I.

PENDAHULUAN

Bronchiolitis merupakan sebuah penyakit yang menyerang saluran pernapasan

yang disebabkan oleh infeksi pernapasan yang berpengaruh pada saluran napas kecil

yang disebut bronkiolus, yang berdampak pada paru. Bila saluran pernapasan

meradang maka akan membengkak dan berisi mukus sehngga membuat anak kesulitan

bernapas. 1 (bronchiolitis at www.kidshealth.org/parent/infection/lung/brochiolitis.html. may 2004.)

Penyakit ini lebih sering meyerang bayi dan anak-anak kecil karena saluran

nafas kecil pada bayi dan anak-anak lebih mudah tersumbat dari pada saluran nafas

kecil pada orang dewasa atau anak-anak yang lebih besar. Meskipun penyakit ini

sering ringan namun pada beberapa bayi bisa menjadi lebih berat dan parah sehingga

memerlukan perawatan di rumah sakit. Beberapa keadaan yang meningkatkan resiko

terhadap infeksi yang lebih berat meliputi prematuritas, penyakit jangtung atau paru

kronis yang sebelimnya, dankelemahan sistem imun akibat penyakit atau karena obat.1

II. DEFINISI

Bronchiolitis adalah penyakit saluran pernafasan yang paling sering

disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan kecil yang disebut (bronchiolitis), yang

berperan penting pada paru-paru saluran nafas tersebut meradang , membengkak dan

mucus yang membuat anak-anak kesulitan bernafas1.

Bronkhiolitis akut, penyakit saluran pernapasan bayi yang lazim, akibat dari

obstruksi radang saluran napas kecil. Penyakit ini terjadi selama umur 2 tahun pertama,

dengan insiden puncak sekitar umur 6 bulan, dan pada banyak tempat penyakit ini

sering menyebabkan rawat-nap bayi di rumah sakit. Insidensnya terutama selama

1
musim dingin dan pada awal musim semi. Penyakit terjadi secara sporadik dan

epidemik. 2 (Crist WM, Smithson WA, The Bronchiolitis dalam : Nelson Text Book of Pediatrics-16th Ed, Philadelphia, WB Saunders

Company,2000.)

III. ETIOLOGI

Penyebab Infeksi Bronchiolitis1.

Infeksi Insiden

1. Respiratori synncytial virus ++++

2.Parainfluenza virus 3 ++

3. Parainfluenza virus 1 +

4. Parainfluenza virus 2 +

5. Adenovirus +

6. Influenza virus (A or B) +

7. Mycoplasma pneumonia +

8. Enterovirus +

9. Herpes simplek virus +

10. Rhinovirus +

Simbol : ++++,> 75% dari kasus, ++25% dari kasus, <25% dari kasus

Relatif bervariasi sesuai dengan musim dan epidemic penyakit

2
 Infeksi primer oleh RSV biasanya tidak menimbulkan gejala klinik, tetapi

infeksi sekunder pada anak-anak tahun pertama kehidupan akan bermanifestasi berat2.

Virus RSV lebih virulen dari pada virus lain dan menghasikan imunitas yang

tidak bertahan lama. Infeksi ini pada orang dewasa tidak menimbulkan gejala klinik.

RSV adalah galongan paramiksovirus dengan bungkus lipid serupa dengan virus

parainfluenza, tetapi hanya mempuyai satu antigen permukan berupa glikoprotein dan

nekleokapsid RNA helik linear. Tidak hanya genom yang bersegmen dan hanya

mempunyai satu antigen bungkus berarti bahwa komponen antigen RSV relative stabil

dari tahun ke tahun2.

Bronchiolitis yang disebabkan oleh virus jarang terjadi pada masa neonatus.

Hal ini karena antibody neutralizing dari ibu masih tinggi 4-6 minggu kehidupan,

kemudian akan menurun. Antibody tersebut mempunyai daya proteksi terhadap infeksi

saluran nafas bawah terutama terhadap virus2.

Bronchiolitis akut terutama penyakit virus. Respiratory Syncytial Virus (RSV)

merupakan penyebab pada lebih dari 50% kasus. Penyebab lainnya meliputi

parainfluenza, adevirus, myconovirus, mycoplasma dan beberapa brochoilitis, walau

kadang-kadang bakterial pneumonia klinis membingungkan dengan bronchoilitis

danbronchoilitisdapat disertai dengan supenrinfeksi bakteri6.

Epidemiologi

Di Negara tropis epidemic tahunan dari RSV berhubungan dengan musim

hujan meskipun kasus sporadik dapat terjadi sepanjang tahun. RSV terbagi dalam

strain Adan strain B. Strain A yang paling sering mentebabkan epidemik, penyakit

3
berat dan angka rawat inap yang lebih tinggi dari pada strain B. Kedua strain ini dapat

bersama-sama dalam satu iklim dan bayi dapat terinfeksi oleh kedoanya dalam tanun

yang sama1

Bronchilitis paling sering terjadi pada bayi laki-laki antara umur 2-6 bulan

pada bayi yang belum disusui ibunya dan pada bayi yang hidup pada keadaan yang

penuh sesak. Sumber infeksi virus biasanya anggota keluarga dengan penyakit

pernafasan yang minor. Anak yang lebih tua dan orang dewasa mentoleransi edema

bronkiolus lebih baik dari bayi dan tidak berkembang menjadi bronchiolitis kronik

walaupun saluran pernafasan kecilnya terinfeksi oleh virus5

V. Patofisiologi

RSV-Respons IgE spesifik

Infeksi oleh virus dapat mengakibatkan respons IgE spesifik. Timbulnya IgE

spesifik berhubungan dengan derajat penyakit. Respon ini disertai peningkatan kadar

histamin pada sekret hidung yang ditemukan pada anak dengan mengakibatkan infiksi

saluran nafas bawaan oleh virus RSV 5,9. hal ini menunjukan keterlibatan IgE pada

infeksi virus, walaupun pda orang dewasa dikeluarkannya histamin oleh sel basofil

kadang-kadang tidak disertai peningkatan IgE. Ada beberapa penelitiaan mengenai

hubungan antara serum anti RSC IgE dengan kadar IgG4 dengan kecendrungan

timbulnya mengi di kemudian hari. Beberapa penelitian menunjukan bahwa atopi

bukan merupakan faktor resiko terjadinya bronkiolitis, tetapi respons IgE merupakan

salah satu faktor resiko terjadinya Bronkiolitis, tetapi respon IgE merupakan salah satu

fakror yang dapat menunjukkan kecendrungan terjadinya mengi berulang2

4
Efek Infeksi Virus Terhadap Saluran Nafas2

Efek infeksi virus terdapat inflamasi saluran nafas.

Sel Epitel. Sel epitel merupakan tempat hidup virus saluran nafas. Adanya

infeksi ini akan menyebabkan kerusakan selama teolikasi virus. Virus ini juga akan

merangsang dikeluarkannyamedrator inflasi (sitokin) dan hemokin seperti interleukin

6, interleukin 8, interleukin 11, Gramulocyt Macrophag stiumulating Factor

(GMCSF), dan Rantes. Dengan dikeluarkannya mediator kimia tersebut akan

menyebutkan inflamasi.

Sel endotel. Kelainan sel endotel akan memberikan gangguan pada saluran

nafas melalui dua mekanisme :

1. Terjadinya reaksi inlamasi pada sel endotel

2. Transudasi protein plasma dari pembuluh darah ke mukosa hidung

menyebabkan sekresi hidung dan bendungan.

Adanya transudasi dapat diketahui dengan pengukuran albumin dan IgG.

Kedua zat tersebut dapat meningkatkan puncaknya 2-4 hari setelah infeksi oleh virus.

Mekanisme terjadinya transudasi ini berkaitan dengan aktivitas mediator kinin,

sehingga meningkatkan permeabilitas sel endotel.

Granulosit. Sel neutrofil merupakan sel inflamasiyang muncul pada saat akut

oleh virus. Sel ini berfungsi sebagai kemotaksis faktor seperti IL-8 dan leukotrin B4.

Kopleks virus RSV dan antibody akan merangsang IL-6 dan IL-8 yang sekresi oleh sel

5
neutrofil, sehingga akan melepaskan sikotin. Selain itu virus dapat juga mengaktifkan

granulosit, sel mast dan basofil. .

Makrofag dan monosit. Adanya infeksi pada saluran pernapasan oleh virus

akan menyebabkan dikeluarkannya mediator kimia dari sel mikrofag dan monosit.

Selama infeksi saluran nafas sikotin : IL-q, TNF alfa, dan IL-8 dapat ditemukan pada

secret hidung. Pada fase akut ini, sikotin yang dikeluarkan akan menyebabkan gejala

sistemik seperti demam dan malaise. Adanya interleukin I dan TNF alfa berhubungan

erat dengan timbulnya mengi pada anak-anak dan dapat berkembamg menjadi reaksi

alergi padapada anak-anak dan dapat berkembang menjadi reaksi alergi serta asma

dikemudian hari.

T-sel. Infeksi virus dapat merangsang spesifik dan non-spesipik T-sel ini dapat

menyebabkan timbulasma. Ada 3 kemungkinan virus dapat menyebabkan eksaserbasi

asma.

T-sel membantu membersihkan virus, tetapi tidakberhubungan dengan gejala

asma. Virus T-sel spesifik dapat menyebabkan gejalaasma, tetapi bila infeksinya telah

berat

Infeksi virus dengan cepat menunjukkan bahwa infeksi virus menyebabkan

rangsangan terhadap T-sel non-spesifik dan terjadigangguan pada fungsi paru.

Bronchiolitis akut ditandai dengan obstruksi Bronchiolusyang disebabkan oleh

edema dan kumpulan mucus serta puing-puing seluler dan oleh inovasi bagian-bagian

bronkus yang lebihkecil oleh virus karena tahanan/resistensi terhadap aliran udara

didalam saluran besarnya berbanding terbalik dengan radius/ jari-jari pangkat empat,

6
maka penebalan yang sedikit sekali pun pada dinding bronkiolus bayi dapat sangat

mempengaruhi aliran udara. Tahana pada aliran udara kecil bertambah selama fase

inspirasi dan ekspirasi , namun karena ekspirasi radius jalan nafas menjadi lebih kecil,

maka hasilnya adalah obtruksi pernafasan katup bola yang menimbulkan perangkap

udara awal dan overinflasi. Atelektasi dapat terjadi ketika obstruksi menjadi total dan

udara yang terperangkap diabsorbsi5.

Proses patologi menganggu pertukaran gas normal di dalam paru.

Perfusiventelasi yang tidak sepadan mengakibatkan hipoksemia, yang terjadi pada

awal perjalanannya. Retensi karbon dioksida (yaitu, hiperkapnea) biasanya tidak

terjadi pada penderita yang terkena berat. Makin tinggi frekuensi pernafasan makin

rendah tekana oksigen arteri.Hiperkapnea biasanya tidak terjadi pada pernafasan

melebihi 60x/menit, selanjutnya proporsi hiperkapnea ini bertambah menjadi

takipnea5.

Gangguan respiratorik jangka panjang pasca bronkiolitis dapat timbul berupa

batuk berulang, mengi, dan hiperreaktifitas bronkus, yang cenderung membaik

sebelum usia sekolah. 8

VI. MANIFESTASI KLINIS

Mula-mula bayi mendapatkan infeksi saluran nafas ringan berupa pilek encer,

batuk, bersin-bersin, dan kadang-kadang demam. Gejala ini berlangsung beberapa hari,

kemudian timbul distrees respirasi yang ditandai oleh batuk paroksimal, mengidispneu

dan iritabel. Timbul kesulitasn minum karena nafas cepat sehingga menghalangi proses

menelan dan menghisap. Pada kasus ringan, gejala menghilang 1-3 hari pada kasus

berat, gejalanya dapat timbul beberapa hari dan perjalannya sangat cepat2.

7
 Kadang-kadng bayi tidak demam sama sekali, bahkan hipotermi. Terjadi

pernafasan dengan frekuensi nafas 60 x/menit, terdapat nafas cuoing hidung,

pengguanaan otot pernafasan tambahan, retaksi dan kadang-kadng sianosis retaksi

biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru. Memungkinkan terdengar ronki

pada akhir inspirasi dan awal ekspirasi. Ekspirasi memanjang dan mengi kadang –

kadang terdengar dengan jelas2.

Biasanya sel darah putih dan homogram sel ada dalam batas-batas

normal.Limfopenia, yang biasanyaterkait dengan banyak penyakit virus, biasanya tidak

ditemukan. Biasanya nasofaring menunjukkan flora bakteri yang normal5.

VII. DIAGNOSIS BANDUNG5

1. Asma

Keadaan yang paling sering membingungkan dengan bronchilitis. Satu atau

lebih dari yang berikut ini yang mendukung diagnosis asma : riwayat keluarga asma,

episode berulang pada bayi yang sama, mulai mendadak tanpa infeksi yang

mendahului, ekspirasi sangat menunjang, eosinofilia, dan respon perbaikan segera pada

satu dosis aerosol. Sedangkan berulang mengakibatkan titik pembeda yang penting :

kurang dari 5% serangan berulang bronchiolitis kronis mempunyai penyebab infeksi

virus.

2. Gagal jangtung kongestif

3. Benda asing di dalam trakea

4. Pertusis

8
5. Keracunan organofosfat

6. Kistik firbrosis

7. Bonkopneumonia bakteri yang disertai dengan overinflasi paru obstruksi

menyeluruh.

VIII. KOMPLIKASI

Banyak anak-anak sehat lainnya sembuh dari bronchiolitis akut, meskipun

kekainan paru yang tidak kentara dapat berlangsung sampai beberapa minggu. Sebuah

pertanyaan penting apakah bronchiolitis pada masa bayi pada masa bayi

meningkatkan kemungkinan terjadinya asma pada masa kanak-kanak.. banyak studi

yang menemukan resiko tinggi dari wheezing berulang semas kanak-kanak, setelah

mendapatkan bronchiolitispada masa bayi . Keabnormalan fungsi dari saluran nafas

kecil telah dapat diidenfikasi pada anak-anak usia sekolah dengan riwayat bronchiolitis

saat bayi1.

Dengan bertambahnya umur maka resiko untuk terjadinya mengi dapat

berkurang. Kelainan saluran nafas kecil dapat terjadi 13 tahun setelah bronchiolitis,

terutama bila bronchiolitis di dapat sebelum usia 6 bulan dan tidak berewspon terhadap

pemberian bronkoditor inhalasi. Komplikasi jangka panjang lainnya adalah

bronchiolitis obliteran dan sindrom paru hiperlusen yang sering disebabkan oleh virus

Adeno2.

Dua mekanime (hipotesis) utama terjadi gangguan respiratorik pasca

bronchilitis adalah2:

9
 1. Infeksi virus akan merusak saluran nafas atau sistem imim penderita

sehingga dikeluarkannya mediator dan sitokin. Post inflamasi yang

menimbulkan manifestasi inflamasi dan hiperreaktivitas bronkus.

2. Anak dan bayi sendiri telah mempunyai faktor genetik seperti atopi atau

saluran nafas tersebut telah peka terhadap stimulus.

Berdasarkan bukti-bukti yang ada saat ini maka tampaknya hipotesis pertama

yang banyak dianut, yaitu terjadinya inflamasi dan hiperaktivitas bronkus. Hal inilah

yang akan menjadi resiko terjadinya mengi(asma) dikemudian hari2.

Komplikasi jangka panjang lain yaitu bronkiolitis obliterans dan syndrom paru

hiperlusen unilateral (syndrom Swyer-James), sering dihubungkan dengan adenovirus.

IX. PENATALAKSANAAN

Infeksi oleh virus RSV biasanya sembuh sendiri (self limited) sehingga

pengobatan yang ditunjukan besarnya pengobatan seportif. Prinsif pengobatan :

1. Oksigenasi 2

Oksigenasi sangat penting untuk menjaga jangan sampai terjadi hipoksia

sehingga memperberat penyakit. Hipoksia terjadi akibat gangguan perfusi ventilasi

paru-paru. Oksigenasi dengan kadar oksigen 30-40% sering digunakan untuk

mengoreksi hipoksia.

2. Cairan 2

Pemberian cairan sangat penting untuk mencegah terjadinya dehidrasi akibat

keluarnya cairan lewat evaporasi,karena penafasanyang cepat dan kesulitan minum.

Jika tidak terjadi dehidrasidiperlukan pemberian cairan rumatan. Cara pemberian

10
cairan lewat lambung karena dapat terjadiaspirasi dan menambah sesak nafas akibat

lambung yang terisi cairan dan menekan diafragma ke paru-paru

3. Obat-obatan

a. Anti virus (ribavirin) 2

Bronchiolitis paling banyak disebabkan oleh virus sehingga ada pendapat

untuk mengurangi berat dapat diberikananti virus. Ribavirin adalah obat anti

virus yang bersifat static. Tetapi penggunaan obat ini masih kontroversial

mengenai efektivitasdan keamanannya. The Americaof padiatric

merekomendasikan penggunaan ribavirin pada keadaan diperkirakan penyakit

menjadi lebih berat seperti pada penderita bronchiolitis dengan kelainan

jantung, fibrosis kistik, penyakit paru kronik, imunodefisiensi dan pada bayi-

bayi prematur. Ada beberapa penelitian prospektif tentang penggunaan

ribavirin pada penderita bronchiolitis dengan penyakit jantung dapat

menurutkan angka kesakitan dan kematian jika diberikan pada saat awal.

Penggunaan ribavirin biasanya dengan cara nebulizer aerosol 12-18 jam

perhari atau dosis kecil dengan 2 jam 3 x sehari.

b. Antibiotik 2

Penggunaan anti biotik biasanya tidak diperlukan pada penderita bronchiolitis,

karena sebagian besar disebabkab oleh virus kecuali ada tanda-tanda infeksi

sekunder. Penggunaan antibiotik justru akan meningkatkan infeksi sekunder

oleh kuman yang resisten terhadap antibiotik tersebut

c. Bronkodilator 7

11
 Dahulu dipercayai bahwa obat-obat bronkodilator seperti preparat

simpatmimetik atau devirat atropin tidak mempunyai efek yang besar pada

bronchiolitis. Ada beberapa penelitian yang mengatakan bahwa penggunaan

bronkodilator dapat mengurangi berat penyakit dan mencegah terjadinya

mengi dikemudiaan hari

X. PROGNOSIS 7

Pada banyak pasien dengan bronchiolitis prognosisnya baik kira-kira tedapat

angka kematian 1%, biasanya pada penderita dengan tanda-tanda penyakit jantung

paru atau meraka dengan kelainan imunologi. Kekambuhan sering terjadi dan harus

dinilai dan terapi seperti awal.

12