Hubungan Gambaran Elektroensefalografi Interiktal Terhadap Respons Terapi Antiepilepsi Pada Penderita Epilepsi

TESIS AKHIR
HUBUNGAN GAMBARAN ELEKTROENSEFALOGRAFI

INTERIKTAL TERHADAP RESPONS TERAPI
ANTIEPILEPSI PADA PENDERITA EPILEPSI
OLEH
MUHAMMAD TAUFIQ REGIA ARNAZ
137112008
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2020
Universitas Sumatera Utara

INTERIKTAL TERHADAP RESPONS TERAPI ANTIEPILEPSI
PADA PENDERITA EPILEPSI
TESIS
Untuk Memperoleh Gelar Dokter Spesialis
Pada Program Pendidikan Dokter Spesialis Neurologi
Oleh
MUHAMMAD TAUFIQ REGIA ARNAZ

NIM 137112008
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2020

PERNYATAAN

PADA PENDERITA EPILEPSI
TESIS
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya
yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu
perguruan tinggi, dan sepanjang sepengetahuan saya juga tidak
terdapat karya atau pendapat yang pernah dituliskan atau diterbitkan
oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan
disebutkan dalam daftar pustaka.
Medan, 30 Januari 2020
Muhammad Taufiq Regia Arnaz
ii

iii

iv

Diuji pada
Tanggal 30 Januari 2020
PANITIA TESIS
1. Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K)

2. dr. Yuneldi Anwar, Sp.S(K)
3. dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) (Pembimbing I)
4. Dr.dr. KikingRitarwan, MKT, Sp.S(K)
5. Prof.Dr.dr. Aldy S. Rambe, Sp.S (K)
6. Dr. dr. Puji Pinta O. Sinurat, Sp.S (K)
7. Dr. dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S (K) (Penguji I)
8. Dr. dr. Cut Aria Arina, Sp.S
9. dr. Kiki M. Iqbal, Sp.S(K)
10. dr. Alfansuri Kadri, Sp.S(K) (Penguji II)
11. dr. Aida Fithrie, Sp.S (K)
12. dr. Irina Kemala Nasution, M.Ked (Neu), Sp.S (Penguji III)
13. dr. Haflin Soraya Hutagalung, M.Ked (Neu),Sp.S
14. dr. Fasihah Irfani Fitri, M.Ked (Neu), Sp.S (K)
15. dr. Iskandar Nasution, SpS, FINS (K)
16. dr. RAD. Pujiastuti, M.Ked (Neu), Sp.S
17. dr. Chairil Amin Batubara, M.Ked (Neu), Sp.S (Pembimbing II)
18. dr. M. Yusuf, Sp.S, FINS

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah Yang Maha Kuasa atas
segala berkat, rahmat dan kasihNya yang telah memberikan kesempatan
untuk menyelesaikan penulisan tesis akhir ini.
Tulisan ini dibuat untuk memenuhi persyaratan penyelesaian Program
Pendidikan Dokter Spesialis Neurologi di Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara / Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
Pada kesempatan ini perkenankan penulis menyatakan penghargaan
dan ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya, kepada :
1. Rektor Universitas Sumatera Utara, Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, dan Ketua TKP PPDS I Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan kepada
penulis kesempatan untuk mengikuti Program Pendidikan Dokter
Spesialis Neurologi di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K), selaku Guru Besar Tetap
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
/ Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang dengan
sepenuh hati telah mendorong, membimbing, mengoreksi dan
mengarahkan penulis mulai dari perencanaan, pembuatan dan
penyelesaian tesis ini.
3. Alm. Prof. dr. Darulkutni Nasution Sp.S(K), selaku Guru Besar Tetap
Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
/ Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang dengan
sepenuh hati telah mendorong, membimbing, mengoreksi dan
mengarahkan penulis mulai dari perencanaan, pembuatan dan
penyelesaian tesis ini.
4. Dr. dr. Khairul P. Surbakti Sp.S(K), Ketua Departemen Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, yang banyak
memberikan masukan-masukan berharga kepada penulis dalam
menyelesaikan tesis ini.
vi

5. Dr. dr. Kiking Ritarwan, MKT, Sp.S(K), Ketua Program Studi Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara disaat penulis
melakukan penelitian dan saat tesis ini selesai disusun yang banyak
memberikan masukan-masukan berharga kepada penulis dalam
menyelesaikan tesis ini.
6. dr. Rusli Dhanu, Sp.S (K) dan dr. Chairil Amin Batubara, M.Ked (Neu),
Sp.S selaku pembimbing penulis yang dengan sepenuh hati telah
mendorong, membimbing, mengoreksi dan mengarahkan penulis mulai
dari perencanaan, pembuatan dan penyelesaian tesis ini.
7. Guru-guru penulis: Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K); Alm. Prof. dr.
Darulkutni Nasution, Sp.S (K); dr. Darlan Djali Chan, Sp.S; dr. Yuneldi
Anwar,Sp.S(K); Prof.Dr.dr. Aldy S. Rambe, Sp.S(K); Dr.dr. Kiking
Ritarwan, MKT, Sp.S(K); Dr. dr. Puji Pinta O. Sinurat, Sp.S (K); Dr. dr.
Khairul P. Surbakti, Sp.S(K); Dr.dr.Cut Aria Arina Sp.S; dr.Kiki
M.Iqbal,Sp.S (K); dr. Alfansuri Kadri Sp.S (K) ; dr. Aida Fithrie, Sp.S(K);
dr. Irina Kemala Nasution, M.Ked (Neu), Sp.S;dr.Haflin Soraya
Hutagalung,M.Ked (Neu),Sp.S; dr.Fasihah Irfani Fitri, M.Ked (Neu), Sp.S
(K) ; dr. Iskandar Nasution, Sp.S,FINS (K) ; dr. RAD Pujiastuti, M.Ked
(Neu), Sp.S; dr.M.Yusuf, Sp.S, FINS; dan guru lainnya yang tidak dapat
penulis sebutkan satu persatu, yang telah banyak memberikan masukan
selama mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis ini.
8. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang telah
memberikan kesempatan, fasilitas dan suasana kerja yang baik sehingga
penulis dapat mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis ini.
9. Drs. Abdul Jalil Amri Arma, M.Kes, selaku pembimbing statistik yang
telah banyak meluangkan waktu untuk membimbing dan berdiskusi
dengan penulis dalam pembuatan tesis ini.
10. Rekan - rekan sejawat peserta PPDS Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik Medan, yang banyak memberi masukan berharga kepada
vii

penulis dan memberi dorongan semangat kepada penulis menyelesaikan
Program Pendidikan Dokter Spesialis ini.
11. Para perawat dan pegawai di berbagai tempat dimana penulis pernah
bertugas selama menjalani Program Pendidikan Dokter Spesialis ini,
serta berbagai pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu,
yang telah banyak membantu penulis dalam menjalani Program
Pendidikan Dokter Spesialis ini.
12. Semua pasien yang berobat ke Departemen Neurologi Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Medan yang telah bersedia
berpartisipasi secara sukarela dalam penelitian ini.
13. Ucapan terima kasih dan penghargaan yang tulus penulis ucapkan
kepada kedua orang tua saya, Ir. H. Aswanyah Noerdin, M.Sc dan Ir. Hj.
Zani Arni, yang telah membesarkan saya dengan penuh kasih sayang,
dan senantiasa memberi dukungan moril dan materi, bimbingan dan
nasehat serta doa yang tulus agar penulis tetap sabar dan tegar dalam
mengikuti pendidikan ini sampai selesai.
14. Kepada seluruh keluarga yang senantiasa membantu, memberi
dorongan, pengertian, kasih sayang dan doa dalam menyelesaikan
pendidikan ini, penulis haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya.
15. Kepada semua rekan dan sahabat yang tidak mungkin saya sebutkan
satu persatu yang telah membantu saya sekecil apapun, saya haturkan
terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga Tuhan Yang Maha Esa
melimpahkan rahmat dan kasihnya kepada kita semua. Akhirnya penulis
mengharapkan semoga penelitian dan tulisan ini bermanfaat bagi kita
semua.
viii

Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas semua jasa dan budi baik
mereka yang telah membantu penulis tanpa pamrih dalam mewujudkan cita-
cita penulis.Akhirnya penulis mengharapkan semoga penelitian dan tulisan ini
dapat bermanfaat bagi kita semua.
Medan, 30 Januari 2020
dr. Muhammad Taufiq Regia Arnaz
ix

DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : dr. Muhammad Taufiq Regia Arnaz

Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat / Tgl Lahir : Dolok Merangir/ 9 Desember 1987
Agama : Islam
Pekerjaan : Dokter
Alamat : Komplek TASBI I Blok OO no. 24,Medan
Telepon : 082168009974
Riwayat Pendidikan :
SD : SD N 2 Dolok Ulu Kecamatan : Tapian Dolok Tamat tahun : 1999
SMP : SLTP Taman Asuhan Kota : Pematang Siantar Tamat tahun : 2002
SLTA : SMA Negeri 2 Kota : Pematang Siantar Tamat tahun : 2005
S-1 : FK USU Kota : Medan Tamat tahun : 2011
S-2 : FK USU Kota : Medan Tamat tahun : 2019
Riwayat Pekerjaan:
Tahun 2012-2014 : Dokter Umum di Klinik Avicenna dan Rumah Sakit
Islam Malahayati Medan.

DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN……………………………………………….. iii
KATA PENGANTAR………………………………………………........... vi
DAFTAR RIWAYAT HIDUP…………………………………………… ... x
DAFTAR ISI……………………………………………………………….. xi
DAFTAR SINGKATAN…………………………………………………… xiv
DAFTAR LAMBANG……………………………………………………… xv
DAFTAR GAMBAR……………………………………………………….. xvi
DAFTAR TABEL................................................................................. xviii
DAFTAR LAMPIRAN……………………………………………………… xix
ABSTRAK.......................................................................................... xx
ABSTRACT......................................................................................... xxi
BAB I. PENDAHULUAN....................................................................... 1
I.1. Latar Belakang……………………………………………….. 1
I.2 Perumusan Masalah………………………………………… 7
I.3. Tujuan Penelitian…………………………………………….. 7
I.1.1. Tujuan Umum………………………………………….. 7
I.1.2. Tujuan Khusus…………………………………………. 7
I.4. Hipotesis………………………………………………………. 7
I.5. Manfaat Penelitian…………………………………………… 7
I.5.1. Manfaat Penelitian untuk Penelitian………………… 7
I.5.2. Manfaat Penelitian untuk Ilmu Pengetahuan………. 8
I.5.3. Manfaat Penelitian untuk Masyarakat………………. 8
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA............................................................. 9
II.1. EPILEPSI………………………………………………............ 9
II.1.1. Definisi…………………………………………………. 9
II.1.2. Epidemiologi…………………………………………… 9
II.1.3. Klasifikasi…………………………………………... 11
II.1.4. Etiologi………………………………………………. 18
II.1.5. Patofisiologi………………………………………… 19
II.1.6. Diagnosis…………………………………………….... 23
II.2. OBAT ANTIEPILEPSI……………………………............... 28
II.3. ELEKTROENSEFALOGRAFI………………………........... 31
II.3.1. Prinsip Dasar Elektroensefalografi……………… 31
II.3.1.1.Prinsip Mesin EEG …………………… 33
II.3.1.2. Polaritas………………………….............. 33
II.3.2. Penempatan Elektroda………………………… 33
II.3.3. Montage………………………................................ 36
II.3.3.1.Montage Referensial ………………… 37
II.3.3.2.Montage Bipolar………………………….... 37
II.3.4. Artefak…………………………………..................... 38
II.3.4.1.Artefak Fisiologis ……………………… 39
II.3.4.2.Artefak Non-Fisiologis………………........... 45
II.3.5. Prosedur Perekaman EEG……………………… 48
xi

II.3.5.1.Hiperventilasi …………………………… 49
II.3.5.2.Stimulasi Fotik………………................ 51
II.3.5.3.Deprivasi Tidur………………............... 51
II.3.6. Brain Rhythms……………………………................. 52
II.3.6.1.Gelombang Alfa ……………………… 53
II.3.6.2.Gelombang Beta………………................ 54
II.3.6.3.Gelombang Teta………………................ 55
II.3.6.4.Gelombang Delta……………………………… 55
II.3.7. Aktivitas Patologis…………………………………. 56
II.3.8. Gambaran EEG Pada Epilepsi……………………… 58
II.3.6.1.Gambaran EEG Pada
Epilepsi Terkait Lokalisasi……………… 61
II.3.6.2.Gambaran EEG Pada
Epilepsi Umum……………….......................... 69
II.3.9. Quantitative EEG…………………………………. 77
II.3.10. Hubungan Gambaran EEG
Terhadap Terapi Antiepilepsi…………………… 80
II.3.11.Hubungan Gambaran EEG terhadap
Respon Terapi Antiepilepsi……………………… 86
II.4. KERANGKA TEORI……………………………………… 90
II.5. KERANGKA KONSEP……………………………………… 91
BAB III. METODE PENELITIAN…………………………………………... 92
III.1. Tempat dan Waktu……………………………………………. 92
III.2. Subjek Penelitian……………………………………………… 92
III.2.1. Populasi Sasaran……………………………………… 92
III.2.2. Populasi Terjangkau………………………………….. 92
III.2.3. Besar Sampel………………………………………….. 92
III.2.4. Kriteria Inklusi………………………………………….. 93
III.2.5. Kriteria Eksklusi……………………………………….. 94
III.3. Batasan Operasional………………………………………….. 94
III.4. Rancangan Penelitian................................................... 97
III.5. Pelaksanaan Penelitian……………………………………… 98
III.5.1. Instrumen……………………………………………….. 98
III.5.2. Pengambilan Sampel………………………………… 98
III.5.3. Kerangka Operasional………………………… . 100
III.5.4. Variabel yang Diamati…………………………… 101
III.5.5. Analisa Statistik…………………………………… 101
III.5.6. Jadwal Penelitian…………………………………… 101
III.5.7. Biaya Penelitian…………………………………… 102
III.5.8. Personalia Penelitian……………………………… 102
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN............................ 103
IV.1. HASIL PENELITIAN……………………………………… 103
IV.1.1. Karakteristik Demografi dan Klinis
Subjek Penelitian………………………………....... 103
IV.1.2. Perbedaan Gambaran EEG Sebelum dan
Sesudah Terapi Antiepilepsi……………………… 105
xii

IV.1.3. Hubungan Gambaran EEG Interiktal
Terhadap Jenis Terapi……………………………... 106
IV.1.4. Hubungan Gambaran Elektroensefalografi
Interiktal Terhadap Respons Terapi Antiepilepsi
Pada Penderita Epilepsi………………………… 107
IV.2. PEMBAHASAN ……………………………………....... 107
IV.2.1. Karakteristik Demografi dan Klinis
Subjek Penelitian………………………………… 108
IV.1.2. Perbedaan Gambaran EEG Sebelum dan
Sesudah Terapi Antiepilepsi……………………… 112
IV.2.3. Hubungan Gambaran EEG Interiktal
Terhadap Jenis Terapi…………………………….. 113
IV.2.4. Hubungan Gambaran Elektroensefalografi
Interiktal Terhadap Respons Terapi Antiepilepsi
Pada Penderita Epilepsi………………………….... 116
IV.2.5.Keterbatasan Penelitian……………………………. 121
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN.................................................. 122
V.1. Kesimpulan……………………………………………….. 122
V.2. Saran………………………………………….................... 122
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………… 124
LAMPIRAN
xiii

DAFTAR SINGKATAN
AMPA : Amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxasole propionic acid

BECTS : Benign epilepsy with centrotemporal spikes
BETS : Benign Epileptiform Transient of Sleep
BRE : Benign rolandic epilepsy
BSSS : Benign Sporadic Sleep Spikes
DNET : Dysembryoplastic neuroepithelial tumor
EAA : Excitatory amino acid
EEG : Elektroensefalografi
EKG : Elektrokardiografi
EMG : Elektromiografi
GABA : Gamma Amino Butyric Acid
ICU : Intensive Care Unit
IED : Interictal Epileptiform Discharges
iGluRs : Reseptor Inotropik Glutamat
ILAE : International League Againts Epilepsy
IPSP : Inhibitory postsinaptic potential
LGS : Lennox-gastaut syndrome
MRS : Magnetic Resonance Spectroscopy
NMDA : N-Methyl-D-Aspartate
OAE : Obat antiepilepsi
OIRDA : Occipital intermittent rhythmic delta activity
PED : Periodic epileptiform discharge
PERDOSSI : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
PET : Positron Emission Tomography
POKDI : Kelompok Studi
POSTS : Postive occipital sharp transients of sleep
PSW : Polyspikes Sharp Wave
QEEG : Quantitative EEG
REM : Rapid eye movement
RS : Rumah Sakit
SPECT : Singel Photon Emission Computed Tomography
SPSS : Statistical Product and Science Service
SSS : Small Sharp Spikes
TIRDA : Temporal intermittent rhythmic delta activity
WHO : World Health Organization
xiv

DAFTAR LAMBANG
% : Persen
µV2 :
Mikrovolt
Hz : Hert
n : Besar sampel
p : Tingkat kemaknaan
P0 : Proporsi penderita epillepsi di RSUP HAM 2018
Pa-P0 : Selisih proporsi yang bermakna
Pa : Perkiraan penurunan prevalensi yang ditetapkan
peneliti
Zα : Nilai baku normal berdasarkan nilai α (0,05) yang
telah ditentukan 1,96
Zβ : Nilai baku berdasarkan nilai β (0,10) yang ditentukan
oleh peneliti 1,282
α : Alpha
β : Beta
xv

DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1. Klasifikasi Tipe Bangkitan ILAE 2017

(Basic Version) 11
Gambar 2.2. Klasifikasi Tipe Bangkitan ILAE 2017
(Expanded Version) 13
Gambar 2.3. (A) Gelombang Defleksi Kebawah
Menunjukkan Muatan Positif
(B) Gelombang Defleksi Keatas Menunjukkan
Muatan Negatif 34
Gambar 2.4. Lokasi Penempatan elektroda 37
Gambar 2.5 (a) Montage Referensial (b) Montage Bipolar 39
Gambar 2.6. Artefak Kedipan Mata. 40
Gambar 2.7. Artefak Saat Membuka Mata 41
Gambar 2.8 .Artefak Gerakan Bola Mata Lateral. 42
Gambar 2.9. Artefak Elektromiografi 43
Gambar 2.10. Artefak Glossokinetik 44
Gambar 2.11. Artefak Pembuluh Darah Arteri Temporalis Pada F7. 45
Gambar 2.12. Artefak Elektroda Lepas 46
Gambar 2.13. Artefak 60 Hz Pada P4 dan T4 47
Gambar 2.14. EEG Saat Hiperventilasi 50
Gambar 2.15. EEG Saat Stimulasi Fotik di P3-O1, P4-O2,
T5-O1, dan T6-O2. 52
Gambar 2.16. Gelombang Alfa 10 Hz. 53
Gambar 2.17. Gelombang Beta dan Breech Rhythm
Terutama Maksimal Pada T4 54
Gambar 2.18. Gelombang Teta Di Frontosentral. 56
Gambar 2.19. Gelombang Delta Di Mid Temporal 57
Gambar 2.20. (a) Spike wave (b) Polyspike wave 58
Gambar 2.21. Sharp wave. 59
Gambar 2.22. Gambaran EEG Interiktal Pada Epilepsi
Terkait Lokalisasi 60
Gambar 2.23. Gambaran EEG pada Benign Epilepsy
With Centrotemporal Spike 63
Gambar 2.24. Gambaran EEG Interiktal pada Epilepsi Lobus Temporal 64
Gambar 2.25. Gambaran EEG Iktal Pada Epilepsi Lobus Temporal.
(A). Average referential montage.
(B). Longitudinal bipolar montage 65
Gambar 2.26. Gambaran EEG Iktal pada Epilepsi Lobus Temporal
pada longitudinal bipolar montage 67
Gambar 2.27. Gambaran EEG Interiktal pada Epilepsi Lobus Frontal 68
Gambar 2.28. Gambaran EEG Iktal pada Epilepsi Lobus Oksipital 69
Gambar 2.29. Gambaran EEG Interiktal pada Epilepsi Tipe Absans 70
Gambar 2.30. OIRDA pada anak-anak dalam
xvi

longitudinal bipolar montage 71
Gambar 2.31. Gambaran EEG pada Epilepsi Tipe Absans
pada saat hiperventilasi 72
Gambar 2.32. Gambaran EEG Iktal pada Juvenile Myoclonic Epilepsy 73
Gambar 2.33. Gambaran EEG Iktal pada Epilepsi Umum Tonik-Klonik. 74
Gambar 2.34. Gambaran EEG Interiktal pada
Lennox-Gastaut Syndrome 75
Gambar 2.35. Gambaran EEG Iktal pada Lennox-Gastaut Syndrome 76
Gambar 2.36. Gambaran EEG Interiktal pada West Syndrome 77
Gambar 2.37. Brain Maps Pada Anak dan Dewasa
Saat Mata Tertutup Pada Kondisi Awal Istirahat 81
Gambar 2.38. Perubahan Alpha Power Pada Pasien Epilepsi 88
xvii

DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Obat Antiepilepsi dan Dosis Pemberian Obat 32

Tabel 4.1. Karakteristik Demografi Subjek Penelitian 104
Tabel 4.2. Karakteristik Klinis Subjek Penelitian 105
Tabel 4.3. Perbedaan Gambaran EEG Sebelum dan Sesudah Terapi 106
Tabel 4.4. Hubungan Gambaran Elektroensefalografi Interiktal Terhadap
Jenis Terapi 106
Tabel 4.4. Hubungan Gambaran Elektroensefalografi Interiktal Terhadap
Respons Terapi Antiepilepsi Pada Penderita Epilepsi 107
xviii

DAFTAR LAMPIRAN
LAMPIRAN 1 LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK

PENELITIAN
LAMPIRAN 2 PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (PSP)
LAMPIRAN 3 LEMBAR PENGUMPULAN DATA
LAMPIRAN 4 CATATAN HARIAN SERANGAN KEJANG EPILEPSI
LAMPIRAN 5 DATA HASIL PENELITIAN
xix

ABSTRAK
Latar Belakang :Pemberian terapi antiepilepsi merupakan terapi utama pada

epilepsi dan diberikan dengan tujuan untuk mencegah terjadinya bangkitan
ulangan setelah bangkitan pertama. Terdapat dua faktor yang mempengaruhi
pasien memiliki risiko tinggi untuk mengalami bangkitan ulangan,yaitu
gambaran elektroensefalografi (EEG) yang abnormal dan adanya gangguan
neurologis seperti retardasi mental, cerebral palsy dan defisit neurologis.
Tujuan :Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan
gambaran EEG interiktal terhadap respons terapi antiepilepsi pada penderita
epilepsi.
Metode : Dua puluh lima penderita epilepsi yang telah ditegakkan dengan
anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan
elektroensefalografi (EEG) yang berobat jalan di poliklinik neurologi RSUP
Haji Adam Malik Medan diikutkan kedalam penelitian ini, setelah itu diberikan
terapi antiepilepsi sesuai dengan tipe bangkitan yang dialami. Kemudian
pasien diberikan catatan harian tentang bangkitan epilepsi untuk menilai
frekuensi bangkitan setelah diberikan antiepilepsi dan 1 bulan kemudian
pasien dilakukan pemeriksaan EEG ulang untuk melihat rekaman EEG
setelah diberikan terapi antiepilepsi dan rekaman EEG kemudian dinilai
secara kualitatif.
Hasil :Dengan Uji Fisher Exact didapati hubungan yang signifikan antara
gambaran EEG interiktal terhadap respons terapi antiepilepsi (p < 0,001),
didapatkan pula hubungan yang tidak signifikan antara gambaran EEG
interiktal dengan jenis terapi antiepilepsi yang diberikan ( p = 0,222).
Kesimpulan : Terdapat hubungan yang signifikan antara gambaran EEG
interiktal terhadap respons terapi antiepilepsi pada penderita epilepsi.
Kata kunci : Epilepsi, Respons Terapi, Gambaran EEG Interiktal
xx

ABSTRACT
Backgrounds:Antiepileptic drugs is the main therapy for epilepsy in order to

prevent recurrent seizures. There are two risk factors that affecting one’s
tendency to experience recurrent seizures, consists of an abnormal
electroencephalography (EEG) and neurologic condition such as mental
retardation, cerebral palsy and neurological deficit.
Aim: This research aimed to discover a relationship between interictal EEG
findings towards antiepileptic therapy response in epilepsy.
Method:Twenty five epileptic outpatients diagnosed by history taking,
physical examination, neurological examination, and EEG in Neurology Clinic
of Haji Adam Malik General Hospital Medan was included, and were
administered antiepileptic therapy according to individual type of epilepsy.
Along the course those patients were asked to note every seizure in daily
basis to assess the frequency of recurrent seizure after therapy. After a
month, those patients were reassessed with EEG to be analyzed
qualitatively.
Results : Fisher Exact Test has found significant relationship between
interictal EEG to antiepileptic therapy response ( p < 0.001), while there were
no significant relationship between interictal EEG to the types of antiepileptic
therapy that had been given ( p = 0.222).
Conclusion :There are significant relationship between interictal EEG to
antiepileptic therapy response in epilepsy patients.
Keywords : Epilepsy, therapy response, interictal EEG
xxi

1
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. LATAR BELAKANG
Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologi tertua yang
ditemukan pada semua umur dan dapat menyebabkan hendaya serta
mortalitas. Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2012, diduga
terdapat sekitar 50 juta orang dengan epilepsi di seluruh dunia. Populasi
epilepsi aktif (penderita dengan bangkitan tidak terkontrol, atau yang
memerlukan pengobatan) diperkirakan antara 4 hingga 10 per 10.000
penduduk setiap tahunnya, di negara berkembang diperkirakan 6 hingga
10 per 10,000 penduduk (Octaviana dan Khosama, 2014).
Epilepsi secara tradisional dianggap sebagai penyakit pada usia
muda, terutama menyerang bayi, anak-anak dan remaja. Namun, saat ini
epilepsi dikenali sebagai kelainan umum yang juga dapat terjadi pada usia
yang lebih tua dan juga lansia. Dalam populasi tersebut, epilepsi
merupakan penyakit neurologis ketiga yang paling umum terjadi, setelah
penyakit serebrovaskular dan demensia. Saat ini, karena epilepsi juga
dapat mengenai usia tua, epilepsi menjadi masalah kesehatan
masyarakat yang penting (Chong and D’Souza, 2013).
Pada sebagian besar kasus, penyebab epilepsi masih belum
teridentifikasi. Hanya 30 % kasus penyebab epilepsi yang diketahui,
penyebab yang paling umum adalah stroke (9,3 %), trauma (8,8 %),

2
pemakaian alkohol (5,8 %), penyakit neurodegenratif (4 %) dan infeksi
(2,2 %) ( Lukasiuk and Pitkanen, 2012).
Angka prevalensi dan insidensi epilepsi di indonesia belum
diketahui secara pasti. Hasil penelitian Kelompok Studi Epilepsi
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (POKDI Epilepsi
PERDOSSI) di beberapa rumah sakit (RS) di 5 pulau besar di indonesia
pada tahun 2013 mendapatkan 2.288 penyandang epilepsi dengan 21,3
% merupakan pasien baru. Rerata usia pasien adalah usia produktif
dengan etiologi epilepsi tersering adalah cedera kepala, infeksi susunan
saraf pusat (SSP), stroke dan tumor otak. Riwayat bangkitan demam
didapatkan pada 29 % pasien. Sebagian besar (83,17 %) adalah epilepsi
parsial dengan aura yang tersering adalah sensasi epigastrium dan gejala
autonom (60,1 %) (Octaviana dkk, 2017).
Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis,dimana
berdasarkan riwayat pasien dan saksi yang melihat bangkitan pasien dan
juga ditegakkan berdasarkan pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan
penunjang seperti elektroensefalografi (EEG). Gambaran EEG yang
abnormal memperkuat dugaan diagnosis dengan pola EEG yang spesifik,
baik gambaran fokal atau adanya generalized spikes atau spike and wave
discharges, yang berhubungan dengan terjadinya bangkitan (Oster et al,
2012).
Pemberian terapi antiepilepsi merupakan terapi utama pada
epilepsi dan diberikan dengan tujuan untuk mencegah terjadinya

3
bangkitan ulangan setelah bangkitan pertama. Dimana pada beberapa
penelitian, risiko untuk terjadinya bangkitan ulangan pada semua
kelompok usia sebesar 46 %. Terdapat dua faktor yang dapat
membedakan pasien dengan risiko rendah dan pasien dengan risiko tinggi
untuk mengalami bangkitan ulangan, yaitu gambaran EEG yang abnormal
dan adanya gangguan neurologis seperti retardasi mental, cerebral palsy
dan defisit neurologis. Gambaran EEG yang normal dan tidak adanya
gangguan neurologis memiliki risiko untuk mengalami bangkitan ulangan
sebesar 24 % dibandingkan dengan pasien dengan gambaran EEG
abnormal dan adanya gangguan neurologis memiliki risiko yang lebih
tinggi untuk mengalami bangkitan ulangan yaitu sebesar 65 %. Bangkitan
parsial berhubungan dengan meningkatknya risiko untuk mengalami
bangkitan ulangan, tetapi temuan tersebut tidak konsisten pada beberapa
penelitian yang lain. Berdasarkan hasil tersebut, mayoritas pasien dengan
bangkitan pertama memiliki risiko kurang dari 50 % untuk mengalami
bangkitan ulangan jika memiliki gambaran EEG normal dan tidak ada
defisit neurologis (Swisher and Radtke, 2016).
Pemberian obat antiepilepsi merupakan terapi yang efektif pada
penderita epilepsi, meskipun begitu banyak faktor yang dapat
mempengaruhi outcome bangkitan, termasuk penyebabnya, usia saat
mengalami bangkitan, durasi bangkitan dan jumlah bangkitan sebelum
diberikan terapi. Namun saat ini belum ada biomarker yang dapat
menentukan efektivitas obat antiepilepsi pada penderita epilepsi. oleh

4
karena itu, penyesuaian pemberian obat antiepilepsi didasarkan pada
pengalaman klinis dalam menangani epilepsi (Ouyang et al, 2017).
Pada masa lampau, dokter spesialis saraf menginterpretasikan
hasil EEG melalui inspeksi visual. Walaupun penilaian EEG secara
kuantitatif lebih sering digunakan untuk tujuan penelitian pada pasien
epilepsi, saat ini, pada praktik klinis, sebagian besar dokter spesialis saraf
masih menganalisa data EEG dengan mata telanjang. Pada beberapa
sindrom epilepsi, analisis visual dari background aktivitas EEG masih
dideskripsikan sebagai gambaran yang normal. Akan tetapi, background
EEG menunjukkan perbedaan yang signifikan pada gambaran EEG yang
dianalisis melalui komputer. Sebagai contoh, Santiago-Rodriguez
melaporkan bahwa pasien dengan juvenile myoclonic epilepsy mengalami
peningkatan yang mutlak pada power dari irama alfa, delta, dan beta
dibandingkan dengan EEG pada subjek yang sehat. Penelitian lain yang
menilai EEG secara kuantitatif setelah menggunakan obat antiepilepsi
menunjukkan bahwa pemakaian karbamazepin menyebabkan
peningkatan power dari irama teta dan penurunan frekuensi rerata irama
alfa. Pemakaian okskarbazepin menyebabkan penurunan frekuensi rerata
irama alfa. Pemakaian asam valproat dan lamotrigine tidak menurunkan
frekuensi rerata irama alfa, tetapi menurunkan broadband power
gelombang tersebut. Peningkatan power irama theta yang mutlak
berhubungan dengan efek sedatif atau akibat neurotoksisitas. Dengan
demikian, analisis EEG secara kuantitatif merupakan suatu alat yang

5
berguna untuk mengevaluasi background aktivitas EEG (Ouyang et al,
2017)
Irama alfa pada manusia merupakan sinyal EEG yang berosilasi
yang cenderung tampak pada rekaman occipital selama kondisi santai
dan sadar dengan mata tertutup. Pentingnya irama alfa ditandai dengan
adanya perubahan irama tersebut pada beberapa penyakit neurologi,
dimana khasnya irama alfa melambat dan kehilangan karakteristik
perubahan gradien anterior ke posterior yang biasanya sepadan dengan
keparahan klinis dan oleh karena itu sangat berguna untuk memantau
disfungsi neurologis (Abela et al, 2018).
Karena perubahan irama alfa telah dilaporkan pada berbagai
sindrom epilepsi yang berbeda-beda, mereka mungkin hanya temuan
sampingan penyakit yang tidak spesifik. Atau, mereka dapat ditunjuk
sebagai substrat neurobiologis yang dapat membangkitkan bangkitan.
Meskipun ini mungkin tampak berlawanan dengan intuisi, mengingat
banyaknya penyebab dan mutasi genetik yang dapat mengakibatkan
bangkitan, banyak penelitian neuroimaging sekarang ini mendukung
gagasan bahwa mekanisme icto dan epileptogenik akhirnya menyatu
pada sekumpulan jaringan saraf yang besar, dimana thalamus dan
korteks frontal dan parietal memainkan peran penting, bahkan jika mereka
tidak memiliki fokus bangkitan. Oleh karena itu, perubahan irama alfa
dapat mencerminkan dinamika kondisi istirahat yang patologis pada

6
jaringan inti ini, dan kecenderungannya untuk mengakibatkan timbulnya
bangkitan (Abela et al, 2018).
Pada penelitian di Italia yang melibatkan 21 penderita epilepsi
untuk melihat perubahan gambaran EEG dengan menghitung jumlah total
gelombang epileptiform yang dilakukan selama 24 jam pada saat sebelum
dan sesudah diberikan terapi antiepilepsi, didapatkan bahwa dari 11
pasien yang bebas bangkitan, hanya 1 pasien yang tidak muncul
gelombang epileptiform selama 24 jam pemeriksaan, 8 pasien
menunjukkan penurunan jumlah gelombang epileptiform dibandingkan
sebelum terapi, 2 pasien menunjukkan peningkatan jumlah gelombang
epileptiform dan durasi gelombang yang meningkat. Mereka
menyimpulkan bahwa modifikasi gambaran epileptiform pada EEG tidak
selalu berhubungan dengan kesan klinis (Pro dkk, 2008).
Tinjauan sistemik dari 6 penelitian mengenai efek antiepilepsi
terhadap gelombang epileptiform yang dilakukan oleh Gunawan dkk pada
tahun 2019 melaporkan bahwa ada kecenderungan obat antiepilepsi
untuk menurunkan densitas, frekuensi, dan durasi dari gelombang
epileptiform pada penderita epilepsi. Lebih jauh, mereka menemukan bukti
bahwa penurunan gelombang epileptiform akibat pemakaian obat
antiepilepsi berhubungan dengan kontrol bangkitan yang membaik dan
fungsi kognitif yang lebih baik.

7
Berdasarkan uraian diatas peneliti tertarik untuk meneliti apakah
terdapat hubungan gambaran EEG interiktal terhadap respons terapi
antiepilepsi pada penderita epilepsi.
I.2. PERUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang penelitian-penelitian terdahulu seperti
yang telah dirumuskan di atas dirumuskan masalah sebagai berikut :
Bagaimana hubungan gambaran EEG interiktal terhadap respons
terapi antiepilepsi pada penderita epilepsi?.
I.3. TUJUAN PENELITIAN
Penelitian ini bertujuan :
I.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan gambaran EEG interiktal terhadap
respons terapi antiepilepsi pada penderita epilepsi
I.3.2. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui hubungan gambaran EEG interiktal terhadap
respons terapi antiepilepsi pada penderita epilepsi di Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Untuk mengetahui hubungan
gambaran EEG interiktal sesudah pemberian terapi antiepilepsi
terhadap jenis terapi.
jenis terapi yang diberikan pada penderita epilepsi,

8
3. Untuk mengetahui perbedaan gambaran EEG interiktal sebelum
dan sesudah diberikan terapi antiepilepsi.
4. Untuk mengetahui gambaran karakteristik demografi dan klinis
penderita epilepsi yang diberikan terapi antiepilepsi.
I.4. HIPOTESIS
Ada hubungan gambaran EEG interiktal terhadap respons terapi
I.5. MANFAAT PENELITIAN
I.5.1. Manfaat Penelitian untuk Peneliti
Penelitian ini dapat dijadikan sebagai dasar penelitian selanjutnya
mengenai hubungan gambaran EEG interiktal terhadap respons terapi
I.5.2. Manfaat Penelitian untuk Ilmu Pengetahuan
Penelitian ini diharapkan dapat menambah keilmuan kepada para
dokter dalam penanganan epilepsi dan menambah pemahaman para
dokter akan pentingnya EEG interiktal dalam menilai respons penderita
epilepsi terhadap terapi antiepilepsi yang diberikan.
I.5.3. Manfaat Penelitian untuk Masyarakat
Masyarakat dapat mengetahui manfaat pemeriksaan EEG interiktal
untuk menilai respons penderita epilepsi terhadap terapi antiepilepsi yang
diberikan yang pada akhirnya dapat meningkatkan kualitas hidup
penderita epilepsi.

9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. EPILEPSI
II.1.1. Definisi
Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan
kondisi/gejala berikut (Fisher et al, 2014):
 Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan
refleks dengan jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua
lebih dari 24 jam.
 Suatu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan
kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun
kedepan sama dengan (minimal 60%), bila terdapat 2 bangkitan
tanpa provokasi / bangkitan refleks (misalkan bangkitan pertama
yang terjadi 1 bulan setelah kejadian stroke, bangkitan pertama
pada anak yang diserta lesi struktural dan epileptiform discharge).
 Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.
Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh
faktor pencetus spesifik, seperti stimulasi visual, auditorik,
somatosensitif, dan somatomotor.
II.1.2. Epidemiologi
Prevalensi epilepsi seumur hidup bervariasi diantara negara-negara
mulai dari 1,5-14 per 1000. Perbedaan hasil penelitian diakibatkan

10
perbedaan metode dan tipe pertanyaan. (Mac dkk, 2007). Nilai median
prevalensi seumur hidup diperkirakan sebesar 6 per 1000, yang nilai
median ini lebih rendah jika dibandingkan pada negara-negara
berkembang di dunia seperti 15 per 1000 di Afrika Sub-Sahara dan 18 per
1000 di Amerika Latin (Preux and Druet-cabanac, 2005).
Epilepsi secara global diperkirakan 2,4 juta orang tiap tahun.
Negara-negara yang memiliki tingkat pendapatan penduduk yang tinggi,
kasus baru epilepsi antara 30-50/100.000 orang pada populasi umum.
Negara-negara berpendapatan rendah sampai sedang, jumlah kasus baru
epilepsi meningkat dua kali lipat. Hampir 80% penderita epilepsi hidup di
negara berkembang (WHO, 2017)
Prevalensi median epilepsi yang aktif (bangkitan dalam 5 tahun
terakhir) di negara maju adalah 4,9/1000 (2,3-10,3), sedangkan di negara
berkembang di pedalaman 12,7/1000 (3,5-45,5) dan diperkotaan 5,9 (3,4-
10,2). Lebih dari separuh dari 50 juta orang dengan epilepsi di seluruh
dunia diperkirakan tinggal di Asia (Ngugi et al, 2010).
Prevalensi epilepsi yang bangkitan dalam lima tahun sebelumnya
di Asia Tenggara, tercatat di Laos pada tahun 2006 sebesar 7,7 per 1000
dan di Vietnam pada tahun 2005 sebesar 10,7 per 1000. Pada tahun 2002
di Thailand, prevalensi epilepsi sebesar 7,2 per 1000 (Asawavichienjinda
et al, 2002).
Prevalensi epilepsi pada usia lanjut (>65 tahun) dinegara maju
diperkirakan sekitar >0,9%. Pada usia >75 tahun prevalensi meningkat

11
1,5%. Sebaliknya prevalensi epilepsi dinegara berkembang lebih tinggi
pada usia dekade 1-2 dibandingkan pada usia lanjut. Prevalensi epilepsi
berdasarkan jenis kelamin dinegara-negara asia, dilaporkan laki-laki
sedikit lebih tinggi daripada wanita (Octaviana dan Khosama, 2014).
II.1.3. Klasifikasi
Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against
Epilepsy (ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi jenis
bangkitan versi dasar dan klasifikasi jenis bangkitan versi expanded/
penjabarannya (Fisher et al, 2017)
Klasifikasi ILAE 2017 untuk tipe bangkitan epilepsi.
Gambar 2.1. Klasifikasi Tipe Bangkitan ILAE 2017 (Basic Version)

Dikutip dari: Fisher, R.S., Cross, J.H., D’Souza, C., French, J.A., Haut. S.R.,
Higurashi, N., et al. 2017. Instruction manual for the ILAE 2017 operational
classification of seizure types. Epilepsia. 58 : 531-542.

12
Klasifikasi jenis bangkitan versi dasar terbagi menjadi 3 yaitu :
1. Onset fokal, Sadar atau dengan gangguan kesadaran.
- Onset motorik atau nonmotorik
- Fokal menjadi tonik-klonik bilateral
2. Onset umum
- Motorik
 Tonik-klonik
 Motorik lainnya
- Nonmotorik (absans)
3. Onset tidak diketahui
- Motorik
o Tonik-klonik
o Motorik lainnya
- Nonmotorik
- Tidak dapat diklasifikasikan
Klasifikasi jenis bangkitan versi expanded/ penjabarannya terbagi
menjadi 3 yaitu :
1. Onset fokal, didefenisikan sebagai bangkitan yang terbatas pada satu
hemisfer otak, terlokalisir secara lokal atau terdistribusi lebih luas.
bangkitan fokal dapat berasal dari jaringan subkortikal.
- Sadar atau dengan gangguan kesadaran.

13
- Kesadaran (Awareness) : Pengetahuan tentang diri atau
lingkungan. Kesadaran (Consciousness) : Keadaan pikiran
dengan aspek subjektif dan obyektif, terdiri dari perasaan bahwa
diri sebagai entitas unik, kesadaran, responsif, dan ingatan.
Gambar 2.2. Klasifikasi Tipe Bangkitan ILAE 2017 (Expanded Version)

Dikutip dari: Fisher, R.S., Cross, J.H., D’Souza, C., French, J.A., Haut. S.R.,
Higurashi, N., et al. 2017. Instruction manual for the ILAE 2017 operational
Gangguan kesadaran (awareness) : Gangguan atau kehilangan
kesadaran adalah salah satu bentuk bangkitan fokal dengan

14
gangguan kesadaran, dulunya disebut bangkitan parsial
kompleks.
- Onset motorik : Melibatkan otot dalam bentuk apapun. Kejadian
motor bisa terdiri dari peningkatan (positif) atau penurunan
(negatif) pada kontraksi otot untuk menghasilkan gerakan
o Automatism : Aktivitas motorik yang terkoordinasi kurang lebih
biasanya terjadi saat terjadi gangguan kognisi dan dimana
subjek biasanya (tidak selalu) amnesia sesudahnya. Ini sering
menyerupai gerakan volunter dan mungkin terdiri dari aktivitas
motor preiktal berkelanjutan yang tidak tepat.
o Atonik : Hilangnya tiba-tiba atau berkurangnya tonus otot tanpa
terlihat sebelumnya mioklonik atau tonik yang berlangsung ~ 1-
2 detik, melibatkan kepala, tubuh, rahang, atau otot anggota
badan.
o Klonik : Sentakan, baik simetris atau asimetris, yang berulang
secara teratur dan melibatkan kelompok otot yang sama.
o Epileptic spasms : Ekspresi fleksi, ekstensi, atau campuran
ekstensi-fleksi secara tiba-tiba pada sebagian besar proksimal
dan Otot trunkus yang biasanya lebih bertahan daripada
gerakan mioklonik tetapi tidak seperti bangkitan tonik yang
berkelanjutan. Bentuk terbatas mungkin muncul: Merintih,
menganggukan kepala, atau gerakan halus pada mata.
Spasme epileptik sering terjadi pada kelompok. Spasme infantil

15
adalah bentuk yang paling dikenal, tetapi spasme bisa terjadi
pada semua kelompok usia.
o Hiperkinetik
o Mioklonik : Kontraksi otot atau sekelompok otot secara tiba-tiba,
singkat (<100 milidetik) dari berbagai variabel topografi (aksial,
ekstremitas proksimal, distal). Mioklonus berulang secara tidak
teratur dan tidak terus-menerus jika dibandingkan dengan
klonus.
o Tonik : Peningkatan kontraksi otot secara terus-menerus yang
berlangsung beberapa detik hingga beberapa menit.
- Onset nonmotorik : Jenis bangkitan fokal atau umum dimana
aktivitas motorik tidak menonjol.
 Autonomik : Berbagai perubahan fungsi sistem saraf otonom
yang melibatkan fungsi kardiovaskular, pupil, gastrointestinal,
sudomotor, vasomotor, dan thermoregulatory.
 Behavior arrest/ perilaku terhenti : Terhentinya (jeda) aktivitas,
membeku, imobilisasi, seperti pada bangkitan perilaku terhenti.
 Kognitif : Berkaitan dengan pemikiran dan fungsi kortikal yang
lebih tinggi, seperti bahasa, persepsi spatial, memori, dan
praksis. Istilah sebelumnya untuk penggunaan serupa pada
jenis bangkitan adalah psikis.
 Emosional : Tampilan bangkitan dengan emosi atau
penampilan yang emosional sebagai tanda awal yang

16
menonjol, seperti rasa takut, sukacita yang spontan atau
euforia, tertawa (gelastis), atau menangis (dacrystic).
 Sensori : Pengalaman perseptual yang tidak disebabkan oleh
rangsangan eksternal yang tepat.
- Fokal menjadi tonik-klonik bilateral : menggantikan istilah
terdahulunya "secondarily generalized tonic-clonic." Jenis
bangkitan dengan onset fokal, dengan kesadaran atau gangguan
kesadaran, baik motor maupun non-motor, berkembang menjadi
aktivitas tonik-klonik bilateral.
2. Onset umum
- Motorik
 Tonik-klonik
 Klonik
 Tonik
 Mioklonik
 Mioklonik-tonik-klonik : Satu atau beberapa sentakan tungkai
anggota tubuh secara bilateral, diikuti dengan bangkitan tonik-
klonik. Sentak awal dapat dianggap sebagai periode singkat
dari klonik atau mioklonik. Bangkitan dengan karakteristik ini
umumnya terjadi pada epilepsi mioklonik remaja.
 Mioklonik-atonik : Jenis bangkitan umum yang diawali dengan
sentakan gerakan mioklonik yang mengarah ke komponen
motorik atonik. Jenis ini dahulunya disebut myoclonic-astatic.

17
 Atonik
 Epileptic spasms
- Nonmotorik (absans) : Bangkitan absence didefinisikan dengan
onset bangkitan umum.
 Tipikal : Onset yang tiba-tiba, gangguan aktivitas yang sedang
berlangsung, tatapan kosong, deviasi mata yang singkat ke
arah atas. Biasanya pasien tidak responsif saat diajak bicara.
Durasi selama beberapa detik sampai setengah menit dengan
pemulihan yang sangat cepat. Meski tidak selalu tersedia,
sebuah EEG akan menunjukkan pelepasan epileptiform secara
umum selama acara berlangsung. Kata ini tidak bersinonim
dengan melamun, yang juga dapat dijumpai pada onset
bangkitan fokal.
 Atipikal : Bangkitan Absence dengan perubahan tonus atau
penghentian yang mendadak, sering berhubungan dengan
kelambanan, tidak teratur, aktivitas umum spike-wave.
 Mioklonik
 Eyelid myoclonia : Sentakan pada kelopak mata dengan
frekuensi minimal 3 kali per detik, umumnya deviasi mata
mengarah ke atas, berlangsung <10 detik, sering tampak saat
mata ditutup. Mungkin ada atau tidak hilangnya kesadaran
secara singkat.
3. Onset tidak diketahui

18
- Motorik
o Tonik-klonik
o Epileptic spasms
- Nonmotorik
 Behavior arrest
- Tidak dapat diklasifikasikan
II.1.4. Etiologi
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori, sebagai berikut
: (Kusumastuti dkk, 2014)
1. Idiopatik : tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis.
Diperkirakan mempunyai predisposisi genetik dan umumnya
berhubungan dengan usia.
2. Kriptogenik : dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum
diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-
Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan
ensefalopati difus.
3. Simtomatis : bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi
struktural pada otak, misalnya ; cedera kepala, infeksi susunan saraf
pusat (SSP), kelainan kongenital, lesi desak ruang (tumor), gangguan
peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif.

19
II.1.5. Patofisiologi
Patofisiologi berdasarkan mekanisme eksitasi. Patofisiologi
epilepsi berdasarkan mekanisme imbalans eksitasi dan inhibisi. Aktivitas
bangkitan sangat dipengaruhi oleh perubahan eksitabilitas sel-sel saraf
dan hubungan antar sel-sel saraf. Bangkitan dapat dipicu oleh eksitasi
ataupun inhibisi pada sel saraf. Glutamat yang dilepaskan dari terminal
presinaps akan berikatan dengan reseptor glutamat yang disebut reseptor
inotropik glutamat (iGluRs) yang memiliki beberapa sub tipe yaitu NMDA
(N-methyl-D-aspartate) dan non-NMDA (kainate dan amino-3-hydroxy-5-
methyl-isoxasole propionic acid atau AMPA) (Moshe dkk, 2015).
Ikatan glutamat dengan reseptor non-NMDA akan menghasilkan
neurotransmisi eksitasi tipe cepat yang disebut excitatory postsynaptic
potential (EPSP). Sementara itu, ikatan glutamat dengan reseptor NMDA
akan menghasilkan tipe EPSP yang lebih lambat (Moshe dkk, 2015).
Aktivitas glutamat pada reseptornya AMPA dan NMDA dapat
memicu pembukaan kanal Na+. Pembukaan kanal Na ini diikuti oleh
pembukaan kanal Ca2+, sehingga ion-ion Na+ dan Ca2+ banyak masuk ke
intrasel. Akibatnya, terjadi pengurangan perbedaan polaritas pada
membran sel atau yang disebut juga dengan depolarisasi. Depolarisasi ini
penting dalam penerusan potensial aksi sepanjang sel saraf. Depolarisasi
berkepanjangan akibat peningkatan glutamat pada pasien epilepsi
menyebabkan terjadinya potensial aksi yang terus menerus dan memicu
aktivitas sel-sel saraf. Beberapa obat-obat antiepilepsi bekerja dengan

20
cara memblokade atau menghambat reseptor AMPA (alpha amino 3
Hidroksi 5 Methylosoxazole- 4-propionic acid) dan menghambat reseptor
NMDA (N-methil D-aspartat). Interaksi antara glutamat dan reseptornya
dapat memicu masuknya ion-ion Na+ dan Ca2+ yang pada akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya potensial aksi (Moshe dkk, 2015).
Patofisiologi berdasarkan mekanisme inhibisi. Neurotransmitter
inhibisi primer pada otak adalah Gamma Amino Butyric Acid (GABA).
Gamma Amino Butyric Acid (GABA) yang dilepaskan akan berikatan
dengan reseptor GABA dan menyebabkan masuknya ion Cl - ke dalam sel
neuron. Masuknya ion Cl- ini akan meningkatkan muatan negatif dalam
neuron postsinaps dan mengakibatkan hiperpolarisasi, perubahan pada
potensial membran ini disebut inhibitory postsinaptic potential (IPSP).
Reseptor GABA terletak pada terminal presinaptik dan membran
postsinaptik. Jika diaktifkan oleh GABA presinaptik maupun postsinaptik
maka reseptor GABA akan menyebabkan IPSP. Inhibitory postsinaptic
potential (IPSP) berperan dalam menurunkan cetusan elektrik sel saraf.
Penurunan komponen sistem GABA-IPSP ini akan mengakibatkan eksitasi
dan mencetuskan epilepsi (Moshe dkk, 2015).
Patofisiologi berdasarkan mekanisme sinkronisasi. Epilepsi
dapat diakibatkan oleh gangguan sinkronisasi sel-sel saraf berupa
hipersinkronisasi. Hipersinkronisasi terjadi akibat keterlibatan sejumlah
besar neuron yang berdekatan dan menghasilkan cetusan elektrik yang
abnormal. Potensial aksi yang terjadi pada satu sel neuron akan

21
disebarkan ke neuron-neuron lain yang berdekatan dan pada akhirnya
akan terjadi bangkitan elektrik yang berlebihan dan bersifat berulang
(Moshe dkk, 2015).
Patofisiologi berdasarkan mekanisme iktogenesis. Mekanisme
iktogenesis terjadi akibat perubahan plastisitas seluler dan sinaps serta
akibat perubahan pada lingkungan ekstraseluler. Mekanisme iktogenesis
diawali dengan adanya sel-sel neuron abnormal yang mempengaruhi
neuron-neuron sekitarnya dan membentuk suatu critical mass, yang
bertanggung jawab dalam mekanisme epilepsi. Sampai saat ini teori
tentang iktogenesis ini masih diperdebatkan (Moshe dkk, 2015)
Eksitabilitas merupakan kunci utama pada mekanisme iktogenesis,
eksitasi dapat berasal dari neuron individual, lingkungan neuronal atau
populasi neuronal. Ketiga penyebab ini berinteraksi satu sama lain selama
satu episode iktal tertentu (Moshe dkk, 2015)
Patofisiologi berdasarkan mekanisme epileptogenesis.
Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber di otak, yang dapat
diakibatkan trauma otak, anoksia, iskemia dan neurotoksin. Sumber
pencetus bangkitan epilepsi di otak tersebut dinamakan fokus
epileptogenik, yang berasal dari sekelompok sel neuron yang abnormal di
otak dan memiliki lepas muatan listrik yang berlebihan sehingga
mengalami hipersinkronisasi (Scharfman, 2007).
Patofisiologi berdasarkan mekanisme peralihan interiktal-iktal.
Mekanisme yang memproduksi sinyal, sinkronisitas dan penyebaran

22
aktivitas sel saraf termasuk kedalam teori transisi interiktal-iktal. Dari
berbagai penelitian, mekanisme transisi ini tidak berdiri sendiri melainkan
hasil dari beberapa interaksi mekanisme yang berbeda. Terdapat dua teori
mengenai transisi interiktal-iktal, yaitu mekanisme nonsinaptik dan
sinaptik. Pada nonsinaptik adanya aktivitas iktal-interiktal yang berulang
menyebabkan peningkatan kalium ekstrasel sehingga eksitabilitas neuron
meningkat. Aktivitas pompa Na-K sangat berperan dalam mengatur
eksitabilitas neuronal. Hipoksia atau iskemia dapat menyebabkan
kegagalan pompa Na-K sehingga meningkatkan transisi interiktal-iktal.
Gangguan sinkronisasi juga berperan penting pada transisi interiktal-iktal
(Scharfman, 2007).
Teori sinaptik ini menyebutkan bahwa penurunan efektivitas
mekanisme inhibisi sinaps ataupun peningkatan aktivitas eksitasi sinaps
dapat mencetuskan epilepsi (Moshe dkk, 2015).
Patofisiologi berdasarkan mekanisme neurokimiawi.
Mekanisme epilepsi sangat dipengaruhi oleh keadaan neurokimia pada
sel-sel saraf, misalnya sifat neurotransmiter yang dilepaskan, ataupun
adanya faktor tertentu yang menyebabkan gangguan keseimbangan
neurokimia seperti pemakaian obat-obatan. Selain GABA dan glutamat
yang merupakan neurotransmiter penting dalam epilepsi, terdapat
beberapa produk kimiawi lain yang juga ikut berperan seperti misalnya
golongan opioid yang dapat menyebabkan inhibisi interneuron, ataupun
katekolamin yang dapat menurunkan ambang bangkitan. Selain itu

23
gangguan elektrolit akibat kegagalan pengaturan pompa ionik juga ikut
mencetuskan serangan epilepsi. Beberapa zat kimia terbukti dapat
memicu terjadinya epilepsi, yaitu alumina hydroxide gel yang
menyebabkan degenerasi neuron, kematian neuron dan penurunan
aktivitas GABAergik, pilokapin yang menyebabkan pembengkakan pada
dendrit, soma dan astrosit, dan pada tahap akhir menyebabkan kematian
sel. Asam kainat terbukti dapat menginduksi bangkitan dengan cara
memacu reseptor EAA (excitatory amino acid) (Moshe dkk, 2015).
Patofisiologi berdasarkan mekanisme imun. Teori mengenai
mekanisme imun masih jarang diperbincangkan dan masih memerlukan
pembuktian lebih lanjut. Teori ini menyebutkan bahwa reaksi imunologis
atau inflamasi menyebabkan berbagai penyakit neurologis termasuk
epilepsi. Reaksi inflamasi pada sistem saraf pusat merupakan akibat dari
aktivasi sistem imun adaptif maupun nonadaptif. Penelitian yang
dilakukan pada binatang percobaan memperlihatkan bahwa selama
aktivitas epilepsi terjadi pelepasan mediator inflamasi oleh mikroglia,
astrosit dan neuron (Moshe dkk, 2015).
II.1.6. Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang
didukung dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
(Budikayanti dkk, 2014).
Dalam praktik klinis, langkah-langkah dalam penegakkan diagnosis adalah
sebagai berikut:

24
1. Anamnesis: auto dan allo-anamnesis dari orang tua atau saksi mata
mengenai hal-hal terkait dibawah ini:
a. Gejala dan tanda sebelum, selama, dan pascabangkitan:
 Sebelum bangkitan/ gajala prodomal
 Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya
bangkitan, misalnya perubahan prilaku, perasaan lapar,
berkeringat, hipotermi, mengantuk, menjadi sensitif, dan lain-
lain.
 Selama bangkitan/ iktal:
 Apakah terdapat aura, gejala yang dirasakan pada awal
bangkitan?
 Bagaimana pola/ bentuk bangkitan, mulai dari deviasi mata,
gerakan kepala, gerakan tubuh , vokalisasi, aumatisasi,
gerakan pada salah satu atau kedua lengan dan tungkai,
bangkitan tonik/klonik, inkontinensia, lidah tergigit, pucat,
berkeringat, dan lain-lain. (Akan lebih baik bila keluarga dapat
diminta menirukan gerakan bangkitan atau merekam video saat
bangkitan)
 Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan?
 Apakah terdapat perubahan pola dari bangkitan sebelumnya
 Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan, misalnya saat
tidur, saat terjaga, bermain video game, berkemih, dan lain-lain.
 Pasca bangkitan/ post- iktal:

25
 Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur, gaduh gelisah,
Todd’s paresis.
b. Faktor pencetus: kelelahan, kurang tidur, hormonal, stress psikologis,
alkohol.
c. Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval terpanjang
antara bangkitan, kesadaran antara bangkitan.
d. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya :
i. Jenis obat antiepilepsi
ii. Dosis OAE
iii. Jadwal minum OAE
iv. Kepatuhan minum OAE
v. Kadar OAE dalam plasma
vi. Kombinasi terapi OAE
e. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis psikiatrik
maupun sistemik yang mungkin menjadi penyebab maupun
komorbiditas.
f. Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga
g. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh
kembang
h. Riwayat bangkitan neonatal/ bangkitan demam
i. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat (SSP), dll.
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Pemeriksaan fisik umum

26
Untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi,
misalnya:
- Trauma kepala
- Tanda-tanda infeksi
- Kelainan kongenital
- Kecanduan alkohol atau napza
- Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)
- Tanda-tanda keganasan.
Pemeriksaan neurologis
Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat
berhubungan dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit
setelah bangkitan, maka akan tampak pasca bangkitan terutama tanda
fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti:
- Paresis Todd
- Gangguan kesadaran pascaiktal
- Afasia pasca iktal
3. Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan elektro-ensefalografi (EEG)
Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna pada
dugaan suatu bangkitan untuk:
 Membantu menunjang diagnosis
 Membantu penentuan jenis bangkitan maupun sindrom epilepsi.
 Membatu menentukan prognosis

27
 Membantu penentuan perlu/ tidaknya pemberian OAE.
 Pemeriksaan pencitraan otak
Berguna untuk mendeteksi lesi epileptogenik diotak. MRI beresolusi
tinggi (minimal 1,5 Tesla) dapat mendiagnosis secara non-invasif
berbagai macam lesi patologik misalnya mesial temporal sclerosis,
glioma, ganglioma, malformasi kavernosus, DNET (dysembryoplastic
neuroepithelial tumor), tuberous sclerosiss.
Fuctional brain imaging seperti Positron Emission Tomography
(PET), Singel Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
dan Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam
memberikan informasi tambahan mengenai dampak perubahan
metabolik dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan
dengan bangkitan.
Indikasi pemeriksaan neuroimaging (CT scan kepala atau MRI
kepala) pada kasus bangkitan adalah bila muncul bangkitan
unprovoked pertama kali pada usia dewasa. Tujuan pemeriksaan
neuroimaging pada kondisi ini adalah untuk mencari adanya lesi
struktural penyebab bangkitan. CT scan kepala lebih ditujukan untuk
kasus kegawatdaruratan, karena teknik pemeriksaannya lebih cepat.
Di lain pihak MRI kepala diutamakan untuk kasus elektif. Bila ditinjau
dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi kasus elektif. Bila
ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi struktural, maka
MRI lebih sensitive dibandingkan CT scan kepala.

28
 Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan hematologis
Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit dan hitung jenis,
hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium,
kalium, kalsium, magnesium), kadar gula darah sewaktu, fungsi
hati (SGOT/SGPT), ureum, kreatinin dan albumin.
 Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam
menyingkirkan diagnosis banding dan pemilihan OAE
 Dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi samping
OAE
 Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor samping
OAE, atau bila timbul gejala klinis akibat efek samping OAE.
- Pemeriksaan kadar OAE
Pemeriksaan ini idealnya untuk melihat kadar OAE dalam plasma
saat bangkitan belum terkontrol, meskipun sudah mencapai dosis
terapi maksimal atau untuk memonitor kepatuhan pasien.
II.2. OBAT ANTIEPILEPSI
Pengobatan epilepsi termasuk pengobatan jangka panjang dengan
satu atau dua kombinasi obat. Dengan demikian, untuk menentukan
pemberian obat antiepilepsi harus ahli dalam memilih obat antiepilepsi
(OAE) dan memantau respon terapi pada setiap pasien dari waktu ke
waktu. Obat antiepilepsi menghambat munculnya bangkitan dengan

29
berbagai interaksi target seluler, dengan mempengaruhi aktivitas
fungsional dari target ini, OAE menekan abnormal aktivitas
hypersynchronous pada sirkuit otak, yang memberikan perlindungan
terhadap bangkitan.20 Pemilihan OAE umumnya berdasakan tipe epilepsi,
risiko terjadinya efek samping dan adanya penyakit komorbid yang lain.
Asam valproat sebagai lini pertama pada tipe epilepsi umum. Namun pada
wanita yang hamil pilihan pertama adalah lamotrigin dosis rendah
(<200mg/hari) atau karbamazepin, karena asam valproat dapat
mengakibatkan teratogenik. Pada pasien dengan tipe epilepsi parsial,
lamotrigin aatau karbamazepin merupakan pilihan pertama yang dapat
diberikan (Perucca, 2005).
Ada sekitar 22 jenis obat antiepilepsi saat ini yang tersedia di
Amerika Serikat. Sebelum tahun 1993, OAE primer adalah fenobarbital,
fenitoin, karbamazepin, dan asam valproat. Sejak tahun 1993, banyak
obat telah tersedia, yang memungkinkan produsen untuk lebih
menyesuaikan farmakoterapi kepada masing-masing pasien. OAE yang
lebih baru disebut sebagai OAE generasi kedua dan ketiga. Sebagian
besar mekanisme yang digunakan OAE sepenuhnya belum dipahami.
Mekanisme utama tindakan untuk OAE melibatkan penurunan eksitasi
neuron dengan memblok kanal natrium dan/atau kalsium atau reseptor
antagonis glutamat. Beberapa obat meningkatkan penghambatan neuron
dengan meningkatkan atau menambahkan γ-aminobutyric acid (GABA)
(Perucca, 2005).

30
Ada 4 prinsip farmakokinetik yang harus dipertimbangkan ketika
membandingkan dan menggabungkan OAE yaitu: absorbsi, distribusi,
metabolisme dan eliminasi. Absorpsi adalah pergerakan molekul obat dari
usus ke dalam darah untuk diedarkan ke jaringan lain. Absorpsi dijelaskan
oleh Tmax (waktu untuk tingkat puncak darah maksimal) dan Cmax
(konsentrasi maksimal yang diamati) pada studi karakterisasi
farmakokinetik. Parameter ini penting untuk menentukan bioavailabilitas.
Salah satu contoh keterlibatan transporter yang paling relevan secara
klinis pada penyerapan gabapentin, dimana penyerapannya dibatasi oleh
saturasi pengangkutan asam L-amino dengan persentase dosis yang
diserap menurun ketika dosis meningkat. Penyesuaian dalam frekuensi
dan jumlah dosis OAE dapat dibuat, dengan dosis yang lebih kecil
diberikan lebih sering, untuk mengoptimalkan penyerapan, beberapa
transporter usus lainnya, termasuk P-glikoprotein dan anion pengangkut
polipeptida organik, yang mungkin juga memainkan peran dalam interaksi
obat. Setelah obat diabsorbsi kemudian didistribusikan ke seluruh tubuh.
Distribusi terdiri dari 2 faktor: berapa banyak obat yang terikat dengan
protein dan berapa banyak obat yang didistribusikan ke dalam jaringan.
Jika obat sangat polar, itu terutama akan tetap dalam cairan ekstraseluler.
Jika obat adalah lipofilik, itu akan lebih mungkin mendistribusikan ke
kompartemen jaringan, kemudian obat dimetabolisme. Metabolisme
adalah reaksi enzimatik yang terjadi pada suatu obat ketika tubuh
mendetoksifikasi dirinya sendiri. Mayoritas metabolisme obat terjadi di

31
hati. Reaksi fase I dikatalisis oleh enzim cytochrome P450 (CYP450) dari
enzim, menghasilkan metabolit teroksidasi, tereduksi, atau terhidroksilasi.
Reaksi fase II menciptakan metabolit polar yang lebih mudah
diekskresikan ke urin atau empedu. Obat awal atau yang sudah
dimetabolisme reaksi fase I dapat menjadi glucuronidated (fase II) untuk
eliminasi. Rata-rata obat-obat yang sudah dimetabolisme akhirnya
dieliminasi dari tubuh melalui ginjal dan keluar dari urin. Fisiologi manusia
berubah selama rentang kehidupan, sehingga farmakokinetik untuk pasien
akan berubah seiring perubahan waktu.
Seiring bertambahnya usia seseorang, peningkatan jaringan lemak
dan penurunan dampak volum sehingga berdampak pada massa tubuh
tanpa lemak. Fungsi ginjal juga menurun seiring bertambahnya usia.
Khususnya pada kehamilan akan mengalami perubahan pada fungsi hati,
dengan efek yang menonjol pada eliminasi OAE yang mungkin
memerlukan perubahan dosis yang signifikan untuk mempertahankan
konsentrasi serum yang efektif dari agen seperti lamotrigin (Perucca,
2005).
II.3. ELEKTROENSEFALOGRAFI
II.3.1. Prinsip Dasar Elektroensefalografi.
Elektroensefalografi adalah salah satu teknik perekaman aktivitas
listrik otak.Elektroensefalografi digunakan untuk berbagai indikasi,
misalnya pada bangkitan epilepsi, bangkitan non epilepsi, dan penurunan

32
kesadaran.Pada praktek klinis sehari-hari pemeriksaan EEG digunakan
untuk melihat ada tidaknya aktivitas epileptiform dan non epileptiform di
otak (Octaviana, 2018).
Tabel 2.1. Obat Antiepilepsi dan Dosis Pemberian Obat
Dikutip dari: Ropper, A.H., Samuels, M.A., Klein, J.P., Prasad, S. 2019. Epilepsy
and Other Seizure Disorders. In: Ropper, A.H., Samuels, M.A., Klein, J.P.,
Prasad, S. Adam’s and Victor’s Principles of Neurology. McGraw Hill. United
States of America. Pp 332-370.
Aktivitas listrik yang terekam pada EEG timbul karena terdapat
muatan listrik pada membran neuron.Potensial listrik yang terbentuk

33
berasal dari sumasi muatan listrik sekelompok neuron.Neuron yang
berada di korteks yang langsung berhadapan dengan tulang (korteks
superfisial) memberikan kontribusi terbesar terhadap terbetuknya
gelombang EEG.Bentuk dan tinggi gelombang yang terlihat pada layar
EEG merupakan hasil dari perbedaan potensial listrik yang terekam pada
2 elektroda (Octaviana, 2018).
II.3.1.1. Prinsip Mesin EEG
Sistem mesin EEG ada 2 macam yaitu EEG sistem analog dan
digital.Sistem analog digunakan sejak dahulu sedangkan sistem digital
digunakan sejak ditemukannya komputer (Octaviana, 2018)
Elektroensefalografi sistem analog terdiri dari: head box, differential
amplifier, dan filter, sedangkan pada EEG sistem digital diperlukan alat
tambahan yaitu analog-digital converter. Differential amplifier adalah suatu
alat yang mengukur perbedaan muatan (voltage) dari dua input sinyal, jadi
tidak mengukur nilai suatu dari muatan absolute (Octaviana, 2018).
II.3.1.2. Polaritas
Polaritas menunjukkan hasil sumasi 2 elektroda yang berbeda.
Gelombang defleksi keatas menunjukkan polaritas negatif, sedangkan
gelombang defleksi kebawah menunjukkan polaritas positif (gambar 2.3)
(Octaviana, 2018).
II.3.2. Penempatan Elektroda
Elektroda dihubungkan atau ditempelkan ke kulit kepala dengan
perantaraan gel/pasta yang bersifat konduktif. Sedapat mungkin

34
menggunakan elektroda dengan tipe dan merk yang sama, panjang yang
sama, serta tidak terlilit satu sama lain (Octaviana, 2018)
(A) (B)
Gambar 2.3. (A) Gelombang Defleksi Kebawah Menunjukkan Muatan

Positif(B) Gelombang Defleksi Keatas Menunjukkan Muatan Negatif
Dikutip dari: Libenson, M. 2010. Electroencephalographic Localization. In:
Libenson, M. Practical Approach to Electroencephalography. Saunders Elsevier.
Philadelphia. Pp 55-88.
Penempatan elektroda menegikuti standar sistem internasional 10-
20.Pada sistem ini hemisfer kiri ditandai dengan angka ganjil sedangkan
hemisfer kanan ditandai dengan angka genap.Elektroda pada posisi garis
tengah (midline) ditandai dengan huruf ‘z’ (Octaviana, 2018).
Singkatan elektroda adalah:
Fp1, Fp2 : Frontopolar kiri, Frontopolar kanan

35
F3, F4, Fz : Frontal kiri, Frontal kanan, Frontal midline
C3, C4, Cz : Central kiri, Central kanan, Vertex
P3, P4, Pz : Parietal kiri, Parietal kanan, Parietalmidline
O1, O2 : Oksipital kiri, Oksipital kanan
F7, F8 : Frontal inferior atau temporal depan kiri/kanan
T3, T4 : Temporal tengah kiri, Temporal tengah kanan
A1, A2 : Aurikuler kiri, Aurikuler kanan
T1, T2 : True temporal depan kiri,True temporal depan kanan
II.3.2.1. Teknik Penempatan Elektroda Dengan Sistem Internasional
10-20.
Penempatan elektroda ditentukan berdasarkan pengukuran yang
merupakan batas standar tulang tengkorak.Pengukuran menggunakan
pita ukur dengan lebar < 5 mm. Untuk penanda kulit digunakan pensil
warna yang tidak bersifat toksik pada kulit (Octaviana, 2018).
Sistem 10-20 tersebut membagi tulang tengkorak menjadi tiga
bidang, yaitu sagital, koronal, dan horizontal (Octaviana, 2018).
Elektroda diberi kode sesuai dengan posisinya pada sistem 10-20,
kode pertama menunjukkan lokasi elektroda dan kode kedua
menunjukkan area spesifik dari lokasi penempatan elektroda.Angka yang
digunakan pada sistem ‘10-20’ digunakan untuk membedakan sisi kanan
atau kiri dari penempatan elektroda, yaitu angka ganjil menunjukkan sisi
kiri dan angka genap menunjukkan sisi kanan.Angka yang lebih rendah

36
menunjukkan lokasi yang lebih ke anterior dan medial.Elektroda pada area
midline diberikan kode ‘z’ (Octaviana, 2018).
Pengukuran bidang sagital dimulai dari nasion (bagian atas hidung)
sampai ke inion (bagian yang menonjol pada pertengahan oksipital).
Pengukuran selanjutnya menentukan 2 bidang lainnya. Setengah (50%)
dari jarak nasion ke inion menjadi tanda verteks. Titik kedua dan ketiga di
atas nasion dan inion, masing-masing 10% dari keseluruhan pengukuran
sagital dan pada sisi yang sebelahnya dengan letak yang sama
(Octaviana, 2018).
Pengukuran koronal dimulai dari titik anterior dari tragus, melintasi
garis tengah pada pengukuran sagital dan pada sisi yang sebelahnya
dengan letak yang sama. Titik potong pada separuh (50%) dari
pengukuran sagital dan koronal merupakan lokasi verteks dan menjadi
elektroda Cz (Octaviana, 2018).
Pengukuran horizontal dimulai dari titik di atas inion yang
merupakan 10% dari keseluruhan pengukuran sagital, melalui titik di atas
tragus yang 10% dari pengukuran koronal dan titik di atas inion 10%.
Kemudian selanjutnya lokasi penempatan elektroda (gambar 2.4)
(Octaviana, 2018).
II.3.3. Montage
Montage adalah kumpulan beberapa sadapan (channel elektroda)
yang mengikuti topografi kortekas sehingga memberikan gambaran
distribusi spasial akivitas EEG (Octaviana, 2018).

37
Ada beberapa macam montage (gambar 6) yaitu:
II.3.3.1. Montage Referensial
Montage ini menggunakan 1 elektroda sebagai reference.Elektroda
reference adalah elektroda yang dihubungkan dengan semua elektroda
input yang lain. Misal F3-Cz, F4-Cz, P3-Cz; maka elektroda reference
yang digunakan adalah Cz karena semua elektroda di kepala
dihubungkan dengan elektroda Cz (Octaviana, 2018).
Elektroda reference yang dapat digunakan antara lain elektroda
auricular (A1/A2), vertex (Cz), dada (non-cephalic) dan average
(Octaviana, 2018).
Gambar 2.4. Lokasi Penempatan elektroda

Dikutip dari: Libenson, M. 2010. Introduction to Commonly Used Terms in
Electroencephalography. In: Libenson, M. Practical Approach to
Electroencephalography. Saunders Elsevier, Philadelphia. Pp 31-54.
II.3.3.2. Montage Bipolar
Montage bipolar menghubungkan elektroda input 1 dengan
elektroda input 2 yang berbeda-beda. Montage ini mengukur perbedaan 2
muatan yang berbeda (Octaviana, 2018).

38
II.3.4. Artefak
Artefak adalah aktivitas potensial yang tidak berasal dari potensial
gelombang otak dan dapat mengkontaminasi hasil rekaman EEG.
Operator dan pembaca EEG harus mengetahui bermacam-macam artefak
serta maneuver untuk mengurangi artefak tersebut. Rekaman EEG yang
banyak terkontaminasi oleh artefak akan mempengaruhi interpretasi EEG
(Octaviana, 2018).
Secara garis besar, artefak dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
II.3.4.1. Artefak Fisiologis
Artefak berupa potensial serebral yang berasal dalam diri pasien.
Jenis artefak fisiologis antara lain adalah artefak kontraksi
otot/elektromiografi, artefak gerakan bola mata dan kedipan bola mata,
artefak jantung/elektrokardiografi (EKG) dan denyut pembuluh darah,
serta artefak glossokinetik (Octaviana, 2018).
II.3.4.1.1. Artefak Gerakan Mata
Beberapa jenis artefak yang berhubungan dengan gerakan mata
adalah gerakan bola mata vertikal, gerakan menutup mata, kedipan
kelopak mata, gerakan membuka mata, dan gerakan bola mata arah
lateral/horizontal (Octaviana, 2018).
Mata mempunyai dua kutub potensial dimana kornea bermuatan
positif dan retina bermuatan negatif (Octaviana, 2018).

39
a. Gerakan Bola Mata Vertikal
Saat bola mata melirik ke bawah, maka kornea akan menjauhi
sadapan frontopolar (Fp) dan retina akan bergerak mendekati sadapan
Fp. Sehingga pada sadapan Fp akan terekam potensial negatif (pada
gelombang akan terlihat gelombang defleksi keatas (Octaviana, 2018).
Saat bola mata melirik keatas, maka kornea akan bergerak
mendekati sandapan Fp dan retina bergerak menjauhi sadapan Fp.
Sehingga pada sandapan Fp akan terekam potensial positif (pada
rekaman akan terlihat gelombang defleksi ke bawah (Octaviana, 2018).
(a) (b)
Gambar 2.5. (a) Montage Referensial (b) Montage Bipolar

Dikutip dari: Libenson, M. 2010. Electroencephalographic Localization. In:
Libenson, M. Practical Approach to Electroencephalography. Saunders
Elsevier. Philadelphia. Pp 55-88.
b. Gerakan Menutup Mata
Saat mata menutup, akan terlihat fenomena Bell yaitu bola mata
deviasi ke atas. Oleh karena itu akan terlihat potensial positif pada
sandapan Fp (sama dengan saat bola mata melirik ke atas). Pada saat

40
menutup mata, tampak pula amplitudo irama alfa pada latar belakang
akan terlihat lebih tinggi dan lebih jelas (Octaviana, 2018).
c. Kedipan Kelopak Mata
Saat berkedip akan terjadi gerakan kelopak mata menutup dan
langsung diikuti dengan kelopak mata membuka. Sehingga pada
sadapan Fp akan tampak gelombang positif (defleksi ke bawah) yang
langsung diikuti gelombang negatif (defleksi keatas), seperti tampak
pada gambar 2.6 (Octaviana, 2018).
Gambar 2.6. Artefak Kedipan Mata.

Dikutip dari: Libenson, M. 2010. Electroencephalographic Artifacts. In: Libenson,
M. Practical Approach to Electroencephalography. Saunders Elsevier.

41
d. Gerakan Membuka Mata
Pada saat membuka mata maka pada sadapan Fp akan terlihat
potensial negatif (berlawanan dengan gerakan menutup mata). Pada
saat yang bersamaan amplitudo irama alfa pada latar belakang akan
terlihat lebih rendah seperti yang terlihat pada gambar 2.7 (Octaviana,
2018).
Gambar 9. Artefak Saat Membuka Mata
Dikutip dari: Tatum WO. Normal EEG. Dalam: Tatum WO, Husain AM,
Benbadis SR, Kaplan PW. Handbook of EEG Interpretation.Demos, United
States of America. 2008. h.1-50.
Gambar 2.7. Artefak Saat Membuka Mata

Dikutip dari: Tatum, W.O. 2008 Normal EEG. In: Tatum W.O., Husain, A.M.,
Benbadis, S.R., and Kaplan, P.W. Handbook of EEG Interpretation. Demos.
United States of America. Pp.1-50.
e. Gerakan Bola Mata Lateral
Gerakan bola mata ke lateral akan menyebabkan kornea yang
bermuatan positif mendekati sadapan temporal (F7/F8) arah lirikan,
dan retina yang bermuatan negatif menjauhi sadapan temporal

42
arah lirikan. Misalnya jika mata melirik ke kiri, maka pada sadapan
F7 akan terlihat gelombang positif dan pada F8 akan terlihat
gelombang negatif. Gerakan lateral mata sering disertai gelombang
spike akibat kontraksi otot rektus lateralis (Octaviana, 2018).
Gambar 2.8. Artefak Gerakan Bola Mata Lateral.

Cara membedakan potensial akibat gerakan mata dengan gerakan
serebral:
 Gelombang lambat hanya terbatas pada elektroda Fp
(Frontopolar) biasanya disebabkan oleh gerakan mata.
 Gelombang lambat frontal biasanya disertai latar belakang yang
lambat (teta atau delta).
 Elektroda mata sebaiknya diletakkan secara spesifik.
 Salah satu cara mengurangi artefak gerakan mata adalah dengan
cara melakukan fiksasi bola mata pasien saat menutup mata.

43
II.3.4.1.2. Artefak Otot (Elektromiografi)
Artefak elektomiografi (EMG) sering mengkontaminasi rekaman
EEG.Artefak ini misalnya saat pasien tegang sehingga menyebabkan
tonus otot kepala meningkat pada saat gerakan dan saat
bangkitan.Aktifitas EMG sering kali jelas terlihat pada sadapan temporal,
namun dapat juga terlihat pada bagian temporal, namun dapat juga
terlihat dibagian frontal ataupun oksipital.
Gambar 2.9. Artefak Elektromiografi

Sadapan pada daerah midline (Cz, Pz) jarang sekali terdapat
artefak EMG. Artefak EMG terlihat seperti gelombang spike yang
miripgelombang paku pendek dengan frekuensi tinggi sehingga

44
menyerupai artefak noise. Artefak EMG dapat dikurangi pada tampilan
EEG dengan mengatur high frequency filter (HFF) (Octaviana, 2018).
II.3.4.1.3. Artefak Glossokinetik
Gerakan lidah sering terlihat saat pasien sadar dan sering
disalahartikan sebagai gelombang lambat patologis di frontal. Ujung (tepi)
lidah depan memiliki polarisasi negatif dibandingkan lidah bagian
belakang (Octaviana, 2018).
Gambar 2.10. Artefak Glossokinetik

II.3.4.1.4. Artefak Denyut Pembuluh Darah
Aktifitas denyut pembuluh darah sering terekam pada EEG jika
elektroda ditempatkan diatas pembuluh darah besar yang

45
berdenyut.Terlihat seperti gelombang lambat atau kompleks QRS yang
bersamaan dengan gelombang elektrokardiogram (EKG). Cara
menghilangkan artefak tersebut adalah dengan cara memindahkan
elektroda sedikit agar tidak tepat diatas pembuluh darah yang berdenyut.
Seringkali artefak ini tampak pada elektroda A1/A2 hingga T5/T6.Artefak
ini terdapat pada individu yang menyerupai struktur lingkar leher yang
lebar dan pendek (Octaviana, 2018).
Gambar 2.11. Artefak Pembuluh Darah Arteri Temporalis Pada F7.

II.3.4.2. Artefak Non-Fisiologis
Artefak non-fisiologis adalah artefak yang berasal bukan dari tubuh
pasien, melainkan dari mesin EEG atau lingkungan sekitar pasien. Artefak

46
non-fisiologis antara lain artefak elektroda lepas (electrode pop), artefak
60 Hz, artefak mesin, dan artefak sinyal telepon (Octaviana, 2018).
II.3.4.2.1. Artefak Elektroda Lepas (electrode pop)
Artefak ini tampak karena ada perubahan mendadak pada
perlekatan dikulit kepala.Artefak elektoda lepas sangat berhubungan
dengan impedance yang tinggi.Artefak ini terlihat seperti gelombang
epileptiform (Octaviana, 2018).
Gambar 2.12. Artefak Elektroda Lepas

II.3.4.2.2. Artefak 50/60 Hz
Interferensi 60 Hz disebabkan oleh induksi sirkuit elektronik dari
ingkungan sekitar pasien.Artefak ini dapat dikurangi dengan mengatur

47
notch filter.Di Indonesia sering kali mesin EEG mendapat frekuensi 50 Hz
(Octaviana, 2018).
II.3.4.2.3. Artefak Mesin
Artefak mesin sering dialami pada saat perekaman EEG di
intensif care unit (ICU) yang terdapat mesin penunjang lainnya disekitar
pasien. Artefak ini dapat bersal dari mesin ventilasi, tetesan infus
intravena, atau peralatan monitoring lainnya (Octaviana, 2018).
Gambar 2.13. Artefak 60 Hz Pada P4 dan T4

II.3.4.2.4. Artefak Lingkungan Sekitar Pasien
Artefak ini berasal dari sinyal telepon genggam, operator yang
sedang berjalan dilingkungan sekitar pasien (Octaviana, 2018).

48
II.3.5. Prosedur Perekaman EEG
Rekaman EEG yang baik merupakan ujung tombak dalam
menginterpretasikan hasil EEG. Rekaman EEG tersebut dihasilkan melalui
tatacara perekaman yang baik. Berbagai prosedur perekaman telah
dibakukan secara internasional agar terdapat keseragaman dalam
prosedur perekaman EEG sehingga menghasilkan rekaman EEG yang
dapat dipercaya dan dipertanggungjawabkan (Budikayanti, 2018).
Sebelum memulai perekaman EEG, ada beberapa hal yang harus
dipersiapkan.Persiapan yang harus dilakukan meliputi persiapan ruangan,
mesin EEG, pasien, teknik pengukuran dan penempatan elektroda
(Budikayanti, 2018).
Rekaman EEG harus dilakukan dalam ruangan yang terang dan
sejuk sehingga gelombang yang normal dan abnormal dapat muncul.
Persiapan utama pada pasien adalah membersihkan kulit kepala
dengan sampo dan mengeringkan rambut. Ingatkan pasien untuk tidak
memakai minyak rambut ataupun jel rambut (Budikayanti, 2018).
Teknik pengukuran mengacu pada sistem internasional 10-20 untuk
penempatan elektroda. Rekaman rutin dilakukan dalam jangka waktu 20
menit.Semakin lama perekaman memberikan informasi yang lebih banyak.
Waktu minimal 20 menit tersebut sebaiknya terbebas dari artefak.
Prosedur perekaman yang mengikutsertakan metode provokasi dan tidur
malam dalam perekamannya dapat memakan waktu yang lebih panjang
(Budikayanti, 2018)

49
Pada tiap perekaman harus ada periode buka dan tutup mata.
Prosedur ini merupakan prosedur yang sangat penting untuk dilakukan.
Beberapa gelombang hanya terlihat saat pasien tutup amat, sedangkan
gelombang lain hanya terlihat saat pasien membuka mata. Prosedur ini
sangat mudah diakukan pada pasien yang koopertaif dan tidak kooperatif.
Pada pasien yang tidak kooperatif atau penurunan kesadaran, prosedur ini
dapat dilakukan dengan membuka dan menutup mata pasien secara
manual (Budikayanti, 2018).
Metode provokasi merupakan suatu metode yang digunakan untuk
meningkatkan kemungkinan terdeteksinya suatu kelainan. Metode yang
sudah dibakukan hiperventilasi, stimulasi fotik dan deprivasi tidur. Tiap
jenis metode provokasi ditujukan untuk memprovokasi tipe epilepsi
tertentu (Budikayanti, 2018).
II.3.5.1. Hiperventilasi
Hiperventilasi merupakan salah satu metode provokasi yang rutin
dilakukan pada tiap perekaman EEG (gambar 15). Hiperventilasi dilakukan
pada awal rekaman dengan cara meminta pasien untuk menarik nafas
dalam dan teratur.Menarik nafas dilakukan melalui hidung dan membuang
nafas melalui mulut. Frekuensi pernafasan yang ingin dicapai adalah rata-
rata 20 kali per menit selama 3 hingga 5 menit, dilakukan melalui hidung
dan membuang nafas melalui mulut. Frekuensi pernafasn yang ingin
dicapai adalah rata-rata 20 kali per menit selama 3 hingga 5 menit
(Budikayanti, 2018).

50
Respon normal hiperventilasi berupa perlambatan umum pada latar
belakang. Irama alfa diposterior dan irama beta di anterior akan melambat
disertai peningkatan amplitudo secara bertahap pada kedua sisi secara
bersamaan atau terjadi perlambatan bilateral sinkron (Budikayanti, 2018).
Gambar 2.14. EEG Saat Hiperventilasi

Hiperventilasi terutama diterapkan pada pasien epilepsi umum
idiopatik dengan tipe bangkitan umum dan bangkitan lena untuk

51
mencetuskan aktivitas epileptiform. Hiperventilasi disarankan untuk
dilakukan paling tidak 5 menit (Budikayanti, 2018).
Pada saat dilakukan hiperventilasi, mungkin saja terjadi bangkitan
epileptik. Terutama pada tipe bangkitan lena/absans, pasien terlihat
terdiam beberapa detik dan kemudian melanjutkan menarik nafas lagi.Bila
terjadi bangkitan epileptik maka hiperventilasi harus segera dihentikan
(Budikayanti, 2018)
II.3.5.2. Stimulasi Fotik
Prosedur ini dilakukan pada runagan yang redup dengan
pencahayaan artifisial yang konstan. Stimulasi fotik intermitten ini dapat
dikerjakan 3 menit setelah dilakukan hiperventilasi. Jarak sumber cahaya
dengan nasion pasien adalah 30 cm untuk ukuran cahaya berdiameter 13
cm (Budikayanti, 2018).
Respon normal stimulasi fotik adalah photic driving yang muncul di
oksipital. Pada pasien epilepsi yang sensitif terhadap cahaya dan epilepsi
mioklonik dapat mencetuskan terjadinya bangkitan. Bila terjadi bangkitan,
segera hentikan prosedur perekaman (Budikayanti, 2018).
II.3.5.3. Deprivasi Tidur
Deprivasi tidur meningkatkan terdeteksinya aktivitas epileptiform
pada perekaman EEG sebesar 70-80%. Yang dimaksud dengan deprivasi
tidur adalah mengurang setengah waktu tidur pasien (deprivasi tidur
parsial) dimalam hari atau pasien tidak tidur sama sekali (deprivasi tidur

52
total). Tujuan dilakukan prosedur ini adalah adalah agar pasien dapat tidur
saat perekaman EEG (Budikayanti, 2018).
Gambar 2.15. EEG Saat Stimulasi Fotik di P3-O1, P4-O2, T5-O1, dan T6-O2.
II.3.6. Brain Rhythms
Gelombang EEG dinyatakan dalam hertz/Hz atau siklus per
detik/spd.Jenisgelombang EEG yaitu alfa (8-13 Hz atau spd), beta (>13
Hz/spd), teta (4 Hz sampai dengan <8Hz/spd) dan delta (<4 Hz/spd)
(Nizmah, 2018).
Amplitudo adalah tinggi gelombang EEG yang diukur dari dasar
gelombang sampai ke puncak gelombang dengan satuan microvolt (µV)
(Nizmah, 2018).

53
II.3.6.1. Gelombang Alfa
Frekuensi gelombang alfa berkisar 8-13 Hz (gambar 17), muncul
saat bangun, tutup mata dan rileks, dengan distribusi maksimal di daerah
posterior.Merupakan frekuensi irama dasar atau posterior dominant
rhythm (PDR).Regio oksipital merupakan area maksimal alfa pada 65%
orang dewasa dan pada 95% anak-anak.Pada keadaan normal irama alfa
ditemukan simetris bilateral (Nizmah, 2018).
Karakteristik irama alfa adalah biasanya berbentu sinusoid dengan
amplitudo sedang (20-50 µV) (Nizmah, 2018).
Gambar 2.16. Gelombang Alfa 10 Hz.


54
II.3.6.2. Gelombang Beta
Irama beta memiliki frekuensi >13 Hz. Gelombang ini ditemukan
pada semua kelompok usia dan terlihat jelas saat rileks atau mengantuk.
Distribusinya terutama didaerah sentral dan frontral.Amplitudonya
biasanya rendah (10-20 µV) (gambar 18) (Nizmah, 2018).
Gambar 2.17. Gelombang Beta dan Breech Rhythm Terutama Maksimal

Pada T4.
Irama beta dikatakan abnormal bila ditemukan asimetri ≥50% yang
dapat disebabkan oleh lesi struktural.Aktivitas beta dapat meningkat pada

55
penggunaan obat golongan barbiturate dan benzodiazepine.Obat
neuroleptik, antidepresan dan anti histamine juga dapat meningkatkan
aktivitas beta.Aktivitas beta berlebihan dapat muncul secara umum
dengan amplitudo ≥50 µV dan terlihat pada 50% EEG saat bangun
(Nizmah, 2018).
Pada defek tulang tengkorak (skull defect) dapat muncul breech
rhythm. Hal ini tidak berarti adanya abnormalitas otak, kecuali bila disertai
gambaran abnormal seperti gelombang paku atau perlambatan (Nizmah,
2018).
II.3.6.3. Gelombang Teta
Gelombang teta memiliki frekuensi 4-7 Hz. Pada keadaan bangun
irama tetadapat ditemukan dalam jumlah sedikit didaerah sentral,
temporal, dan parietal pada dewasa normal (Nizmah, 2018).
Pada keadaan tidur, distribusi irama teta berada di daerah
frontosentral pada anak sampai dengan usia 8 tahun sedangkan pada
dewasa muda berada didaerah anterior dan secara umum pada
dewasa/tua (Nizmah, 2018).
II.3.6.4. Gelombang Delta
Aktivitas delta (<4Hz) merupakan aktivitas listrik dominan yang
muncul pada infant, namun tidak normal pada EEG dewasa.Gelombang
delta bergabung dengan gelombang alfa pada daerah oksipital dan sering
muncul pada anak remaja yang normal (Octaviana, 2018).

56
II.3.7. Aktivitas Patologis
Gelombang patologis yang bisa didapatkan pada pemeriksaan
EEG dapat berupa gelombang paku (spike) dan gelombang tajam (sharp).
Dikatakan gelombang paku bila durasi gelombang antara 20-70 ms dan
gelombang tajam bila durasi gelombang 70-200 ms. Gelombang dengan
durasi <20 ms biasanya merupakan potensial yang bukan berasal dari
otak (artefak) (Nizmah, 2018).
Gambar 2.18. Gelombang Teta Di Frontosentral.

Spike, puncaknya tajam, sangat berbeda secara morfologi dan
amplitudo dengan latar belakang. Durasi 20-70 ms dan biasanya
berpolaritas negative (Hamid, 2018).

57
Sharp, puncak tidak setajam spike wave, berbeda secara morfologi
dan amplitudo dengan latar belakang.Durasi 70-200 ms dan biasanya
berpolaritas negatif. Defleksi keatas saat meninggalkan baseline (Hamid,
2018)
Gambar 2.19. Gelombang Delta Di Mid Temporal

Multiple spike complexes terdiri dari 2 atau lebih spike bifasik, dapat
berbentuk cetusan ritmik dan durasi bervariasi (Budikayanti, 2018).
Spike–wave complexes terdiri dari spike yang diikuti gelombang
lambat. Amplitudo gelombang lambat, amplitudo gelombang lambat paling
tidak sama atau lebih tinggi dari gelombang spike (Hamid, 2018).

58
Polyspike wave complexes ditandai dengan gambaran pola yang
sama dengan spike-wave complexes, bedanya disertai dengan 2 atau
lebih spikes diikuti 1 atau lebih gelombang lambat (Hamid, 2018).
II.3.8. Gambaran EEG Pada Epilepsi
Terdapat banyak indikasi untuk dilakukan pemeriksaan EEG, tetapi
alasan yang paling umum bahwa pemeriksaan EEG dilakukan untuk
membantu dalam mendiagnosis bangkitan dan epilepsi. Walaupun riwayat
terjadinya bangkitan masih merupakan landasan dalam proses diagnostik,
pada beberapa kasus, hasil pemeriksaan EEG dapat memberikan
kontribusi yang sama atau bahkan lebih besar terhadap diagnosis suatu
bangkitan, khususnya ketika riwayat penyakit tidak jelas. EEG merupakan
alat yang sangat juat dalam membantu untuk mengklasifikasikan tipe
bangkitan (Libenson, 2010)
(a) (b)
(a) (b)
Gambar 2.20. (a) Spike wave (b) Polyspike wave

Dikutip dari: Libenson, M. 2010. The Abnormal EEG. IN: Libenson, M. Practical
Approach to Electroencephalography. Saunders Elsevier. Philadelphia. Pp 176-
203.

59
Interictal Epileptiform discharge (IED) dapat muncul seb gelombang
paku (spikes) dan tajam (sharp), atau kompleks yang mengandung
gelombang paku dan gelombang tajam yang berlangsung hingga
beberapa detik. Sebagai tambahan IED juga muncul sebagai perlambatan
fokal ritmis yang intermiten seperti temporal intermittent rhythmic delta
activity (TIRDA) pada orang dewasa atau occipital intermittent rhythmic
delta activity (OIRDA) pada anak-anak.
Gambar 2.21. Sharp wave.

Dikutip dari: Libenson, M. 2010. The Abnormal EEG. IN: Libenson, M. Practical
Approach to Electroencephalography. Saunders Elsevier. Philadelphia. Pp 176-
203.
Gelombang paku pada epilepsi merupakan suatu gelombang yang
berkontur tajam dan berlangsung antara 20 dan 70 milidetik (ms) seperti
pada gambar dibawah ini. Gelombang tajam, sebaliknya tidak memiliki

60
kontur yang tajam dan selama 70 hingga 200 ms. Kepentingan klinis
dalam membedakan antara gelombang paku dan gelombang tajam tidak
pasti.
Gelombang paku dan gelombang tajam epileptik umumnya
merupakan permukaan negatif karena adanya depolarisasi dari lamina
superfisial. Tampak menonjol dan episodik dari aktivitas irama dasar yang
sebelumnya. Seringkali mereka mengganggu aktivitas irama dasar yang
mendasarinya dan dapat memiliki gelombang lambat yang berkelanjutan
untuk membentuk komplek gelombang paku dan gelombang tajam (spike
and sharp wave complex).
Gambar 2.22. Gambaran EEG Interiktal Pada Epilepsi Terkait Lokalisasi

Dikutip dari: Singh, M. 2016. EEG of Epilepsy. In: Husain, A.M., ed. Practical
Epilepsy. Demos Medical Publishing. New York. Pp 122-135.

61
Gelombang paku dan gelombang tajam harusnya juga memiliki
tegangan, dimana seharusnya masuk akal secara biologis sehubungan
dengan lokasi di kortikal yang mencetuskan gelombang tersebut.
Menganalisis voltase atau tegangan dapat membantu membedakannya
dengan artefak. Hal ini juga penting dalam membedakan aktivitas
epileptiform dengan varian normal EEG seperti gelombang verteks,
gelombang lambda dan wicket spikes (Singh, 2016).
Bangkitan elektrografi atau pola iktal dapat menjadi aktivitas
epileptiform yang berlangsung lebih lama atau merupakan suatu
penyimpangan elektrografi dari garis dasar yang menunjukkan pola ritmik
yang teratur dan telah berkembang dalam hal frekuensi, bidang atau
distribusi, morfologi dan amplitudo (Singh, 2016).
Temuan EEG dapat menjadi sangat berguna dalam membedakan
antara epilepsi yang berbeda dan masih menjadi bagian integral dari
klasifikasi sindrom. Rekaman iktal dapat memberikan data yang lebih jauh
dalam mengkarakterisasi dan mengukur tipe bangkitan melebihi temuan
interiktal. Rekaman iktal juga sangat diperlukan ketika mempertimbangkan
untuk terapi pembedahan pada penderita epilepsi (Singh, 2016)
II.3.8.1. Gambaran EEG Pada Epilepsi Terkait Lokalisasi
Epilepsi terkait lokalisasi memliki beberapa tipe temuan EEG yang
abnormal, termasuk IED fokal dan perlambatan. Tipe bangkitan
tergantung pada zona mulanya bangkitan, manifestasi klinis dapat berasal
dari penyebaran aktivitas iktal. Hal ini penting untuk diketahui bahwa

62
kadang-kadang gambaran EEG dapat menjadi normal pada bangkitan
fokal. Regio kortikal dari aktivitas yang sinkron setidaknya membutuhkan 6
cm2 dan membuat perubahan pada permukaan korteks yang cukup besar
untuk diambil melalui elektroda yang dipasang pada kulit kepala (Singh,
2016).
Pada benign epilepsy with centrotemporal spikes (BECTS), yang
sebelumnya disebut dengan benign rolandic epilepsy (BRE), memiliki
karakteristik abnormalitas EEG interiktal. Irama dasar EEG normal.
Gelombang spikes pada central-midtemporal terlihat dengan voltase yang
maksimal pada elektroda C3-C4 dan bidang yang meluas hingga
elektroda T3-T4 ketika dilihat melalui montage bipolar yang longitudinal.
Gelombang spikes merupakan gelombang khas, difasik (kadang trifasik),
dan sering memiliki dipol horizontal anterior ke posterior dengan positif
frontal daripada dipol vertikal khas yang negatif pada permukaan otak.
Mereka dapat terjadi secara tunggal atau terus-menerus, khususnya pada
kondisi tidur Non-Rapid Eye Movement (REM) yang ringan. Hal ini dapat
lebih mudah untuk membedakan mereka dengan gelombang verteks
dengan melihatnya dalam montage bipolar transversal (Singh, 2016).
Epilepsi lobus temporal merupakan bentuk epilepsi terkait lokalisasi
yang paling umum. Onset lobus temporalis mesial menyumbang sebagian
besar bangkitan lobus temporal. Temuan EEG interiktal pada epilepsi
lobus temporal mesial menunjukkan adanya pelepasan lobus temporal
anterior bersamaan dengan perlambatan temporal yang intermiten.

63
Voltase dari IED maksimal pada eletroda temporal anterior sphenoidal
(T1-T2).
Gelombang epileptiform dengan voltase yang maksimal pada
sadapan temporal lateral dapat dilihat, namun, keunggulannya harus
meningkatkan kecurigaan adanya generator temporal neokortikal atau
ekstra mesial. Pada hampir sepertiga pasien, IED dapat bialteral. TIRDA
terlihat hanya pada sebagian kecil pasien, tetapi ketika ada, sangat terkait
dengan epilepsi lobus temporal. Karakteristik EEG iktal pada epilepsi
lobus temporal mesial terdiri dari aktivitas teta ritmik unilateral 5-9 Hz yang
maksimal pada sadapan elektroda pada temporal anterior.
Gambar 2.23. Gambaran EEG pada Benign Epilepsy With Centrotemporal

Spike.

64
Pola ini tampak sekitar 30 detik setelah munculnya onset klinis.
Perlambatan fokal post iktal atau atenuasi pada sisi mulainya terjadi
bangkitan lebih umum terlihat pada epilepsi lobus temporal mesial
dibandingkan dengan bangkitan parsial yang berasal dari luar lobus
temporal. Gambaran EEG pada epilepsi lobus temporal neokortikal
cenderung untuk menjadi terdistribusi lebih luas dan kurang spesifik
dibandingkan dengan epilepsi lobus temporal mesial. IED lebih cebderung
tampak pada temporal lateral, tetapi hal ini dapat sulit membedakannya
dengan IED pada epilepsi lobus temporal mesial.
Gambar 2.24. Gambaran EEG Interiktal pada Epilepsi Lobus Temporal.


65
(A)
(B)
Gambar 2.25. Gambaran EEG Iktal Pada Epilepsi Lobus Temporal. (A).
Average referential montage. (B). Longitudinal bipolar montage.

66
Pola iktal terdistribusi luas pada hemisfer saat terjadinya bangkitan dan
terdiri dari aktivitas delta ritmik polimorfik yang tidak teratur. Penyebaran
ke hemisfer kontralateral cenderung untuk berkembang lebih awal dan
lebih sering dibandingkan dengan epilepsi lobus temporal mesial (Singh,
2016).
Epilepsi lobus frontal sering kurang memiliki gambaran lateralisasi
atau lokalisasi pada sadapan kulit kepala. Seringkali, terutama pada
epilepsi lobus fontal mesial, tidak ada korelasi elektrografi pada elektroda
kulit kepala. IED, ketika ada, dapat terjadi bilateral sinkron, multifokal, atau
lateral ke lobus temporal. Pasien dengan epilepsi lobus frontal mesial
dapat mengalami teta garis tengah berirama selama terjaga atau pelepasa
sinkron pada frontal bilateral. Hal ini penting untuk menyingkirkan periode
mengantuk dan aktivasi mental selama mengevaluasi aktvitas irama teta.
IED pada midline atau frontocentral dapat terlihat pada elektroda Fz,Cz,
F3 dan F4, tetapi sekali lagi perlu dibedakan dari kondisi tidur dan
mengantuk. IED pada korteks frontal dorsolateral lebih cenderung untuk
muncul dan lateralisasi. Onset iktal untuk bangkitan lobus frontal
merupakan tantangan karena adanya artefak otot yang terlihat dengan
aktivitas hipermotor. Kadang-kadang, pola bangkitan dapat terlihat pada
elektroda midline dimana aktivitas EMG minimal. Aktivitas delta
epileptiform berirama dapat terlihat pada awal bangkitan lobus frontal
dorsolateral. Sekitar 25 % pasien yang dilakukan pembedahan untuk
epilepsi lobus frontal mengalami pelepasan frekuensi beta yang fokal

67
pada awal bangkitan yang dilihat pada sadapan EEG. Munculnya aktivitas
beta yang fokal berkorelasi dengan kontrol bangkitan paska pembedahan
(Singh, 2016).
Gambar 2.26. Gambaran EEG Iktal pada Epilepsi Lobus Temporal

pada longitudinal bipolar montage.
Dikutip dari: Singh, M. 2016. EEG of Epilepsy. In: Husain, A.M., ed.
Practical Epilepsy. Demos Medical Publishing. New York. Pp 122-135.
Epilepsi lobus parietal kurang umum dibandingkan epilepsi lobus
temporal atau frontal. Pemeriksaan EEG kulit kepala yang konvensional
memiliki kegunaan yang terbatas dalam kasus-kasus ini karena pelepasan
jarang terlokalisasi. Pelepasan interiktal dapat memproyeksikan ke regio
frontal atau oksipital, menyebabkan lokalisasi yang salah. Sinkronisasi
bilateral sekunder dari pelepasan interiktal telah dilaporkan pada lebih dari
30 % pasien yang menjalani pembedahan. Bangkitan juga jarang
terlokalisasi, meskipun bisa disamaratakan.

68
Gambar 2.27. Gambaran EEG Interiktal pada Epilepsi Lobus Frontal.

Gelombang spikes pada oksipital yang terinduksi secara spontan
atau melalui stimulasi fotik merupakan kelainan utama pada epilepsi lobus
oksipital idiopatik. Namun, penting untuk diingat bahwa gelombang spikes
pada oksipital dapat terjadi normalnya pada 0,9 % anak usia prasekolah.
Perlambatan pada oksipital ipsilateral lebih umum dibandingkan dengan
gelombang spikes pada epilepsi lobus oksipital kritogenik atau
simptomatik. Hal ini dapat muncul sebagai irama asimetris yang fisiologis
seperti gelombang alfa, lambda, gelombang pada saat stimulasi fotik, atau
postive occipital sharp transients of sleep (POSTS). Manifestasi iktal
dalam bentuk aktivitas cepat yang paroksismal, gelombang spikes yang
cepat, atau keduanya, terlokalisasi pada regio oksipital dengan

69
penyebaran yang bertahap ke regio anterior dan generalisasi dengan
pelepasan gelombang spikes (Singh, 2016).
Gambar 2.28. Gambaran EEG Iktal pada Epilepsi Lobus Oksipital.

II.3.8.2. Gambaran EEG pada Epilepsi Umum
Gambaran EEG klasik pada epilepsi tipe absans pada anak-anak
adalah pelepasan gelombang spikes and lambat dengan frekuensi 3 Hz
(rentang 2,5-5 Hz) dengan defleksi negatif yang memiliki amplitudo yang
tinggi dan menyebar secara umum. Pelepasan paling menonjol tampak
pada regio frontal atau regio frontocentral. OIRDA yang menonjol mungkin
juga tampak pada anak-anak antara usia 6 hingga 10 tahun. OIRDA dapat
dibedakan dari gambaran gelombang lambat pada usia muda dengan
persistensinya, gangguan irama alfam dan voltase yang tinggi.
Hiperventilasi dapat memunculkan pelepasan pada 95 % pasien. Respons

70
photoparoxysmal mungkin juga dapat terjadi tetapi tidak umum terjadi.
selama tidur, gelombang spikes yang kompleks mungkin muncul polifasik
yang mucul pada arsitektur tidur yang normal.
Gambar 2.29. Gambaran EEG Interiktal pada Epilepsi Tipe Absans.

Pelepasan iktal mirip dengan pelepasan interiktal, tetapi lebih lama,
kecuali kalau menyebabkan bangkitan umum tonik-klonik. Pelepasan
paling cepat pada beberapa detik pertama dengan perlambatan bertahap
saat aktivitas bangkitan berakhir, yang diikuti dengan pengembalian cepat
ke irama dasar yang normal. Epilepsi tipe absans pada masa remaja
memiliki gambaran EEG iktal dan interiktal seperti yang disebutkan
sebelumnya kecuali adanya polyspike wave discharges (PSW) yang lebih
umum tampak pada kondisi tersebut. Aktivitas OIRDA biasanya tidak
tampak pada epilpesi tipe absans pada remaja (Singh, 2016).

71
Gambar 2.30. OIRDA pada anak-anak dalam longitudinal bipolar montage.

EEG sangat sensitif untuk melihat pelepasan interiktal pada pasien
epilepsi mioklonik pada remaja yang tidak mendapatkan pengobatan.
Biasanya menunjukkan aktivitas irama dasar yang normal dengan
gelombang PSW yang muncul paroksismal, umum, simetris bilateral
dengan frekuensi 4-6 Hz.
Pelepasan tersebut mirip dengan gelombang spike umum pada
epilepsi tipe absans lebih menonjol [ada regio frontocentral. Polyspikes
dapat terjadi secara independen atau dalam jangka panjang yang
berlangsung hingga beberapa detik yang dapat diikuti gelombang lambat
yang tidak teratur dengan amplitudo tinggi dengan frekuensi 2-5 Hz yang
bercampur dengan gelombang spikes.

72
Gambar 2.31. Gambaran EEG pada Epilepsi Tipe Absans pada saat
hiperventilasi.
Stimulasi fotik dapat merangsang pelepasan pada sekitar 40 %
pasien. Sekitar separuh pasien telah terbukti memiliki IED umum asimetris
atau fokal pada rekaman yang berkepanjangan. Pada saat iktal, bangkitan
mioklonik berhubungan dengan polyspikes atau semburan PSW yang
mirip dengan pelepasan interiktal yang dideskripsikan sebelumnya.
Kadang-kadang, frekuensi pada spikes yang multipel tampak lebih tinggi
sekitar 10-16 Hz, dengan pelepasan yang disertai dengan klinis yang
kacau. Bangkitan umum tonik-klonik dapat didahului oleh sentakan
mioklonik yang berulang-ulang, menghasilkan pola yang dikenal sebagai

73
klonik-tonik-klonik. Gambaran EEG selama bangkitan ini menunjukkan
gelombang spikes dengan frekuesni 10-16 Hz yang diikuti dengan
aktivitas ritmik yang cepat dan difus (sesuai dengan fase tonik), dan diikuti
dengan pelepasan gelombang lambat yang ritmik (sesuai dengan fase
klonik) (Singh, 2016).
Gambar 2.32. Gambaran EEG Iktal pada Juvenile Myoclonic Epilepsy.

Lennox-gastaut syndrome (LGS) merupakan sindrom epilepsi yang
berat dimana terdapat beberapa tipe bangkitan yang disertai dengan
adanya gangguan fungsi kognitif. Gambaran EEG interiktal menunjukkan
adanya perlambatan pada irama dasar. IED biasanya merupakan
pelepasan gelombang spike lambat yang umum.

74
(A)
(B)
Gambar 2.33. Gambaran EEG Iktal pada Epilepsi Umum Tonik-Klonik. (A).
Fase tonik. (B). Fase klonik.

75
Gambar 2.34. Gambaran EEG Interiktal pada Lennox-Gastaut Syndrome.

Frekuensi dari gelombang spike tersebut kurang dari 2,5 Hz, untuk
membedakan mereka dengan pelepasan yang tampak pada epilepsi tipe
absans. Kadang-kadang, IED dapat muncul lateral, tetapi lateralisasi
dapat bervariasi bergantung pada pelepasannya. Terdapat beberapa tipe
bangkitan yang dapat terjadi pada LGS. Bangkitan tonik biasanya
bermanifestasi sebagai electrodecrement pada EEG. Electrodecrement
terdiri dari supresi dari aktivitas irama dasar dan munculnya aktivitas
dengan frekuensi cepat yang memiliki amplitudo yang rendah. Bangkitan
absans yang tidak khas menunjukkan aktivitas yang panjang dan umum
dari aktivitas gelombang spike lambat, yang serupa dengan IED.

76
Bangkitan atonik memiliki aktivitas gelombang spike lambat yang serupa
(Singh, 2016).
Gambar 2.35. Gambaran EEG Iktal pada Lennox-Gastaut Syndrome.

West syndrome merupakan sindrom epilepsi yang muncul pada
usia muda, biasanya mulai pada tahun pertama kehidupan. Bangkitan
yang khas adalah spasme infantile, dan gambaran EEG interiktal
menujukkan karakteristik gambaran kompleks gelombang spike yang
multifokal dan gelombang spike yang kacau dan memiliki amplitudo yang
tinggi. Pola ini dikenal dengan hypsarrythmia. Gambaran EEG selama
spasme mirip dengan gambaran EEG pada bangkitan tonik yang
dideskripsikan sebelumnya (Singh, 2016).

77
Gambar 2.36. Gambaran EEG Interiktal pada West Syndrome.

II.3.9. Quantitative EEG
Pemeriksaan Quantitative EEG (QEEG) telah menjadi alat untuk
suatu penelitian selama beberapa dekade, tetapi baru-baru ini saja
tersedia untuk praktik klinis. Namun, kegunaan klinisnya masih terbatas,
oleh karena itu QEEG bukan merupakan pemeriksaan rutin. Sekilas,
akuisisi sinyal digital memungkinkan dilakukan analisis kuantitatif, yang
memungkinkan interpretasi hasil EEG yang lebih objektif, dan tidak
bergantung pada pengalaman dan menghindari bias dari interprestasi
dokter. Namun, perhitungan menurunkan jumlah data yang

78
dipertimbangkan dalam menginterpretasikan informasi, oleh karena itu
dapat menurunkan beberapa dari kekuatan diagnostik dari penelitian
tersebut. Juga, temuan yang terhitung mungkin tidak signifikan untuk
pasien. Amplitudo yang tidak simetris hingga 50 % merupakan temuan
yang normal untuk irama dasar pada regio posterior dalam keadaan
sadar. Besarnya perbedaan ini akan menonjol pada analisis frekuensi
digital namun tidak penting untuk interpretasi klinis dari rekaman tersebut.
QEEG seharusnya digunakan sebagai alat pendukung daripada
sebagai pengganti analisis EEG secara visual. Tidak ada yang mampu
menggantikan kemampuan analisis jaringan saraf sendiri ; QEEG
seharusnya diinterpretasi dengan perspektif seperti ke asal matematika
mereka dan batasannya (Misulis and Head, 2003)
Analisis digital dimulai dengan konversi dari analog ke digital.
Informasi dari setiap saluran dikonversikan secara bebas kemudian
disimpan dan dimanipulasi. Montage dibuat dengan membandingkan
voltase sinyal dari satu saluran dengan yang lain atau lebih. Seperti
contoh, montage bipolar longitudinal mungkin dibuat pertama sekali
dengan membagikan sinyal dari F3 dengan sinyal dari Fp1 dan
sebagainya. Biasanya, data saluran asli disimpan bersamaan dengan
petunjuk ke algoritma interpetif, sehingga hal ini dapat dipilih kembali pada
waktu yang lain. Penyaringan dilakukan dengan respons frekuensi yang
luas.

79
Deteksi gelombang spike merupakan gambaran analisis sinyal
digital yang paling berguna. Perangkat yang digunakan untuk mendeteksi
gelombang spike digunakan untuk melakukan analisis frekuensi dan
amplitudo pada rekaman EEG untuk mengidentifikasi epoch yang
mungkin mengandung gelombang epileptiform spike. Perangkat tersebut
cendrung keliru pada sisi deteksi, sehingga peristiwa yang tersorot
mungkin bukan gelombang spike yang sebenarnya; artefak dan aktivitas
fisiologis yang lebih menonjol. Meskipun demikian, perangkat yang dipakai
untuk mendeteksi gelombang spike memungkinkan jumlah EEG untuk
dinilai. Seorang neurophysiologist harusnya menilai EEG sebelum dan
setelah gelombang spike jika terdapat perubahan kondisi, potensial untuk
artefak, dan peristiwa iktal (Misulis and Head, 2003)
Analisis power spectal merupakan salah satu aplikasi pertama dari
analisis EEG digital. Hal ini melibatkan pemisahan sinyal EEG menjadi
frekuensi dasar, yang digunakan untuk menentukan jumlah setiap
frekuensi dalam suatu rekaman EEG. Data ditampilkan sebagai power dari
fungsi frekuensi (Misulis and Head, 2003).
Brain mapping merupakan tampilan dari data frekuensi secara
topografis seperti pada gambar II.37. Brain mapping paling berguna untuk
mendeteksi asimetris kecil yang akan mendukung adanya lesi struktural.
Dalam hal ini, analisis digital lebih sensitif dibandingkan analisis visual
untuk mendeteksi perubahan yang halus. Brain mapping digunakan
terutama untuk pasien dengan bangkitan dan pasien dengan demensia.

80
Pada pasien yang mengalami bangkitan, brain mapping dapat membantu
identifikasi area dari aktivitas epileptiform yang meningkat yang
mengiindikasikan adanya fokus yang menyebabkan bangkitan. Pada
demensia, QEEG dapat meningkatkan sensitivitas pemeriksaan EEG rutin
untuk mendeteksi perlambatan ringan yang mendukung adanya demensia
organik daripada pseudodemensia.
Kelainan serebrovaskular telah diteliti melalui QEEG karena adanya
perubahan pada EEG yang segera, sebaliknya abnormalitas pada
pemeriksaan pencitraan mungkin tidak menjadi bukti selama beberapa
hari. Walaupun hal ini secara akademis menarik, informasi EEG saat ini
tidak memiliki kegunaan klinis dalam perawatan rutin pada pasien stroke
akut atau transient ischemic attack (TIA). Mungkin dimasa depan, EEG
akan membantu menentukan apakah pasien memerlukan trombolitik,
sejak gambaran EEG mungkin menjadi berbeda pada otak yang
mengalami reperfusi dibandingkan dengan otak yang tetap mengalami
iskemik (Misulis and Head, 2003).
II.3.10. Hubungan Gambaran EEG Terhadap Terapi Antiepilepsi
Perubahan gambaran EEG karena pemakaian obat-obat
antiepilepsi harus dibagi karena efek dosis terapeutik terhadap aktivitas
irama dasar dan morfologi gelombang spikes serta efek overdosis,
intoksikasi dan penghentian obat-obat antiepilepsi terhadap gambaran
EEG. Pada umumnya obat-obat antiepilepsi memperlambat frekuensi
irama dasar di regio oksipital bahkan dengan kadar serum non toksik dan

81
meningkatkan persentase power pada gelombang teta dan gelombang
delta baik secara visual maupun dengan analisis kuantitatif.
Gambar 2.37. Brain Maps Pada Anak dan Dewasa Saat Mata Tertutup Pada
Kondisi Awal Istirahat.
Dikutip dari : Kaiser, D.A. 2006. What Is Quantitative EEG?. Journal of
Neurotheraphy. 10 (4) : 37-52.
Perubahan tersebut berkorelasi dengan efek kognitif dan keluhan
subjektif. Efek terhadap gelombang spikes pada interiktal bervariasi

82
dengan korelasi positif antara frekuensi bangkitan dan jumlah gelombang
spikes pada beberapa pasien (Bauer and Bauer, 2011).
Berbeda dengan pemakaian barbiturat dan golongan
benzodiazepine, dimana gambaran EEG menunjukkan tidak ada
peningkatan pada aktivitas cepat dengan pembacaan EEG secara visual.
Pemakaian fenitoin meningkatkan power pada gelombang alfa dan
gelombang delta dengan kadar obat didalam darah pada rentang normal
dan tanpa adanya tanda intoksikasi. Dilaporkan bahwa tidak terdapat
perubahan, peningkatan atau penurunan gelombang spikes setelah
pemakaian fenitoin. Tidak terdapat perubahan pada aktivitas irama dasar
yang terjadi setelah dosis fenitoin diturunkan. Penghentian obat-obat
antiepilepsi rutinnya digunakan sebagai metode untuk merangsang
terjadinya bangkitan pada pemantauan epilepsi secara intensif dan tidak
ada informasi yang diperoleh melalui prosedur tersebut untuk melihat zona
mulanya bangkitan. Hal yang sama juga dilaporkan setelah penghentian
karbamazepin dan asam valproat. Pada kadar yang toksik, fenitoin dapat
menyebabkan abnormalitas aktivitas gelombang delta yang difus dan
gelombang lambat yang paroksismal. Hal tersebut juga ditemukan pada
kasus ensefalopati kronis dengan kadar serum yang mendekati normal
(Bauer and Bauer, 2011)
Pemakaian karbamazepin dilaporkan dapat meningkatkan
perlambatan difus. Besser dkk pada tahun 1992 melaporkan tidak
ditemukan korelasi antara kadar serum karbamazepin dengan

83
peningkatan power pada gelombang alfa dan gelombang delta. Lebih
jauh, perlambatan yang tampak pada EEG tidak berhubungan dengan
meningkatnya frekuensi bangkitan. Hiponatremia berat yang terjadi pada
2,8 % pasien yang diberikan karbamazepin, efek samping tersebut
mungkin berkontribusi terhadap perkembangan perlambatan difus pada
EEG. Aktivitas umum yang paroksismal termasuk gelombang spikes
mungkin dapat meningkat. Gelombang fokal spikes yang sudah ada
sebelumnya bisa meningkat atau tidak mengalami perubahan setelah
pemakaian karbamazepin. Adanya gelombang epileptiform yang baru
setelah pemakaian karbamazepin masih sedang diamati, dan adanya
gelombang spikes dapat disertai dengan adanya eksaserbasi bangkitan.
Overdosis karbamazepin mungkin juga dapat mengeksaserbasi bangkitan.
Akan tetapi, beberapa antiepilepsi yang lain dapat memperburuk
bangkitan. Overdosis hanya mewakili satu dari tiga kemungkinan
penyebab. Karbamazepin diklaim memiliki efek samping terhadap
neuropsikologis yang lebih sedikit dibandingkan phenobarbital. Akan
tetapi, karbamazepin memiliki efek samping terhadap fungsi kognitif yang
secara signifikan tidak berbeda dengan pemakaian fenitoin. Tanda klinis
akibat keracunan karbamazepin yang akut yaitu dijumpai ataxia,
nystagmus, diplopia, mengantuk, dan perlambatan yang difus pada
gambaran EEG. Kondisi koma menandakan adanya intoksikasi yang berat
dan EEG dapat memburuk menjadi pola burst-supression yang disertai
dengan mioklonus. Pemakaian okskarbazepin yang analog dengan

84
karbamazepin, menunjukkan adanya perubahan gambaran EEG yang
ditandai dengan adanya gelombang spikes yang umum yang tidak tampak
sebelum diberikan obat tersebut dan kadang disertai dengan
memburuknya tipe bangkitan umum (Bauer and Bauer, 2011)
Pemakaian asam valproat pada dosis biasa tidak berubah secara
signifikan pada aktivitas irama dasar pada EEG. Dengan analisis EEG
yang telah diproses menunjukkan adanya penurunan sinkronisasi pada
frekuensi delta dan theta. (Clemens, 2008). Perubahan yang paling
penting terdiri dari menurunnya atau bahkan hilangnya gelombang spikes
umum bersamaan dengan menurunnya frekuensi bangkitan. Gelombang
spikes yang fotosensitif juga menghilang setelah pemakaian asam
valproat. Intoksikasi asam valproat kadang-kadang disertai dengan
adanya perlambatan difus yang dipertimbangkan disebabkan oleh karena
adanya interaksi obat. Perbedaan antarindividu yang sangat besar telah
diamati dengan keracunan valproate akut. Mengantuk, stupor, dan koma
bisa terjadi pada dosis asam valproat yang normal, dengan atau tanpa
perubahan metabolik seperti hiperamonemia dan kadar carnitine yang
rendah. Dalam mendiagnosis ensefalopati yang terkait dengan pemakaian
asam valproat, EEG memainkan peran yang sangat pentng. Yang ditandai
dengan perubahan yang dramatis pada rekaman yang berurutan dengan
terjadinya aktivitas gelombang lambat bertegangan tinggi yang sinkron
secara bilateral. Laporan kasus yang ada melaporkan mengenai
ensefalopati akibat pemakaian asam valproat yang menunjukkan adanya

85
gelombang trifasik pada EEG. Gagal hati yang fatal setelah pemakaian
asam valproat telah dilaporkan. Tidak ada indikasi bahwa rekaman EEG
yang berulang kali dapat menyulut komplikasi yang berbahaya ini.
Walaupun asam valproat semakin banyak digunakan dalam penanganan
status epileptikus, zat itu dengan sendirinya dapat memicu status
epileptikus tipe tonik (Bauer and Bauer, 2011).
Pada penelitian yang dilakukan pada 136 pasien yang menderita
epilepsi yang bertujuan untuk melihat perubahan gambaran EEG setelah
diberikan terapi antiepilepsi, dimana pada kelompok pasien yang
mendapat karbamazepin menunjukkan peningkatan absolute band power
pada gelombang teta dan menurunkan rerata frekuensi alfa. Pada pasien
yang mendapat okskarbazepin tidak mempengaruhi power tetapi
menurunkan rerata frekuensi alfa. Pada pasien yang mendapat asam
valproat menunjukkan adanya penurunan power pada gelombang delta,
teta dan alfa tetapi tidak mengubah power gelombang beta dan rerata
frekuensi alfa. Pada pasien yang mendapat lamotrigin hampir menurunkan
power pada seluruh gelombang baik alfa, beta, teta dan delta dan juga
meningkatkan rerata frekuensi alfa. Berdasarkan analisa statistik
ditemukan perbedaan yang signifikan mengenai perubahan gambaran
EEG secara kuantitatif pada kelompok pasien yang mendapat asam
valproat dan lamotrigin. dan ditemukan hasil yang tidak signifikan pada
kelompok yang mendapat karbamazepin dan okskarbazepin (Clemens
dkk, 2006)

86
Pada penelitian lain yang melibatkan 138 pasien yang bertujuan
untuk melihat perubahan gambaran EEG setelah pemberian/pengentian
terapi antiepilepsi yang dinilai secara kuantitatif, dimana dibagi kedalam 4
kelompok. 20 pasien memulai terapi antiepilepsi, 12 pasien menghentikan
terapi antiepilepsi, 33 pasien mendapatkan terapi dengan dosis yang
terkontrol dan 73 pasien sehat. Dari hasil didapat bahwa pada kelompok
yang memulai terapi antiepilepsi mengalami penurunan yang signifikan
pada frekuensi puncak dari irama EEG, dan pada kelompok yang
menghentikan obat antiepilepsi mengalami peningkatan frekuensi puncak
yang signifikan dibandingkan dengan kontrol. Untuk power pada
gelombang teta dan gelombang delta tidak ditemukan perbedaan yang
signifikan pada masing-masing kelompok (Salinsky dkk, 2003).
II.3.11. Hubungan Gambaran EEG Terhadap Respons Terapi
Antiepilepsi
Penelitian di Taiwan pada tahun 2017 yang melibatkan 20
penderita epilepsi melaporkan bahwa apha power band yang dinilai
melalui analisis EEG pada penderita epilepsi mengalami penurunan power
secara signifikan pada kelompok penderita yang memiliki respons yang
efektif terhadap terapi antiepilepsi dibandingkan dengan yang tidak efektif
terhadap terapi antiepilepsi. Pada penelitian tersebut melaporkan bahwa
meningkatnya power pada gelombang alfa kelompok yang efektif setelah
diberikan terapi antiepilepsi menunjukkan performa kognitif yang lebih baik

87
dan kontrol bangkitan yang lebih baik dibandingkan dengan kelompok
yang tidak efektif (Ouyang dkk, 2017)
Penelitian lain yang dilakukan Marciani dkk melaporkan bahwa
aktivitas irama dasar pada pemeriksaan EEG setelah diberikan lamotrigine
pada pasien epilepsi menunjukkan adanya penurunan frekuensi bangkitan
yang berhubungan dengan adanya peningkatan power pada gelombang
beta dan meningkatnya reaktivitas gelombang alfa pada pemeriksaan
EEG (Ouyang dkk, 2017)
gelombang epileptiform yang dilakukan selama 24 jam sebelum dan
sesudah diberikan terapi antiepilepsi, didapatkan bahwa dari 11 pasien
yang bebas bangkitan, hanya 1 pasien yang tidak muncul gelombang
epileptiform selama 24 jam pemeriksaan, 8 pasien menunjukkan
penurunan jumlah gelombang epileptiform dibandingkan sebelum terapi, 2
pasien menunjukkan peningkatan jumlah gelombang epileptiform dan
durasi gelombang yang meningkat. Mereka menyimpulkan bahwa
modifikasi gambaran epileptiform pada EEG tidak selalu berhubungan
dengan kesan klinis (Pro dkk, 2008).
Abela dkk pada tahun 2018 melakukan penelitian yang melibatkan
63 penderita epilepsi dengan bangkitan fokal maupun epilepsi dengan
bangkitan umum dan 39 subjek yang sehat, dimana mereka melaporkan
bahwa penurunan power pada gelombang alfa ditemukan pada penderita

88
epilepsi yang memilliki kontrol bangkitan yang buruk dibandingkan dengan
penderita dengan bangkitan yang terkontrol seperti yang tampak pada
gambar 2.38.
Gambar 2.38. Perubahan Alpha Power Pada Pasien Epilepsi

Dikutip dari : Abela, E., Pawley, A.D., Tangwiriyasakul, C., Yaakub, S.N.,
Chowdhury, F.A., Elwes, R.D.C., et al. 2018. Slower alpha rhythm associates
with poorer seizure control in epilepsy. Annals of Clinical and Translational
Neurology. 6(2) : 333-343.
Hasil penelitian terbaru mengenai pemeriksaan EEG intrakranial
melaporkan bahwa gelombang alfa dibangkitkan oleh korteks anterior dan
kemudian berjalan menuju korteks bagian posterior, yang juga mendorong
gelombang alfa di talamus. Dari temuan tersebut menimbulkan hipotesis

89
apakah pergeseran power pada gelombang alfa menunjukkan adanya
disfungsi pada jaringan kortikotalamik yang luas yang termasuk korteks
frontal dan adanya gangguan dari sirkuit tersebut mungkin berhubungan
dengan sindrom klinis yang berbeda. Apakah perubahan power pada
gelombang alfa benar-benar menyebabkan kecendrungan untuk timbulnya
bangkitan mungkin membutuhkan penelitian lebih lanjut (Abela dkk, 2018).

90
II.4. KERANGKA TEORI
EPILEPSI
Ketidakseimbangan antara neurotransmitter

eksitasi dan inhibisi
Hipereksitabilitas sel saraf
Gambaran Epileptiform Umum pada EEG Gambaran Epileptiform Fokal Pada EEG
- 3 Hz Spike and wave discharges - Spikes
- Polyspikes and wave discharges - Sharp waves
- Slow spike wave discharges - Multiple spike complexes
- Generalized paroxysmal fast activity - Spike-wave complexes
- Photo Paroxysmal Responses (PPR) - Polyspike wave complexes
OBAT ANTIEPILEPSI RESPONS TERAPI
Perubahan Gambaran EEG Pada kelompok yang efektif

secara visual dan analisis Klinis : Frekuensi bangkitan
kuantitatif : menurun/bebas bangkitan
Secara umum obat-obat EEG : Gelombang epileptiform
antiepilepsi memperlambat berkurang/menghilang
frekuensi irama dasar pada (Pro dkk, 2008; Gunawan dkk, 2019)
regio oksipital pada kadar
nontoksik dan meningkatnya
persentase power dari
gelombang theta dan delta
melalui analisis kuantitatif.

91
II.5. KERANGKA KONSEP
GAMBARAN
ELEKTROENSEFALOGRAFI
RESPONS TERAPI
INTERIKTAL SETELAH 1
ANTIEPILEPSI
BULAN DIBERIKAN TERAPI
ANTIEPILEPSI

92
BAB III
METODE PENELITIAN
III.1. TEMPAT DAN WAKTU
Penelitian dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan dari tanggal
4 Juli 2019 sampai dengan 4 Januari 2020.
III.2. SUBJEK PENELITIAN
Subjek penelitian diambil dari populasi penderita rumah sakit.
Penentuan subjek penelitian dilakukan menurut metode sampling non
random secara konsekutif.
III.2.1. Populasi Sasaran
Semua penderita epilepsi yang berobat jalan di poliklinik neurologi
RSUP Haji Adam Malik Medan yang ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan elektroensefalografi.
III.2.2. Populasi Terjangkau
Semua penderita epilepsi yang berobat jalan di poliklinik neurologi
RSUP Haji Adam Malik Medan pada bulan Juli 2019 sampai dengan
Januari 2020.
III.2.3. Besar Sampel
Semua penderita epilepsi yang ditentukan menurut metode
sampling konsekutif yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
Ukuran sampel dihitung menurut rumus (Lemeshow dkk, 1990) :
92

93
n
Z (1 / 2 ) Po (1  Po )  Z (1  ) ) Pa (1  Pa )  2
Po  Pa 2
Z (1 / 2) = deviat baku alpha. utk  = 0,05 maka nilai baku normalnya
1,96
Z (1  ) = deviat baku betha. utk  = 0,10 maka nilai baku normalnya
1,282
P0 = proporsi penderita epilepsi sebesar=0,1156 (11,56%)(Proporsi
RSUP HAM 2018)
Pa = proporsi penderita epilepsi yang diteliti, sebesar 0,3656
(36,56%)
P0  Pa = bedaproporsi yang bermakna ditetapkan sebesar 0,25
Maka sampel minimal untuk penelitian ini sebanyak 25 orang.
III.2.4. Kriteria Inklusi
1. Semua penderita epilepsi idiopatik yang baru didiagnosa dengan
epilepsi dan memiliki bangkitan yang belum terkontrol dengan obat
antiepilepsi, berusia ≥ 18 tahun yang berobat jalan di Poliklinik
Neurologi RSUP Haji Adam Malik Medan
2. Memberikan persetujuan untuk ikut serta dalam penelitian ini.

94
III.2.5. Kriteria Eksklusi
1. Pasien yang mengalami bangkitan yang disebabkan oleh kelainan
intrakranial dan ekstrakranial yang ditegakkan dengan anamnesis,
pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan laboratorium.
III.3. BATASAN OPERASIONAL
1. Epilepsi adalah gangguan otak yang ditandai oleh adanya faktor
predisposisi secara terus menerus untuk terjadinya suatu bangkitan
epileptik, dan juga ditandai oleh adanya faktor neurobiologis,
kognitif, psikologis, dan konsekuensi sosial akibat kondisi tersebut
(Octaviana dkk, 2017).
Cara ukur : Anamnesis, pemeriksaan neurologis, pemeriksaan
penunjang.
Alat Ukur : EEG
Hasil Ukur : Ya/Tidak
Skala Ukur : Nominal
2. Terapi Antiepilepsi adalah pemberian obat antiepilepsi dengan
tujuan untuk mengontrol terjadinya bangkitan (Oster dkk, 2012).
Pada penelitian ini semua penderita epilepsi diberikan jenis obat
antiepilepsi sesuai dengan tipe bangkitan yang dialami dengan
mempertimbangkan efek samping obat dan faktor psikososial
seperti usia, jenis kelamin, dan biaya obat tersebut.

95
3. Respons Terapi Antiepilepsi adalah reaksi terhadap pemberian
obat antiepilepsi. Dikatakan respons terapi yang efektif jika terjadi
penurunan frekuensi bangkitan lebih dari 50 % dibandingkan
dengan kondisi awal sebelum diberikan terapi dan dikatakan
respons terapi yang tidak efektif jika penurunan frekuensi bangkitan
kurang dari 50 % dibandingkan dengan kondisi awal sebelum
diberikan terapi (Ouyang dkk, 2017).
Cara Ukur : Anamnesis dan pemeriksaan neurologis
Alat Ukur : Catatan Harian Tentang Serangan Kejang Epilepsi
Hasil Ukur : Efektif/Tidak Efektif
4. Bangkitan Karena Kelainan Ekstrakranial adalah bangkitan yang
terjadi akibat gangguan fungsi otak yang disebabkan oleh karena
gangguan metabolik, gangguan elektrolit, kekurangan oksigen,
hipoglikemia, obat-obatan, alkohol dan kelainan metabolisme
(Oster dkk, 2012).
Cara ukur :Anamnesis, pemeriksaan neurologis.
5. Bangkitan Karena Kelainan Intrakranial adalah bangkitan yang
terjadi akibat ganguan fungsi otak yang bisa disebabkan oleh
karena tumor, kelainan vaskular, trauma, infeksi , kongenital dan

96
karena kelainan genetik yang menyebabkan kelainan pada struktur
susunan saraf pusat (Oster dkk, 2012)
Cara ukur : Anamnesis dan pemeriksaan neurologis
6. Gambaran Elektroensefalografi Interiktal adalah rekaman
elektroensefalografi yang direkam diantara waktu terjadinya
bangkitan, dimana sering dilakukan pada praktik klinis. (Fernandez-
Torre, 2010)
Cara Ukur : Perekaman Gelombang EEG
Alat Ukur : EEG
Hasil Ukur : Normal/Abnormal
Penilaian EEG secara kualititatif menilai apakah gambaran
EEG normal atau abnormal. Gambaran EEG normal berarti tidak
ditemukan aktivitas abnormal, tapi mungkin ditemukan varian yang
dapat ditemukan pada kelompok orang sehat dan kelompok pasien
(Nizmah, 2018).
Gambaran EEG yang abnormal dapat berupa gelombang
epileptiform dan gelombang non epileptiform.
Berdasarkan Pedoman Tatalaksana Epilepsi Kelompok Studi
Epilepsi PERDOSSI pada tahun 2014, gambaran EEG dikatakan
abnormal bila terdapat

97
 Irama dasar yang lambat (≥6Hz<8Hz untuk dewasa)
 Irama dasar lambat (<6 Hz untuk dewasa)
 Perlambatan intermitten, menyeluruh (generalized)
 Perlambatan intermitten pada suatu region/ lateralisasi
satu hemisfer
 Eksesif beta
 Asimetri (perbedaan amplitudo yang >50% antar sisi
yang homolog)
 Terdapat gelombang epileptiform (gelombang tajam,
paku, paku ombak, polyspike, hypsarrhythmia, Spike and
Wave Complex ,Slow Spike and Wave Complex)
 Terdapat bangkitan EEG
 Terdapat ‗periodik kompleks‘
 Terdapat perlambatan kontinu, baik regional maupun
menyeluruh.
Pada penelitian ini menilai gambaran EEG secara kualitatif
untuk melihat apakah terdapat perubahan gambaran EEG setelah
diberikan terapi antiepilepsi.
III.4. RANCANGAN PENELITIAN
Penelitian ini bersifat deskriptif analitik dengan metode
pengumpulan data secara potong lintang dengan sumber data yang

98
diperoleh merupakan data primer dari semua penderita epilepsi yang
berobat jalan di Poliklinik Neurologi RSUP Haji Adam Malik Medan.
III.5. PELAKSANAAN PENELITIAN
III.5.1. Instrumen
a. Gambaran Elektroensefalografi diperoleh dengan melakukan
perekaman menggunakan mesin elektroensefalografi merk Viasys
Healthcare dengan NicoletOne vEEG System, dimana elektroda
dipasang pada kulit kepala dengan sistem internasional 10-20.
Hasilnya akan dibacakan oleh Spesialis Saraf.
b. Penilaian respons terapi dinilai dengan menggunakan catatan
harian tentang serangan kejang epilepsi yang diberikan kepada
pasien untuk mengetahui frekuensi bangkitan selama diterapi
dengan obat antiepilepsi.
III.5.2. Pengambilan Sampel
Semua penderita epilepsi yang telah ditegakkan dengan
anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan
elektroensefalografi (EEG) yang berobat jalan di poliklinik neurologi RSUP
Haji Adam Malik Medan diambil secara konsekutif dan yang memenuhi
kriteria inklusi serta tidak ada kriteria eksklusi diikutkan kedalam penelitian
ini, setelah itu diberikan terapi antiepilepsi sesuai dengan tipe bangkitan

99
yang dialami. Kemudian pasien diberikan catatan harian tentang serangan
kejang epilepsi untuk menilai frekuensi bangkitan setelah diberikan
antiepilepsi dan 1 bulan kemudian pasien dilakukan pemeriksaan EEG
ulang untuk melihat rekaman EEG setelah diberikan terapi antiepilepsi
dan rekaman EEG kemudian dinilai secara kualitatif.

100
III.5.3. Kerangka Operasional
Penderita Epilepsi
Idiopatik
Anamnesis
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan EEG
Kriteria Inklusi Kriteria Eksklusi
Pemberian Terapi
Antiepilepsi
Pemeriksaan EEG ulang 1 Penilaian Respons Terapi

bulan setelah diberikan Antiepilepsi dengan Catatan Harian
Tentang Serangan Kejang Epilepsi
terapi
Analisis Data
Hasil

101
III.5.4. Variabel yang Diamati
Variabel Bebas : Respons terapi antiepilepsi
Variabel Terikat : Gambaran Elektroensefalografi Interiktal
III.5.5. Analisa Statistik
Data hasil penelitian akan dianalisa secara statistik dengan bantuan
program komputer Windows SPSS (Statistical Product and Science
Service). Analisis dan penyajian data dilakukan sebagai berikut :
1. Untuk melihat gambaran karakteristik demografi pasien epilepsi
yang berobat jalan di Poliklinik Neurologi RSUP Haji Adam Malik
Medan disajikan dalam bentuk tabulasi dan dideskripsikan.
2. Untuk mengetahui apakah terdapat perbedaan gambaran EEG
sebelum dan sesudah terapi antiepilepsi digunakan Uji McNemar.
respons terapi antiepilepsi pada penderita epilepsi digunakan Uji
Fisher Exact.
jenis terapi digunakan Uji Fisher Exact.
III.5.6. Jadwal Penelitian
Penelitian dilakukan pada tanggal 4 Juli 2019 sampai dengan 4
Januari 2020.
Persiapan : 4 Juli 2019 s/d 28 September 2019

102
Pengumpulan data : 30 September 2019 s/d 4 Januari 2020
Analisis data : 5 Januari 2020 s/d 7 Januari 2020
Penyusunan laporan : 8 Januari 2020 s/d 17 Januari 2020
Penyajian laporan : 30 Januari 2020
III.5.7. Biaya Penelitian
Biaya pemeriksaan Elektroensefalografi : Rp. 12.500.000,00
Biaya pencetakan lembaran pengumpulan data : Rp. 700.000,00
Biaya penulisan laporan penelitian : Rp. 500.000,00
Jumlah : Rp. 13.700.000,00
III.5.8. Personalia Penelitian
o Peneliti Utama : dr. Muhammad Taufiq Regia Arnaz
o Pembimbing : dr. Rusli Dhanu, Sp.S (K)
dr. Chairil Amin B., M.Ked (Neu),Sp.S

103
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
IV.1. HASIL PENELITIAN
IV.1.1. Karakteristik Demografi dan Klinis Subjek Penelitian
Dari keseluruhan pasien epilepsi yang berobat jalan di Poliklinik
RSUP Haji Adam Malik Medan pada periode Juli 2019 hingga Januari
2020, terdapat 25 pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi
sehingga dimasukkan dalam penelitian.
Dari 25 pasien yang menderita epilepsi yang dianalisa, kebanyakan
berjenis kelamin perempuan sebanyak 17 orang (68,0%). Rerata usia
subjek adalah 30,84 tahun dengan usia termuda 18 tahun dan usia tertua
59 tahun. Umumnya pendidikan subyek adalah SMA sebanyak 20 orang
(80,0%). Sebanyak 11 orang subjek (44,0%) tidak memiliki pekerjaan.
Suku subjek terbanyak adalah Jawa dengan jumlah 8 orang (32,0%).
Mayoritas subjek yang terlibat dalam penelitian ini dengan tipe
bangkitan umum tonik klonik dengan jumlah 20 orang (80,0%). Rerata
onset pertama kali mengalami bangkitan adalah 28,4 tahun.
Sebanyak 16 orang (64,0%) subjek yang menderita epilepsi
menerima 1 jenis terapi dan sebanyak 9 orang (36,0%) mendapatkan
lebih dari 1 jenis terapi. Respon terapi yang efektif terdapat pada 16 orang
(64%) subjek dan tidak efektif sebanyak 9 orang (36,0%).
103

104
Tabel 4.1. Karakteristik Demografi Subjek Penelitian

Karakteristik Demografi n = 25
Jenis Kelamin, n (%)
Laki-Laki 8 (32,0)
Perempuan 17 (68,0)
Usia, rerata (SD), tahun 30,84 ± 12,01
Pendidikan, n (%)
SMP 1 (4,0)
SMA 20 (80,0)
Perguruan Tinggi 4 (16,0)
Pekerjaan, n (%)
Swasta 8 (32,0)
Tidak Bekerja 11 (44,0)
Ibu Rumah Tangga 6 (24,0)
Suku, n (%)
Batak 5 (20,0)
Jawa 8 (32,0)
Karo 4 (16,0)
Mandailing 4 (16,0)
Melayu 2 (8,0)
Aceh 1 (4,0)
Nias 1 (4,0)
Sebelum pemberian terapi kebanyakan subjek memiliki gambaran
EEG yang abnormal dengan jumlah 16 orang (64,0%). Setelah pemberian
terapi, terjadi perubahan jumlah gambaran EEG, kebanyanyan dengan
gambaran normal berjumlah 15 orang (60,0%).

105
Tabel 4.2. Karakteristik Klinis Subjek Penelitian

Karakteristik Klinis n = 25
Tipe Bangkitan, n (%)
Umum Tonik Klonik 20 (80,0)
Fokal 2 (8,0)
Focal to bilateral tonic-clonic 1 (4,0)
Atonik 2 (8,0)
Onset Bangkitan, rerata tahun 28,4
Jenis Terapi, n (%)
Monoterapi 16 (64,0)
Politerapi 9 (36,0)
Respon Terapi, n (%)
Efektif 16 (64,0)
Tidak Efektif 9 (36,0)
EEG Sebelum Terapi, n (%)
Normal 9 (36,0)
Abnormal 16 (64,0)
EEG Sesudah Terapi, n (%)
Normal 15 (60,0)
Abnormal 10 (40,0)
IV.1.2. Perbedaan Gambaran EEG Sebelum dan Sesudah Terapi
Antiepilepsi
Sebelum pemberian terapi tampak bahwa terdapat 16 orang subjek
(64,0%) dengan gambaran EEG yang abnormal. Setelah dilakukan terapi,
subjek dengan gambaran EEG yang abnormal mengalami penurunan
menjadi 10 orang (40,0%). Namun, hasil analisis menggunakan uji Mc
Nemar menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang signfikan

106
antara gambaran EEG sebelum dan sesudah terapi dengan nilai p =
0,109.
Tabel 4.3. Perbedaan Gambaran EEG Sebelum dan Sesudah Terapi
Sebelum Terapi Sesudah Terapi

Gambaran EEG p
(n=25) (n=25)
Normal 9 (36,0) 15 (60,0) 0,109

Abnormal 16 (64,0) 10 (40,0)
Total 25 25
Uji McNemar
IV.1.3. Hubungan Gambaran EEG Interiktal Terhadap Jenis Terapi
Dari 16 orang subjek yang menjalani monoterapi terdapat 11 orang
(68,8 %) menunjukkan gambaran EEG yang normal, sementara itu dari 9
orang subjek yang menjalani politerapi, terdapat 4 orang (44,4%) yang
menunjukkan gambaran EEG yang normal. Hasil analisis menggunakan
uji Fisher Exact menyimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang
signifikan antara gambaran EEG interiktal sesudah pemberian terapi
antiepilepsi dengan jenis terapi dengan nilai p = 0,222.
Tabel 4.4. Hubungan Gambaran Elektroensefalografi Interiktal

Terhadap Jenis Terapi
Gambaran EEG
Jenis Terapi P
Normal Abnormal
Monoterapi 11 (68,8) 5 (31,3) 0,222
Politerapi 4 (44,4) 5 (55,6)
Total 15 10
Uji Fisher Exact

107
IV.1.4. Hubungan Gambaran Elektroensefalografi Interiktal Terhadap
Respons Terapi Antiepilepsi Pada Penderita Epilepsi
Dari 15 orang subjek yang memiliki gambaran EEG normal,
seluruhnya menunjukkan respon terapi yang efektif, sementara itu dari 10
orang subjek dengan gambaran EEG yang abnormal, hanya 1 subyek
(10%) yang menunjukkan respon terapi yang efektif. Hasil analisis
menggunakan uji Fisher Exact menyimpulkan bahwa terdapat hubungan
yang signifikan antara gambaran EEG dengan respons terapi antiepilepsi
dengan nilai p < 0,001.
Tabel 4.5. Hubungan Gambaran EEG Interiktal terhadap Respons

Terapi Antiepilepsi
Gambaran EEG Respons Terapi p
Interiktal Efektif Tidak Efektif
Normal 15 (100,0) 0 < 0,001
Abnormal 1 (10,0) 9 (90,0)
Total 16 9
Uji Fisher Exact
IV.2. PEMBAHASAN
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif analitik dengan
metode pengumpulan data secara potong lintang yang bertujuan untuk
mengetahui hubungan gambaran elektroensefalografi interiktal terhadap
respons terapi antiepilepsi pada penderita epilepsi sehingga bermanfaat
untuk memberikan informasi bahwa gambaran EEG interiktal

108
berhubungan dengan respons terapi antiepilepsi pada pasien yang
menderita epilepsi.
Pada penelitian ini, semua penderita epilepsi yang telah ditegakkan
dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologi dan
pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) yang berobat jalan di poliklinik
neurologi RSUP Haji Adam Malik Medan dan juga penderita epilepsi yang
belum terkontrol dengan obat antiepilepsi diambil secara konsekutif dan
yang memenuhi kriteria inklusi serta tidak ada kriteria eksklusi diikutkan
kedalam penelitian ini, setelah itu diberikan terapi antiepilepsi sesuai
dengan tipe bangkitan yang dialami. Kemudian pasien diberikan catatan
harian tentang serangan kejang epilepsi untuk menilai frekuensi bangkitan
setelah diberikan antiepilepsi dan 1 bulan kemudian pasien dilakukan
pemeriksaan EEG ulang untuk melihat rekaman EEG setelah diberikan
terapi antiepilepsi dan rekaman EEG kemudian dinilai secara kualitatif.
IV.2.1. Karakteristik Demografi dan Klinis Subjek Penelitian
Subjek penelitian terdiri dari 17 orang perempuan (68 %) dan 8
orang laki-laki (32 %), dengan rerata usia subjek adalah 30,84 tahun,
dengan rentang usia 18-59 tahun dan rearata onset bangkitan subjek
adalah 28,4 tahun. Temuan tersebut berbeda dengan sebagian besar
penelitian, dimana kejadian epilepsi atau bangkitan tanpa provokasi lebih
tinggi dijumpai pada laki-laki dibandingkan pada perempuan. Hal ini
tampak jelas bahwa beberapa faktor risiko definitif untuk epilepsi seperti

109
cedera kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat banyak dijumpai pada
laki-laki. Satu pengecualian yaitu pada penelitian yang dilakukan di
Ekuador, dimana rasio laki-laki dengan perempuan yaitu 0,8, walaupun
penelitian tersebut tidak dapat digunakan sebagai perbandingan karena
mereka mengikutkan pasien dengan bangkitan yang disebabkan oleh
adanya kondisi akut maupun bangkitan tanpa provokasi. Penelitian lain
yang dilakukan di Swedia menyebutkan bahwa rasio laki-laki dengan
perempuan adalah 0,7. Sebagian besar tetapi tidak semua penelitian yang
menilai angka kejadian, perbedaan angka kejadian berdasarkan jenis
kelamin tidak signifikan secara statistik. Konsistensi hasil penelitian
mengenai perbedaan angka kejadian pada laki-laki dan perempuan pada
sebagian besar penelitian mendukung bahwa laki-laki memiliki risiko lebih
tinggi untuk mengalami bangkitan tanpa provokasi dan epilepsi
dibandingkan dengan perempuan (Banerjee and Hauser, 2008).
Bertentangan dengan kepercayaan yang sudah populer, bahwa
epilepsi merupakan penyakit dengan onset pada akhir masa kehidupan,
setidaknya di negara industri. Berdasarkan beberapa penelitian, angka
kejadian berdasarkan usia secara konsisten lebih tinggi pada kelompok
usia muda, dengan angka kejadian tertinggi terjadi pada bulan-bulan
pertama kehidupan. Angka kejadian menurun secara dramatis setelah
tahun pertama kehidupan, tampaknya relatif stabil sepanjang dekade
pertama kehidupan, dan menurun lagi selama masa remaja. Sebenarnya
semua penelitian yang dilakukan di negara industri, angka kejadian

110
berdasarkan usia paling rendah pada kelompok usia dewasa. Penelitian
kontemporer yang dilakukan di sebagian besar negara barat,
menunjukkan angka kejadian yang meningkat pada kelompok usia tua. Di
negara barat, angka kejadian epilepsi lebih tinggi pada usia 70 tahun
dibandingkan 10 tahun pertama kehidupan. Hanya 50 % kasus epilepsi
yang awal kejadiannya pada masa kanak-kanak atau remaja. Survey para
dokter umum di Inggris melaporkan bahwa hampir 25 % dari bangkitan
yang baru teridentifikasi (bukan epilepsi) terjadi pada orang berusia 60
tahun dan lebih tua (Banerjee and Hauser, 2008).
Pada penelitian ini kebanyakan pendidikan subjek adalah SMA
sebanyak 20 orang (80 %) dan sebanyak 11 orang (44 %) subjek tidak
memiliki pekerjaan. Status sosioekonomi yang rendah berhubungan
dengan banyak faktor risiko untuk terjadinya epilepsi, termasuk penyakit
serebrovaskular, cedera kepala, malformasi kongenital, infeksi sistem
saraf pusat, penyalahgunaan alkohol, tumor otak dan penyakit Alzheimer.
Hal ini berdampak pada beberapa penelitian yang meneliti hubungan
antara sosioekonomi yang rendah dengan kejadian epilepsi. Dua
penelitian yang sekarang ini menunjukkan bahwa sosioekonomi yang
rendah berhubungan dengan risiko yang meningkat untuk mengalami
epilepsi dan satu penelitian gagal untuk menemukan hubungan tersebut.
Penelitian tersebut berdasarkan komunitas ataupun populasi. Penelitian
prospektif di Inggris menyimpulkan bahwa sosioekonomi yang rendah
merupakan faktor risiko untuk terjadinya epilepsi. Penelitian Case Control

111
di Islandia menemukan bahwa pendidikan yang rendah meningkatkan
risiko untuk mengalami bangkitan tanpa provokasi dua kali lipat
(Hesdorffer, 2008).
Mayoritas subjek yang terlibat dalam penelitian ini dengan tipe
bangkitan umum tonik klonik dengan jumlah 20 orang (80 %). Hal ini
sesuai dengan penelitian yang dilakukan Setiawan dkk pada tahun 2018
dimana subjek penelitian yang terbanyak adalah subjek dengan tipe
bangkitan umum tonik klonik.
The National General Practice Study of Epilepsy (NGPSE) yang
merupakan penelitian prospektif melibatkan 564 subjek dengan berbagai
macam tipe bangkitan, menemukan 3 % dengan tipe bangkitan parsial
sederhana, 27 % dengan bangkitan umum sekunder, 35 % dengan tipe
bangkitan umum tonik klonik primer dan kurang dari 1 % masing dengan
tipe absans dan mioklonik. 14 % tipe campuran (parsial dan umum) dan 9
% tidak terklasifikasi. Tipe bangkitan umum lebih sering terjadi pada anak-
anak, sementara bangkitan parsial dua kali lebih sering pada usia dewasa
diatas 24 tahun. Kesalahan diagnosis bangkitan parsial dengan bangkitan
umum mungkin menjadi masalah di negara berkembang karena
kurangnya akses untuk pemeriksaan EEG (Kothare, 2016).
Dari 25 subjek penelitian, sebanyak 16 orang (64,0 %) menajalani
monoterapi dan 9 orang (36 %) menjalani politerapi. Hal ini sejalan
dengan penelitian Mohan dkk pada tahun 2016, dimana sebagian besar
subjek penelitian mendapatkan monoterapi. Menurut Wijaya dkk pada

112
tahun 2019 melaporkan ada beberapa faktor yang menyebabkan
pemberian politerapi pada penderita epilepsi antara lain usia saat onset
bangkitan terjadi, tipe bangkitan, adanya gangguan neurologis, adanya
riwayat keluarga, kepatuhan konsumsi obat dan frekuensi bangkitan
setelah mendapat obat antiepilepsi. Dari beberapa faktor tersebut yang
bermakna adalah frekuensi bangkitan setelah mendapatkan terapi
antiepilepsi dengan nilai p < 0,005 dengan rasio prevalensi 0,231 (95 %
IK).
Pada penelitian ini terdapat pada 16 orang (64%) subjek memiliki
respons yang efektif terhadap terapi antiepilepsi dan tidak efektif
sebanyak 9 orang (36,0%). Temuan tersebut sesuai dengan penelitian
Ouyang dkk pada tahun 2017 dimana dari 20 subjek penelitian terdapat
11 subjek memiliki respons terapi yang efektif dan 9 orang memiliki
respons yang tidak efektif terhadap antiepilepsi.
IV.2.2. Perbedaan Gambaran EEG Sebelum dan Sesudah Terapi
Antiepilepsi
Pada penelitian ini secara statistik tidak didapatkan hubungan yang
signifikan antara gambaran EEG sebelum dan sesudah terapi dengan nilai
p = 0,109.
Pada penelitian Kossoff dkk pada tahun 2007 menemukan adanya
penurunan gelombang epileptiform pada pasien dengan BECTS setelah
diberikan levetiracetam selama 6 bulan dan pada penelitian Arkman dkk

113
pada tahun 2003 melaporkan adanya penurunan gelombang epileptiform
pada pasien epilepsi umum dan epilepsi fokal setelah diberikan lamotrigin
selama lebih dari 24 bulan.
Ditemukannya gelombang epileptiform pada pemeriksaan EEG
interiktal umumnya dipertimbangkan sebagai manifestasi adanya
hipereksitabilitas pada sel-sel neuron yang menyebabkan timbulnya
bangkitan. Pada epilepsi umum idiopatik, terdapat hubungan yang kuat
antara adanya gelombang epileptiform pada gambaran EEG interiktal
dengan timbulnya bangkitan. Sementara pada epilepsi parsial hubungan
ini masih kontroversial. Pemeriksaan EEG ulang sering dilakukan pada
pasien epilepsi untuk memantau terapi dengan obat antiepilepsi. Hal ini
berdasarkan adanya suatu konsep bahwa obat antiepilepsi secara
potensial dapat menekan adanya gelombang epileptiform pada rekaman
EEG interiktal dan ditemukannya gelombang epileptiform pada EEG
interiktal berhubungan dengan timbulnya bangkitan ulangan. Pada
beberapa penelitian menemukan bahwa gelombang epileptiform
menghilang seiring dengan berkurangnya frekuensi bangkitan (Guida dkk,
2015).
IV.2.3. Hubungan Gambaran EEG Interiktal Terhadap Jenis Terapi
Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang signifikan
antara gambaran EEG interiktal dengan jenis terapi ( p = 0,222). Hal ini
dimungkinkan jenis obat antiepilepsi pada semua subjek penelitian tidak

114
disamakan pada penelitian ini. Dari 16 subjek yang menjalani monoterapi,
terdapat 5 subjek yang memiliki gambaran EEG yang abnormal.
Pada penelitian yang dilakukan pada 136 pasien yang menderita
epilepsi yang bertujuan untuk melihat perubahan gambaran EEG yang
dinilai secara kuantitatif setelah diberikan terapi antiepilepsi, dimana pada
kelompok pasien yang mendapat karbamazepin menunjukkan
peningkatan absolute band power pada gelombang teta dan menurunkan
rerata frekuensi alfa. Pada pasien yang mendapat okskarbazepin tidak
mempengaruhi power tetapi menurunkan rerata frekuensi alfa. Pada
pasien yang mendapat asam valproat menunjukkan adanya penurunan
power pada gelombang delta, teta dan alfa tetapi tidak mengubah power
gelombang beta dan rerata frekuensi alfa. Pada pasien yang mendapat
lamotrigin hampir menurunkan power pada seluruh gelombang baik alfa,
beta, teta dan delta dan juga meningkatkan rerata frekuensi alfa.
Berdasarkan analisa statistik ditemukan perbedaan yang signifikan
mengenai perubahan gambaran EEG secara kuantitatif pada kelompok
pasien yang mendapat asam valproat dan lamotrigin. dan ditemukan hasil
yang tidak signifikan pada kelompok yang mendapat karbamazepin dan
okskarbazepin (Clemens dkk, 2006)
Pada penelitian lain yang melibatkan 138 pasien yang bertujuan
untuk melihat perubahan gambaran EEG setelah pemberian/pengentian
terapi antiepilepsi yang dinilai secara kuantitatif, dimana dibagi kedalam 4
kelompok. 20 pasien memulai terapi antiepilepsi, 12 pasien menghentikan

115
terapi antiepilepsi, 33 pasien mendapatkan terapi dengan dosis yang
terkontrol dan 73 pasien sehat. Dari hasil didapat bahwa pada kelompok
yang memulai terapi antiepilepsi mengalami penurunan yang signifikan
pada frekuensi puncak dari irama EEG, dan pada kelompok yang
menghentikan obat antiepilepsi mengalami peningkatan frekuensi puncak
yang signifikan dibandingkan dengan kontrol. Untuk power pada
gelombang teta dan gelombang delta tidak ditemukan perbedaan yang
signifikan pada masing-masing kelompok (Salinsky dkk, 2003).
Pemberian terapi dengan obat antiepilepsi seperti karbamazepin
dan fenitoin tidak dapat menutupi gambaran EEG berupa gelombang
epileptiform pada pasien dengan epilepsi parsial. Akan tetapi, beberapa
penelitian mendukung bahwa pemberian asam valproat dapat menekan
gelombang epileptiform pada kasus epilepsi umum idiopatik. Beberapa
obat yang lebih baru seperti levetiracetam dan lamotrigin juga dapat
menekan gelombang epileptiform baik pada kasus epilepsi parsial
maupun epilepsi umum (Gil-Nagel and Abou-Khalil, 2012).
Perubahan gambaran EEG karena pemakaian obat-obat
antiepilepsi harus dibagi menjadi efek dosis terapeutik terhadap aktivitas
irama dasar, efek dosis terapeutik terhadap frekuensi dan morfologi
gelombang spikes serta efek overdosis, intoksikasi dan penghentian obat-
obat antiepilepsi terhadap gambaran EEG. Pada umumnya obat-obat
antiepilepsi memperlambat frekuensi irama dasar di regio oksipital bahkan
dengan kadar serum non toksik dan meningkatkan persentase power

116
pada gelombang teta dan gelombang delta baik secara visual maupun
dengan analisis kuantitatif. Perubahan tersebut berkorelasi dengan efek
kognitif dan keluhan subjektif. Efek terhadap gelombang spikes pada
interiktal bervariasi dengan korelasi positif antara frekuensi bangkitan dan
jumlah gelombang spikes pada beberapa pasien (Bauer and Bauer,
2011).
IV.2.4. Hubungan Gambaran EEG Interiktal Terhadap Respons Terapi
Antiepilepsi Pada Penderita Epilepsi
Pada penelitian ini didapatkan hubungan yang signifikan antara
gambaran EEG interiktak dengan respons terapi antiepilepsi pada
penderita epilepsi dengan nilai p < 0,001, dimana dari 25 subjek yang
diteliti sebanyak 15 orang memiliki respons yang efektif dengan gambaran
EEG yang normal dan 9 orang memiliki respons yang tidak efektif
menunjukkan gambaran EEG yang abnormal.
Hal tersebut sejalan dengan penelitian di Taiwan pada tahun 2017
yang melibatkan 20 penderita epilepsi melaporkan bahwa apha power
band yang dinilai melalui analisis EEG pada penderita epilepsi mengalami
peningkatan power secara signifikan pada kelompok penderita yang
memiliki respons yang efektif terhadap terapi antiepilepsi dibandingkan
dengan yang tidak efektif terhadap terapi antiepilepsi. Pada penelitian
tersebut melaporkan bahwa meningkatnya power pada gelombang alfa
pada kelompok yang efektif setelah diberikan terapi antiepilepsi

117
menunjukkan performa kognitif yang lebih baik dan kontrol bangkitan yang
lebih baik dibandingkan dengan kelompok yang tidak efektif (Ouyang dkk,
2017)
Penelitian lain yang dilakukan Marciani dkk melaporkan bahwa
aktivitas irama dasar pada pemeriksaan EEG setelah diberikan lamotrigine
pada pasien epilepsi menunjukkan adanya penurunan frekuensi bangkitan
yang berhubungan dengan adanya peningkatan power pada gelombang
beta dan meningkatnya reaktivitas gelombang alfa pada pemeriksaan
EEG (Ouyang dkk, 2017)
gelombang epileptiform yang dilakukan selama 24 jam sebelum dan
sesudah diberikan terapi antiepilepsi, didapatkan bahwa dari 11 pasien
yang bebas bangkitan, hanya 1 pasien yang tidak muncul gelombang
epileptiform selama 24 jam pemeriksaan, 8 pasien menunjukkan
penurunan jumlah gelombang epileptiform dibandingkan sebelum terapi, 2
pasien menunjukkan peningkatan jumlah gelombang epileptiform dan
durasi gelombang yang meningkat. Mereka menyimpulkan bahwa
modifikasi gambaran epileptiform pada EEG tidak selalu berhubungan
dengan kesan klinis (Pro dkk, 2008).
Pemakaian fenitoin meningkatkan power pada gelombang alfa dan
gelombang delta dengan kadar obat didalam darah pada rentang normal
dan tanpa adanya tanda intoksikasi. Dilaporkan bahwa tidak terdapat

118
perubahan, peningkatan atau penurunan gelombang spikes setelah
pemakaian fenitoin. Tidak terdapat perubahan pada aktivitas irama dasar
yang terjadi setelah dosis fenitoin diturunkan. Penghentian obat-obat
antiepilepsi rutinnya digunakan sebagai metode untuk merangsang
terjadinya bangkitan pada pemantauan epilepsi secara intensif dan tidak
ada informasi yang diperoleh melalui prosedur tersebut untuk melihat zona
mulanya bangkitan. Hal yang sama juga dilaporkan setelah penghentian
karbamazepin dan asam valproat. Pada kadar yang toksik, fenitoin dapat
menyebabkan abnormalitas aktivitas gelombang delta yang difus dan
gelombang lambat yang paroksismal. Hal tersebut juga ditemukan pada
kasus ensefalopati kronis dengan kadar serum yang mendekati normal
(Bauer and Bauer, 2011)
Pemakaian karbamazepin dilaporkan dapat meningkatkan
perlambatan difus pada gambaran EEG yang dinilai secara kualitatif.
Besser dkk pada tahun 1992 melaporkan tidak ditemukan korelasi antara
kadar serum karbamazepin dengan peningkatan power pada gelombang
alfa dan gelombang delta pada penilaian EEG secara kuantitatif. Lebih
jauh, perlambatan yang tampak pada EEG tidak berhubungan dengan
meningkatnya frekuensi bangkitan. Hiponatremia berat yang terjadi pada
2,8 % pasien yang diberikan karbamazepin, efek samping tersebut
mungkin berkontribusi terhadap perkembangan perlambatan difus pada
EEG. Aktivitas umum yang paroksismal termasuk gelombang spikes
mungkin dapat meningkat. Gelombang fokal spikes yang sudah ada

119
sebelumnya bisa meningkat atau tidak mengalami perubahan setelah
pemakaian karbamazepin. Adanya gelombang epileptiform yang baru
setelah pemakaian karbamazepin masih sedang diamati, dan adanya
gelombang spikes dapat disertai dengan adanya eksaserbasi bangkitan.
Overdosis karbamazepin mungkin juga dapat mengeksaserbasi bangkitan.
Akan tetapi, beberapa antiepilepsi yang lain dapat memperburuk
bangkitan. Overdosis hanya mewakili satu dari tiga kemungkinan
penyebab. Karbamazepin diklaim memiliki efek samping terhadap
neuropsikologis yang lebih sedikit dibandingkan phenobarbital. Akan
tetapi, karbamazepin memiliki efek samping terhadap fungsi kognitif yang
secara signifikan tidak berbeda dengan pemakaian fenitoin. Tanda klinis
akibat keracunan karbamazepin yang akut yaitu dijumpai ataxia,
nystagmus, diplopia, mengantuk, dan perlambatan yang difus pada
gambaran EEG. Kondisi koma menandakan adanya intoksikasi yang berat
dan EEG dapat memburuk menjadi pola burst-supression yang disertai
dengan mioklonus. Pemakaian okskarbazepin yang analog dengan
karbamazepin, menunjukkan adanya perubahan gambaran EEG yang
ditandai dengan adanya gelombang spikes yang umum yang tidak tampak
sebelum diberikan obat tersebut dan kadang disertai dengan
memburuknya tipe bangkitan umum (Bauer and Bauer, 2011)
Pemakaian asam valproat pada dosis biasa tidak berubah secara
signifikan pada aktivitas irama dasar pada EEG. Dengan analisis EEG
yang telah diproses menunjukkan adanya penurunan sinkronisasi pada

120
frekuensi delta dan theta (Clemens, 2008). Perubahan yang paling
penting terdiri dari menurunnya atau bahkan hilangnya gelombang spikes
umum bersamaan dengan menurunnya frekuensi bangkitan. Gelombang
spikes yang fotosensitif juga menghilang setelah pemakaian asam
valproat. Intoksikasi asam valproat kadang-kadang disertai dengan
adanya perlambatan difus yang dipertimbangkan disebabkan oleh karena
adanya interaksi obat. Perbedaan antarindividu yang sangat besar telah
diamati dengan keracunan valproate akut. Mengantuk, stupor, dan koma
bisa terjadi pada dosis asam valproat yang normal, dengan atau tanpa
perubahan metabolik seperti hiperamonemia dan kadar carnitine yang
rendah. Dalam mendiagnosis ensefalopati yang terkait dengan pemakaian
asam valproat, EEG memainkan peran yang sangat pentng. Yang ditandai
dengan perubahan yang dramatis pada rekaman yang berurutan dengan
terjadinya aktivitas gelombang lambat bertegangan tinggi yang sinkron
secara bilateral. Laporan kasus yang ada melaporkan mengenai
ensefalopati akibat pemakaian asam valproat yang menunjukkan adanya
gelombang trifasik pada EEG. Gagal hati yang fatal setelah pemakaian
asam valproat telah dilaporkan. Tidak ada indikasi bahwa rekaman EEG
yang berulang kali dapat menyulut komplikasi yang berbahaya ini.
Walaupun asam valproat semakin banyak digunakan dalam penanganan
status epileptikus, zat itu dengan sendirinya dapat memicu status
epileptikus tipe tonik (Bauer and Bauer, 2011).

121
Menilai risiko untuk mengalami bangkitan kedua setelah bangkitan
tanpa provokasi yang pertama sekali terjadi merupakan hal yang penting
dalam memutuskan untuk memulai terapi antiepilepsi, dimana
pemeriksaan EEG interiktal dapat membantu untuk menilai risiko tersebut.
Lima dari enam penelitian menemukan bahwa ditemukannya gambaran
EEG yang abnormal berhubungan dengan risiko yang lebih tinggi untuk
mengalami bangkitan ulangan (Pillai and Sperling, 2006).
IV.2.5. Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini memiliki keterbatasan, dimana pada penelitian ini
lamanya pemakaian obat sebelum dilakukan pemeriksaan EEG ulang
pada masing-masing subjek penelitian tidak disamakan, sehingga
kemungkinan timbulnya bias besar pada penelitian ini.

122
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
V.1. KESIMPULAN
Berdasarkan hasil analisa data yang diperoleh pada penelitian ini,
dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :
1. Terdapat hubungan yang signifikan antara gambaran
elektroensefalografi interiktal terhadap respons terapi antiepilepsi
pada penderita epilepsi ( p < 0,001).
2. Tidak didapatkan hubungan yang signifikan antara gambaran EEG
interiktal terhadap jenis terapi yang diberikan pada penderita
epilepsi (p = 0,222).
3. Tidak terdapat perbedaan gambaran EEG yang signfikan antara
sebelum dan sesudah terapi antiepilepsi dengan nilai p = 0,109.
4. Dari 25 subjek penelitian yang dianalisa mayoritas adalah
perempuan (68,0 %). Usia subjek rata-rata 30,84 (18,0-59,0) tahun.
Pendidikan terbanyak adalah SMA (80,0 %). Mayoritas pasien tidak
bekerja (44,0 %) dan suku terbanyak adalah suku jawa (32,0 %).
V.2. SARAN
Berdasarkan hasil penelitian ini, kami mengajukan beberapa saran,
yaitu :
122

123
1. Pada penelitian ini sebaiknya lama pemakaian obat sebelum
dilakukan pemeriksaan EEG ulang pada masing-masing subjek
sebaiknya disamakan agar tidak menimbulkan bias dan diperoleh
hasil penelitian yang lebih baik.

124
DAFTAR PUSTAKA
Abela, E., Pawley, A.D., Tangwiriyasakul, C., Yaakub, S.N., Chowdhury,

F.A., Elwes, R.D.C., et al. 2018. Slower alpha rhythm associates with
poorer seizure control in epilepsy. Annals of Clinical and Translational
Neurology. 6(2) : 333-343.
Asawavichienjinda, T., Sitthi-Amorn, C., and Tanyanont, W. 2002.
Prevalence of epilepsy in rural Thailand: a population-based study. J
Med Assoc Thai. 85: 1066–73.
Banerjee, P.N., and Hauser, W.A. Incidence and Prevalence. In: Engel, J.,
and Pedley, T.A., ed. Epilepsy A Comprehensive Textbook. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadelphia. Pp. 45-54.
Bauer, G., and Bauer, R. 2011. EEG, Drug Effects, and Central Nervous
System Poisoning. In: Schomer, D.L., and da Silva, F.H.L., eds.
Niedermeyer’s Electroencephalography. Lippincott Williams and
Wilkins. Philadephia. PP 901-922.
Budikayanti, A 2018. Prosedur Perekaman EEG. Dalam: Syeban, Z.,
Octaviana, F., dan Budiyakanti, A., ed. EEG Praktis. Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Hal 19-32.
Budikayanti, A., Islamiyah, W.R., dan Lestari, N.D. 2014. Diagnosis dan
Diagnosis Banding. Dalam : Kusumastuti, K., Gunadharma, S., dan
Kustiowati, E., ed. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Airlangga
University Press. Surabaya. Hal 11-22.
Chong, T.T.J., and D’Souza, W. 2013. Epilepsy in the Elderly. In: Shorvon,
S., Guerrini, R., Cook, M., and Lhatoo, S.D., eds. Oxford Textbook of
Epilepsy and Epileptic Seizures. Oxford University Press. United
Kingdom. Pp 201-210.
Clemens, B., Menes, A., Piros, P., Bessenyei, M., Altmann, A., Jerney, J.,
et al. 2006. Quantitative EEG effects of carbamazepine,
oxcarvbazepine, valproate, lamotrigine, and possible clinical relevance
of the findings. Epilepsy Research. 70: 190-199.
124

125
Fernandez-Torre, J.L. 2010. Interictal EEG. In : Panayiotopoulos, C.P., ed.

Atlas of Epilepsies.Springer-Verlag. London. Pp 701-711.
Fisher, R.S., Cross, J.H., D’Souza, C., French, J.A., Haut. S.R., Higurashi,
N., et al. 2017. Instruction manual for the ILAE 2017 operational
Gil-Nagel, A., and Abou-Khalil, B. Electroencephalography and Video-
Electroencephalography. In: Aminoff, M.J., Boller, F., and Swaab,
D.F., ed. Handbook of Clinical Neurology Volume 107. Elsevier.
Amsterdam. Pp. 323-340.
Guida, M., Iudice, A., Bonanni, E., Giorgi, F.S. 2015. Effect of antiepileptic
drugs on interictal epileptiform discharges in focal epilepsies; an
update on current evidence. Expert Review of Neurotherapeutics.15
(8): 947-959.
Gunawan, C., Seneviratne, U., and D’Souza, W. 2019. The effect of
antiepileptic drugs on epileptiform discharges in genetic generalized
epilepsy : A systematic review. Epilepsy and Behaviour. 96 : 175-182.
Hamid, D. 2018. Gambaran Epileptiform Lokal Dalam: Syeban, Z.,
Octaviana, F., dan Budiyakanti, A., ed. EEG Praktis. Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Hal 119-128.
Hesdorffer, D.C. Risk Factors. In: Engel, J., and Pedley, T.A., ed. Epilepsy
A Comprehensive Textbook. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia. Pp. 57-62.
Kaiser, D.A. 2006. What Is Quantitative EEG?. Journal of Neurotheraphy.
10 (4) : 37-52.
Kothare, S.V. Epidemiology. In: Husain, A.M., ed. Practical Epilepsy.
Demos Medical Publishing. New York. Pp 59-61.
Kusumastuti, K., dan Basuki, M. 2014. Definisi, Klasifikasi, dan Etiologi
Epilepsi. Dalam : Kusumastuti, K., Gunadharma, S., dan Kustiowati,
E., ed. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Airlangga University Press.
Surabaya. Hal 5-10.

126
Lemeshow, S., Hosmer, D.W., Klar, J., and Lwanga, S.K. 1990. Adequacy
of Sample Size in Health Studies. Jhon Wiley & Sons Ltd.
England.
Libenson, M. 2010. Electroencephalographic Artifacts. In: Libenson, M.
Practical Approach to Electroencephalography. Saunders Elsevier.
Libenson, M. 2010. Electroencephalographic Localization. In: Libenson, M.
Practical Approach to Electroencephalography. Saunders Elsevier.
Libenson, M. 2010. Introduction to Commonly Used Terms in
Electroencephalography. In: Libenson, M. Practical Approach to
Electroencephalography. Saunders Elsevier, Philadelphia. Pp 31-54.
Libenson, M. 2010. The Abnormal EEG. IN: Libenson, M. Practical
Approach to Electroencephalography. Saunders Elsevier.
Lukasiuk, K., and Pitkanen, A. 2012. Molecular basis of acquired
epileptogenesis. In : Aminoff, M.J., Boller, F., and Swaab, D.F., eds.
Handbook of Clinical Neurology Vol. 107: Epilepsy Part 1. Elsevier
B.V. Amsterdam. Pp 1-10.
Mac, T.L., Tran, D.S., Quet, F., Odermatt, P., Preux, P.M., and Tan, C.T.
2007. Epidemiology, aetiology, and clinical management of epilepsy in
Asia : A systematic review. Lancet Neurology. 6: 533-43.
Misulis, K.E., and Head, T.C. 2003. Special studies in
electroencephalography. In : Misulis, K.E., and Head, T.C. Essentials
of Clinical Neurophysiology. Butterworth Heinemann. United States of
America. Pp117-126.
Mohan, L., Singh, J., Singh, Y., Kathrotia, R., Goel, A. 2016. Association of
Interictal Epileptiform Discharges with Sleep and Anti-Epileptic Drugs
Annals of Neurosciences. 23:230-234.
Moshẻ S.L., Perucca, E., Ryvlin, P., and Tomson, T. 2014. Epilepsy: new
advances. Lancet. 385: 884-98.

127
Ngugi, A.K., Bottomley, C., Kleinschmidt, I., Sander, J.W., and Newton,
C.R. 2010. Estimation of the burden of active and life-time epilepsy: a
meta-analytic approach. Epilepsia. 51:883–90.
Nizmah. 2018. Gambaran EEG Normal. Dalam: Syeban, Z., Octaviana, F.,
dan Budiyakanti, A., ed. EEG Praktis. Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Hal 33-52.
Octaviana, F. 2018. Artefak. Dalam: Syeban, Z., Octaviana, F., dan
Budiyakanti, A., ed. EEG Praktis. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta. Hal 75-92
Octaviana, F. 2018. Prinsip Dasar Elektroensefalografi. Dalam: Syeban,
Z., Octaviana, F., dan Budiyakanti, A., ed. EEG Praktis. Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. Hal 1–
18.
Octaviana, F., Budikayanti, A., Wiratman, W., Indrawati, L.A., dan Syeban,
Z. 2017. Bangkitan dan Epilepsi. Dalam : Aninditha, T., dan Wiratman,
W., ed. Buku Ajar Neurologi. Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hal 75-95.
Octaviana, F., dan Khosama, H. 2014. Epidemiologi Epilepsi. Dalam :
Kusumastuti, K., Gunadharma, S., dan Kustiowati, E., ed. Pedoman
Tatalaksana Epilepsi. Airlangga University Press. Surabaya. Hal 1-4.
Oster, J.M., Gutrecht, J.A., Bagla, R., Arie, J.E., and Cosgrove, G.R. 2012.
Epilepsy. In : Jones, R.H., Srinivasan, J., Allam, G.J., and Baker, R.A.,
eds. Netter’s Neurology. Elsevier Saunders. Philadhelpia. Pp 175-190
Ouyang, C.S., Chiang, C.T., Yang, R.C., Wu, R.C., Wu, H.C., and Lin, L.C.
2017. Quantitattive EEG findings and response to treatment with
antiepileptic medications in children with epilepsy. Brain and
Development. 2017: 1-10.
Perucca E. 2005. An introduction to antiepileptic drugs. Epilepsia. 46: 31-
37.
Pillai, J., and Sperling, M.R. 2006. Interictal EEG and The Diagnosis of
Epilepsy. Epilepsia. 14-22.

128
Preux, P.M., and Druet-Cabanac, M. 2005. Epidemiology of epilepsy in

sub-Saharan Africa. Lancet Neurol. 4: 21–31
Pro, S., Vicenzini, E., Pulitano, P., Voti, P.L., Zarabla, A., Randi, F., et al.
2008. Effects of levetiracetam on generalized discharges monitored
with ambulatory EEG in epileptic patients. Seizure. 18: 133-138.
Ropper, A.H., Samuels, M.A., Klein, J.P., Prasad, S. 2019. Epilepsy and
Other Seizure Disorders. In: Ropper, A.H., Samuels, M.A., Klein, J.P.,
Prasad, S. Adam’s and Victor’s Principles of Neurology. McGraw Hill.
United States of America. Pp 332-370.
Sallinsky, M., Oken, B.S., Storzbach, D., and Dodrill, C.B. 2003.
Assesment of CNS Effects of Antiepileptic Drugs by Using Quantitative
EEG Measures. Epilepsia. 44: 1042-1050.
Scharfman, H.E. 2007. The Neurobiology of Epilepsy. Curr Neurol
Neurosci Rep. 7(4): 348-54.
Setiawan, I., Harsono., Asmedi, A. 2018. EEG Awal Terapi Sebagai
Prediktor Kekambuhan Pada Penderita Epilepsi Yang Mendapat
Terapi Obat Antiepilepsi. Biomedika. 10:15-19.
Singh, M. 2016. EEG of Epilepsy. In: Husain, A.M., ed. Practical Epilepsy.
Demos Medical Publishing. New York. Pp 122-135.
Swisher, C.B., and Radtke, R.A.. 2016. Principles of Treatment. In:
Husain, A.M., ed. Practical Epilepsy. Demos Medical Publishing. New
York. Pp 253-262.
Tatum, W.O. 2008 Normal EEG. In: Tatum W.O., Husain, A.M., Benbadis,
S.R., and Kaplan, P.W. Handbook of EEG Interpretation. Demos.
Wijaya, J.S. 2019. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Pemberian
Politerapi Obat Antiepilepsi Pada Anak Penderita Epilepsi. [Tesis].
Medan: Universitas Sumatera Utara.
World Health Organization. Epilepsy. WHO fact sheet. 2017 February:1-5.

LAMPIRAN 1
LEMBARAN PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Selamat pagi Bapak/Ibu Yth,
Saya dr. Muhammad Taufiq Regia Arnaz, saat ini menjalani
pendidikan spesialis saraf di FK USU dan sedang melakukan penelitian
yang berjudul:
“HUBUNGAN GAMBARAN ELEKTROENSEFALOGRAFI
PADA PENDERITA EPILEPSI”
yang menyangkut hubungan antara rekaman gelombang listrik di otak
terhadap respons terapi setelah diberikan terapi antiepilepsi pada
penderita epilepsi.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan
antara rekaman gelombang listrik di otak terhadap respons penderita
epilepsi setelah diberikan obat antiepilepsi. Adapun manfaatnya bagi
Bapak/Ibu dengan mengetahui apakah terdapat hubungan rekaman
gelombang listrik di otak terhadap respons terapi antiepilepsi pada
penderita epilepsi dapat mengetahui manfaat obat antiepilepsi yang
diberikan pada penderita epilepsi dengan demikian dapat meningkatkan
kualitas hidup penderita epilepsi.
Bapak/Ibu akan diikutkan dalam penelitian ini. Untuk lebih jelasnya,
prosedur penelitian yang akan dilakukan adalah sebagai berikut :

Setelah bapak/ibu dinyatakan menderita epilepsi setelah dilakukan
pemeriksaan penunjang seperti elektroensefalografi (EEG), kemudian
bapak/ibu diberikan obat antiepilepsi sesuai dengan jenis kejang yang
bapak/ibu alami, kemudian saya akan memberikan catatan harian tentang
serangan kejang epilepsi untuk mengetahui apakah bapak/ibu masih
mengalami kejang pada saat dirumah/diluar rumah setelah bapak/ibu
minum obat antiepilepsi, diharapkan bapak/ibu mengisi catatan harian
tersebut sesuai dengan penjelasan yang diberikan sebelumnya. 1 bulan
kemudian bapak/ibu akan dilakukan pemeriksaan EEG kembali untuk
melihat perubahan gambaran EEG setelah diberikan obat antiepilepsi.
Penelitian ini tidak akan menimbulkan hal-hal yang berbahaya bagi
bapak/ibu sekalian. Namun, bila terjadi hal-hal yang tidak diinginkan
selama penelitian berlangsung, atau ada hal yang kurang jelas yang ingin
ditanyakan, Bapak/Ibu dapat menghubungi saya dr. Muhammad Taufiq
Regia Arnaz (HP 082168009974) untuk mendapat pertolongan.
Terima kasih saya ucapkan kepada Bapak/Ibu yang telah ikut
berpartisipasi dalam penelitian ini, diharapkan bapak/ibu bersedia mengisi
lembar persetujuan turut serta dalam penelitian.
Medan,...........................2019
Peneliti
(dr. M. Taufiq Regia Arnaz)

LAMPIRAN 2
PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (PSP)
Saya yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama :
Jenis Kelamin :
Umur :
Pekerjaan :
Alamat :
Setelah mendapat keterangan secara terperinci dan jelas mengenai

penelitian yang berjudul “HUBUNGAN GAMBARAN
ELEKTROENSEFALOGRAFI INTERIKTAL TERHADAP RESPONS
TERAPI ANTIEPILEPSI PADA PENDERITA EPILEPSI” dan setelah
mendapat kesempatan mengajukan pertanyaan mengenai segala sesuatu
yang berhubungan dengan penelitian tersebut, maka dengan ini saya
secara sukarela dan tanpa paksaan menyatakan saya ikut dalam
penelitian tersebut.
Medan, …………………….2019
Yang memberikan penjelasan Yang membuat pernyataan
persetujuan
dr. M. Taufiq Regia Arnaz ……………………………

LAMPIRAN 3
LEMBAR PENGUMPULAN DATA
I. DATA PRIBADI PENDERITA

Nama : ………………………………………
Umur : …… tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki / Perempuan
Pekerjaan : ………………………………………
Pendidikan : ....................................................
Suku : ………………………………………
Alamat : ………………………………………
Telepon : ………………………………………
Status Perkawinan : Kawin / Tidak kawin
Nomor MR : ………………………………………
Tanggal Masuk RS : ………………………………………
II. ANAMNESA DAN VITAL SIGN

1. Anamnesa :
2. Vital Sign
Kesadaran : □ CM □ Apatis □ Somnolen
□Sopor □ Koma
SKG : ………………………………………
Tekanan Darah :...................................................mmHg
Nadi : ………………………………………x / menit
Pernafasan : ………………………………………x / menit

Temperatur : ………………………………………0C
3. Riwayat Hipertensi : □ Ada □ Tidak Ada
4. Riwayat Diabetes Mellitus : □ Ada □ Tidak Ada
5. Kebiasaan Merokok : □ Ada □ Tidak Ada
6. Riwayat Gangguan Ginjal : □ Ada □ Tidak Ada
7. Riwayat Gagal Jantung : □ Ada □ Tidak Ada
8. Tipe Bangkitan :
9. Terapi Antiepilepsi :
10. Usia saat bangkitan pertama :
III. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Hasil Pemeriksaan EEG Sebelum Terapi Antiepilepsi
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
B. Hasil Pemeriksaan EEG Setelah Terapi Antiepilepsi
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………

LAMPIRAN 4
Catatan Harian tentang Serangan Kejang Epilepsi
Serangan yang saya alami sepintas lalu:
Isilah kotak untuk setiap serangan kejang yang anda alami dengan hari
yang tepat. Anda bisa mengisi kotak-kotak dengan warna yang berbeda
untuk jenis sesuka hati anda.
Bulan......................................
Jumlah serangan kejang (satu kotak untuk satu serangan):
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Tanggal

LAMPIRAN 5 DATA HASIL PENELITIAN
No Nama MR Usia Jenis Kelamin Pendidikan Pekerjaan Onset Bangkitan Tipe Bangkitan Freuensi Terapi Respons EEGi1 EEGi2 Suku
Bangkitan
1 IT 624362 40 Perempuan S1 Swasta 40 Atonik 2x/bulan Monoteraoi Efektif Abnormal Normal Karo
2 JBB 368574 30 Laki-laki SMA Tidak bekerja 26 Parsial Kompleks 3x/minggu Politerapi Efektif Abnormal Normal Batak
3 EN 555490 30 Perempuan SMA Ibu rumah tangga 20 Umum tonik klonik 2x/minggu Politerapi Tidak Efektif Abnormal Abnormal Jawa
4 WRS 690680 54 Laki-laki SMA Swasta 44 Fokal 1x/minggu Monoterapi Efektif Normal Normal Jawa
5 HH 295878 43 Laki-laki SMA Swasta 33 Umum tonik klonik 1x/hari Politerapi Tidak Efektif Normal Abnormal Mandailing
6 SG 730956 59 Laki-laki SMA Swasta 59 Umum tonik klonik 2x/hari Monoterapi Tidak Efektif Abnormal Abnormal Karo
7 NT 682692 28 Laki-laki SMA Swasta 27 Umum tonik klonik 1x/minggu Monoterapi Efektif Abnormal Normal Karo
8 NAH 682071 19 Perempuan SMA Tidak bekerja 15 Umum tonik klonik 1x/hari Monoterapi Efektif Abnormal Abnormal Mandailing
9 CDS 240323 28 Laki-laki SMA Swasta 24 Umum tonik klonik 2x/minggu Politerapi Tidak Efektif Abnormal Abnormal Batak
10 SJS 732893 22 Perempuan SMA Tidak bekerja 18 Umum tonik klonik 2x/bulan Politerapi Efektif Normal Normal Batak
11 ZR 622746 19 Perempuan SMP Tidak bekerja 16 Umum tonik klonik 1x/bulan Politerapi Tidak Efektif Abnormal Abnormal Melayu
12 ESM 688436 34 Perempuan SMA Ibu rumah tangga 32 Umum tonik klonik 2x/hari Monoterapi Tidak Efektif Normal Abnormal Jawa
13 VAY 717723 25 Perempuan S1 Swasta 21 Umum tonik klonik 1x/hari Monoterapi Tidak Efektif Abnormal Abnormal Melayu
14 FA 596171 18 Perempuan SMA Tidak bekerja 17 Umum tonik klonik 2x/bulan Politerapi Efektif Abnormal Normal Jawa
15 YSW 652424 26 Perempuan S1 Swasta 25 Atonik 2x/bulan Monoterapi Efektif Abnormal Normal Nias
16 N 710918 40 Perempuan SMA Ibu rumah tangga 39 Umum tonik klonik 3x/minggu Monoterapi Efektif Normal Normal Aceh
17 NAO 793912 20 Perempuan SMA Tidak bekerja 20 Umum tonik klonik 1x/bulan Monoterapi Efektif Abnormal Normal Jawa
18 AS 703434 52 Laki-laki SMA Tidak bekerja 51 Umum tonik klonik 1x/bulan Monoterapi Efektif Abnormal Normal Batak
19 MHB 793688 40 Perempuan S1 Ibu rumah tangga 40 Umum tonik klonik 2x/bulan Politerapi Tidak Efektif Abnormal Abnormal Mandailing
20 NHY 792691 20 Perempuan SMA Tidak bekerja 20 Umum tonik klonik 4x/bulan Politerapi Efektif Abnormal Normal Mandailing
21 Rina 795608 35 Perempuan SMA Ibu rumah tangga 34 Umum tonik klonik 1x/bulan Monoterapi Efektif Normal Normal Jawa
22 IR 796659 20 Laki-laki SMA Tidak bekerja 20 Umum tonik klonik 1x/bulan Monoterapi Efektif Normal Normal Jawa
23 RSS 796000 18 Perempuan SMA Tidak bekerja 18 Umum tonik klonik 3x/bulan Monoterapi Efektif Normal Normal Batak
24 PBG 737583 19 Perempuan SMA Tidak bekerja 19 Umum tonik klonik 2x/bulan Monoterapi Tidak Efektif Abnormal Abnormal Karo
25 MJM 786680 32 Perempuan SMA Ibu rumah tangga 32 Fokal 1x/bulan Monoterapi Efektif Normal Normal Jawa

Scanned by CamScanner

Hubungan Gambaran Elektroensefalografi Interiktal Terhadap Respons Terapi Antiepilepsi Pada Penderita Epilepsi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hubungan Gambaran Elektroensefalografi Interiktal Terhadap Respons Terapi Antiepilepsi Pada Penderita Epilepsi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TESIS AKHIR

HUBUNGAN GAMBARAN ELEKTROENSEFALOGRAFI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS

Universitas Sumatera Utara

Untuk Memperoleh Gelar Dokter Spesialis

Pada Program Pendidikan Dokter Spesialis Neurologi

Universitas Sumatera Utara

MUHAMMAD TAUFIQ REGIA ARNAZ

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS NEUROLOGI

Universitas Sumatera Utara

HUBUNGAN GAMBARAN ELEKTROENSEFALOGRAFI

Medan, 30 Januari 2020

Muhammad Taufiq Regia Arnaz

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

1. Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K)

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Medan, 30 Januari 2020

dr. Muhammad Taufiq Regia Arnaz

Universitas Sumatera Utara

Nama : dr. Muhammad Taufiq Regia Arnaz

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

AMPA : Amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxasole propionic acid

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1. Klasifikasi Tipe Bangkitan ILAE 2017

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.1. Obat Antiepilepsi dan Dosis Pemberian Obat 32

Universitas Sumatera Utara

LAMPIRAN 1 LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK

Universitas Sumatera Utara

Latar Belakang :Pemberian terapi antiepilepsi merupakan terapi utama pada

Universitas Sumatera Utara

Backgrounds:Antiepileptic drugs is the main therapy for epilepsy in order to

Universitas Sumatera Utara

I.1. LATAR BELAKANG

Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologi tertua yang

ditemukan pada semua umur dan dapat menyebabkan hendaya serta

mortalitas. Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2012, diduga

terdapat sekitar 50 juta orang dengan epilepsi di seluruh dunia. Populasi

epilepsi aktif (penderita dengan bangkitan tidak terkontrol, atau yang

memerlukan pengobatan) diperkirakan antara 4 hingga 10 per 10.000

penduduk setiap tahunnya, di negara berkembang diperkirakan 6 hingga

10 per 10,000 penduduk (Octaviana dan Khosama, 2014).

Epilepsi secara tradisional dianggap sebagai penyakit pada usia

merupakan penyakit neurologis ketiga yang paling umum terjadi, setelah

penyakit serebrovaskular dan demensia. Saat ini, karena epilepsi juga

dapat mengenai usia tua, epilepsi menjadi masalah kesehatan

masyarakat yang penting (Chong and D’Souza, 2013).

Pada sebagian besar kasus, penyebab epilepsi masih belum

teridentifikasi. Hanya 30 % kasus penyebab epilepsi yang diketahui,

Universitas Sumatera Utara

pemakaian alkohol (5,8 %), penyakit neurodegenratif (4 %) dan infeksi

(2,2 %) ( Lukasiuk and Pitkanen, 2012).

Angka prevalensi dan insidensi epilepsi di indonesia belum