Tugas : Keperawatan Medikal Bedah II

Dosen : Ashar Prima, S.Kep.Ns,.M.Kep

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB II)

SLE(Systemic Lupus Eritematosus)

OLEH :
KELOMPOK IV
NURRAHMANI (
NURUL HASMI T. (NH0117115)
NURUL KHALISA (NH0117116)
RAHMAH WAHYUNI (NH0117118)
RAHMANIAR (NH0117119)
ROSMINI (
SANDINI PUTRI UMAR (NH0117136)
SHITY ALDA RAHMAN (
TRISINARTI (NH0117148)
WAN HASLINDA (

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

NANI HASANUDDIN
MAKASSAR
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur marilah senantiasa kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha

Esa, karena atas rahmat dan karunianya kami dapat menyelesaikan makalah ini
dengan baik. Makalah dengan judul ” SLE ” . Makalah ini bertujuan untuk
memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II.
Dalam pembuatan makalah ini, kami tidak lepas dari bantuan dan dukungan
dari pihak-pihak terkait serta kecanggihan teknologi untuk memperoleh
informasinya.Oleh karena itu, kami mengucapkan terima kasih kepada pihak yang
telah membantu kami sehingga makalah ini dapat terselesaikan.
Kami menyadari bahwa sebagai manusia yang memiliki keterbatasan,
tentu hasil makalah kami ini tidak mungkin luput dari kekurangan. Kami
senantiasa mengharapkan konstribusi pemikiran anda sehingga makalah  ini
bermanfaat bagi kita semua.

PENULIS
A. PENGERTIAN

Lupus Eritematosus sistemik (LES) penyakit kolagen autionum

infkamsi yang sifatnya kronis yang di sebabkan oleh gangguan pengaturan
imun yang mengakibatkan produksi antibdi yang berlebihan. [CITATION
Ami16 \l 1057 ]

SLE adalah penyakit inflamentasi dari jaringan penyabung yang

mempengaruhi kulit, sendi, membran pleural dan prikardial ,ginjal, sumsum
tulang dan system syaraf pusat.[ CITATION Mon99 \l 1057 ]

B. ETIOLOGI

Meskipun penyebab L.E belum diketahui dengan lengkap ,namun

disetujui terdapatnya disregulasi lengkap dari T . limfosit yang menyebabkan
aktivasi limfosit yang menyebabkan aktivitas limvosit sel B , yang
menghasilkan berbagai auto-antibodi sebagai faktor patogenesis. [ CITATION
Mar00 \l 1057 ]

Penyebab LES belum diketahui dengan pasti diduga melibatkan

interaksi yang kompleks dan multifaktorial antara bervariasi genetic dan
faktor lingkungan [CITATION Ami16 \l 1057 ] :

1. Faktor genetic

Kejadian LES yang lebih tinggi pada kembar monozigotik (25%)

dibandingkan dengan kembar dizogotik (3%), peningkat frenkuensi LES
pada keluarga penderita LES dibandingkan dengan control sehat dan
peningkatan prevalensi LES pada kelompok etnik tertentu, menguatkan
dugaan bahwa factor genetic berperang dalam pathogenesisi LES

2. Factor hormonal

LES merupakan penyakit yang lebih banyak menyerang

perempuan serangan pertama kali jarang terjadi pada usia prepubertas dan
setelah menopau.
 3. Autoantibody

Antibody ini dijuntukan kepada self molekul yang terdapat pada

nucleus, sitoplasma, permukaan sel , dan juga terhadap molekul terlarut
seperti IgG dan factor koagulasi.

4. Factor lingkungan
a. factor fisik / kimia
1) Amin aromatic
2) Hydrazine
3) Obat-obatan (prokainamid, hidralazin, klorpromazin, isoniazid,
fenitoin, penisilamin)
b. Factor tekanan
1) Komsusi lemah jenuh yang berlebihan
2) L-canavanine (kuncup dari elfalfa)
c. Agen infeksi
1) Retrovirus
2) DNA bakteri / endotoksin
d. Hormonal dan estrogen lingkungan (environmental oestrogen)
1) Terapi sulih (HRT) , PIL kontrasepsi oral
2) Paparan ASTROGEN / ENDOTOKSI
[CITATION Ami16 \l 1057 ]

C. MANIFESTASI KLINIK
1. Manifestasi Umum

Manifestasi klinis penyakit ini sangat beragam dan seringkali pada

keadaan awal tidak dikenali sebagai LES. Menurut American College Of
Rheumatology (ACR) ada 11 kriteria SLE jika terdapat 4 kriteria maka
diagnosis LES dapat ditegakan :

a. Ruam malar
b. Ruam discoid
 c. Fotosensitifitas
d. Ulserasi dimulut atau nasofaring
e. Arthritis
f. Serositis : yaitu pleuritis atau pericarditis
g. Kelainan ginjal, yaitu proteinuria persiten >0,5 gr/hari, atau adalah
silinder sel.
h. Kelainan neurologic, yaitu kejang-kejang atau psikosis
i. Kelainan hematologic, yaitu anemia hemolitik atau leukopenia atau
limfopenia atau trombositopenia.
j. Kelainan imonologik yaitu sel LES positif atau anti DNA positif,
k. Antybodi antinuclear positif
Bila 4 dari kriteria di atas terdapat pada suatu saat selama perjalanan
penyakit maka diagnosis SLE dapat di tegakkan dengan spesifisitas
98 persen dan sensitivitas 97 %.
[CITATION Ami16 \l 1057 ]

Sekitar 85% penderita mengalami kelainan kulit berupa ruam-

ruam kemerahan dengan berbagai variasi dan tipe. Sekitar 52% penderita
ditemukan kemerahan berupa “kupu-kupu” pada pipi dan hidung pada
permulaan diagnosis di tegakkan.[CITATION mar00 \l 14345 ]

Sedangkan 16% timbul kemerahan setelah penyakit berlangsungan

beberapa lama.kemerahan dengan edema yang ringan terletak pada kedua
pipi dan mendekati hidung. Sebelum kemerahan, sudah ada kelainan pada
multisystem.[CITATION mar00 \l 14345 ]

2. Manifestasi Perlokal
a. Manifestasi pada persendian
Keterlibatan kelainan persendian meliputi 95% dari penderita
LES. Artritis dengan sakit pada pergerakan sakit bila ditekan atau
efusi didapatkan sekitar 80%. Arthralgia ada sekitar 15%. Bagian
pangkal antara falang,lutut, pergelangan tangan dan persendian antara
matakarpal dan palang sering terkena. Persendian yang terkena
biasanya simetrik, terasa kaku diwaktu pagi hari, dan meliputi 50%
 penderita. Artritis dengan kelainan bentuk terjadi pada 15% penderita
LES yang mempunyai bentuk leher yang tipik seperti angsa. [CITATION
mar00 \l 14345 ]
b. Manifestasi pada jantung dan paru-paru

Gejala yang paling umum adalah sakit dada, meliputi 40%.

Efusi pleural agak kurang, biasanya eksudatif.inflitrasi paru-paru agak
jarang, sekitar 10% dan sebagaian besar manifestasinya berupa sesak
nafas, jarang terjadi perdarahan paru-paru. Manifestasi pada jantung
yang paling sering adalah pericarditis, meliputi 25%. Kadang
ditemukan denyut jantung cepat, tidak teratur , gangguan konduksi ,
radang arteri coroner yang mendahului infark miokard. Penyakit arteri
korona lebih sering ditemukan pada penyakit SLE yang lebih lanjut
dengan pengobatan kortikosteroid dan di sebabkan artero sclerosis.
Disfingsi katup jantung jarang. Endocarditis bacterial menyerang
kemudia.[CITATION mar00 \l 14345 ]

c. Manifestasi pada system saraf

Neuropari perifer biasanya berupa campuran sensorik motoric

seperti mono neurotis multipleks, terjadi sekitar 14%. Kadang-kadang
ditemukan sindroma Guillain- barre, sedangkan gerakan-gerakan
patologik seperti korea atau korea-atetosis jarang terjadi. “Grand mal”
tercatat sekitar 15% ditemukan pada stadium dini. Sindrom otak
organic karakteristik dengan adanya kelainan pada orientasi, persepsi
memori, dan fungsi intelektual. Tipe psikosis ini ditemukan pada fase
dini.[CITATION mar00 \l 14345 ]

Kenaikan kadar protein 50% da nada kenaikan jumlah sel darah

putih. CT dan MRI juga tidak normal. Kelainan psikologik sangat
umum pada penderita LES.[CITATION mar00 \l 14345 ]

d. Manifestasi pada alat pencernaan

 Selama penyakit aktif ditemukan sekitar 20% adanya mual,
muntah, dan tidak selera makan. Sakit perut yang tidak normal, kurang
dari 10%, tetapi merupakan tanda yang sangat penting. Sakit perut
berupa kram yang berhubungan dengan tanda local dan “ rebound
tenderneu” harus dipandang sebagai tindakan operasi darurat. Radang
arteri mesenterika dapat menyebabkan perforasi usus besar atau kecil
ataupun infark tanpa perforasi dan pada penderita ini harus segera
dilakukan tindakan operatif. Asites jarang kalu terjadi berat.
Hepatomegaly sekitar 30% pembesaran limpa sekitar 20%.[CITATION
mar00 \l 14345 ]

e. Manifestasi pada mata

Konjungtivitis dan episkleritis terjadi sekitar 15% dan ada

hubungannya dengan kelainan kulit yang meluas. Oklusi arteri utama
mungkin terjadi dan menyebabkan kebutaan. Bias terjadi
keratokonjungtivitis sika.[ CITATION Mar00 \l 1057 ]

f. Kelainan darah

Ditemukan anemia normositik normo-kromik yang ringanatau

sedang sekitar 50% dari penderita. Anemia hemolitik penderita
dengan retikulosutosis sekitar 10%. Leukopenia sekitar 17%. Hamper
semua penderita mengalami linfopenia. Trombositopenia ringan
didapati pada sekitar 1/3 pasien.
D. PATOFISIOLOGI
Auto imun menyerang Peningkatan autoimun
organ-organ tubuh berlebihan
(sel,jaringan)
Genetik,
kuman/virus,sinar
Kerusakan perfusi Pembentukan lupus ultraviolet, obat-
jaringan perifer obatan tertentu

Produksi antibody secara Pencetus penyakit

terus menerus inflamasi multi organ

Kulit Otak Hati

 Ruam kupu-kupu, Terjadi kerusakan
Suplai 02 ke otak
SLE membran, sintesa zat-zat
alopesia, urtikaria dibutuhkan tubuh 
dan vaskulitis, mual, muntah
Hipoksia
ulserasi di mulut
dan naso faring
Ketidakseimbangan
Resiko penurunan perfusi
Gangguan citra nutrisi kurang dari
jaringan otak
tubuh kerusakan kebutuhan tubuh
integritas kulit

Paru-paru Darah Ginjal

Efusi pleura Hb menurun Proteinurinaria,

sindrom nefrotik

Ketidakefektifan Penurunan suplai

O2/nutrien Retensi Urine
pola nafas

Sendi Leucopenia Anemia,

trombositopen

Terjadi artritis Resiko infeksi

Keletihan

Ansietas
Nyeri inflamasi Pembengkakan, efusi

Hambatan mobilitas
Nyeri Aktivitas menurun fisik

Temuan patofisiologi LES terdapat di seluruh tubuh , dan di tandai

oleh implentasi , abnormalitas pembuluh darah yang mencakup vaskulpati
dan vaskulitis dan penumpukan kompelks imun, LES merupakan hasil reaksi
tubuh terhadap jaringannya sendiri dan protein serum. Dengan kata lain
penyakit imun. LES merupakan hasil reaksi apnormal tubuh terhadap jaringan
sendiri dan protein serum. Dengan kata lain penyakit outoimun, LES.di tandai
dengan menurunnya toleransi diri, pada populasi kaukasia amerika utara,
terhadap hubungan positif antara LESS dan 2 antigen HLA (DR2 dan DR3 )
yang di kode MHC. Orang dengan LESS akan mengalami peningkatan anti
gen diri dan antigen asing. Yang mengakibatkan hiperaktifitas sel B. IL -6
 memiliki peran dalam hiperaktifitas sel B. anati bodi lain, IgG dan anti DNA
berpengaruh dalam penelanan badan LE dalam sel LE. Hubungan antara
faktor LE dan perubahan patologis pada LE hubungan anatara faktor LE dan
perubahan patologis pada LES tidak jelas. Ketidak adaan faktor LE
merupakan indikasi kuat tidak adanya penyakit. Peningkatan anti –DNA untai
ganda ( untai – DSDNA) berhubungan dengan, meningkatnya aktifitas
penyakit klien LESS . [ CITATION Sau09 \l 1057 ]

E. KLASIFIKASI

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid

lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat. h
obat.[ CITATION Yas08 \l 1057 ]

1. Discoid Lupus

Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas

eritema yang meninggi , skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia.
Lesi ini timbul  di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan
dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini
memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta
hilangnya apendiks kulit secara menetap .[ CITATION Yas08 \l 1057 ]

2. Systemic Lupus Erythematosus

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang

disebabkan oleh banyak faktor dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan
disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi
autoantibodi yang berlebihan. Terbentuknya autoantibodi terhadap
dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan
fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan melalui mekanime
pengaktivan komplemen [ CITATION Yas08 \l 1057 ]
 3. Lupus yang diinduksi oleh obat

Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada

asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi
obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga
memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal
ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk
kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing
tersebut . [ CITATION Yas08 \l 1057 ]

F. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis
Upaya penanganan meliputi penatalaksanaan penyakit akut dan
kronis, Tujuan penanganan antara lain mencegah kehilangan fungsi organ
progresif, mengurangi kemungkinan penyakit akut,meminimalkan
diasbilitas yang disebabkan oleh penyakit dan mencegah komplikasi akibat
terapi. Pemantauan dilakukan untuk mengkaji aktifitas penyakit dan
keefektifan terapi. [ CITATION Bru13 \l 1057 ]
Terapi Farmakologis;
a. Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) digunakan bersama
kortikostreoid untuk meminimalkan kebutuhan akan kortikosteroid.
b. Kortikosteroid digunakan secara topikal untuk mengatasi manisfestasi
klinis.
c. Pemberian kortikostreoid IV adalah upaya alternatif untuk
penggunaan kortkostreoid oral dosis tinggi yang selama ini berlaku.
d. Karasteristik SLE sistematik ringan, muskuloskeletal, dan kutaneus di
tangani dengan obat antimalaria.
e. Pemberian agens imunosupresif biasanya ditunda untuk kasus SLE
yang paling serius yang tidak berespon terhadap terapi konservatif.
[ CITATION Bru13 \l 1057 ]
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Asuhan keperawatan untuk pasien SLE biasanya sama seperti
asuhan keperawatan untuk pasien penyakit reumatik. Diagnosis
 keperawatan utama berfokus pada keletihan, gangguan integritas kulit,
gangguan citra tubuh, dan defisiensi pengetahuan. [ CITATION Bru13 \l
1057 ]
a. Pekalah terhadap reaksi psikologi pasien akibat perubahan yang terjadi
dan proses penyakit SLE yang tidak terdugis; dorong pasien untuk
berpartisipasi dalam kelompok pendukung, yang dapat memberikan
informasi mengenai penyakit, tips pelaksanaan sehari-hari, dan dukugan
sosial.
b. Ingatkan pasien untuk menghindari paparan sinar matahari dan sinat
ultraviolet atau untuk melindungi diri mereka dengan tabir surya dan
pakaian.
c. Karena beberapa sistem organ beresiko tinggi terkena penyakit ini,
ingatkanpasien tentang pentingnya menjalani skirining rutin secara
berkala dan juga aktifitas untuk meningkatkan kesehatan.
d. Rujuk pasien untuk menemui ahli diet, jika perlu
e. Jelaskan kepada pasien tentang pentingnya melanjutkakkn medikasi
yang telah diresepkan, dan memahami perubahan serta kemungkinan
efek samping yang cenderung terjadi akibat penggunaan obat tersebut.
f. Ingatkan pasien tentang pentingnya menajlani pemantauan karena
mereka beresiko tinggi mengalami gangguan sistematik, termasuk pada
ginjal dan kardiovaskuler.
[ CITATION Bru13 \l 1057 ]

BAB II
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Identitas klien: terdiri dari nama, alamat, umur, status, diagnose
medis, keluarga yang dapat dihubungi, catatan kedatangan.
2. Riwayat kesehatan klien
a. Keluhan utama: nyeri seluruh badan
b. Riwayat kesehatan sekarang:
 1) Nyeri sendi. Nyeri dirasakan pada sendi-sendi tangan, pergelangan
tangan, kaki, pergelanagn kaki dan lutut yang kadang-kadang di
sertai bengkak dan kaku dipagi ahri selama 2-3 jam.
2) Kadang-kadang pada wajah dan leher timbul bercak kemerahan
bila beraktifitas diluar (terkena sinatr matahari).
3) Cepat merasa lelah dan sering mengalami sariawan
4) Demam tanpa sebab kemudian menghilang dengan sendirinya.
5) Kadang-kadang pasien mengkonsumsi obat antirematik untuk
mengatasi nyeri pada sendi-sendinya.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Sering terkena flu.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Menurut pemaparan dari keluarga pasien, tidak ada yang sakit seperti
yang dialami pasien saat ini.
5. Riwayat sosial
Menurut pasien dirinya bukan seorang perokok, meminum alcohol,
ataupun mengkonsumsi obat-obat tanpa resep dari dokter.
6. Pemeriksaan fisik
a. Sistem pernapasan:
a) Inspeksi: pasien terlihat lelah dan sesak napas
b) Palpasi: nyeri dada
b. Sistem kardiovaskuler:
Inspeksi: konjungtiva terlihat anemis dan skelera tidak ikterik
c. Sistem pencernaan: nyeri pada perut
d. Sistem musculoskeletal:
a) Inspeksi: adanya bengkak pada sendi-sendi tangan dan kaki
b) Palpasi: nyeri sendi-sendi tangan, pergelangan tangan, kaki,
pergelanagn kaki, lutut dan terdapat kekakuan pada sendi.
e. Sistem integument: terlihat bercak kemerahan di area wajah dan leher
pada saat terkena sinar matahari.
[ CITATION Mar14 \l 1057 ]
7. Pemeriksaan penunjang
 1. Rongen dada menunjukkan pleuritis atau pericarditis.
2. Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya
gesekan pleura atau jantung.
3. Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein lebih dari
0.5 mg/hari
4. Hitungan jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis
sel darah.
[CITATION Ami16 \l 1057 ]
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi sendi sekunder terhadap SLE
[CITATION Suh98 \l 1057 ]
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan komplikasi sekunder terhadap
SLE : anemia, pleuritis, perikarditis.[CITATION Suh98 \l 1057 ]
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan lesi pada kulit [CITATION
Ami16 \l 1057 ]
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh[CITATION Ami16 \l
1057 ]

DAFTAR PUSTAKA

Amin, & Hardhi. (2016). Aplikasi Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA
NIC-NOC JILID 2. Jogjakarta: Mediaction.

Brunner, & Suddart. (2013). Keperawatan Medikal Bedah Ed. 2. Jakarta: EGC.

Marwali. (2000). Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates.

Mary. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Rapha.

Monica. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Vol2. Jakarta: EGC.

Saunders. (2009). Keperawatan Medikal Bedah : Manajemen klinis untuk hasil yang di
harapkan ,Edisi 8-Buku 3. Indonesia: CV Pentasada Media Edukasi.

Suharyati, & dkk. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol 2. Jakarta:
Buku Kedokteran EGC.

Yassmen. (2008). Patofisiologi. Surabaya: Pubmed.