THE PROTOZOANS
KULIAH DOKTER NOVYANA
TRIPANOSOMIASIS
AMERICAN TRYPANOSOMIASIS (CHAGAS
DISEASE)
KLASIFIKASI
 Filum : Sarcomastigophora
 Subfilum : Mastigophora
 Ordo 1 : Kinetoplastorida
 Subordo : Trypanosomatorina
 Famili 1 : Trypanosomatidae
 Genus : Trypanosoma
 Spesies : Trypanosoma sp
INTRODUCTION
 Diidentifikasi pertama kali oleh Carlos
Chagas,seorang dokter bedah.
 Vector borne disease
 Disebabkan oleh Typanosoma cruzi
 Terdapat di benua Amerika
 Dapat hidup dalam insekta Triatoma
(reduvidae/kissing bugs)
EPIDEMIOLOGY
 Infeksi T.cruzi bersifat zoonosis
 Manusia sebagai hospes incidental
 Transmisi banyak terjadi di wilayah
pedesaan
 Transmisi meningkat karena deforestasi
pertanian
 T.cruzi ditransmisikan secara
kongenital,transfusi darah,dan
transplantasi organ.
BINATANG
 Armadilo
 Opossum
MORFOLOGI TRIPANOSOMA
1. Amastigote
2. Promastigote
3. Epimastigote
4. Trypomastigote
T.CRUZI LIFE CYCLE (VERTEBRAE)
 Dalam tubuh, ada sesuatu yang disebut
vertebra tripomastigot yang akan masuk
ke dalam sel dan berubah menjadi
amastigot.
 Setelah itu, amastigot kembali berubah
menjadi trypomastigotes di dalam sel.
 Nah,proses ini membuat sel pecah, dan
parasitnya kemudian menyerang sel lain
melalui darah dan pembuluh limfatik.
 Parasit ini khususnya menargetkan sel
otot, jantung, dan saluran pencernaan
(Tissue tropism).
 Jika penyakit ini berkembang menjadi
tahap kronis, dapat menyebabkan
masalah seperti penyakit pada jantung
(cardiomyopathy) dan pembengkakan
pada usus atau kerongkongan
(megacolon/megaesophagus).
 Tripanosoma cruzi, parasit yang dihisap
oleh serangga triatoma, akan memasuki
tubuh serangga tersebut. Di dalam midgut
triatoma, parasit mengalami transformasi
menjadi bentuk epimastigotes.
 Setelah itu, epismatigot berpindah ke
hindgut dan berubah menjadi
trypomastigotes.
 Trypomastigot kemudian diekskresikan
dalam feses triatoma saat serangga
tersebut menghisap darah manusia.
 Parasit ini dapat memasuki tubuh manusia
melalui luka terbuka pada kulit atau
mukosa yang terkontaminasi dengan feses
triatoma.
MANIFESTASI KLINIS AKUT
1. Chagoma
 Disebabkan dari replikasi local dan
terjadi sel inflamasi
2. Gejala Romana
 Pembengkakan pada bagian
kelopak mata
3. Demam,malaise,anorexia,dan
hepatosplenomegaly
4. Myocarditis akut dan serangan jantung
5. Inflamasi local
  Terjadi infeksi pada t.cruzi
disebabkan karena penetrasi dari
parasite yang terkontaminasi
dengan feses dari triatoma melalui
selaput lendir.
6. Pseudocytst
 Struktur mirip kista, muncul di
jaringan yang terinfeksi sebagai
respon terhadap invasi dari
parasite, menyebabkan kerusakan
jaringan dan kontribusi terhadap
penyakit Chagas.
7. Lyphadenopaty regional
 Pembengkakan pada kelenjar
getah bening (pembengkakan
terjadi disekitar penetrasi parasite
dan sebagai respon imun terhadap
infeksi)
8. Peningkatan enzim hati akibat lisis dari sel
hepar
 Lisis dari sel hepar sendiri sebagai
pembongkaran yang menyebabkan
pelepasan enzim hati ke darah.
MANIFESTASI KLINIS KRONIS
 Terjadinya tissue tropism, ditandai
dengan,
1. Destruksi jaringan akibat infeksi dari
parasite
2. Terjadi peradangan dan fibrosis akibat
respon imun terhadap parasite dan
antigennya
3. Terjadi spasme mikrovaskuler dan
iskemia disebabkan oleh parasite
4. Terjadinya respon autoimun
disebabkan oleh dikeluarkannya self
antigen ketika lisis parasite dari sel.
5. Terjadi denervasi saraf parasimpatik GI
Meissner and Auerbach’s di saluran GI
sehingga terjadi dilatasi of esophagus
dan colon.
6. Kerusakan jaringan otot esofagus
sehingga menyebabkan odynophagia,
dysphagia dismotilitas esophagus
sehingga menyebabkan pneumonia
aspirasi.
7. Nyeri Abdominal, konstipation,
8. Kardiomiophaty (gagal hepar, aritmia,
pembesaran ventrikel
9. jantung, dll)
10. Chagas diseases kongenital (1-10%) 
asymptomatic, BBLR, anemia,
hepatosplenomegaly.
DIAGNOSIS INFEKSI DARI T.CRUZI
1. Riwayat Berpergian ke Daerah Endemik ;
 Jika seseorang memiliki riwayat
perjalanan ke daerah di mana penyakit
Chagas umum terjadi (endemik), ini dapat
menjadi petunjuk bahwa mereka mungkin
‘terpapar parasit T. cruzi.
2. Transfusi Darah:
 Penularan penyakit Chagas dapat terjadi
melalui transfusi darah jika darah yang
diterima mengandung parasit T. cruzi.
3. Riwayat Chagoma atau Romaña’s Sign :
 Chagoma atau tanda Romaña adalah
tanda fisik pada tubuh yang muncul
setelah seseorang terinfeksi. Ini bisa
berupa pembengkakan di tempat parasit
memasuki tubuh.
4. Deteksi Trypomastigotes di Darah dengan
Apusan Darah:
 Trypomastigotes adalah bentuk parasit T.
cruzi. Jika mereka terdeteksi dalam
sampel darah melalui pemeriksaan apusan
darah, itu dapat menunjukkan infeksi.
5.Pemeriksaan Antibodi terhadap T
 Tes untuk mendeteksi antibodi yang
diproduksi oleh tubuh sebagai respons
terhadap infeksi T. cruzi.
6.Hemoculture:
 Proses budidaya parasit dari sampel darah
untuk mengidentifikasi keberadaan T.
cruzi.
7.Xenodiagnosis (Kultur Spesimen Manusia pada
Vektor):
 Menggunakan serangga vektor (seperti
triatoma) untuk membudidayakan parasit
dari sampel manusia, membantu
konfirmasi infeksi.
8.ELISA IgG Test:
 Tes Enzim-Linked Immunosorbent Assay
(ELISA) untuk mendeteksi antibodi (IgG)
yang spesifik terhadap T. cruzi.
9.PCR (Acute Phase):
 Polymerase Chain Reaction (PCR)
digunakan untuk mendeteksi dan
mengamplifikasi materi genetik T. cruzi.
Biasanya efektif pada fase akut infeksi.
PREVENTION OF T.CRUZI INFEKSI
 1. Menghindari serangga triatoma
2. Menggunakan kelambu saat tidur atau
repellen
3. Skrining darah sebelum donasi
AFRICAN TRYPANOSOMIASIS
 Banyak di negara sub-saharan African.
 Serangga vektor dalam kasus ini adalah
lalat tsetse dari genus Glossina, yang
dapat menyebabkan penyakit
tidur/sleeping sickness.
 Penyakit yang disebabkan oleh parasite
protozoa dalam darah dan menyebabkan
penyakit tidur yaitu trypanosoma brucei.
 Ada dua jenis utama dari parasite,
1. Tryanosoma brucei rhodesiense
(menyebabkan penyakit akut)
2. Tryanosoma brucei gambiense
(menyebabkan penyakit kronis)
 T.b rhodesiense ditemukan di Afrika Timur
yang menyebabkan kematian dalam
bebrapa bulan setelah infeksi dan t.b
gambiense ditemukan di Afrika Barat dan
Tengah dan bisa bertahan selama 10
tahun.
 Parasit infeksi hewan ternak dengan jenis
1. T.B.congolense
2.T.B.evansi
3. T.B. brucei brucei.
SIKLUS HIDUP TRYPANOSOMA
1. DI DALAM TUBUH HOST
 Menyebabkan perubahan dalam
metabolism tubuh (mengambil
nutrient inang seperti
besi/transferin).
- T.brucei saat di dalam tubuh
host (vertebrata/manusia)
bakal menyebabkan perubahan
metabolism tubuh. Jadi,
parasite akan mengambil
nutrisi dari inangnya seperti
besi dan transferin.
- T.brucei menggunakan glukosa
dari inangnya untuk kebutuhan
metabolismenya dan melalui
jalur glikolisis yang ada di
dalam organel bernama
glycosome.
2. DI DALAM TUBUH LALAT
 Pengambilan asam amino sebagai
sumber energi
- Ketika t.brucei ada di dalam
lalat vektor seperti lalat tsetse,
parasitnya itu bakal mengambil
asam amino,sperti prolin
(sumber energi untuk
memenuhi kebutuhan
metabolismenya).
KOMPLIKASI NEUROLOGIS PADA SISTEM SARAF
PUSAT PADA PENYAKIT CHAGAS
Memiliki 2 tahapan :
1. Tahap Haemolymphatic
 Proliferasi parasite di darah dan
limfatik
- Parasit bakal berkembangbiak
di dalam darah dan sistem
limfatik.
- Gejala yang dapat muncul
demam,pembengkakan dari
kelenjar getah bening,dan
pembesaran dari limpha.
2. Tahap Encephalitis
 Peradangan sistemik dan
peningkatan permebelititas dari
Blood Brain Barrier
- Sistemik inflammation
menyebabkan peradangan
permebilitas dari BBB.
- BBB lapisan pembuluh darah di
otak biasanya melindungi otak
dari zat-zat berbahaya.
 Penetrasi parasite SSP dan CSF
(Cerebrospinal fluid)
- Parasit memnembus BBB
dan bakal masuk ke SSP,
termasuk ke CSF.
- Hal ini juga dipicu oleh
aktivitas dari
sitokin,metalloproteinase
 matriks (MMP) dan Faktor
nekrosis tumor (TNF)
 Dampak dari SSP
- Melibatkan gangguan
sensorik,motoric,psikologis,
dan neuroendokrin.
- Gangguan irama
sirkafdian,koma,hingga
kematian.
 Gangguan siklus gelap-terang
terhadap sleeping sickness
CLINICAL MANIFESTASION
1. Luka trypanosomal chancre
 Suatu luka yang muncul akibat
infeksi oleh parasite trypanosoma.
2. Winterbottom sign’s
 Tanda klinis pada
penyakit,merujuk pada
pembengkakan kelenjar getah
bening di belakang leher.
3. Invasi sistem saarf pusat yang melewati
blood brain barrier
 Parasit menembus BBB yang
normalnya untuk melindungi dari
zat yang berbahaya.
4. Jika tidak diobati,tahap penyakit pada SSP
akan berkembang dan mencakup kejang
dan koma dan diikuti kematian infeksi
T.gambiense dan T.rhodesiense.
DIAGNOSIS
 1st : ditemukannya tripanosoma
pada apusan yangberasal dari
darah atau aspirasi lnn
 2nd : ditemukannya parasit dari
pungsi lumbal
 Pemeriksaan serologis
dengan(CATT) hanya untuk T.b.
gambiense
LEISMANIASIS
 Penyakit vector-borne yang disebabkan
protozoa genus
 Leishmania.
 Ditemukan tahun1903> leishman and
Donovan pada jaringan limpa pasien.
 Vektornya adalah lalat phlebotomine
atau sand fly.
VISCERAL LEISHMANIASIS (KALA-AZAR)!!
 Morbiditas dan mortalitas tinggi
 Northeast India/Bangladesh/Nepal, Sudan
and northeast Brazil.
 Disebabkan oleh
1. L. donovani
2. L. infantum
3. L. chagasi
 Binatang reservoirnya anjing dan hewan
pengerat
 Biasanya muncul sebagai infeksi
opportunistic atau co-infection pada HIV.
 Ditransmisikan secara kongenital route,
transfuse darah,jarum suntik mendis
maupun penggunaan obat.
 Manifestasi klinis asymptomaric dan dapat
sembuh sendiri bahkan dapat progresif
memburuk.
SIKLUS HIDUP LEISHMANIA DALAM TUBUH
MANUSIA
 Leishmania, parasite penyebab dari
penyakit leishmaniasis,dan mengalami
dua tahap utama dalam siklus hidupnya :
1. Stadium promastigote di lalat pasir (sand
flies)
 Tahap awal dari siklus hidup terjadi di
dalam lalat pasir, parasite berada dalam
bentuk promastigote di saluran
pencernaan lalat pasir.
2. Tubuh Manusia
 Dimakan oleh makrofag dan berubah
menjadi amastigote.
 Ketika lalat pasir menggigit
manusia,parasite promastigote memasuki
tubuh dan dimakan oleh sel darah putih
besar yang disebut makrofag.
 Setelah dimakan,promastigote berubah
bentuk menjadi amastigote dan
berkembang biak di dalam vakuola
parasitoforus,suatu struktur di dalam sel.
3. Amastigotes menyebar ke kelenjar
limfatik dan pembuluh darah
  Setelah berkembang
biak,amastigotes keluar dari
vakuola dan menyebar ke kelenjar
limfatik dan pembuluh darah.
 Mereka kemudian menginfeksi sel
darah putih yang spesifik yang
disebut sebagai monosit.
4. Respon Inflamaasi dan Kerusakan
Jaringan
 Pada infeksi berat,amastigotes
dapat menyebabkan respon
inflamasi dan kerusakan jaringan
seperti organ lien (limpa) dan
hepar yang menyebabkan
hepatosplenomegali.
5. Penyebaran parasite ke berberbagai
again tubuh
 Parasit dapat ditemukan di
sumsum tulang,kelenjar
limfoid,kulit,dan organ lainnya.
 Kemampuan leishamia menyebar
ke berbagai bagian tubuh dan
menyebabkan kerusakan yang
luas.
MANIFESTASI KLINIS KALA AZAR
 Masa inkubasi 3-8 bulan, bisa dalam
hitungan minggu-tahun.
 VL yg simptomatik berhubungan dengan
infeksi berat
 Demam, malaise, anorexia, penurunan
BB dan hepatosplenomegaly.
 Karakteristik demam dapat meyerupai
demam pada malaria.
DIAGNOSIS
1. Tissue diagnosis
 Staidum amastigote terlihat pada jaringan
dan pengecetan giemsa.
 Kultur in vitro promastigote dari aspirat
jaringan
 PCR untuk deteksi DNA dari leishmaniasis
2. Serology
 ELISA,DAT,IFAT
3. Tes kulit Montenegro,positif (+) jika
terdapat indurasi> 5 mm
4. Hasil negative ditemukan VL aktif dan
post-kala-azar dermal leishmaniasis
5. Hasil positif ditemukan pada orang yang
sembuh sendiri/pasca terapi
CUTANEOUS LEISHMANIASIS “ORIENTAL SORE”
 Asia, Africa, Eropa selatan dan
Amerika latin
 Manifestasi klinis tergantung pada
spesies parasite
 Cutaneous leishmaniasis (CL)
disebabkan oleh :
1. Leishmania Mexicana
2. Leishmania brasiliensis
3. Leishmania major
4. Leishmania tropica
(anthropofilik)
5. L. aethiopica
 Ditransmisikan oleh lalat Lutzomia dan
Phlebotomus
 Bersifat zoonotic
SIKLUS HIDUP
1. Lalat betina menginokulasi
prosmatigotes saat menghisap darah
 Lalat betina menginfeksi
manusia/hewan saat menghisap
darah dengan inokulasi parasite
leishmania dalam bentuk
promastigotes.
2. Makrofag berpindah pada tempat
inokulasi dan berubah menjadi
amastigotes
 Promastigotes diinokulasi masuk
ke dalam tubuh dan dimakan oleh
sel darah putih besar yang disebut
makrofag.
 Di dalam makrofag,promastigotes
mengalami transformasi menjadi
amastigotes
3. Amastigotes bermultiplikasi pada sel
kulit dan migrasi ke organ lain
 Amastigotes berkembangbiak di
dalam sel kulit dan bermigrasi ke
organ lain dalam tubuh.
4. Lalat menghisap makrofag yang terinfeksi
saat hisap darah
 Didalam salauran cerna
lalat,amastigotes mengalami
diferensiasi menjadi
promastigotes.
5. Promastigotes berpindah pada proboscis
lalat
 Promastigotes baru terbentuk di
saluran cerna lalat kemudian
berpindah ke proboscis lalat.
Probosis sendiri bagian mulut lalat
untuk menghisap darah.

SIGNS DAN SYMPTOMS
Localized Cutaneous Leishmaniasis (LCL)
 Masa inkubasi 1 minggu hingga 3
bulan.
 Terdapat ulkus tidak nyeri di
tempat okulasi lalat “ulcerative
skin lesion”
 Lesi dapat sembuh dalam satu
tahun disebut akut cutenoeus
leishmanias
 Jika persisten lesi dapat bertahan
hingga 1-2 taun disebut kronik.
Leishmaniasis Kulit Lokal (LCL)
 Seperti infeksi kulit yang dimulai
dengan munculnya benjolan kecil
di tempat di mana parasit masuk
ke dalam tubuh.
 Benjolan ini akan tumbuh lebih
besar seiring waktu, kemudian
menjadi keras, dan akhirnya
membentuk luka.
 Luka ini umumnya dangkal dan
berbentuk bulat dengan tepi
kemerahan yang jelas.
 Luka tersebut mencolok dan
memiliki lapisan jaringan yang
tumbuh di dalamnya.
 Ukurannya akan terus bertambah
dan bisa mencapai 2 cm atau lebih.
 Mungkin juga ada benjolan kecil di
sekitarnya, dan seringkali luka
tersebut mengeluarkan cairan
yang bisa berupa cairan bening
atau berwarna putih kekuningan.
Mucocutaneous Leishmaniasis (MCL)
 Lesi tunggal yg kemudian
menyebar di sekitarnya mucosa,
mouth, palate and nose.
Disseminated Cutaneous
Leishmaniasis (DCL)
 Ditandai dengan lesi yang
menyebar hingga ke kulit
 Ditandai dengan nodul dan plak
Eritematosus
DIAGNOSIS
DETEKSI AMASTIGOT
1. Apusan darah dan pengecetan
giemsa
 Sample darah diambil,diaplikasikan
pada slide,dan kemudian dicat
dengan pewarnaan giemsa.
Pengecetan untuk identifikasi
amastigote di dalam sel darah.
2. Biopsi jaringan dengan
pengecetan hematoxylin eosin
 Pada kasus yang lebih serius,
biposi jaringan dari area
terkena,jaringan diwarnai dengan
hematoxylin eosin untuk deteksi
amastigote di dalam sel.
3. Aspirasi jarum halus pada lokasi
lesi yang diikuti kultur aspirat di
media kultur
 Apirasi menggunakan jarum halus
dilakukan pada area yang terkena,
aspirat diambil dan ditanam di
media kultur untuk menumbuhkan
parasite leishmania.
4. Pemeriksaan antibody
monoclonal dan PCR
 Penggunaan antibody monoclonal
melibatkan zat kimia yang
mengenali dan melabel amastigote
secara spesifik.
 PCR menggunakan metode
amplikasi DNA untuk deteksi
keberadaan parasite dengan
tingkat keakuratan tinggi.
BABESIA
 Babesiosis adalah penyakit yang
disebabkan oleh parasite mikroskopis
yang menyerang sel darah merah dan
ditularkan melalui gigitan kutu.
 Penyakit disebabkan oleh parasit
apikompelksa dari genus Babesia.
 Parasit yang diidnetifikasi sebagai
penyebab infeksi :
1. B.microti
2. B.divergens
3. B.duncani
 Parasit menginfeksi sel darah merah
manusia yang menyebabkan gejala mirp
malaria.
 Gigitan kutu membawa parasite yang
menjadi cara penularan kepada manusia.