatologi : • Dermis Tampak sel-sel da lam kedudukan prakanker.
Diagnosis banding Dengan penyakit keratosis aktinik, permulaan karsinoma epidermoid dan
keratoakantoma . Dapat dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan • Elektrokauterisasi dengan kuretase dasar.

• Eksisi total.
Prognosi s Baik .
Gambar 13.14 Kornu kutaneus. Tampak tonjolan keratin

menyerupai tanduk, dasar merah.
KELOID
Definisi Adalah tumor jinak jaringan ikat kulit yang umumnya timbul akibat trauma atau
bakat.
Penyebab dan • Penyebab Yang pasti belum jelas.

epidemiologi • Umur Lebih sering pada orang muda.
• Jenis kelamin: Lebih sering pada wanita.
Faktor-faktor yang Tegangan memegang peranan penting dalam menimbulkan keloid.

memengaruhi Endokrin: lebih sering timbul pada orang dewasa dan orang hamil, dan akan
timbulnya mengalami regresi pada menopause dan masa tua.
penyakit:
Cambaran singkat Lesi keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, hipertrofik, padat dan berwarna
penyakit coklat atau merah muda. Pertumbuhan keloid biasanya dimulai dari bekas luka,
terbakar, lecet, akne pustulosa. Permukaan tumor licin seperti karet, kadang dikelilingi
halo eritematosa dan mungkin juga terdapat teleangiektasia. Kadang penderita
mengeluh hipoestesi atau gatal dan sakit. Seringkali dalam jumlah banyak dan
berbagai ukuran.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Deltoid, dada, punggung, anggota gerak, telinga, leher. Jarang pada
wajah dan selaput lendir.
• Efloresensi : Berupa tumor yang keras, tidak teratur, batas tegas, berwarna merah
muda atau coklat.
Garn bar an Pada dermis banyak jaringan kolagen padat, bagian atas tersusun sejajar permukaan
histopatologi: kulit sedang bagian bawah saling terikat ke semua jurusan. Kadang terd apat berkas-
berkas hialin.
Diagnosis banding Secara histologis keloid hams dibedakan dengan neuroma, fibroma, leiomioma a tau
parut hipertrofik.
Penatalaksanaan Dapat diberi suntikan triamsinolon asetonida in tralesi; nitrogen cair; radiasi; tindakan
bedah dan steroid intralesi.
Prognosis Jika kecil prognosis baik. Jika menyerang sebagian permukaan tubuh prognosis kurang
baik.
Gambar 13.15 Keloid. A. Tonja/an di atas kulit, /uas, keras, pinggir tegas, warna coklat. B.
Pasien yang sama, di/ihat dari depan.
Gambar 13.16 Keloid. Tonjolan di atas kulit, keras, warna merah,

sudah diobati dengan suntikan triamsinolon intralesi.
272 Saripdci Penyakit Ku/it
SIRINGOMA
Defirnsi Adalah tumor jinak adneksa kulit yang berasal dari saluran kelenjar apokrin.
Penyebab dan • Penyebab Belum jelas.

epidemiologi • Umur Masa pubertas atau usia lanjut.
Gejala singkat Mula-mula timbul bintik-bintik kecil kekuningan yang makin lama makin banyak di
penyakit daerah bawah mata .
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kelopak mata, pipi, dahi, dada dan daerah perut.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Papula miliar sampai lentikular berwarna putih atau
sedikit kekuningan, perabaan keras . Sekitar lesi sering
ditemukan telangiektasia.
Gamba ran Pada dermis ditemukan kista-kista yang berasal dari saluran kelenjar. Dinding saluran
histopatologi: terdiri dari 2 la pis sel epitel. Lumen kista berisi materi yang bersifat koloidal. Seki tar
kista terdapat sebukan sel-sel radang tak spesifik.
Diagnosis banding 1. Milia: kista retensi berwarna putih agak keras, berasal dari folikel rambut.
2. Trikoepitelioma: kista berukuran lebih besar, multipel, simetris, dengan perabaan
keras .
Penatalaksanaan • Bedah listrik: elektrokauterisasi .

• Bedah kimia dengan larutan asam keras triklorasetat 50%.
Prognosis Baik.
Garn bar 13.17 Siringoma. Lesi berupa papula miliar, agak keras. Garnbar 13.18 Siringoma . Paputa mitiar, warna tebih muda dari
kulit sekitamya.
Tumor Jinak Ku/ii 273
KERATOSIS SEBOROIKA
Definisi Merupakan tumor jinak yang sering dijumpai pada orang tua berupa tumor kecil
atau makula hi tam yang menonjol di atas permukaan kulit.
Penyebab dan • Penyebab Tidak diketahui, diduga ada hubungan genetik.

epidemiologi • Umur Sering pada orang tua.
• Jenis kelamin Frekuensi yang sama pad a pria dan wanita.
Faktor-faktor yang • Bangsa Orang negro lebih sering.

memengaruhi • Infeksi Infeksi kronik dapat mempercepat timbulnya penyakit.
timbulnya • Sinar Sinar matahari berpengaruh untuk menimbulkan penyakit ini .
• Keturunan Ada kecenderungan diturunkan secara auto soma! dominan.
penyakit:
Gejala singkat Penderita sering mengeluh gatal. Mula-mula timbul bercak berwarna coklat kehitaman
penyakit yang makin lama makin membesar menjadi papula dengan permukaan verukosa,
konsistensi agak lunak dengan sumbat keratosis. Kadang-kadang bertangkai
menyerupai fibroma.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Dada, punggung, perut, wajah dan leher, distribusi
simetris bilateral.
• Ejloresensi/sifat-sifntnyn : Papula dan plak berbentuk lonjong, ukuran mi liar sampai
lentikular dengan permukaan kasar, berwarna ke-
coklatan sampai kehitaman.
Gambaran Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis. Batas bawah tumor terletak
histopatologi: segaris dengan epidermis normal. Pada dermis ditemukan sebukan sel radang kronik.
Secara histologis dapat berbentuk hiperkeratotik, akantotik dan adenoid.
Diagnosis banding 1. Epiteliomn sel basal: asal-usul dari sel basal, biasanya permukaan licin.
2. Nevus pigmentosus: warna hitam, permukaan agak licin.
3. Keratosis senilis: warna hitam, terutama pada daun telinga, permukaan agak kasar.
Penatalaksanaan • Bedah listrik: elektrokoagulasi atau elektrofulgurasi.

• Bedah beku Np atau salju C02 •
• Bedah kimia dengan triklorasetat 50%.
Prognosis Ba ik.
Gambar 13.19 Keratosis seboroika . A. Papula konfluen, warna coklat, kasar. B. Nodula
hitam, lembek, tidak rata .
Garn bar 13.20 Keratosis seboroika. A. Papula coklat kasar. B. Papula /entikular, kasar dan
/unak.
NEVUS PIGMENTOSUS
Definisi Adalah tumor jinak yang timbul dari sel-sel nevus.

epidemiologi • Umur Semua umur.
Gejala singkat Mula-mula timbul bintik hitam rata a tau sedikit menonjol di atas permukaan kulit
penyakit yang kemudian dapat membesar. Secara histologis dapat dibagi menjadi nevus in-
tradermal; nevus junctional; dan nevus campuran. Secara klinis bentuk-bentuk ini
agak susah dibedakan. Lesi-lesi di atas, berwarna coklat kehitaman biasanya berbentuk
nevus junctional atau lentigo simpleks. Lesi yang sedikit menonjol, wama coklat
berambut sesuai dengan nevus campuran, sedang yang mempunyai tangkai hampir
selalu sesuai dengan nevus intradermal.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Seluruh permukaan tubuh.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula, papula yang berbentuk kubah atau bertangkai,
wama kecoklatan sampai kehitaman.
Gambaran Pada nevus junctional didapatkan sarang-sarang sel nevus pada epidermis bagian
histopatologi: bawah atau menonjol ke dermis. Sel nevus berbentuk kuboid, tersebar difus. Pada
nevus campuran, terdapat sel nevus sedikit pada epidermis dan beberapa sel nevus
sudah mulai turun ke dalam dermis (dropping ojf). Pada nevus intradermal, sel-sel
nevus tampak kompak di dalam dermis, bergerombol membentuk pulau-pulau sel
nevus.
Diagnosis banding 1. Keratosis seboroika: permukaan licin, lebih hitam.

2. Nevus keratosis: permukaan tidak rata, wama agak coklat.
3. Fibroma koli/skin tag: warna kecoklatan, bertangkai dan permukaan kasar.
Gambar 13.21 Nevus pigmentosus. Nodula Gambar 13.22 Nevus campuran. Makula
len tikular, puncak warna hitam. hitam, ada rambut.
27 6 Sa ripati Penya kit Ku/it
Penatalaksanaan Umumnya tidak diperlukan pengobata n kecua li jika ada indikasi kosm e tika .
Pengobatan yang dianjurkan adalah bedah insi si.
Prognosis Baik.
Gambar 13.23 Nevus pigmentosus raksasa .
Gambar 13.24 Nevus campuran. Nodula

keras hitam.
Gambar 13.26 Nevus campuran. Warna coklat,

batas tak tegas.
Gambar 13.25 Nevus verukosus. Suatu nevus campuran.
Tum or jinak Ku/it 277
Gambar 13.27 Lentigo maligna. Warna

hitam pekat.
Gambar 13.28 Ne vus campuran. A. Nodula, bagian atas hitam. B. Seluruh nodula berwarna
hitam, agak tembek.
NEVUS VERUKOSUS
Definisi Adalah salah satu bentuk nevus epidermis yang membentuk lesi-lesi verukosus
berwarna coklat.
Penyebab dan • Penyebab Belum jelas.

epidemiologi • Umur Biasanya timbul sesudah dewasa muda.
Cejala singkat Tampak benjolan tak teratur dengan permukaan kasar, warna coklat abu-abu.
penyakit
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Kepala yang berambut, dada dan wajah.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula-nodula konfluen dengan permukaan tak rata,
warna sama dengan kulit sekitarnya dan pada perabaan
keras.
Gambaran Epidermis hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis. Dermis: ditemukan sel-sel

histopatologi: radang tak spesifik.
Diagnosis banding 1. Nevus pigmentosus: biasanya berwarna hitam, perabaan agak lunak.
2. Karsinoma sel basal dan karsinoma sel skuamosa: biasanya berwarna kehitaman dan
mudah berdarah. Penyakit ini lebih jelas jika dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi.
Penatalaksanaan • Eksisi total.

• Bedah listrik dengan elektrokauterisasi atau elektrokoagulasi.
Prognosis Baik.
Gambar 13.29 Nevus verukosus. Tumor,

/embek, kasar, warna hitam.
Tumor finak Ku/it 279
NEUROFIBROMATOSIS MULTIPEL
(penyakit von Reckling Hausen)
Definisi Adalah penyakit kulit dengan gejala berupa tumor multipel yang pada perabaan
lunak dan disertai gejala lain.
Penyebab dan • Penyebab Familial, diturunkan secara autosomal dominan.

epidemiologi • Umur Biasanya timbul pada usia anak-anak sampai dewasa.
• Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
Gejala singkat Secara objektif terlihat beberapa nodula di kulit, lunak, warna agak kehitaman dan
penyakit kasar. Tumor ini jika ditekan dapat mengalami invaginasi, dan cekungan akan kembali
jika tekanan dilepas. Dapat terlihat tumor-tumor sepanjang saraf perifer (fibroma
moluskum). Pada kulit yang sehat tampak berwarna kehitaman akibat perubahan
melanin di bagian bawah epidermis (cafe au lait). Makula ini tidak teratur, diameter
bervariasi antara 1-10 cm. Kadang- kadang sebelum ada tumor, sudah ada cafe au
lait; hal ini sangat penting sebagai petunjuk ke arah diagnosis. Selain tanda-tanda di
kulit sering disertai gejala lain seperti akromegali, hiperparatiroidisme atau
miksedema. Perubahan tulang dapat menimbulkan lordosis, kifosis, bahkan dapat
timbul spina bifida. Saraf dapat tertekan menimbulkan paralisis pada beberapa
tempat. Gangguan mental seperti demensia, epilepsi, tumor otak sering terdapat pada
penyakit ini.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Seluruh tubuh dapat terkena.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula lentikular sampai numular dengan permukaan
licin, warna coklat, perabaan lunak. Jika ditekan dapat
terjadi cekungan ke dalam tumor, yang akan hilang jika
tekanan dilepas. Nodula hiperpigmentasi, makula sampai
plakat tak teratur, batas tidak tegas dan kadang-kadang
sedikit menonjol di atas kulit.
Pemeriksaan Epidermis: hiperkeratosis dan akantosis. Dermis: didapat massa tumor terdiri dari
histopatologi: massa fibrilar kolagen padat, di dalamnya terdapat sel-sel bulat dan sel-sel kumparan.
Dengan pewarnaan khusus terlihat serabut-serabut saraf yang terselubung dan tak
terselubung.
Diagnosis banding Diagnosis penyakit ini secara klinis mudah ditegakkan. Penyakit-penyakit seperti
fibroma, fibrosarkoma atau nevus verukosus dapat dipikirkan. Untuk memastikan
perlu pemeriksaan histopatologi lebih lanjut.
Penatalaksanaan Sampai sekarang belum ada pengobatan yang berhasil memuaskan. Jika lesi hanya
sedikit dapat dilakukan bedah eksisi dengan hasil lumayan.

Gambar 13.30 Neurofibromatosis multipel. A. Tumor berukuran 5x3 cm, lunak, batas tak tegas,
ada cafe au lait. B. Tumor lobular dikelifingi daerah hiperpigmentasi, lembut, jika ditekan ada
invaginasi.
14 PENYAKIT PRAKEGANASAN &
KEGANASAN KULIT
PENY AKIT BOWEN
Definisi Adalah suatu karsinoma sel gepeng intraepidermal yang mengenai kulit dan mukosa
mulut.
Penyebab dan • Penyebab Sebagaimana keganasan yang lain, penyebab yang pas ti belum
epidemiologi jelas.
• Umur Biasanya menyerang dewasa, usia 30-60 tahun.
• Jenis kelamin Pria lebih sering dari wanita.
Faktor-faktor yang • Infeksi Infeksi virus paling sering disebut sebagai faktor yang dapat
memengaruhi menimbulkan penyakit.
timbulnya • Iritasi/ trauma Sinar matahari, gesekan dan trauma kronik.
• Mungkin terdapat pula faktor keturunan .
penyakit:
Cejala singkat Tampak bercak eritematosa dengan krusta halus berukuran beberapa mm-cm, dapat
penyakit mengenai seluruh kulit tubuh. Lesi berbatas tegas dan jika krustanya lepas tampak
permukaan eritematosa, dapat berpapila dan lunak, tanpa perdarahan. Lesi akan
membesar perlahan-lahan dan timbul sikatrisasi spontan; pertumbuhan intraepitelial
akan invasif. Lesi dapat juga mengenai mukosa.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Jari-jari, badan dan tungkai, juga mukosa vulva, vagina,
cavum nasi, laring dan anogenital.
• Efloresensi dan sifat-sifatnya: Eritema dengan batas tegas, lentikular sampai plakat,
sedang nodula lentikular dengan skuama halus sampai
sedang.
Cambaran Epidermis menebal hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis. Keratinisasi dapat

histopatologi: mencapai lapisan sel basal. Inti sel gepeng besar disproporsional. Lapisan sel basal
dan membrana basalis dapat dalam batas normal dan bagian atas kutis menunjukkan
reaksi radang kronik.
Diagnosis banding Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan: psoriasis, karsinoma sel basal bentuk
superfisial, dermatitis numularis, aktinik keratosis, penyakit Paget bentuk cti luar
mamae. Untuk memastikan diagnosis harus dilihat dari gambaran histopatologi .
28 1
Penatalaksanaan • Eksisi untuk mengangkat semua lesi.

• Fulgurasi dan kuretase atau elektrokauterisasi dapat dipertimbangkan.
• Salep 5-fluorourasil topikal selama 4-12 minggu. Hasilnya baik.
Prognosis Jika diobati dengan sempurna, prognosis umumnya baik.
Gambar 14.1 Penyakit Bowen. A. Makula eritematosa di

hidung berbatas tegas. B. Makula eritematosa di tangan,
skuamosa, ada papula.
PENYAKIT PAGET PADA PAPILA MAMAE DAN DI LUAR MAMAE
Definisi Penyakit Paget adalah suatu transformasi epidermal, secara histopatologis dapat
ditemukan sel-sel Paget.

epidemiologi • Umur Biasanya lebih dari 40 tahun.
penyakit Ditandai dengan gambaran eksim unilateral, berbatas tegas pada papila mamae yang
merupakan metastasis epidermal dari adenokarsinoma saluran kelenjar mamae.
Mulanya berupa krusta eritematosa atau keratotik berbatas tegas, dan terasa gatal.
Setelah beberapa bulan / tahun menjadi in£iltratif dan ulseratif. Penyakit di luar mamae
mempunyai gambaran yang sama dengan papila mamae, tapi diagnosis sering
terlambal ditegakkan sehingga penyakit menjadi berat.
Penyakit Prakeganasan & Keganasan Ku/it 283
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Seki tar areola mamae, aksila, anogenital, labium majus,
perianal dan perineum.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Mirip gambaran eksim. Krusta eritematosa berbatas
tegas, keratotik. Infiltratif dan ulseratif.
Gambaran Khas adanya sel Paget, bentuk bundar, sel tampak jelas dengan inti besar. Tak dijumpai
histopatologi: jembatan interselular. Selalu ada akantosis dan selalu tidak ada parakeratosis. Pada
dermis selalu terdapat reaksi radang.
Diagnosis banding Penyakit ini harus didiagnosis banding dengan penyakit Bowen, dengan mencari
sel-sel Paget. Juga dengan karsinoma sel basal, serta keganasan di mukosa . Dapat
dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan Penyakit Paget di papila mamae dilakukan mastektomi, atau dengan salep 5-
fluorourasil. Penyakit Paget di luar mamae dapat dilakukan eksisi Iuas, atau dengan
salep 5-fluorourasil a tau Bleomisin 3-5%.
Prognosis Jika belum sampai ke nod us limfatikus, prognosisnya Iebih baik. Prognosis penderita
pria Iebih buruk dibanding wanita.
Gambar 14.2 Penyakit paget pada daerah

vulva. Maku/a eritematosa berbatas tegas,
skuamosa.
KERA TOAKANTOMA
Definisi Adalah suatu tumor jinak kulit yang berasal dari sel skuamosa.
Penyebab dan • Penyebab : Tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan sinar matahari.
epidemiologi • Umur Dewasa.
• Jenis kelamin : Lebih sering pada pria.
284 Saripa!i Penyakic Ku/it
Faktor-faktor yang .• Bangsa : Ku lit hitam lebih mudah terkena penyakit daripada kulit coklat.
memengaruhi • Musim/iklim : Panas sinar matahari sangat memengaruhi timbulnya penyakit
timbulnya ini.
• Infeksi : Virus disangka merupakan penyebab penyakit.
penyakit: • Pengobatan : Pemakaian preparat ter yang berlebihan.
Gejala singkat Ada 2 bentuk:

penyakit 1. Keratoakantoma solitar: mula-mula timbul bintik kecil yang dalam beberapa
minggu cepat membesar menjadi papula dan nodula dengan permukaan licin.
2. Keratoakantoma multipel: ukuran sama dengan yang solitar, hanya jumlahnya
banyak. Nodula-nodula berbatas tegas dan teleangiektasia pada pinggir-pinggir
nodula.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Wajah, lengan, telinga, telapak tangan dan kaki.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Nodula dapat solitar, multipel, besarnya bervariasi
lentikular sampai numular, perm~kaan licin dengan
bagian tengah tampak hiperkeratosis, sekeliling nodula
tampak teleangiektasia.
Gamba.ran Pada epidermis tampak invaginasi berisi keratin, pada dasarnya tampak akantosis
histopatologi: dan hiperplasia, sel epidermis tampak hiperkeratinisasi, memberi gambaran kaca
yangmerah.
Diagnosis banding 1. Karsinoma sel gepeng: lesi lebih cepat membesar dan membentuk ulkus; dengan
pemeriksaan histopatologi dapat dibedakan adanya sel-sel hiperkromatik dengan
polimorfi.
2. Keratosis seboroika: permukaan kasar, warna coklat a tau kehitaman.
Penatalaksanaan Jenis solitar dapat diobati dengan suntikan triamsinolon asetonida intralesi atau eksisi
dan kuretase.
Pada keratoakantoma raksasa, setelah eksisi atau bedah listrik dilanjutkan dengan
radioterapi.
Metotreksat 2-5 mg/hari selama 3 bulan dapat memberi penyembuhan.
Prognosis Baik.
Gambar 14.3 Keratoakantoma . Nodula lonjong, merah, permukaan

licin, bagian alas hiperkeratosis.
Penyakit Prakeganasan & Kegana san Ku/it 285
KERATOSIS SENILIS
(keratosis aktinik)
Definisi Adalah kelainan kulit yang ditandai lesi hiperkeratotik akibat perubahan sel epider-
mis.
Penyebab dan • Penyebab : Diduga karena efek kumulatif sinar matahari.

epidemiologi • Umur : Usia pertengahan sampai tua.
• Jenis kelamin : Dapat terjadi pada wanita maupun pria.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras : Lebih sering pada orang kulit putih.

memengaruhi • Daerah : Lebih banyak pada daerah tropis.
timbulnya • Musim/iklim : Panas dan pajanan sinar matahari mempercepat terjadinya
penyakit ini.
penyakit:
Gejala singkat Mula-mula timbul makula atau plak hitam kecoklatan yang berbentuk bulat atau
penyakit iregular dengan permukaan kasar. Lama-kelamaan berkembang menjadi papula
keratotik. Karena disebabkan pajanan sinar matahari, maka disebut 'kulit pelaut a tau
petani' (sailor or farmer skin).
Pemeriksaan kulit • Loka/isasi : Wajah, leher, punggung tangan, lengan dan permukaan
tubuh yang terpajan sinar matahari.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula/plak berbentuk bulat, iregular, berbatas tegas,
kering, dengan skuama yang melekat a tau berupa papula
keratotik berwama kuning sampai coklat dengan skuama
keras di atasnya.
Gambaran Pada epidermis dijumpai hiperkeratosis, parakeratosis, papilomatosis, hipogranulasi,

histopatologi: epidermis yang displastik dengan sel atipik dan sitoplasma pucat. Dermis mengalami
degenerasi elastik dengan infiltrat sel-sel radang kronik terutama limfosit dan sel
plasma. Secara histopatologi dibedakan 3 tipe, yaitu tipe hipertrofik, a trofik, dan tipe
Bowen.
Diagnosis banding 1. Veruka vulgaris: permukaan berdungkul dan perabaan keras.

2. Keratosis seboroika: wama kecoklatan, permukaan licin dan konsistensi keras.
3. Skin tag: umumnya bertangkai, permukaan kasar dengan perabaan lunak.
Penatalaksanaan Prinsip pengobatan adalah mengadakan destruksi lesi dengan cara:

• Bedah listrik: elektrolisis dan elektrokauterisasi.
• Salep 5-fluorourasil 1-5%.
Prognosis Baik.
Gambar 14.4 Keratosis senilis. A. Makula hiper-

pigmentasi, iregular, kasar. B. Makula hiperpigmentasi
skuamosa.
KARSI NOMA SH BASAL

(basalioma; basal cell carcinoma= BCC)
Definisi Adalah salah satu tumor ganas kulit yang berkembang lambat, invasif dan
mengadakan destruksi lokal.
Penyebab dan • Penyebab : Belum pas ti

epidemiologi • Umur : Semua umur, tetapi terbanyak umur 40 tahun.
• Jenis kelamin : Lebih ban yak pada pria.
Faktor-faktor yang • Pekerjaan : Petani, nelayan.

memengaruhi • Sinar matahari : A tau sinar ultraviolet dapat merangsang timbulnya penyakit.
• Keturunan : Genetik misalnya pada xeroderma pigmentosum.
timbulnya
• Lingkungan : Radiasi, arsen, sinar matahari, trauma, ulkus sikatriks.
penyakit:
Gejala singkat Penyakit mulai dengan papula kecil, warna kuning abu-abu mengkilat, meninggi di
penyakit atas permukaan kulit, jika kena trauma mudah berdarah. Papula makin lama
membesar menjadi makula dan pada bagian tengah dapat timbul ulkus atau tidak
ada ulkus. Secara klinis dibagi menjadi: bentuk nodular, kistik, superfisial, dan bentuk
morfea.
Pemerikaan kulit • Lokalisasi : Terutama di wajah, khususnya hidung, dahi, telinga, pipi.
Semua bagian kulit tubuh dapat terkena.
• Efioresensi/sifat-sifatnya : Nodula dengan depresi pada bagian tengah; lunak,
semitranslusen dengan atau tanpa ulserasi, krusta dan
perdarahan. Tepi lesi yang besar mempunyai lekukan
yang khas. Teleangiektasia. Jika krusta pada ulkus
diangkat, terjadi perdarahan . Lesi makin lama makin
besar tanpa gejala kecuali perdarahan.
1. Bcntuk nodular: Mula-mula menyerupai kulit normal a tau seperti kutil. Lesi berupa
makula tidak berambut, warna coklat / hitam keruh, pinggirnya berbentuk papu-
lar meninggi, anular, bagian tengah cekung yang dapa t berkembang menjadi ulkus
ditutupi krusta. Perabaan berbatas tegas dan keras. Jika krusta diangkat mudah
terjadi perdarahan.
Penyakit Prakeganasa n & Keganasa n Ku/it 287
2. Bentuk kistik : Jarang ditemukan. Berupa nodus / nodulus dengan permukaan

licin, keras dan mudah digerakkan dari dasamya, serta teleangiektasia.
3. Bentuk superfisial : Gambarannya berupa makula eritematosa berukuran plakat
ditutupi skuama halus dengan pinggir keras seperti kawat dan agak meninggi.
Makula ini dapat berwama kehitaman yang homogen sehingga secara klinis
menyerupai melanosis.
4. Bentuk morfea: Lesi datar, berbatas tegas, tumbuh lambat berwama kekuningan
dan pada perabaan pinggimya keras.
Gambaran Tampak sel-sel tumor berkelompok padat dengan inti biru tua atau ungu dapat
histopatologi: mencapai subkutis. Kelompok sel-sel tumor ini tampak seperti pulau-pulau. Pada
ulkus roden tampak epidermis tidak intak lagi, terjadi ulkus, tetapi sebukan sel tu-
_mor tetap sama.
Diagnosis banding 1. Karsinoma sel gepeng: biasanya dengan membedakan lokasi yaitu tumor ini terletak
pada mukokutan dan ekstremitas bawah.
2. Hiperplasia sebasea: biasanya lesi cekung di bagian tengah, tidak berdarah dan
berkrusta.
3. Penyakit Bowen: lesi berupa makula eritematosa erosif dan pada pemeriksaan
histopatologi tampak permulaan metastasis melewati epidermis.
Penatalaksanaan • Dengan bedah eksisi, bedah listrik a tau bedah kimia. Dapat pula bedah beku dengan
nitrogen cair.
• Radiasi atau bedah laser.
Prognosis Cukup baik, jika tindakan tepat.
Gambar 14.5 Karsinoma set basal. Warna hitam, dikelilingi

daerah eritematosa.
Gambar 14.6 Karsinoma sel basal. A. Tipe nodular. B. Tipe superfisial. C. Berpigmen-kistik. D.
ulkus roden.
KARSINOMA SEL GEPENG

(karsinoma epidermoid; karsinoma planoselulare)
Definisi Adalah suatu tumor ganas kulit dan selaput lendir yang berasal dari epidermis dan
menyebar dengan cara metastasis.
Penyebab dan • Penyebab : Penyebab yang pasti belum diketahui.

epidemiologi • Umur : Paling sering pada umur 40-50 tahun.
• Jenis kelamin : Lebih banyak pada pria.
Faktor-faktor yang • Iritasi : lritasi kronik dan sinar matahari.

dapat • Bahan kimia : Arsen, batubara, ter, hidrokarbon.
menimbulkan • Sinar : Sinar X dan sinar gama.
• Jaringan parut : Keloid, ulkus kronik.
penyakit: • Keturunan : Terutama pada xerodema pigmentosus.
• Bangsa : Lebih sering pada kulit putih.
Gejala sirigkat Dimulai dengan nodula berwama kulit normal, atau ulkus dengan tepi yang tak
penyakit teratur. Permukaan nodula berbenjol menyerupai kembang kol, pada perabaan keras
dan mud ah berdarah. Yang berasal dari ulkus, permukaan dan tepi meninggi, wama
kekuningan. Dalam perkembangannya membentuk tumor menyerupai kembang kol.
Tumor menyebar melalui saluran getah bening ke alat-alat lain.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Tersering di tungkai bawah, bibir, anus, vulva, penis.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Bentuk intraepidermal: berupa keratosis, komu kutaneus
atau berupa penyakit bawaan, atau eritroplasia.
Bentuk invasif: nodus atau ulkus dengan pinggir tak
teratur, permukaan berbenjol-benjol ditutupi oleh krusta
dan mudah berdarah.
Gambaran Sel tumor mirip dengan sel stratum spinosum, besar, poligonal, berada dalam proses
histopatologi: mitosis, dan jembatan-jembatan sel menghilang. Pada bagian tepi dikelilingi oleh
sel-sel tipe embrionik dan primitif; bagian tengah terdiri dari sel-sel epitel yang sudah
mengalami pertandukan (komifikasi).
Jenis aden oid : memberi gambaran struktur menyerupai sel-sel kelenjar dengan
akantolisis.
Jenis k ump aran: sel-sel yang paling banyak ialah sel epitel yang menyerupai
kumparan (spindle cell).
Diagnosis banding l. Keratoakantoma

2. Karsinoma sel basal
3. Lesi menyerupai guma
4. Hiperplasia pseudokarsinoma
Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan • Pada dasamya sama dengan basalioma, yaitu bedah eksisi, bedah listrik, bedah
kimia dan radiasi.
• Pada bedah eksisi, harus dilakukan pengangkatan kelenjar regional jika sudah ada
metastasis.
• Pengobatan dengan radiasi, karsinoma sel gepeng lebih resisten daripada karsinoma
sel basal.
Prognosis Paling buruk jika tumor tumbuh di atas kulit normal. Lebih baik pada tumor di kepala
dan leher. Tumor di ekstremitas bawah mempunyai prognosis yang lebih buruk
dibandingkan ekstremitas atas.
Gambar 14.8 Karsinoma se/ gepeng pada

bibir bawah seperti kembang kol.
Gambar 14.7 Karsinoma se/ gepeng pada

penis. Permukaan tumor kasar, mudah
berdarah.
Gambar 14.9 Karsinoma sel gepeng pada kaki.
Gambar 14.1 O Karsinoma sel

gepeng pada tingkat permulaan.
Penya kit Prakega nasan & Kega nasa n Ku/it 291
Gambar 14.11 Karsinoma sel

skuamosa pada tungkai bawah.
Gambar 14.12 Karsinoma sel

skuamosa di bibir atas. Per-
mukaan berbenjol-benjol, me-
nyerupai kembang kol.
MELANOMA MALIGNA
Definisi Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari melanosit dengan gambaran berupa lesi
kehitam-hitaman pada kulit.
Penyebab dan • Penyebab Belum diketahui.

epidemiologi • Umur Sering pada usia 30-60 tahun. Jarang pada anak.
Faktor-faktor yang • Trauma berperan penting untuk menimbulkan tumor.

memengaruhi • Faktor herediter juga memegang peranan.
• Infeksi virus.
timbulnya • Iritasi pada nevus pigmentosus.
penyakit: • Pekerjaan : Lebih banyak pada petani dan buruh.
Gejala singkat Penyakit ini mempunyai 4 bentuk klinik:

penyakit 1. Bentuk superfisial: biasanya berupa bercak-bercak berukuran 1-3 cm dengan
berbagai warna yaitu kehitaman, kecoklatan, putih atau biru; tak teratur, batas
tegas dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit.
2. Bentuk nodular: berupa nodus hitam kebiruan, batas tegas. Dapat mengalami
ulserasi.
3. Lentigo maligna melanoma: biasanya berupa plak berbatas tegas, warna coklat
kehitaman tidak homogen. Dapat berkembang menjadi nodula kehitaman yang
invasif. Agak hiperkeratotik.
4. Melanoma subungual: tampak berupa nodula atau papula yang mengalami
ulserasi pada ujung jari kaki dan tangan.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Ekstremitas bawah, badan, kepala, leher, ekstremitas atas dan kuku,
telapak kaki, anal dan vulva serta mukosa palatum, rongga hidung
dan gingiva. Jarang di konjungtiva dan lidah.
• Ejloresensi Biasanya berupa makula wama hi tam coklat atau kebiruan. Besamya
lentikular hingga plakat, batas tak teratur, tidak tegas, invasif. Kadang
berupa nodula lentikular berwama merah hitam atau kecoklatan,
selanjutnya berubah menjadi ulkus lentikular sampai plakat, batas
tak teratur, tak tegas, tampak lesi satelit.
Gambaran Berdasarkan tingkat penyebaran, Clark dan Mihm membedakannya dalam 5 sta-
histopatologi: dium:
I. Sel melanoma hanya terdapat intraepidermal (melanoma irl situ).
IL Sel melanoma sampai papila dermis bagian atas.
Ill. Sel melanoma sampai mengisi papila dermis.
IV. Sel melanoma sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis.
V. Sel melanoma sampai jaringan lemak dan subkutan.
VI. Sel melanosit tampak berbentuk epiteloid atau kumparan, pleomorfi dengan
kromatin kasar. Setiap sel mengandung butir melanin. Sel berkelompok atau
bergerombol. Pada dermis ditemukan infiltrat limfosit atau makrofag yang
mengandung melanin.
Gambar 14.13 Melanoma maligna. A. Nodula hitam gelap, batas tegas, lobular.
B. makula coklat, skuamosa, kasar. C. Eritema, bagian tengah hiperpigmentasi.
Diagnosis banding Melanoma maligna harus didiagnosis banding dengan keratosis seboroika, karsinoma
sel basal tipe berpigmen, granuloma piogenikum, hematoma subungual, a tau nevus
pigmentosus.
Penatalaksanaan • Yang terbaik adalah dengan eksisi luas serta pengangkatan kelenjar limfe regional
yang membesar.
• Bedah dengan teknik Mohs (Mohs technique).
• Kemoterapi sistemik diberikan pada stadium 3 dengan dimetil triazon imidazol
karboksamida dekarbazin.
Prognosis Ditentukan oleh ban yak faktor, seperti jenis tumor, stadium klinis, lokalisasi dan umur
penderita. Biasanya kurang baik.
Gambar 14.14 Melanoma maligna. Makula

hiperpigmentasi, batas tak tegas.
Gambar 14.15 Melanoma maligna raksasa.
LIMFOSARKOMA
Definisi Adalah salah satu bentuk limfoma maligna yang membentuk benjolan kenyal di kulit.
Penyebab dan • Penyebab Yang pasti belum jelas.

epidemiologi • Umur Biasanya menyerang orang dewasa.
Faktor-faktor yang • Lingkungan Sinar X dapat mempercepat timbulnya penyakit.

dapat • Infeksi virus.
menimbulkan • Penyakit autoimun dapat merupakan faktor predisposisi.
penyakit:
Gejala singkat Biasanya berupa benjolan kenyal dengan permukaan licin, warna coklat sampai
penyakit kehitaman, pinggirnya tak tegas. Daerah sekitarnya tampak merah akibat
teleangiektasia.
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Ekstremitas, daerah punggung dan wajah.

• Ejloresensi/sifat-sifatnya Nodula lentikular sampai numular, perabaan kenyal,
warna coklat.
Gambaran • Epidermis : Hiperkeratosis dan akantosis.

histopatologi: • Dermis : Tampak kelompok infiltrat yang terdiri dari sel limfosit dan limfoblas
pleomorfi. Inti sel besar dengan kromatin kasar.
Diagnosis banding Harus,didiagnosis banding dengan mikosis fungoides stadium tumor, penyakit Hodgkin
dan leukemia kutis. Dengan pemeriksaan histopatologi diagnosis dapat dipastikan.
Penatalaksanaan • Sinar X 200 Rad setiap 3 minggu dapat menolong.

• Electron beam.
• Kemoterapi dengan siklofosfamid 40-50 mg/kg BB/hari dengan dosis rumatan 1-
3 mg/kg BB/hari.
• Metotreksat mulai dengan dosis 50 mg/minggu.
Gambar 14.16 Limfosarkoma. Tumor

mengkilat, ada ulkus, kotor, lobular.
Penya kit Prakega nasan & Keganasa n Ku/it 295
XERODERMA PIGMENTOSUM
Defini si Adalah suatu penyakit atrofi berpigmen yang mulai pada masa kanak-kanak dan
berlangsung hingga awal senilitas pada kulit yang terpajan sinar matahari. Terdiri
dari: efelid, teleangiektasis, keratosis, papiloma, karsinoma dan melanoma.
Penyebab dan • Penyebab kerusakan biokimiawi pada sistem perbaikan DNA oleh sinar
epidemiologi ultraviolet.
• Umur pada anak-anak sampai awal senilitas.
• Jenis kelamin perbedaan antara pria dan wanita tidak bermakna.
• Diturunkan secara autosomal resesif.
penyakit Gambaran utama adalah sensitivitas terhadap sinar dengan panjang gelombang 280-
310 nm. Lesi yang paling buruk yaitu pada wajah terutama sekitar hidung dan ma ta,
namun dapat mengenai bagian tubuh lain. Bintik pigmentasi bervariasi, dapat
berwama coklat hingga bercak atrofi berwama putih dengan telangiektasia. Tumor
selalu mengalami ulserasi atau berkrusta. Pada mata dapat terjadi fotofobia dan
lakrimasi. Sebagian kasus dapat disertai retardasi mental, arefleksia dan kelainan
neurologik lainnya .
Pemeriksaan kulit • Lokalisasi Kulit yang terpajan sinar matahari; wajah, leher, tangan,
pergelangan tangan, dan tiap bagian kulit.
• Efloresensi/sifat-sifatnya Bintik pigmentasi dalam berbagai ukuran, wama coklat;
bercak atrofik berwarna putih dan telangiektasia .
Keganasan-keganasan seperti keratosis solaris, karsinoma
sel basal, karsinoma sel gepeng a tau melanoma maligna
selalu menjadi ulkus tak teratur dan ditutup krusta wama
coklat hitam.
Gambar 14. 17 Xeroderma pigmen- Gambar 14.1 8 Xeroderma pigmentosum. A & B. Pada kepala , mata dan dada tampak
tosum pada wajah dan lengan. Tampak karsinoma sel gepeng. Pada punggung: keratosis solaris.
keratosis solaris.
Diagnosis banding Efelid dan keratosis aktinik hams dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi.
Penatalaksanaan • Hindari kontak dengan sinar matahari.

• Keratosis aktinik dengan 5-fluorourasil supaya tidak menjadi ganas.
• Jika sud ah berkembang menjadi karsinoma dapa t diatasi secara dini dengan eksisi.
Prognosis Dari ringan sampai berat. Yang berat dapat timbul kematian pada masa anak-anak.
MIKOSIS FUNGOIDES
(granuloma fungoides)
Definisi Adalah tumor ganas kulit yang berasal dari limfosit T.

epidemiologi • Umur Biasanya mengenai orang dewasa usia 30-70 tahun.
• Jenis kelamin Pria 2 kali lebih banyak daripada wanita.
• Bangsa/ras Dua kali lebih sering pada kulit hitam daripada kulit putih.
Gejala singkat Perkembangan penyakit dapat dibagi 3 stadium:

penyakit I. Stadium pramikotik: gejala-gejala tidak khas, dapat berupa dermatitis tak spesifik
atau berbentuk psoriasis atau pitiriasis rubra, urtikaria. Rasa gatal sangat menonjol
pada stadium ini.
2. Stadium infiltrat: gejala berupa granuloma berbentuk infiltrat pada kulit dan
selaput lendir. Infiltrat tidak berbatas tegas dan dapat menyebar ke seluruh tubuh.
3. Stadium tumor: gejala berupa tumor pada daerah infiltrat a tau pada kulit normal.
Tumor ini dapat mengalami ulserasi dengan dasar penuh jaringan nekrosis.
Pemeriksaan kul it: • Lokalisasi : Generalisata.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Stadium pramikotik: makula eritematosa ditutupi oleh
skuama yang warnanya bervariasi mulai dari merah,
merah muda atau merah coklat. Kadang-kadang berupa
makula yang dikelilingi oleh teleangiektasia, a tau berupa
eritrodermia dengan skuama halus. ·
Stadium infiltrat: granuloma berukuran plakat, menonjol
di atas kulit, warna merah coklat.
Stadium tumor: nodula-nodula lentikular sampai
numular, perabaan lunak dan pada bagian atasnya
terdapat ukus bulat ditutupi krusta coklat kehitaman.
Garn bar.an Pada dermis ditemukan sebukan sel radang yang terdiri dari sel-sel kecil, bulat dan
histopatologi: histiosit.
S tadium premikotik: pada dermis ditemukan sebukan sel radang yang terdiri darisel
kecil bulat dan histiosit.
Stadium infiltrat: pada epidermis ditemukan abses kecil Pautrier (Pautrier's micro-
abscess) yaitu rongga berisi sel-sel dengan inti kecil padat dan sitoplasma bening
(abses Pautrier khas pada mikosis fungoides).
Stadium tumor: epidermis tampak menjadi ulkus yang luas sampai di dermis/
subkutis. Infiltrat terdiri dari sel polimorf dan sel retikulum muda, padat memenuhi
seluruh lapisan kulit.
Diagnosis banding Bentuk premikotik hams didiagnosis banding dengan psoriasis, pitiriasis rubra pilaris
atau eritrodermia karena psoriasis. Untuk itu hams dipastikan dengan pemeriksaan
histopatologi.
Bentuk infiltrat dan tumor didiagnosis banding dengan:
1. Limfoma maligna: memberikan gejala yang hampir sama dan hams dibedakan
2. Penyakit Hodgkin: biasanya juga ada gejala-gejala kulit. Menimbulkan pembesaran
kelenjar leher, ketiak, inguinal yang progresif.
Penatalaksanaan • Radioterapi mulai dengan dosis 200 Rad 5x/minggu sampai dosis total 3.000 Rad.
• Electron beam.
• Terapi ultraviolet (PUV A).
• Interferon 50 x 106 unit/m2; 3x/minggu.
• Metotreksat 50 mg/minggu memberi hasil yang baik.
Prognosis Bumk.
Gambar 14.19 Mikosis fungoides. A & B. Pada kepala dan leher tampak infiltrat dan granuloma.
Gambar 14.20 A&B. Mikosis fungoides pada punggung dan pundak. Tampak infiltrat dan ulkus
dengan erosi.
15 PENYAKIT KELAMIN
GO NORE
Definisi Adalah penyakit kelarnin yang pada permulaan keluar nanah dari OUE (orifisium
uretra ekstemum) sesudah melakukan hubungan kelamin.
Penyebab dan • Penyebab Neisseria gonorrhoeae.

epidemiologi • Umur Dewasa dan bayi baru lahir.
• Jenis kelamin Pria lebih sering daripada wanita.

memengaruhi • Daerah Urbanisasi membuat penyakit ini lebih berkembang.
timbulnya • Pengawasan Pengawasan orang tua/masyarakat terhadap anak muda yang
kurang, mempermudah untuk mendapatkan penyakit ini.
penyakit: Dapat ditularkan pada bayi saat melewati jalan lahir.
• Keturunan
• Pengobatan Pengobatan yang tidak memadai terhadap bahaya-bahaya
penyakit ini mempermudah/membuat penyakit lebih banyak
timbul.
• Ekonomi Ekonomi yang kurang mendukung kegiatan prostitusi dan mem
permudah mendapatkan penyakit.
Gejala singkat Sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, penderita mengeluh nyeri dan panas pad a waktu
penyakit kencing. Kemudian keluar nanah yang berwama putih susu dari uretra, dan muara
uretra membengkak. Pada wanita dapat timbul fluor albus.
Pemeriksaan fisik • Predileksi : Pada pria: uretra bagian anterior; wanita: serviks uteri
dan uretra.
• Efloresensi/sifat-sifatnya : Pria: OUE merah, edema, ektropion ke luar ecoulement.
Wanita: porsio uteri merah, edema dengan sekret
mukopurulen.
Komplikasi • Pada pria: balanitis, tisonitis, uretritis posterior, prostatitis, epididimitis dan orkitis.
• Pada wanita: parauretritis, bartolinitis, vulvovaginitis dan proktitis.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan sediaan langsung dengan pewamaan Gram dan biru metilen.
pembantu dan 2. Biakan sekret dalarn media Thayer Martin.
3. Tes oksidasi/fermentasi.
laboratorium
4. Pemeriksaan tes Thomson 2 gelas.
5. Tes iodometri, asidometri dan pemeriksaan MIC untuk menentukan Neisseria
gonorrhoeae yang memproduksi penisilinase.
299
Gambar 15.2 Tisonitis. Tampak

Gambar 15.1 Uretritis gonoroika akut. Dari duh tubuh keluar dari muara ke-
OUE keluar duh tubuh putih seropurulen. lenjar Tison.
Gambar 15.3 Bartolinitis kiri.

Sepertiga distal labia minora Gambar 15.4 Orkitis. Skrotum kiri, bengkak,
tampak benjolan merah. merah, dan nyeri tekan.
Diagnosis banding 1. Uretritis non spesifik: biasanya OUE tidak merah dan tidak edema; sekret seropurulen.
2. Kandidiasis: OUE merah disertai rasa gatal dan sekret serosa.
Penatalaksanaan • Penisilin G prokain dengan dosis 2,4-4,8 juta unit + 1 g probenesid.

• Ampisilin/ amoksisilin 3,5 g + 1 g probenesid.
• Tiamfenikol 2,5-3,5 g IM dosis tunggal.
• Kanamisin 2 g dosis tunggal.
• Rifampisin 900-1.200 mg dosis tunggal.
Prognosis Baik.
Penyakit Kelamin 301
SIFILIS
Definisi Ad alah salah satu penyakit kelamin menahun dengan remisi dan eksaserbasi, dapat
mengenai semua alat tubuh, mempunyai masa laten dan dapat ditularkan dari ibu
kejanin.
Penyebab dan • Penyebab : Treponema pallidum.

epidemiologi • Umur : Dewasa dan bayi barn lahir.

memengaruhi • Pengetahuan: Pengetahuan yang kurang tentang bahaya penyakit, mendorong
orang-orang melakukan hubungan seksual di luar nikah.
timbulnya
• Ekonomi : Ekonomi kurang membuat segolongan masyarakat melacurkan diri
penyakit: untuk mendapatkan uang dengan mudah.
• Keturunan : Dapat ditularkan dari ibu ke janin.
• Urbanisasi : Dari desa ke daerah kota, mengarah sikap masyarakat menjadi lebih
bebas, longgar akan batas-batas adat dan agama sehingga mudah
melakukan hubungan seksual di luar nikah.
Gejala singkat Terdiri dari 3 stadium:

penyakit I. Sifilis primer: bentuk kelainan berupa erosi yang selanjutnya menjadi ulkus du-
rum.
II. Sifilis sekunder: dapat berbentuk roseola, kondiloma la ta, sifilis bentuk varisela,
a tau bentuk plak mukosa dan alopesia.
III. Sifilis tersier: bersifat destruktif, berupa guma di kulit atau alat-alat dalam dan
kardiovaskular, serta neurosifilis.
Pemeriksaan fisik • Lokalisasi:

Stadium I Glans penis, korpus penis, labia mayora, labia minora, klitoris,
perineum.
Stadium II Genitalia eksterna, sekitar anus, ketiak, sudut mulut, bawah
mamae.
Stadium III Guma dapat timbul di seluruh kulit.
• Efloresensi:
Ulkus durum Kecil, tidak nyeri, dasar bersih, tepi tidak menggatmg, dan ada
indurasi.
Kondilomalata : Papula atau plak yang ditutupi krusta berwarna coklat, basah.
Guma : Nodula a tau ulkus yang dalam, bentuk serpiginosa, mengeluarkar.
sekret seropurulen dan jaringan nekrosis.
Pemeriksaan 1. Tes serologik untuk sifilis seperti VDRL, WR, dan TPHA.
pembantu/ 2. Pemeriksaan dengan mikroskop lapangan gelap mencari Treponema pallidum.
3. Pemeriksaan cairan serebrospinal, mencari neurosifilis.
laboratorium
4. Pemeriksaan dengan sinar tembus, mencari sifilis kardiovaskular.
302 Saripa!i Penyakit Ku/it
Gambar 15.6 Afek primer di labia minora.

Gambar 15.5 Afek primer. Tampak ulkus,
berslh, tak meradang {ulkus durum).
Gambar 15.8 Ulkus durum di labia mayora

dapat membesar jadi numular.
Gambar 15.7 Tampak dua buah

ulkus durum.
Penyakit Kelamin 303
Diagnosis banding Ulkus durum harus didiagnosis banding dengan ulkus pad a herpes simpleks, skabies,
dan ulkus piogenik. Penyakit ini dapat didiagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan
klinis (morfologis) dan pemeriksaan histopatologi yang lengkap.
Sifilis Stadium II, harus didiagnosis banding dengan psoriasis, morbili, dan pitiriasis
rosea.
Kondiloma lata hams didiagnosis banding dengan kondiloma akuminata, yang
bentuknya runcing-runcing menyerupai jengger ayam, sedangkan kondiloma lata,
permukaan rata dan ditutupi krusta .
Penatalaksanaan • Penisillin proknin

Stadium I : 600.000 IU /hari sebanyak 10 kali suntik
Stadium II : 900.000 IU /hari sebanyak 15 kali suntik
Stadium III+ neurosifilis dan sifilis kardiovaskular : 100.000 IU/hari sebanyak 12
kali suntik.
• Penisilin kerjn lnmn seperti penisilin G benzntin
Stadium I : 2,4 ju la unit satu kali seminggu, selama 2 minggu; total 4,8 juta unit.
Stadium II : 2,4 ju ta unit satu kali seminggu, selama 3 minggu; total 7,2 juta unit.
Stadium III : Total 9 juta unit, satu kali seminggu selama 4 minggu.
Prognosis Jika pengobatan sempurna, prognosis baik.
Garnbar 15.9 Alopesia. Sifilis stadium II, rambut

rontok seperti digigit tikus.
c
Gambar 15.10 Kondilomata lata (stadium//). A. Kondilomata lata pada labia minora.
B. Kondilomata lata mengenai labia mayora, minora dan lipat paha. C. Tampak papula-papula
yang konfluen dengan permukaan rata serta erosi.
Gambar 15.11 A. Sifilis stadium II. Pada

telapak tangan tampak bercak-bercak eritema
dan skuama .
Penyakit Ke lamin 305
Garn bar 15.11 Sififis stadium If. B & C. Mengenai perut dan punggung. Tampak makula eritematosa
dan skuama (menyerupai psoriasis).
LIMFOGRANULOMA VENEREUM
Definisi Adalah penyakit venerik yang disebabkan Chlamydia trachomatis, yang menyerang
sistem pembuluh dan kelenjar limfe tertentu pada daerah genito-inguinal dan genito-
rektal.
Penyebab dan • Penyebab Chlamydia trachomatis.

epidemiologi • Umur Biasanya umur seksual aktif.
• Jenis kelamin Lebih banyak pada pria.
Faktor-faktor yang • Bangsa I ras Semua bangsa; terbanyak pada orang berkulit hitam.
memengaruhi • Daerah Lebih ban yak pada daerah tropik dan subtropik.
timbulnya • Musim/iklim Panas dan daerah-daerah pantai.
• Kebersihan/higiene Kurang.
penyakit:
Gejala singkat Gejala konstitusi berupa malaise, nyeri kepala, artralgia, anoreksia, nausea, dan
penyakit demam. Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening inguinal medial dengan
tanda-tanda radang. Penyakit dapat berlanjut memberi gejala-gejala kemerahan pada
saluran kelenjar dan fistulasi.
Pemeriksaan fisik • Lokalisasi : Daerah inguinal.

• Efloresensi/sifat-sijatnya : Tumor multipel dengan konsistensi kenyal clan lunak,
merah, nyeri tekan.
Komplikasi Pada pria: elefantiasis penis, skrotum dan striktura ureter. Pada wanita: elefantiasis
vulva, striktura rektum, fistula rektovagina a tau ulserasi anorektal.
Pemeriksaan 1. Tes kulit Frei untuk melihat infeksi klamidia.

pembantu/ 2. Tes ikatan komplemen untuk menilai titer antigen yang timbul dalam darah.
laboratorium 3. Tes gate parakosta untuk menilai kadar gama globulin.
Diagnosis banding 1. Skrofuloderma Biasanya kelenjar berwama livide, disertai ulkus tak teratur
dan ada jembatan kulit.
2. Limfadenitis piogenik Nodula lunak dan nyeri tekan serta berwama merah.
3. Hernia inguinalis Tanpa tanda-tanda radang.
Ketiga penyakit ini dapat dipastikan dengan anamnesis dan pemeriksaan bakteriologi
yanglebihlengkap.
Penatalaksanaan • Kotrimoksazol 3 x 2 tablet, selama 1-5 minggu.

• Sulfonamida 3 x 1 g/hari selama 7 hari
• Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 14 hari.
Prognosis Baik. Kecuali pada keadaan yang lanjut prognosisnya jelek.
Gambar 15.12 Limfogranuloma ve-

nereum dupleks pada kedua lipat
paha. Tampak limfadenitis.
Gambar 15.13 Limfogranuloma

inguinale. Benjolan merah tak dapat
digerakkan dari dasar dan "etage
bubo".
Penyakit Kelam in 307
ULKUS MOLE
Definisi Adalah salah satu penyakit kelamin yang memberi gambaran berupa ulkus yang
nyeri di daerah kemaluan.
Penyebab dan • Penyebab Haemophillus ducreyi (Streptobacillus ducreyi)

epidemiologi • Umur Hanya mengenai orang dewasa yang aktif.
• Jenis kelamin L~bih banyak pada pria.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras Kulit berwama lebih sering terkena penyakit ini.
memengaruhi • Iklim Banyak terdapat di daerah beriklim tropis dan subtropis.
timbulnya • Kebersihan/higiene Berperanan penting untuk penyebaran penyakit.
penyakit:
Gejala singkat Sesudah lewat masa tunas 3-5 hari, mulai dengan papula yang berkembang menjadi
penyakit ulkus dangkal, tepi merah, dasamya kotor, dan mudah berdarah. Pada penekanan
sakit dan indurasi tidak ada.
Pemeriksaan fisik • Lokalisasi Pria: prepusium, frenulum, korpus penis dan skrotum.
Wanita: labia, klitoris, anus dan perineum.
• Efloresensi/sifat-sifatnya Ulkus berbentuk cawan, tepi tidak rata, dinding
menggaung, daerah sekitamya eritema.
Garn baran Bagian atas ulkus dijumpai neutrofil, fibrin, dan eritrosit. Bagian tengah dijumpai
histopatologi: pembuluh kapiler baru dengan proliferasi endotel. Bagian bawah terdapat sel-sel
radang yang terdiri dari sel plasma dan limfosit.
Pemeriksaan 1. Preparat langsung diwamai dengan Gram.

pembantu/ 2. Tes serologik.
laboratorium 3. Pengecatan dengan teknik fluoresen antibodi dapat menentukan kuman
Haemophilus ducreyi.
4. Pembiakan dengan agar coklat.
5. Tes kulit Ito-Reenstiema.
Diagnosis banding Ulkus durum (SI), herpes simpleks, ulkus campuran, limfogranuloma venereum.
Melalui pemeriksaan klinis dan laboratorium diagnosis dapat dipastikan.
Penatalaksanaan Preparat sulfa.

• Sulfatiazol 4 x 500 mg, selama 10-14 hari.
• Trimetoprim sulfa forte (160/800 mg) dua kali sehari selama 10-14 hari.
• Tetrasiklin 4 x 500 mg memberi hasil yang baik.
Prognosis Baik.
Gambar 15.14 Ulkus mole. Tampak

beberapa u/kus di labia mayora,
merah dan meradang.
GRANULOMA INGUNALE
Definisi Adalah penyakit yang timbul akibat proses granulomatosis pada daerah anogenital
dan inguinal.
Penyebab dan • Penyebab Donovania granulomatis (Calymmatobacterium granulomatosis).

epidemiologi • Umur 20-40 tahun.
• Jenis kelamin Pria 2 kali lebih banyak daripada wanita.
Faktor-faktor yang • Bangsa/ras Kulit berwama lebih banyak daripada kulit putih.
memengaruhi • Daerah Banyak terdapat di daerah tropis dan subtropis.
timbulnya • Kebersihan/higiene Lebih sering ditemukan pada higiene yang buruk.
penyakit:
penyakit Mula-mula timbul lesi berbentuk papula a tau vesikel yang berwama merah dan tidak
nyeri, perlahan-lahan mengalami ulserasi menjadi ulkus granulomatosa yang bulat
dan mudah berdarah, mengeluarkan sekret yang berbau amis.
Pemeriksaan fisik • Lokalisasi : Genitalia ekstema, paha, lipat paha, perineum.

• Efloresensi/sifat-sifatnya : Papula, vesikula, ulkus berbentuk bulat dan mudah
berdarah, tidak teratur, dasar kotor, keluar sekret amis,
berwama kecoklatan.
Gamba ran Epidermis di tengah lesi hilang, sedangkan pada tepi lesi terjadi akantosis yang
histopatologi: menunjukkan gambaran hiperplasia pseudokarsinomatosa. Pada dermis terlihat
infiltra t pad at terutama terdiri dari histiosit dan sel plasma. Sitoplasma histiosit
mengandung badan Donovan yang patognomonik pada granuloma inguinale.
Penyakit Ke/am in 309
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan apusan jaringan untuk memeriksa granulomatosis.

pembantu/ 2. Biakan sekret a tau jaringan.
laboratorium 3. Pemeriksaan antibodi serum.
4. Inokulasi pada binatang percobaan.
5. Tes kulit dengan antigen D. granulomatis.
Diagnosis banding Limfogranuloma venereum pada stadium lanjut, amubiasis kutis, tuberkulosis kutis
verukosa. Diagnosis dapat ditentukan dengan anamnesis yang Iebih rumit dan
berdasarkan histopatologi.
Penatalaksanaan Sistemik:
• Ampisilin: 4 x 500 mg selama 2 minggu.
• Streptomisin 1 g/hari IM selama 20 hari.
• Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 10-20 hari.
• Eritromisin 4 x 500 mg selama 2-3 minggu.
• Kotrimoksazol 2 x 2 tab selama 1 bulan, hasil baik.
Prognosis Dubia karena sering residif.
Gambar 15.15 Granuloma inguinale. Tampak

dua tuberpada daerah inguinal, granumolatosa,
di atasnya ada ulkus.
16 ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME (AIDS)
Defini si . AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) adalah kumpulan gejala yang timbul
akibat menurunnya sis tern kekebalan tubuh yang diperoleh, disebabkan oleh infeksi
human immunodeficiency virus (HIV).
AIDS ini bukan suatu penyakit saja, tetapi merupakan gejala-gejala penyakit yang
disebabkan oleh infeksi berbagai jenis mikroorganisme seperti, infeksi bakteri, virus,
jamur, bahkan timbulnya keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita.
Penyebab dan AIDS disebabkan oleh masuknya Human Immunodeficiency Virus (HIV) ke dalam tubuh
patogenesis manusia. Jika sudah masuk ke dalam tubuh, HIV akan menyerang sel-sel darah putih
yang mengatur sis tern kekebalan tubuh, yaitu sel-sel limfosit penolong, "sel T Helper"
a tau yang disebut juga sel T4.
Selain sel T4, sel-sel lain seperti monosit, makrofag, dan sel-sel glia di otak juga ikut
diserang.
HIV yang sudah masuk ke dalam sel T4 akan mengadakan multiplikasi dengan cara
menumpang dalam proses pertumbuhan sel T4 tersebut. Di dalam sel T4, HIV
mengadakan replikasi dan merusak sel tersebut, dan apabila sudah matang virus-
virus baru/muda keluar dan selanjutnya masuk ke dalam sel T4 yang lain,
berkembang biak dan selanjutnya merusak sel tersebut.
Apabila sudah banyak sel T4 yang hancur, terjadi gangguan imunitas selular, daya
kekebalan penderita menjadi terganggu/ cacat sehingga kuman yang tadinya tidak
berbahaya atau dapat dihancurkan oleh tubuh sendiri (infeksi oportunistik) akan
berkembang lebih leluasa dan menimbulkan penyakit yang serius yang pada akhirnya
pada tingkat kelumpuhan tertentu (full blown) penyakit ini dapat menyebabkan
kematian.
Apabila sudah masuk ke dalam darah, HIV dapat merangsang pembentukan antibodi
dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, dan antibodi ini dapat diperiksa
keberadaannya di laboratorium. Cara pemeriksaan yang umum dipakai ialah dengan
pemeriksaan imunologis penapisan dengan cara "ELISA" dan cara pemeriksaan
penentu dengan teknik "Western-Blot". Apabila dengan cara ELISA 2 kali berturut-
turut memberi hasil positif, dan Western-Blot+, penderita disebut sero positif atau
HIV+. Orang-orang yang sudah HIV+ ini sangat polensial untuk menularkan kepada
orang lain.
Periode sejak seseorang kemasukan HIV sampai terbentuk antibodi disebut periode
jendela. Periode jendela ini sangat penting diketahui oleh karena sebelum antibodi
terbentuk di dalam tubuh, HIV sudah ada dalam darah penderita dan keadaan ini
juga sudah dapat menularkan kepada orang lain.
310
Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) 311
Epidemiologi Menurut beberapa peneliti, penyakit ini pertama kali muncul di Afrika tahun 1981,
dan selanjutnya dibawa oleh orang-orang Perancis dan orang Belgia ke Eropa Barat.
Oleh orang-orang Haiti dan Afrika dibawa ke Karibia, dan oleh orang Amerika yang
berlibur ke sana dibawa ke negerinya.
Kasus pertama di Amerika Serikat dilaporkan oleh Gottlieb dkk tahun 1981, dan
mulai saat itu masyarakat Amerika Serikat menjadi panik oleh karena penyakit-
penyakit menular dengan tingkat fatalitas yang tinggi sudah sangat jarang timbul di
sana.
Pada tahun 1983 sudah ditemukan 2.500 penderita AIDS di Amerika Serikat. Demikian
cepatnya penyakit ini menyebar terlihat dari laporan WHO tahun 1988 yang telah
menemukan 141.000 kasus AIDS di 145 negara dari 5 benua. Tahun 1990, AIDS sudah
melanda 153 negara dari 177 negara dengan 345.000 kasus AIDS. Penyakit ini begitu
cepat menyebar. WHO (1994) sudah mencatat 1.025.073 kasus AIDS. Dalam laporan
WHO ini lebih dipercaya bahwa angka sesungguhnya adalah sekitar 4,5 juta kasus.
Lebih mengerikan lagi jika dilihat bahwa diperkirakan ada sekitar 5.000 kasus infeksi
HIV setiap hari, maka pada waktu 10 tahun mendatang diperkirakan akan ada sekitar
30-40 ju ta penderita AIDS dan satu ju ta di antaranya kasus anak-anak.
Keadaan di Indonesia
AIDS pertama kali ditemukan di Indonesia pada tahun 1987 di Bali, penderita adalah
seorang wisatawan asal Belanda. Setiap tahun jumlah penderita bertambah terns.
Pada tahun 1991 sudah ditemukan47penderita (AIDS26, HIV+ 21) yangditemukan
di 4 provinsi, OKI 27(AIDS14, HIV+ 13), Jawa Barat 3(AIDS1, HIV+ 2), Jawa Timur
6 (AIDS 3, HIV+ 3), dan Bali 11 (AIDS 3, HIV+ 8). Pada tahun 1994 dilaporkan sudah
meningkat_menjadi 274 penderita (AIDS 40, HIV + 235) dan sudah menyerang 15
provinsi dari 27 provinsi yang ada di seluruh Indonesia.
Angka kumulatif sampai akhir tahun 2000, sudah 1.500 kasus (HIV + dan AIDS).
Oleh para ahli diperkirakan sudah ada kurang lebih 500.000 penderita infeksi HIV+
dan AIDS di seluruh Indonesia.
Jika pada 10 tahun yang lalu penyakit ini banyak ditemukan hanya pada pelaku
homoseksual, sekarang sudah banyak ditemukan pada pelaku heteroseksual, dan
jika dulu banyak ditemukan hanya terbatas pada kelompok risiko tinggi (WTS, PTS,
mucikari, pramuria bar, diskotik dan pemakai obat-obat terlarang/narkotika)
sekarang penyakit ini sudah ada di tengah-tengah masyarakat luas, di sepanjang
jalan, pantai, sungai, di desa-desa, dan kota besar /kecil.
Faktor-faktor yang 1. HIV sangat mudah berubah-ubah sesuai dengan lingkungannya, oleh karena itu
memengaruhi obat dan vaksin susah untuk dibuat.
2. Bagian tubuh yang diserang HIV adalah sis tern yang menyerang kekebalan tubuh,
timbulnya yang menyebabkan kekebalan tubuh manusia menjadi lumpuh, dengan segala
penyakit akibatnya.
3. Mortalitas penyakit sangat tinggi. Jika sud ah dinyatakan AIDS positif, dalam waktu
5 tahun penderita akan meninggal.
4. Transportasi dan mobilisasi penduduk akan mempermudah penularan PMS.
5. Keluarga berencana sangat besar hubungannya.
6. Ekonomi sangat besar pengaruhnya.
7. Usia penderita, biasanya banyak menyerang usia muda, produktif sehingga
berpengaruh pada berkurangnya tenaga kerja.
8. Keamanan, ikut juga berpengaruh.
9. Modemisasi dan urbanisasi (banyak pengaruh) .
10. Penyimpangan perilaku seksual (banyak pengaruh).

11. Penyalahgunaan obat-obat terlarang (narkoba)-banyak pengaruh.
12. lndustrialisasi (banyak pengaruh).
13. Adat istiadat dan agama (banyak pengaruh).
Cara penularan AIDS dikelompokkan dalam penyakit menular seksual (PMS) karena paling banyak
ditularkan melalui hubungan seksual (95%).
Cairan tubuh yang paling banyak mengandung HIV adalah semen (air mani), cairan
vagina/serviks, serta darah, sehingga penularan utama HIV adalah melalui 4 jalur
yang melibatkan cairan tubuh tersebut, yaih1:
1. Jalur hubungan seksual (homoseksual/heteroseksual).
2. Jalur pemindahan darah a tau produk darah seperti: transfusi darah, melalui alat
suntik, alat tusuk ta to, tindik, alat bedah, dokter gigi, alat cukur, dan melalui luka
halus di kulit.
3. Jalur transplantasi alat tubuh dan air mani.
4. Jalur transplasental: janin dalam kandungan ibu hamil dengan HIV+ akan tertular
(infeksi transplasental) dan infeksi perinatal.
Sebenarnya HIV dapat ditemukan dalam ASI, air liur, air mata dan keringat, tetapi
penularan melalui bahan ini belum terbukti kebenarannya karena jumlah HIV-nya
sangat sedikit. HIV juga tidak menular lewat jabat tangan, berciuman pipi, bersin/
batuk dekat penderita AIDS, berenang bersama dalam satu kolam renang, hidup
serumah dengan pengidap HIV tanpa hubungan seksual. Hewan seperti nyamuk,
kutu busuk dan serangga lainnya belum terbukti dapat menularkan HIV.
Perjalanan Secara klinis AIDS dikategorikan dalam 4 kelompok:

penyakit Kelompok I Infeksi HIV akut.
Kelompok II Infeksi seropositif tanpa gejala.
Kelompok III Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap (persisten
generalized lymphadenophaty /PGL)
Kelompok IV Penyakit berat yang berkaitan dengan AIDS.
A. Dengan gejala kondisi (AIDS related complex/ ARC)
B. Dengan gejala-gejala neurologi
C. Dengan gejala-gejala infeksi oportunistik
D. Dengan gejala-gejala kanker
E. Dengan penyakit berulang lain
Kelompok I
Sejak HIV masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan gejala yang sangat sulit dikenal
karena menyerupai gejala influenza saja: demam, lesu, ngantuk, sakit otot, sakit kepala
dan timbul bercak merah di kulit. Perjalanan penyakit saat ini sesuai dengan masa
induksi yang dapat berlangsung sampai 3 bulan.
Kelompok II
Stadium penyakit ini tidak menunjukkan gejala klinik yang khas. Penderita tampak
sehat tetapi jika diperiksa darahnya akan menunjukkan seropositif. Kelompok ini
sangat berbahaya karena dapat menularkan lawan jenisnya.
Kelompok III
Stadium ini menunjukkan pembesaran kelenjar getah bening seluruh tubuh yang
menetap (lebih dari tiga bulan) dan biasanya disertai demam, diare, berkeringat pada
malam hari, lesu, berat badan menurun. Pada kelompok ini sering disertai infeksi
jamur kandida sekitar mulut dan herpes zoster.
Kelompok IV
A. Penyakit dengan gejala konstitusi yang mengalami paling sedikit dua gejala Minis yang
menetap selama tiga bulan atau lebih.
Gejala-gejala tersebut berupa:
1. Demam yang terns menerus lebih dari 37° C
2. Kehilangan berat badan 10% atau lebih
3. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar getah bening di
luar daerah kemaluan
4. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
5. Berkeringat banyak pada malam hari yang terns menerus
B. Dengan gejala-gejala neurologik

Stadium ini memberikan gejala neurologik yang beraneka ragam seperti kelemahan
otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan, disorientasi, halusinasi, mudah
lupa, psikosis, dan dapat sampai koma (gejala radang otak).
C. Dengan gejala-gejala infeksi oportunistik

Infeksi oportunistik inilah yang merupakan akhir dari kehidupan penderita AIDS.
Pada saat daya tahan tubuh penderita sudah lemah, tubuh tidak memberikan respons
lagi terhadap pengobatan yang diberikan. Infeksi oportunistik yang sering ditemukan
adalah:
1. Radang paru oleh Pneumocystic carinii (PPC)
PPC ini disebabkan oleh parasit sejenis protozoa yang pada keadaan tan pa infeksi
HIV tidak menimbulkan keadaan berat, tetapi pada penderita AIDS dengan daya
tahan tubuh sudah lemah, protozoa ini merajalela menyerang sampai paru yang
akibatnya menyebabkan kematian penderita.
2. Penyakit tuberkulosis (TBC)
lnfeksi Mycobacterium tuberculosis pada penderita AIDS sering mengalami
penyebaran yang luas sampai keluar paru. Penyakit ini sangat resisten terhadap
obat anti-TBC yang biasa. Hal ini akan memberatkan penderita TBC dengan AIDS
dan dapat menyebabkan kematian.
3. Infeksi mukokutan
Kandidiasis mukokutan merupakan infeksi jamur yang sering ditemukan menyertai
AIDS. Gejala yang ditimbulkan berupa bercak berwama putih di dalam rongga
mulut dan sekitar mulut. Penyakit ini mudah diobati, tetapi dapat berulang kembali
sampai ke tenggorokan, esofagus, usus halus, dan usus besar, serta akan
menyebabkan diare yang terns menerus. Keadaan ini akan menyebabkan kematian.
Infeksi herpes zoster yang menyertai AIDS mula-mula berupa lesi unilateral sebelah
badan, tetapi jika sudah lanjut akan mengenai seluruh tubuh dan menjadi herpes
zoster generalisata. Herper zoster ini juga dapat meluas sampai menyerang alat
dalam seperti ha ti, paru, dan otak. Infeksi ini mengakibatkan kematian.
Infeksi Salmonela dan virus lain seperti cytomegalovirus pada saluran cema
memberikan gejala diare yang lama dan sulit diobati. Diare yang terus menerus
akan mengakibatkan berat badan turun, dehidrasi, dan apabila disertai penyakit
lain dapat menyebabkan kematian.
0. Dengan gejala-gejala kanker
Kanker yang sering menyertai penderita AIDS adalah sarkoma kaposi (SK) dan
limfoma maligna (LM) non-Hodgkin yang menyerang otak. Di antara kedua
keganasan ini, yang paling sering ditemukan adalah sarkoma kaposi. Gambaran klinik
SK berupa bercak merah coklat, ungu, a tau kebiruan pada kulit yang pada awalnya
hanya berdiameter beberapa milimeter, tetapi dalam perkembangan selanjutnya
membesar sampai beberapa sentimeter. Kelainan kulit meluas sampai ke seluruh
tubuh, bercak dengan diameter yang lebih besar disertai rasa nyeri . Bercak-bercak
ini dapat meluas ke selaput lendir mulut, faring, esofagus, dan paru dengan perjalanan
yang bersifat progresif. Akibat daya tahan tubuh yang rendah disertai infeksi
oportunistik yang lain, SK ini dapat menyebabkan kematian.
Kriteria diagnosis Olehkarena banyak negara, terutama negara berkembang yang belum mempunyai
fasilitas laboratorium yang memadai, maka dalam lokakarya di Bangui Afrika Tengah
bulan Oktober 1985, WHO menetapkan kriteria diagnosis AIDS sebagai berikut.
Seseorang dewasa dicurigai menderita AIDS jika paling sedikit mempunyai 2 gejala
mayor dan 1 gejala minor dan tidak terdapat sebab-sebab penekanan imun yang lain
yang diketahui seperti kanker, malnutrisi berat a tau sebab-sebab lain.
Gejala mayor:
1. Penurunan berat badan a tau pertumbuhan lambat yang abnormal
2. Diare kronik lebih dari 1 bulan
3. Demam lebih dari 1 bulan
Gejala minor:
1. Limfadenopati umum
2. Kandidiasis orofaring
3. Infeksi umum yang rekuren (otitis, faringitis)
4. Batuk-batuk yang persisten
5. Dermatitis umum
6. Infeksi HIV yang maternal
Selain kriteria di atas, hendaknya dilakukan pemeriksaan darah dengan tes ELISA
sebagai tes penyaring, dan pastikan dengan tes Western-Blot sebagai tes penentu.
Pemeriksaan 1. Pemeriksaan darah akan didapat.

pembantu/ Laju endap darah meningkat, leukopenia, limfopenia, anemia, trombositopenia dan
perubahan perbandingan CD4 dan CDS menjadi terbalik.
laboratorium
2. Pemeriksaan antibodi terhadap HIV
•Cara ELISA
• Cara Western-Blot
Diagnosis banding AIDS hams didiagnosis banding sesuai dengan manifes tasi klinik infeksi oportunis tik.
Pencegahan Oleh karena obat untuk pencegahan HlV sampai sekarang belum ada/belum di-
temukan dan vaksin yang dapat mencegah AIDS juga belum ada, usaha untuk
menangkal penyakit ini ialah dengan cara penyuluhan pendidikan kesehatan melalui
p~ogram KIE (Komunikasi Informasi Edukasi) yaitu usaha membantu seseorang untuk
melangkah dan mengerti kepada "berbuat". Program ini bertujuan untuk mengubah
sikap perilaku seksual seseorang sehingga diharapkan setiap individu dapat
menyehatkan dirinya sendiri dan orang lain untuk terhindar dari infeksi HIV. Jalur-
jalur penularan AIDS adalah melalui jalur hubungan seksual (lebih dari 95%), jalur
pemindahan darah, dan jalur ibu hamil, maka usaha-usaha yang dapat dilakukan
adalah usaha menyehatkan ketiga jalur penularan itu.
Pencegahan melalui hubungan seksual.

l. Melakukan hubungan seks hanya dengan seorang rnitra seksual yang setia dan
tidak rnengidap HIV (monogarni) .
2. Jangan mengadakan hubungan seksual dengan kelornpok risiko tinggi seperti WTS,
PTS, pelanggan-pelanggannya, kaum hornoseksual, dan wisatawan asing dari
negara ternpat insiden AIDS-nya tinggi.
3. Melakukan hubungan seks yang arnan (safe sex) yaitu dengan rnenggunakan
kondorn (protective sex) .
Pencegahan melalui darah.

1. Darah yang akan ditransfusikan harus be bas HIV. Jika sangat perlu untuk tranfusi
darah rnintalah darah yang bebas HIV.
2. Produk darah/ plasma darahharus dipantau dengan ketat dan dilaksanakan sesuai
dengan prosedur pernbuatan yang dianjurkan.
3. Alat suntik dan alat-alat tusuk lainnya (alat ta to dan tindik) hams dicuciharnakan
dahulu sebelurn dipakai atau pakailah alat habis sekali pakai.
4. Jangan menggunakan pisau cukur, gunting kuku, atau sikat gigi orang yang
disangka rnengidap HIV.
5. Kelornpok pemakai obat narkotika sering rnernakai jarurn suntik bersarna-sama.
Untuk itu dianjurkan jangan rnemakai jarurn suntik bersarna-sarna.
Pencegahan para petugas kesehatan

Untuk pencegahan petugas kesehatan dianjurkan
1. Menggunakan alat-alat pelindung sewaktu bekerja, seperti sarung tangan, kamar
jas laboratoriurn, dan masker.
2. Hati-hati waktu rnenggunakan alat-alat yang tajarn, seperti jarurn suntik, alat-alat
operasi saat menolong persalinan, dan lain-lain.
3. Bahan yang mengandung HIV a tau yang tercernar HIV, harus dibungkus dengan
plastik dua lapis dan selanjutnya dirnusnahkan.
4. Alat-alat lain seperti pengisap darah (pipet), alat resusitasi dan lain-lain harus
digunakan secara profesional dan hati-hati.
Pencegahan melalui ibu hamil

lbu yang rnengidap HIV dan menderita AIDS dapat rnenularkan virus pada bayi
yang dikandungnya baik pada saat bayi berada dalarn kandungan, maupun pada
saat ibu rnelahirkan a tau pada saat bayi dilahirkan. Usaha-usaha pencegahail rneliputi
anjuran agar ibu pengidap HIV jangan harnil dan apabila sudah hamil segera
rnenghubungi dokter ahli kebidanan untuk rnernbantu rnengatasinya.
Prognosis Seseorang apabila sudah didiagnosis rnenderita AIDS prognosisnya buruk.

KEPUSTAKAAN
Adimora AA, I lamilton H, I-lolmes KK, Sparling !1P.7994. Sennlly'7'rnnsmitted Diseostt,

2"d edition. London: McGraw-Ilill Inc.
Arnoid FIL, odom RB, James wD. .l990. Andreru's Diseose of The skin, Clinical Denns-
tology, 8t1' edition. Philadelphia: WB Saunders Company.
Barran R, Maibach IHl.1994. Cosmetic Darmntology, Ttl,editiott.London: Kyodo printing
Co.
Bondi EE, Jegasothy BV, Lizams GS. 1995. Dermntology Diagnosis nnd rhernpy.Irhila-
delphia: Prentice Ha11 Inc.
BrannFo,Plewigc,wolf HH,winheln-ranRK. 1991. Dernntologrl.Newyork: springer
Verlag Berlin.
Conan, Nauman F, srnith DT, Bccher RD, collanway JL. 1971. Mnrnutl of Clinicnt
Micology. 3tlt aditiort.Toronto: WII Sar.rnders Company.
Elsner P, Maibach IJJ. 1995. Ctrrent Problem in Dermntotogy,'ttoltmte 23.Ilrussei: Kurger.
Farthing CF, Brown SE, Staughton RCD. 1988.,4 Color Atlns of AIDS ontl HIV Inft:ctiort,
2"'1 editiott. Wolfe Medical Pubiication Limited.
Fitzpattrick TB, Eisen AZ,woTff KK, Frcedberg IM and Austen KF (eds). 1993. Der-
mntology in Generttl Medicine,4th edition. New york: McGraw Ilill-Inc.
Fleshtrnd JH, Unguarchi PJ. 1995. I{IV/AIDS Gtiided to Nursittg Cnre, 3tlt edition.
Montreal: WB Saunders Company.
Frozies CA.7969.Lnsect Allcrgy. St. Lor_ris: Warren Green Inc.
FIay RJ. T-he Trentment onyclronycosis. Boceeding Dermatotherapic Update,
Interna tional Symposir,rm, Bali, 7992.
Holgate sr, church MK. 1993. Allergy. London: Goovcr Medical publisher.
Flolmes KK, N{arcll PE, Sparling PF, Weisner Pi. 1984. ScxrLally Trnnsmitted Disense.
New York: \1. Craw i-lill Book Co.
Hnnter AA, savin JA, Dahl MV. 1995. Clinical Dernnrology,2,'d eclitiott. London:
Blackwcll Scientific Pr-rblica tion.
Iluri,vitz S. i993. Clinicd Pcdintric Dernntology,2,,r edition. London: wB Saunders Com-
pany.
Jopling WFI. i995. Ifandbook of Leprosy. London: Reedwoods press.
Ktrby J. 1.992. Immtrnol ogy. Irreeman Co.
Liver, schumbuth, Liver. rgS3.Ilistopnthology of Tht: skirt, 6th edition. JB Lippincott.
Lenresuries. \996. Don't 7'rant Me Like I Hnae L,eprosy.l-ondon: Takmi lrubliiher.
Lookingbill DP, Mark JR, JG. 1993. Principle of Derntntotogy,2th editiorr. Philadelphia:
WB Saundcrs Company.
Montagira w, Billinghand BE. 7997. ImnnLnology of The skin. New york: Appleton
Century Croff.
Moschella sL, Hurley LrJ.7992. Dermntology, 3tt' edition. Philadelphia: wB saunders
Company.
ofman CIl, stedles R, Gullimik. 7987. Dermntology.IJcrlin: springer verrag.
316
Kcpustakaan 317
Orkin M, Maibach HI, and Dahl N{V. 1995. Dermatology,l't editiott. California: Appleton
& Lange.
Patterson R. 1997. Allergic Disease, Diagnosis nnd Mnnngement, Stt'. editlon. New York:
Lippincott Raven Publisher,
Rippon J, Wilbert L. 7982. Medicnl Micology, 2'd edition. Philadelphia: WB Saunders
Company.
Rook, Wilkinson, Ebling. 7992. Textbook of Dermatology, Stt' edition, aolLtme 1,2,3. Lon-
don: Blackwell Scientific Publication.
Rott ], Brostaff J, Male D. 1998.ImmtLnology, 4't' edition. London: Mosby Publisher.
Schachner LA, Hansen RC.1995. Pedistric Dermatology,2"d edition,New York: Churchill
Livingsl.one.
Vulberding P, Jacobs'on MA.1992. AIDS, Clinicttl Rertieu. New York: Marcel Dekken
Inc.
World Health Organization. 1988. A Guide to Leprosy Control,2"r edition. Genewa.'
INDEKS
A
Abses 5,6,38,59,60 Anhidrosis 65
munro 94 Antralin 95
multipefkelenjar apokrin 67 Antraks 107
Pautrier 296 Anular 5, 101
Actinomyces israelli 36 Apokrinitis 67,68
Adenoma sebasea 259 Arsinar 5,8,94, 197
Afek primer 302 Artritis psoriasis 99
AIDS 310 Artropoda 174
Akantolisis BL, 186, 189 Asam trikloraselat 7 6, 92
Akantosis 38,254,283 Asiklovir 81,83
nigrikans 183 Ateroma 206
Akne Atopi stigmata 115
konglobata 55,178 Atopik dermatitis 115
kosmetika 778,182 Atrofi 245
papulosa 178,180 Autoinokul asi 63, 77
pustulosa 178,181 Autoimun 186
sikatrisial 17B,7Bl
vulgaris 51",\78,180
Aktinik keratosis 281 B
Aktinomikosis 36
Albinisme parsial2S2 Basilus fusiformis 63
Alergi, penyakit kulit 107-1.46 Balanopostitis 83
Alergen 109 Barber Type 95
Alopesia Bartholinitis 300
areata 243,245 Basal ceII carcinoma 286
totalis 244 Basalioma 286
Amfoterisin 834,4L Basidiobolus 41
Amiloidosis Bedah
kutis 218, 219,220 beku.79,90,285
makular 218,219 kimia 293
sistemik 219 listrik 92,285
Amebiasis kutis 17 3, 17 4 Moh's 293
Anak patek 161 Bedak kocok 701,127
Androgenik hormon 178 Benzyl benzoat emulsion 165
Ancylostoma Biang keringat. Lihat miliaria
braziliense 172 Biduran. Lihat urtikaria
caninum 772 Bilateral T
Anetoderma Blastospora 32
Jadassohn 256 Blastomikosis 54,55
Schwening er -Bttz zi 25 6 Borrelia aincenti 35, 63
318
/ndeks 319
Bula Dermatofita 76,26

kendur 186 Dermatomiositis 223
subkomeal l89 Dermatosis
tense 796 eritroskuam osa94
Bullous pemfigoid. Lihat pemfigoid bulosa pustulosa subkomeal 199, 200
Diabetes melitus 32,50,5 7, 60
Discharge 50
c Difus 8,67
Donovania granulomatis 308
Cacar
Dropping off 275
air 88
Duhring (penyakit) 196
monyet 256
D y shid ro tic derm atit is 26
Cafe au lait 279
Candida albicans 32
Castellani' s paint 20, 28
Cemara, seperti pohon 101 E
Chancroid. Lihaf ulkus mole
Chlamy di a t r acho ma t i s 305 Ecoulement 299
Cladosporium 12 Efelid 255,296
carcionii38 Efloresensi
werneckii 12 primer 3
Coryneb act er ium minutissimum 70 sekunder 3
Cornl red, pada sinar Wood 57 Ekonazol 12,34
Creeping eruption 172 Eksantema 5
Crazy pauement dermatosis 2I2 Eksfoliativa-eritroderma 239
Eksisi 282,284
Ekskoriasi 3,4,5,164
D
Ektima 62
DDS 155 Ektotrik 14
Defisiensi Elekrokauter-lesi 73
protein & kalori 212 Elektrokauterisasi 7 8, 90, 282
vitamin A 215 Elektrodesikasi 76
vitamin P621,6 Emulsi benzil benzoat 165
Deformitas 43 Endotriks 14
Dermatitis ENL159
akibat kerja 113 Entamoeba histolytica 173
atopik I15,716,117 Epidermolisis bulosa 200, 207, 254
herpetiformis 133, 138, 188 Epidermofit osis. Lihat dermofita
kontak 11.5,775 Ep i d er m ophy t on fl occo sum 29
alergik 109,110,719 Epitelioma sel basal 273
toksik 107,108,744 Epididimitis 299
kronik 129 Erisipelas 8, 57, 58, 107
madidans 124 Eritema 3, 15
medikamentosa 138,228 induratum 128
numularis 26, 175, 120, 727 multifurme 144
okupasional 113,774 multiformis 143,197
sabouroud 32,705 nodosum 128,129
seboroika 95, 701, 105, 106, I09, 722, 230, 239 leprosum 159
solaris 122 Eritrasma I0,30,32,56
stasis 118,119 Eritroderma 236,297
varikosa 118 eksfoliativa 239
Dermatofibr oma 263, 264 Erosif 32
320 Saripati Penyakit Kulit
Erupsi
H
obat 184
akneformis 179 Haloprogin 26
Etage bulto 306 Hemangioma 261
kavernosa 261,263
simpleks 267,262
F
Hernld potch 10, l0I
FakLor pencetus 82 Hernia inguinalis 306
Favus 104 Herpes
Fcnomena genitalis 82
Koabner 77,94 simpleks 80,82,84
Auspitz 94
zoster 81,84,85, 88
Fermentasi 32 oftalmikus 84, 86
Fibroma 206,265,279 Flerpetiformis, dermati tis 133
Fibrosarkoma 279 Hibernoma 268
Fikomikosis subkutis 41, 42 Hidradcnitis supurativa 67, 68
Filiformis 90
Hi[a 12, 16,39, 47
Fistel 67 Fligroma 261
Fired ernnthemn 725 Hiperkeratosis 32, 38, 56, 76
Flng sign 272 folikularis 215
Flouresensi merah 5T papilar 183
Fotofobia 86 Iliperpi gmentasi 24, 32, 79 6
Folikulitis 50, 51, 62, 765, 169, 779,248 pascamorbili 125
Foto dermatttis 122 Hiperplasia
Frambusia 160 pseudokarsinoma 289
Freckles 255 scbasea 287
Fulgurasi 282 Hiperpigmentasi 250
Fnrtrnkel 52,53, L67 Hipopion 47
Furunkulosis 58 Histiositoma 264
I
G
Idoksuridin 81
Gar-rgosa 161 Imunologi 189
Gangren, ulkus gangrenosa 69 Imunoglobulin (Ig)
GcneralisaLa 7 IgA 189,197,196
Ceografis 94 IgE 125,253
Gigitan serangga 174 IgC 196
Conore 299 IgM 796
Gondou 161 Iktiosis 207
Granuioma histrik 209,2I7
ftmgoides 296 vulgaris 208
nnulnre 772 Imidazol 73,14,20
fisuratium 72 Impetigenisasi 47
inguinale 174,308,309 Impetigo 87, L67
piogenikum 72,73,293 bockhsrt 57
Gray pntch ringzuorm 74 bnlosa 47,48,199
Criseofulvin 14, 16 kontagiosa 45 .
Gudik 164 raksasa 50
Guma 5,6,767 vesikobulos a 84, 86
pada sifilis 301 Imunofluoresensi 86
lndeks 321
Irriunoiogis humoral 159 Klofazimin 159

selr-rlar 159 Kloretil 172
Indeks bakteriologi 155 Kloroform 83
morfologis 155 Kiotrimazol 12
Induk patek 160 Koloni
Indurasi 65 jamur 28
Infeksi pingpong. Lihat gonote ragi 32
Inkontinensia pigmentosis 253 Komedo 5,6,l7B
lnse.ct bite 774 Kondiloma akuminata 90, 91
lnterleron29T Kondiloma lata 90, 303
Irisformis 5,8, L43 Konfluen 7, 8
Isomorfik 94 Konsep Saltzer 218
Kontaktan 199
Korimbiformis 5, 761, 797
J Korntr ktttaneus 269, 270
Jamur kulit 13, 43
Kosrnopolit 36
Kromomikosis 38, 39, L52
Jerawat. Lihnt akne
Krotamiton 171
lokey itch. Lihnt tinea
Krnsta 3, 4, 45, L60
Kuku 32,61
K Krrrap. Lihot Linea korporis
Knretase 282,284
Kalium yodida jenuh 35, 39
Kusta 156,757,759
Kanalikuli 5, 164
Kutil76
Kand id iasis v aginalis 77 7
Kwashiorkor 212-214
Karbunkel 54, 55
Karsinoma
epidermis 38 L
epidermoid 92
sel basal 79, 278, 286, 287 Lampren 155
sel gepeng 287,289,290 Larva kesasar 772
Keloid 5,6,270,27I Lentigo simpleks 275
Keratin, sumbatan 215 Lentikular 5,9
Keratoakantoma solitar 284 Lepra 65, 154
multipel284 Leukemia kr-rtis 294
Keratolitik 76 Leukonikia 28
Kerato plantera sulkatan 74 Liken
Keratolisis berlubang 74 amiloidosis 218
Keratosis simpleks kronik 729, 736
aktinik 285,296 spinulosis 215
seboroika 273,274,285 Likenifikasi 5, 6,32
senilis 273,285,286 Limfadenitis 67
solaris 295 piogenik 306
Keringat bvntet247 Limfangioma267,262
Kerion 14 Limfogranuloma veneretrrn 17 4, 305, 306
Ketokonazol 1.4, 18, 30, 35 Limfoma maligna297
Ketombe 104 Lipoma 265,268
Kista 3,4 Limfosarkoma 293
dermoid 266 Liniar 5,9
epidermal265 Liquefaction 239
epidermoid 268 Lipschttltz bodies 84
Klier pakket 148 Lupus eritematosu s 184, 79\
diskoid 222, 230-232, 244

N
sistemik 232
N eisseria gonorrhoeae 299
M Nekrolisis epidermal toksik 742, 1.43, 145, 146
Nekrosis 175
Macular atrophy 256 Neurodermatitis sirkumskripta 1.30, 127
Madurella 42 Neurofibrom a 267, 266
Makula 2,3 Neurof ibromatosis multipel 27 9, 280
Malasezzia furfur 10 Nevus
Medallion 10, 101 campuran 275,276
Media Sabouroud 32, 35, 39 flameus 267,262
Malanogenesis 250 junctional2TS
Melanoma 72,295 keratosis 275
maligna 291,292 pigmentosu s 27 3, 27 5, 278
subungual 291 verukosus 77,278
Melanosit 252,255 Nistatin 34
Melasma 250,251,255 Nocardia 42
Merah bala,pada sinar wood 57 Nodula 34,36
Mel.otreksat (MTX) 95 Nodular vaskulitis 128
Mikonazol12,34 Noma 272,274
Mikosis Numular 5,9
fungoides 294,296
profunda 59,60,67
superfisial 12 o
Mikroabses
Obesitas 34
munro 94, 104
Onikomikos is 29 , 32
Pauftier 296
Osteomielitls 47,43
Microsporum 1.6, 23, 244
Orkitis 300
Milia 5, 6,267,272
Milier 7,8
Miliaria24T P
kristalina 247,248
proftnda24T Panu 10
rubra247,249 Papilomatosis 76
Mtsetoma42,44 Papula 3,34
aktinomikotik 42 Papula nekrotik 151
eumikotik 42 Parakeratosis 76,704
Moluskum kontagiosum 79, B0 Parauretritis 299
Morfea Paronikia 32
generalisata 221 Patek 160
gutata22l P autrier' s micr o absce ss 29 6
segmental22l Pedikulosis
solitar 220 kapitis 168
Mousy odor L4 korporis 169,170
Mucor 41 pttbis 770,771
Multipel5 Peeling dengan fenol 256
Mycobacterium Pe7agra276
leprae 754 Pemfigoid bulosa 188, 197, 794
tuberculosis 751 Pemfigus 48, 1,38, 142, 743
Indeks 323
eritematosu s 191,, 1,92 Purpura

foliaseus 189,190,20I nontromb os ltop enlk 226
vegetans 193 trombositopenik 228
vulgaris 186-788,791 Puru 160
Penyakit Pustula 2, 3
Bowen 281,282,287 Pustular bakterid 124
duhring 196 PUVA 95
Hodgkin 294,297
infeksi bakteri 148
jamur 70-44 R
kulit berlepuh 186
Leiner 236 Reaksi
Paget28L,282 alergi 115
parasit, insekta 164 kusta 159
virts 76-93 Regional5
Percobaan Release from control (RFC) 155
asetil kolin 115 Release from treatment (RFT) 155
tempel109 Rhagaden 3, 6
Thomson 299 Rifarnpisin 149
Tzsnck 81,83,789 Roseola 5,301
tusuk 109 Ruam menjalar 172
Petekiae 141 Sabouroud 43
Phialophora compncta 38 Salabrasi 258
pedrosoi 38 fluorourasil 282, 283, 285
verukosa 38 S arcoptes scabiei 133, 165
Phthirus pubis 170 Satelit, lesl292
Pioderma 45, 46 Sailor or farmer skin 285
kronik 59 Scratch mark 764
Pitted keratolysis 74 Scrntch test 709
Pitiriasis Sel
rosea 100,102,703 datia Langhans 148
rubra pilaris 239,240 paget282
versikolor 10 Selenium sulfida 105
Pityrosporum oaale 104, I79 Selulitis 59
Plakat 5, 60 Sensitisasi, proses 109
Podofilin 92 Sensitizer 175
Polisiklis 8, 94 Serpiginosa 66,799
Pomfoliks 123,124 Sifilis 83, 161, 307, 302
Povidon yodium59,71 Sikatriks 5,6,202
Preparat ter 95 Sikosis barbae 16
Progeria 245,246 Silindroma 259
ionib a c t erium ncnes
P r op 17 8 Sinar Wood 30
Proses sensitisasi 109 pada tinea 12,16,25
Prostatitis 299 Sinar X 289
Prurigo Sindrom
bubo 133 senear usher 191.
feroks 133 Stevens Johnson 141, \44
hebra 133-135 Sezary 236
Pseudohifa 32 Sinarwood 72,76,25
Psoriasis 32, 94-700, L04 Siringoma 267,272
pustulosa 124,199 Sirsinar 5,9,94
Skabiasis 83,764 Tinea

Skabies 165,167,769 barbae 16,17,704
Skin fasialis 21,230
bridges 54 favosa 14, 15
tag 285 imbrikata 22
Skleroderma kapitis 1.3, 704,244
linier 220 korporis 17, 19,101, 130
sirkumskripta 220 kruris 29,57
sistemik 221 manus 27
Skrofuloderma 35, 37, 43, 54, 748-15A nigra palmaris 1.2, 13
Skuama 3,4,729 pedis 23,24
Skutula 14 sirsinata 48
Solitar 5 unguium 28
Spider naevi 8 versikolor 101
Spongiosis 775,254 Tipe BB, BT, BL, LL pada kusta 159
Spora 12,74,34 Tipe Barber 95
Sp or o tr i chitnn s che nckii 34 Tolsiklat 12, 34
Sporotrikosis 35,36 Treponema pallidum 301
Status penyakit penderita 1 Treponemn pertenue 760
Stnplrylococctts skitt scalded syndrome 144, 146,747 Tricomon ns a aginnlis 177
Steatosistoma multipleks 266, 267
Trichophy ton co nc e nt r ic u m 20
Stigmata atopik 775, 726
T r i chophy ton ment ag r ophi t n 26, 28
S tr ep tob acilltrs D ucr ey i 307
T ri chophy t on ment a gr ophy t es 73
Sumbatan keratin 215
Trit'hoplry tott rubrrtnr 13, 26, 29
Trikoepiteli oma 259 , 272
T Trigger factor 82
Trikomoniasis 177
Tabes dorsalis 65 Tuber 203
Tanda Tuberkulosis
Auspitz 94 kutis vernkosa 7 6, 757, 309
Nikolsky 142,789 mukokutan 174
Target cell 143,797 verukosa 92
Tstto 257,258 Tnmor 3,4
Tenrdrop uesicle 88 ganas 291
Teleangiekt asi 8,256 jinak 259
Ter (preparat) 95 Tisonitis 299
Tes
fermentasi 299
frei 306 U
goresan 175
Gunawan 155 uji
ikatan komplemen 306 gores 109
lepromin 154 resisten 59, 67
Mantoux 148,152 tempel109
Nikolsky 742,189,797 tusuk 109
resistensi 148 Ulkus 3,6,35
serologi unti-rk sifilis 161 banal63, 69,71
Thomson 299 campuran 307
tustrk 175 dekubitus 70
Tetesan lilin, tanda 94 diabetikum 72
Tingtura podofilin 90 durtrm 81,307,307
lndeks 325
gangrenosum6g, 70, 7I Vidarabin 83

karena jamur 63 Virus
mole83,307,308 DNA 76,77,79,84
piogenik 65,66 pap1lorna76,77
roden 287 papova92
serpiginosa 301 pox 79
trofik 65, 77,167 zoster 84
tropikum 64,66,119 varisela 84
varikosus 63 Vitiligo 252,253
venosum 64 von RecklingHausen279
Unilateral 7 Vulvovaginitis 299
Universal T VDRL 301
Uretritis
non-gonoroika777 W
posterior 299
Urtika 3, 4 Wheel melnnosis 255
Urtikaria 138,774 Wire loop 230
papular 726,248
_
pigmcntosa 124,125
Wood,siight pada tinea 72,16,25
V X
variola hemoragika 142 xanthelasmn 202,203
varisela 47,84,88 ,8g xantomn 202
zoster g6 tendinosum 205-207
Vaskulitis alergik 228 tuberosum 204,205,256
Verukosa g Xeroderma pigmentosum29\
Veruka
planaTT-79 Z
vulgaris 76,77,285
Vesikel2,3,32 Zumbusch95
Buku Lain Terbitan Kami
S Bedah Kulit Praktis, Susan Burge, Ruth Rayment

S Ilmu Penyakit Kulit, Marwali Harahap
S Fenyakit Jamur Kulit, R.S. Siregar
S Steroid Topikal untuk Penyakit Kulit, Michele Clement
S Terapi Kulit Topikal, Polano
S Tes Diagnostik Bergambar Penyakit Kulit, G.M. Levene
Untuk keterangan lebih lanjut, silakan menghubungi:
BAGIAN PEMASARAN
PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC
Jl. Agung Timur 4 Blok O/1 No. 39
Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350
Telepon: (021) 6530 6283,6530 6112
Fax: (021) 651 8178
TTOR h,i ULI R PEVIESANA N
Yang lerhonxat
llagian Pentastralr
Pcncrbi{ I}uku Kedokteran ECC
Jl. AgLrng Tirlur 4 Biok O/l No.39
Sr-ruter Agung Podotloro, iakarta 14350
-lelepon(02i)
6530 6283,6-530 6112. Fax. (021) 651 8178
20 .........
Moiron clil<ililnkan: E hrlblrnasi br.rkr.r barLr Q Duitut harga/ktrralog
UntLrk brrku: fl I(.,lukt.,'rttt Ulttrtttt fJ K.dokt.nrn Cigi

E l(epc**atat [l Ar.n,,
fl prrr,r
l(anii prin rnerlresan bLrku bcriLrdul
t.
2.
3.
4.
Pernbayalan sebesar 11p ................ telah krimi kirimkan nrelah-ri
E Wesel pos, clla CV EGC

, Jl. Agr"rng Tirnur 4 Biok O/l No.39
Sr-rnter Agr,rng Podotnoro
.lakarta I4350
F o r nu Ii r i n i cl u p u t d ip e r b a ttltak d e n gcm .f bl okopi
c/\

DERMATOVENEROLOGY Buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT Edisi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

DERMATOVENEROLOGY Buku ATLAS BERWARNA SARIPATI PENYAKIT KULIT Edisi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Atlas Berwarna

[]riN'LIn- c l) rxn r.t rt r-rt

perjanjirn clengan prhak rnana pun.

ill.; vr rr.,\.,.\ K,\ N l] uKU zlrll,t rr Ktrnr rN,tl !

Prof. Dr. P.S. Siregar, Sp.KK(K)

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN

ATI,AS BEIT\VARNA SAIIII'ATI I'IINYAKTT KUI.I'[, 1i/2

DiLcrbitkan peilanra kali olch Penerbit Buku Kedoktcran EGC

Desain kulit nruka: Samson P. Barus

Hak cipta diiindungi Undang-Undang

Pcrpustal<aan Nasional: Katalog Dalam'l'erbitan (KDT)

editor. Huliawati Hartanto. Jakarta : ECC, 2004.

1. Kulit Pcnyakit. I. Judul. IL Hartanto, Iluriawati,

lsi di luar tanggung jawab percetakan

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya selalu berusaha mendorong dan

Palembang, Mei 2003

Pembaca yang budiman,

Penyakit kulit di Indonesia pada Llmlrmnya iebihbanyak disebabkan karena infeksi

Selanjutnya penlllis menyadari bahu'a buku ini masih mengandung banyak

Palembang, Desember" 1991

Prof. Dr. R.S. Siregar, DTM&H.

Pembaca yang budiman,

Kemajuan dalam ilmu kedokteran terutama dalam bidang diagnosis dan

Paiembang, Mei 2003

Prof. Dr. R.S. Siregar, Sp.KK (K)

Pedikulosis Pubis 170

BAB 9 AKNE VULGARIS, AKANTOSIS NICRIKANS, DAN AKNE ROSASEA 178

BAB 13 TUMOR ,|INAK KULIT 259

makula eritema makula hiperpigmentasi

makula hipopigmentasi papula miliar & lentikular

nodula lentikular vesikula miliar & lentikular

pustula miliar & lentikular bula dan bula hemoragik

kista semisolid kista cair

skuama halus & kasar krusta

u\kus fisura = rhagaden

sikatriks normal atrofik keloid likenifikasi

milia (white head) komedo (black head) purpura

• Simetris, mengenai kedua belahan badan yang sama; pada derma-

Ringkasan Merupakan ringkasan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemer~ksaan laboratorium

Diagnosis kerja Merupakan diagnosis yang kemungkinannya paling besar.

Prognosis Memperkirakan perjalanan akhir penyakit.

solitar multipel diskrit konfluen

konfluen regional bentuk iris = sel target difus

telangiektasi spider naevi polisiklis arsinar

folikular verukosa miliar

sirsinar lonjong serpiginosa herpetiformis

TINEA VERSIKOLOR (PANU)

Penyebab dan • Penyebab : Malassezia furfur/Pityrosporum orbiculare.

Pemeriksaan l.Sinar Wood: fluoresensi kuning keemasan.

Gambar 2.1 Tinea versikolor bentuk makular. Tampak makula hipopigmentasi

Gambar 2.2 Tinea versikolor tipe folikular. Tampak makula hipopigmentasi

Penatalaksanaan • Umum : Menjaga higiene perseorangan.

TINEA NIGRA PALMARIS

Penyebab dan • Penyebab Clndosporium werneckii.

Faktor-faktor yang • Bangsa Semua bangsa dapat terserang penyakit ini.

Gejala singkat Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan:

Pemeriksaan kulit • Loknlisasi Telapak kaki dan tangan.

Pemeriksaan 1. Sinar Wood : fluoresensi kuning kehijauan.

Gambar 2.3 Tinea nigra palmaris.

Penyebab dan • Penyebab Golongan dermatofita, teru tama T. rubrum , T. men-

Faktor yang • Bangsa Semua bangsa dapat terkena penyakit ini.

Pemeriksaan kulit • Lokalisasi : Daerah kulit kepala dan rambut.

Pemeriksaan l. Sinar Wood: fluoresensi kehijauan.