CONFUSE

Dr AGUS
KUSNANDANG Sp.S

DR AGUS KUSNANDANG. SpS

PENDAHULUAN

Acute Convusional State (ACT)

Syndroma Neuropsikiatrik dengan

karakteristik disorientasi waktu dan tempat, gg
memori singkat, gg kesadaran yang
terjadi beberapa jam /hari,cenderung fluktuasi
dalam beberapa hari.
● Delirium
ACS + gangguan persepsi
(halusinasi,illusi,delusi )

● Delirium : sindroma neuropsikiatrik

akut,sementara , bersifat reversibel .
TERMINOLOGI

Istilah Delirium
- Acute Confusional State
- Acute Brain Syndrome
- Acute Cerebral Insuffisiency
- Toxic Metabolic Encheplalopathy
- Transient Reversible Syndrome
● HIPOCRATES
Delirium adalah suatu akut confuse yang ditandai
dengan gangguan global dalam perhatian ,kognitif
emosional dan behaviour.

Terjadi : 1-2% pada populasi umum .

Prevalensi meningkat 14% pada usia 85 thn.

Delirium meningkatkan resiko komplikasi medis

perawatan ,penurunan fungsional dan demensia.
● Lansia kelompok resiko tinggi delirium.
● Dekompensasi fungsi otak akibat bermacam
proses patofisiologi.
● Delirium berhubungan dengan hal negatif
pada perawatan.
● Penting deteksi dini untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas.
● Jangka panjang : gg kognisi dan demensia
DEFINISI DAN TERMINOLOGI

KRITERIA ACS DSM V :

● Gg. perhatian ( berkurangnya kemampuan
untuk mengarahkan,fokus,mempertahankan
dan mengalihkan perhatian ) dan kesadaran
( orientasi lingkungan)
● Gg. dalam waktu pendek (jam/hari) dan
fluktuatif.
● Gg kognisi : memori, orientasi, bahasa,
visuospasial, persepsi
KRITERIA DELIRIUM – DSM IV

● GANGGUAN
KESADARAN
● GANGGUAN ATENSI
● GANGGUAN KOGNITIF
ATAU PERSEPSI
● AKUT- SUB AKUT
● FLUKTUASI DIURNAL
● GANGGUAN KONDISI
MEDIS UMUM
● Gambaran klinis/ laboratorium berhubungan
dengan kondisi medis umum

● Diagnosa sering salah terutama pada lansia.

- Insidensi saat masuk RS ; 11-42%
- Insidensi selama perawatan : 6-56%
- Delirium Pasca operasi : 15-62%
MENGAPA ACS PENTING DI
IDENTIFIKASI ?

● Resiko tinggi aspirasi,ulcus,emboli

pulmonal,penurunan intake.
● Meningkatkan gangguan kognisi
● Meningkatkan waktu perawatan ,biaya
perawatan dan lama perawatan
● Meningkatkan morbiditas dan mortalitas
● Peningkatan resiko demensia
Tipe penyebab delirium

● 1. Delirium karena kondisi umum

● 2. Delirium Intoksokasi Zat
● 3. Delirium Withdrawl
● 4. Delirium di induksi zat
● 5. Delirium karena berbagai etiologi
● 6. delirium tidak dapat ditentukan
PENYEBAB DELIRIUM PADA
SISTIM SARAF

● KEJANG
● MIGREN
● CEDERA KEPALA
● TUMOR OTAK
● PERDARAHAN SUBARAKHNOID
● HEMATOMA EPIDURAL /SUBDURAL
● ABSES
● STROKE /TIA
GAMBARAN KLINIS

● 1. Delirium hiperaktif (30%)

Gelisah, hiperwaspada,
halusinasi,agresif

● 2. Delrium hipo aktif ( 25%)

Pasen diam dan menarik
diri.

● 3. Tipe campuran (45%)

Pola berflutuasi
● SUBSYNDROMA DELIRIUM (SSD)
- Pasien dengan 1 atau lebih gejala delirium.
namun tidak utuh memenuhi kriteria
delirium.
- Terjadi 21%-76% pasien medis.
- Dapat mendalului atau menyertai episode
delirium.
● PERSINTENT DELIRIUM
- Pasein tidak membaik selelah delirium.
- Outcome buruk
(kematian,perawatan,fungsi,kognitif)
- Berhubungan dengan demensia,
peningkatan beratnya delirium, gg
hipoaktif, penyakit hipoksia .
Gambaran klinis

● 1. Gg Kesadaran
Berkurangnya kemampuan untuk
fokus, berkurangnya perhatian ,gg
kesadaran dan lingkungan.
● 2. Perubahan kognisi, gg persepsi dan
memori,disorientasi dan gg bahasa
● 3. Berkembang secara fluktuasi
● Gambaran klinis lain

Gg tidur, disartri,
dysfagia , afasia
nistagmus, tremor,
myoklonus,takhicardi
hipertensi,berkeringat
FAKTOR RESIKO

● TDK DAPAT ● DAPAT DIPERBAIKI

DIPERBAIKI - Malnutrisi, dehidrasi
- Usia hipoalbumin.kurang
- Pria tidur , Obat obatan,
- Ko morbiditas ; merokok .
penyakit ginjal,
hepar, stroke
FAKTOR PREDISPOSISI DAN
PRESIFITASI

F . Presisposisi F. Presipitasi
● - usia ● - infeksi
● - gg kognitif ● - stroke
● - gg fungsional ● - restrain
● - polifarmasi ● - Malnutrisi
● - Kateter
● - iatrogenik
Penyebab Delirium

● Hipoksia, Masalah kepala

● Infeksi
● Obat obatan ( benzodiazepin, analgetik,
antokholinergik,antikonvulsan, antiparkinson,
steroid).
● Endokrin (hipo/hipeglikemi,hypotiroid)
● Metabolik (ALF,hiperkalemi,hiponatremi)
● Alkohol,anemia
● Psykosis,Post ictal.post operative
NEUROBIOLOGI DELIRIUM

FAKTOR ETIOLOGI.
● PERUBAHAN FUNGSI MEMBRAN
NEURONAL

● PENYIMPANGAN NEUROTRANSMITER
(dopamin dan asethylkolin)

● JALUR TRANSNVESAL CORTIKAL DAN

SUBKORTIKAL
NEUROKIMIA

● HIPOTESA ASETHYLKOLIN :
- gg. Sintesa anticholinergik
- mekanisme synaptik cholinergik
- iskemi dan stress global
- ketidakseimbangan neurotransmiter
● HIPOTESA DOPAMIN :
- peningkatan dopamin (dopaminergik,cocain
abuse)
● NEUROTRANSMITER LAIN : GABA , 5-HT , GLUT
PERUBAHAN STRUKTURAL
NEURON

● Pasien delirium : - atropi otak

- lesi white matter
- lesi ganglia asal
- abnomalitas perfusi
- atropi cortikal
GENETIK

● ALLELE APOLIPOPROTEN E4.

● GEN DRD3 SAN SLC6A3 (Alkhohol)

● GEN Rs393795 dan rs 1042087 (konfirmasi)

NEURONAL INJURI DAN
INFLAMASI

● INJURI NEURON (hipoksia,hipoglikemi)

- gangguan dan sintesa NT

● PENYAKIT SISTEMIK (infeksi,trauma,post

operasi )---- kerusakan BBB
- peningkatan proinflamsi cytokine
FAKTOR PENYEBAB
Patofisiologi

● Sulit di pahami

● Secara umum :
- Neurobiologi perhatian

- Mekanisme kortikal dan subkortikal

- Mekanisme neurotransmiter dan humoral

NEUROBIOLOGI PERHATIAN

● Arousal dan attensi lesi di otak meliputi aktivasi

sistim asending retikularis (ARAS).
Dari mid pontin tegmentum ke regio singulatus
anterior.

Atensi terletak di lobus parietal non dominan dan

frontal.
Wawasan dan keputusan luhur terintegrasi dengan
fungsi kortikal
MEKANISME KORTIKAL DAN
SUBKORTIKAL

● EEG :penurunan gelombang alpha dan

aktifitas gelombang abnormal di daerah
dominan posterior.
● Berhubungan dengan tingkat kesadaran dan
pengamatan tingkah laku dengan berbagai
etiologi,diduga suatu “final common neural
pathway”
● Withdrawl alkohol dan obat sedatif : aktifitas
low voltage,fast wave predominan.
● Auditori brainstem,somatosensorik dan
neuroimaging merupakan peran penting dari
subkortikal seperti halnya struktur kortikal
sebagai patogenesis delirium.

● Gangguan subkortikal : stroke dan parkinson

MEKANISME NEURTRANSMITER DAN
HUMORAL

● Asethylkholin
● Kondisi medis
- hipoksia
- hipoglikemi
- defiseinsi thiamin
Menurunkan sintesa asethylkolin
● Akifitas serum antikholinergik
● Penyakit alzheimer ;
kehilangan neuron
kholinergik
● Neurotransmiter lain
● Cytokin,-ILs, IFNs :
sepsis
CENTRAL CHOLINERGIC PATHWAYS
CENTRAL CHOLINERGIC DEFISIENCY

● Mekanisme delirium
- Defisiensi cholinergik
* Gangguan sintesa asethylkholin
* Mekanisme sinaptik kholinergik
* Iskemik dan stess global
* Ketidakseimbangan neurotransmiter.
GANGGUAN SINTESA
ASETHILKHOLIN
ISKEMIA DAN STRESS GLOBAL

● Gambar figure 3
KETIDAKSEIMBANGAN
NEUROTRANSMITER
DIAGNOSA

● Menggunakan CAM (Confusion Assesment

Methods) dan obsevasi multipel.

● Deteksi delirium di ICU : CAM – ICU

● Konfirmasi diagnostik : DSM IV atau V

● MMSE
PENILAIAN CAM

● 1. Onset akut dan fluktuasi saja.

- Apakah ada bukti perubahan kognisi dari
awal ?
- Apakah berflutuasi di siang hari ?
● 2. Kurang perhatian
- Apakah pasien kesulitan memusatkan
perhatian?
- Apakah mereka tampak terganggu ?
PENILAIAN CAM

● 3. Pemikiran yang tidak teratur.

Apakah pasien memiliki pemikiran yang
tidak teratur,bertele tele,bicara tidak
koheren ?
● 4. Tingkat kesadaran berubah .
waspada,terlalu waspada,lesu,mengantuk
pingsan atau koma.
DIAGNOSA : 1 dan 2 ditambah salah satu 3 ,4
DIAGNOSA BANDING

● DELIRIUM

● DEMENSIA
ALZHEIMER

● PSYKOSA

● DEPRESSI
PEMERIKSAAN PENUNJANG

● Darah
● Fungsi hati
● Gula darah
● Lumbal fungsi
● Kultur
● Toksikologi dan kadar obat
● EEG
● CT,MRI
PENATALAKSANAAN

● ABCDE
● Evaluasi penyebab yang paling mungkin
● Suportive
- Koreksi kelainan
- Hydrasi dan nutrisi
- Tingkatkan mobilitas
- Nyeri
- Kulit
- Inkontinensia
- Manipulasi kepribadian dan interpersonal.
● Penanganan spesifik
- Thiamin,glukosa
- Naloxon
- Flumazenil
- Antibiotik, antiviral
- Haloperidol
- Cholinesterase inhibitor
- Antipsikotik atypikal
● Preventif
● Outcome : bervariasi, mortalitas tinggi
PENCEGAHAN

● 30-40 % KASUS DAPAT DI CEGAH

● INTERVENSI 6 FAKTOR RESIKO
1. Gangguan kognitif
2. Pengaturan tidur
3. Imobilisasi
4. Gangguan pendengaran
5. Gangguan penglihatan
6. Dehydrasi
PENGOBATAN
● OKSIGEN

● ANTIBIOTIKA

● REMOVE OBAT PENYEBAB DELIRIUM

● IV GLUKOSA

● HALOPERIDOL
PENGOBATAN NON
FARMAKOLOGI

● REORIENTASI,EYES KONTAK,SENTUHAN
DAN BAHASA YANG JELAS.

● MIMIMALISASI GANGGUAN SENSORIK

(PENGLIHATAN DAN PENDENGARAN)

● MINIMALISASI PENGGUNAAN RESTRAIN

● PENERANGAN YANG ADEKUAT

PENGGUNAAN OBAT

● ANTIPSIKOTIK :
HALOPERIDOL,OLANZAPIN,
RISPERIDONE

● KHOLINESTERASE INIBITOR; DONEPEZIL

● BENZODIAZEPIN
PEMULANGAN DARI RUMAH
SAKIT

● Idealnya dirawat sampai sembuh.

● Keluarga harus paham perihal manajemen
delirium.
● Perlu di pantau : beresiko demensia dan
gangguan kognifif.
● Delirium masa lalu beresiko delirium masa
depan.
● Bila perlu intervensi psikoterapi suportif.
PENCEGAHAN KOMPLIKASI
DELIRIUM

● Komplikasi sekunder :
resiko jatuh,ulkus
dekubitus,infeksi,gg
fungsional,gg kontrol
bak dan bab,sedasi
berlebihan.
● Hindari restrain
● Fisioterapi
PENCEGAHAN DELIRIUM

● - Evaluasi fungsi kognitive : MMSE,MoCa

● - Evaluasi faktor resiko
● - Evaluasi pengobatan pasien obat tidak
perlu di stop
● - Manajemen nyeri
● - Pastikan tidur cukup
● - Hidrasi dan nutrisi tepat
● - Pemberian stimulasi kognitif
OUTCOME DELIRIUM
KESIMPULAN

● Delirium merupakan kasus yang serius dan

komplikasi pada orang lanjut usia.
● Perlu perhatian mengenai etiologi
spesifik,presipitasi dan predisposisi.
● Outcome dan prognosisnya buruk.
● Penting dalam upaya pencegahan,
pengenalan awal dan pengobatan yang
efektif .
TERIMA KASIH