Penyakit cagas (Amerika)

Penyakit Chagas dimulai sebagai infeksi lokal diikuti oleh parasitemia dan kolonisasi
internal organ dan jaringan. Infeksi dapat dibuktikan terlebih dahulu oleh tumor kecil (chagoma)
di kulit. Gejala penyakit ini termasuk demam, edema dan miokarditis (infeksi otot jantung)
dengan atau tanpa pembesaran jantung, dan meningoensefalitis Pada anak-anak. Penyakit akut
sering terjadi mungkin subklinis dan pasien pembawa asimptomatik; fase kronis ini mungkin
hasilnya, setelah 10-20 tahun, dalam kardiopati.
Chagas penyakit ditularkan oleh triatomine cone-nosed bug dari beberapa genera
(Triatoma, Rhodnius dan Panstrongylus) dan secara alami penyakit ini ada di antara mamalia liar
dan triatominnya. Trypanosomiasis manusia terlihat di hampir semua negara di Amerika,
termasuk Amerika Serikat bagian selatan, tetapi fokus utamanya adalah miskin daerah pedesaan
Amerika Latin.
T. cruzi menunjukkan dua jenis sel dalam inang vertebrata, bentuk darah disebut
trypomastigote, dan dalam jaringan (terutama jantung, tulang dan halus) otot, dan sel retikulo-
endotel) parasit terjadi sebagai amastigote (Gbr. 6.3). Trypomastigotes tertelan ketika serangga
mengambil makanan darah dari inang yang terinfeksi berubah menjadi epimastigot di usus.
Reproduksi aktif terjadi dan pada 8-10 hari, bentuk-bentuk trypomastigote metacyclic muncul
yang keluar dari usus dengan kotoran serangga. Organisme ini mampu menembus host vertebrata
hanya melalui mukosa atau lecet kulit; karenanya, transmisi tidak belum tentu terjadi pada setiap
makan darah. Dalam vertebrata yang mengubah trypomastigotes menjadi amastigot, yang,
setelah periode intraseluler perkalian di portal masuk, dilepaskan ke dalam darah sebagai
trypanosomes; ini menyerang sel atau jaringan lain, menjadi amastigot lagi.
Patologi infeksi dikaitkan dengan reaksi peradangan pada jaringan yang terinfeksi. Ini
dapat menyebabkan miokarditis akut dan kerusakan spesifik ganglia. Enzim parasit juga dapat
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Dengan tidak adanya parasit, proses patologis
autoimun tampaknya dimediasi oleh limfosit T (CD4 +) (lihat Bab 8) dan dengan produksi
sitokin tertentu; ini mempengaruhi aktivasi poliklonal limfosit B dan sekresi autoantibodi dalam
jumlah besar.

Penyakit tidur (Afrika)

Penyakit tidur (trypanosomiasis Afrika) adalah disebabkan oleh Trypanosoma brucei,
yang ada dua subspesies yang secara morfologis tidak bisa dibedakan: T. brucei rhodesiense dan
T. brucei gambiense. Setelah infeksi parasit mengalami periode penggandaan lokal kemudian
memasuki sirkulasi umum melalui limfatik. Demam berulang, sakit kepala, limfadenopati dan
splenomegali dapat terjadi. Kemudian, tanda-tanda meningo-ensefalitis muncul, diikuti oleh
mengantuk (penyakit tidur), koma dan kematian.
T. brucei, tidak seperti T. cruzi, berlipat ganda dalam darah atau cairan serebrospinal.
Trypanosomes dicerna oleh a lalat makan harus mencapai kelenjar ludah dalam a beberapa hari,
di mana mereka bereproduksi secara aktif sebagai epimastigot melekat pada mikrovili saliva
kelenjar sampai mereka berubah menjadi trypomastigotes metacyclic, yang ditemukan gratis di
lumen. Sekitar 15–35 hari setelah infeksi, lalat menjadi infektif melalui gigitannya.
Patologi infeksi disebabkan oleh peradangan perubahan yang terkait dengan induksi
demielin autoimun sel saraf. Menariknya, tindakan imunosupresif dari komponen membran
parasit mungkin bertanggung jawab atas infeksi sekunder yang sering terjadi seperti pneumonia.
Pembebasan permukaan umum antigen (mekanisme yang terlibat dalam kekebalan tubuh) di
setiap krisis trypanolytic (episode lisis trypanosome) menyebabkan antibodi dan reaksi
hipersensitivitas yang dimediasi sel. Diyakini bahwa beberapa sitotoksik dan patologis proses
adalah hasil biokimia dan kekebalan tubuh mekanisme.

Vektor serangga triatomine yang terinfeksi (atau serangga 'berciuman') mengambil makanan
darah dan melepaskan trypomastigotes dalam kotorannya di dekat situs luka gigitan.
Trypomastigotes masuk ke inang melalui luka atau melalui membran mukosa yang utuh, seperti
konjungtiva (1). Spesies vektor triatomine umum untuk trypanosomiasis termasuk dalam genera
Triatoma, Rhodinius dan Panstrongylus. Di dalam host, trypomastigotes menyerang sel, di mana
mereka berdiferensiasi menjadi amastigotes intraseluler (2). Itu amastigot berkembang biak
dengan biner fisi (3) dan berdiferensiasi menjadi trypomastigotes, dan kemudian dilepaskan ke
dalam sirkulasi sebagai trypomastigotes aliran darah (4). Trypomastigotes menginfeksi sel dari
berbagai jaringan dan berubah menjadi intraseluler amastigot di situs infeksi baru. Manifestasi
klinis dapat dihasilkan dari siklus infektif ini. Aliran darah trypomastigotes tidak mereplikasi
(berbeda dari trypanosomes Afrika). Replikasi berlanjut hanya ketika parasit masuk sel lain atau
dicerna oleh vektor lain. Bug 'ciuman' terinfeksi dengan memakan darah manusia atau hewan
mengandung parasit yang bersirkulasi (5). Trypomastigotes yang tertelan berubah menjadi
epimastigotes di midgut vektor (6). Itu parasit berkembang biak dan berdiferensiasi di midgut (7)
dan berdiferensiasi menjadi trypomastigotes metacyclic infektif di hindgut (8) Trypanosoma
cruzi juga dapat ditularkan melalui transfusi darah, transplantasi organ, transplasenta, dan masuk
kecelakaan laboratorium.
1. Bug triatomine membutuhkan makan darah (melewati trypomastigotes metasiklik dalam
tinja; trypomastigotes memasuki luka gigitan atau mukosa selaput seperti konjungtiva)
2. Trypomastigotes metacyclic menembus berbagai sel saat menggigit situs luka. Di dalam
sel mereka berubah menjadi amastigotes
3. Amastigot bertambah banyak oleh fisi biner dalam sel dari jaringan yang terinfeksi
Trypomastigotes bisa menginfeksi sel lain dan berubah menjadi amastigot intraseluler di
situs infeksi baru. Manifestasi klinis dapat dihasilkan dari ini siklus infektif
 4. Amastigot intraseluler berubah menjadi trypomastigotes, kemudian keluar dari sel dan
masukkan aliran darah
5. Bug triatomine dibutuhkan makan darah (trypomastigotes dicerna)
6. Tahap epimastigote di midgut
7. Mengalikan dalam midgut
8. Trypomastigote metacyclic di hindgut

Respon inang terhadap infeksi.

Mekanisme untuk mengendalikan protozoa parasit serupa kepada mereka yang
digunakan untuk agen infeksi lain; mereka dapat dibagi menjadi mekanisme non-spesifik dan
mekanisme spesifik yang melibatkan sistem kekebalan tubuh. Mekanisme non-spesifik yang
dipelajari terbaik termasuk mereka yang mempengaruhi masuknya parasit ke dalam sel darah
merah. Sifat hemoglobin sel sabit dan kurangnya faktor Duffy pada permukaan eritrosit
membuat sel darah merah lebih tahan terhadap invasi oleh Plasmodium. Ciri-ciri ini umumnya
ditemukan dalam populasi dari daerah endemis malaria. Sebentar contoh faktor non-spesifik
adalah keberadaan faktor trypanolytic dalam serum manusia yang memberikan resistensi
terhadap T. brucei, Meskipun tidak spesifik faktor dapat memainkan peran kunci dalam
resistensi, biasanya mereka bekerja bersama dengan tuan rumah sistem kekebalan.
Respon imun
Tidak seperti kebanyakan jenis infeksi lain, penyakit protozoa sering kronis,
berlangsung selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Ketika dikaitkan dengan respon imun
host yang kuat, jenis infeksi jangka panjang ini cenderung terjadi dalam insiden tinggi
imunopatologi. Sampai baru - baru ini pentingnya respon imun inang di mengendalikan banyak
infeksi parasit tidak sepenuhnya dihargai, tetapi dampak infeksi HIV pada banyak penyakit
parasit telah menyoroti hal ini hubungan.