NIM G4C022072
PRODI S2 ILK
MATA KULIAH BIOLOGI SEL & MOLEKULER
1) PENDAHULUAN
Rokok elektronik (e-rokok) mengandung nikotin, partikel
sangat halus, perasa seperti sitotoksik sinamaldehida dan diasetil,
senyawa organik yang mudah menguap seperti sebagai iritasi
pernapasan akrolein dan akrilamida, bahan kimia penyebab kanker
paru-paru seperti formaldehida dan asetaldehida, dan logam berat
seperti nikel, timah, dan timbal. Racun dan iritasi pernapasan yang
ada dalam aerosol yang dihasilkan dari rokok elektrik dikirim ke
paru-paru dengan setiap isapan yang diambil oleh pengguna rokok
elektrik.
Perubahan epigenetik, termasuk perubahan metilasi DNA,
disregulasi mikroRNA (miRNA), dan RNA nonkode panjang
(lncRNA), telah ditemukan memainkan beberapa peran penting
dalam inisiasi dan perkembangan penyakit pada manusia, serta
interaksi antara genetik dan faktor lingkungan. Metilasi DNA telah
terlibat dalam penyakit autoimun, gangguan metabolisme, gangguan
neurologis, dan proses penuaan. miRNA adalah kelas RNA
nonkode kecil dengan 21-25 nukleotida yang memainkan peran
pengaturan penting dalam berbagai proses seluler dan biologis
seperti regulasi kekebalan dan respons inflamasi. Selain perubahan
metilasi DNA, paparan rokok dapat menyebabkan perubahan RNA
nonkode seperti miRNA dan lncRNA. Dengan menggunakan
sampel darah lengkap dari peserta Framingham Heart Study, enam
miRNA yang khas dari merokok ditemukan terkait dengan
peradangan yang disebabkan oleh merokok dan penurunan fungsi
paru.
2) PERUBAHAN EPIGENETIK YANG TERKAIT DENGAN
MEROKOK
Merokok telah terbukti memodulasi DNA methyltransferase 1
(DNMT1) dan modifikasi histon enzim yang terlibat dalam
patogenesis kanker paru-paru dan PPOK. Menyelidiki perubahan
metilasi DNA yang terkait dengan merokok tidak hanya membantu
kita memahami mekanisme dalam jalur genesis penyakit-penyakit
yang terkait dengan paparan rokok, tetapi juga mengidentifikasi
biomarker yang digunakan untuk prediksi konsumsi rokok. Selain
perubahan metilasi DNA, paparan rokok dapat menyebabkan
perubahan RNA nonkode seperti miRNA dan lncRNA. Dengan
menggunakan sampel darah lengkap dari peserta Framingham Heart
Study, enam miRNA yang khas dari merokok ditemukan terkait
dengan peradangan yang disebabkan oleh merokok dan penurunan
fungsi paru. Penelitian sel epitel bronkial manusia (HBE) secara in
vitro mengindikasikan keterlibatan lncRNA dalam transisi epitel-
mesenkim dan transformasi maligna sel HBE yang diinduksi oleh
ekstrak asap rokok.