KNOWING MORE ABOUT VIRUS ESP ZOONOSIS
VIRUS
dr.Rizka Ariani,M.Biomed
DENGUE VIRUS
 Family :Flaviviridae
 Genus : Flavivirus
 Virus ini memiliki selubung, berupa RNA
untai positif, dan termasuk dalam
keluarga Flaviviridae.
 Terdapat lebih dari 50 spesies virus,
banyak di antaranya ditularkan oleh
vektor serangga.
 Virus dari keluarga Flavivirus dapat
menyebabkan berbagai penyakit pada
manusia, seperti ensefalitis dan demam
berdarah.
 Beberapa patogen global utama yang
termasuk dalam keluarga ini antara lain
virus dengue, virus ensefalitis Jepang, dan
virus West Nile. Vaksin virus demam
kuning merupakan vaksin virus hidup
pertama yang dilemahkan.
ORGANISASI GENOM
 Genom RNA untai positif ini memiliki
panjang antara 9.6 kb (genus Hepacivirus)
hingga 12.3 kb (genus Pestivirus).
 Genom RNA ini memiliki struktur tutup 5’
(kecuali untuk virus hepatitis C) tetapi
tidak memiliki karakteristik poli(A) 3’
seperti pada mRNA seluler dan viral.
 Genom RNA virus memiliki daerah tanpa
pembacaan 5’ dan 3’ serta mengodekan
poliprotein (3.400 asam amino) yang
diolah oleh protease virus dan seluler
untuk menghasilkan protein struktural
virus (C, M, E) dan protein nonstruktural
(NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5).
 Situs pemotongan untuk peptidase sinyal
inang dan serin protease yang diencode
virus, NS2B-3, juga ditunjukkan.
KARAKTERISTIK VIRUS DENGUE:
• Terdapat empat serotipe virus yang dapat
dibedakan melalui uji molekuler dan uji
netralisasi.
• Infeksi memberikan perlindungan seumur hidup
terhadap serotipe yang sama, tetapi perlindungan
silang antar-serotipe bersifat sementara.
• Reinfeksi dengan virus serotipe berbeda setelah
serangan utama lebih mungkin menyebabkan
penyakit yang parah (demam berdarah dengue).
(Risiko demam berdarah dengue meningkat jika
terjadi reinfeksi dengan variasi yang berbeda
setelah serangan pertama).
• DENV dibagi menjadi empat serotipe (DENV-1, -
2, -3, dan -4), masing-masing dapat dibagi lagi
menjadi beberapa genotipe berdasarkan gen
amplop, yang memberikan kekebalan silang
parsial terhadap serotipe lain pada manusia.
• DENV-1 dibagi menjadi lima genotipe: I, II, III,
IV, dan V.
• DENV-2 diklasifikasikan sebagai enam genotipe:
1. Asian I
2. Asian II
3. Southeast Asian/American
4.Cosmopolitan
5. American, dan sylvatic.
• DENV-3 terdiri dari lima genotipe termasuk I–V.
• DENV-4 memiliki empat genotipe yang terdiri
dari I–III dan genotipe sylvatic.
 Gen ini memberikan tingkat kekebalan
silang parsial terhadap variasi lainnya
pada manusia.
PENULARAN DAN VECKTOR
 Demam dengue ditularkan oleh nyamuk
dari genus Aedes.
 Penyakit ini umumnya terjadi di daerah
tropis dan subtropis.
 Diperkirakan terdapat hingga 100 juta
kasus demam dengue setiap tahunnya di
seluruh dunia, dengan konsentrasi di
Meksiko, Amerika Latin, India, Indonesia,
dan Afrika.
 nfeksi ini seringkali dimulai selama musim
hujan.
 Nyamuk ini berkembang biak di daerah
tropis atau semi-tropis dalam tempat
penampungan air atau tanaman di sekitar
tempat tinggal manusia
 Nyamuk Aedes aegypti adalah vektor
utama demam dengue di Belahan Bumi
Barat.
 Nyamuk betina mendapatkan virus
tersebut dengan menghisap darah
manusia yang terinfeksi.
 Setelah 8–14 hari, nyamuk menjadi
infektif dan mungkin tetap demikian
seumur hidup (1–3 bulan).
• Di daerah tropis, perkembangbiakan nyamuk
sepanjang tahun menjaga kelangsungan penyakit
ini.
PENULARAN
Penularan melalui gigitan nyamuk
 Virus ditularkan kepada manusia melalui
gigitan nyamuk betina yang terinfeksi,
terutama nyamuk Aedes aegypti.
 Spesies lain dalam genus Aedes juga
dapat bertindak sebagai vektor, tetapi
kontribusinya sekunder dibandingkan
Aedes aegypti.
 Setelah menghisap darah orang yang
terinfeksi DENV, virus bereplikasi di usus
tengah nyamuk sebelum menyebar ke
jaringan sekunder, termasuk kelenjar
saliva.
 Waktu yang dibutuhkan dari penyerapan
virus hingga penularan ke tuan rumah
baru disebut sebagai periode inkubasi
ekstrinsik (EIP).
 EIP memakan waktu sekitar 8-12 hari
pada suhu ambient antara 25-28°C.
 Variasi dalam periode inkubasi ekstrinsik
tidak hanya dipengaruhi oleh suhu
ambient; beberapa faktor seperti fluktuasi
suhu harian, genotipe virus, dan
konsentrasi virus awal juga dapat
memengaruhi waktu yang dibutuhkan
oleh nyamuk untuk menularkan virus.
 Setelah menjadi infektif, nyamuk dapat
menularkan virus seumur hidupnya.
Mode penularan lainnya
 Kasus jarang terjadi penularan melalui
produk darah, donor organ, dan transfusi.
 Demikian pula, penularan transovarial
virus di dalam nyamuk juga pernah
tercatat.
Penularan Manusia-ke-Nyamuk
 Nyamuk dapat terinfeksi dari orang yang
membawa virus DENV dalam darahnya.
 Ini dapat terjadi pada seseorang yang
mengalami infeksi dengue dengan gejala,
seseorang yang belum menunjukkan
gejala (pra-gejala), atau bahkan pada
orang yang tidak menunjukkan tanda-
tanda sakit (asimptomatik).
 Penularan manusia-ke-nyamuk dapat
terjadi hingga 2 hari sebelum seseorang
menunjukkan gejala penyakit, dan hingga
2 hari setelah demam mereda.
 Risiko nyamuk terinfeksi berkaitan positif
dengan viremia tinggi dan demam tinggi
pada pasien; sebaliknya, tingkat tinggi
antibodi spesifik DENV dikaitkan dengan
risiko penularan nyamuk yang lebih
rendah.
 Sebagian besar orang memiliki viremia
selama sekitar 4-5 hari, tetapi viremia
dapat bertahan hingga 12 hari.
Penularan Maternal
 Mode utama penularan DENV antara
manusia melibatkan vektor nyamuk.
 Ada bukti kemungkinan penularan
maternal (dari ibu hamil ke bayinya).
Meskipun tingkat penularan vertikal
tampak rendah, risiko penularan vertikal
tampaknya terkait dengan waktu infeksi
dengue selama kehamilan.
 Ketika seorang ibu mengalami infeksi
DENV saat hamil, bayi dapat mengalami
kelahiran prematur, berat badan lahir
rendah, dan kesulitan janin.
DENV Tropisme
 Penelitian menunjukkan bahwa tiga
sistem organ memainkan peran penting
dalam patogenesis DHF/DSS: sistem
kekebalan tubuh, hati, dan lapisan sel
endotel pembuluh darah.
1. Patologi Organ
 Sebuah tinjauan literatur yang
menggambarkan temuan pada sampel
autopsi dari total 160 kasus fatal, sebagian
besar anak-anak atau remaja muda (4
hingga 18 tahun) yang meninggal dalam
waktu 36 jam setelah mengalami syok
 menunjukkan bahwa, dalam urutan
frekuensi, virus DENV ditemukan di sel-sel
kulit, hati, limpa, kelenjar getah bening,
ginjal, sumsum tulang, paru-paru, timus,
dan otak.
2. Sel Endotel.
 Sel endotel memainkan peran penting
dalam respons pembekuan darah saat
terjadi peradangan sistemik yang parah.
 Studi in vitro menunjukkan bahwa semua
serotipe DENV dapat berkembang biak
secara aktif di sel endotel, dan infeksi
menyebabkan kerusakan fungsional
daripada morfologis.
 3. Sel-sel sistem kekebalan.
 Selama nyamuk menghisap darah
manusia, DENV diduga disuntikkan ke
dalam aliran darah, dengan tumpahan di
epidermis dan dermis, mengakibatkan
infeksi pada sel-sel Langerhans yang
belum matang (sel dendritik epidermis
[DC]) dan keratinosit.
 Sel yang terinfeksi kemudian bermigrasi
dari situs infeksi ke kelenjar getah bening,
di mana monosit dan makrofag direkrut,
yang menjadi sasaran infeksi.
 Akibatnya, infeksi diperbanyak dan virus
disebarkan melalui sistem limfatik.
 Akibat dari viremia primer ini, beberapa
sel dari garis mononuklear, termasuk
monosit yang berasal dari darah, DC
mieloid, dan makrofag limpa dan hati
terinfeksi.
 Infeksi sekunder dengan DENV
heterologus, konsentrasi tinggi
imunoglobulin G (IgG) spesifik DENV akan
membentuk kompleks dengan virus yang
baru diproduksi dan menempel pada
serta diserap oleh sel-sel mononuklear.
 Setelah terinfeksi, sel-sel mononuklear
umumnya mati karena apoptosis,
sementara sel DC yang terinfeksi secara
tidak sempurna atau sekadar bersaksi
dihasilkan untuk memproduksi sebagian
besar mediator yang terlibat dalam
respons inflamasi dan hemostatik dari
tuan rumah.
 Faktor-faktor yang memengaruhi jumlah
sel target yang terinfeksi, dan karenanya
tingkat viremia, dapat menentukan rasio
antara berbagai sitokin proinflamasi dan
antiinflamasi, kemokin, dan mediator
lainnya, serta cara respons inflamasi
memengaruhi sistem hemostatik.
Virulensi Virus
 Perbedaan genetik virus telah dikaitkan
dengan perbedaan virulensi.
 Wabah dengan insiden DHF yang tinggi
terkait dengan infeksi primer oleh DENV-1
diikuti oleh infeksi DENV-2 atau DENV-3.
Aktivasi Sistem Komplemen
 Ketika kebocoran plasma mulai terlihat,
tingkat tinggi produk aktivasi C3a dan C5a
diukur dalam plasma, diikuti oleh
konsumsi yang dipercepat dan penurunan
yang signifikan dari komponen
komplemen pada pasien dengan DSS.
 Telah diajukan bahwa NS1 adalah pemicu
penting untuk aktivasi komplemen.
 Pengikatan antibodi heterotipik pada NS1
yang diekspresikan pada sel terinfeksi
dapat menyebabkan aktivasi komplemen.
 Selain itu, diyakini bahwa NS1 yang
dilepaskan dari sel terinfeksi dapat
langsung mengaktifkan faktor
komplemen yang ada dalam fase cair.
AUTOIMUNITAS SEMENTARA
 Antibodi yang dihasilkan selama infeksi
DENV telah terbukti dapat bereaksi silang
dengan beberapa autoantigen, tetapi
belum jelas apakah produksi antibodi ini
terkait dengan infeksi DENV sekunder.
 Antibodi Anti-NS1 yang bersifat reaktif
silang dengan EC dapat memicu sel-sel ini
untuk mengeluarkan oksida nitrat (NO)
dan mengalami apoptosis.
 Antibodi Anti-NS1 juga terbukti
meningkatkan ekspresi interleukin-6 (IL-
6), IL-8, dan molekul adhesi intraseluler 1
(ICAM-1).
 Antibodi anti-NS1 juga terbukti bersifat
reaktif silang dengan trombosit manusia
dan tikus serta mampu menyebabkan
trombositopenia sementara dan
perdarahan pada tikus.
Faktor Genetik Tuan Rumah
 Polimorfisme dalam gen tumor necrosis
factor alpha (TNF-α), Fcγ receptor, vitamin
D receptor, CTLA-4, dan transforming
growth factor β (TGF-β) telah dikaitkan
dengan perkembangan DHF/DSS.
 Beberapa faktor tuan rumah, seperti
defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase
(G6PD), juga dapat berkontribusi pada
replikasi yang meningkat dari DENV dalam
monosit.
PENINGKATAN BERGANTUNG PADA ANTIBODI
 Selama infeksi DENV, antibodi yang
dihasilkan dapat bereaksi terhadap zat
dalam tubuh sendiri, tetapi belum
diketahui apakah ini terjadi pada infeksi
DENV sekunder.
  Antibodi Anti-NS1, yang diproduksi selama
infeksi, dapat memicu reaksi yang
mengakibatkan kematian sel endothelial
dan pelepasan senyawa tertentu.
 Antibodi tersebut juga dapat
meningkatkan produksi beberapa zat di
dalam tubuh yang berperan dalam
respons inflamasi.
 Antibodi Anti-NS1 juga dapat bereaksi
dengan trombosit dan menyebabkan
penurunan sementara jumlah trombosit
serta perdarahan pada tikus.

FAKTOR GENETIK TUAN RUMAH:

 Beberapa variasi genetik pada manusia CHIKUNGUNYA VIRUS
terkait dengan peningkatan risiko  Penyakitnya : Infeksi chikungunya /
mengembangkan penyakit demam demam chikungunnya.
berdarah dan syok sindrom demam  Family : Togaviridae
berdarah.  Genus : Alphavirus
 Defisiensi dalam enzim G6PD juga dapat  Alphavirus ditransmisikan oleh
meningkatkan replikasi virus dalam sel arthropoda.
darah putih, berpotensi memperparah  Dapat menyebabkan :
infeksi DENV. 1. Encephalitis : mempengaruhi terhadap
kelistrikan di otak
PENINGKATAN BERGANTUNG PADA ANTIBODI: 2. Arthiritis
 Kejadian penyakit demam berdarah 3. Rashes.
meningkat pada dua kelompok anak-anak 4. Arthraglia
muda.  Nyamuk : Aedes Aegypti dan Aedes
 Puncak pertama terjadi pada bayi yang Albopictus (menyebabkan chikungunnya)
terinfeksi oleh serotipe DENV yang  Virus terdiri dari
berbeda dari yang menyerang ibu mereka, 1. RNA positif
terutama ketika tingkat antibodi ibu 2. Envelope dengan lipid
menurun. 3. Memiliki model dalam mempelajari
 Puncak pertama terjadi pada bayi (berusia sintesis,postranslasi dan lokalisasi
6 hingga 9 bulan) yang terinfeksi membran glikoprotein.
 Puncak kedua terjadi pada anak-anak yang 4. Trias dari virus chikungunya
telah mengalami infeksi DENV  Demam
sebelumnya dan kemudian terinfeksi oleh  Nyeri Sendi
serotipe yang berbeda  Ruam
 Infeksi berikutnya pada individu yang
sudah memiliki kekebalan dapat
memperburuk penyakit.
 Fenomena ini disebut sebagai
Peningkatan Penyakit yang Bergantung
pada Antibodi (ADE).

ORGANISASI GENOM
 Cara informasi genetic RNA atau DNA
yang disusun dalam suatu organisme.
  Genome alphavirus dan rubiviruses 2. Sylvatic :didapat dari mamalia yang
berupa RNA untai positif dengan panjang terinfeksi, biasanya di pinggir hutan.
11.7 dan 9.8 kk yang mencermikan
sebagai jumlah pasangan basa dalam RNA CHIKUNGUNYA DAPAT MENYEBAR KEMANA
virus. SAJA?
 Polaritas RNA dengan rantai positif yang
berarti dapat langsung digunakan sebagai
template sintesis protein.
 Kutub 5’ pada RNA mengacu pada ujung
RNA dimana sintesis protein itu dimulai.
Tempat dimana ribossom terikat dan
proses translasi dimulai.
 Poliprotein P123 dan P1234 : Dua pertiga
pertama genom alphavirus diterjemahkan
untuk menghasilkan P123 dan P1234 dan
bagian pertama dari genom RNA
mengarah pada pembentukan
Bagian tubuh yang diserang oleh virus
polyprotein.
chikungunya:
 Poliprotein sendiri sebagai prekusor yang
akan dipecah menjadi komponen lainnya.
MASA INKUBASI DARI VIRUS CHIKUNGUNYA
Prekusor RNA polimeraase itu yang
dibutuhkan untuk replikasi RNA virus dan
penggandaan genom dari virus.

Proses inkubasi :

KARAKTERISTIK
TRANSMISI DAN VEKTOR
 Transmisi : nyamuk,ibu dan anak.
 Vektor ini ditularkan oleh Aedes aegypti
 Menyerang pada sel endothel
dan Aedes albopictus.
lebih sering daripada sel epitel
 Vektor utama penularan secara historis
 Gambarannya : Sel sering dikenali
adalah aedes aegypti dan aedes
fibroblast(bisa menyebabkan nyeri
albopictus sebagai vektor.
sendi),sel endotel,lymphoid.
 Aedes albocpitus dapat berperan sebagau
 Gambaran firemia : Saat digigit
vektor yang kompeten dikarenakan
sama timbul gejala hingga sembuh
kurangnya jumlah aedes vektor aegypti
(viral load saat fase akut waktu pas
dengan mutase protein selubung E1.
untuk mendeteksinya (3-5 sudah
 Mutasi A226V pada protein E1
tidak bisa dideteksi), fase akut
meningkatkan kebugaran dan penularan
diidentifikasi antigennya kalo fase
dari spesies vertebrata.
selanjutnya IG nya)
DUA SIKLUS DALAM PENULARAN CHIKUNGUNYA
PATHOGENESIS
 Terdapat dua siklus berbeda dalam
 Sejumlah sel dalam tubuh rentan
penularan chikungunya :
terhadap infeksi dan produksi dari
1. Urban : nyamuk dapat virus dari orang
virus chikungunya termasuk :
sakit,biasanya di perkotaan.
 1. sel epitel (yang melapisi
permukaan organ dan jaringan
tubuh)
2. sel endotel yang membentuk
lapisan pada sel darah merah)
3. fibroblast primer (jenis sel ikat)
4. makrofag (dalam fagositosis dan
respon terhadap sel imun.
 Dalam beberapa kasus, monosit yang
terinfeksi chikungunya telah terdeteksi
secara in vivo dari pasien yang
terinfeksi chikungunya.
 Monosit peran penting dalam sistem
kekebalan tubuh dan menunujukan
bahwa pada fase viremia beberapa
monosit tetap terinfeksi virus chik.
 Replikasi chikungunya di jaringan lain
adalah tahap dimana virus
berkembang biak dalam bagian tubuh
inangnya.
 Fase viremia saat virus sudah
mencapai tingkat cukup tinggi dalam
darah sehingga nyamuk yang
menggigit inang yang terinfeksi dapat
menularkan penyakitnya ke inang lain
melalui darah.
 Setelah replikasi pertama dari
virus,respons imun imang mulai
berperan,tetapi chikv dapat bermigrasi
ke kelenjar getah bening dan ke
jaringan lain melalui peredaran darah.
 Respon imun terhadap infeksi
chikungunya sebagian telah diketahui
tetapi sebagian belum diketahui.
 Nah,setelah terinfeksi chikungunya
sendiri secara tidak langsung produksi
IFN1 melalui aktivasi sel non-
hematopoetik terutama fibroblast,
penting untuk membersihkan
chikungunya dari tubuh.
 Faktor pengatur interferon (IRF) 3 dan
7 bekerja secara berlebihan pada
orang dewasa. Bayi kekurangan
interferon 3 dan 7 lebih rentan
terhadap infeksi.
 CHIK juga menginduksi persinyalan
dengan mengaktifkan interferon
promotor stimulator (IPS-1)
menyebabkan penumpukan mRNA
yang bergantungb pada IRF3 yang
memblokir mRNA dari pengkodean
protein.
 Pada pasien dengan ruam kulit akut
didominasi oleh limfosit CD8+
 Sedangkan pada pasien efusi synovial
kronis didominasi oleh sel CD4+.
 Infeksi chikungunya sendir
menyebabkan peradangan yang
berpengaruh terhadap pertumbuhan
dan fungsi dari sel tulang yang dapat
berkontribusi pada efek kronis.
 Sitokin seperti TNF-a,IL-6,dan IL-1
terkait akan infeksi dapat
meningkatkan aktivitas dari osteoklast
yang berperan dalam
osteklastogenesis. (Menyebabkan
nyeri sendi chikungunya lebih kuat).
 Sel microglial sendiri berperan sebagi
respon terhadap chikungunya dengan
hasilkan sitokin dan molekul pro-
apoptosis seperti ;
1. IL-12
2. IFN-a
3. TNF-a
 Perbedaan chikungnya dengan dengue
yaitu : Kalo dengue tidak menyerang
fibroblastnya.
 Replikasi terjadi saat masuk lymphone>
Jaringan>sirkulasi>Firengial (virus dalam
darah)> terjadi infeksi
 Pasien akut lebih banyak CD8+ disbanding
dengan CD4+
POLIO VIRUS
 Family : Picornaviridae
 Genus : Enterovirus ( Dapat masuk
melalui makanan karena menyebar
 melalui tinja yang terinfeksi, kontaminasi RNA dari virus. (alasan : agar dapat
makanan dengan tinja yang mengandung melihat bagian dalam virus dengan lebih
virus pada makanan atau air yang jelas).
tercemar)
 Gejala : paralisis (menyerang sel saraf
sehingga tidak bisa jalan).
 Stabil pada saat asam dengan
temperature normal 37 dejarat.
 Sample virus pada tenggorokan dan usus
besar.

STRUKTUR
 Struktur virion memiliki penampilan
bernoda negative dalam mikrograf
electron.
 Kapsidnya sendiri teridir dari 60 unit
structural yang membentuk 12 pentamer.
 Tidak memiliki envelope dan langsung
kapsid.
 Memiliki bentuk icosahedral dengan
genome RNA.
 Secara Genome, RNA gen positif sendiri
mengkode P1,P2,dan P3 setelah
dihasilkan dan kemudian dipotong yang
mana potongannya jadi VP1,VP3,dan VP0
(VP0 menjadi VP3 dan VP4)
 Terdapat protease yang memotong
protein.
 Setiap unit terdiri satu salinan :
1. VP1 (biru) : Pengenalan dan
pengikatan virus ke sel target. Terlibat
dalam memicu pelepasan genomic
virus setelah penetrasi sel.
2. VP2 (hijau) : Bagian kapsid yang
membuat virus tetap kokoh dan
melindungi genetika virus serta ikut
campiur dalam menyatukan dan
melepaskan virus.
3. VP3 (merah) : Memberikan kestabilan
pada kapsid dan membantu virus
untuk mengenali sel yang akan
diinfeksi, membantu pembentukan
kapsid dan melindungi materi genetic
dari virus.
4. VP4 (kuning) : Terdapat di dalam
kapsid dan berperan saat virus
memasuki sel target dengan
membantu dari pelepasan materi
genetic virus dan proses awal infeksi
ke dalam sel.
 Salah satu wajah icosahedral dihilangkan
untuk menunjukan lokasi dari VP4 dan
GENOME ORGANIZATION
 Pada virus polio, RNA nya memiliki
polaritas positif dan disertai dengan
protein VPg diujung 5.
 Genom mekodekan poliprotein yang
dipecah selama proses translansi menjadi
berbagai jenis protein dan yang berperan
dalam struktur maupun bukan oleh dua
enzim protease virus yaitu 2Apro dan
3Cpro.
 Virus pada feses sendiri mengandung
folio.
 Orang yang dapat terkena dan
menyebabkan polio 1% dan dapat terjadi
paralisis 1%.
PATHOGENESIS
 Ketika seseorang yang mudah terinfeksi
terpapar virus, responsnya bisa bervariasi
mulai dari tidak menunjukkan gejala,
demam ringan, hingga kelumpuhan parah
dan permanen.
 Sebagian besar infeksi bersifat tidak
terlihat secara jelas; hanya sekitar 1% dari
infeksi yang benar-benar menyebabkan
penyakit yang terlihat.
  Masa inkubasi, yaitu waktu dari paparan
virus hingga munculnya gejala, biasanya
berlangsung selama 7–14 hari, tetapi bisa
beragam antara 3 hingga 35 hari.
 Virus dapat ditemukan dalam darah
penderita poliomielitis nonparalitik.
Antibodi terhadap virus muncul pada
tahap awal penyakit, seringkali sebelum
munculnya kelumpuhan.
 Virus polio awalnya dapat berkembang
biak di amandel, kelenjar getah bening di
leher, bercak Peyer, dan usus kecil.
Kemudian, virus menyerang sistem saraf
pusat (SSP) melalui perjalanan darah.
 Virus polio menyebar melalui serat saraf
tepi ke SSP, merusak sel-sel saraf motorik
dan menyebabkan kelumpuhan. Virus ini
tidak berkembang biak di otot secara
langsung.
 Selain dampak pada sistem saraf, polio
juga bisa menyebabkan masalah seperti
miokarditis (radang pada jantung),
hiperplasia limfatik (pertumbuhan
berlebihan kelenjar getah bening), dan
ulserasi pada Peyer’s patch (bagian usus).
CORONA VIRUS
KARAKTERISTIK
 Ordo :Nidovirales
 Family : Coronaviridae
 Subfamily : Coronaviradae
 Merupakan virus dengan RNA positif
rantai terpanjang.
 Single strand positif RNA
 27 hingga 30kbp.
 Bentuk seperti mahkota : corona : crown
 Envelope dari virus berisi glib-shaped
glikoprotein spikes yang berada di
permukaanya.
 Ordo :Nidovirales
 Family : Coronaviridae
 Subfamily : Coronaviradae
 Infect mammals :
1. Alphacoronavirus : Penyakit pada
saluran pernapasan atas yang ringan
seperti batuk dan pilek.
2. Betacoronavirus : COVID,SARS,MARS
(pada pernapasan bawah)
 Infect burung,ikan dan beberapa bisa
infeksi mamals :
1. Gammacoronavirus
2. Deltacoronavirus
VIRAL CHARACTERISTIC
 Pada saat virus bereplikasi tidak ada
pembentukan dan pembelahan
poliprotein.
 Suhu ideal untuk pertumbuhan virus
berada pada kisaran 33 hingga 35 dejarat.
 Untuk SARS-CoV dan MERS-CoV
bereplikasi pada suhu 37 dejarat.
 Penularannya sendiri melalui aerosol atau
tetesan kecil di udara.

 Transmisi :intinya melalui pernapasan ,
belum tau melalui aerosol dan droplet
 Fase early : RNA diubah jadi negative lalu
positif lagi dan diubah jadi virus.
 Suhu :37
 ZOONES (hidup di dalam tubuh hewan)
1. Musang (SARS-CoV)
2. MERS-CoV (Onta)
3. SAR-CoV-2 (resevervoir tetap di
kelelawar atau tringgiling)
 Distribusi penyakit : 1. EXCRECTION 2.
SLAUGHTER 3. …
SARS-CoV-2
 Bisa didaptkan dari feses pasien yang
terinfeksi sars
 Kecepatan transmisi berupa RO (angka
orang terinfeksi dari setiap satu kasus)
 Semakin tinggi RO kecepat transimisi nya
juga tinggi.
 Asal : di daerah wuhan dimana makan
bebas sehingga mudah terinfeksi.
 Memiliki envelope dan memiliki protein
spike
 Mutasi : perubahan protein spike dan
lebih parah atau tidak pathogen (ada 2
kemungkinan)
SARS COV-2
 Berupa virus beta-corona
 Zoonosis berupa kelelawar sebagai inanng
reservoirnya.
 Penularannya sendiri melalui droplet
(sebesar 3 kaki atau Im)
 Virus dapat ditemukan ditinja pasien
(virus memiliki peningkatan dan dapat
bertahan hidup di saluran pencernaan)
Bagaimana penyebaran dari SARS-CoV 2?
 Masa inkubasi : Rata-rata 5 hari (satu
kasus hingga 24 hari)
 Penularan dari manusia ke manusia terjadi
pada pasien yang bergejala (termasuk
superspreader)_
 Pasien yang tanpa memiliki kecil
kemungkinan dalam penularannya
(memiliki tingkat rendah dalam sirkulasi).
 Ro biasanya 2.2 (1.44 hingga 2.5)
INFLUENZA VIRUS
IDENTITAS VIRUS
 Family : Orthomyxoviridae
 Genus :
1. Influenza A
2. Influenza B
3. Influenza C
KARAKTERISTIK
ORGANISASI GENOM
 Organisasi genom sendiri mengacu pada
struktur dan penyusunan gen pada materi
genetic virus.
 Genom influenza tipe A terdiri dari 8
segmen RNA untai negatif.
 Setiap segmen mengkode setidaknya satu
protein dari virus,segmen gen terkecil,
yaitu 7 dan 8, mengalami penyambungan
oleh enzim dari sel inang pada mRNA
untai positif.
 Protein NS (non structural) dinamai
seperti itu karena dianggap tidak
bergabung dalam partikel dari virus.
 Terdapat protein aksesori dengan aktivitas
proapoptosis, PB1-F2, yang dihasilkan dari
RNA PB1 melalui translasi bingkai
pembacaan terbuka yang tumpang tindih.
Protein PB1 N40 diterjemahkan dari
 bingkai pembacaan terbuka ketiga dalam
RNA PB1.
TRANSMISSION
 Influenza sendiri menyebar dari orang ke
orang nengan droplets air ludah yang
terkontak dari tangan atau permukaan.
PATHOGENESIS
 Virus menyebar pada sel epitel
pernapasan yang tidak mengelurkan
partikel virus melalui reflex batuk atau
terhidar dari antibody ig A.
 Progeni virion cepat
diproduksi,menyebar,dan merusak laipsan
mukosa serta dapat memicu kematian.
 Untuk masa inkubasinya sendiri bervariasi
tergantung dosis dan kekebalan tubuh.
 Pelepasam virus sendiri dimulai sebelum
gejala dan mencapai puncak dalam 24
jam.
 Penyembuhan melalui darah jarang
berhasil dan virus merusak epitel.
Menurunkan resistensi terhadap bakteri
patogen seperti stafilokokus,streptokukus,
dan haemophilus influenzae.
RABIES VIRUS
IDENTITAS VIRUS
 Family : Rhabdoviridae
 Genus : Lyssavirus
KARAKTERISTIK
TRANSMISSION
 Gigitan binatang
PATHOGENESIS
 Virus rabies berkembang biak di otot
atau jaringan ikat di tempat inokulasi.
 Memasuki saraf tepi melalui sambungan
neuromuskular dan menyebar ke sistem
saraf pusat.
 Penyebaran pada sistem saraf sendiri
yaitu ketika virus masuk ke sistem saraf
tanpa replikasi local dan berkembang
biak di sistem saraf pusat, menyebabkan
ensefalitis progresif.
 Menyebar melalui saraf tepi ke kelenjar
ludah dan organ lain.
 Kelenjar ludah submaksila memiliki titer
virus tertinggi, diikuti oleh pankreas,
ginjal, jantung, retina, dan kornea.
 Isolasi Virus dan Faktor-faktor yang
Mempengaruhi
 Belum diisolasi dari darah orang
terinfeksi.
 Kerentanan dan masa inkubasi
dipengaruhi oleh usia, latar belakang
genetik, status kekebalan, jenis virus,
jumlah inokulum, keparahan luka, dan
jarak perjalanan virus.
 Tingkat serangan lebih tinggi dan masa
inkubasi lebih pendek pada gigitan di
wajah atau kepala.
 Angka kematian terendah terjadi pada
gigitan di kaki.
 Virus menyebabkan pembentukan inklusi
sitoplasma spesifik, badan Negri, pada sel
saraf terinfeksi.
 Pentingnya badan Negri dalam diagnosis
berkurang dengan pengembangan tes
diagnostik yang lebih sensitif.