Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131)
INFARK MIOKARD AKUT
PENDAHULUAN
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu.1 Merupakan kegawatdaruratan di bidang jantung. Berasal
dari penyempitan, pembuntuan, dan spasme lama dari pembuluh darah koroner
sehingga dinding jantung (miokard) menjadi kekurangan oksigen dan sel-selnya
menjadi mati (nekrosis). Penyakit ini umumnya menyerang orang usia > 40
tahun. 2 Paling banyak di temukan di negara-negara maju. Di Amerika serikat,
angka kejadian IMA bisa mencapai 1,1 juta pertahun dengan angka kematian
sekitar 30% dimana lebih dari ½ kematian ini terjadi pada orang terserang yang
belum mencapai rumah sakit. Walaupun angka mortalitas telah turun sekitar 30%
pada 2 dekade terakhir ini, tetapi 1 dari 25 penderita yang selamat setelah dirawat
meninggal pada 1 tahun pertama setelah serangan IMA. 3 Di Indonesia, sejak 10
tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan. Kemajuan dalam pengobatan IMA di
unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka
kematian IMA. 1
EPIDEMIOLOGI
Infark miokard dapat menyerang semua usia tetapi frekuensinya
meningkat secara progresif dengan bertambahnya usia dan bila ada faktor-faktor
predisposisi menjadi aterosklerosis. Faktor-faktor tersebut antara lain hipertensi,
merokok, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia genetik. Kurang lebih 10%

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam 1
RSPI Sulianti Saroso
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
infark miokard terjadi pada usia < 40 tahun, dan 45% pada usia < 65 tahun.
Secara signifikan, pria mempunyai resiko lebih besar terkena miokard infark. 4
PATOGENESIS
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum
dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi difragmatika ventrikel
kiri, sedikit bagian posterior atrium, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA
lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan. Nodus AV 90% diperdarahi
oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri
sering menyebabkan infark anterior dan infark posterior disebabkan oleh obstruksi
arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan
kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat
mencerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.1
Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,
menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut
sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non
infark mengalami dilatasi. Secara histologis, penyembuhan tercapai sekurang-
kurangnya setelah 4 minggu, biasanya setelah 6 minggu.1

Secara morfologis, IMA dapat transmural atau subendokardial.
Patogenesis dan perjalanan klinis Kedua IMA ini berbeda. Daerah subendokardial
merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark.1
Tabel 1. Perbedaan IMA transmural dan subendokardial
IMA transmural IMA subendokardial

Etiologi 90% berkaitan dengan Aliran darah subendokardial
trombosis koroner. Trombosis yang relatif menurun dalam
sering terjadi di daerah yang waktu lama sebagai akibat
mengalami penyempitan perubahan derajat
arteriosklerotik (perdarahan penyempitan arteri koroner
dalam plak aterosklerotik atau dicetuskan oleh kondisi
dengan hematom intramural, seperti hipotensi perdarahan
spasme yang terjadi di tempat dan hipoksia. Derajat nekrosis
sterosklerotik dan emboli bertambah bila disertai
koroner. peningkatan kebutuhan
oksigen miokard.
Lokasi nekrosis Seluruh dinding miokard pada Bagian dalam dinding
daerah distribusi suatu arteri ventrikel dan umumnya berupa
koroner bercak-bercak dan tidak
konfluens seperti IMA
transmural.
Pembuluh darah yang terkena Regional (terjadi pada Regional atau difus (terjadi
distribusi suatu arteri koroner) pada distribusi lebih dari 1
arteri koroner)
Dikutip dari (1)
Dua jenis komplikasi IMA terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection
fraction, stroke volume, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diatolik
ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan
atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama

akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung).
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemi atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemi atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA, sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena
infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling
ventrikel yang akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia, dan
prognosis. 1
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemi mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik karena terbentuk jaringan parut yang
kaku. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemi
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung. 1
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap
rangsang. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibta kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel
dan perluasan infark. 1
GEJALA KLINIS
Keluhan yang khas adalah nyeri dada substernal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan
(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung (diantara skapula) dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa (lebih dari
30 menit). Terjadi pada waktu istirahat / melakukan kegiatan, dan nyeri tersebut
tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrogliserin. Nyeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin berdebar-debar atau
sinkope. Nyeri tersebut sering dikira sakit maag oleh banyak penderita.
Berdasarkan penelitian dari Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size
(MILIS) kejadian infark miokard dapat mengikuti irama sirkardian (puncaknya

2,6
pada jam 6 pagi sampai siang serta jam 6 malam sampai 8 malam). Pasien
sering tampak ketakutan. Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama
penyakit jantung koroner, namun bila anamnesis dilakukan teliti, hal ini sering
sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada
atau epigastrium. 1
Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat
normal. Dapat ditemui bunyi jantung II yang pecah paradoksal, irama gallop.
Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pucat,
dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada
pada IMA inferior. 1
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi
Perubahan elektrokardiogram (EKG) cukup spesifik, tapi tidak peka untuk
diagnosis IMA pada fase dini. Berdasarkan kelainan EKG, IMA dibagi atas
IMA dengan gelombang Q (biasanya ditulis dengan IMA saja) dan IMA non
gelombang Q (biasanya ditulis IMA non-Q).
Pada IMA dengan gelombang Q, mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang
konveks. Kadang-kadang hal ini baru tejadi beberapa jam setelah serangan.
Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q
patologis yang menunjukkan IMA transmural. Hal ini terjadi pada 24 jam
pertama IMA. Berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang
T enjadi terbalik (inversi), keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa
hari atau minggu, tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST
menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel.
IMA anterior dikatakan septal bila kelainan klasik ditemukan pada hantaran
V1-V2, anterior bila ditemukan pada hantaran V3-V4, anteroseptal bila
ditemukan pada hantaran V1-V4, anterlolateral bila pada hantaran I, aVL, V5
dan V6, anterior luas bila ditemukan pada hantaran I, aVL, V1 sampai V6 dan
anterolateral tinggi bila kelainan terbatas pada hantaran I dan aVL. Pada
IMA posterior murni tampak gelombang R yang tinggi pada hantaran V1-V2
dan gelombang Q patologis pada hantaran posterior (V7-V9). IMA ventrikel
kanan memperlihatkan kelainan EKG pada hantaran II, III, aVF, V3R dan
V4R.
Pada IMA non-Q, tidak ada gelombang Q patologis, hanya dijumpai depresi
segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Korelasi kelainan EKG dengn
IMA transmural tidak sangat baik. IMA transmural sering dijumpai bila EKG
memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang
R. Pada IMA subendokardial bisa dijumpai kelainan EKG berupa gelombang
Q patologis atau hanya perubahan segmen ST dan gelombang T. 1
Tabel 2. Perubahan EKG setelah infark miokard akut
Waktu setelah IMA Perubahan EKG

Sampai beberapa jam Dapat normal atau perubahan tidak khas
Jam Pembentukan gelombang Q, elevasi segmen ST
Jam sampai hari Inversi gelombang T, elevasi ST berkurang
Hari sampai minggu Inversi gelombang T
Minggu sampai bulan Gelombang Q menetap
Tahun 10% kasus dapat kembali normal
Dikutip dari (1)
2. Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA.
Kadar total enzim-enzim ini mencerminkan luasnya IMA. Pemeriksaan yang
berulang diperlukan apalagi bila diagnosis IMA diragukan atau untuk
mendeteksi perluasan IMA. Enzim-enzim tersebut antara lain : 1
a. CPK dan CPK-MB
Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh
adanya bendungan hati sehingga lebih diagnostik untuk IMA. Walau

demikian, CPK terdapat banyak pada otot rangka sehingga kadarnya dapat
meningkat pada trauma otot seperti akibat suntikan intramuskular,
kardioversi atau defibrilasi elektris atau bahkan akibat kegiatan jasmani
yang berlebihan. Pemeriksaan isoenzim CPK-MB lebih mendekati
diagnosis karena bila tidak dilakukan kardioversi berulang-ulang
peningkatan isoenzim ini spesifik untuk kerusakan jantung.
CPK dan CPK-MB akan menentukan diagnosis kira-kira 6 jam setelah
serangan IMA, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali normal
setelah 1,5 sampai 2 hari.
b. SGOT / AST (Aspartat Amino Transferase)
Ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, dan otak. SGOT
meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Pada IMA, SGOT
meningkat setelah 8-12 jam, mencapai puncak setelah 36-48 jam dan
kembali normal setelah 2-4 hari.
c. LDH (Laktat Dehidrogenase)
Amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan
tubuh. LDH meningkat setelah 24 jam, mencapai puncak setelah 48-72
jam dan menjadi normal setelah 7-10 hari.
Isoenzim LDH1 merupakan fraksi enzim LDH yang banyak ditemukan di
jantung dan dengan demikian lebih spesifik daripada LDH. Alternatif
pemeriksaan ini α-HBDH karena pergerakan elektroforetiknya mirip
dengan isoenzim LDH1.

d. Troponin T
Suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung.
Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 14 hari
setelah nekrosis miokard.
3. Radiologi
Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis
IMA. Walau demikian, akan berguna bila ditemukan adanya bendungan paru
(gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat kardiomegali. 1
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi jauh lebih bermanfaat daripada
ekokardiografi M-mode, karena : 1
a. Orientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaan lebih tinggi
b. Pada IMA dapat tampak kontraksi asinergi si daerah yang rusak dan
penebalan sistolik dinding jantung yang menurun
c. Dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena
d. Dapat mendeteksi penyulit-penyulit seperti aneurisma ventrikel, trombus,
ruptur m. papillaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade jantung
akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
e. Berguna untuk menilai faal jantung secara umum dan membantu
menetapkan adanya infark ventrikel kanan.
5. Pemeriksaan Radioisotop
Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan) berguna
pada 24-48 jam pasca infark sampai kira-kira 10-14 hari. Radionuklid ini

diambil dan terikat pada daerah-daerah nekrotik dan tidak pada daerah normal
sehingga pada IMA transmural akan tampak sebagai hot spot.
Thallium 201 perfusion scanning sebaliknya memberi gambaran cold spot
pada daerah-daerah yang tidak cukup mendapat perfusi darah.
Gated blood pool scanning akan membantu analisis pergerakan dinding
jantung dan faal jantung. 1
DIAGNOSIS
Menurut kriteria WHO (1983), bila minimal 2 dari kriteia berikut ini positif, maka
penderita dikatakan menderita miokard infark akut : 2
1. Nyeri dada khas / tipikal (substernal, lebih dari 30 menit, menjalar, tidak
hilang waktu istirahat)
2. EKG (rekaman gelombang listrik jantung) : Q patologis, ST elevasi, dan
inversi gelombang T
3. Pemeriksaan enzim : peningkatan kadar LDH, CPK, CKMB, SGOT, SGPT,
dan peningkatan troponin T (lebih dari 1,5 kali)
DIAGNOSIS BANDING1
1. Angina pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut.
EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q
patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.
2. Diseksi aorta
Nyeri dada disini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut dan
punggung. Nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik
dini di parasternal kiri. Pada foto roentgen dada tampak pelebaran
mediastinum.
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur.
Kadang-kadang ditemukan EKG non-spesifik.
4. Kelainan lokal dinding dada
Nyeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi
tubuh.
5. Kompresi saraf
Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
6. Kelainan intra abdominal
Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
KOMPLIKASI
1. Gangguan irama dan konduksi
a. Aritmia
Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula
dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati
bila menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark, atau bila
merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti
takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Karena prevalensi
aritmia terutama paling sering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan

banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah bahwa hari-hari
pertama IMA merupakan masa-masa terpenting. 1
b. Sinus bradikardia
Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior
atau posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal jantung,
atau bila disertai peingkatan iritabilitas ventrike, diberi pengobatan dengan
sulfas atropin IV 0,3 - 0,6 mg tiap 3 – 5 menit untuk mencapai frekuensi
jantung 60 kali tiap menit. Bila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan
alat pacu jantung. Isoprenalin (dosis 1 – 2 mg / menit) dapat dicoba
sebelum pemasangan pacu jantung, tetapi harus diingat bahwa obat ini
mempunyai ambang keamanan yang sempit dan cenderung menyebabkan
takiaritmia dan perluasan infark. 1
c. Gangguan hantaran aterioventrikuler
Blok AV derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak perlu
diobati.
Blok AV derajat 2 juga umumnya menyertai IMA inferior dan biasanya
merupakan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. Pengobatan hanya
diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas ventrikel
meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. Blok AV derajat 2
tipe 2 jarang dan umumnya menyertai IMA anterior. Blok AV jenis ini
biasanya cenderung memburuk menjadi blok AV total. Respon terhadap
atropin sering buruk dan secepatnya perlu dipasang pacu jantung.
Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior umumnya didahului blok
AV derajat 2 dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompeks

QRS normal dan frekuensi 50–60 kali permenit. Blok AV ini disebabkan
karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai IMA yang luas.
Mortalitas disini tinggi walau dipasang pacu jantung. 1
d. Sinus takikardia
Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan umumnya sekunder akibat
peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis,
dll. Pengobatan ditujukan pada kelainan dasar. Sering berhasil dengan
pemberan obat sedatif atau analgetik. Takikardia sinus yang menetap akan
meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan
infark. 1
e. Kontraksi prematur ventrikel
Hal ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA. Indikasi pemberian
pengobatan adalah bila kontraksi prematur ventrikel sering ditemukan (> 6
kali / menit), multiform, timbul berpasangan atau berturut-turut atau
fenomen R diatas T. Obat pilihan yaitu lidokain 1–2 mg / kgBB IV
perlahan-lahan. Dapat diulang setelah 3-10 menit sampai maksimal 300
mg. dosis pemeliharaan 2-4 mg / menit. 1
2. Gagal jantung
Gagal jantung kiri jarang ditemui pada IMA. Selain takikardia yang bisa
terdengar bunyi jantung 3, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena
paru pada rontgen thorax. Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan
tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada hari-hari pertama IMA.
Biasanya hampir selalu bersamaan dengan infark dinding inferior yang dapat

menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan syok, walaupun fungsi ventrikel
kiri baik. 5
Pada pengobatan gagal jantung, diberikan furosemid dosis 20-40 mg dan
diulang bergantung keperluan. Pemberian venodilator seperti nitrogliserin
topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan mengurangi
bendungan paru dan sesak nafas. Obat lain yang diberikan adalah dopamin
(3-15 mg / kgBB / menit) dan dobutamin (2,5-10 mg / kgBB / menit). Obat-
obatan ini merupakan obat yang poten dan kardioselektif. 1
3. Syok kardiogenik
Terjadi kira-kira 12% dari pasien IMA. Kondisi ini terjadi akibat IMA yang
luas dan mortalitas kira-kira 90-95%. 1
Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat dingin,
gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah tidak terukur. 5
4. Tromboembolisme
Trombud mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat IMA dan
kadang-kadang terjadi dalam 24 jam. Bila diketahu terdapat trombus mural,
antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat koumarin) perlu
diberikan. 1
5. Perikarditis
Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat saat
inspirasi dan tidur terlentang. Bunyi gesek perikardial dapat didengar tapi
sering hanya sementara. Pengobatan dengan aspirin atau kadang-kadang
indometasin umumnya cukup. Pada kasus-kasus berat dapat diberi steroid. 1

6. Aneurisma ventrikel
Dapat timbul setelah terjadi IMA transmural. Penonjolan paradoksal dinding
depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA anterior
luas. Tetapi umumnya hanya temporer. Umumnya diperlukan waktu beberapa
bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk. Secara radiologis dapat ditemukan
penonjolan batas jantung dan pada EKG tampak peninggian segmen ST yang
menetap. Resiko aneurisma ventrikel adalah curah jantung yang menurun,
trombus mural dengan emboli dan aritmia ventrikel. Aneurismektomi dan
operasi lintas koroner diperlukan bila ditemukan gagal jantung, angina atau
aritmia refrakter. 1
PENGOBATAN
Tujuan utama perawatan pasien dengan infark miokard akut adalah : 2
1. Menghilangkan rasa nyeri
2. Mencegah perluasan infark
3. Menangani komplikasi yang terjadi
4. Program rehabilitasi medis
Terapi yang dilakukan : 1,3,5
1. Istirahat total
2. Diet pada hari pertama sebaiknya disaring karena besarnya resiko mual,
muntah, henti jantung dan untuk mengurangi resiko aspirasi. Diet rendah
garam disarankan bila ada gagal jantung.
3. Pasang infus dextrosa 5% untuk persiapan pemberian obat IV

4. Atasi nyeri :
a. Morfin 5 mg atau petidin 25-50 mg. Efek samping hipotensi dan depresi
pernafasan perlu diperhatikan.
b. Inhalasi N2O 20-50% dapat pula menolong. Pemberian nitrat, kalsium
antagonis atau obat penghambat adrenoreseptor-B dapat membantu
terutama bila IMA non-transmural atau angina baru terjadi setelah IMA.
5. Oksigen 2-4 liter / menit bila ada bendungan paru atau di saluran darah
arterial.
6. Sedatif untuk mengurangi ketakutan pasien. Diazepam 2-5 mg per oral 3 kali
/ hari. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. Bisakodil, suatu
laksans, 1-2 tablet diberikan untuk mencegah konstipasi dadn mengedan pada
saat defekasi.
7. Antikoagulan heparin IV atau drip 20.000-40.000 U / 24 jam tiap 4-6 jam.
Untuk mencegah reoklusi dan pada pasien dengan resiko tromboemboli besar
(seperti pada low output state, gagal jantung berat, syok kardiogenik,
aneurisma ventrikel, obesitas yang hebat, emboli atrial atau paru, dan adanya
trombophlebitis sekarang atau pada masa lalu) untuk mempertahankan masa
pembekuan atau masa tromboplastin parsial pada tingkat 1,4 sampai 2 kali
normal. Setelahnya pengobatan dapat diteruskan dengan asetokumarol atau
warfarin.
8. Trombolitik
Pengobatan ini sebagai salah satu usaha reperfusi harus sudah dimulai dalam
waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik
memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama
setelah serangan. Dosis streptase IV 1,5 juta unit dalam 1 jam, rt-PA
(recombinant tissue plasminogen activator) diberikan 100 mg dalam 90
menit, sedangkan ASPAC (anisolyted plasminogen activator complex) 30
unit dalam 2-5 menit.
Indikasi pemberian trombolitik : 5
a. IMA yang berusia < 70 tahun
b. Sakit dada dalam 12 jam sejak mulai
c. Elevasi ST > 1 mm pada minimal 2 sadapan
Kontraindikasi pemberian trombolitik : 5
a. Perdarahan organ dalam
b. Diseksi aorta
c. RJP yang traumatik dan berkepanjangan
d. Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial, riwayat
perdarahan otak
e. Retinopati diabetik hemoragik
f. Kehamilan
g. Tekanan darah diatas 200 / 120 mmHg
9. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasti koroner primer atau
operasi pintas koroner.
10. Antiplatelet
Bermanfaat untuk mengurangi luas infark dan komplikasi. Yang banyak
digunakan adalah aspirin dosis 160-325 mg dimulai dari hari pertama
sekurang-kurangnya selama 30 hari, selanjutnya 16-325 mg tiap hari atau tiap
2 hari. Obat-obat lain yang juga terbukti bermanfaat untuk mengurangi luas
infark dan komplikasi adalah obat penyekat beta IV atau oral, ACE inhibitor,
preparat nitrat IV atau oral, dan antagonis kalsium (diltiazem pada IMA non
gelombang Q).
PROGNOSIS
Mortalitas umumnya terjadi dalam 4 jam pertama setelah IMA. Masa 24
jam berikutnya masih merupakan masa dengan resiko tinggi, tetapi setelah ini
resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang. 1
Pada 25% episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam
beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah
sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Kematian kira-kira 10-20% pada usia
dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut. 5
Beberapa indeks prognosis telah diajukan. Secara praktis dapat diambil
pegangan 3 faktor penting, yaitu : 1
1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat (artimia ventrikel, dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih jauh
3. Potensial perburukan gangguan hemodinamik lebih jauh (bergantung
terutama pada luas daerah infark).
REHABILITASI
Tujuan rehabilitasi setelah infark miokard akut pada umumnya adalah
untuk mencapai kembalinya keadaan fisik, mental, dan sosial secara optimal.
Rehabilitasi dini dengan memperhatikan syarat-syarat di bawah pengawasan
medis tidak berbahaya, malah banyak keuntungannya, yaitu : 1

1. Mengurangi resiko infark miokard berulang, komplikasi infark miokard akut
dengan pencegahan sekunder.
2. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi
jumlah perawatan di rumah sakit.
3. Bekerja kembali dengan perasaan aman.
4. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) setelah infark miokard akut.
Pembagian fase rehabilitasi : 1
1. Fase IA di intensive cardiac care unit (ICCU) dengan mobilisasi pada hari
ke-2. Sebagai pedoman untuk pemantauan mobilisasi di ICCU yang
diperhatikan adalah denyut jantung tidak boleh > 120 kali / menit, tidak ada
nyeri dada, tidak sesak nafas, tidak lelah sekali, tidak timbul aritmia, tidak
ada depresi segmen ST pada EKG pemantauan, dan tekanan sistolik tidak
menurun lebih dari 15 mmHg.
2. Fase IB di ruangan intermediate zone, pada akhir minggu ke-2, dilaksanakan
naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan.
Tujuan program aktivitas fisik adalah untuk meneruskan usaha menghindari
efek negatif secara fisiologis dan psikologis akibat istirahat baring, dan
menambah fungsi kardiovaskular sampai pasien dapat mencapai tarif
melakukan self care dan pekerjaan rumah tangga yang ringan jika pasien
kemudian dikeluarkan dari rumah sakit.
3. Fase II (convalescence phase), di rumah, pada akhir minggu ketiga dilakukan
low intensity exercise test, pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah
dapat bekerja kembali.

4. Fase III (rehabilitation maintanance) melalui klub jantung yang sudah ada.
Yaitu fase rehabilitasi dengan melakukan indoor dan outdoor exercise
melalui berbagai klub jantung yang sudah ada.

DAFTAR PUSTAKA
1. Harun, S. Infark Miokard Akut. In Noer, Sjaifoellah (Ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Edisi Ketiga. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1996. Pg. 1098-1108
2. Infarct Myocard Acute. Available at :

http://www.geocities.com/situsgratis3in1/artikel-kesehatan5.html. (Accessed : 2006,
March, 4th)
3. Antman, A. M., Braunwald, E. Acute Myocardial Infarction. In Braunwald, Fauci,

Kasper, Hauser, Longo, Jameson (Eds). Harrison’s Principless of Internal
Medicine. 15th Edition. Volume 1. McGraw-Hill. USA. 2001. Pg. 1386- 1399.
4. Kumar. Myocardial Infarction. In Pathologic Basis of Disease. 7th Edition.

Saunders. Philadephia. 1999.
5. Rilantono, L.I., Baraas F. (Eds). Infark miokard akut. In Buku Ajar Kardiologi.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2004.
6. Alexander, R. W., Pratt, C. M., Ryan, T. J., Roberts. Diagnosis and Management of
Patients with Acute Myocardial Infarction. In Fuster, V., Alexander, R. W.,
O’Rouke, R. (Eds). Hurst’s The Heart. International Edition. 10th Edition. Volume
1. McGraw-Hill. USA. 2001. Page 1275-1342.


Infark Miokard Akut

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Infark Miokard Akut

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Infark Miokard Akut Cindy Notonegoro (406047131)

INFARK MIOKARD AKUT

otot jantung terganggu.1 Merupakan kegawatdaruratan di bidang jantung. Berasal

sehingga dinding jantung (miokard) menjadi kekurangan oksigen dan sel-selnya

tahun. 2 Paling banyak di temukan di negara-negara maju. Di Amerika serikat,

meninggal pada 1 tahun pertama setelah serangan IMA. 3 Di Indonesia, sejak 10

unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka

Infark miokard dapat menyerang semua usia tetapi frekuensinya

predisposisi menjadi aterosklerosis. Faktor-faktor tersebut antara lain hipertensi,

merokok, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia genetik. Kurang lebih 10%

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum

kolateral-kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat

mencerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.1

Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah

ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,

infark mengalami dilatasi. Secara histologis, penyembuhan tercapai sekurang-

kurangnya setelah 4 minggu, biasanya setelah 6 minggu.1

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam 2

Secara morfologis, IMA dapat transmural atau subendokardial.

Tabel 1. Perbedaan IMA transmural dan subendokardial

IMA transmural IMA subendokardial

Dua jenis komplikasi IMA terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan

aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan

memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam 3

akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung).

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya

dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi

dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas

infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling

ventrikel yang akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia, dan

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin

karena daerah-daerah yang tadinya iskemi mengalami perbaikan. Daerah-daerah

kaku. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemi

berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur

septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan

memperburuk faal hemodinamik jantung. 1

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada

perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap

Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan

akibta kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus

simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel

dan perluasan infark. 1

Keluhan yang khas adalah nyeri dada substernal, seperti diremas-remas,

perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin berdebar-debar atau

Berdasarkan penelitian dari Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size

(MILIS) kejadian infark miokard dapat mengikuti irama sirkardian (puncaknya

sering tampak ketakutan. Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama

sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada

pada IMA inferior. 1

Perubahan elektrokardiogram (EKG) cukup spesifik, tapi tidak peka untuk

gelombang Q (biasanya ditulis IMA non-Q).

Pada IMA dengan gelombang Q, mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang

Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q

pertama IMA. Berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang

T enjadi terbalik (inversi), keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa

menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel.

V1-V2, anterior bila ditemukan pada hantaran V3-V4, anteroseptal bila

ditemukan pada hantaran V1-V4, anterlolateral bila pada hantaran I, aVL, V5

dan gelombang Q patologis pada hantaran posterior (V7-V9). IMA ventrikel

segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Korelasi kelainan EKG dengn

memperlihatkan gelombang Q patologis atau penurunan voltase gelombang

R. Pada IMA subendokardial bisa dijumpai kelainan EKG berupa gelombang