ARTIKEL VIRUS WEST NILE: STRUKTUR, GENOM, REPRIKASI, KETAHANAN

GEJALA, PATOGENESIS, PATOLOGI

Sonia Maharani Sidabutar, Universitas Nusa Cendana Program Studi Kedokteran Hewan
Hewan Fakultas Kedokteran Dan Kedokteran sonianamaliali04@gmail.com

Abstract
West nile (WN) virus can cause a disease transmitted by mosquitoes. West nile virus in
Indonesia should be noted because it has infected 12 people in the early 2014. A good
understanding of west nile virus in terms of epidemiology, classification and molecular basis was
needed to know about WN virus properties and ultimately early detection and prevention of WN
virus outbreaks can be performed precisely. A literature review was arranged by collecting
information from various journals and textbooks about west nile Virus. WN virus can be
transmitted by Culex sp. as the main mosquito vector, however Aedes sp. also potential as
secondary vector. WN virus presence was maintained in nature through its life cycle in birds or
poultry. The transmission can only occure through an infected mosquito bitting to other animals
and humans. West nile virus is a member of genus Flavivirus from family Flaviviridae. West nile
virus has a genome consisted of a single-stranded (ss) RNA surrounded by an icosahedral
nucleocapsid. West nile virus genome has 11,029 nucleotides.
Key words: west nile virus, epidemiology, classification, molecular basic

Abstract
Virus west nile (WN) dapat menimbulkan penyakit yang ditularkan melalui nyamuk. Di
Indonesia virus west nile mulai diperhatikan karena menginfeksi 12 warga Surabaya pada tahun
2014. Pemahaman mengenai virus west nile ditinjau dari aspek epidemiologi, klasifikasi dan
dasar molekuler diperlukan untuk mengenal apa dan bagaimana sifat dari virus WN dalam
rangka upaya deteksi dini dan pencegahan terjadinya KLB virus WN. Tulisan ini merupakan
telaah dengan mengumpulkan informasi dari berbagai jurnal dan buku teks mengenai virus west
nile. Secara epidemiologi virus dapat tersebar melalui vektor nyamuk utamanya Culex sp., dan
Aedes sp. sebagai vektor sekunder. Virus ini d juga ditemukan pada burung/unggas. Penularan
virus melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi ke hewan dan manusia. Virus west nile merupakan
anggota famili Flaviviridae dari genus Flavivirus. Virus ini memiliki genom yang terdiri dari satu
singlestranded (ss) RNA yang dikelilingi suatu nucleocapsid berbentuk icosahedral atau
isometric. Genom virus west nile memiliki panjang 11.029 nukleotida.

Kata kunci: virus west nile, epidemiologi, klasifikasi, dasar molekuler

 A. PENDAHULUAN
Virus West Nile merupakan patogen
yang bersifat neurotropik yang dapat
menyebabkan demam west nile maupun
ensefalitis. Perluasan dari virus west nile ini
sangat dipengaruhi oleh nyamuk terutama
dengan jenis culex sp dan aedes sp. Virus ini
memiliki genom single-stranded RNA yang
dipercaya memiliki adaptasi dan penyebaran
yang sangat cepat. Mutasi pada virus west
nile dapat terjadi baik pada protein struktural
maupun protein non-struktural. Pada
penelitian sebelumnya dijelaskan bahwa
mutasi pada protein structural virus west nile
bersifat menguntungkan dikarenakan mampu
menurunkan mortilitas hingga 50% pada
hewan uji. Namun, Obat antiviral dan vaksin
pada manusia yang spesifik terhadap virus
west nile ini masih sementara dikembangkan.
Ulasan ini membahas lebih lanjut mengenai
perkembangan, dasar biologis serta diagnosis
terapi dan pencegahan dari penyebaran virus
west nile.
Virus west nile merupakan anggota
famili Flaviviridae dari genus Flavivirus
yang dapat menyebabkan West Nile Fever
(WNF) and West Nile Neuroinvasive Disease
(WNND) (Colpitts et al.,2012). Infeksi Virus
West Nile pada manusia sebagian besar tanpa
gejala,namun, dalam sekitar 20% dari kasus
infeksi WNV menginduksi penyakit ringan
dengan influenza seperti gejala yang disebut
West Nile Fever (WNF), sementara dalam
waktu kurang dari 1% kasus, terutama pada
dan pestiviruses, yang mempengaruhi
mamalia berkuku. Dalam genus Flavivirus,
yang mengandung lebih dari 70 virus, virus
dapat diklasifikasikan lebih lanjut ke dalam
kelompok virus tick-borne dan mosquito-
orang tua yang memiliki sistem imunitas
yang rendah, hasil infeksi dapat merujuk
pada penyakit neuroinvasif parah yang dapat
menyebabkan kematian (Hayes et al.,2005).
Virus ini pertama kali ditemukan di
Afrika Timur, sungai nill bagian barat
Uganda pada tahun 1937 dan mulai mewabah
besar di Rumania dengan kasus ensefalitis
(peradangan alut pada otak) (Ikawati et al.,
2014). Perkembangan kasus virus west nile
pertama kali ditemukan pada tahun 2014
melalui serum pasien demam akut di pulau
jawa tahun 2004 dan pada tahun itu juga telah
menginfeksi 12 warga Surabaya (Myint et al.,
2014). Perkembangan pengetahuan
mengenai virus west nile ini harus segera
dikembangkan agar pencegahan dan
pengendalian infeksi yang disebabkan oleh
virus west nile dapat dilakukan sedini
mungkin.
Tinjauan dilakukan dengan
menghimpun informasi dari berbagai sumber
termasuk jurnal, artikel dan buku teks yang
berkaitan dengan virus west nile. Data yang
dikumpulkan berupa perkembangan dan
dasar biologis dari virus west niledisusun
secara sistematis deskriptif untuk
memberikan pengetahuan menyeluruh terkait
virus west nile. Klasifikasi Keluarga
Flaviviridae memiliki 3 genera yaitu :
flaviviruses, yang termasuk West Nile Virus ,
virus dengue (DENV), dan virus demam
kuning(YFV); hepacivirus, yang meliputi
virus hepatitis B dan C
borne. Virus mosquito-borne dapat
dibedakan menjadi 2 yaitu clade ensefalitis,
atau Serokomplex JE, yang mencakup west
nile virus dan virus ensefalitis Jepang (JEV),
dan clade demam nonensefalitis atau
hemoragik, yang meliputi DENV dan
YFV,dan ada 10 kompleks serologis / genetic.
B. METODE PENULISAN
Pada penulisan artikel Rice Tungro
Bacilliform Virus, penulis melakukan
serangkaian analisa dan pembahasan materi
terkait hal apa saja yang akan menjadi point
penting dalam isi artikel ini. Beberapa point
penting tersebut terdiri atas; Struktur virus,
genom, strategi replikasi, sifat ketahanan
virus, gejala klinis, patogenesis, perubahan
patologi, kejadian agroterorisme RTBV, dan
cuplikan koran/ jurnal yang meliputi
kejadian.
C. STRUKTUR VIRUS
Virus West Nile (WNV) adalah virus
RNA untai tunggal yang menyebabkan
demam West Nile. WNV adalah virus yang
diselimuti dengan simetri ikosahedral. Studi
mikroskop elektron mengungkapkan virion
45-50 nm ditutupi dengan cangkang protein
yang relatif halus; struktur ini mirip dengan
virus demam berdarah, Flavivirus lain.
Cangkang protein terbuat dari dua protein
struktural: glikoprotein E dan protein
membran kecil M. Protein E berada di
permukaan amplop flaviviral dan dianggap
sebagai bagian penting dari struktur. Pada
amplop ada paku yang memungkinkannya
mengenali reseptor pada sel inang dan
menempelkannya. Setelah terpasang, virion
mampu menyuntikkan genomnya ke dalam
sel inang tempat replikasi terjadi. Protein E
dapat menjadi target untuk desain obat
antivirus. Tanpa kemampuan untuk
menempel pada sel inang dan mencegah
infeksi, virus tidak akan dapat mentransfer
genomnya ke inang.
Gambar 1 Struktur Virus West Nile (Lang L.
2007)
Protein E berikatan dengan faktor
perlekatan yang disebut glikosaminoglikan
dan beberapa reseptor primer lainnya pada sel
inang. Setelah mengikat sel, virus diambil
melalui endositosis yang dimediasi clathrin
dan keasaman endosom mengkatalisis fusi
membran endosomal dan virus,
memungkinkan genom dilepaskan ke dalam
sitoplasma. Setelah peristiwa fusi, genom
RNA untai positif dilepaskan ke dalam
sitoplasma sel. Genom virus berfungsi
sebagai messenger RNA (mRNA) untuk
terjemahan semua protein virus dan sebagai
template selama replikasi RNA. Setelah
serangkaian pemrosesan, virus matang
kemudian dikeluarkan dari sel creative.
Diagnostics adalah salah satu produsen
antigen virus terbaik, pelanggan dari seluruh
dunia merasa puas dengan produk dan
layanan kami. Selamat datang untuk
menghubungi perwakilan penjualan kami
jika Anda membutuhkan antigen virus west
nile.
D. GENOM
WNV adalah virus RNA rasa positif
beruntai tunggal yang diselimuti sekitar 11
kb. Strain WNV telah diklasifikasikan ke
dalam setidaknya tujuh garis keturunan
genetik yang diduga. Virus west nile
merupakan anggota famili Flaviviridae dari
genus Flavivirus yang dapat menyebabkan
West Nile Fever (WNF) and West Nile
Neuroinvasive Disease (WNND) (Colpitts et
al.,2012). Namun, hanya garis keturunan 1
dan 2 yang dikaitkan dengan wabah
signifikan pada manusia. Baru-baru ini, di
melaporkan kasus manusia pertama infeksi
virus West Nile neuroinvasif di Siprus pada
pasien lansia nonimunosupresi dengan
gambaran klinis kelumpuhan naik yang
berkembang pesat meniru sindrom Guillain-
Barré. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk
menetapkan dan mengkarakterisasi urutan
genom lengkap dari isolat virus yang
diperoleh dari pasien ini.
Sebelumnya, ditunjukkan bahwa
teknik amplifikasi transcriptome
keseluruhan, yang didasarkan pada
amplifikasi multi-perpindahan, dapat
berhasil digunakan untuk amplifikasi genom
virus RNA. Karena terbatasnya jumlah bahan
genom virus yang tersedia, pendekatan
serupa digunakan di sini menggunakan kit
Quantitect whole-transcriptome (Qiagen)
untuk meningkatkan jumlah cDNA yang
diperlukan untuk mengurutkan genom
lengkap. Amplifikasi RNA virus yang
berhasil diikuti oleh sekuensing Sanger dari
produk PCR yang tumpang tindih. Amplikon
sekuensing dirakit dalam BioEdit versi 7.0.2,
dan analisis filogenetik dilakukan dalam
MEGA6. Genom yang diurutkan terdiri dari
10.982 nukleotida dengan poliprotein 3.434
asam amino yang dikodekan dalam satu
kerangka. Analisis filogenetik menunjukkan
bahwa strain WNV dari Siprus
dikelompokkan dengan jelas ke dalam garis
keturunan genetik 1, clade 1a, cluster 2, dan
memiliki identitas nukleotida tertinggi
dengan strain yang diisolasi baru-baru ini dari
unta dromedaris di Uni Emirat Arab pada
tahun 2015. Strain Cluster 2 telah diisolasi
dari epidemi Eropa dan Afrika dan diyakini
berasal dari Afrika Utara. Analisis genom
komparatif mengungkapkan bahwa strain
Siprus mengandung situs glikosilasi terkait-
N (NYST) dalam protein E, mulai dari posisi
154, yang dikaitkan dengan neuroinvasif dan
peningkatan patogenisitas
E. STRATEGI KETAHANAN VIRUS
NS2A merupakan protein membran
hidrofobik ysng berperan penting dalam
replikasi RNA dan proses perakitan oartiker
virus. NS2A juga merupakan suppressor
utama tranksripsi interferon. Protein ini akan
menghambat respon interferon yang pada
dasarnya merupakan awal di tubuh inang
Siklus Replikasi
Virus WN mampu bereprlikasi di
berbagai kultur sel dari berbgai spesies
(mamalia, aves, ambifi dan serangga). Tahan
pertama dalam proses masuknya virus ke
dalam sel inang adalah perlekatan protein E
virus pada molekul reseptor salular. Setelah
melekat melalui reseptor salilar, virus
memasuki sel melalui clathrin-mediated
endocytosis dan membentuk endosome.
Endosome disebut berada dalam kondisi pH
rendah yang kemudian memicu konfirmasi
molekul glikoprotein dari protein E sehingga
protein E berubah dari bentuk homodimer
menjadi monomer. Protein E memasukkan
lekukan fusi (fusion loops) ke dalam
membran endosom hingga membentuk
lubang fusi (fusion pore). Lubang fusi
tersebut akan semakin membesar sehingga
nukleokapsid virus ke luar dari envelop
virion dan masuk ke sitoplasma sel inang.
Lepasnya nukleokapsid dari envelop virion
dikenal dengan proses uncoating.
Selanjutnya RNA virus akan dikeluarkan
oleh nukleokapsid kemudian ditranslasikan
untuk menghasilkan poliprotein dan
dilanjutkan dengan proses perakitan virion-
virion baru yang siap dikelaurkan dari dalam
sel inang.
Gambar 2. Siklus Replikasi Virus West Nile
dalam Sel Protein ini memiliki ukuran yang
paling besar dan 27 Inang
 Dalam sel manusia, siklus replikasi
WNV dimulai dengan glikoprotein
amplop virus yang melibatkan
reseptor seluler, seperti molekul
adhesi Intraseluler Spesifik Sel
Dendritik-3-Grabbing Non-integrin
(DC-SIGN(R)), yang sangat
diekspresikan oleh sel dendritik.
(DC) dan kemungkinan integrin.
 Masuknya virus selanjutnya
dimediasi oleh ketergantungan
clathrin endositosis dan pengasaman,
yang menghasilkan fusi membran
dan pelepasan materi genetik ke
dalam sitoplasma, tempat RNA virus
diterjemahkan menjadi poliprotein.
 Pengasaman endosom menyebabkan
fusi virus dengan membran endosom
dan pelepasan genom (+) ssRNA ke
dalam sitoplasma setelah decoating
virion.
 Genom virus selanjutnya
diterjemahkan menjadi poliprotein
tunggal, yang kemudian dibelah oleh
protease virus NS2B/NS3 dan
protease seluler [30]. Semua protein
NS terletak di organel replikasi ER.
 RNA polimerase NS5 yang
bergantung pada RNA virus,
bersama dengan protein NS lainnya,
mensintesis perantara (-)ssRNA yang
bertindak sebagai templat untuk
produksi genomik (+)ssRNA di
kompartemen ini.
 Di ER, protein struktural C, E, dan
PRM berkumpul dengan RNA
genomik untuk membuat partikel
virion yang belum matang. Partikel
virus yang belum matang melintasi
rute sekretori, menghasilkan
pembelahan prM yang dimediasi
oleh furin menjadi protein membran
M yang matang dan glikosilasi
protein amplop virus. Akhirnya,
virion dewasa dilepaskan pada
membran plasma melalui eksositosis.
 Virus kemudian melakukan
perjalanan ke organ visceral perifer
seperti ginjal dan limpa, di mana ia
mengalami tahap replikasi kedua
masing-masing dalam sel epitel dan
makrofag.
 Bergantung pada derajat viremia,
yang mencapai puncaknya pada hari
ke-3 pasca infeksi (pi) pada mencit,
virus dapat menembus sawar darah-
otak (BBB) dan memasuki sistem
saraf pusat (SSP), mengakibatkan
meningo-ensefalitis .
 Beberapa mekanisme telah
dihipotesiskan untuk masuknya
WNV ke dalam SSP, termasuk
 perubahan yang dimediasi TNF-a
pada permeabilitas sel endotel dan
infeksi neuron olfaktorius dan
penyebaran ke bulbus olfaktorius.
 Metode tambahan termasuk transpor
retrograde aksonal langsung dari
neuron perifer yang terinfeksi dan
transpor virus oleh perdagangan sel
imun yang terinfeksi ke Otak. WNV
menginfeksi neuron di beberapa
bagian otak, menyebabkan hilangnya
arsitektural, degenerasi, dan
kematian sel.
 Pada tahap selanjutnya, sel
mononuklear menyusup ke daerah
yang sakit, meskipun tidak jelas
apakah mereka berkontribusi pada
patogenesis dengan membunuh sel
yang terinfeksi dan memproduksi
sitokin atau membantu menghentikan
infeksi.
 Batang otak, hipokampus, dan
sumsum tulang belakang yang
terinfeksi dan rusak diamati pada
manusia dan korban penyakit hewan
pengerat. Ditemukan bahwa
kegigihan WNV pada tikus
bergantung pada jaringan. Virus
menular dapat bertahan hingga
empat bulan pasca infeksi, terutama
pada tikus yang tidak mengalami
gejala selama infeksi akut dan pada
kulit serta sumsum tulang belakang.
 Kegigihan serupa juga dapat terjadi
pada orang setelah penyakit demam
ringan atau infeksi subklinis; 3% dari
donor darah WNV-positif memiliki
RNA WNV yang terdeteksi dalam
darah mereka antara 40 dan 104 hari
setelah donasi awal.
 Sedikit yang diketahui tentang
patogenesis WNV pada burung liar.
Menggunakan histologi dan RT-
PCR, virus telah ditemukan di otak,
hati, paru-paru, jantung, limpa, dan
ginjal dari banyak spesies unggas,
termasuk gagak, blue jay, goshawk,
dan magpie.
 Beberapa spesies unggas terbukti
menjadi viremik enam hari setelah
inokulasi, dengan titer viremik yang
cukup untuk menularkan virus ke
nyamuk melalui gigitannya. WNV
yang menular ditemukan di jaringan
burung liar hingga enam minggu.
 Meskipun demikian, penting untuk
mengklarifikasi bahwa respons imun,
virulensi, dan persistensi virus
sebagian besar bergantung pada
spesies dan strain, yang melibatkan
berbagai penentu virulensi genetik.
Respon kekebalan, virulensi, dan
persistensi virus sangat bervariasi di
antara spesies unggas di wilayah
geografis yang berbeda.
F. DAMPAK DAN AKIBAT
1. Gejala Klinis
Pada manusisa masa inkubsasi virus
WN antara 1-6 hari. Umumnya penyakit ini
ringan dengan gejala klinik demam,
menggigil, nyeri kepala, nyeri punggung,
nyeri otot secarah menyeluruh, dan sulit tidur.
Disamping itu, dapat pula ditemukan gejala
gangguan gastrointestinal seperti mual,
muntah, diare, dan nyeri lambung. kemudia
suhu badan penderita dapat mencapai 40°C
atau lebih. Pada umumnya, ppenderita akan
pulih spenuhnya. Pada beberapa kasus,
terutama pada orang-orang berusia lanjut,
akan berkembang menjadi ensafilitis ataupun
meningitis (infeksi pada lapisan otak dan urat
saraf tulang belakang) yang beresiko
menyebabkan kematian. Diagnosa yang
akurat akan membantu penderita untuk tidak
mengalami tahap yang lebih parah dari
infeksi virus West Nile.
 Virus WN dapat menyebabkan
komplikasi berat pada semua golongan usia
dan kondisi kesehatan apapun sehingga
sangat penting untukmengurangi resiko
terjadinya infeksi. Virus ini keberadaannya di
alam terpelihara oleh burung dan nyamuk.
Terdapat lebih dari 60 spesies nyamuk yang
dapat menularkan virus WN. Di Amerika
Utara dan Eropa ditemukan nyamuk penular
utamanya dari genus Culex, yaitu culex, yaitu
culex pipiens complex yang ornithoplili
(menyukai darah buruh atau unggas). Hasil
penelitian di labolatorium menunjukkan
Aedes spp, berpotensi pula sebagai vektor
virus WN. Penularan virus WN harus melalui
vektor yaitu nyamuk. Unggas yang terinfeksi
berinteraksi dengan vektor agar dapat
menularkan ke hewan lain dan manusia.
2. Patogenesis
Replikasi pertama dan masuk: WNV
terutama ditularkan kepada manusia melalui
gigitan nyamuk yang terinfeksi. Setelah
memasuki aliran darah, virus itu mula-mula
dapat berkembang biak di tempat masuknya,
yang sering kali adalah kulit. Dari sana, itu
dapat menyebar melalui aliran darah ke
jaringan lain.
Menyebar ke jaringan sasaran: WNV
memiliki afinitas untuk jaringan saraf, dan ia
dapat dengan mudah menyeberangi perintang
otak darah. Otak dapat menginfeksi dan
menggandakan diri dalam neuron dan sel-sel
lain dari sistem saraf pusat (CNS), sehingga
mengakibatkan penyakit neuroinvasif.
Respon imun: sistem kekebalan
tubuh inang memainkan peran penting dalam
patogen WNV. Respons tubuh bawaan,
termasuk pengaktifan interferon dan protein
antivirus lainnya, dipicu untuk memerangi
virus itu. Respons kekebalan tubuh yang
disesuaikan, yang melibatkan sel T dan
antibodi, juga penting untuk mengendalikan
infeksi.
3. Perubahan Patologi
Perubahan patologi pada infeksi
virus West Nile (WNV) merujuk pada
perubahan atau gangguan dalam struktur dan
fungsi jaringan tubuh yang terjadi akibat
infeksi WNV. Infeksi WNV dapat
menyebabkan berbagai perubahan patologis
tergantung pada organ atau sistem yang
terkena. Di bawah ini, saya akan
menyebutkan beberapa perubahan patologi
yang terkait dengan infeksi WNV:
1. Perubahan di Jaringan Saraf Pusat
(CNS):
Ensefalitis: Infeksi WNV sering kali
berdampak pada sistem saraf pusat (CNS),
yang dapat mengakibatkan ensefalitis atau
peradangan pada otak. Ini dapat
menyebabkan kerusakan pada sel-sel saraf
dan perubahan patologi pada otak.
Meningitis: WNV juga dapat
menyebabkan meningitis, yaitu peradangan
pada selaput yang melindungi otak dan
sumsum tulang belakang (meninges). Ini
dapat mengakibatkan gejala seperti sakit
kepala, kekakuan leher, dan demam.
2. Perubahan di Jaringan Otot dan
Sendi:
Infeksi WNV dapat menyebabkan
miopati atau peradangan pada otot. Hal ini
dapat mengakibatkan nyeri otot, kelemahan
otot, dan masalah dalam bergerak.
Beberapa individu yang terkena infeksi
WNV mengalami arthritis (peradangan
sendi), yang dapat menyebabkan nyeri,
bengkak, dan kekakuan pada sendi-sendi
tertentu.
 3. Perubahan di Sistem Sirkulasi:
WNV dapat menyebabkan perubahan
patologi dalam sistem sirkulasi, termasuk
pembentukan bekuan darah atau trombosis.
Ini dapat mengganggu aliran darah dan
berpotensi menyebabkan komplikasi
kardiovaskular.
4. Perubahan di Jaringan Hati:
Beberapa studi telah melaporkan
perubahan patologis dalam hati pada
beberapa kasus infeksi WNV. Ini bisa
termasuk hepatitis atau peradangan pada
hati.
5. Perubahan di Sistem Pencernaan:
WNV juga dapat mengakibatkan
perubahan patologis pada sistem
pencernaan, termasuk gangguan perut dan
usus.
Perubahan patologi yang terjadi selama
infeksi WNV adalah hasil dari perang antara
virus dan sistem kekebalan tubuh. Sistem
kekebalan mencoba untuk menghilangkan
virus, tetapi respons yang terlalu kuat juga
dapat berkontribusi pada kerusakan jaringan.
Pemahaman tentang perubahan patologi
yang terjadi selama infeksi WNV penting
untuk diagnosis dan pengelolaan yang tepat.
Penting untuk diingat bahwa tidak semua
individu yang terinfeksi WNV akan
mengalami perubahan patologi yang sama,
dan sebagian besar infeksi WNV bersifat
subklinis atau tanpa gejala. Pengobatan
biasanya bersifat suportif, yang berfokus
pada meredakan gejala dan memastikan
pemulihan yang sebaik-baiknya. Pencegahan
melalui pengendalian populasi nyamuk yang
menjadi vektor virus West Nile dan
vaksinasi (jika tersedia) adalah langkah-
langkah penting dalam mengurangi risiko
infeksi WNV.
4. Pengobotan Dan Pencengahan
Deteksi antibodi IgM dalam serum
atau cairan serebrospinal (CS) menggunakan
tes immunosorbent terkait enzim penangkap
antibodi IgM (MAC-ELISA) membentuk
landasan diagnosis untuk virus West Nile
dalam pengaturan paling klinis. Karena
antibodi IgM tidak melintasi penghalang
darah-otak, kehadirannya di CS
menunjukkan infeksi SSP (Sistem Saraf
Pusat). Sebanyak 90% pasien dengan
ensefalitis atau meningitis sudah memiliki
antibodi spesifik IgM setelah timbulnya
gejala. Antibodi IgM spesifik virus West
Nile mungkin tidak terdeteksi pada awalnya
dalam serum atau plasma namun 1 studi
menunjukkan bahwa hanya 58% pasien
dengan Demam West Nile memiliki hasil
MAC-ELISA positif pada klinis presentasi
(Tilley et al., 2006).
Namun demikian, pengujian MAC-
ELISA fase akut dan pemulihan sera akan
memberikan diagnosis definitif. Pengujian
untuk IgG antibody tidak memiliki kegunaan
dalam pengaturan diagnostik klinis akut.
Vaksinasi terbaru dengan demam kuning
atau vaksin ensefalitis Jepang maupun
infeksi baru-baru ini dengan flavivirus
terkait (misalnya, ensefalitis St Louisa tau
demam berdarah) dapat menghasilkan virus
West Nile yang positif – IgM hasil tes
antibodi. Tes netralisasi pengurangan plak
dapat membantu membedakan reaksi silang
serologis di antara flavivirus, tetapi tes ini
hanya tersedia di laboratorium yang
memadai. Studi sebelumnya membuktikan
bahwa 17% dari pasien memiliki antibodi
IgM spesifik virus West Nile yang dapat
dibuktikan setahun setelah infeksi awal;
dengan demikian, antibodi IgM persisten
dari infeksi sebelumnya mungkin tidak
terkait dengan penyakit saat ini (Busch et al.,
2008).
Menurut CDC (2021) belum ada
pengobatan khusus untuk penyakit virus
West Nile (WNV) baru terdapat manajemen
klinis mendukung. Pasien dengan gejala
meningeal yang parah sering memerlukan
kontrol rasa sakit untuk sakit kepala dan
terapi antiemetik dan rehidrasi untuk mual
dan muntah terkait.Pasien dengan ensefalitis
memerlukan pemantauan ketat untuk
pengembangan tekanan intrakranial yang
meningkat dan kejang.Pasien dengan
ensefalitis atau poliomyelitis harus dipantau
karena ketidakmampuan untuk melindungi
jalan napas mereka. Beberapa Pendekatan
terapeutik yang diselidiki termasuk terapi
peningkatan imun γglobulin, Virus West
Nile - antibodi monoklonal penetral spesifik,
kortikosteroid, ribavirin, interferon α-2b,
dan oligomer antisense (Beasley, 2011;
Diamond, 2009).
Belum ada vaksin WNV yang
dilisensikan untuk digunakan pada
manusia.Dengan tidak adanya vaksin,
pencegahan penyakit WNV tergantung pada
program pengendalian nyamuk tingkat
masyarakat untuk mengurangi kepadatan
vektor, langkah-langkah perlindungan
pribadi untuk mengurangi paparan nyamuk
yang terinfeksi, dan skrining donor darah
dan organ.Langkah-langkah perlindungan
pribadi termasuk penggunaan obat nyamuk,
mengenakan kemeja lengan panjang dan
celana panjang, dan membatasi paparan di
luar ruangan dari senja hingga fajar.
Menggunakan AC, memasang layar jendela
dan pintu, dan mengurangi tempat
perkembang biakan nyamuk di sekitar
rumah, dapat semakin mengurangi risiko
paparan WNV (CDC, 2021).
6.Jurnal Yang Meliputi Kejadian
Virus West Nile kini menjadi endemik di
seluruh wilayah Amerika Serikat, dengan
16.196 kasus penyakit neuroinvasif pada
manusia dan 1.549 kematian dilaporkan
sejak tahun 1999. Lebih dari 780.000
penyakit kemungkinan besar telah terjadi.
Sampai saat ini, kejadian tertinggi terjadi di
Midwest dari pertengahan Juli hingga awal
September.
Demam West Nile terjadi pada sekitar
25% orang yang terinfeksi, tingkat
keparahan klinisnya sangat bervariasi, dan
gejalanya mungkin berkepanjangan.
Penyakit neuroinvasif (meningitis,
ensefalitis, kelumpuhan lembek akut) terjadi
pada kurang dari 1% namun memiliki
tingkat kematian sekitar 10%. Ensefalitis
memiliki perjalanan klinis yang sangat
bervariasi namun sering dikaitkan dengan
morbiditas jangka panjang. Sekitar dua
pertiga dari penderita kelumpuhan masih
memiliki kelemahan yang signifikan pada
anggota tubuh yang terkena. Diagnosis
biasanya didasarkan pada deteksi antibodi
IgM dalam serum atau cairan serebrospinal.
Perawatan bersifat suportif; tidak ada vaksin
manusia yang berlisensi. Pencegahannya
menggunakan pendekatan pengelolaan hama
terpadu yang menitikberatkan pada
pengawasan, pemberantasan tempat
perkembangbiakan nyamuk, serta
pengelolaan jentik dan nyamuk dewasa
dengan menggunakan pestisida untuk
menjaga populasi nyamuk tetap rendah.
Selama wabah atau wabah yang akan
datang, penekanan beralih ke pengendalian
nyamuk dewasa secara agresif untuk AND BIOLOGICAL BASIS OF WEST
mengurangi jumlah nyamuk yang terinfeksi NILE VIRUS, 8.
dan menggigit. Paparan pestisida dan
Bina Ikawati Widiastuti, P. A. (2014). Virus
dampak buruk terhadap kesehatan manusia
West Nile .......................(Bina Ikawati,
setelah operasi pengendalian nyamuk
dkk.). VIRUS WEST NILE:
dewasa untuk virus West Nile tampaknya
EPIDEMIOLOGI, KLASIFIKASI DAN
dapat diabaikan.
DASAR MOLEKULER, 6.
Lyle R. Petersen, M. M., Aaron C. Brault, P.,
G. PENUTUP & Roger S. Nasci, P. (2016). JAMA. West
Nile Virus: Review of the Literature, 9.
1. Kesimpulan
Virus West Nile merupakan anggota
family Flaviviridae dari genus Flavivirus
yang tersusun atas genomsingle-stranded
(ss) RNA dengan struktur protein terdiri atas
tiga protein struktural (kapsid, amplop, dan
premembran) dan tujuh protein non
struktural (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A,
NS4B, dan NS5). Virus west nile sangat
cepat beradaptasi terhadap perubahan
lingkungan dan dikenal memiliki angka
mutasi yang tinggi dengan kemampuan
evolusi yang cepat. Pengobatan yang secara
spesifik maupun vaksin terlisensi masih
belum tersedia untuk virus west nile akan
tetapi pada beberapa kejadian mutasi pada
virus west nile bersifat menguntungkan
dikarenakan mampu menurunkan mortilitas
hingga 50% pada hewan uji.
2. saran
Penelitian dalam perancangan
antiviral spesifik maupun vaksin untuk virus
west nile sangat diperlukan untuk mencegah
perkembangan dan kejadian buruk akibat
penyebaran dari virus west nile.

H. DAFTAR PUSTAKA
Axl Laurens Lukas Windah 1)*, E. S.
(2022). PHARMACON. EVOLUTION