Dr. Dr. Saptino Miro, SP - Pd-Kgeh, Finasim

Kepada YTH:
Dr. dr. Saptino Miro, Sp.PD-KGEH, FINASIM
Laporan Kasus Ujian
Tiroktosikosis Pada Pasien Heart

Failure
Nama : dr. Syafawani Noor Aladin

NIM : 2150302222
Tanggal presentasi : 17 November 2023
Pembimbing : dr. Wahyudi, Sp,PD-KKV
Program Studi Penyakit Dalam Program Spesialis

Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
2023
Tiroktosikosis Pada Pasien Heart Failure
Syafawani Noor Aladin, Wahyudi
Abstrak
Pendahuluan : Hipertiroidisme dan krisis tiroid adalah suatu kondisi kelebihan hormon
tiroid. Peningkatan kadar hormon tiroid dapat mengakibatkan manifestasi klinismulai dari
yang ringan sampai yang sangat berat dan menyebabkan morbiditasdan mortalitas pada
pasien yang terkenal. Krisis tiroid paling sering dikaitkan dengan penyakit Graves.
Laporan Kasus: Seorang pasien perempuan 33 tahun keluhan sesak napas semakin
meningkat sejak 3 hari yang lalu, sesak napas telah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Sesak
napas juga muncul saat pasien berbaring sehingga harus menggunakan 2 bantal saat tidur.
Berdebar-debar dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Sembab pada kedua tungkai sejak 1
minggu yang lalu. Pasien memiliki riwayat hipertiroid sejak 5 tahun yang lalu,
memutuskan sendiri pengobatannya 7 bulan yang lalu.Pada pemeriksaan EKG, didapatkan
kesan atrial fibrilasi rapidventricular response, dan left ventricle hyperthropy. Index wayne
didapatkan skor 22 dengan kesan hipertiroid. Pada Kriteria Burch and Wartofsky diapatkan
skor 75 dengan kesan suggestive of thyroid storm. Pada pasien dilakukan pemeriksaan
CHA2DS2-VASc Score dengan hasil risiko rendah tromboemboli Pasien dilakukan
echocardiography dengan kesan fungsi sistolik global LV menurun, EF 34% (Simpson).
Hipokinetik basal-mid anteroseptal, basal-mid anterior, basal-mid anterolateral, basal-mid
inferolateral, basal inferoseptal. Pada pemeriksaan USG tiroid didaptkan hasil sugestif
struma diffusa non toksik serta TrAb dengan hasil 22,5 IU/L. Kesimpulan : Krisis tiroid
menduduki peringkat pertama dalam kegawatdaruratan endokrin. Kondisinya jarang,
namun angka kematian mencapai 10-20%. Krisis tiroid paling sering terlihat pada Graves
disease. Gangguan irama jantung tersering pada hipertiroidisme iaIah sinus takikardia dan
fibrilasi atrium. Prevalensi fibrilasi atrium bervariasi antara 2-20% pada kasus
hipertiroidisme, dan hanya 62% yang bisa kembali ke irama sinus setelah eutiroidisme
Kata Kunci : Tirotoksikosis, chronic heart failure
Abstract
Introduction: Hyperthyroidism and thyroid crisis are conditions of excess thyroid
hormone. Elevated thyroid hormone levels can result in clinical manifestations ranging
from mild to very severe and cause notable morbidity and mortality in patients. Thyroid
crisis is most often associated with Graves' disease. Case Report: A 33 year old female
patient complained of increasing shortness of breath since 3 days ago, shortness of breath
had been felt since 1 month ago. Shortness of breath also appears when the patient lies
down so he has to use 2 pillows when sleeping. Palpitations since 1 month ago. Swelling
in both legs since 1 week ago. The patient has a history of hyperthyroidism since 5 years
ago, decided to stop her own treatment 7 months ago. On ECG examination, there was an
impression of rapid ventricular response atrial fibrillation, and left ventricular
hyperthropy. The Wayne index obtained a score of 22 with the impression of
hyperthyroidism. The Burch and Wartofsky criteria obtained a score of 75 with a
suggestive impression of thyroid storm. The patient underwent a CHA2DS2-VASc Score
examination with results of a low risk of thromboembolism. The patient underwent
echocardiography with the impression of decreased global LV systolic function, EF 34%
(Simpson). Hypokinetic basal-mid anteroseptal, basal-mid anterior, basal-mid
anterolateral, basal-mid inferolateral, basal inferoseptal. On a thyroid ultrasound
examination, results were suggestive of non-toxic goiter diffusa and TrAb with a result of
22.5 IU/L. Conclusion: Thyroid crisis ranks first in endocrine emergencies. The condition
is rare, but the death rate reaches 10-20%. Thyroid crisis is most commonly seen in Graves'
disease. The most common heart rhythm disturbances in hyperthyroidism are sinus
tachycardia and atrial fibrillation. The prevalence atrial fibrillation varies between 2-20%
in cases of hyperthyroidism, and only 62% can return to sinus rhythm after euthyroidism.
Keywords : Thyrotoxicosis, chronic heart failure
1
PENDAHULUAN brain syndrome, dan sepsis. Bahkan
pada pasien yang bertahan hidup,
Hipertiroidisme dan krisis dapat terjadi beberapa kerusakan
tiroid adalah suatu kondisi organ yang ireversibel termasuk
kelebihan hormon tiroid. kerusakan otak, penyakit
Peningkatan kadar hormon tiroid serebrovaskular, insufisiensi ginjal,
dapat mengakibatkan manifestasi dan psikosis. Karena itu, prognosis
klinismulai dari yang ringan sampai penderita krisis tiroid perlu
yang sangat berat dan menyebabkan ditingkatkan.3
morbiditas dan mortalitas pada
pasien yang terkena.1 Etiologi
Penyakit graves (difuse
Krisis tiroid paling sering
toxic goiter), bentuk paling umum
dikaitkan dengan penyakit Graves.
dari hipertiroidisme, merupakan
Secara tradisional, kondisi ini sering
kondisi autoimun di mana
terjadi ketika tindakan tiroidektomi
autoantibodi secara langsung
dalam keadaan tirotoksik (karena
merangsang reseptorhormon tiroid
manipulasi kelenjar tiroid hiperaktif
(TSH). Akibatnya, kelenjar tiroid
selama operasi), tetapi perawatan
dirangsang secara tidak tepat
modern yang bertujuan mengurangi
mengakibatkan pembesaran
preoperasi tiroid dan hormon secara
kelenjar diikuti dengan peningkatan
dramatis mengurangi komplikasi
produksi hormon tiroid. Faktor
ini.4
risiko penyakit Graves termasuk
riwayat keluarga hipertiroidisme, Keadaan krisis tiroid
gangguan autoimun lainnya, asupan biasanya disebabkan oleh adanya
yodium tinggi, stres, merokok dan faktor pencetus. Paling umum ini
penyebab lainnya. Penyakit ini adalah infeksi terutama paru-paru,
secara klasik ditandai oleh trias trauma, pembedahan, infarkmiokard
gondok, eksoftalmus, dan pretibial (MI),ketoasidosis diabetikum
miksedema.1 (DKA), kehamilan dan proses
Krisis tiroid adalah melahirkan telah dilaporkan sebagai
tirotoksikosis yang sangat penyebab. Pemberian iodine
membahayakan, kondisinya jarang eksogen dalam jumlah besar (seperti
terjadi. Tidak ada indikator dengan agen kontras beryodium atau
biokimiawi yang mampu amiodaron) dapat menyediakan
meramalkan terjadinya krisis tiroid, substrat untuk produksi hormon
sehingga tindakan yang dilakukan tiroid yang signifikan (yaitu Jod-
didasarkan pada kecurigaan atas Basedow phenomenon). Penghentian
tanda-tanda krisis tiroid, dengan tiba-tiba terapi thionamide (yaitu
kelainan yangkhas dan tidak khas.2 obat antitiroid seperti pylthiouracil
Krisis tiroid adalah kondisi yang (PTU), methimazole dan
mengancam jiwa sehingga carbimazole) biasanya karena
membutuhkan diagnosis yang cepat kepatuhan pasien yang buruk atau
dan tatalaksana yang tepat.3 masalah lain telah dikaitkan dengan
Lembaga survei nasional di Jepang memburuknya tirotoksikosis dan
telah mengungkapkan angka dapat memicu krisis tiroid. Agen
kematian mencapai lebih dari 10%. biologis seperti interleukin-2 dan α-
Kegagalan organ multipel adalah interferon telah dilaporkan
penyebab kematian paling umum, menginduksi krisis tiroid ketika
diikuti oleh gagal jantung kongestif, digunakan untuk mengobati
gagal nafas, aritmia, DIC, penyakit menular, kanker dan
gastrointestinal perforasi, hypoxic gangguan kekebalan tubuh 1,2,4,5
2
ditemukan demam dengan
Gejala Klinis dan Kriteria temperatur konsisten
Diagnosis melebihi38,5°C. Pasien bahkan
dapat mengalami hiperpireksia
Diagnosis krisis tiroid harus
hingga melebihi 41°C dan
dibuat berdasarkan gejala klinis yang
keringatberlebih. Tanda-tanda
spesifik dan tidak spesifik. Jika
kardiovaskular yang ditemukan
diagnosis krisis tiroid diduga kuat,
antara lain hipertensi dengan tekanan
menunggu hasil pemeriksaan
nadi yang melebar atau hipotensi
penunjang akan menunda
pada fase berikutnya dan disertai
penatalaksanaan inisial yang
syok. Takikardi terjadi tidak
ditujukan untuk life saving. Lebih
bersesuaian dengan demam. Tanda-
jauh lagi, marker biokimia fungsi
tanda gagal jantung antara
tiroid tidak dapat melihat perbedaan
lainaritmia (paling banyak
keadaan tirotoksikdengan krisis
supraventrikular, seperti fibrilasi
tiroid.2, 4
atrium, tetapi takikardi ventrikular
Seperti disebutkan juga dapat terjadi). Sedangkantanda-
sebelumnya, sebagian besar krisis tanda neurologik mencakup agitasi
tiroid terjadi dalam konteksyang dankebingungan, hiperrefleksia dan
didasari oleh tirotoksikosis. Karena tanda pyramidal transien, tremor,
itu, pencarian langsung harus kejang, dan koma. Tanda-tanda
dilakukan mulai dari faktor pencetus tirotoksikosis mencakup tanda
seperti infeksi atau penyebab orbital dan goiter. Karena tingkat
lainnya. Kehamilan harus mortalitaskrisis tiroid amat tinggi,
dikecualikanpada setiap wanita usia maka kecurigaan krisis saja cukup
subur dengan penilaian urin atau menjadi dasar mengadakan tindakan
plasma human chorionic kadar agresif. Kecurigaan akan terjadi
gonadotropin (HCG) dan EKG dan krisis apabila terdapat triad : 1,2
enzim jantung harus diperiksa untuk - Menghebatnya tanda
menyingkirkan sindrom koroner tirotoksikosis
akut (ACS).1,2,4 - Kesadaran menurun
Tidak ada kriteria diagnosis
- Hipertermia
yang absolute. Diagnosis didasarkan
atas riwayat penyakit (tanda-tanda
tiroksikosis yang berat : berdebar- Tabel 1.1 Kriteria Diagnosis
debar, keringat berlebihan, Krisis Tiroid
beratbadan turun drastis, diare, sesak
nafas, gangguan kesadaran). Pada
anamnesis biasanya penderita akan
mengeluh adanya kehilangan berat
badan sebesar 15% dari berat badan
sebelumnya, nyeri dada, menstruasi
yang
tidak teratur pada wanita, sesak
nafas, mudah lelah,banyak
berkeringat, gelisah dan emosi yang
tidak stabil. Dapat juga Penatalaksanaan
menimbulkan keluhan Pengobatan harus segera
gastrointestinal seperti mual, diberikan, jangan tunda pengobatan
1,2,3,5
muntah, nyeri perut. jika dicurigai terjadinya krisis tiroid.
Kalau mungkin dirawat di Intensive
Pada pemeriksaan fisik,
3
Care Unit untuk mempermudah jamperoral atau 1-3 mg IV.
pemantauan tanda vital, untuk - Pemberian hidrokortison
pemasangan monitoring invasive, dosis stress (100 mg tiap 8
pemberian obat-obat inotropik jika jam atau deksametason 2mg
diperlukan.1,2,3,5,6 tiap 6 jam). Rasional
pemberiannnya adalah
Penatalaksanaan krisis tiroid :
karena defisiensi steroid
relative akibat
a. Perawatan suportif
hipermetabolisme dan
- Atasi faktor pencetus segera
menghambat
- Koreksi gangguan cairan
konversiperifer T4.
dan elektrolit
- Untuk antipiretik digunakan
- Kompres atau pemberian
asetaminofen jangan aspirin
antipiretik, asetaminofen
( aspirin akan melepas
lebih dipilih
ikatan protein-hormon
- Atasi gagal jantung dengan
tiroid, hingga free hormone
oksigen, diuretik,
meningkat)
dandigitalis
- Mengobati faktor pencetus
b. Mengoreksi hipertiroidisme (misalnya infeksi) dengan
dengan cepat, dengan cara : pemberian antibiotik bila
diperlukan.
- Memblok sintesis hormone - Respon pasien (klinis dan
baru: PTU dosis besar membaiknya kesadaran)
(loading dose 600- 1000
umumnya terlihat dalam 24
mg) diikuti dosis 200 mg
jam, meskipun ada yang
PTU tiap 4 jam dengan dosis
berlanjut hingga seminggu.
sehari total 1000-1500 mg
atau dengan metimazol Tujuan dari terapi medis
dosis 20 mg tiap 4 jam bisa yang diberikan adalah untuk
tanpa atau dengan dosis memblokade efek perifer, inhibisi
inisial 60-100 mg. sintesis hormone, blokade pelepasan
hormone, dan pencegahan konversi
- Memblok keluarnya cikal
T4 menjadi T3. Pemulihan keadaan
bakal hormone dengan
klinis menjadi eutiroid
solusio lugol (10 tetestiap 6-
dapatberlangsung hingga 8 minggu.
8 jam) atau SSKI (Larutan
Beta bloker mengurangi
Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6
hiperaktivitas simpatetik dan
jam), diberikan 2 jam setelah
mengurangi konversi perifer T4
pemberian PTU. Apabila
menjadi T3. Guanetidin dan
ada, berikan endoyodin
Reserpin juga dapat digunakan
(NaI) IV, kalau tidak solusio
untuk memblokadesimpatetik jika
lugol/ SSKI tidak memadai.
adanya kontraindikasi atau toleransi
- Menghambat konversi
terhadap beta bloker. Iodide dan
perifer dari T4 menjadi T3
lithium bekerja memblokade
dengan propanolol, ipodat,
pelepasan hormon tiroid. Thionamid
penghambat beta dan/atau
mencegah sintesis baru hormon
kortikosteroid. Propanolol
tiroid.2
dapat digunakan, sebab
disamping mengurangi Komplikasi
takikardi juga menghambat
konversi T4menjadi T3 Gangguan irama jantung
diperifer. Pemberian tersering pada hipertiroidisme iaIah
propanolol 60- 80 mg tiap 6 sinus takikardia dan fibrilasi atrium.
4
Prevalensi sinus takikardi mencapai dipengaruhi oleh T3 dalam darah
40% padakasus hipertiroidisme, sebab tidak ada aktivitas de-iodinasi
sedangkan fibrilasi atrium intrasel miosit yang signifikan,
bervariasi antara 2-20% pada kasus selain itu telah diketahuibahwa yang
hipertiroidisme, dan hanya 62% ditransport ke dalam miosit hanyalah
yang bisa kembali ke irama sinus T3. Beberapa penelitian in vitro,
setelaheutiroidisme. Fibrilasi atrium menunjukkan adanya penurunan
yang proksismal maupun menetap aktivitas D1 dan peningkatan
merupakan faktor risiko independen aktivitas D3 pada miosit/miokard
untuk terjadinya kejadian yang hipertrofik, hipoksia, maupun
serebrovaskular (cerebrovascular gagal jantung. Hormon tiroid pada
accident), baik stroke infark akibat sistem kardiovaskular memiliki efek
tromboemboli dari jantung maupun terhadap miosit, sel otot polos
stroke hemoragik akibat pembuluh darah, dan efek terhadap
antiplatelet/antikoagulan yang terus perubahan hemodinamik. Efek
diminum untuk pencegahan hormon tiroid di tingkat sel
tromboemboli. Pasien dengan laju dibedakan atas efeknya terhadap
ventrikel kiri yang selalu cepat juga miosit (cardiacmyocite) dan sel otot
berisiko untuk terjadinya dilatasi polos pembuluh darah. Fungsi
kardiomiopati. Risiko jantung dan hemodinamik
kardiovaskular pada hipertiroidisme kardiovaskular diatur melalui efek
anatara lain gangguan kontraktilitas genomik dan non genomik hormon
jantung dan fungsi diastolik, tiroid.7Membran miosit memiliki
peningkatan tahanan vaskular protein transporter khusus untuk T3
sistemik, penurunan faktor relaksasi dan membawanya masuk ke inti sel
yang dikeluarkan endotel, (nukleus). Aksi genomik T3 di
peningkatan kolesterol serum, dan tingkat sel ialahmelalui
peningkatan protein C- reaktif, dan ikatannya dengan reseptor
peningkatan homosistein. 7 hormon tiroid (TR). Protein reseptor
ini memediasi induksi transkripsi
1.7 Mekanisme Aksi Hormon gen melalui ikatannya dengan
Tiroid Pada Jantung elemen respon untuk hormon tiroid
Kelenjar tiroid mensekresi (T3-Response-Element/ TRE) di
T3 dan T4 sebagai respons terhadap regio promoter gen-genyang secara
TSH. Kelenjar tiroid terutama positif diatur oleh hormon tiroid.
mensekresi T4 (sekitar 85%) yang TRE terdapat di promoter-sequence
kemudian diubah menjadi T3 gen-gen untuk α-myosin, CA-
(bentuk yang aktif secara biologis) ATPase retikulum sarkoplasma
melalui proses 5'-mono de- iodinasi (SERCA2) dan Na-K-ATPase,
di perifer (hati, ginjal, dan otot ketiganya merupakan regulator dari
skelet). Proses de-iodinasi T4 di otot jantung. TR akan menginduksi
perifer sebagian besar melalui jalur transkripsi gen bila berikatan dengan
desiodatif D1 (5' de-iodinasi tipe I) T3, dan bila tidak ada T3 akan
dan D2 (5'iodinasi tipe II). Tipe de- merepresi transkripsi. Gen-gen
iodinasi lainnya adalah D3 (tipe III) jantung yang diatur secara negatif
yang mengambilnatrium dari posisi 5 akan terinduksi bila tidak ada T3 dan
(equivalen 3) dari cincin tirosil terepresi pada adanya T3 (tabel 2).7
molekul hormon, sehingga Efek hormon tiroid pada
merupakan inaktivator enzim miosit didapat melalui pengaturan
7
utama. ekspresi gen-gen pengatur, struktural
Otot jantung terutama utama dari beberapa enzim, berbagai
5
protein struktural dan fungsional lalu.BAK warna kuning pekat sejak
seperti MHC α dan β, SERCA2 dan 2 minggu yang lalu. Mudah merasa
penghambatny(yaitu lelah sejak 1 minggu yang lalu.
phospholamban/PLB), kanal K yang Sembab pada kedua tungkai sejak 1
diatur voltase, reseptor adrenergikβ1, minggu yang lalu. Saat ini sembab
protein pengatur nukleotid guanine, pada kaki sudah berkurang.Pasien
adenilat siklase, Na/K-ATP ase dan lebih nyaman di ruangan yang
penukar Na/ Ca (tabel 1). Efek dingin. Sering merasa kepanasan
keseluruhannya ialah pengaruh namun pasien tidak banyak
hormon tiroid baik langsung maupun berkeringat.
tak langsung terhadap fungsi sistolik
Pasien memiliki riwayat
dan diastolik.7
hipertiroid sejak 5 tahun yang lalu,
Tabel 1.2 Pengaruh Hormon Tiroid memutuskan sendiri pengobatannya
pada Ekspresi Gen Jantung7,8 7 bulan yang lalu. Keluhan juga
Yang diatur secara Yang diatur secara disertai dengan tangan gemetar 6
positif negatif bulan yang lalu. Sebelum dirujuk ke
Rantai berat Rantai berat RSUP Dr. M. Djamil, pasien telah
miosin-α (α-MHC) miosin-β (β-MHC) mendapatkan terapidrip furosemide,
Ca-ATP ase Phospholamban ceftriaxone 2x1 gr, candesartan 1x4
retikulum (PLB) mg, digoxin 1x0,25 mg.
sarkoplasma Subunit katalitik
(SERCA2) adenilil siklase Pada inspeksi kelenjar tiroid
Na/K-ATP ase Reseptor Hormon tidak tampak pembesaran kelenjar
Reseptor tiroid α-1 Penukar tiroid, eritema (-), transluminasi (-).
adrenergik β1 Na/Ca Pada palpasi teraba kelenjar tiroid
Hormon natriuretik
lobus kanan dan kiri , simetris,
natrium
Kanal kalium yang
permukaan rata, batas tidak tegas,
diatur voltase konsistensi kenyal padat, bergerak
(Kv1.5, saat menelan, nyeri tekan (-),
Kv4.2, Kv4.3) fluktuasi (-).
Pada pemeriksaan EKG,
LAPORAN KASUS didapatkan kesan atrial fibrilasi rapid
Seorang pasien perempuan ventricular response, left ventricle
33 tahun keluhan sesak napas hyperthropy, dan iskemik miokard
semakin meningkat sejak 3 hari yang inferior. Index wayne didapatkan
lalu, sesak napas telah dirasakan skor 27 dengan kesan hipertiroid.
sejak 1 bulan yang lalu. Sesak napas Pada Kriteria Burch and Wartofsky
meningkat dengan aktivitas. Sesak diapatkan skor 30 dengan kesan
napas tidak dipengaruhi oleh cuaca suggestive of impending storm. Pada
dan makanandan tidak disertai bunyi pasien dilakukan pemeriksaan
menciut. Sesak napas juga muncul CHA2DS2-VASc Score dengan
saat pasien berbaring sehingga harus hasil risiko sedang-tinggi terhadap
menggunakan 2 bantal saat tidur. stroke dan tromboemboli,
Riwayat terbangun malam hari memerlukan terapi antikoagulan.
karena sesak ada. Berat badan tidak Pada pemeriksaan Congestive score
bertambah sejak lebih kurang 6 didaptkan skor 4 (ringan ).
bulan yang lalu.Dada berdebar-debar Pasien dilakukan
dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. echocardiography dengan kesan
Keluhan muncul saat pasien aktivitas fungsi sistolik global LV menurun,
dan berkurang dengan istirahat. Mata EF 34% (Simpson). Hipokinetik
tampak kuning sejak 2 minggu yang basal-mid anteroseptal, basal-mid
6
anterior, basal-mid anterolateral, hipertermia.10,11 Apabila terdapat
basal-mid inferolateral, basal triad, maka kita dapat meneruskan
inferoseptal. Pada pemeriksaan USG dengan menggunakan skor indeks
thorax didapatkan hasil efusi pleura klinis krisis tiroid dari Burch-
sinistra minimal. Pada pemeriksaan Wartosky. Skor menekankan tiga
USG tiroid didaptkan hasil sugestif gejala pokok yaitu: hipertermia,
struma diffusa non toksik serta TrAb takikardi, dan disfungsi susunan
dengan hasil 22,5 IU/L. saraf.10,11 Pada pemeriksaan
Pasien diterapi dengan penunjang didapatkan peningkatan
tiamazole 2x10 mg (po), Propanolol kadar hormon free T4 50,1 pmol/L,
4x20 mg (po), Digoxin 1x0,25mg dan penurunan kadar hormone TSH
(po), UDCA 3x250 mg (po), (<0,05). Dilakukan USG tiroid pada
Furosemide 2x20, spironolactone pasien dengan hasil struma diffusa
1x25 mg non toksik. Pasien dilakukan
pemeriksaan TRAb (Thyroid
PEMBAHASAN stimulating hormone Receptor
Antibody) dengan hasil 22,5 IU/L.
Pasien didiagnosis dengan krisis Thyroid stimulating hormone
tiroid berdasarkan gejala klinis Receptor Antibody (TRAb)
spesifik dan tidak spesifik. Tidak merupakan biomarker spesifik yang
terdapat kriteria absolut untuk bersifat akurat dan cepat untuk
menegakkan krisis tiroid. Dari mendiagnosis dan menyingkirkan
anamnesis didapatkan Sesak nafas diagnosis banding dari grave
yang meningkat sejak 3 hari yang disease.12
lalu. Berdebar-debar dirasakan sejak Krisis tiroid menduduki
3 bulan yang lalu. Peningkatan nafsu peringkat pertama dalam
makan, penurunan berat badan, kegawatdaruratan endokrin.
sering merasa panas meskipun cuaca Kondisinya jarang, namun angka
dingin, gelisah, sulit tertidur, demam kematian mencapai 10-20%. Krisis
dan sesak nafas. Pasien sudahdikenal tiroid paling sering terlihat pada
menderita hipertiroid sejak 6 tahun Graves disease, kemudian adenoma
yang lalu dan sudah mendapat toksik dan struma multinodosa
pengobatan anti tiroid selama 5 toksik.13
tahun dan berhenti atas keputusan Keadaan krisis tiroid
sendiri. biasanya disebabkan oleh adanya
Dari pemeriksaan fisik faktor pencetus. Paling umum adalah
didapatkan pasien tampak sakit berat infeksi terutama paru-paru, trauma,
dengan kesadaran kompos mentis , pembedahan, infark miokard (MI),
tekanan darah 110/70 mmHg, ketoasidosis diabetikum (KAD),
frekuensi nadi 140 kali per/menit kehamilan dan proses melahirkan
tidak teratur, frekuensi napas 27 kali/ telah dilaporkan sebagai penyebab.
menit, suhu 37.9O C. Tidak terdapat Penghentian tiba-tiba terapi
tanda-tandatiroid oftalmopati. thionamide (yaitu obat antitiroid
Selanjutnya pada pasien seperti propylthiouracil,
dilakukan skoring Indeks Wayne 22 methimazole dan carbimazole)
(hipertiroid) dan skor Burch biasanya karena kepatuhan pasien
Wartofsky 75 (highly sugestive yang buruk atau masalah lain telah
krisis tiroid). Kecurigaan akan dikaitkan dengan memburuknya
terjadi krisis tiroid apabila terdapat tirotoksikosis dan dapat memicu
triad diantaranya yaitu krisis tiroid. Dengan tingkat
menghebatnya tanda tirotoksikosis, mortalitas yang tinggi, kecurigaan
kesadaran menurun dan terhadap krisis tiroid cukup untuk
7
menjadi dasar mengadakan tindakan natriuretik natrium, dan lainnya.
agresif. Pasien biasanya Hormon T3 mempengaruhi
memperlihatkan keadaan hemodinamika jantung dengan
hipermetabolik yang ditandai oleh meningkatkan tahanan vaskular
demam tinggi, takikardi, mual, sistemik dan mengaktivasi sistem
muntah, agitasi, dan psikosis. Pada renin-angiotensin-aldosteron untuk
fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam menarik cairan dan natrium. T3 juga
keadaan stupor atau koma yang meningkatkan sintesis eritropoietin
disertai dengan hipotensi.2, 10, 13 sehingga menaikkan jumlah sel
Terdapat beberapa faktor darah merah. Kombinasi perubahan-
pencetus terjadinya krisis tiroid pada perubahan tersebut dapat
pasien ini, diantaranya yaitu adanya meningkatkan kardiak output 50-
infeksi paru dan riwayat terputusnya 300% dibandingkan dengan orang
konsumsi obat anti tiroid selama 7 normal.7
bulan, dimana pasien menghentikan Hasil ekokardiografi pada
sendiri obat yang dikonsumsinya. pasien didapatkan kesan LVH
eksentrik. Hipertrofi eksentrik
Diagnosis chronic heart
dikaitkan dengan peningkatan
failure (CHF) ditegakkan pada
volume ataupun regurgitasi katup,
pasien karena pasien memiliki
bukan karena tekanan berlebih. Pada
keluhan sesak nafas meningkat sejak
pasien dengan hipertiroid terjadinya
3 hari sebelum masuk rumah sakit,
berbagai mekanisme yang
sesak nafas meningkat dengan
menyebabkan terjadinya
aktivitas, sesak nafas yang
peningkatan volume darah dan
bertambah saat berbaring sehingga
preload, sehingga meningkatkan
pasien harus menggunakan 2 bantal
curah jantung 50-300% lebih tinggi
saat tidur. dan adanya sembab pada
dari orang normal.7
kedua tungkai. peningkatan JVP,
Pasien juga ditemukan
adanya kardiomegali, dan adanya
adanya mitral regurgitasi dan
keluhan kedua kaki sembab pada
trikuspid regurgitasi berdasarkan
pasien. Pada pemeriksaan
pemeriksaan dengan ekokardiografi.
elektrokardiografi (EKG)
Mitral regurgitasi pada
didapatkan kesan atrial fibrilasi (AF)
hipertiroidisme dikatakan
dengan rapid ventricular response
merupakan konsekuensi akibat
(RVR) dan LVH. Menurut European
dilatasi annulus mitral karena
Society of Cardiology, gejala dan
ventrikel kiri yang berdilatasi atau
tanda yang ada pada pasien termasuk
karena mitral valve prolapse.
dalam gejala dan tanda yang khas
Namun, data menunjukkan
pada pasien Heart Failure (HF).
kemungkinan adanya mekanisme
Penegakan diagnosis HF selanjutnya
kausatif lain yang terlibat. Mitral
melalui ekokardiografi jika
regurgitasi juga bisa terjadi akibat
pemeriksaan NT pro BNP tidak rutin
perubahan kronik dari struktur
dilakukan.14
ventrikel kiri ataupun perubahan
Patofosiologi gagal jantung
patologis akibat penyakit arteri
pada hipertiroid disebabkan efek
coroner kronik. Kondisi ini disebut
hormon tiroid pada mekanisme
dengan mitral regurgitasi sekunder.
selular otot jantung dan pada
Kejadian trikuspid regurgitasi juga
hemodinamika kardiovaskular. Pada
lebih tinggi pada pasien Graves dan
mekanisme selular, hormon T3
kelainan katup ini dapat menetap
meregulasi transkripsi pada gen
selama beberapa tahun walaupun
jantung dan mempengaruhi kanulasi
setelah keadaan tirotoksikosis
ion, Na/K-ATPase, hormone
dikendalikan.15,16
8
Gagal jantung menjadi salah pengobatan adalah secepatnya
satu penyebab terbanyak timbulnya menurunkan keadaan hipermetabolik
efusi pleura. Kondisi ini terjadi dan kadar hormon tiroid yang berada
akibat peningkatan tekanan vena dalam sirkulasi. Pada pasien dengan
sistemik dan tekanan kapiler hipertiroidisme dan atrial fibrilasi,
pulmonal akan menurunkan terapi awal harus difokuskan pada
kapasitas reabsorpsi pembuluh darah kontrol irama jantung dengan
subpleural dan aliran getah bening menggunakan penyekat β
juga akan menurun sehingga filtrasi (propanolol, atenolol, bisoprolol),
cairan ke rongga pleura dan paru tetapi konversi ke irama sinus sering
meningkat. Tekanan hidrostatik terjadi secara spontan bersamaan
yang meningkat pada seluruh rongga dengan pengobatan
20
dada dapat menyebabkan efusi hipertiroidisme.
pleura bilateral, namun sering kasus Jika atrial fibrilasi berlanjut,
ditemukan efusi terjadi hanya pada pertimbangan harus diberikan untuk
sisi kanan atau unilateral dengan antikoagulasi, terutama pada pasien
mekanisme yang belum bisa yang berisiko tinggi terhadap
dijelaskan.17 emboli. Terapi antikoagulan pada
Pasien didiagnosis dengan pasien hipertiroidisme dengan atrial
ikterus ec hepatopati kongestif. fibrilasi masih kontroversial.
Hepatopati kongestif menyebabkan Frekuensi rata-rata insiden
kerusakan hati melalui mekanisme tromboemboli pada pasien
yaitu penurunan alirahdarah hepatik, hipertiroidisme sekitar 19%.
penurunan saturasi oksigen arterial, Beberapa peneliti tidak
dan peningkatan tekanan vena merekomendasikan pemberian obat
hepatis. Penyebab ikterus pada antikoagulan pada pasien usia muda
hepatopati kongestif diduga karena dengan durasi atrial fibrilasi yang
kompresi kanalikuli biliaris dan pendek (kurang dari 3 bulan) dan
duktulus kecil akibat kongesti tanpa kelainan jantung oleh karena
sinusoid utama. Selain karena konversike irama sinus akan terjadi
hepatopati kongestif, ikterus pada setelah diterapi dengan obat
pasien bisa juga disebabkan karena antitiroid. Pasien dengan atrial
tirotoksikosis. Mekanisme yang fibrilasi kronik dan mempunyai
mendasari kerusakan hati pada kelainan jantung organik, berisiko
tiroktosikosis masih belum jelas tinggi terjadinya emboli sehingga
namun banyak publikasi terkait merupakan indikasi pemberian
perubahan fungsional dan antikoagulan.21
histopatologi. Hipertiroidisme Risiko kejadian
menyebabkan peningkatan laju tromboemboli dan strok pada pasien
metabolisme yang kemudian dengan atrial fibrilasitidaklah sama.
menginduksi penurunan relatif Terdapat berbagai faktor klinis lain
aliran darah ke area tertentu di hati yang turut berkontribusi terhadap
sehingga mengakibatkan cedera risiko tersebut. Salah satu model
hipoksia. Hormon tiroid mungkin yang paling populer dan sukses
juga memiliki efek toksik langsung dalam identifikasi pencegahan
pada jaringan hati.18,19 primer pasien dengan risiko tinggi
Penatalaksanaan stroke ialah indeks risiko
hipertiroidisme dengan komplikasi CHA2DS2-VASc (congestive heart
kardiovaskular memerlukan failure, hypertension, age >75 years,
pendekatan yang berbeda, yaitu diabetes mellitus, and prior stroke or
dengan mempertimbangkan faktor transient ischaemic attack/TIA,
kardiovaskular tersebut. Tujuan vascular disease, age 65-74, sex
9
category). Indeks risiko CHA2DS2- menjadi normal. 20 Pada kasus ini
VASc merupakan suatu sistem diberikan furosemide
skoring kumulatif yang memprediksi Pasien didiagnosis dengan
risiko stroke pada pasien dengan CAP non severe low risk MDR.
atrial fibrilasi. Antikoagulan Pasien datang dengan keluhan
diperlukan untuk skor CHA2DS2- demam, batuk dan sesak nafas. Dari
VASc ≥2, dengan pemeriksaan fisik paru didapatkan
mempertimbangkan risiko perdarahan ronkhi basah halus nyaring di basal
dengan mengguanakan indeks HAS- kedua lapangan paru. Dari
BLED skor.21 Pada kasus ini, pemeriksaan laboratorium
pemeriksaan laboratorium awal didapatkan hasil leukositosis
didapatkan pemanjangan faktor
29.960/mm 3, dengan shift to the
koagulasi sehingga tidak diberikan
antikoagulan saat rawatan.
right. Pemeriksaan rontgent thoraks
Pada pasien hipertiroidisme didapatkan infiltrat di kedua
dengan gagal jantung, terapi diuretik lapangan paru. Berdasarkan
digunakan untuk mengatasi American Thoracic Society (ATS),
kelebihan cairan, terapi pengobatan CAP digolongkan severe jika
awal harus mencakup pemberian ditemukan 1 dari gejala mayor (syok
penyekat β. Terapi rutin untuk gagal sepsis dengan membutuhkan
jantung, termasuk inhibitor ACE, vasopressor atau gagal nafas dan
harus digunakan pada pasien yang membutuhkan bantuan ventilasi
sudah dideteksi adanya disfungsiLV mekanik). Pada pasien diberikan
atau pada pasien gagal jantung yang terapi ampisilin sulbaktam 3 gr/8 jam
tidak membaik ketika detak jantung
5. Ferry R, Stoppler MC.
DAFTAR PUSTAKA Tyroid Storm. Emedicinehealth.
2011
1. Schraga ED. 6. Bahn RS, et al.
Hyperthyroidism, thyroid storm and Hyperthroidism and Other Causes of
graves disease. Mills- Peninsula : Thyrotoxicosis : Management
Departement of Emergency Guidelines of The American Thyroid
Medicine. 2018 Association and American
2. R. Djokomulyanto. Association of Clinical
Kelenjar tiroid, hipotiroid, dan Endocrinologists.Endocr. Pract.
hipertiroid dalam Buku Ajar Ilmu 2013;17(3): 1-65.
Penyakit Dalam Edisi Keenam Jilid 7. Limantoro C. Penyakit Jantung
III. Jakarta : Departemen Tiroid. dalam : Alwi, I., editor. Buku
IlmuPenyakit Dalam Fakultas Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi VI. Interna Publishing. Jakarta
2015. Hal 1993- 2008. ;2014 : 1268-1276
3. Satoh T, Isozaki O, et al. 8. Razvi S, Jabbar A, Pingitore A,
Guidelines for the management of Danzi S, Viondi B, Klein F, et. al.
thyroid storm from The Japan Thyroid Hormones and
Thyroid Association and Japan Cardiovascular Function and
Endocrine Society (First edition). Diseases. Journal of the American
Japan : The Japan Endocrine Society. College of Cardiology. 2018 ; 71(16)
2016. p 1025-1064 : 1781-96.
4. Carroll R, Matfin G. 9. Klein I, Danzi S. Thyroid
Endocrine and metabolic Disease and the Heart. Journal Curr
emergencies: thyroid storm. London Probl Cardiol. 2015:1-28.
: LoHammersmith Hospital, Imperial 10. Punitha S, Vedha PJ, Sindhu S,
College. 2010
10
et.al. Papillary thyroid cancer 15. Varma PK, Krishna N, Jose
patient with hyperthyroidism – A RL, Madkaiker AN. Ischemic Mitral
case study. J Res Pharm. 2019;10(4) Regurgitation. Annals of Cardiac
: 3178-81. Anaesthesia. 2017; 20 (4): 432-9.
11. Pazaitou K, Michalakis K, 16. Yonata A, Sari EF, Prasetya I.
Paschke R. Thyroid cancer in patient Heart Valve Disease in
with hyperthyroidism. Int J Res Hyperthyroidism. Jurnal Kedokteran
Pharm Sci. 2019;44:255-62 Unila. 2014 ; 4 (8) : 225-32.
12. Kahaly GJ, Bartalena L, 17. Halim H. Penyakit-Penyakit
Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pleura. dalam : Alwi, I., editor. Buku
Pearce SH. 2018 European Thyroid Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Association Guideline for the Edisi VI. Interna Publishing. Jakarta,
Management of Graves’ 2014 : 1631-8.
Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 18. Fortea JI, Puente A, Cuadrado
2018;7:167–86. A, Huelin P, Pellón R , Sánchez F,
13. Ezzat S, Sarti DA, Cain DR, et.al. Congestive Hepatopathy. Int. J.
Braunstein GD. Thyroid Mol. Sci. 2020 ;21 (24):1-23
incidentalomas. Prevalence by 19. Akande TO, Balogun WO. A
palpation and ultrasonography. Arch Report of Three Cases of Jaundice
Intern Med 2004;154:1838– with Thyrotoxicosis. African Health
1840.Jemal A, Siegel R, Ward E, et Sciences.2013; 13(3): 853-6
al. Cancer statistics, 2009. CA 20. Wantania FE. Penatalaksanaan
Cancer J Clin 2009;59:225–249. Penyakit Jantung Tiroid. Jurnal
14. Ponikowski P, Voors AA, Biomedik (JBM). 2014 ; 6(1) : 14-22.
Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, 21. Camm AJ, Kirchhof P, Lip
Coats AJS, et.al. 2016 ESC GYH, Schotten U, Savelieva I, Ernst
Guidelines for the Diagnosis and S, et al. Guidelines for the
Treatment of Acute and Chronic Management of Atrial Fibrillation.
Heart Failure. European Heart European Heart Journal. 2014. :1-
Journal. 2016 ; 37 :2129–200. 61.
11
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1. Krisis Tiroid
1.1 Pendahuluan
Hipertiroidisme dan krisis tiroid adalah suatu kondisi kelebihan hormon
tiroid. Peningkatan kadar hormon tiroid dapat mengakibatkan manifestasi klinis
mulai dari yang ringan sampai yang sangat berat dan menyebabkan morbiditas
dan mortalitas pada pasien yang terkena.1
Penyakit graves (difuse toxic goiter), bentuk paling umum dari
hipertiroidisme, merupakan kondisi autoimun di mana autoantibodi secara
langsung merangsang reseptorhormon tiroid (TSH). Akibatnya, kelenjar tiroid
dirangsang secara tidak tepat mengakibatkan pembesaran kelenjar diikuti
dengan peningkatan produksi hormon tiroid. Faktor risiko penyakit Graves
termasuk riwayat keluarga hipertiroidisme, gangguan autoimun lainnya, asupan
yodium tinggi, stres, merokok dan penyebab lainnya. Penyakit ini secara klasik
ditandai oleh trias gondok, eksoftalmus, dan pretibial miksedema.1
Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang sangat membahayakan,
kondisinya jarang terjadi. Tidak ada indikator biokimiawi yang mampu
meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan yang dilakukan
didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis tiroid, dengan kelainan yang
khas dan tidak khas.2 Krisis tiroid adalah kondisi yang mengancam jiwa
sehingga membutuhkan diagnosis yang cepat dan tatalaksana yang tepat.3
Lembaga survei nasional di Jepang telah mengungkapkan angka kematian
mencapai lebih dari 10%. Kegagalan organ multipel adalah penyebab kematian
paling umum, diikuti oleh gagal jantung kongestif, gagal nafas, aritmia, DIC,
gastrointestinal perforasi, hypoxic brain syndrome, dan sepsis. Bahkan pada
pasien yang bertahan hidup, dapat terjadi beberapa kerusakan organ yang
ireversibel termasuk kerusakan otak, penyakit serebrovaskular, insufisiensi
ginjal, dan psikosis. Karena itu, prognosis penderita krisis tiroid perlu
ditingkatkan.3
12
Krisis tiroid biasanya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang
tidak diobati atau diobati sebagian yang mengalami peristiwa pencetus seperti
pembedahan, infeksi, atau trauma. Krisis tiroid harus dikenali dan diobati
berdasarkan klinis saja, karena konfirmasi laboratorium seringkali tidak dapat
diperoleh pada waktu yang tepat. Pasien biasanya tampak sangat hipermetabolik
dengan demam tinggi, takikardia, mual dan muntah, gemetaran, agitasi, dan
psikosis. Keterlambatan dalam penanganan penyakit,bisa menyebabkan pasien
1,2,3
mengalami penurunan kesadaran disertai dengan hipotensi. Sebuah studi
oleh Ono et al, dari 1324 pasien menunjukkan bahwa faktor- faktor berikut
berhubungan dengan peningkatan risiko kematian pada krisis tiroid : usia 60
tahunatau lebih, disfungsi sistem saraf pusat (SSP), terlambat pemberian obat
antitiroid dan penggunaan beta-bloker.1
Sebuah studi oleh Mohananey et al menemukan bahwa di antara pasien
yang dirawat di Amerika Serikat dengan krisis tiroid, kejadian syok kardiogenik
meningkat dari 0,5% pada tahun 2003 menjadi 3% pada tahun 2011. Namun,
tingkat kematian di antara pasien syok kardiogenik turun dari 60,5% pada tahun
2003 menjadi 20,9% pada tahun 2011. Para peneliti juga melaporkan bahwa
riwayat atrial fibrilasi, penyalahgunaan alkohol, gagal jantung kongestif yang
sudah ada sebelumnya, koagulopati, penggunaan obat, penyakit hati, penyakit
peredaran darah paru, penyakit katup, penurunan berat badan, gagal ginjal, dan
gangguan cairan dan elektrolit lebih mungkin pada pasien krisist iroid dengan
syok kardiogenik daripada pasien krisis tiroid lainnya.1
1.2 Etiologi
Krisis tiroid paling sering dikaitkan dengan penyakit Graves. Secara
tradisional, kondisi ini sering terjadi ketika tindakan tiroidektomi dalam keadaan
tirotoksik (karena manipulasi kelenjar tiroid hiperaktif selama operasi), tetapi
perawatan modern yang bertujuan mengurangi preoperasi tiroid dan hormon
secara dramatis mengurangi komplikasi ini.4
Keadaan krisis tiroid biasanya disebabkan oleh adanya faktor pencetus.

Paling umum ini adalah infeksi terutama paru-paru, trauma, pembedahan, infark
miokard (MI),ketoasidosis diabetikum (DKA), kehamilan dan proses melahirkan
13
telah dilaporkan sebagai penyebab. Pemberian iodine eksogen dalam jumlah
besar (seperti dengan agen kontras beryodium atau amiodaron) dapat
menyediakan substrat untuk produksi hormon tiroid yang signifikan (yaitu Jod-
Basedow phenomenon). Penghentian tiba-tiba terapi thionamide (yaitu obat
antitiroid seperti pylthiouracil (PTU), methimazole dan carbimazole) biasanya
karena kepatuhan pasien yang buruk atau masalah lain telah dikaitkan dengan
memburuknya tirotoksikosis dan dapat memicu krisis tiroid. Agen biologis
seperti interleukin-2 dan α-interferon telah dilaporkan menginduksi krisis tiroid
ketika digunakan untuk mengobati penyakit menular, kanker dan gangguan
kekebalan tubuh 1,2,4,5
1.3 Patofisiologi
Fungsi tiroid normal dipertahankan oleh interaksi endokrine antara
hipotalamus, kelenjar hipofisis dan tiroid anterior. Iodide ditransport melintasi
membran bawah sel tiroid oleh protein membran intrinsik yang disebut
simpporter Na / I (NIS). Di batas apikal, iodida kedua mengangkut protein yang
disebut pendrin bergerak iodida ke dalam koloid, di mana ia terlibat dalam
hormon asal. Begitu masuk ke dalam folikel, sebagian besar iodida dioksidasi
oleh enzim tiroid peroksidase (TPO) dalam suatu reaksi kombinasi dengan
molekul tirosin pada akhirnya membentuk tiroksin (T4) dan triiodothyronine
(T3). Tiroksin adalah hormon tiroid utama yang dikeluarkan ke dalam sirkulasi
(90%, dengan T3 menyusun 10% lainnya). Ada bukti bahwa T3 adalah bentuk
aktif dari hormon dan T4 itu dikonversi menjadi T3 sebelum dapat berefek secara
fisiologis.4
Semua organ utama dalam tubuh terpengaruh oleh perubahan kadar

hormon tiroid. Pengaruh ini sebagian besar dimediasi oleh T3. Di dalam sel, T3
berikatan dengan reseptor nuklear, menghasilkan transkripsi hormon tiroid
spesifik respon gen.4
Tirotoksikosis adalah sindrom klinis ketika jaringan terpapar kadar

hormon tiroid tinggi di dalam sirkulasi. Di sebagian besar contohnya,
tirotoksikosis disebabkan oleh hiperaktif kelenjar tiroid, atau hipertiroidisme.
14
Penyakit Graves, adalah suatu penyakit tiroid autoimun terkait dengan tiroid
stimulating hormone (TSH) reseptor stimulating antibodi, adalah bentuk paling
umum dari toksikosis mengarah ke krisis tiroid, sementara lainnya penyebab
tirotoksikosis seperti goiter multinodular toksik dan adenoma toksik lebih
jarang.4
Krisis tiroid adalah manifestasi akut berlebihan dari kondisi tirotoksik.

Manifestasi klinis dari tirotoksikosis terkait dengan peningkatan konsumsi
oksigen dan berhubungan dengan hipermetabolik, serta peningkatan sistemsaraf
simpatik. Patofisiologi detail dari krisis tiroid telah dipahami secara penuh,
berhubungan juga dengan peningkatan reseptor Beta adrenegik yang terpapar
katekolamin. Ikatan antara hormon tiroid di sirkulasi dengan sitokin juga
memainkan peran yang penting.1,
1.4 Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis

Diagnosis krisis tiroid harus dibuat berdasarkan gejala klinis yang spesifik
dan tidak spesifik. Jika diagnosis krisis tiroid diduga kuat, menunggu hasil
pemeriksaan penunjang akan menunda penatalaksanaan inisial yang ditujukan
untuk life saving. Lebih jauh lagi, marker biokimia fungsi tiroid tidak dapat
melihat perbedaan keadaan tirotoksikdengan krisis tiroid.2, 4
Seperti disebutkan sebelumnya, sebagian besar krisis tiroid terjadi dalam

konteksyang didasari oleh tirotoksikosis. Karena itu, pencarian langsung harus
dilakukan mulai dari faktor pencetus seperti infeksi atau penyebab lainnya.
Kehamilan harus dikecualikanpada setiap wanita usia subur dengan penilaian
urin atau plasma human chorionic kadar gonadotropin (HCG) dan EKG dan
enzim jantung harus diperiksa untuk menyingkirkan sindrom koroner akut
(ACS).1,2,4
Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas

riwayat penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat : berdebar-debar, keringat
berlebihan, beratbadan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran).
Pada anamnesis biasanya penderita akan mengeluh adanya kehilangan berat
badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya, nyeri dada, menstruasi yang
15
tidak teratur pada wanita, sesak nafas, mudah lelah,banyak berkeringat, gelisah
dan emosi yang tidak stabil. Dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal
seperti mual, muntah, nyeri perut.1,2,3,5
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten

melebihi38,5°C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi
41°C dan keringatberlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara
lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase
berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam.
Tanda-tanda gagal jantung antara lainaritmia (paling banyak supraventrikular,
seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan
tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dankebingungan, hiperrefleksia dan
tanda pyramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis
mencakup tanda orbital dan goiter. Karena tingkat mortalitaskrisis tiroid amat
tinggi, maka kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan
agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat triad : 1,2
- Menghebatnya tanda tirotoksikosis
- Kesadaran menurun
- Hipertermia
Tabel 1.1 Kriteria Diagnosis Krisis Tiroid
Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan
16
skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky. Skor menekankan 3 gejala
pokok, yaitu :hipertermia, takikardi, dan disfungsi susunan saraf.
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada

gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi
tidak boleh ditundakarena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium
atas tirotoksikosis.
Temuan biasanya mencakup :

- T3 dan FT4 meningkat
- TSH rendah
- Bisa ditemukan anemia normositik normokrom dengan limfositosis
relatif
- Hiperglikemia sering ditemukan
- Enzim transaminase hati meningkat
- Azotemia prarenal akibat gagal jantung dan dehidrasi 1,2,5
1.5 Penatalaksanaan
Pengobatan harus segera diberikan, jangan tunda pengobatan jika
dicurigai terjadinya krisis tiroid. Kalau mungkin dirawat di Intensive Care Unit
untuk mempermudah pemantauan tanda vital, untuk pemasangan monitoring
invasive, pemberian obat-obat inotropik jika diperlukan.1,2,3,5,6
Penatalaksanaan krisis tiroid :
c. Perawatan suportif
- Atasi faktor pencetus segera
- Koreksi gangguan cairan dan elektrolit
- Kompres atau pemberian antipiretik, asetaminofen lebih dipilih
- Atasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik, dandigitalis
d. Mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat, dengan cara :
- Memblok sintesis hormone baru: PTU dosis besar (loading dose 600-
1000 mg) diikuti dosis 200 mg PTU tiap 4 jam dengan dosis sehari total
1000-1500 mg atau dengan metimazol dosis 20 mg tiap 4 jam bisa tanpa
atau dengan dosis inisial 60-100 mg.
17
- Memblok keluarnya cikal bakal hormone dengan solusio lugol (10 tetes
tiap 6-8 jam) atau SSKI (Larutan Iodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam),
diberikan 2 jam setelah pemberian PTU. Apabila ada, berikan endoyodin
(NaI) IV, kalau tidak solusio lugol/ SSKI tidak memadai.
- Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan propanolol,
ipodat, penghambat beta dan/atau kortikosteroid. Propanolol dapat
digunakan, sebab disamping mengurangi takikardi juga menghambat
konversi T4menjadi T3 diperifer. Pemberian propanolol 60- 80 mg tiap 6 jamper
oral atau 1-3 mg IV.
- Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg tiap 8 jam atau
deksametason 2mg tiap 6 jam). Rasional pemberiannnya adalah karena
defisiensi steroid relative akibat hipermetabolisme dan menghambat
konversiperifer T4.
- Untuk antipiretik digunakan asetaminofen jangan aspirin ( aspirin akan
melepas ikatan protein-hormon tiroid, hingga free hormone meningkat)
- Mengobati faktor pencetus (misalnya infeksi) dengan pemberian antibiotik
bila diperlukan.
- Respon pasien (klinis dan membaiknya kesadaran) umumnya terlihat
dalam 24 jam, meskipun ada yang berlanjut hingga seminggu.
Tujuan dari terapi medis yang diberikan adalah untuk memblokade efek
perifer, inhibisi sintesis hormone, blokade pelepasan hormone, dan pencegahan
konversi T4 menjadi T3. Pemulihan keadaan klinis menjadi eutiroid
dapatberlangsung hingga 8 minggu. Beta bloker mengurangi hiperaktivitas
simpatetik dan mengurangi konversi perifer T4 menjadi T3. Guanetidin dan
Reserpin juga dapat digunakan untuk memblokadesimpatetik jika adanya
kontraindikasi atau toleransi terhadap beta bloker. Iodide dan lithium bekerja
memblokade pelepasan hormon tiroid. Thionamid mencegah sintesis baru hormone
tiroid.2
1.6. Komplikasi
Gangguan irama jantung tersering pada hipertiroidisme iaIah sinus
takikardia dan fibrilasi atrium. Prevalensi sinus takikardi mencapai 40% padakasus
hipertiroidisme, sedangkan fibrilasi atrium bervariasi antara 2-20% pada kasus
18
hipertiroidisme, dan hanya 62% yang bisa kembali ke irama sinus
setelaheutiroidisme. Fibrilasi atrium yang proksismal maupun menetap merupakan
faktor risiko independen untuk terjadinya kejadian serebrovaskular
(cerebrovascular accident), baik stroke infark akibat tromboemboli dari jantung
maupun stroke hemoragik akibat antiplatelet/antikoagulan yang terus diminum
untuk pencegahan tromboemboli. Pasien dengan laju ventrikel kiri yang selalu cepat
juga berisiko untuk terjadinya dilatasi kardiomiopati. Risiko kardiovaskular pada
hipertiroidisme anatara lain gangguan kontraktilitas jantung dan fungsi diastolik,
peningkatan tahanan vaskular sistemik, penurunan faktor relaksasi yang dikeluarkan
endotel, peningkatan kolesterol serum, dan peningkatan protein C- reaktif, dan
peningkatan homosistein. 7
1.8 Mekanisme Aksi Hormon Tiroid Pada Jantung

Kelenjar tiroid mensekresi T3 dan T4 sebagai respons terhadap TSH.
Kelenjar tiroid terutama mensekresi T4 (sekitar 85%) yang kemudian diubah
menjadi T3 (bentuk yang aktif secara biologis) melalui proses 5'-mono de- iodinasi
di perifer (hati, ginjal, dan otot skelet). Proses de-iodinasi T4 di perifersebagian besar
melalui jalur desiodatif D1 (5' de-iodinasi tipe I) dan D2 (5'iodinasi tipe II). Tipe
de-iodinasi lainnya adalah D3 (tipe III) yang mengambil natrium dari posisi 5
(equivalen 3) dari cincin tirosil molekul hormon, sehingga merupakan inaktivator
enzim utama.7
Otot jantung terutama dipengaruhi oleh T3 dalam darah sebab tidak ada
aktivitas de-iodinasi intrasel miosit yang signifikan, selain itu telah diketahuibahwa
yang ditransport ke dalam miosit hanyalah T3. Beberapa penelitian in vitro,
menunjukkan adanya penurunan aktivitas D1 dan peningkatan aktivitasD3 pada
miosit/miokard yang hipertrofik, hipoksia, maupun gagal jantung.Hormon tiroid
pada sistem kardiovaskular memiliki efek terhadap miosit, selotot polos pembuluh
darah, dan efek terhadap perubahan hemodinamik. Efek hormon tiroid di tingkat
sel dibedakan atas efeknya terhadap miosit (cardiacmyocite) dan sel otot polos
pembuluh darah. Fungsi jantung dan hemodinamik kardiovaskular diatur melalui
efek genomik dan non genomik hormon tiroid.7Membran miosit memiliki protein
transporter khusus untuk T3 dan membawanya masuk ke inti sel (nukleus). Aksi
genomik T3 di tingkat sel ialahmelalui ikatannya dengan reseptor hormon tiroid
19
(TR). Protein reseptor inimemediasi induksi transkripsi gen melalui ikatannya
dengan elemen responuntuk hormon tiroid (T3-Response-Element/ TRE) di regio
promoter gen-genyang secara positif diatur oleh hormon tiroid. TRE terdapat
di promoter- sequence gen-gen untuk α-myosin, CA-ATPase retikulum
sarkoplasma(SERCA2) dan Na-K-ATPase, ketiganya merupakan regulator dari
ototjantung. TR akan menginduksi transkripsi gen bila berikatan dengan T3, dan
bila tidak ada T3 akan merepresi transkripsi. Gen-gen jantung yang diatursecara
negatif akan terinduksi bila tidak ada T3 dan terepresi pada adanya T3 (tabel 2).7
Efek hormon tiroid pada miosit didapat melalui pengaturan ekspresi gen-
gen pengatur, struktural utama dari beberapa enzim, berbagai protein struktural dan
fungsional seperti MHC α dan β, SERCA2 dan penghambatnya (yaitu
phospholamban/PLB), kanal K yang diatur voltase, reseptor adrenergikβ1, protein
pengatur nukleotid guanine, adenilat siklase, Na/K-ATP ase dan penukar Na/ Ca
(tabel 1). Efek keseluruhannya ialah pengaruh hormon tiroid baik langsung maupun
tak langsung terhadap fungsi sistolik dan diastolik.7
Tabel 1.2 Pengaruh Hormon Tiroid pada Ekspresi Gen Jantung7,8

Yang diatur secara positif Yang diatur secara negatif
Rantai berat miosin-α (α-MHC) Rantai berat miosin-β (β-MHC)
Ca-ATP ase retikulum sarkoplasma Phospholamban (PLB)
(SERCA2) Subunit katalitik adenilil siklase
Na/K-ATP ase Reseptor Hormon tiroid α-1
Reseptor adrenergik β1 Penukar Na/Ca
Hormon natriuretik natrium
Kanal kalium yang diatur voltase (Kv1.5,
Kv4.2, Kv4.3)
20
Gambar 1.1 Mekanisme dan jalur dari T3 pada miosit jantung8
Berdasarkan gambar 1. T3 memiliki efek genomik dan nongenomik pada

miosit jantung. Efek genomik dimediasi oleh transpor T3 plasma ke dalam miosit
jantung dan berikatan langsung dengan TR, yangmana mengatur transkripsi gen
jantung spesifik. Gen yang diatur secara positif ditranskripsi dan gen yang diatur
secara negatif ditekan dengan adanya T3. Mekanisme nongenomik meliputi
modulasi langsung saluran ion membran.8 Otot jantung bergerak involunter, di
dalamnya terdapat elemen kontraktil yang disebut myofibril. Efek langsung
hormon tiroid pada kontraktilitas didapat melalui peningkatan kandungan MHC-α
(kontraktilitas yang tinggi) dan penurunan ekspresi MHC-β (berkaitan penggunaan
energi). SERCA2 danpenghambatnya (phospholamban, regulator negatif ambilan
kalsium oleh retikulum sarkoplasma (RS)) mengatur siklus kalsium intrasel.
Peningkatan relaksasi ventrikel dimediasi lewat aktivasi SERCA2 yang
menurunkan Ca sitosolik. Peningkatan fungsi kontraksi dan relaksasi ventrikel
dipengaruhi oleh keduanya. Reseptor adrenergik-β dan Na/K ATPase juga dibawah
pengaturan T3. T3 memiliki beberapa efek genomik pada vaskular, yaitu
memodulasi ekspresi gen untuk menjaga homeostasis endotel seperti reseptor
21
angiotensin di sel otot polos pembuluh darah.7
1.8.1 Efek Hormon Tiroid pada Hemodinamik Kardiovaskular
Hormon tiroid memiliki efek pada jantung dan pembuluh darah perifer
meliputi resistensi vaskular sistemik, kontraktilitas ventrikel kiri, dan volume
darah. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi di arteriol perifer melalui
efek langsung pada sel tunika media pembuluh darah dan penurunan tekanan rata-
rata arteri. Penurunan tekanan rata-rata arteri pada ginjal menyebabkan aktifnya
sistem renin-angiotensin-aldosteron dan meningkatnya penyerapan natrium oleh
ginjal. Hormon T3 juga meningkatkan sintesis eritropoetin, yang menyebabkan
peningkatan massa eritrosit. Kumpulan perubahan ini menyebabkan peningkatan
volume darah dan preload. Pada kondisi hipertiroid, efek gabungan ini
meningkatkan cardiac output 50-300%lebih tinggi dari pada individu normal. Pada
hipotiroid, efek kardiovaskular berlawanan dengan hipertiroid dengan penurunan
curah jantung yang dapat menurun sebesar 30-50%. Namun, untuk diketahui bahwa
pemulihan hemodinamik kardiovaskular normal dapat terjadi tanpa adanya
peningkatan yang signifikan dalam denyut jantung saat istirahat pada pengobatan
hipotiroid.7,9
Gambar 1.2 Efek Hormon Tiroid pada hemodinamik kardiovaskular.9
22
BAB 2
ILUSTRASI KASUS
Telah dirawat seorang pasien perempuan umur 33 tahun di Bagian Ilmu

Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang tanggal 12 Oktober 2023 pukul
10.00 WIB dengan:
Keluhan utama : (autoanamnesis dan alloanamnesis)

Sesak nafas meningkat sejak 3 hari yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :
• Sesak napas meningkat sejak 3 hari yang lalu, Sesak napas telah dirasakan
sejak 1 bulan yang lalu. Sesak napas meningkat dengan aktivitas. Sesak
napas tidak dipengaruhi oleh cuaca dan makanan dan tidak disertai bunyi
menciut. Sesak napas bertambah saat pasien berbaring sehingga harus
menggunakan 2 bantal saat tidur. Riwayat terbangun malam hari karena
sesak ada.
• Tangan gemetar mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, terus menerus
sepanjang hari, tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan tidak disertai rasa
cemas.
• Berat badan tidak bertambah sejak lebih kurang 6 bulan yang lalu,
walaupun nafsu makan meningkat.
• Mudah merasa lelah sejak 6 bulan yang lalu.
• Berdebar-debar dirasakan sejak 3 bulan yang lalu,terus menerus tidak
berhubungan dengan aktivitas maupun kecemasan.
• Berkeringat banyak sejak 3 bulan yang lalu, tidak berhubungan denga
aktifitas maupun cuaca panas.
• Mata tampak kuning sejak 2 minggu yang lalu.
• BAK warna kuning pekat sejak 2 minggu yang lalu, volume BAK sebanyak
½ gelas setiap kali BAK, BAK berdarah tidak ada. Nyeri saat BAK tidak
ada.
23
• Sembab pada kedua tungkai sejak 1 minggu yang lalu. Sembab pada wajah
dan kelopak mata tidak ada.
• Demam sejak 1 minggu yang lalu, demam dirasakan terus menerus namun
tidak terlalu tinggi. Keringat malam tidak ada.
• Batuk ada sejak 1 minggu yang lalu, batuk berdahak berwarna kekuningan
• Pasien lebih nyaman di ruangan yang dingin. Sering merasa kepanasan
namun pasien tidak banyak berkeringat.
• BAB cair sejak 3 hari yang lalu, frekuensi 2-3 kali per hari, warna
kekuningan,volume¼ gelas orang dewasa, terdapat ampas dan sisa
makanan, darah dan lendir tidak ada.
• Nyeri dada atau dada seperti tertindih beban berat tidak ada. Namun saat
aktivitas berat keluhan dada terasa berat ada.
• Mual muntah tidak ada.
• Riwayat mata tampak menonjol tidak ada
• Pasien rujukan dari RSUD Muko muko dengan diagnosa krisis tiroid untuk
penatalaksanaan lebih lanjut.
• Riwayat hipertiroid sejak 6 tahun yang lalu, pasien menghentikan
pengobatan sendiri sejak 7 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu :
• Benjolan di leher mulai dirasakan pasien 6 tahun yang lalu, benjolan

awalnya membesar namun saat ini benjolan sudah mengecil, dan pasien
sudah tidak mengeluhkan adanya benjolan.
• Riwayat penyakit jantung tidak ada.
• Riwayat penyakit autoimun tidak ada.
• Riwayat penyakit keganasan tidak ada.
Riwayat Pengobatan:
• Riwayat konsumsi tirozol 2x10 mg dan propranolol 2x10 mg sejak 6 tahun

yang lalu, pasien menghentikan sendiri pengobatan 7 bulan yang lalu
24
Riwayat Penyakit Keluarga :
• Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada

• Riwayat keganasan dalam keluarga tidak ada.
• Riwayat penyakit autoimun tidak ada.
• Riwayat penyakit jantung pada keluarga tidak ada.
Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaan
• Pasien sudah menikah dan tinggal bersama suami dan kedua orang anak
• Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga
• Pasien tinggal di rumah permanen dengan kondisi pencahayaan cukup, dan

kebersihan ruangan yang cukup baik. Sumber air minum dari PAM.
Pemeriksaan Umum
Kesadaran : Compos mentis cooperative
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 140 x/menit, irreguler
Frekuensi nafas : 27 x/menit
Suhu : 37,9 C
SpO2 : 99 % dengan nasal kanul 5 lpm
Berat badan : 45 kg
Tinggi badan : 155 cm
IMT : 20 kg/cm2 (normoweight)
Ikterus : ada
Anemis : tidak ada
Kulit : teraba hangat, ruam (-), turgor kulit normal
25
Kelenjar getah bening : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.
Kepala : normochepal
Rambut : hitam keputihan dan tidak mudah rontok.
Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (+), reflek

cahaya (+/+), lid retraction (-/-), eksoftalmus (-/-),
dalrymple sign (-), von graefe sign (-), Rosenbach
sign (-), stellwag sign (-), joffroy sign (-), moebius
sign (-)
Telinga : deformitas (-), tanda-tanda radang tidak ada.
Hidung : deviasi septum (-), hipertrofi konka (-), sekret (-).
Tenggorok : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak

hiperemis.
Gigi dan mulut : gusi berdarah (-), caries (+), stomatitis (-), atrofi
papil lidah (-), hipertrofi gingiva (-)
Leher : JVP 5+3 cm H2O
Kelenjar tiroid :
Inspeksi : tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid,

eritema (-), transluminasi (-).
Palpasi : teraba kelenjar tiroid kedua lobus simetris,
permukaan rata, batas tidak tegas, konsistensi
kenyal padat, bergerak saat menelan, nyeri tekan
(-), fluktuasi (-).
Auskultasi : bruit (-)
Thorak
Paru depan
Inspeksi : Statis : normochest
Dinamis : Gerakan dinding dada kanan sama dengan kiri.
Palpasi : Fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru, batas pekak hepar
26
setinggi RIC VI kanan
Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler, ronkhi (+) setinggi RIC

VIII hemithorax dextra dan sinistra, wheezing (-).
Paru Belakang
Inspeksi : Statis : normochest
Dinamis : Gerakan dinding dada kanan sama dengan kiri.
Palpasi : Fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru, peranjakan paru 2 jari
Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler rhonki (+) setinggi T9-T10

pada kedua lapangan paru, wheezing (-).
Paru Depan Paru Belakang
Jantung
Inspeksi : iktus cordis terlihat.
Palpasi : iktus cordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI, kuat angkat,
Luas 1 ibu jari, thrill (-)
Perkusi : batas jantung kanan: LSD, batas atas: RIC II, batas jantung
kiri: 1 jari lateral LMCS RIC VI, pinggang jantung (-)
Auskultasi : irama jantung irregular 110x/ menit, M1> M2, P2< A2 bising
tidak ada, gallop tidak ada.
Abdomen
Inspeksi : tidak tampak membuncit
Palpasi : supel, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae, 1 jari di
27
bawah prosesus xypoideus permukaan rata, pinggir tajam,
konsistensi kenyal, nyeri tekan (-), lien tidak teraba,
shifting dullnes (-). Ballottement ginjal (-/-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal

Punggung : nyeri tekan dan nyeri ketok pada CVA -/-
Alat kelamin : tidak ada kelainan
Anggota gerak : tremor halus (+/+), reflek fisiologis (+/+), reflek patologis
(-/-),edema tungkai (+/+) minimal.
Hasil Laboratorium
Darah rutin
Hemoglobin : 10,9 g/dL
Hematokrit : 32%
Leukosit : 29.960 /mm3
Trombosit : 48.000 /mm3
Hitung jenis
- Basophil :0
- Eosinophil :0
- Neutrophil batang :1
- Neutrophil segmen : 93
- Limfosit :3
- Monosit :3
GDS : 40
LED : 2 mm
Gambaran Darah Tepi
Eritrosit :anisositosis normokrom
Leukosit :jumlah meningkat, neutrofilia shift to the
right
Trombosit :jumlah kurang, morfologi normal
Kesan : Hipoglikemia, Leukositosis dengan neutrofilia shift to the right,
trombositopenia
Keluar nilai kritis (12 Oktober 2023, pukul 11.00)

Gula Darah Sewaktu 40 mg/dL
Kesan : Hipoglikemia
28
Urinalisa
Makroskopis Mikroskopis Kimia

Warna : Kuning Leukosit : 0-1/LPB Protein : Negatif
Kekeruhan : Positif Eritrosit : 0-1/LPB Glukosa : Negatif
Berat jenis : 1,028 Silinder : Negatif Bilirubin : Negatif
Ph 6 Epitel : Positif Urobilin : Normal
Bakteri : Negatif Nitrit : Negatif
Kesan : Normal
Feses Rutin
Makroskopis Mikroskopis
Warna Hitam Leukosit 1-2/LPB
Konsistensi Lunak Eritrosit 0-1/LPB
Darah Negatif Amuba Negatif
Lendir Negatif Ascaris L Negatif
Protein - Ancylostoma D Negatif
Lemak - Oxyuris V Negatif
Karbohidrat - Trichiuris T Negatif
Kesimpulan : normal
EKG :
Irama : atrial fibrilasi QRS komplek : 0,08 detik,

HR : 150 x/menit gelombang rS di
Axis : positif lead V1-V6
Gelombang P : sulit dinilai ST segmen : isoelektrik
PR interval : sulit dinilai Gelombang T : T inverted (-)
SV1 + RV5 : < 31
29
R/SV1 : <1
Kesan : atrial fibrilasi rapid ventricular response, left ventricle hyperthropy
Index Wayne
Gangguan Subjektif Gangguan Objektif
Kriteria Nilai Kriteria Ada Tidak
Sesak saat bekerja +1 Tiroid teraba +3 -3
Palpitasi +2 Bising tiroid +2 -2
Kelelahan +2 Eksoftalmus +2 -
Lebih suka suhu hangat -5 Kelopak mata tertinggal +1 -2
Lebih suka suhu dingin +5 Hiperkinetik +4 -
Keringat berlebih +3 Tremor halus +1 -2
Gugup/gelisah +2 Tangan panas +2 -1
Nafsu makan meningkat +3 Tangan basah +1 -
Nafsu makan menurun -3 Fibrilasi atrium +4 +3
Berat badan naik -3 Frekuensi nadi <80 x/menit - -
Berat badan turun +3 Frekuensi nadi 80-90 x/menit -
Frekuensi nadi >90 x/menit +3
TOTAL 22
Interpretasi
<11 Hipotiroid
11-19 Eutiroid
>19 Hipertiroid
Kriteria Burch and Wartofsky

Kriteria Grade Skor
Suhu 37.2-37.7 C 0
37.8-38.3 C 5
38.4-38.8 C 10
38.9-39.4 C 15
39.5-39.9 C 20
> 40 C 25
Gangguan sistem saraf pusat Tidak ada 0
Ringan 10
Sedang 20
Berat 30
Gangguan gastrointestinal Tidak ada 0
Sedang 10
Ikterik 20
Gangguan Kardiovaskular
Takikardia 90-109 5
110-119 10
120-129 15
30
130-139 20
>140 25
CHF Tidak ada 0
Ringan 5
Sedang 10
Berat 15
Atrium fibilasi Tidak ada 0
Ada 10
Riwayat pencetus Tidak ada 0
Ada 10
Total 75
Interpretasi
• > 45 : highly sugestive
• 25-44 : impending
• < 25 : kemungkinan kecil
Kesan : highly sugestive krisis tiroid
CHA2DS2-VASc Score :
Faktor Risiko Skor
CHF / disfungsi LV 1
Hipertensi 0
Umur ≥ 75 0
Diabetes melitus 0
Stroke/TIA/Tromboembolisme 0
Penyakit vaskular 0
Umur 65-74 0
Jenis kelamin perempuan 1
Total 0
Kesan : risiko sedang-tinggi terhadap stroke dan tromboemboli,
pertimbangkan pemberian terapi antikoagulan
HAS-BLED Score
Variabel Penilaian Hasil Skor
Hypertension No 0
Renal Disease No 0
Liver Disease Yes 1
Stroke history No 0
Prior major bleeding or predisposition to bleeding No 0
Labile INR No 0
Age >65 No 0
Medication usage predisposing to bleeding No 0
Alcohol use No 0
Total skor : 1
Kesan : resiko rendah untuk perdarahan mayor
American Thoracic Society criteria for Pneumonia
Main Criteria Invasive mechanical ventilation

Septic shock requiring vasopressor
Minor Criteria Breathing rate >30 breaths/min
31
PaO2/FiO2 ratio <250
Multilobar invasion
Confussion/disorientation
Uremia (BUN >20mg/dL)
Leukopenia (leukocyte count, <4,000/mm3)
Thrombocytopenia (platelet count, <100,000)
Hypothermia (core body temperature, < 36oC)
Hypotension requiring active fluid resuscitation
Result 1 minor (non severe)
The DRIP Score Pneumonia
Risk Factors Points

Major
Antibiotics use within previous 60 days 2
Resident in LTC facility 2
Tube feeding 2
Infection with DRP within past year 2
Minor
Hospitalization within previous 60 days 1
Chronic pulmonary disease 1
Poor functional status 1
Gastric acid suppression 1
Wound care 1
MRSA colonization within past year 1
Total 3 (low risk)
Daftar masalah :
• krisis tiroid
• Sesak nafas
• Ikterik
• Edema pretibia
• Peningkatan JVP
• Struma difusa toksik
• Atrial fibrilasi with rapid ventricular response
• Hepatomegali
• Leukositosis
32
• Trombositopenia
Diagnosis kerja :
• Diagnosis Primer
o Struma difusa toksik dengan krisis tiroid ec grave disease

• Diagnosis Sekunder
o Chronic Heart Failure NYHA fc III, Left Ventricle Hypertrophy, Atrial

Fibrilasi with rapid ventricular response ec Thyroid Heart Disease
o Ikterus ec hepatopati kongestif
o Community Acquired Pneumonia non severe low risk MDR
o Trombositopenia ec DHF
o Hipoglikemia ec low intake
Diagnosis banding :
• Strauma difusa ec toxic adenoma
• Ikterus ec tirotoksikosis
• Ikterus ec hepatitis virus akut
• Trombositopenia ec Aplasia Sekunder
• Trombositopenia ec tiroktosikosis
• Hipoglikemia ec tiroktosikosis
Terapi :
• Istirahat / diet bebas 1300 kkal (karbohidrat 650kkal, protein 200kkal

lemak 450kkal)
• O2 5lpm via nasal kanul
• IVFD D10% 8 jam/kolf Bolus D40% 50 cc IV (ext)
• Cek gula darah sewaktu/30 menit
• Loading Prophyltiouracil 600 mg PO, 1 jam kemudian Lugol 10 tetes,
33
selanjutnya :
o Inj dexamethason 4 x 10 mg IV
o Lugol 4 x 10 tetes PO
o Prophyltiouracil 4 x 200 mg PO
o Propanolol 4 x 20 mg PO
• Ampisilin sulbaktam 3x3 gr mg IV
• Moxifloxacin 1x 400 mg IV
• Lansoprazole 1x30mg IV
• Paracetamol 3x500mg PO
• Acetilsistein 3x200mg PO
Pemeriksaan anjuran :
• Darah perifer lengkap (MCV, MCH, MCHC, retikulosit)
• Faal hepar (SGOT, SGPT, albumin, globulin, bilirubin indirek, bilirubin

direk)
• Faal ginjal (ureum dan kreatinin)
• Marker hepatitis (HbsAg, anti HCV)
• Cek IgG dan IgM anti dengue
• Cek TSH, FT4
• Kultur sputum
• Chest X-Ray
• USG Thyroid
• USG Thorax
• Cek TRAb
• USG Abdomen
• Echocardiography
• Skoring burch wartofsky/hari
Follow up Tanggal 13 Oktober 2023 pukul 07.00 WIB
34
S/ sesak nafas (+) berkurang, berdebar debar (+) badan lemah letih, tampak
kuning, mual muntah (-),demam (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan
O/
Kesadaran TD HR RR T SpO2
CMC 107/60 140 28 37.8 C 100%
Score Bursch Wartofsky : 75
Hasil Laboratorium
Retikulosit : 1,85 % Bilirubin indirek : 1,4 mg/dL

MCV : 79 fL Bilirubin direk : 4,5 mg/dL
MCH : 27 pg Ureum : 45 mg/dL
MCHC : 35 % Kreatinin : 0,9 mg/dL
TSH : <0,05 µIU/ml Natrium : 134 mmol/L
FT4 : 50,1 pmol/L Kalium : 4,3 mmol/L
Albumin : 2,6 g/dL Klorida : 99 mmol/L
Globulin : 3,3 g/dL PT : 35,4 detik
SGOT : 4001 U/L APTT : 49,3 detik
SGPT : 2568 U/L HBsAg : non reaktif
IgG Anti Dengue : Negatif Anti HCV : non reaktif
IgM Anti Dengue : Negatif GDS : 155 mg/dL
Kesan : TSH menurun, FT4 meningkat, hipoalbumin, SGOT dan SGPT meningkat, Bilirubin
indirek dan direk meningkat, hipokalemia, PT dan APTT memanjang.
HAS-BLED Score
Variabel Penilaian Hasil Skor

Hypertension No 0
Renal Disease No 0
Liver Disease No 1
Stroke history No 0
Prior major bleeding or predisposition to bleeding No 0
Labile INR No 1
Age >65 No 0
Medication usage predisposing to bleeding No 0
35
Alcohol use No 0
Total skor : 2
Kesan : resiko sedang untuk perdarahan mayor
Keluar hasil X-Ray Thorak :
Trakea di tengah.
Mediastinum superior melebar. Aorta baik.
Jantung posisi normal, ukuran membesar (CTR >50%).
Kedua hillus tidak menebal/melebar.
Corakan bronkovaskular kedua paru meningkat.
Tampak infiltrate di kedua lapangan paru.
Diafragma dan sinus kostofrenikus kanan dan kiri lancip.
Tulang kesan intak
Kesan : cardiomegaly, bronkopneumonia
A/
• Struma difusa toksik dengan krisis tiroid ec susp. grave disease
• Chronic Heart Failure NYHA fc III, Left Ventricle Hypertrophy, Atrial

Fibrilasi Rapid Ventricular Response, ec Thyroid Heart Disease.
• Ikterus ec hepatopati kongestif
36
• Community Acquired Pneumonia non severe low risk MDR
• Hipoglikemia ec low intake (perbaikan)
• Hipoalbumin ec penyakit kronis
Diagnosis banding :
• Hipoalbumin ec inflamasi
• Trombositopenia ec Aplasia Sekunder
• Hipoglikemia ec tiroktosikosis (perbaikan)
P/
• Istirahat / diet bebas 1300 kkal (karbohidrat 650kkal, protein 200kkal
lemak 450 kkal) (aff)
• Istirahat / diet jantung III 1300 kkal (karbohidrat 650 kkal, protein 200
kkal, lemak 450 kkal) + ekstra putih telur
• IVFD D10% 8 jam/kolf (aff)

• IVFD NaCl 0.9% 500 cc/12 jam
• Dexamethasone 4x10 mg IV
• Propylthiouracil (PTU) 4x200 mg PO
• Lugol 4x10 gtt PO
• Propanolol 4x20 mg PO
37
• Digoxin 1x0.25 mg PO
• USG Thyroid
• Cek TRAb
• USG Abdomen
• USG Thorax
S/ badan lemah letih, tampak kuning, berdebar debar (+), sesak nafas (-), mual
muntah (-), demam (-),BAK dan BAB tidak ada keluhan.
O/
CMC 108/63 60 20 36,9 C 100%
Irama : atrial fibrilasi QRS komplek : 0,08 detik,

HR : 107 x/menit gelombang rS di
Axis : positif lead V1-V6
Gelombang P : sulit dinilai ST segmen : isoelektrik
PR interval : sulit dinilai Gelombang T : T inverted (-)
SV1 + RV5 : < 31
R/SV1 : <1
38
Kesan : atrial fibrilasi rapid ventricular response, left ventricle hyperthropy
Keluar hasil labor

Hemoglobin : 10,8 g/dL Hitung jenis
Hematokrit : 31% Basophil :0
Leukosit : 15.260 /mm3 Eosinophil :0
Trombosit : 209.000 /mm3 Neutrophil batang :2
Retikulosit : 1,7 % Neutrophil segmen : 88
MCV : 82 fL Limfosit :6
MCH : 28 pg Monosit :4
MCHC : 35 % Bilirubin indirek : 1,8 mg/dL

Albumin : 2,7 g/dL Bilirubin direk : 4,2 mg/dL
SGPT : 584 U/L
Kesan :hipoalbumin, SGOT dan SGPT meningkat, Bilirubin indirek dan direk meningkat, PT
memanjang.
Hasil USG Abdomen
Hati
• Membesar
• Permukaan rata
• Parenkim homogen
• Parenkim halus
• Pinggir tajam
• Vena melebar
• Duktus biliaris tidak melebar
• SOL (-)
• Vena portal normal
Kandung empedu
• Normal
• Batu (-)
Pankreas
• Normal
Lien
39
• Normal
Ginjal Kiri/Kanan
• Tidak melebar
• Batu (-)
• Hidronefrose (-)
• Kista (-)
Diagnosa USG : hepatopati kongestif
Hasil USG Thorax

Paru kanan Paru kiri
Pleura Penebalan (-), Sliding Penebalan (-), Sliding
(+), kontur normal (+), kontur normal
Parenkim Massa (-), abses (-), Massa (-), abses (-),
atelektasis (-) atelektasis (-)
Pleura Efusi (-) Efusi (+)
Marker Linea – Linea –
Lain lain - -
Mediastinum Massa - Massa -
Kesan: efusi pleura kiri (minimal) infiltrat bilateral
A/
• Struma difusa toksik dengan impending krisis tiroid ec susp. grave disease

• Efusi pleura sinistra ec heart failure
• Trombositopenia ec tiroktosikosis (perbaikan)
40
Diagnosis banding :
• Trombositopenia ec Aplasia Sekunder (perbaikan)
P/
• IVFD NaCl 0.9% 500 cc/12 jam

• Dexamethasone 4x10 mg IV (aff)
• Propylthiouracil (PTU) 4x200 mg PO (aff)
• Thiamazole 2x10 mg PO
• Lugol 4x10 gtt PO (aff)
• Ursodeoxycolic Acid 3x250 mg PO
• USG Thyroid
• Cek TRAb
41
S/ badan lemah letih, tampak kuning, berdebar-debar (+), sesak nafas (-), mual
muntah (-), demam (-),BAK dan BAB tidak ada keluhan, kaki masih membengkak
O/
CMC 106/58 59 19 37 C 100%
Hasil Kultur Sputum
No Growth
Hasil USG Tiroid

Tiroid kanan dan kiri :
Tampak pembesaran kelenjar tyroid kanan dan kiri dengan densitas isoechoic,
homogen, batas tegas, tepi reguler
Ukuran kanan: 1,5 cmx2,31 cmx1,55cm
Ukuran kiri: 1,7 cmx2,59 cmx1,61 cm
Pada pemeriksaan Color Dopler Ultrasonography (CDUS) : tidak tampak
gambaran peningkatan flow vaskuler
Tak tampak pembesaran KGB regio colli
Kesimpulan : struma diffusa (non toksik)
A/

42
Diagnosis banding :
P/
• Pasang kateter, balance cairan negatif
• IVFD NaCl 0.9% 500 cc/12 jam (aff) pasang infus pump
• Drip furosemide 1 mg per jam via syringe pump IV
• Follow up hasil TRAb
43
S/ badan lemah letih, tampak kuning, sesak nafas (-), demam (-), BAK dan BAB
tidak ada keluhan, kateter berwarna kemerahan
O/
CMC 98/60 60 19 36,7 C 100%
Keluar hasil labor

Hemoglobin : 10,3 g/dL Hitung jenis
Hematokrit : 29% Basophil :0
Leukosit : 14.830 /mm3 Eosinophil :1
Trombosit : 147.000 /mm3 Neutrophil batang :3
Retikulosit : 1,52 % Neutrophil segmen : 69
MCV : 82 fL Limfosit : 20
MCH : 28 pg Monosit :7
MCHC : 35 % Bilirubin indirek : 1,8 mg/dL

Albumin : 2,8 g/dL Bilirubin direk : 4,2 mg/dL
SGPT : 1 50 U/L
Kesan : hipoalbumin, SGOT dan SGPT meningkat, Bilirubin indirek dan direk meningkat
Urinalisa
Makroskopis Mikroskopis Kimia
Warna : kuning Leukosit : 3-4/LPB Protein : negatif
Kekeruhan : positif Eritrosit : 110-115/LPB Glukosa : negatif
BJ : 1.026 Silinder : negatif Bilirubin : negatif
pH : 6,0 Kristal : negatif Urobilin :normal
Epitel : positif Nitrit : positif
Bakteri : negatif
Yeast : positif
Kesan : hematuria, leukosituria
44
A/

• Infeksi saluran kemih
Diagnosis banding :
P/
• Pasang kateter, balance cairan negatif
• Drip furosemide 1 mg per jam via syringe pump IV
• Flukonazole 1x200 mg IV
45
• Kultur urin
S/ badan lemah letih, tampak kuning sudah berkurang, sesak nafas (-), demam (-),
BAK dan BAB tidak ada keluhan.
O/
CMC 110/60 70 19 36,5 C 100%
Hasil Echocardiography
Kesimpulan
Pembesaran pada seluruh ruang jantung
Penurunan fungsi ventrikel kiri EF 34% (biplane)
Global hipokinetik
LVH eksentrik hypertrophy dengan fungsi diastolic LV tidak bisa dinilai ec AF
Severe MR ec restrictive PML
TR moderate, high probability PH
Mild PR
Mild degenerative AR
Kontraktilitas RV bagus
Minimal pericardial effusion at circumferential
46
Hasil Kultur Urin
No Growth
A/
• Chronic Heart Failure NYHA fc III with reduced ejection fraction (HFrEF)
34% NYHA fc II, Left Ventricle Hypertrophy, Mitral Regurgitasi,
Triskuspid Regurgitasi, Pulmonal Regurgitasi, degeneratif Aorta
Regurgitasi, Atrial Fibrilasi Rapid Ventricular Response, ec Thyroid Heart
Disease.
Diagnosis banding :
P/
• Pasang kateter, balance cairan negatif (aff)
• Drip furosemide 1 mg per jam via syringe pump IV (aff)
• Flukonazole 1x200 mg IV
47
S/ Tampak kuning sudah berkurang, sesak nafas (-), demam (-), BAK dan BAB
tidak ada keluhan.
O/
CMC 100/60 87 18 36,7 C 100%
A/
• Struma difusa toksik ec susp. grave disease (perbaikan)
Disease.

48
Diagnosis banding :
P/
• Pasang kateter, balance cairan negatif (aff)
• Drip furosemide 1 mg per jam via syringe pump IV (aff)
• Ampisilin sulbaktam 3x3 gr mg IV (aff)
• Flukonazole 1x200 mg IV (aff)
• Moxifloxacin 1x 400 mg IV (aff)
• Lansoprazole 1x30mg IV (aff)
• Furosemide 2x20 mg PO
• Fluconazole 1x150 mg PO
• Rawat jalan
49
Tanggal 27 Oktober 2023
Keluar hasil TRAb

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
TRAb 22,5 IU/L ≤ 1,75 IU/L
Kesan : peningkatan antibody tirotropin
50
BAB 3
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien perempuan umur 33 tahun di Bagian Ilmu
Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang tanggal 12 Oktober 2023 pukul
10.00 WIB dengan:
• Struma difusa toksik dengan krisis tiroid ec grave disease
Disease.
• Hipoglikemia ec low intake
Pasien didiagnosis dengan krisis tiroid berdasarkan gejala klinis spesifik

dan tidak spesifik. Tidak terdapat kriteria absolut untuk menegakkan krisis tiroid.
Dari anamnesis didapatkan Sesak nafas yang meningkat sejak 3 hari yang lalu.
Berdebar-debar dirasakan sejak 3 bulan yang lalu. Peningkatan nafsu makan,
penurunan berat badan, sering merasa panas meskipun cuaca dingin, gelisah, sulit
tertidur, demam dan sesak nafas. Pasien sudah dikenal menderita hipertiroid sejak 6
tahun yang lalu dan sudah mendapat pengobatan anti tiroid selama 5 tahun dan
berhenti atas keputusan sendiri.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat dengan
kesadaran kompos mentis , tekanan darah 110/70 mmHg, frekuensi nadi 140 kali
per/menit tidak teratur, frekuensi napas 27 kali/ menit, suhu 37.9O C. Tidak terdapat
51
tanda-tanda tiroid oftalmopati.
Selanjutnya pada pasien dilakukan skoring Indeks Wayne 22 (hipertiroid)
dan skor Burch Wartofsky 75 (highly sugestive krisis tiroid). Kecurigaan akan
terjadi krisis tiroid apabila terdapat triad diantaranya yaitu menghebatnya tanda
tirotoksikosis, kesadaran menurun dan hipertermia.10,11 Apabila terdapat triad, maka
kita dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari
Burch-Wartosky. Skor menekankan tiga gejala pokok yaitu: hipertermia, takikardi,
dan disfungsi susunan saraf.10,11 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
peningkatan kadar hormon free T4 50,1 pmol/L, dan penurunan kadar hormone TSH
(<0,05). Dilakukan USG tiroid pada pasien denganhasil struma diffusa non toksik.
Pasien dilakukan pemeriksaan TRAb (Thyroid stimulating hormone Receptor
Antibody) dengan hasil 22,5 IU/L. Thyroid stimulating hormone Receptor Antibody
(TRAb) merupakan biomarker spesifik yang bersifat akurat dan cepat untuk
mendiagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding dari grave disease.12
Krisis tiroid menduduki peringkat pertama dalam kegawatdaruratan
endokrin. Kondisinya jarang, namun angka kematian mencapai 10-20%. Krisis
tiroid paling sering terlihat pada Graves disease, kemudian adenoma toksik dan
struma multinodosa toksik.13
Keadaan krisis tiroid biasanya disebabkan oleh adanya faktor pencetus.
Paling umum adalah infeksi terutama paru-paru, trauma, pembedahan, infark
miokard (MI), ketoasidosis diabetikum (KAD), kehamilan dan proses melahirkan
telah dilaporkan sebagai penyebab. Penghentian tiba-tiba terapi thionamide (yaitu
obat antitiroid seperti propylthiouracil, methimazole dan carbimazole) biasanya
karena kepatuhan pasien yang buruk atau masalah lain telah dikaitkan dengan
memburuknya tirotoksikosis dan dapat memicu krisis tiroid. Dengan tingkat
mortalitas yang tinggi, kecurigaan terhadap krisis tiroid cukup untuk menjadi dasar
mengadakan tindakan agresif. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan
hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi,
dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau koma
yang disertai dengan hipotensi.2, 10, 13
Terdapat beberapa faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada pasien ini,
diantaranya yaitu adanya infeksi paru dan riwayat terputusnya konsumsi obat anti
tiroid selama 7 bulan, dimana pasien menghentikan sendiri obat yang
dikonsumsinya.
52
Diagnosis chronic heart failure (CHF) ditegakkan pada pasien karena
pasien memiliki keluhan sesak nafas meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit, sesak nafas meningkat dengan aktivitas, sesak nafas yang bertambah saat
berbaring sehingga pasien harus menggunakan 2 bantal saat tidur. dan adanya
sembab pada kedua tungkai. peningkatan JVP, adanya kardiomegali, dan adanya
keluhan kedua kaki sembab pada pasien. Pada pemeriksaan elektrokardiografi
(EKG) didapatkan kesan atrial fibrilasi (AF) dengan rapid ventricular response
(RVR) dan LVH. Menurut European Society of Cardiology, gejala dan tanda yang
ada pada pasien termasuk dalam gejala dan tanda yang khas pada pasien Heart
Failure (HF). Penegakan diagnosis HF selanjutnya melalui ekokardiografi jika
pemeriksaan NT pro BNP tidak rutin dilakukan.14
Pada hasil ekokardiografi pasien didapatkan fungsi global ventrikel kiri

menurun dengan ejection fraction 34%. Berdasarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri,
pasien dikategorikan pada Heart Failure reduced Ejection Fraction (HFrEF).14
Tabel 3.1 Definisi gagal jantung berdasarkan fraksi ejeksi14
Deskripsi derajat keparahan gagal jantung menggunakan klasifikasi dari

New York Heart Association (Tabel 3.1). Saat masuk rawatan pasien dikategorikan
NYHA fc III karena pasien merasa sesak napas meskipun hanya aktivitas ringan.
Setelah mendapatkan terapi, sesak napas pasien berkurang namun masih ada
keterbatasan dalam aktivitas sehingga derajat klinis pasien menjadi NYHA fc II.14
53
Tabel 3.2 Klasifikasi New York Heart Association14
Patofosiologi gagal jantung pada hipertiroid disebabkan efek hormon tiroid

pada mekanisme selular otot jantung dan pada hemodinamika kardiovaskular. Pada
mekanisme selular, hormon T3 meregulasi transkripsi pada gen jantung dan
mempengaruhi kanulasi ion, Na/K-ATPase, hormone natriuretik natrium, dan
lainnya. Hormon T3 mempengaruhi hemodinamika jantung dengan meningkatkan
tahanan vaskular sistemik dan mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
untuk menarik cairan dan natrium. T3 juga meningkatkan sintesis eritropoietin
sehingga menaikkan jumlah sel darah merah. Kombinasi perubahan-perubahan
tersebut dapat meningkatkan kardiak output 50-300% dibandingkan dengan orang
normal.7
Hasil ekokardiografi pada pasien didapatkan kesan LVH eksentrik.
Hipertrofi eksentrik dikaitkan dengan peningkatan volume ataupun regurgitasi
katup, bukan karena tekanan berlebih. Pada pasien dengan hipertiroid terjadinya
berbagai mekanisme yang menyebabkan terjadinya peningkatan volume darah dan
preload, sehingga meningkatkan curah jantung 50-300% lebih tinggi dari orang
normal.7
Pasien juga ditemukan adanya mitral regurgitasi dan trikuspid regurgitasi
berdasarkan pemeriksaan dengan ekokardiografi. Mitral regurgitasi pada
hipertiroidisme dikatakan merupakan konsekuensi akibat dilatasi annulus mitral
karena ventrikel kiri yang berdilatasi atau karena mitral valve prolapse. Namun,
data menunjukkan kemungkinan adanya mekanisme kausatif lain yang terlibat.
Mitral regurgitasi juga bisa terjadi akibat perubahan kronik dari struktur ventrikel
kiri ataupun perubahan patologis akibat penyakit arteri coroner kronik. Kondisi ini
54
disebut dengan mitral regurgitasi sekunder. Kejadian trikuspid regurgitasi juga
lebih tinggi pada pasien Graves dan kelainan katup ini dapat menetap selama
beberapa tahun walaupun setelah keadaan tirotoksikosis dikendalikan.15,16
Gagal jantung menjadi salah satu penyebab terbanyak timbulnya efusi
pleura. Kondisi ini terjadi akibat peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan
kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah
subpleural dan aliran getah bening juga akan menurun sehingga filtrasi cairan ke
rongga pleura dan paru meningkat. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada
seluruh rongga dada dapat menyebabkan efusi pleura bilateral, namun sering kasus
ditemukan efusi terjadi hanya pada sisi kanan atau unilateral dengan mekanisme
yang belum bisa dijelaskan.17
Pasien didiagnosis dengan ikterus ec hepatopati kongestif. Hepatopati
kongestif menyebabkan kerusakan hati melalui mekanisme yaitu penurunan alirah
darah hepatik, penurunan saturasi oksigen arterial, dan peningkatan tekanan vena
hepatis. Penyebab ikterus pada hepatopati kongestif diduga karena kompresi
kanalikuli biliaris dan duktulus kecil akibat kongesti sinusoid utama. Selain karena
hepatopati kongestif, ikterus pada pasien bisa juga disebabkan karena
tirotoksikosis. Mekanisme yang mendasari kerusakan hati pada tiroktosikosis
masih belum jelas namun banyak publikasi terkait perubahan fungsional dan
histopatologi. Hipertiroidisme menyebabkan peningkatan laju metabolisme yang
kemudian menginduksi penurunan relatif aliran darah ke area tertentu di hati
sehingga mengakibatkan cedera hipoksia. Hormon tiroid mungkin juga memiliki
efek toksik langsung pada jaringan hati.18,19
Penatalaksanaan hipertiroidisme dengan komplikasi kardiovaskular
memerlukan pendekatan yang berbeda, yaitu dengan mempertimbangkan faktor
kardiovaskular tersebut. Tujuan pengobatan adalah secepatnya menurunkan
keadaan hipermetabolik dan kadar hormon tiroid yang berada dalam sirkulasi. Pada
pasien dengan hipertiroidisme dan atrial fibrilasi, terapi awal harus difokuskan pada
kontrol irama jantung dengan menggunakan penyekat β (propanolol, atenolol,
bisoprolol), tetapi konversi ke irama sinus sering terjadi secara spontan bersamaan
dengan pengobatan hipertiroidisme.20
Jika atrial fibrilasi berlanjut, pertimbangan harus diberikan untuk
antikoagulasi, terutama pada pasien yang berisiko tinggi terhadap emboli. Terapi
antikoagulan pada pasien hipertiroidisme dengan atrial fibrilasi masih
55
kontroversial. Frekuensi rata-rata insiden tromboemboli pada pasien
hipertiroidisme sekitar 19%. Beberapa peneliti tidak merekomendasikan pemberian
obat antikoagulan pada pasien usia muda dengan durasi atrial fibrilasi yang pendek
(kurang dari 3 bulan) dan tanpa kelainan jantung oleh karena konversike irama sinus
akan terjadi setelah diterapi dengan obat antitiroid. Pasien dengan atrial fibrilasi
kronik dan mempunyai kelainan jantung organik, berisiko tinggi terjadinya emboli
sehingga merupakan indikasi pemberian antikoagulan.21
Risiko kejadian tromboemboli dan strok pada pasien dengan atrial fibrilasi
tidaklah sama. Terdapat berbagai faktor klinis lain yang turut berkontribusi
terhadap risiko tersebut. Salah satu model yang paling populer dan sukses dalam
identifikasi pencegahan primer pasien dengan risiko tinggi stroke ialah indeks
risiko CHA2DS2-VASc (congestive heart failure, hypertension, age >75 years,
diabetes mellitus, and prior stroke or transient ischaemic attack/TIA, vascular
disease, age 65-74, sex category). Indeks risiko CHA2DS2-VASc merupakan suatu
sistem skoring kumulatif yang memprediksi risiko stroke pada pasien dengan atrial
fibrilasi. Antikoagulan diperlukan untuk skor CHA2DS2-VASc ≥2, dengan
mempertimbangkan risiko perdarahan dengan mengguanakan indeks HAS-BLED skor.21
Pada kasus ini, pemeriksaan laboratorium awal didapatkan pemanjangan faktor koagulasi
sehingga tidak diberikan antikoagulan saat rawatan.
Pada pasien hipertiroidisme dengan gagal jantung, terapi diuretik
digunakan untuk mengatasi kelebihan cairan, terapi pengobatan awal harus
mencakup pemberian penyekat β. Terapi rutin untuk gagal jantung, termasuk
inhibitor ACE, harus digunakan pada pasien yang sudah dideteksi adanya disfungsi
LV atau pada pasien gagal jantung yang tidak membaik ketika detak jantung
menjadi normal. 20 Pada kasus ini diberikan furosemide
Pasien didiagnosis dengan CAP non severe low risk MDR. Pasien datang
dengan keluhan demam, batuk dan sesak nafas. Dari pemeriksaan fisik paru
didapatkan ronkhi basah halus nyaring di basal kedua lapangan paru. Dari
pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil leukositosis 29.960/mm 3, dengan shift
to the right. Pemeriksaan rontgent thoraks didapatkan infiltrat di kedua lapangan
paru. Berdasarkan American Thoracic Society (ATS), CAP digolongkan severe jika
ditemukan 1 dari gejala mayor (syok sepsis dengan membutuhkan vasopressor atau
gagal nafas dan membutuhkan bantuan ventilasi mekanik). Pada pasien diberikan
terapi ampisilin sulbaktam 3 gr/8 jam
56
DAFTAR PUSTAKA
22. Schraga ED. Hyperthyroidism, thyroid storm and graves disease. Mills-
Peninsula : Departement of Emergency Medicine. 2018
23. R. Djokomulyanto. Kelenjar tiroid, hipotiroid, dan hipertiroid dalam Buku
AjarIlmu Penyakit Dalam Edisi Keenam Jilid III. Jakarta : Departemen
IlmuPenyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2015.
Hal 1993- 2008.
24. Satoh T, Isozaki O, et al. Guidelines for the management of thyroid storm
fromThe Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First
edition). Japan : The Japan Endocrine Society. 2016. p 1025-1064
25. Carroll R, Matfin G. Endocrine and metabolic emergencies: thyroid storm.
London : LoHammersmith Hospital, Imperial College. 2010
26. Ferry R, Stoppler MC. Tyroid Storm. Emedicinehealth. 2011
27. Bahn RS, et al. Hyperthroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis :
Management Guidelines of The American Thyroid Association and
American Association of Clinical Endocrinologists.Endocr. Pract.
2013;17(3): 1-65.
28. Limantoro C. Penyakit Jantung Tiroid. dalam : Alwi, I., editor. Buku Ajar
IlmuPenyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Interna Publishing. Jakarta ;2014 :
1268-1276
29. Razvi S, Jabbar A, Pingitore A, Danzi S, Viondi B, Klein F, et. al.
ThyroidHormones and Cardiovascular Function and Diseases. Journal of
the American College of Cardiology. 2018 ; 71(16) : 1781-96.
30. Klein I, Danzi S. Thyroid Disease and the Heart. Journal Curr Probl
Cardiol. 2015:1-28.
31. Punitha S, Vedha PJ, Sindhu S, et.al. Papillary thyroid cancer patient
with hyperthyroidism – A case study. J Res Pharm. 2019;10(4) : 3178-81.
32. Pazaitou K, Michalakis K, Paschke R. Thyroid cancer in patient with
hyperthyroidism. Int J Res Pharm Sci. 2019;44:255-62
33. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH.
2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of
Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7:167–86.
34. Ezzat S, Sarti DA, Cain DR, Braunstein GD. Thyroid incidentalomas.
Prevalence by palpation and ultrasonography. Arch Intern Med
2004;154:1838–1840.Jemal A, Siegel R, Ward E, et al. Cancer statistics,
2009. CA Cancer J Clin 2009;59:225–249.
35. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS,
et.al. 2016 ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure. European Heart Journal. 2016 ; 37 :2129–200.
36. Varma PK, Krishna N, Jose RL, Madkaiker AN. Ischemic Mitral
Regurgitation. Annals of Cardiac Anaesthesia. 2017; 20 (4): 432-9.
37. Yonata A, Sari EF, Prasetya I. Heart Valve Disease in Hyperthyroidism.
Jurnal Kedokteran Unila. 2014 ; 4 (8) : 225-32.
38. Halim H. Penyakit-Penyakit Pleura. dalam : Alwi, I., editor. Buku Ajar
IlmuPenyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Interna Publishing. Jakarta, 2014 :
1631-8.
39. Fortea JI, Puente A, Cuadrado A, Huelin P, Pellón R , Sánchez F, et.al.
Congestive Hepatopathy. Int. J. Mol. Sci. 2020 ;21 (24):1-23
57
40. Akande TO, Balogun WO. A Report of Three Cases of Jaundice with
Thyrotoxicosis. African Health Sciences.2013; 13(3): 853-6
41. Wantania FE. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Tiroid. Jurnal Biomedik
(JBM). 2014 ; 6(1) : 14-22.
42. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al.
Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation. European Heart
Journal. 2014. :1-61.
58
LAMPIRAN
Daftar Kontrol Balance Cairan
Tanggal Input Output Balance
Infus Obat Oral Total Urin Feses Muntah/cairan IWL Total
NGT
18/10/23 1000 800 500 2000 2500 100 - 700 3300 0
19/10/23 - 300 1000 1400 2300 100 - 720 3120 -1820
20/10/23 - 300 1000 1400 2300 100 - 720 3120 -1820
21/10/23 - 300 1000 1400 2300 100 - 720 3120 -1820
22/10/23 - 300 1000 1400 2900 100 - 700 3700 -2400
Daftar KI GDS
Tanggal Pukul GDR (mg/dl) Perlakuan
12/10/23 11.00 40 IVFD D10% 1 kolf/8 jam + Bolus D40% 2 flc
11.30 161 IVFD D10% 1 kolf/8 jam
12.00 121 IVFD D10% 1 kolf/8 jam
13.00 132 IVFD D10% 1 kolf/8 jam
14.00 141 IVFD D10% 1 kolf/8 jam
16.00 181 IVFD D10% 1 kolf/8 jam
20.00 154 IVFD D10% 1 kolf/8 jam
24.00 123 IVFD D10% 1 kolf/8 jam
13/10/23 04.00 132 IVFD D10% 1 kolf/8 jam
10.00 141 IVFD NaCl 0.95% 1 kolf/12 jam, awasi hipoglikemia
16.00 152 IVFD NaCl 0.95% 1 kolf/12 jam, awasi hipoglikemia
14/10/23 05.00 123 IVFD NaCl 0.95% 1 kolf/12 jam, awasi hipoglikemia
15/10/23 05.00 182 IVFD NaCl 0.95% 1 kolf/12 jam, awasi hipoglikemia
59

Dr. Dr. Saptino Miro, SP - Pd-Kgeh, Finasim

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Dr. Dr. Saptino Miro, SP - Pd-Kgeh, Finasim

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kepada YTH:

Dr. dr. Saptino Miro, Sp.PD-KGEH, FINASIM

Laporan Kasus Ujian

Tiroktosikosis Pada Pasien Heart

Nama : dr. Syafawani Noor Aladin

Program Studi Penyakit Dalam Program Spesialis

Keadaan krisis tiroid biasanya disebabkan oleh adanya faktor pencetus.

Semua organ utama dalam tubuh terpengaruh oleh perubahan kadar

Tirotoksikosis adalah sindrom klinis ketika jaringan terpapar kadar

Krisis tiroid adalah manifestasi akut berlebihan dari kondisi tirotoksik.

1.4 Gambaran Klinis dan Kriteria Diagnosis

Seperti disebutkan sebelumnya, sebagian besar krisis tiroid terjadi dalam

Tidak ada kriteria diagnosis yang absolute. Diagnosis didasarkan atas

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten

Tabel 1.1 Kriteria Diagnosis Krisis Tiroid

Apabila terdapat triad, maka kita dapat meneruskan dengan menggunakan

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada

Temuan biasanya mencakup :

Penatalaksanaan krisis tiroid :

1.8 Mekanisme Aksi Hormon Tiroid Pada Jantung

Tabel 1.2 Pengaruh Hormon Tiroid pada Ekspresi Gen Jantung7,8

Berdasarkan gambar 1. T3 memiliki efek genomik dan nongenomik pada

Gambar 1.2 Efek Hormon Tiroid pada hemodinamik kardiovaskular.9

Telah dirawat seorang pasien perempuan umur 33 tahun di Bagian Ilmu

Keluhan utama : (autoanamnesis dan alloanamnesis)

Riwayat Penyakit Sekarang :

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Benjolan di leher mulai dirasakan pasien 6 tahun yang lalu, benjolan

• Riwayat penyakit autoimun tidak ada.

• Riwayat penyakit keganasan tidak ada.

• Riwayat konsumsi tirozol 2x10 mg dan propranolol 2x10 mg sejak 6 tahun

• Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada

• Riwayat penyakit autoimun tidak ada.

• Riwayat penyakit jantung pada keluarga tidak ada.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaan

• Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga

• Pasien tinggal di rumah permanen dengan kondisi pencahayaan cukup, dan

Kesadaran : Compos mentis cooperative

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Frekuensi nadi : 140 x/menit, irreguler

Frekuensi nafas : 27 x/menit

SpO2 : 99 % dengan nasal kanul 5 lpm

Tinggi badan : 155 cm

IMT : 20 kg/cm2 (normoweight)

Anemis : tidak ada

Kulit : teraba hangat, ruam (-), turgor kulit normal

Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (+), reflek

Hidung : deviasi septum (-), hipertrofi konka (-), sekret (-).

Tenggorok : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak

papil lidah (-), hipertrofi gingiva (-)

Leher : JVP 5+3 cm H2O

Inspeksi : tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid,

Dinamis : Gerakan dinding dada kanan sama dengan kiri.

Palpasi : Fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru, batas pekak hepar

Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler, ronkhi (+) setinggi RIC

Inspeksi : Statis : normochest

Dinamis : Gerakan dinding dada kanan sama dengan kiri.

Palpasi : Fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru, peranjakan paru 2 jari

Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler rhonki (+) setinggi T9-T10

Paru Depan Paru Belakang