CRITICAL ILLNESS CONDITION

(The Pathophysiology and Multiple Organ Disfunction Syndrome)

Prepared by Aric Vranada, MSN

Non-Regular Bachelor Nursing Program (LJ RSDK & SMRG)
Universitas Muhammadiyah Semarang - 2022
 THE OUTLINE
(The 4th and 11th Meetings)

Review of Critical Illness Condition

General Pathophysiology of Critical Illness

Multiple Organ Disfunction Syndrome

The Critical Nursing Care

1 THE PATHOPHYSIOLOGY
Of Critical Illness Condition
 THE CRITICAL ILLNESS?

¢ Kondisi tidak stabil secara fisiologis

à resiko tinggi mengangcam nyawa
¢ Kondisi klinis à dengan disfungsi
satu atau multipel system organ
¢ Akibat à trauma, cedera, infeksi,
penyakit degeneratif atau gangguan
sistem organ (kardiovaskuler, respiratori,
gastrointestinal, renal)
¢ Berpengaruh à
perubahan/gangguan fisiologis
metabolisme, hormonal, imunologis,
homeostatis, dan hemodinamik
tubuh.
 THE CRITICAL ILLNESS CONDITION?

¢ Perlu intervensi/perawatan yang

cepat, dan monitoring yang intensif,
terkoordinasi dan berkelanjutan
¢ Perawat à perlu pemahaman
mendalam terkait patofisiologi
kondisi kritis à memaksimalkan
menejemen asuhan keperawatan
kritis
CRITICAL ILL
CONDITION
Mal/dysfu
nction, fa
ilure, distu
dys rbance
regu
late
d

DIRECT INFECTION
SYSTEMIC INFECTION
 Pathophysiology

PATOLOGI FISIOLOGI
(studi tentang sebab dan akibat penyakit) (studi tentang bagaimana sistem fungsi tubuh)

Patofisiologi à sebagai studi

yang mempelajari bagaimana suatu penyakit
mempengaruhi sistem tubuh.
INCITING FACTORS
Of Critical Illness Condition

SYOK

PROSES INJURI & RESPON TUBUH

TRAUMA
PROSES INJURI DAN TRAUMA

¢ Faktor yang paling sering menyebabkan

kondisi kritis dan perlu perawatan ICU
¢ DIklasifikasikan sebagai:
¢ Cedera langsung pada jaringan
karena trauma atau pembedahan
¢ Kegagalan metabolisme
¢ Infeksi
¢ Kebanyakan pasien mengalami kondisi
dengan beberapa faktor tersebut secara
bersamaan
q Cedera Jaringan Langsung – akibat trauma
atau pembedahan

¡ Mengakibatkan gangguan homeostasis

tubuh à ketidakstabilan hemodinamik,
gangguan sistem respirasi dan sirkulasi darah.
¡ Cedera jaringan karena “Prosedur
Pembedahan” à beresiko tinggi
komplikasi à pada pembedahan kompleks
(pneumonectomy, perbaikan aneurisma
thoracoabdominal), trauma mayor, operasi
darurat, pembedahan pada pasien ber-
komorbid penyakit.
¡ Cedera jaringan akibat “Trauma” à
penyebab utama kematian usia muda (<40
tahun). Diklasifikasikan: cedera penetrasi
benda tajam dan tumpul
¡ Cedera benda tajam à tusukan dan tembak
pada organ penting (langsung/tidak)
¡ Cedera tumpul à jatuh, pukulan, kecelakan
kendaraan bermotor à mengakibatkan
kombinasi cedera (pecah limpa, fraktur terbuka,
ruptur ginjal, dll)
¡ Kondisi tersebut à perlu penanganan segera
à perdarahan, sikrulasi, ogsigenasi
(resusitasi, monitoring hemodinamik) à
meningkatkan keselamatan pasien dan
mencegah komplikasi kerusakan organ &
kematian
¡ Kondisi cedera karena pembedahan mayor
dan trauma langsung à umumnya
menyebabkan mekanisme “perdarahan”,
“cedera jaringan” dan “hipoperfusi & iskemia”
q Kegagalan Metabolisme
¡ Disebabkan karena gangguan metabolism
tubuh:
¡ Konsekuesi malnutrisi à ↓ BB ekstrim,
kwashiorkor (defisiensi protein), avitaminosis
(defisiensi vitamin esensisal).

¡ Konsekuensi obesitas (BB >30% BB ideal atau

IMT >40) akibat gaya hidup tidak sehat à ↑
prevalensi hipertensi, diabetes, obstructive
sleep apnea (henti nafas saat tidur), kangker paru
kronis, gagal jantung, komplikasi post-op
kardiovaskuler & respirasi.
¡ Penyakit kronis: diabetes melitus,
ketoasidosis diabetikum, Koma Hiperosmolar
Non-Ketotik (krisis hiperglikemia tanpa disertai
adanya ketosis) à Paling banyak memerlukan
perawatan di ICU
q Infeksi
¡ Sangat mempengaruhi à onset & perkembangan kondisi kritis pasien
¡ Di Eropa & USA à 37% pasien kondisi kritis yang di rawat di ICU
mengalami sepsis,
¡ MODS (Multiorgan dysfunction syndrome) à komplikasi umum akibat sepsis
pada pasien kritis (↑ mortilitas)
¡ Kondisi kritis akibat Infeksi paling banyak di ICUà pneumonia, urosespsis &
peritonitis
¡ Jenis infeksi penyebab kondisi kritis
¡ Infeksi dari komunitas à TB (bakteri), Malaria (Parasit), AIDS (Virus), SARS
(Virus), Covid (Virus), Flu Burung (Virus)
¡ Infeksi nosikomial à prosedur invasive: pneumonia (pemasangan ventilator),
infeksi sirkulasi darah (pemasangan CVP), infeksi saluran kemih (kateterisasi urin)
¡ Mikroorganisme resisten antibiotic yang umum menginfeksi à P. aeruginosa,
Stapilokokus aureus, Enterococcus, beberapa jenis bakteri gram negative lainnya,
 SYOK

¢ Kondisi patofisoplogis parah yang menyebabkan ↓ perfusi yang

serius ke organ vital.
¢ Faktor pencetus kondisi kritis yang paling berbahaya
¢ Keadaan hipoperfusi jaringan à karena aliran darah yang rendah
(perdarahan, jantung gagal pompa), agen toksik/sepsis (infeksi), atau
keduanya, à menyebabkan sirkulasi gagal memenuhi kebutuhan
metabolisme sel à iskemia jaringan yang progresif à kegagalan
organ
¢ Tanda dan gejala hipoperfusi organ à perubahan status mental,
hilangnya turgor kulit, ekstremitas dingin, oliguria, acidemia,
konsentrasi laktat serum tinggi, dan penurunan saturasi oksigen.
¢ Materi Syok terperinci – dengan dosen lain
RESPON TUBUH SAAT KONDISI KRITIS

CEDERA, INJURI, INFEKSI

Aktivasi respons inflamasi lokal

Mengontrol efek Menghasilkan sinyal

Langsung cedera, infeksi, Sel-sel di lokasi cedera
injuri
Cedera keparahan ↑
Aktivasi respon sistemik Memicu > respons kompleks
Sel-sel (leu, edotel, SSP)

Intervensi tdk tepat Intervensi & medikasi

Aktivasi respon sistemik >>
terlambat tepat
Merusak jaringan & organ
(proses kompleks)
Disfungsi organ Fungsi organ vital
kematian Dapat dipertahankan ↑ Perbaikan
& kesembuhan
 RESPON TUBUH SAAT KONDISI KRITIS

RESPON INFLAMASI IMUN TUBUH

¢ Sistem imun tubuh: imun bawaan & imun adaptif (teraktivasi jika terjadi
cedera & infeksi)
¢ Berfungsi à mengenali & memulai respons inflamasi dari faktor
eksogen (dari mikroorganisme) atau endogen (dari jaringan yang rusak).
¢ Terlibat à respons adaptif selama infeksi dan proses inflamasi
lainnya
¢ Aktivasinya à menyebabkan ↑ pengaturan mediator inflamasi
(sitokin, kemokin, dll), sel endotel, epitel, fibroblasà berakibat rentetan
kejadian respon sistemik patofisiologi (peradangan, koagulasi,
ketidakseimbangan sitokin & antisitokon) à kegagalan fungsi organ
RESPON HEMODINAMIK
¢ Terjadi dominasi vasokonstriksi pasca cedera akut à sebagai
respons refleks terhadap hypovolemia (akibat perdarahan kehilangan
cairan tubuh ekstra sel) à mempertahankan tubuh dari kehilangan
darah/cairan
¢ Terjadi hiperdinamik à TD meningkat, hiperventilasi à mensuplai
darah & oksigen ke organ vital.
¢ Jika kondisi berat, tidak teratasi à organ vital akan terdampak
¢ Saat terjadi infeksi à mediator inflamasi dilepaskan à
mengakibatkan vasodilatasi & merusak dinding endotel PD à
hipotensi à permiabilits ↑ à ↓ kontraktilitas jantung & edema paru
à ↓ pertukaran gas à hipoksemia à hiperventilasi à syok à
kegagalan jantung/organ paru
RESPON SISTEM SYARAF PUSAT

CEDERA, INJURI, INFEKSI

Aktivasi system otonom

Sistem imun endokrin
interaksi

Aktivasi jalur Hormonal

medulla adrenal hipofisis adrenal ADH Angiotensin-

aldosteron

takikardia, peningkatan
kontraktilitas miokard, takipnea,
Mempertahankan vasokonstriksi, ↑ tek vaskuler
vol sirkulasi darah

mempertahankan perfusi ke organ vital

Apa yang terjadi jika jalur-jalur
Tersebut mengalami malfungsi?
 Infeksi Injury/Trauma
Jaringan,
Pembuluh darah Organ
Aktivasi respon
inflamasi Perdarahan
Invasi
Aktivasi mediator Apoptosis Gg Fungsi mikroorganisme
inflamasi Organ Distribusi O2 ke
Merusak endotel jaringan turun
(organ & p.d) Aktivasi Pro-
Vasodilatasi
Koagulan
Glukoneo-
Hipotensi Sitokin di Inadequate
genesis
lepaskan >> resusitasi
DIC Bekuan
Permeabilitas > fibrin >>
Penurunan
sel endotel Asidosis fungsi
Edema p.d rusak >> Hipoperfusi metabolik
Trombus >>
jaringan sel, jar, organ
Kontraktilitas
miokard < Koagulasi
Di paru: Pelepasan habis Sumbatan ATP <
edema mediator anti- mikro Syok/hipoksia
intertisiel Tempat koagulan << vaskuler (kematian à sel,
sarang Perdarahan jaringan, organ)
intra sel/vas Kegagalan
bakteri
Fungsi Organ
Pertukaran Pneumonia/
gas < ARDS
Hipoksemia M.O.D.S
MEDIATOR LOKAL à disintesis secara lokal
oleh sel di tempat inflamasi

MEDIATOR SISTEMIK yang bisa FUNGSI UMUM MI à

sirkulasi di dalam plasma dan dilatasi vaskular, peningkatan
disintesis oleh hati permeabilitas, kemotaksis.
 MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION
2 SYNDROME (M.O.D.S)
 GET TO KNOW ABOUT M.O.D.S

Multiple Organ Disfunction Syndrome

Beberapa, Alat yang Fungsi tidak normal Kumpulan Gejala,

Banyak (>3), Melakukan tugas/fungsi terganggu klinis terjadi
Berkali lipat penting Hilang fungsi serentak
 DEFINITION OF M.O.D.S

¢ Kondisi disfungsi fisiologis progresif

dari ≥ 2 organ, dimana homeostasis
tubuh tidak berfungsi tanpa
intervensi medis (Osterbur et al. 2014;
Nickson 2019).
¢ Kategori à bad progressive & life-
threatening.
¢ Penyebab kematian utama pasien di
ICU
¢ Istilah lain à multiple organ failure
(MOF), total organ failure (TOF),
multisystem organ failure (MSOF)
 INSIDENSI M.O.D.S

q MODS à Kontributor mortalitas dan morbiditas yang

signifikan (≥ 3 organ à 80-90% mortality)
q Sangat umum terjadi pada pasien dengan kondisi kritis
q Berkontribusi 50% kematian; mempengaruhi 15%
pasien untuk dirawat di ICU (Nickson 2019; Osterbur et al. 2014).
q Insidensi à meningkat progresif dalam 20 tahun
terakhir.
q Kematian tersering akibat respon tubuh terhadap injury
berlebihan
ETIOLOGY OF M.O.D.S

RESPON INFLAMASI Bakteri, virus, jamur, tungai,

INFECTION
SISTEMIK à tidak teratur protozoa
(SIRS)

SEPSIS

Trauma (tusukan, pukulan,

tembakan, pembedahan,
HIPOPERFUSI - iskemia visceral)
HIPOKSIA – SYOK
Inflamasi (pankreatitis,
NON vasculitis, sirosis, tranfusi
INFECTION masif)
(Sel, Jaringan, Organ)
CEDERA, RUSAK
Luka bakar, kangker, reaksi
transfuse, obat, autoimun,
racun/toksin, reaksi
ORGAN DISFUNCTION
reperfusi,
 S.I.R.S
(SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME)

¢ Respon tubuh berlebih saat

terjadi inflamasi
¢ Mediator2 inflamasi à diaktivasi
& dilepas tak terkontrol
¢ MI à efek merusak endotel, ↓
fungsi penting organ, inisiasi
senyawa lain tak wajar
¢ Tubuh merespon kondisi bahaya
à secara sistemik
¢ Penyebab à trauma, infeksi,
inflamasi (kombinasi beberapa
stimulus).
 ETIOLOGY OF MODS

¢ Pemicu paling umum à

sepsis (respon inflamasi
ekstrim karena infeksi à akibat
pelepasan mediator inflamasi
untuk melawan infeksi)

¢ SIRS dan Sepsis (sangat

mempengaruhi ke kondisi
MODS)
HOW S.I.R.S HAPPENED?

INFECTION NON-INFECTION

(Bakteri, jamur, virus, parasit) (Trauma, luka bakar, cedera, surgery)

INFLAMASI B,J,V,P baru à memori

(sel, jar rusak) belum mengenali à
daya pathogen tinggi

Kondisi inflamasi
Mediator Inflamasi
(cedera/luka) parah
(SITOKIN)

Respons inflamasi LAMA

ANTI-INFLAMASI PRO-INFLAMASI
Sitokin-sitokin &
mediator lain >> dilepas

Lama bertahan di P.D

HIPER-INFLAMASI Menumpuk, terjadi plak

SIRS RESPONSE dimana-mana

Dianggap benda asing

 S.I.R.S – SIGN VARIABLES

¢ Body temperature à
>380C or <360C
¢ Heart Rate à >90x/min
¢ Respiratory Rate à
>20x/min; or PaCO2 à
<32mmHg (Alkalosis
Respiratory)

¢ WBC counts à >12.000/L

or <4000/L
CLASSIFICATION OF MODS

PRIMARY M.O.D.S (Immediate Type)

SECONDARY M.O.D.S (Delayed Type)

 PRIMARY MODS

¢ Karena stimulus langsung

à (cedera, trauma, infeksi,
penyakit primer)

¢ Stimulus à paling banyak

melibatkan paru-paru
(pneumonia, aspirasi atau
emboli paru) à ARDS

¢ Presentasi dan
insidensinya jarang
 SECONDARY MODS

¢ Bukan akibat dari jejas

langsung.
¢ Konsekuensi dari SIRS
¢ Disfungsi organ tidak terlibat
langsung dg stimulus awal,
bahkan jauh dari sumber
jejasnya.
¢ Hipermetabolik (katabolisme otot &
lemak) akan terjadi à kematian
(jika tidak tertangani)
¢ Terjadi dengan trigger ARDS
dan syok septic
 RISK FACTORS OF MODS

¢ Lansia (penurunan fungsi & komorbid)

¢ Episode syok (karena pankreatitis
akut, rupture aneurism, sepsis, luka
bakar, komplikasi bedah)
¢ Penyakit knonis dengan
malnutrisi
¢ Trauma berat (cedera multiple,
perdarahan masif, syok hipovolemik, dan
infeksi)
¢ Fase respon inflamasi yang
panjang (sepsis)
¢ Pembedahan dan transfusi
darah yang masif
 RISK FACTORS OF MODS…2

¢ Genetik (mempengaruhi keparahan

MODS atau pemicunya)

¢ Pasien dengan komorbid

disfungsi organ (rentan dengan
kerusakan lebih serius)

¢ Terapi, obat, intervensi ICU

(berkontribusi cedera organ/infeksi)

¢ Pasien dengan infeksi

(Nickson 2019)
M.O.D.S PATHOPHYSIOLOGY

NON-INFEKSI
(Tissue injury, micro- INFEKSI (Bakteri, jamur, virus, parasit)
organism invasion)
(Trauma, luka bakar,
cedera, surgery)
INFLAMMATION

Fungsi à
PRO ANTI menghentikan
INFLAMASI INFLAMASI inflamasi, perbaikan
>>
jaringan rusak
(Direct to organs) karena
>> Sitokin lama stimulasi VASODILATASI, KAPILER
bakteri (>> BOCOR, ENDOTEL RUSAK, Tidak dapat
dalam P.D
toksin) tidak
KONTRAKTIL O.J <, DIC mempertahankan
terkontrol homeostasis
(KASKADE KOAGULASI St)
Tidak efektif, kalah
SIRS
PERFUSI O2 <, HIPOTENSI,
Imunodefisiensi à
(Organ disfunction) MICROEMBOLY
DISFUNGSI METABOLIK, KOAGULOPATI, inflamasi dimana-mana
HYPOXIA, APOPTOSIS, NEKROSIS

M.O.D.S SYOK ORGAN SEPSIS

SEPTIK DISFUNCTION
PATHOPHYSIOLOGY
SPECIFIC TO ORGANS
 JENIS ORGAN DISFUNCTION

Followed by kidney, liver, GI

FAILS FIRST • Acute Kidney Injury • Hepatic disfunction

• Uremic Acidosis • GI disfunction
• Acute Respiratory Distress Syndrome
• Encephalopathy

• Coagulopathy

• Acute Neurological
• Dysfunction

If widespread to
HEART
MORTALITY RATE 100%

• Cardiomyopathy
 SISTEM RESPIRATORI
¢ Pelepasan mediator inflamasi (stitokin)
ber-efek langsung pada pembuluh
darah paru à
¢ Kerusakan endotel
¢ Peningkatan vasodilatasi &
permeabilitas kapiler
¢ Mudahnya pergerakan cairan
berprotein dari p.d paru ke ruang
interstisial paru
¢ Alveoli kolaps à ↓ ventilasi perfusi,
mengakibatkan ↑ shunt (hipoksemia)
¢ ↓ ventilasi-perfusi (diperparah neutrophil yang
terperangkap pada alveoli kapiler).

¢ ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

à Manifestasi tersering disfungsi pulmonal
 SISTEM KARDIOVASKULER

¢ Infeksi/sepsis à disfungsi mitokondria

jantung (ATP terganggu) à sel jantung
mati à gagal jantung
¢ Akibat pelepasan mediator inflamasi:
¢ Vasodilatasi à ↑ permeabilitas
mikrovaskuler à albumin & cairan
keluar dari ruang vascular à edema
jaringan à kapiler tertekan à p.d
tersumbat à gangguan
mikrosirkulasi à ekstraksi oksigen
tidak maksimal à hipoksia jaringan
¢ Depresi miokard à aliran balik vena
↓ à ↓ resistensi vaskular sistemik à
hipotensi à ↓ perfusi kapiler à syok
 SISTEM SYARAF

¢ Efek langsung mediator

inflamasi à gangguan perfusi
à hipoksemia.
¢ Infeksi/sepsis à degenerasi
akson primer à perubahan
status mental (bingung dan
gelisah, disorientasi, lesu atau
koma)
 SISTEM GINJAL

¢ Efek mediator inflamasi à

endotel tubulus rusak à
nekrosis à apoptosis à ↓
fungsi ginjal à gagal ginjal
¢ MI à vasodilatasi à
hipotensi à ↓ perfusi ginjal
à iskemia ginjal à cedera
ginjal
¢ Obat nefrotoksik dan
antibiotic bakteri gram
negative à merusak ginjal
 GANGGUAN METABOLISME
¢ MODS memicu hipermetabolik.
¢ Pada sepsis katekolamin dilepas ↑ à merasang glikogenolisis (memecah
simpanan dari glikogen menjadi glukosa) dengan cepat.
¢ Setelah glikogen habis, giliran asam amino (protein otot) dimetabolisme
(gluconeogenesis).
¢ Pelepasan katekolamin à resistensi terhadap insulin à Glukosa ↑
(glikogenesis & glukoneogenesis) à tidak terdistribusi à hiperglikemia
¢ Pemecahan glikogen ↑ & tidak terdistribusi (↑ metabolisme anaerob) à
cadangan ATP ↓ → sel kekurangan energi (lapar) à pompa jaringan
gagal à kematian jaringan/organ
¢ Asam lemak dimobilisasi untuk energi à menghasilkan keadaan
katabolik à ASIDOSIS
 HEMATOLOGI - KOAGULOPATI

¢ Infeksi à toksin bakteri à mengaktifkan

respon inflamasi berlebihan à
vasodilatasi (perubahan sirkulasi & edema
intertisial), aktivasi sistem koagulasi
secara massif à Disseminated Intravascular
Coagulopathy (DIC) (prokoagulan ↑ & ↓ anti
koagulan )

¢ DIC à thrombosis dimana-mana à

sumbatan à perfusi jaringan/sel
terhambat à disfungsi organ
¢ DIC à perdarahan mikrovaskular (faktor
pembekuan habis), injury karena bakteri
masih ↑ à syok à disfungsi organ.
 PROGNOSIS

¢ MODS tidak tertangani à kematian pada hari ke 21

(setelah cedera atau peristiwa pencetus).

¢ Tidak semua klien dengan MODS meninggal, tapi

MODS à penyebab utama kematian di ICU
¢ Angka kematian dari 50-90% (meski antibiotik telah
berkembang, resusitasi dilakukan, dan sarana lebih
canggih).
¢ Klien yang bertahan hidup, rata-rata lama perawatan di
ICU à sekitar 21 hari.
¢ Rehabilitasi fungsi neuromuskular, berlangsung sekitar
10 bulan.
MANIFESTASI KLINIS

Disfungsi Pulmonal
§Dyspnea
§Takipnea (kompensasi dari hypoxia
jaringan & asidosis metabolic)
§↓ surfaktan (dinding alveolus tidak stabil
dan kolaps)
§Edema alveolar Labs Indicators:
§Hipoksemia § ↓ Saturasi O2
§ Abnormalitas AGD (O2 &
§Crakles CO2 indikator à asidosis
§Hipertensi pulmonal metabolik)
§Infiltrat alveolar
§Mismatch perfusion-ventilation
(manifestasi ARDS)
MANIFESTASI KLINIS
Disfungsi Kardiovaskuler
§ Depresi miokardium
§ Hipotensi
§ Vasodilatasi
§ ↑ curah jantung, SVR (tahanan Neurofungsional
sistemik vaskule), HR (Kompensasi
hipotensi) § Kejang
§ ↓ stroke volume § Lost of Confuseness (akibat
§ ↓ mean artrial pressure (TD rerata hipoperfusi & ketidakseimbangan
systole diastole) cairan elektrolit)
§ Enselopati hepatik
§ ↓ kesadaran
§ Perubahan kondisi mental
MANIFESTASI KLINIS

Disfungsi Ginjal
§ Hiperglikemia Labs Indicators:
§ ↑ ADH dan ACTH ( ↑ penyrapan air § ↑ BUN (basal urea nitrogen),
tubulus) Kreatinin (karena urin terlalu
§ Oliguria (urin ↓ à sangat pekat) pekat/terkonsentrasi) à disfungsi system
ginjal
§ Anuria (organ disfungsi à hipoperfusi)
§ Ketidakseimbangan cairan
elektrolit
§ Kulit pucat, lembab, dingin

Disfungsi Gastrointestinal
§ Iskemia mukosa
§ Perdarahan GI
§ Ulserasi mukosa
§ ↓ peristaltic/ileus (manifestasi hipoperfusi)
à tidak ada bising usus
MANIFESTASI KLINIS
Disfungsi Hematology
§ ↑ bleeding time
Labs Indicators:
§ ↓ Trombosit
§ ↑ APTT, PT (factor koagulasi) § ↓ Platelet
§ Leukositosis (>WBC) § ↑ D-dimer (hiperoagulanitas test)
§ ↑ fibrin spit product
§ Anemia (<RBC)

Disfungsi Hepar
Non-spesifik
Labs Indicators:
§ Tes fungsi hati ↑ § Demam
§ Amonia ↑ (sisa bio-metabolism tidak § Menggigil
dapat dieliminasi hati)
§ Kelelahan
§ Albumin ↓, Protombin Time (PT) ↑
§ Cemas atau Bingung
§ ↑ bilirubin à ikterus
§ SIRS SIGNS
MODS COMPLICATIONS

§ Adult respiratory distress syndrome (ARDS)

§ Disseminated intravascular coagulation (DIC)
§ Acute renal failure (ARF)
§ Intestinal bleeding
§ Liver failure
§ Central nervous system disfunction
§ Heart failure
§ Death.
MODS STADIUM

§ STADIUM 1à Px mengalami peningkatan

kebutuhan cairan, alkalosis respiratorik
ringan, disertai oliguria, hiperglikemia,
peningkatan kebutuhan insulin
§ STADIUM 2à Px mengalami takipnea,
hipokapnia (<CO2), hipoksemia (<O2), disfungsi
hati moderat, abnormalitas hematologi
§ STADIUM 3à Px terjadi syok dengan
azotemia ( >nitrogen urea darah & kreatinin) dan
gangguan as-bas, abnormalitas koagulasi
signifikan
§ STADIUM 4à Px membutuhkan
vasopressor, mengalami oliguria/anuria,
diikuti colitis iskemik & asidosis laktat.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
¢ Riwayat Pasien:
¢ Penyakit yang mendasari/menyertai
¢ Infeksi epidemi/pandemic/komunitas atau nosokomial
¢ Pasien immunocompromised (imun tidak berespons)
¢ Tanda-tanda yang mengarah pada sepsis:
¢ Demam
¢ Hipotensi
¢ Oliguria/anuria
¢ Takipnea atau hiperpnea (nafas dalam & cepat)
¢ Hipotermia
¢ Perdarahan
 PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

¢ Pemeriksaan darah
¢ CBC (hitung darah lengkap)
¢ PCT (Procalcitonin) à biomarker infeksi bakteri
¢ CRP à C-reactive protein (protein yang mempengaruhi
inflamasi)
¢ Kultur darah (mendeteksi microorganism dalam darah)

¢ Enzim jantung (mendeteksi cedera jantung)

¢ Urinalisis (mendeteksi ISK, infeksi ginjal)
 PEMERIKSAAN DIAGNOSIS

¢ Profil metabolisme dasar (mengetahui fungsi metabolisme)

¢ Amilase, lipase (mendeteksi inflamasi/infeksi dari pankreatitis,
gastritis, koleolitis)

¢ Cairan tulang belakang (kelainan darah)

¢ Profil hati (fungsi hati) à SGOT, SGPT
¢ Pemeriksaan Thorax Polos (infiltrate paru)
¢ Echokardiografi (memeriksa struktur otot jantung)
SCORING DERAJAT KEPARAHAN DISFUNGSI ORGAN
SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESSMENT (SOFA)

• Mortality prediction
score à based on the
degree of dysfunction
of 6 organ systems.
• Calculated on
admission and every
24 hours until
discharge

Interpretation
PENATALAKSANAAN
 1 PREVENTIVE
(The main & important way for critical illness patients)

¢ Strategi efektif à pengendalian infeksi,

membuang & membersihkan jaringan
nekrotik (media kultur untuk mikroorganisme).
¢ Menerapkan teknik pembedahan yang
tepat
¢ Pengendalian INOS yang adekuat di RS
¢ Tindakan asepsis pada prosedur invasif
(jalur intra-arteri, pipa endotrakeal, kateter urin, jalur IV
dll)

¢ Pencegahan ulkus dekubitus.

¢ Pemeriksaan kultur (identifikasi
mikroorganisme)
¢ Pemberian antibiotik spektrum luas.
 2 SUPPORTIVE
(The main management for MODS according to specific organ disfunction)

¢ Manajemen Hemodinamik
¢ Mempertahankan oksigenasi yang adekuat à
mengatasi asidosis laktat
¢ Penggantian volume intravaskuler yang tepat à
mengatasi hipoperfusi (Ns, RL, Koloid)
¢ Pemberian inotropic à meningkatkan kontraksi
otot jantung à ↑ curah jantung
¢ Tranfusi PRC à ↑ kadar HB
¢ Respirasi
¢ Menjamin ventilasi & oksigenasi paten à suplai
oksigen maksimal ke jaringan
¢ Intubasi dini & ventilasi mekanik (mengurangi
aliran darah ke diafragma dan otot bantu nafas)
¢ Inhalasi NO (mengurangi edema alveoli,
meningkatkan perfusi-ventilasi)
¢ Pemberian Deksametasone dosis tinggi (pada
fase fibroproliferative ARDS)
 2 SUPPORTIVE
(The main management for MODS according to specific organ disfunction)

¢ Ginjal
¢ Terapi pengganti ginjal (dialysis)
¢ Pemantauaan volume, aliran, tekanan
intravaskuler yang adekuat
¢ Penggunaan diuretik à dopamine, furosemide,
mannitol (penelitian empiris masih perlu di
tinjau)
¢ Hematologi
¢ Transfusi trombosit à pada trombositopenia
berat, trombosit rendah dengan perdarahan atau
sebelum pembedahan, disfungsi trombosit
¢ Fresh frozen plasma (plasma darah) à pada
koagulopati berat, koagulopati ringan sebelum
pembedahan
¢ Heparinasisasi (pencegah penggumpalan) à
perlu penelitian lebih lanjut
 2 SUPPORTIVE
(The main management for MODS according to specific organ disfunction)

¢ Gastrointestinal
¢ Pemberian antagonis histamin tipe 2 &
sitoprotektor à pencegahan perdarahan GI
¢ Endokrin
¢ Pemberian insulin kontinyu à mengatasi
hiperglikemia
¢ Nutrisi
¢ Suplementasi nutrisi à mengurangi
katabolisme
¢ Pemberian nutrisi enteral secara dini
(mempertahankan integritas mukosa intestinal, < resiko
translokasi bakteri, sintesis protein, memperbaiki respon
imun, mempertahankan fungsi organ)

¢ Terapi enteral lebih baik dari parenteral

(meningkatkan perfusi, menurunkan jumlah bakteri
dan efek endotoksin)
NURSING DIAGNOSIS
¢ Pola nafas tidak efektif b.d depresi pusat pernafasan, hiperventilasi,
hipoventilasi alveolar,
¢ Perfusi jaringan tidak efektif (kardiopulmonal, renal, GI, cerebral)
b.d penurunan suplai oksigen jaringan, gangguan sirkulasi.
¢ Gangguan pertukaran gas b.d ketidaksesuaian perfusi-ventilasi,
hipoventilasi alveolar.
¢ Penurunan curah jantung b.d kontraktilitas miokardium, perubahan
preload, afterload
¢ Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
kurang asupan nutrisi eksogen dan peningkatan kebutuhan
metabolik.
¢ Gangguan mobilitas fisik b.d perubahan metabolisme, prosedur
monitoring, intubasi, ventilasi mekanis & obat-obatan.
 NURSING DIAGNOSIS..(2)
¢ Defisit pengetahuan b.d kondisi kesehatan, modalitas
pengobatan & rawat inap.

¢ Risiko gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama,

intubasi & imobilitas berkepanjangan.

¢ Resiko infeksi b.d prosedur invasif

NURSING OUTCOMES (FOCUS)

¢ Menjaga stabilitas hemodinamik

¢ Mempertahankan status oksigenasi yang adekuat
¢ Menunjukkan perbaikan sistem organ vital.
NURSING INTERVENTIONS
¢ Kaji jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi.
¢ Kaji status kardiopulmoner dengan cermat.
¢ Berikan oksigen tambahan sesuai order.
¢ Pantau saturasi oksigen & analisa gas darah kontinyu à
indikasi hipoksemia, intubasi endotrakeal, ventilasi mekanis
(jika status pernapasan pasien memburuk).
¢ Pantau TTV, warna kulit, hemodinamik, jantung secara
kontinu, kesadaran, intake & output, dan respon obat.
¢ Monitor perdarahan liver, jaundice (bilirubin >>), dan
perdarahan seluruh tubuh (prosedur invasive, kulit, gusi)
¢ Kaji bising usus (melihat ileus paralitik terjadi), pemberian
profilaksis, monitor darah pada feses (perdarahan GI),
NURSING INTERVENTIONS
¢ Berikan I.V. terapi cairan (cristaloids, colloids à menarik cairan ke
intravaskuler) & vasopressor (menjaga/menaikkan TD).
¢ Berikan terapi nutrisi via parenteral (pasien terintubasi, GI
kemungkinan tidak berfungsi) à untuk mengimbangi hipermetabolik dan
kebutuhan glukosa à mempertahankan metabolisme aerob

¢ Persiapkan prosedur pembedahan, dialysis (pada

azotemia/ginjal rusak karena gagal ginjal) sesuai indikasi.
¢ Kolaborasi obat inotropik positif à membantu kontraktilitas
jantung dan mempertahankan curah jantung.

¢ Beri dukungan emosional pasien MODS, karena

tingkat kematian tinggi.
 KESIMPULAN

¢ MODS à sindrom beberapa organ yang semakin

menurun akibat respon inflamasi yang
berkepanjangan.
¢ Diagnosis dan intervensi dini diperlukan untuk hasil
terbaik.
¢ Sebuah komponen penting dari peran keperawatan
adalah pengkajian dan pemantauan berkelanjutan
untuk mendeteksi tanda-tanda awal kerusakan atau
disfungsi organ.
THANK YOU
SELF READING/LEARNING
¢ Perrin, K.O. & McLeod, C.E. (2018).
Understanding the essential of critical care
nursing. , 3rd Edition. Pearson
¢ Morton, P.G. & Fontaine, D.K. (2013). Critical
Care Nursing, 10th Edition. Wolters Kluwer, LWW
¢ NANDA 2019, NIC. NOC

¢ PPNI (2019). Standar Diagnosa Keperawatan

Indonesia
Teacher Contact:
aricvranada@unimus.ac.id