TIROID STORM

MAKALAH

oleh
Kelompok 6

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2014

TIROID STORM

MAKALAH

diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah IDK IA

Pembina Mata Kuliah : Ns. Siswoyo, M.Kep.

oleh
Sri Ariani

142310101005

Melviana Yulia A

142310101009

Dewi Rizki A

142310101054

Efi Pandan Sari

142310101061

Dinar Maulida H

142310101077

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat
dan hidayah-Nya kita dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Tiroid Storm
ini dengan baik, benar dan tepat waktu. Makalah ini disusun guna memenuhi
tugas mata kuliah Ilmu Dasar Keperawatan 1A. Ucapan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah Tiroid Storm
ini. Harapan kami semoga makalah Tiroid Storm ini dapat membantu
menambah pengetahuan bagi para pembaca. Sehingga kami dapat memperbaiki
bentuk maupun isi makalah ini agar dapat lebih baik kedepannnya.
Kami juga menerima kritik dan saran dari semua pihak demi
kesempurnaan skripsi ini. Akhir kata kami berharap, semoga skripsi ini dapat
bermanfaat.

Penulis

DAFTAR ISI
Cover Luar. 1
Cover Dalam.. 2
KATA PENGANTAR... 3
DAFTAR ISI. 4
BAB I ANATOMI. 5
1.1 Macam Kelenjar Hormone...5
1.2 Anatomi Tiroid Storm.. 6
BAB II KAJIAN PUSTAKA. 7
2.1 Pengertian Tiroid Storm...7
2.2 Epidemiologi Tiroid Strom.. 8
2.3 Etiologi Tiroid Storm... 9
2.4 Tanda dan Gejala Tiroid Storm 10
2.5 Patofisiologi. 11
BAB III PENATALAKSANAAN. 13
3.1 Pengobatan...13
3.2 Pencegahan..16
BAB IV PEMBAHASAN. 18
BAB V KESIMPULAN 19
DAFTAR PUSTAKA.... 20
PROFIL KELOMPOK.. 21

BAB I. ANATOMI
1.1 Macam-macam kelenjar hormone

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Kelenjar Pineal (epifisis)

Kelenjar Pituitari (hipofisis)
Kelenjar Tiroid
Kelenjar Paratiroid
Kelenjar Thimus
Kelenjar Adrenal
Kelenjar Pankreas
Kelenjar Kelamin:
a. Ovarium (wanita)
b. Testes (pria)

1.2 Anatomi Tiroid Storm

Morfologi :
1.
2.
3.
4.
5.

Berat: 18 60 gr
2 lobus dihubungkan oleh istmus
Setinggi cartilago trachea II IV
50% populasi lobus pyramidalis
Hormon:

Tiroxin (mengontrol metabolisme dan suhu tubuh)

Triiodotironin

Calcitonin (mengatur kadar kalsium darah)

BAB II. KAJIAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Tiroid Storm

Tiroid Storm adalah eksasebarsi keadaan hipertioridisme yang mengancam
jiwa yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih system
organ.Kejadian ini jarang dalam kehidupan sehari-hari.Angka kejadiannya sekitar
kurang dari 10%, bahkan ada yang menyebutkan 1%.Dalam kasus penyakit ini,
sangat berbahaya, meskipun penyakit ini dapat dicegah ataupun ditanganai,
namun angka kematian penyakit ini sangat tinggi, antara 20-30%.Ada perbedaan
kualitatif dengan hipertiroidisme biasa, karena pada tiroid storm hampir selalu
mengalami demam.Sejak dulu, tiroid storm sebagai akibat komplikasi
pembedahan.Namun, kini terapi medikamentosa diberikan sampai eutiroid
sebelum pembedahan, sehingga tiroid storm yang timbul semakin menurun
drastic.Penyakit ini saat ini lebih tampak pada penderita tiroktisitosis yang
diakibatkan penyakit Graves, walaupun bisa terjadi pada penderita dengan
adenoma toksik dan gondok multicultural toksik.
Tidak ada nilai patokan kadar hormone tiroid yang bersikulasi dalam
mendefinisikan krisi tiroid, sejak hasil laboratorium menunjukkan, pada
kebanyakan kasus, kadar TH serum cenderung sama dibandingkan pada
tiroktositosis tanpa komplikasi. Oleh karena krisis tiroid cenderung fatal, penting
untuk mendiagnosa cepat krisi tiroid dan pengobatan yang kuat untuk membatasi
morbiditas dan mortalitas.
Insidensi tiroid storm dikatakan tidak lebih dari 10% pasien yang dirawat
dengan tiroktosikosis.Namun, angka kematian oleh krisi tiroid masih tinggi,
dengan rentang (20-30%).Presentasi klinis termasuk demam, takikardia,
hipertensi, abnormalitas neurologi dan gastrointestinal. Gambaran klinis lebih
memiliki arti penting dibandingkan dengan kadar hormone tiroid untuk
mengasumsikan bahwa seseorang dengan tiroktosikosis akan jatuh ke keadaan
krisis tiroid.
Diagnosis utama adalah dengan gambaran klinis, dan tidak ada tes
laboratorium spesifik untuk pasien ini.Gambaran klinis yang ditunjukkan
merupakan manifestasi dari dekompensasi organ.Pengobatan termasuk pemberian

cairan, menghambat sintesis hormone tiroid, pelepasan hormone tiroid di jaringan,

dan menurunkan konversi T4 menjadi T3 di jaringan.Hampir semua kasus diawali
factor pencetus.Tidak ada indicator biokimiawi pun mampu meramalkan
terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita didasarkan pada kecurigaan atas
tanda-tanda krisis tiroid membakat.Karena mortalitas amat tinggi, kecurigaan
krisis saja cukup untuk menjadi dasar mengadakan tindakan agresif.
Kelenjar

tiroid

dapat

bervariasi,

tergantung

dari

penyebab

tiroktosikosi.Penyakit grave, merupakan penyebab utama yang ditandai dengan

pembesaran kelenjar yang difus dan dapat dijumpai penigkatan vaskularitas dan
aliran darah.Disfungsi liver merupakan salah satu gejala yang sering dijumpai
pada krisi tiroid.Disfungsi liver dapat dikarenakan sekunder oleh karena keadaan
gagaal jantung dengan kongesti hati atau hipoperfusi atau efek langsung dari
kelebihan hormone tiroid itu sendiri.Hal ini ditandai dengan abnormalitas panelpanel biokimia fungsi liver.Pada beberapa literature mengemukakan bahwa ikterik
yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya, merupakan petanda prognostic buruk
pada krisis tiroid.
2.2 Epidemiologi Tiroid Storm
Krisis tiroid atau tiroid storm terjadi jarang.Krisis ini merupakan suatu
keadaan hipertoid yang mengalami eksaserbasi sehingga mengancam kehidupan
yang ditandai dengan dekompensasi dari satu atau lebih system organ dengan
keadaan hipermetabolik.Biasanya krisis ini juga dapat dipresipitasi oleh keadaan
akut seperti trauma, infeksi, tindakan opertaif, pemberian iodine yang berlebihan,
juga pada kehamilan.Krisis tiroid paling banyak dijumpai sinus takikardia dan
atrial fibrilasi.Sinus takikardia muncul pada 40% kasus, sementara atrial fibrilasi
muncul pada 10%-20% kasus tiroktosikosis. Keadaan ini cenderung lebih sering
dijumpai pada usia> 60 tahun dan mungkin memiliki penyakit jantung structural
sebagai penyebabnya.

2.3 Etiologi Tiroid Storm

Penyebab paling sering tiroktosikosis pada tiroid storm ini adalah penyakit
grave. Penyakit grave dimediasi oleh antibody reseptor tirotropin yang
menstimulasi sintesis hormone tiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali.
Kebanyakan kejadian ini dijumpai pada wanita muda, namun dapat juga muncul
pada semua jeniskelamin dan umur.Krisis tiroid juga dapat muncul pada adenoma
soliter toksik.Penyebab jarang krisi tiroid termasuk hipersekresi karsinoma tiroid,
thyrothropin-secreting pituitary adenoma, teratoma, HCG-secreting hydatiform
mole. Penyebab lain antara laininterferon alfa dan interleukin 2, terpapar iodine,
dan pemberian amiodaron. Pemberian interferon alfa dan interleukin 2 dapat
mengganggu ikatan tiroksin dengan globulin sehingga meningktakan kadar
tiroksin bebas. Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan
komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar
tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi
sebelum,

selama,

atau

sesudah

operasi.

Operasi

umumnya

hanya

direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi

lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi
pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.
Factor-faktor presipitasi biasanya merupakan penyebab transisi dari
tiroktosikosi menjadi tiroid storm. Tritoid storm dapat diopresipitasi oleh
pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, gangguan serebrovaskular,
DKA, toksemia gravidarum dan infeksi yang berat. Krisis triroid juga dapat
disebabkan oleh penghentian obat antitiroid atau dosis obat yang inadekuat
(biasanya diakrenakan kepatuhan pasien yang buruk).Kelebihan pemberian iodine
intravena eksogen dan palpasi kelenjar tiroid yang terlalu kuat. Penggunaan
salisilat juga meningkatkan kadar tiroid bebas. Pada beberapa decade lalu, operasi
tiroid pada pasien dengan hipertiroidism yang tidak terkontrol, merupakan
penyebab utama krisis tiroid.Namun pengobatan dan persiapan yang tepat
sebelum operasi tiroid dapat menurunkan namun tidak menghilangkan kejadian
krisis tiroid.
Penyebab lain yang sering dijumpai adalah hiperaktivitas kelenjar tiroid.
Salah satu yang dapat menyebabkan kejadian krisis ini adalah peninngkatan kadar

hormone hormone tiroid yang bebas. Peningkatan kadar hormone ini disertai
dengan penekanan kadar tirotropin, sehingga serum tirotropin umumnya tidak
terdeteksi, terkecuali pada pituitary thyrotropin-secreting adenoma.
2.4 Tanda dan Gejala Tiroid Storm
Gambaran klinis
1. Demam
2. Sinus takikardia
3. Gagal jantung kongestif
4. Gejala gastrointestinal (muntah, diare) secara terus menerus
Gejala Konstitusional
1. Kehilangan berat badan walaupun asupan kalori cukup
2. Keadaan hipermetabolisme menyebabkan peningkatan panas/

keringat berlebihan
3. Kelelahan
4. Kelemahan otot
5. Dehidrasi
Neuropsikiatri
1. Ketidakstabilan emosi
2. Kegelisahan
3. Kecemasan
4. Kebingungan
5. Bahkan koma
Gastrointestinal
1. Peningkatan frekuensi usus
2. Pembuangan isi usus lebih cepat
Gejala reproduksi
1. Prubahan siklus menstruasi pada wanita
2. Penurunan libido dan ginekomastia pada lelaki
Respirasi dan kardiologi
1. Palpitasi
2. Sesak nafas saat beraktifitas
3. Nyeri pada dada
4. Peningkatan tekanan darah
5. Takiaritmia
Secara etiologi, krisis tiroid bukan merupakan suatu kuantitas yang

berbeda dari tiroksikosis, melainkan merupakan salah satu akhir dari spectrum
keparahan hipertitroid.
2.5 Patofisiologi

10

Peningkatan densitas pada reseptor beta adrenergic sel target sehingga

meningkatkan ekspresi adrenoreseptor selular atau modifikasi jalur signal postreseptor yang menyebabkan hipersensitivas jaringan. Selain itu juga pelepasan
hormone tiroid secra berlebihan ke dalam aliran darah menyebabkan terjadinya
tiroid storm.Hal ini dapat dipicu oleh stress, pembedahan, infeksi, tetapi penyebab
utamanya yakni pembedahan. Gejala-gejala yang dapat timbul 6 sampai 18 jam
pascaoperatif (Martinelli & Fontana, 1990 ). Kadang-kadang krisis tiroid muncul
selama periode intraoperative.Gejala yang harus diperhatikan yaitu takikardia,
hiperpireksia, diaphoresis, syok, muntah, diare serta perburukan status mental
yang muncul secara mendadak.Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi selsel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme
berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat
dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid
yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid
(dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid
oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah
terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian.Diduga
bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic
adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma
dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien
tirotoksikosis.Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid
yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi
meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor
adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi
kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya,
peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik
sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap
beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau
normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori
ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon

11

tiroid pada tirotoksikosis.Dapat disimpulkan bahwa patofisiologi krisis tiroid

yakni :
1. Tidak ada bukti bahwa peningkatan T3 dan T4 dapat menyebabkan
krisis tiroid
2. Peningkatan sensitivas terhadap katekolamin memainkan peranan
penting
3. Penurunan ikatan dengan TBG (Thyroid Binding Globulin)
sehingga meningkatkan kadar T3 dan T4 bebas.
Pasien yang rentang terhadap keadaan krisis tiroid ini, kemungkinan
memiliki peningkatan sensitivas terhadap katekolamin, sehingga setiap keadaan
stress dapat menyebabkan peningkatan kadar katekolamin, krisis tiroid muncul.

BAB III. PENATALAKSANAAN

3.1 Pengobatan
Pengobatan dari tiroid storm terdiri dari suatu rangkaian pengobatan yang
bertujuan untuk menghentikan sintesis hormone yang baru di kelenjar tiroid,
menghambat pelepasan hormone yang disimpan dari kelenjar tiroid dan
menghambat efek hormone tiroid di jaringan perifer dengan cara pencegahan
konversi dari T4 menjadi T3 yakni mengendalikan symptom adrenergic yang
berhubungan dengan tiroktosikosis dan mengontrol dekompensasi sistemik
dengan terapi suprtif.
Urutan terapi pada tiroid storm ini sangat penting, sehubungan dengan
penggunaan thionamide dan terapi yodium.Pada kebanyakan pasien, menghambat

12

sintesis hormone tiroid yang baru dengan thionamide harus dilakukan terlebih
dahulu

sebelum

terapi

iodin

dilakukan,

untuk

mencegah

stimulasi

pembentukan/sintesis hormone tiroid baru yang hal ini dapat muncul jika iodine
diberikan terlebih dahulu.Namun, waktu penundaan pemberian agen antitiroid dan
pemberian yodium masih merupakan kontroversi dan hanya dpat diberikan waktu
30-60 menit.
Obat antitiroid yakni dalam hal ini tionamid telah digunakan untuk
pengobatan tiroktosikosis sejak pengenalan klasifikasi obat ini tahun 1943.Dua
spesifik kelas obat antitiroid adalah tiourasil dan imidazole.Propiltiourasil (PTU)
adalah

tiourasil,

sementara

methimazole

dan

karbimazole

adalah

imidazole.Walaupun PTU dan metimazole digunakan sangat luas di US,

karbimazole hanya umum dijumpai di Eropa.Karbimazole dimetabolisme sangat
cepat menjadi metimazole.
Di dalam kelenjar tiroid, tionamid menghalangi proses coupling oleh
tiroperoksidase. Tionamid juga mempunyai efek menghambat fungsi dan
pertumbuhan dari sel folikular tiroid.Diluar dari kelenjar tiroid, PTU, tetapi bukan
metimazol, menghambat konversi dari T4 menjadi T3.Tionamid juga mempunyai
peran klinis yang penting untuk menekan antibody reseptor antitirotropin dan
menurunkan molekul-molekul imunologis seperti ICAM-1 dan IL-2.Obat
antitiroid juga menginduksi apoptosis dari limfosit intratiroidal dan menurunkan
ekspresi HLA antigen kelas II.
Ketika

perburukan

klinis

tiroid

storm

terjadi,

meskipun

telah

menggunakan semua pengobatan, membuang hormone tiroid yang berlebih dari

sirkulasi dapat dipertimbangkan sebagai pengobatan. Plasmapheresis, charcoal
hemoperfusion, resin hemoperfusion, dikatakan efektif untuk mengurangi kadar
hormone tiroid sangat cepat pada krisis tiroid.
1. Terapi pendukung
Terapi suportif merupakan bagian penting dalam pendekatan terapi multi
system pada tiroid system.Oleh karena demam merupakan gejala yang umum
pada krisis tiroid, antipiretik harus digunakan, asetaminofen merupakan pilihan
yang dianjurkan. Salisiat harus dihindari pada tiroktosikosis oleh karena salisiat
dapat menurunkan thyroid protein bindingsehingga menyebabkan peningkatan
kadar hormone tiroid bebas. Peralatan pendingin seperti spon alcohol, selimut
13

pendingin dan ice packs juga dapat digunakan. Kehilangan cairan dan dehidrasi
juga sering dijumpai pada tiroid storm.Kehilangan cairan merupakan hasil dari
kombinasi demam, mual, muntah, dan diare. Cairan intravena dengan
dekstrosa(normal salin dengan dekstrosa 5% atau 10%) dapat diberikan untuk
menggantikan glikogen yang terpakai.
Pengobatan factor pencetus krisis tiroid merupakan bagian yang penting,
mengingat bahwa factor pencetus yang paling sering dijumpai adalah infeksi.Jika
factor pencetus tidak dijumpai, maka pencarian lebih jauh untuk kemungkinan
sumber infeksi dianjurkan pada pasien krisis tiroid yang demam. Hal ini dapat
dilakukan dengan pemeriksan darah, urin, kultur dahak, dan radiografi dada atau
CT non-kontras. Antibiotic ampirik tidak dianjurkan tanpa ada bukti dijumpai
sumber infeksi.Pengobatan penyakit yang mendasari harus dilakukan sejalan
dengan pengobatan tiroktosikosis itu sendiri.
2. Pengobatan perioperative
Tindakan operasi tiroid dalam keadaan tiroktosikosis menyebabkan
peningkatan angka kematian.Kebanyakan kematian berhubungan dengan operasi
tiroid dikarenakan munculnya krisis tiroid paska operasi.Pada tahun 1923, iodin
inorganic digunakan preoperative dan penurunan mortalitas mencapai <
1%.Kemudian pada tahun 1940-an, tionamid diperkenalkan untuk digunakan
sebagai persiapan preoperative pasien tirotoksik.Akhirnya, pada tahun 1960,
blockade reseptor adregenik-beta sebagai preoperative yang menghasilkan
outcome yang lebih baik.
Manajemen preoperasi pasien tirotoksik dapat dibagi menjadi dua kategori
yakni :
a. Persiapan untuk operasi elektif (nonurgensi)
b. Persiapan untuk prosedur emergensi
Pada

kasus

persiapan

operasi

elektif,

terapi

dengan

tionamid

direkomendasikan dan akan memfasilitasi timbulnya eutiroid dalam beberapa

minggu. Penggunaan iodine sebagai metode untuk menurunkan vaskularitas tiroid
sebelum operasi tiroid.Banyak bukti yang menunjukkan bahwa pengobatan iodin
menurunkan vaskularitas kelenjar tiroid.Oleh karena itu, persiapan pasien
tirotoksik untuk tindakan operasi non mergensi, iodin dapat diberikan bila
tionamid tidak dapat ditoleransi.Pada kasus persiapan preoperative emergensi,
waktu merupakan hal yang sangat penting. Menurunkan kadar hormone tiroid

14

dengan cepat, mengendalikan pelepasan hormone tiroid dan mengontrol

manifestasi klinis dari hormone tiroid. Pada keadaan ini, beberapa regimen obat
telah terbukti sukses, dengan menggunakan modalitas terapeutik yang sama
seperti krisis tiroid. Dengan menurunkan kadar hormone tiroid dengan cepat, akan
menghasilkan outcome yang baik.
Setelah dilakukan tindakan operasi tiroid pada pasien tirotoksik, terapi
dengan antagonis reseptor adregenik-beta, masih dibutuhkan untuk jangka waktu
pendek, karena waktu paruh dari T4 sekitar 7-8 hari.Setelah tiroidektomi,
tionamid dapat dihentikan 1 sampai 3 hari setelah postoperative. Manajemen
preoperative hipertiroid bertujuan untuk membuat kadar hormone dalam keadaan
status eutiroid sebelum tindakan operatif. Dengan persiapan yang sangat kuat,
morbidibitas dan mortalitas dapat ditekan sangat rendah.
3. Terapi jangka panjang
Terapi definit jangka panjang dipertimbangkan setelah aspek yang
mengancam kehidupan dari krisis tirroid sudah diatasi.Perbaikan gejala klinis
biasanya

muncul

dalam

waktu

24-72

jam

setelah

pengobatan.Sekali

hemodinamik, termogulator dan stabilitas neurologic tercapai, pertimbangan

untuk terapi jangka panjang harus segera difikirkan.Efek Wolk-Chaikoff biasanya
kelihatan pada hari 10-14 hari setelah pemberian iodin dan melanjutkan terapi
iodin sepertinyatidak menguntungkan dan dapat mengeksaserbasi keadaan
ini.Glukokortikoid dapat diturunkan dosisnya.Terapi tionamid harus diturunkan
dosisnya secara bertahap dan biasanya membutuhkan waktu seminggu sampai
bulanan untuk mencapai keadaan eutiroid setelah krisis tiroid.Antagonis reseptor
sel beta-adregenik masihdibutuhkan ketika pasien masih tirotoksik.
4. Terapi alternative
Klien terapeutik yang digunakan dalam pengobatan tirotoksikosis dapat
dipertimbangkan hanya bila terapi ini pertama gagal dalam mengobati pasien atau
tidak bisa digunakan oleh karena toksisitasnya. Ketika terapi dengan iodide tidak
bisa digunakan, agen lain yang dapat digunakan untuk menghambat pelepasan
hormone adalah litium. Litium dapat digunakan ketika pemberian tionamid
dikontraindikasikan oleh karena toksisitas atau efek samping dan juga digunakan
dengan kombinasi dengan PTU atau metimazol.Litium mempunyai beberapa efek
pada kelenjar tiroid termasuk efek langsung menurunkan sekresi hormone tiroid

15

dan meningkatkan kandungan iodine intratirodial dan menghambat coupling

residu iodotirosin yang membentuk iodotironin (T3 dan T4). Pada keadaan tiroid
storm, dosis litium adalah 300 mg setiap 8 jam. Untuk menghindari keracunan
litium, kadar litium haru dimonitoring secara teratur (mungkin setiap hari).
Postasium perklorat merupakan agen yang dapat digunakan pada
tiroktosikosis.Anion perklorat, ClO4 merupakan inhibitor kompetitif transport
iodide.Namun penggunaan untuk tirotoksikosis masih dipertimbangkan, oleh
karena kemungkinan efek samping yaitu anemia aplastic dan sindroma
nefrotik.Setelah

kehadiran

tionamid,

penggunaan

potassium

perklorat

dipertimbangkan oleh karena keuntungannya.Baru-baru ini, potassium perklorat

sudah dipertimbangkan oleh karena keuntungannya.
3.2 Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat
setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya
setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid
setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat:
1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum
pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya)
2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak
3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih
tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli
endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan
penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat
anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi
RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian
kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat
menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu
pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur
operatif

dilakukan

pada

pasien

yang

berisiko

mengalami

hipertiroidisme.
4) menggunakan garam beryodium untuk mencegah terjadinya penyakit
gondok yang bersifat endemic
16

5) jangan mengonsumsi makanan yang bisa mengurangi hormone tiroksin,

misalnya kol, kacang kedelai
6) lakukan operasi agar penyakit tidak semakin parah.

BAB IV. PEMBAHASAN

Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi
sekitar

1-2%

pasien

hypertiroidisme.

Sedangkan

insidensi

keseluruhan

hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya

bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani
dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid
mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga
setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap. Pada orang sehat,
hipotalamus

menghasilkan

thyrotropin-releasing

hormone(TRH)

yang

merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikanthyroid-stimulating

hormone(TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan
hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine(T4)
yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya,
yaitu triiodothyronine(T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk:
1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik
2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin(TBG). Kadar T4 dan
T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis

17

pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya
beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.
Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid,
angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.Pada proses
penatalaksanaan dalam pemberian obat pada setiap langkah memainkan peranan
penting dalam keberhasilan

pengobatan.

Pengobatan

ditunjukkan untuk

menghentikan sintesis hormone baru di kelenjar tiroid, menghentikan pelepasan

hormone tiroid yang tersimpan dari kelenjar tiroid, mencegah konversi dari T4
menjadi T3 dan terapi pendukung yang adekuat dapat membantu pasien keluar
dari kegawatdaruratan.Tidak ada biomarker kimiawi yang dapat meramalkan
kejadian tiroid storm.

BAB V. KESIMPULAN
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan
ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan
sistem saluran cerna. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid
adalah penyakit Graves (goiter difus toksik). Krisis tiroid timbul saat terjadi
dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan
hipermetabolisme berat.
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada
gambaran laboratoris.Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi
tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium
atas tirotoksikosis.Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis,
sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid.Penanganan suportif yang agresif
dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan
dekompensasi multi organ.Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid
diperkirakan berkisar antara 10-75%. Namun, dengan diagnosis yang dini dan
penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

18

Krisis tiroid merupakan suatu kegawatdaruratan endokrin dengan

prevalensi

yang

jarang

namun

berhubungan

dengan

mortalitas

lebih

tinggi.Kejadian seperti infeksi, trauma, infark miokard adalah penting untuk

mengetahui gejala klinis dari krisis tiroid karena angka mortalitas yang tinggi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bakta, I Made &Suastika, I Ketut. (1999). Gawat Darurat di Bidang
Penyakit Dalam, Jakarta: Penerbit EGC. From:
http://books.google.co.id/books?
id=ims8gbiWJScC&printsec=frontcover&hl=id&source=gbs_ge_summar
y_r&cad=0#v=onepage&q&f=false
2. Tucker, Susan Martin., Canobbio, Mary M., Paquette, Eleanor Vargo &
Wells, Majorie Fyfe. (1999). Standar Perawatan Pasien: Proses
Keperawatan, Diagnosis, Dan Evaluasi, Edisi V, Jakarta: EGC. From:
http://books.google.co.id/books?
id=a3EIYQEWuKIC&pg=PA382&dq=krisis+tiroid&hl=en&sa=X&ei=Bq
4zVMyyOYayuAT4gIHYDA&redir_esc=y#v=onepage&q=krisis
%20tiroid&f=false
3. Gruendemann, Barbara J & Fernsebner, Billie. (1995). Buku
AjarKeperawatan Perioperatif, Vol 2 Praktik, Jakarta: EGC. From:
http://books.google.co.id/books?
id=V7q8bMOurj0C&pg=PA114&dq=krisis+tiroid&hl=en&sa=X&ei=Bq4

19

zVMyyOYayuAT4gIHYDA&redir_esc=y#v=onepage&q=krisis
%20tiroid&f=false
4. Tandra, Hans. (2011). Mencegah dan Mengatasi Penyakit Tiroid Segala
Sesuatu yang Harus Anda Ketahui Tentang Kelenjar Gondok, Jakarta: PT.
Gramedia Pustaka Utama. From: http://books.google.co.id/books?id=xvxHEdmk4wC&pg=PA63&dq=krisis+tiroid&hl=en&sa=X&ei=Bq4zVMy
yOYayuAT4gIHYDA&redir_esc=y#v=onepage&q=krisis
%20tiroid&f=false
5. KRISIS TIROID ( Thyrotoxic Storm ) | copyaskep. 9 November 2011.
http://copyaskep.wordpress.com/2011/11/09/krisis-tiroid-thyrotoxic-storm/

PROFIL KELOMPOK 6

Profil diri dari sebelah kiri :

20

1. Melviana Yulia Anggraeni ( Melvi )

TTL : Trenggalek, 17 Juli 1996
2. Sri Arini ( Ani )
TTL : Sampang, 12 Mei 1996
3. Dinar Maulida Herdanesia ( Dinar )
TTL : Jember, 09 Agustus 1995
4. Efi Pandan Sari ( Efi )
TTL : Banyuwangi, 27 Februari 1995
5. Dewi Rizki Apriliani ( Dewi )
TTL : Probolinggo, 19 April 1996

21