Pembahasan
terbanyak dilaporkan pada palatum molle,
Ulserasi pada pasien dengan infeksi
HIV cenderung lebih parah dan lebih lama
penyembuhannya serta rasa sakit yang
mengganggu fungsi berbicara, mengunyah,
dan menelan, yang pada akhirnya dapat
terjadi kekurangan gizi, dan penurunan berat
badan, kesulitan dalam menelan obat-obatan
(Caputo, 2012). Pada pasien non-HIV/AIDS
ulserasi oral berulang dapat menyembuh
tanpa pengobatan. Pada infeksi HIV/AIDS,
ulserasi biasanya disertai infeksi sekunder
dan mengandung jaringan nekrotik, dengan
tepi ulserasi tidak teratur dikelilingi halo
eritema dan rasa nyeri yang parah, serta
membutuhkan waktu lama untuk proses
penyembuhan (Brocklehurst et al., 2012).
Penegakkan diagnosis SAR
berdasarkan anamnesis pasien tentang
riwayat ulserasi dan gambaran klinis.
Klasifikasi dari SAR berdasarkan gambaran
klinis terdiri dari aftosa minor, aftosa mayor
dan aftosa herpetiform (Woo et al., 2015;
Hudson, 2014; Caputo, 2012).
Manifestasi oral SAR pada seseorang
dengan infeksi HIV memiliki prevalensi
sekitar 2-3% (Gnanasundaram, 2010).
Gambaran klinis dari SAR pada pasien
dengan infeksi HIV biasanya berupa aftosa
mayor yang parah, dengan lokasi yang
tonsil, dan lidah. Meskipun ada banyak
pasien dengan riwayat SAR dari sejak kecil,
yang menjadi lebih parah setelah infeksi
HIV. Pasien yang sebelumnya tidak
memiliki riwayat SAR, kemudian setelah
terkena infeksi HIV baru muncul SAR,
dikarenakan kurangnya jumlah limfosit
dianggap sebagai etiologi dari hipotesis
terjadinya lesi. Berdasarkan penelitian SAR
pada HIV berhubungan dengan menurunnya
CD4 dan meningkatnya viral load (Miziara,
2005). Ulserasi yang parah berupa mayor
aftosa biasanya terjadi pada pasien dengan
3
CD4 < 100 sel/mm (Chapple, 2000) Pada
penyakit infeksi HIV terjadi perubahan
sistem kekebalan tubuh yang ditandai
perubahan rasio CD4 dan CD8, dengan
penurunan jumlah CD4. Peningkatan
molekul adhesi dan sitokin (ICAM-I dan
Elam) dan produksi TNFα dalam limfosit di
peredaran darah perifer, juga berperan dalam
patogenesis SAR (Woo et al., 2015; Phail,
1992).
Oral Candidiasis merupakan kondisi
patologis dari lidah yang ditandai dengan
adanya lesi berupa plak putih menutupi
dorsum lidah yang dapat dikerok dan tidak
sakit. Kondisi ini disebabkan karen adanya
infeksi jamur yang merupakan lansia karena produksi imunoglobulin
mikroorganisme dalam rongga mulut. menurun. Orang-orang tua yang umumnya
Terdapat beberapa macam jamur dalam menderita kekurangan gizi makro dan mikro
rongga mulut, tetapi sebagian besar akan memiliki respons sistem dan fungsi
merupakan jenis candida albicans yang imun yang rendah
bersifat komensal oportunistik patogen. Jika
Oral hairy leukoplakia merupakan
keadaan rongga mulut tidak seimbang,
suatu lesi spesifik pada infeksi HIV yang
seperti saat terjadi penurunan imun,
disebabkan oleh virus Epstein Barr, OHL
penggunaan obat tertentu, adanya penyakit
secara klinis tampak sebagai plak putih atau
sistemik dapat mengakibatkan sifat jamur
putih keabuan berbatas tegas dengan tekstur
menjadi pathogen (Sixbey, JW, 2008).
berombak yang asimtomatis. Permukaan
Pada kasus ini, didapatkan diagnosa
“hairy” berukuran bermacam-macam mulai
oral candidiasis ditegakkan dengan melihat
dari beberapa milimeter hingga keterlibatan
gambaran klinis dari lesi yang terdapat pada
luas dari lidah hingga mukosa kavum oris.
dorsum lidah pasien dan dari hasil
Lesi ini biasanya terjadi pada lateral lidah,
pemeriksaan penunjang mikologi yang
tetapi dapat pula pada permukaan ventral,
dilakukan di laboratorium mikrobiologi
dorsal lidah, dan mukosa pipi (Murtiastutik,
FKG UNEJ. Etiologi dari penyakit tersebut
2008).
yaitu jamur Candida albicans. Pada kasus ini
pasien sudah berusia 45 tahun sehingga
Pada kasus ini, pasien didapatkan
pasien termasuk dalam kelompok lanjut
keluhan subjektif pada lidah. Pasien
usia. Pada kelompok lanjut usia,
diberikan terapi dengan nystatin oral
kemampuan imunitasnya menurun sesuai
suspension 12 ml oleh dokter gigi untuk lesi
peningkatan usia termasuk kecepatan
putih pada bagian ventral lidah. Lesi pada
respons imun melawan infeksi penyakit. Hal
samping lidah menetap setelah pemberian
itu berarti bahwa kelompok lansia beresiko
terapi selama 8 hari. Keluhan nyeri atau
tinggi terserang penyakit seperti infeksi,
bengkak tidak didapatkan.
kanker, jantung koroner, kelainan
autoimmun atau penyakit kronik lainnya. OHL adalah lesi jinak dengan ciri
Seluruh penyakit ini mudah terjadi pada khas berupa replikasi produktif EBV dalam
jumlah banyak. EBV (atau disebut juga
human herpesvirus) berasal dari
Herpesviridae subfamily gamma. Virus ini
laten seumur hidup dengan bertempat pada
sel memori limfosit B di darah perifer, dan
berfungsi sebagai reservoir seluler infeksi
laten persisten EBV. Virus ini ditularkan
melalui ekskresi mukosa, saliva, dan sel
orofaring yang terinfeksi EBV saat terjadi
reaktivasi virus. EBV diduga bisa berasal
dari reaktivasi strain laten epitel lidah,
melalui kontak dengan saliva yang terinfeksi
EBV, atau melalui limfosit B yang
bersirkulasi dengan positif EBV (Sixbey,
JW, 2008).
Imunosupresi berat dapat
menyebabkan reaktivasi replikasi EBV pada
orofaring dari pasien dengan positif EBV.
Replikasi EBV juga didapatkan pada epitel
oral normal. Hal itu menunjukkan bahwa
patogenesis OHL tidak hanya replikasi
sendiri, namun juga diperlukan kofaktor
lainnya (Sixbey, JW, 2008).
Bagian lateral lidah merupakan
lokasi tersering OHL. Perkembangan OHL
pada lidah dapat dikaitkan dengan akumulasi
saliva pada dasar mulut dan posisi istirahat
lidah pada genangan saliva yang terinfeksi
EBV. Penjelasan lain adalah penurunan
jumlah sel Langerhans pada lesi OHL
dibandingkan mukosa oral tanpa lesi.
Pemeriksaan fisik menunjukkan plak
putih bilateral gambaran berombak berbatas
jelas pada lidah yang tidak nyeri. Penelitian
observasional dari beberapa penulis
menunjukkan pasien OHL berkembang
menjadi AIDS dalam jangka waktu singkat.
Hal tersebut menekankan pentingnya OHL
sebagai indikator imunosupresi saat pertama
kali didiagnosis. European Economic
Community tahun 1992 mempublikasikan
klasifikasi lesi oral terkait infeksi HIV pada
dewasa. OHL merupakan lesi yang sangat
kuat terkait dengan infeksi HIV.
Diagnosis OHL pada pasien yang
positif HIV dapat memberikan prediksi
kondisi sistem imunitas dan progresivitas
infeksi, karena berhubungan dengan jumlah
sel T CD4+.
Pasien dirujuk untuk dilakukan tes
HIV setelah didiagnosis awal OHL, dengan
hasil yaitu antibodi HIV positif. Penegakkan
kondisi imunokompromais pada pasien ini
dapat menjelaskan penyebab munculnya
OHL.
Daftar Pustaka
Brocklehurs,t P., Tickle, M., Glenny, A.,M.,
Lewis, M., Pemberton, M.N., Taylor, J.,
2012. Systemic interventions for recurrent
aphthous stomatitis (mouth ulcers).
Cochrane database Syst Rev. 9(9):1–7.
Caputo, B.V., Noro, Filho, G.A., Dos
Santos, C.C., Okida, Y., Giovani, E.M.
2012. Laser Therapy of Recurrent Aphthous
Ulcer in Patient with HIV Infection. Case
Rep Med.:1–3.
Cutler, JE. Putative virulence factors of
Candida albicans. Annual Rev. Microbiol.
1991; 45:187–218.
Murtiastutik D. Kelainan kulit pada pasien
HIV/AIDS. Dalam: Barakbah J, Lumintang
H, Martodihardjo S, editor. Infeksi Menular
Seksual. Surabaya AUP; 2008. h. 258-59.
Gravina, HG, de Morán, EG, Zambrano, O,
Chourio, ML, de Valero, SR, Robertis, S,
Mesa L. Oral Candidiasis in children and
adolescents with cancer. Identification of
Candida.spp Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
2007; 12: E419-23.
Woo, S.B., Greenberg, M.S. 2015. Burket’s
Oral Medicine. 12th ed. Glick M, editor.
Connecticut: People’s Medical Publishing
House—USA.173-182.
Hudson. J. 2014. Recurrent Aphthous
Stomatitis : Diagnosis and Management in
Primary Care Recurrent Aphthous Stomatitis
: Diagnosis and Management in. J Patient-
Centered Res Rev. 1(4):197–200.
Chapple, I.L., Hamburger, J. 2000. The
significance of oral health in HIV disease.
Sex Transm Infect. 76(4):236–43.
Gnanasundaram, N. Key to Diagnose HIV /
AIDS Clinically through its Oral
Manifestations. J Indian Acad Oral Med
Radiol.2010;22:119–25.
Sixbey JW. Epstein-barr virus infection. In:
Holmes KK, Sparling PF, Stamm WE, Piot
P, Wasserheit JN, Corey L, et al., editors.
Sexually Transmitted Disease. 4th ed. New
York: McGraw Hill; 2008. p. 453-9.

Lehmann PF. Fungal structure and

morphology. Medical Mycology.
1998;4:57–8.

Peterson DE. Oral candidiasis. Clin Geriatr

Med. 1992; 8:513–27.

Garber GE. Treatment of oral candida

mucositis infections. Drugs. 1994; 47: 734–
40.

Epstein JB. Antifungal therapy in

oropharyngeal mycotic infections. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1990; 69: 32–41.

Epstein JB, Truelove EL, Izutzu KL. Oral

candidiasis: pathogenesis and host defense.
Rev Infect Dis. 1984; 6: 96–106.