MAKALAH

TUGAS PRAKTIKUM 11&12

Diseases of oesophagus,stomach andduodenum
MataKuliah:KODIFIKASI SISTEM PENCERNAAN DAN ENDOKRIN
DOSEN:YandaArdanta,M.Kes

DisusunOlehKelompok2:

1. AdeDaraduana : 2213363002
2. AnnisaRahmadinaTariza : 2213363007
3.BadrulAini : 2213363040
4.Destriani Zebua : 2213363011
5.IrmanMaruliTuaSirait : 2213363021
6.JoshelineAprilyaS : 2213363022
7.M RizkyDermawan Nst : 2213363024
8.MarlinaHarianja : 2213363025
9.Putri IrawantiHasibuan : 2213363030
10.Hotmarina Ritonga : 2213363019

PROGRAM STUDI D-IV MANAJEMEN INFORMASI

KESEHATANUNIVERSITASIMELDAMEDAN
T.A2023/2024
 KATAPENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah Swt., karena rahmat dan hidayah-Nya,
kamibisa menyelesaikan makalah ini sebagai salah satu tugas mata kuliah Evaluasi Pendidikan
yangberjudul “Diseases of oesophagus, stomach and duodenum”. Kami menyadari bahwa
dalampenyusunanmakalahinimasihjauhdarikatasempurna.Halinidikarenakanketerbatasanpengeta
huan, wawasan-wawasan, kemampuan, pengalaman dan referensi yang kami miliki. Olehkarena
itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bermanfaat dan bersifat membangun dariberbagai
pihak. Kami berharap semoga makalah ini dapat berguna khususnya bagi penulis
danumumnyabagi pembaca.

Kami menyadari makalah ini tidak akan terwujud tanpa bantuan dari berbagai pihak. Untuk
itukami mengucapkan terima kasih khususnya kepada orang tua yang telah mendukung baik
itudalamsegimateri,do'adandorongannya,kepadayangterhormatbapakdr.YandaArdanta,M.Kessela
ku dosen pengajar,dan kepadateman temansekalian.

Semoga Allah SWT melimpahkan segala rahmat dan karunia-Nya serta membalas amal
baiknyayangsetimpal Aamiin.

Medan,Mei2023

Kelompok2

ii
 DAFTARISI

KATAPENGANTAR................................................................................... ii
DAFTARISI.................................................................................................. iii
BABI.............................................................................................................. 1
PENDAHULUAN......................................................................................... 1
A.latarBelakang........................................................................................... 1

BABII............................................................................................................ 2
PEMBAHASAN............................................................................................ 2
1.1Oesophagu............................................................................................... 2
1.1.1Anatomi................................................................................................... 9
1.1.2OesophagusParsCervicalis.................................................................... 9
1.1.3OesophagusParsThoracica.................................................................... 9
1.1.4OesophagusParsAbdominalis............................................................... 12
1.1.5SpingterEsophagus................................................................................... 14

1.2Vaskularisasidanaliranlimp................................................................. 14
1.2.1Arteriae..................................................................................................... 14
1.2.2Venae...................................................................................................... 15
1.2.3AliranLimfa............................................................................................ 15

1.3 Konsep PenyakitGastritis....................................................................... 18

1.3.1Definisi.................................................................................................... 18
1.3.2Klasifikasi............................................................................................... 18
1.3.3Etiologi.................................................................................................... 19
1.3.4ManifestasiKlinis................................................................................... 22
1.3.5Anatomi Gastritis.................................................................................... 22
1.3.6patofisiologi............................................................................................ 23
1.3.7Pemeriksaan Penunjang.......................................................................... 24
1.3.8Komplikasi.............................................................................................. 25
1.3.9Pencegahan............................................................................................. 25
1.3.10Penatalaksanaan.................................................................................... 26
1.3.11Pathway................................................................................................. 28
1.3.12Pemeriksaan Penunjang........................................................................ 30

BABIII........................................................................................................... 32
PENUTUP...................................................................................................... 32
A.Kesimpulan............................................................................................... 32

iii
 BAB

IPENDAHULUA

A.LatarBelakang

Esophagusmerupakansaluranmuskularyangmenghubungkanfaringdengangaster.Membent
angmulaidarilaryngopharyngdijuncturapharyngoesophagealissampaikeorificium cardiaca dari
gaster. Dibentuk oleh otot lurik di bagian sepertiga superiornya, ototpolos bada sepertiga
distalnya, dan gabungan antara otot lurik dengan otot polos di
sepertigamediannya.Parscervivalisnyadimulaidarimargoinferiorcartilagocricoideakira-
kirasetinggiC6padagarismedian.1Dariluarjuncturapharyngo-
esophagealisterlihatmenyempityangdisebabkanolehparscricopharyngealisdarimusculusconstri
ctorpharyngealis inferior (spincter esophagus superior). Saat berakhir di bagian cardia dari
gastermenjadijuncturaesophago-gastrica,superiordarijuncturainiotot-
ototdiaphragmamembentuk hiatus esophealis yang berfungsi sebagai spincter fisiologis
(spincter
esophagusinferior)yangakanmengalamikontraksidanrelaksasi.1,2Penyakityangterjadipadaeso
phagus ditandai dengan dua gejala utama yaitu disfagia (kesulitan menelan) dan nyeripada
daerah dada dan punggung). Gejala yang lain dapat berupa ditemukannya tanda-
tandaobstruksi mekanis (stictur, tumor, esofagitis eosinofilik), kelainan motorik utama
(achalasia,obstruksiesofagogastrikjunctionoutflow,hilangnyakontraktilitas,spasmeesophagusd
ibagiandistal,jackhammeresophagus),dan GERD (GastroEsophagealRefluxDisease).
Untukdapatmenegakkandiagnosiskelaiananyangterjadidiesophausdiperlukanpengetahuananat
omiyangbaik.Pengetahuananatomiyangpentingdalammemahamiesophagusadalahmengenaitof
ografinya,lokasidimanaseringterjadipenyempitan,spincternya, vaskularisisasi, innervasi,
aliran lymphe, dan kaitannya dengan penyakit yangseringterjadi padaesophagus.

1
 BAB
IIPEMBAHAS
AN

1.1 Oesophagus

Oesophagusadalahsaluranmuskularyangpanjangnyaberkisar25cm,menghubungkanpharynx
dengan gaster. Saluran ini dimulai di leher, sejajar dengan batas bawah tulang rawancricoidea
dan corpus vertebrae cervicalis VI, dan turun sebagian besar di anterior dari columnavertbralis
melalui mediastinum superior dan posterior, menembus diaphragma, sejajar denganvertebrae
thoracalis X, dan berakhir pada bagian cardia dari gaster setinggi vertebrae thoracalisXI.

Gambar1.Esophagusdilihatdari Anterior(A)danPosterior(B)

2
Oesophagus umumnya berjalan secara vertikal dan memiliki dua kurva dangkal. Dimulai

dibidang median, tetapi miring ke kiri sepanjang radix leher, secara bertahap kembali ke

bidangmedian dekat vertebrae thoracalis V, dan pada vertebrae thoracalis VII berjalan miring

ke kirilagisebelummenembusdiafragma.

A. Penyebab:
• Esofagitisrefluks,yaituperadanganmukosaesofagusyangdisebabkanolehreflukscairanlambung
atau duodenumesofagus ataunaiknyaasam lambungkekerongkongan
• Esofagitisinfeksi,adanyainfeksidaribakteri,virusdanjamurdapatmenyebabkanperadanganpada
esofagus
• Esofagitiskorosif,masuknyabahankorosif(misalpembersihlantai)kedalamesofagus
• Adanyaefeksampingdariobat-obatan

B. Gejala:
• Sakitsaatmenelan
• Kesulitansaatmenelan
• Terasaperihdibagiandada
• Merasamualdanmuntah
• Nyeridibagianuluhati(heartbun)
• Asamlambungterasanaikkekerongkonganataukemulut(regurgitasi)

C. Diagnosis:

Dapat ditentukan dengan melakukan wawancara medis yaitu gejala-gejala yang dialami
pasiendan pemeriksaan fisik.Pada pemeriksaan fisikakan ditemukan adanya nyeri tekan pada
uluhati. Pemeriksaan pasti untuk menunjang esofagistis adalah dengan melakukan
pemeriksaanteropong salurancernabagian atas. Padateropong salurancerna
akanterlihatadanyalesikemerahanpadamukosaesofagus.Jikapenyebabdariperadanganesofagusini

3
adalahinfeksi

4
jamur, maka akan terlihat adanya plak keputihan pad esofagus. Pada esofagus akibat
bahankorosif, Jika penyebab dari peradangan esofagus ini adalah infeksi jamur, maka akan
terlihatadanya plak keputihan pad esofagus. Pada esofagus akibat bahan korosif, lumen
esofagus dapatmengalamistrikturataupenyempitan.

D. ValidasiPenyakit&Tindakan:

• Endoskopi,Untukmelihatkondisiesofagusdenganmemasukkanselangberkamera(endoskop)me
lalui mulut
• Pemindaian,Tespemindaianadalahfotorontgendenganbantuanzatpewarnakhususuntukpengaku
ratanesofagistis
• Biopsi,Pengambilansampelkeciljaringan esofagusuntukdiperiksa
• Sinar-XBarium,Untukmelihatkelainanpadakerongkongan

E. ValidasiPengobatan:

• Memberikanobatuntukmenetralkanasamlambung,sepertiomeprazole,lansoprazole,atauantasid
a
• Memberikanobatkortikosteroid,obatantivirus,antibakteriatauantijamursesuaidenganpenyebab
nya.

F. .KodePenyakit

• OesophagististerdapatdiICD-10volume3denganletterm“E”yaituesophagistisdengankodeK20
dihalaman 264.
• UntukpembuktiankodenyaterdapatdiICD-10volume1dengankodeK20dihalaman501

5
ICD– 10 Volume3

6
ICD– 10VOLUME 1

7
G. KodeTindakan

• TindakanuntukoesophagistisadalahfundoplicationyangterdapatdiICD-9dengankode44.66di
halaman344
• UntukpembuktiankodeterdapatdiICD-9dibagianhalamandepandengankode44.66terdapatdi
halaman122.

8
9
1.1.1 Anatomi

Oesophagus juga membengkok dalam bidang anteroposterior untuk mengikuti

lekukancervicothoracicpadacolumnavertebralisdanjugabisamenekuksedikitkekanankarenadidor

ong oleh aorta sebelum membungkuk ke kiri untuk mencapai hiatus esofagus. Ini adalahbagian

tersempit dari saluran pencernaan (kecuali untuk apendiks vermiformis) dan menyempitdi awal

(15 cm dari gigi insisivus), di mana ia dilintasi oleh lengkungan aorta (22,5 cm dari

gigiinsisivus), di mana disilangkan oleh bronkus utama kiri (27,5 cm dari gigi insisivus) dan

saatmelewati diafragma (40 cm dari gigi insisivus). Pengukuran ini penting secara klinis

berkaitandenganberjalannyainstrumen di sepanjangoesophagus.

1.1.2 OesophagusParsCervicalis

Oesophagus pars cervicalis berada di posterior dari trachea dan dilekatkan oleh

jaringanikat longgar. Nervus laryngicus recurrent berjalan naik di setiap sisi dalam atau di dekat

sulcustracheooesophagus.Dibagianposteriornyaterdapatcolumnavertebralis,longuscollidanlapisa

ndalam dari fascia prevertebralis. Pada kedua sisi lateralnya terdapat arteriae carotidcommunis

dan bagian posteriordari kelenjar thyroid. Di leher bagian bawah, di mana esofagusmenyimpang

ke kiri,itulebihdekatkeselubungarteriaecarotidcommunisdankelenjarthyroid yang kiri daripada

yang di sebelah kanan. Ductus thoracicus berjalan naik untukjarakpendekdi

sepanjangsisikirinya.

1.1.3 OesophagusParsThoracica

Oesophagusparsthoracicaterletaksedikitkekiridimediastinumsuperiorantaratrachea dan

columna vertebralis. Oesophagus ini lewat di belakang dan di sebelah kanan

dariarcusaortauntukturundimediastinumposteriordisepanjangsisikananaortathoracica

10
descendens.Dibawah,karenamiringkekiri,menyilang anteriorkeaortadanmemasukiabdomen

menembus diaphragma setinggi vertebrae thoracalis X. Dari atas ke bawah,

trachea,arteriaepulmonalisdextra,bronchusprincipalissinistra,pericardium(memisahkannyadariat

rium sinistra) dan diaphragma terletak di anterior. Columna vertebralis, longus colli,

arteriaeintercostalis posterior dextra, ductus thoracicus, vena azygos dan bagian terminal

hemiazygosdanvenaazygosacessoriusdan,dekatdiafragma,aortaletaknya

adalahposteriordarioesophagus. Sebuah resessus panjang dari kantung pleura kanan terletak di

antara oesophagus(didepan)danvenaazygosdancolumnavertebralis(belakang)di

mediastinumposterior.

Di dalam mediastinum superior, bagian terminal dari arcus aorta,

arteriaesubclaviasinistra, ductus thoracicus, pleura sinistra dan nervus laryngicus recurrent

adalah letaknya

disebelahlateralkiriarioesophagus.Padamediastinumposterior,oesophagusberhubungandengan

aortae thoracica desendens dan pleura sinistra. Pleura dextra, dan vena azygos saatmelengkung

ke depan di atas bronchus principalis dextra untuk bergabung dengan vena cavasuperior,adala h

terletakdisisi lateralkanan dari oesophagus.

11
 Gambar2.Skemalokasipenyempitanpadaesophagus

Dibawahradixpulmonalis,nervusvagusberjalanturundankontakdenganoesophagus,nervus yang

kanan terutama di belakang dan nervus yang kiridi depan; nervi vagi selanjutnyabersatu

membentuk pleksus disekitar oesophagus. Di bawah, di mediastinum posterior,

ductusthoracicusberadadibelakangdandisebelahkananoesophagus;padaposisiyanglebihtinggi

12
ductus ini posisinya di posterior, menyilang ke kiri oesophagus setinggikira-kira

vertebrarthoracalis V dan kemudian naik di sebelah kiri. Di sebelah kanan oesophagus, tepat di

atasdiafragma, sebuah bursa infracardiac kecil dapat ditemukan; itu merepresentasikan bagian

apexyangterpisahdari recessuspneumotorentericdextra.

1.1.4 OesophagusParsAbdominalis

Oesohaguspars abdominalismemiliki panjang 1-2,5cm,dansedikitlebihlebar

dibagianorificiumcardiacanyadibandingkandengandibagianorificiumdiaphragmatica.Letaknya

di sebelah kiri garis median dan masuk ke abdomen melalui hiatus esofagus setinggicorpus

vertebrae thoracal 10. Kemudian berjalanmiring ke kiri, sedikit posterior, dan berakhirdi

pertemuan gastro-esofagus. Esofagus pars abdominalis terletak di posterior dari lobus

hepatissinistra, yang membentuk sedikit sulcus, anterior dari crus sinistra, arteria phrenicus

inferiorsinistradan nervus sphlancnicus major sinistra.

Permukaannya ditutupi oleh lapisan tipis jaringan ikat dan peritoneum visceralis

yangmengandungnerviivagusanteriordanposteriorsertaramiiesophagelisarteriagastricasinistra.Ne

rviivagusanteriorbisaberjalansendiri ataumenjadibeberapatruncus,danberhubungan erat dengan

lapisan paling luar dari mantel otot longitudinal esofagus. Nervii

vagiposteriorbiasanyatunggalyangmembuat lebih mudahdi diidentifikasiselamaoperasi.

13
 Gambar3.Struktur-StrukturdisekitarEsophagusParsAbdominalis

Esophagus pars abdominalis melekat ke diafragma melalui jaringan ikat

ligamentumphrenico-esophagealis. Ligamentum ini terbentuk dari dua pita tebal jaringan ikat

yang kayaakan serat-serat elastin. Ligamentum phrenico- esophagelias inferior secara efektif

merupakanperpanjangandarifasciatransversalisyangmembentangdibawahperitoneumparietaliske

mudian mengalamirefleksidaridiafragmakeesophaagusparsabdominalis.Serat-serattersebuthanya

melekatsecara longgar pada jaringan adventisiadan sejumlah lemak dalamjumlah yang

bervariasi sering berada di bawahnya, diantara dinding esofagus dan lengkungancruris.

14
1.1.5 SpingterEsophagus

Esophagus pada bagian atas dan bawahnya dikelilingi oleh duabuah cincin otot,

yangmasing-masingdikenalsebagaisfingteresofagusbagianatasdan

sfingteresofagusbagianbawah. Sfingter ini bertindak untuk menutup esophagus saat makanan

tidak ditelan. Sfingteresofagus bersifat fungsional tetapi tidak anatomis, artinya mereka

bertindak sebagai sfingtertetapitidak memilikipenebalanyangberbedasepertisfingterlainnya.

Sfingter esofagus bagian atas mengelilingi bagian atas esofagus. Sfingter ini

dibentukoleh otot lurik tetapi tidak di bawah kendali. Pembukaan sfingter esofagus bagian atas

dipicuolehrefleksmenelan.Ototprimersfingteresofagusbagianatasadalahbagianparscricopharynge

alis dari musclus constricyorpharyngealisinferior.

Sfingteresofagusbagianbawah,atausfingtergastroesofageal,mengelilingibagianbawah dari

esofagus, di pertemuan antara esofagusdan gaster. Disebut juga sebagai sfingtercardia atau

sfingter cardioesofagealis, dinamai dari bagian gaster yang berdekatan, yaitu

cardia.Disfungsidarisfingtergastroesofagealmenyebabkangastroesophagealreflux,yangmenyeba

bkan nyeri perut seperti terbakar dan jika itu terjadi cukup sering, dapat

menyebabkanpenyakitgastroesophagealreflux, denganmenyebabkan

kerusakanpadamukosaesofagus.

1.2 VaskularisasiDanAliranLimf

1.2.1 Arteriae

Oesophagusparscervicalismendapatkanalirandarahdariarteriaethyroidinferior.Oesophagu

sparsthorcalismendapatkanalirandarahdariramibronchialisdanramioesphagialisarteriorthoracica.

Empatataulimadariramioesophagialisberasaldaripermukaan

15
anteriordariaortadanturunsecaraoblikmenujuoesophaguskemudianmengadakananastomosis

dengan rami oesophagialis dari arteriae thyroidea inferior di bagian atas, dan dibagian bawah

juga mengadakan anasomosis dengan rami ascendens dari arteriae phrenicussinistradan

arteriaegastricasinistra.

1.2.2 Venae

Darahbalik dari oesophagusdialirkanmenujuke plexus submukosa dankemudianmenuju

pleksus venosus peri-oesophagialis dimana vena-vena oesophagus berasal. Yang

darioesophagus pars thoracalis dialirkan utamanya menuju vena azygos dan sedikit menuju

vena-vena hemiazygos, intercostalis, dan bronchialis. Yang berasal dari oesophagus pars

cervicalisdialirkanmenujuvenaethyroidinferior.Venagastricasinistrabergabungdenganvenaeoeso

phagus di bagian bawah pada daerah curvatura minor kemudian dialirkan menuju ke

venaeporta.

1.2.3 AliranLimfa

Esofagus memiliki sistem limfatik submukosa yang ekstensif dan longitudinal,

yangmungkin menjelaskan limfadenopatipara-oesophageal jarakjauh pada karsinoma

esofagus.Aliranlimfadari oesophagusparscervivalis

16
 Gambar4.ArteriaeyangMelayaniEsophagus4

dialirkanmenujukelymphonodicervicalisprofundusbaiksecaralangsungmaupuntidaklangsungata

umelaluilymphonodiprartrachealis.Pembuluhlimfadarioesophagusparsthorcalis dialirkan menuju

ke lymphonodi mediastinalis posterior. Dan yang dari

oesophagusparsabdominalisakandialirkanmenujulymphonodigastricasinistra.Beberapamungkin

dialirkanlangsungmenuju ke ductus thoracicus.

17
Gambar5.VenaedariEsophagus

18
1.3 KONSEPPENYAKIT GASTRITIS

1.3.1 Definisi

Gastritis adalah peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus

ataulokal. Menurut penelitian sebagian besar gastritis disebabkan oleh infeksi bacterial

mukosalambung yang kronis. Selain itu, beberapa bahan yang sering dimakan dapat

menyebabkanrusaknyasawarmukosapelindunglambung.

Gatritismerupakanperadanganyangmengenaimukosalambung,peradanganinimengakibatk

anpembengkakanmukosalambungsampaiterlepasnyaepitelmukosasuperficialyangmenjadipen

yebabterpentingdalamgangguansaluranpencernaan.Pelepasanepitel akan

merangsangtimbunlnyaproses inflamasipadalambung.

1.3.2 Klasifikasi

Menurutjenisnyagastritisdibagimenjadi2,yaitu:

1. Gastritis Akut

Gastritisakutadalahinflamasi akutmukosalambungpadasebagianbesar merupakan

penyakitringandansembuhsempurna.Salahsatubentukgastritisyangmanifestasiklinisnyaadalah:

a. Gastritis akut erosive, disebut erosive apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih
dalamdaripadamukosamuscolaris (otot-ototpelapisan lambung).

b. Gastritis akut hemoragic, disebut hemoragic karena pada penyakit ini akan
dijumpaiperdarahan mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa
lambungdalamberbagaiderajatdanterjadierosiyangberartihilangnya
kontinuitasmukosalambungpadabeberapatempat, menyertaiinflamasi
padamukosalambungtersebut

19
2. GastritisKronis

Menurut(Muttaqin,2011)gastritiskronisadalahsuatuperadanganmukosalambungyangbersifatmena
hun.Gastritis kronis diklasifikasikandengan tigaperbedaanyaitu:

a. Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan,edema, serta perdarahan dan

erosimukosa.

b. Gastritisatrofik,dimanaperadanganterjadidiseluruhlapisanmukosapadaperkembangannyad
ihubungkandenganulkusdankankerlambung,sertaanemiapernisiosa.Halinimerupakan
karakteristik dari penurunan jumlah sel parietal dan selchief.Gastritis hipertrofik, suatu
kondisi dengan terbentuknya nodul- nodul pada mukosalambungyangbersifat ireguler,
tipis, danhemoragik.

1.3.3 Etiologi
Penyebabterjadinyagastritisseringberkaitandenganhal-halsebagaiberikut:

1. Pemakaianobatantiinflamasi
Pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid seperti aspirin, asam mefenamat, aspilet dalam
jumlahbesar. Obat anti inflamasi non steroid dapat memicu kenaikan produksi asam lambung,
karenaterjadinyadifusibalikionhidrogenkeepitellambung.Selainitujenisobatinijugamengakibatkan
kerusakan langsung pada epitel mukosa karena bersifat iritatif dan sifatnya yangasamdapat
menambah derjat keasaman padalambung(Sukarmin, 2013).

2. Konsumsialkohol
Bahan etanol merupakan salah satu bahan yang dapat merusak sawar pada mukosa
lambung.Rusaknyasawarmemudahkanterjadinyairitasipadamukosalambung(Rahayuningsih,
2010).

3. Terlalubanyakmerokok
Asamnikotinatpadarokokdapatmeningkatkanadhesithrombusyangberkontribusipadapenyempitan
pembuluhdarahsehinggasuplaidarahkelambungmengalamipenurunan.Penurunaninidapatberdamp
akpadaproduksimukosayangsalahsatufungsinya

20
untuk melindungi lambung dari iritasi.Selain itu CO yang dihasilkan oleh rokok lebih
mudahdiikatHbdaripadaoksigensehinggamemungkinkanpenurunanperfusijaringanpadalambung.
Kejadian gastritis pada perokok juga dapat dipicu oleh pengaruh asam nikotinat
yangmenurunkanrangsanganpadapusatmakan,perokokmenjaditahanlaparsehinggaasamlambung
dapat langsung mencerna mukosa lambung bukan makanan karena tidak ada
makananyangmasuk(Rahayuningsih, 2010).

4. Uremia
Ureumpadadarahdapatmempengaruhiprosesmetabolismedidalam tubuh terutama
saluranpencernaan(gastrointestinaluremik).Perubahaninidapatmemicukerusakanepitelmukosalam
bung(Rahayuningsih, 2010).

5. Pemberianobatkemoterapi
Obat kemoterapi mempunyai sifat dasar merusak sel yang pertumbuhannya abnormal,
perusakanini ternyata dapat juga mengenai sel inang pada tubuh manusia.Pemberian kemoterapi
dapat jugamengakibatkankerusakan langsungpadaepitel mukosalambung.

6. Infeksisistemik
Pada infeksi sistemik toksik yang dihasilkan oleh mikroba akan merangsang peningkatan
lajumetabolikyangberdampakpadapeningkatanaktivitaslambungdalammencernamakanan.Pening
katan HCl lambung dalam kondisi seperti ini dapat meicutimbulnya perlukaan padalambung.

7. Iskemiadansyok
Kondisi iskemia dan syok hipovolemia mengancam mukosalambung karena penurunan
perfusijaringanlambungyangdapatmengakibatkannekrosis lapisan lambung.

8. Konsumsikimiasecaraoralyangbersifatasam/basa
Konsumsi asam maupun basa yang kuat seperti etanol, thiner, obat- obatan serangga dan
hamatanaman, jenis kimia ini dapat merusak lapisan mukosa dengan cepat sehingga sangat
beresikoterjadiperdarahan.

21
9. Traumamekanik
Trauma mekanik yang mengenai daerah abdomen seperti benturan saat kecelakaan yang
cukupkuat juga dapat menjadi penyebab gangguan kebutuhan jaringan lambung.Kadang
kerusakantidak sebatas mukosa, tetapi juga jaringan otot dan pembuluh darah lambung sehingga
pasiendapatmengalamiperderahanhebat,traumajugabisadisesabkantertelannyabendaasingyangker
asdan sulit dicerna.

10. Infeksimikroorganisme
Koloni bakteri yang menghasilkan toksik dapat merangsang pelepasan gastrin dan
peningkatansekresiasam lambungsepertibakteri Helycobacter pylori.

11. Stressberat
Stress psikologi akan meningkatkan aktivitas saraf simpatik yang dapat merangsang
peningkatanproduksiasamlambung.PeningkatanHCldapatdirangsangolehmediatorkimiayangdikel
uarkanoleh neuronsimpatikseperti epinefrin.

22
 1.3.4 ManifestasiKlinis
Manifestasi klinis bervariasi mulai dari keluhan ringan hingga muncul perdarahan
salurancerna bagian atas bahkan pada beberapa pasien tidak menimbulkan gejala yang khas.
Manifestasigastritis akut dan kronik hampir sama, seperti anoreksia, rasa penuh, nyeri
epigastrum, mual danmuntah,sendawa, hematemesis(Suratun danLusiabah, 2010).

Tandadangejala gastritisadalah:

1. Gastritis Akut

a. Nyeriepigastrum,haliniterjadikarenaadanyaperadangan padamukosalambung.
b. Mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.
Halini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung yang mengakibatkan
mualhinggamuntah.
c. Ditemukanpulaperdarahansalurancernaberupahematesisdanmelena,kemudiandisus
ul dengantanda-tanda anemiapascaperdarahan.

2. GastritisKronis
Padapasiengastritiskronisumunyatidakmempunyaikeluhan.Hanyasebagiankecilmengeluhnyeriulu
hati,anoreksia,nausedan padapemeriksaan fisiktidak ditemukankelainan.

1.3.5 Anatomigastritis
Gastritis adalah peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik,
difusatau lokal. Menurut penelitian sebagian besargastritis disebabkan oleh
infeksibacterialmukosalambungyangkronis.Selainitu,beberapabahanyangseringdimakandapat
menyebabkanrusaknyasawar mukosapelindunglambung.

23
 Gambar2.1Anatomigatritis

Gatritismerupakanperadanganyangmengenaimukosalambung,peradanganinimengakibatk
anpembengkakanmukosalambungsampaiterlepasnyaepitelmukosasuperficialyangmenjadipen
yebabterpentingdalamgangguansaluranpencernaan.Pelepasanepitel akan
merangsangtimbunlnyaproses inflamasipadalambung.

1.3.6 Patofisiologi
Mukosa barier lambung pada umumnya melindungi lambung dari
pencernaanterhadaplambungitusendiri, prostaglandinmemberikan perlindungan ini ketika
mukosa barier rusakmaka timbul peradangan pada mukosa lambung (gastritis). Setelah barier ini
rusak terjadilahperlukaan mukosa yang dibentuk dan diperburuk oleh histamin danstimulasi saraf
cholinergic.Kemudian HCl dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan lika pada
pembuluh yangkecil, danmengakibatkanterjadinya bengkak,perdarahan, dan erosi pada
lambung.Alkohol,aspirin refluks isi duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier.
Perlahan-lahan
patologiyangterjadipadagastritistermasukkengestivaskuler,edema,peradanganselsupervisial.Mani
festasipatologiawaldarigastritisadalahpenebalan.Kemerahanpadamembran

24
mukosa dengan adanya tonjolan. Sejalan dengan perkembangan penyakit dinding dan
saluranlambungmenipisdanmengecil,atropigastrikprogresifkarenaperlukaanmukosakronikmenye
babkan fungsi sel utama pariental memburuk. Ketika fungsi sel sekresi asam memburuk,sumber-
sumber faktor intrinsiknya hilang. V itamin B12 tidak dapat terbentuk lebih lama,
danpenumpukan vitamin B12 dalam batas menipis secara merata yangmengakibatkan anemia
yangberat.Degenerasimungkinditemuknpadaselutamadanparientalsekresiasamlambungmenurun
secaraberangsur, baik jumlah maupun konsentrasi asamnya sampai tinggal mucus danair. Resiko
terjadinya kanker gastrik yang berkembang dkatakan meningkat setalah 10 tahungastritis kronik.
Perdarahan mungkinterjadisetelahsatuepisodegastritisakutataudenganluka
yangdisebabkanolehgastritiskronis(Dermawan&Rahayuningsih,2010).

1.3.7 PemeriksaanPenunjang

Menurut(Suratun,2010)pemeriksaanpenunjangpadapasiendengangastritismeliputi :

1 Darahlengkap,bertujuan untukmengetahuiadanyaanemia.

2 PemeriksaanserumvitamainB12,bertujuanuntukmengetahuiadanyadefisiensiB12.

3 Analisafeses,bertujuanuntukmengetahuiadanyadarahdalamfeses.

4 Analisagaster,bertujuanuntukmengetahuikandunganHCllambung.Acholohidriamenunjukkana
danyagastritis atropi.

5 Tes antibody serum, bertujuan mengetahui adanyaantibodiselparietaldanfaktor

intrinsiklambungterhadapHelicobacterpylori.

6 Endoscopy,biopsy,danpemeriksaanurinebiasanyadilakukanbilaadakecurigaanberkembangnya
ulkuspeptikum.

7 Sitologi,bertujuanuntukmengetahuiadanya keganasan sel lambung.

25
1.3.8 Komplikasi

Komplikasipenyakitgastritismenurut(Muttaqin&Sari,2011) antaralain:

1 Perdarahansalurancernabagianatasyangmerupakankedaruratan medis

2 Ulkuspeptikum,jikaprosesnyahebat.

3 angguancairandanelektrolitpadakondisimuntahberat.

4 Anemiapernisiosa,keganasanlambung.

1.3.9 Pencegahan
Penyembuhanpenyakitgastritisharusdilakukandenganmemperhatikandietmakanan yangsesuai.
Diet penyakit gastritis bertujuan untuk memberikan makanan dengan jumlah
giziyangcukup,tidakmerangsang,dandapatmengurangilajupengeluaranasamlambung,sertamenetra
lkankelebihanasamlambung.Secaraumumadapedomanyang
harusdiperhatikanmenurutMisnadiarly(2009) ,yaitu :
1. Makan secara teratur, mulai makan pagi pukul 07.00 WIB. Atur tiga kali
makanmakananlengkap dan tigakali makanmakananringan.
2. Makan dengan tenang,jangan terburu-buru. Kunyahmakanan hingga
hancurmenjadibutiran lembut untuk meringankan kerja lambung.
3. Makan secukupnya, jangan biarkan perut kosong tetapi jangan makan
berlebihansehinggaperut terasasangat kenyang.
4. Memilih makanan yang lunak atau lembek yang dimasak dengan cara
direbus,disemuratauditim.Sebaiknyamenghindarimakananyangdigorengkarenabia
sanya menjadi keras dan sulituntuk dicerna.
5. Tidakmakanmakananyangterlalupanasatauterlaludinginkarenaakanmenimbulkan
rangsangan termis. Pilih makanan yang hangat (sesuai temperaturtubuh).
6. Menghindari makanan yang pedas atau asam, jangan menggunakan bumbu
yangmerangsangmisalnyacabe, merica,dan cuka.
7. Tidakminum minumanberalkohol atauminumankeras,kopi atautehkental.
8. Menghindarirokok.
9. Menghindarikonsumsiobatyangdapatmenimbulkaniritasilambung,misalnya

26
 aspirin,vitaminC,dansebagainya.
10. Menghindari makanan yang berlemak tinggiyang menghambatpengosongan
isilambung(cokelat, keju,dan lain-lain).
11. Mengelolastresspsikologiseefisienmungkin.

1.3.10 Penatalaksanaan
Orientasi utama pengobatan gastritis berpaku pada obat-obatan.Obat- obatan yang
digunakanadalah obat yang mengurangi jumlah asam lambung dan dapat mengurangi gejala yang
mungkinmenyertaigastritis,sertamemajukanpenyembuhanlapisanperut.Pengobatanini
meliputi(Sukarmin, 2012):

1 Antasida yang berisi alumunium dan magnesium, serta karbonat kalsium dan
magnesium.Antasidadapatmeredakanmulasringan
ataudyspepsiadengancaramenetralisasiasamdiperut. Ion H+ merupakan struktur utama asam
lambung. Dengan pemberian
alumuniumhidroksidamakasuasanaasamdalamlambungdapatdikurangi.Obat-
obtaninidapatmenghasilkan efek samping seperti diare atau sembelit, karena dampak
penurunan H+ adalahpenurunanrangsangan peristaltik usus.

2 Histamin (H2) blocker, seperti famotidine dan ranitidine. H2 blocker mempunyai

dampakpenurunanproduksiasamdengan
mempengaruhilangsungpadalapisanepitellambungdengancaramenghambatrangsangan
sekresioleh sarafotonom padanervusvagus.

3 Inhibitor Pompa Proton (PPI), seperti omeprazole, lansoprazole, dan dexlansoprazole.

Obatinibekerjamenghambatproduksiasammelaluipenghambatanterhadapelektronyangmenimb
ulkan potensialaksisarafotonomvagus.PPIdiyakinilebihefektifmenurunkanproduksi asam
lambung daripada H2 blocker. Tergantung penyebab dari gastritis, langkah-
langkahtambahanatau pengobatan mungkin diperlukan.

4 Jika gastritis disebabkan oleh penggunaan jangka panjang NSAID(Nonsteroid

AntiinflamasiDrugs) seperti aspirin, aspilet, makapenderita disarankan untuk berhentiminum
NSAID,atau beralih ke kelas lain obat untuk nyeri. Walaupun PPI dapat digunakan untuk
mencegahstressgastritis saat pasiensakit kritis.

27
5 Jika penyebabnya adalah Helycobacter pylori maka perlu penggabungan obat antasida,
PPIdan antibiotiksepertiamoksisilindanklaritromisinuntukmembunuhbakteri.Infeksi
inisangatberbahayakarenadapat menyebabkankankeratauulkus diusus.

6 Pemberian makanan yang tidak merangsang. Walaupun tidak mempengaruhi langsung

adapeningkatan asam lambung tetapi makanan yang merangsang seperti pedas atau kecut,
dapatmeningkatkan suasana asam pada lambung sehingga dapatmenaikkan resiko inflamasi
padalambung. Selain tidak merangsang makanan juga dianjurkan yang tidak memperberat
kerjalambung,seperti makananyangkeras (nasikeras).

7 Penderitajugadilatihuntukmanajemenstresssebabdapatmempengaruhisekresiasamlambungmel
aluinervusvagus,latihanmengendalikanstressbisajugadiikutidenganpeningkatanspiritualsehing
gapenderitalebihpasrahketikamenghadapistress.

28
1.3.11 Pathway

Helycobacterpylori Zat-zatkorosif
StressStimulus

Infeksi
mukosalambung Gangguandifusbarier NervusVagus
mukosa
Refleks
enterikdindingla
mbung

Hormongastrin

PeningkatanasamlambungI

ritasimukosa lambung

28
 Stimulus
selparieta
Peradangan
mukosalambung(G
astritis)

Hiperemis Ansietas Nyeriep Hipotalamus

igastrum
Atrofigaster/mukosa Kuranginformasi Aktivitaslambung
menipis NyeriAkut meningkat

Kehilangan KurangPe
Kontraksi
fungsikelenjarfundus ngetahuan
ototlambung

Faktorinstrinsik Masukan Anoreksia,m

nutrientinade ual,muntah
Penurunanabsorbsi kuat
vitaminB12 Masukancairanin
adekuat/kehilang
Ketidakseimbangan ancairan
Anemiapernisiosa
Nutrisi Kurang
dariKebutuhanTub
uh
Kekuranganvolumecairan

Penurunanvolume
darahmerah

PenurunansuplaiO2kejar
Kelemahan fisik
ingan IntoleransiAktivitas

29
 Gambar2.1 PathwayPenyakit Gastritis(Mansjoer,2009)

1.3.12 Pemeriksaanpenunjang

PemeriksaanpenunjangmenurutPriyanto(2009)yangditemukanpadapasiengastritis,yaitu :

1. Endoscopy

adalah salah satu prosedur pemeriksaan medis untuk melihat kondisi saluran

pencernaandenganmenggunakan alat endoskop yang merupakan suatu alat yang berbentuk selang

elastis denganlampu dan kamera optik di ujungnya. Kamera akan menangkap setiap objek yang

dituju danditampilkan di monitor. Pada pasien dengan gastriti, pada pemeriksaan endoscopyakan

tampakerosimultiyangsebagianbiasanyaberdarah dan letaknyatersebar.

2. PemeriksaanHistopatologi

Pemeriksaan histopatologi adalah pemeriksaan dari jaringan tubuh manusia, dimana jaringan

itudilakukan pemeriksaan dan pemotongan makroskopis, diproses sampai siap menjadi

slideataupreparat yang kemudian dilakukan pembacaan secara mikroskopis untuk penentuan

diagnosis.Pada pasien gastritis, akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah

melewati mukosamuskularis.

3. PemeriksaanLaboratorium

Pemeriksaanlaboratoriumadalahsuatutindakandanprosedurpemeriksaankhususdenganmengambil

bahanatausampel

daripasiendalambentukdarah,sputum(dahak),urine(airkencing),kerokankulit,dancairantubuhlainny

adengantujuanuntukmembantumenegakkan

30
diagnosis penyakit. Pada klien dengan gastritis kronik, kadar serum vitamin B12 nilai

normalnya200-

1000Pg/ml,kadarvitaminB12yangrendahmerupakananemiamegalostatik.Darahlengkap,diperiksak

adarhemoglobin, hematokrit,trombosit,leukosit,dan albumin.

4. AnalisaGaster

UntukmengetahuitingkatsekresiHCl,biasanyasekresiHClmenurun.

5. Gastrocopy

Untukmengetahuipermukaanmukosa(perubahan),mengidentifikasiareaperdarahandanmengambilja

ringan untuk biopsi.

31
 BAB
IIIPENUT
UP

KESIMPULAN

 Esophagusmerupakansaluranmuskularyangmemilikipanjangberkisar25cm,menghubungkan
laryngopharynx dengan gaster. Memiliki dua buah spincter yaitu spincteresophagealis
superior dan inferior. Dibagi menjadi tiga bagian pars cervicalis, pars
thoracica(palingpanjang),danparsabdominalis(palingpendek).Oesophagusparscervicalismend
apatkanalirandarahdariarteriaethyroidinferior.Oesophagusparsthoracalismendapatkan
alirandarah dari rami bronchialis dan rami oesphagialis arterior thoracica.Darah balik dari
oesophagus pars cervicalis dialirkan menuju venae thyroid inferior. Venagastrica sinistra
bergabung dengan venae oesophagus di bagian bawah pada daerah curvaturaminor kemudian
dialirkan menuju ke venae porta. Esophagus mendapatkan innervasi darinervus vagus dan
serat-serat saraf simpatis truncus cervicalis dan thoracalis. Malasah klinisyang sering terjadi
pada esophagus dapat berupa varises esophagus, ruptur esophagus,
atresiaesophagus,dangangguandismotilitas esophagus.

 Gastritis adalah peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus
ataulokal. Menurut penelitian sebagian besar gastritis disebabkan oleh infeksi bacterial
mukosalambung yang kronis. Selain itu, beberapa bahan yang sering dimakan dapat
menyebabkanrusaknya sawar mukosa pelindung lambung Gatritis merupakan peradangan
yang mengenaimukosa lambung, peradangan ini mengakibatkan pembengkakan mukosa
lambung sampaiterlepasnya epitel mukosa superficial yang menjadi penyebab terpenting
dalam gangguansaluran pencernaan. Pelepasan epitel akan merangsang timbunlnya proses
inflamasi padalambung.

32