KANDIDIASIS ORAL maligna.
Odds dkk ( 1990 ) dalam
2.1 Definisi
Kandidiasis oral merupakan salah
satu manifestasi dari penyakit mulut berupa
infeksi oportunistik pada mukosa rongga
mulut yang disebabkan oleh pertumbuhan
abnormal dari jamur candida albicans
(Prasanna, 2012).
Candida albicans ini sebenarnya
merupakan flora normal rongga mulut.
Namun berbagai faktor penyakit ini sangat
sering ditemukan pada orang yang memiliki
imunitas yang rendah atau terjadi penurunan
kekebalan tubuh seperti orang yang terkena
HIV dan orang yang menjalani pengobatan
kanker dengan kemoterapi. Sebenarnya
penyakit ini dapat dicegah apabila kesehatan
mulut kita dijaga dengan baik dan
mengonsumsi makanan yang baik. Selain itu,
apabila kandidiasis oral tidak cepat dilakukan
perawatan akan berbahaya dan menyebabkan
ketidaknyamanan pada mulut (Greenberg et
al, 2008).
2.2 Epidemiologi
Kandidiasis oral dapat menyerang
semua umur, baik pria maupun wanita.
Kejadiannya juga dihubungkan dengan
faktor-faktor predisposisi seperti usia, jenis
kelamin, kebiasaan merokok, penggunaan
antibiotik oral, dan pengobatan antirertoviral.
Secara epidemiologi menurut laporan World
Health Organization (WHO) tahun 2001
frekuensi kandidiasis oral antara 5,8% sampai
98,3%. Terdapat sekitar 30-40% Candida
albicans pada rongga mulut orang dewasa
sehat, 45% pada neonatus, 45-65% pada
anak-anak sehat, 50-65% pada pasien yang
memakai gigi palsu lepasan, 65-88% pada
orang yang mengkonsumsi obat-obatan
jangka panjang, 90% pada pasien leukemia
akut yang menjalani kemoterapi, dan 95%
pada pasien HIV/AIDS (Repentigny,2004).
Meningkatnya prevalensi infeksi
Candida albicans ini dihubungkan dengan
kelompok penderita HIV/AIDS, penderita
yang menjalani transplantasi dan kemoterapi
penelitiannya mengemukakan bahwa dari
6.545 penderita HIV/AIDS, sekitar 44.8%
adalah penderita kandidiasis (Mourent, 2010).
2.3 Etiologi
Penyebab utama kandidiasis ialah
Candida albicans. Spesies lain seperti
Candida krusei, Candida stellatoidea,
Candida tropicalis, Candida
pseudotropicalis, dan Candida parapsilosis,
umumnya bersifat apatogen (Siregar, 2005).
Kandida dapat dengan mudah tumbuh
di dalam media Sabauroud dengan
membentuk koloni ragi dengan sifat-sifat
khas, yakni: menonjol dari permukaan
medium, permukaan koloni halus, licin,
bewarna putih kekuning-kuningan, dan
berbau ragi. Jamur kandida dapat hidup di
dalam tubuh manusia, hidup sebagai parasit
atau saprofit, yaitu di dalam alat percernaan,
alat pernapasan, vagina orang sehat (Siregar,
2005).
Pada bayi bisa mendapatkan jamur
candida dengan beberapa cara, antara lain,
vagina ibu ketika persalinan, alat-alat seperti
dot, mulut bayi tidak bersih karena sisa susu
yang diminum tidak dibersihkan sehingga
akan menyebabkan jamur tumbuh semakin
cepat.
2.4 Faktor Predisposisi
Faktor-faktor yang mempermudah
terjadinya candida pada seseorang
digolongkan dalam dua kelompok
(Gandrahusada, 2006) :
1.Faktor endogen
a Perubahan fisiologi tubuh yang terjadi
pada :
i. Kehamilan, terjadi perubahan di dalam
vagina.
ii Orang tua dan bayi lebih mudah
terkena infeksi karena status
imunologinya.
b Perubahan non fisiologik :
i Trauma, terjadinya kerusakan kulit
karena pekerjaan, misalnya maserasi
kulit pada tukang cuci, kerusakan
 mukosa mulut (karena tekanan gigi infeksi jamur rongga mulut yang paling sering
palsu) ditemukan.
ii Malnutrisi (defisiensi riboflavin). Tidak terkontrolnya pertumbuhan
iii Obesitas, kegemukan menyebabkan candida karena faktor-faktor predisposisi
banyak keringat, mudah terjadi yang telah disebutkan, di antaranya,
maserasi kulit, memudahkan infestasi penggunaan kortikosteroid dalam jangka
candida. waktu yang lama dan penggunaan obat-
iv Endokrinopati, gangguan konsentrasi
obatan yang menekan sistem imun serta
gula dalam darah, yang pada kulitakan
penyakit yang menyerang sistem imun seperti
menyuburkan pertumbuhan candida.
Aquired Immunodeficiency Sindrome
v Penyakit menahun, seperti
(AIDS). Bisa juga karena gangguan
tuberculosis, lupus eritematosus,
keseimbangan mikroorganisme dalam mulut
karsinomadan leukemia.
vi Pengaruh pemberian obat-obatan, yang biasanya dihubungkan dengan
seperti antibiotic, kortikosteroid, dan penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol.
sitostatik. Sehingga, ketika pertahanan tubuh/antibodi
vii Pemakaian alat-alat di dalam tubuh, dalam keadaan lemah, jamur candida albicans
seperti gigi palsu, infus dan kateter. yang dalam keadaan normal tidak
viii Gangguan imunologis, keadaan umum memberikan reaksi apapun pada tubuh
yang kurang baik, penyakit infeksi berubah tumbuh tak terkontrol dan
lain atau penyakit menahun dan menyerang sistem imun manusia itu sendiri
defisiensi imun (AIDS). yang menimbulkan penyakit disebut
candidiasis oral atau moniliasis.
2 Faktor eksogen Kelainan yang disebabkan oleh
a Iklim panas dan kelembaban spesies kandida ditentukan oleh interaksi
menyebabkan banyak keringat yang komplek antara patogenitas fungi dan
terutama pada lipatan kulit, mekanisme pertahanan host. Faktor penentu
menyebabkan kulit maserasi, dan ini patogenitas kandida adalah (Mourent, 2010) :
mempermudah invasi candida. 1 Spesies : Genus kandida mempunyai
b Kebiasaan dan pekerjaan yang banyak 200 spesies, 15 spesies dilaporkan
berhubungan dengan air dapat menyebabkan proses pathogen
mempermudah invasi candida. pada manusia. C. albicans adalah
c Kebersihan dan kontak dengan kandida yang paling tinggi
penderita. patogenitasnya.
Kedua faktor eksogen dan endogen ini 2 Daya lekat : Bentuk hifa dapat
dapat berperan menyuburkan pertumbuhan melekat lebih kuat daripada germtube,
candida atau dapat mempermudah terjadinya sedang germtube melekat lebih kuat
invasi candida ke dalam jaringan tubuh. daripada sel ragi. Bagian terpenting
5 Patofisiologi untuk melekat adalah suatu
Kandidiasis oral sering disebabkan glikoprotein permukaan atau
oleh candida albicans. Umumnya memang mannoprotein. Daya lekat juga
terdapat di dalam rongga mulut sebagai dipengaruhi oleh suhu lingkungan.
3 Dimorfisme : C. albicans merupakan
saprofit sampai terjadi perubahan
jamur dimorfik yang mampu tumbuh
keseimbangan flora mulut atau perubahan
dalam` kultur sebagai blastospora dan
mekanisme pertahanan lokal dan sistemik,
sebagai pseudohifa. Dimorfisme
yang menurunkan daya tahan tubuh. Pada
terlibat dalam patogenitas
keadaan ini jamur akan berproliferasi dan
kandida.Bentuk blastospora
menyerang jaringan. Hal ini merupakan
diperlukan untuk memulai suatu lesi
 pada jaringan dengan mengeluarkan
enzim hidrolitik yang merusak
jaringan. Setelah terjadi lesi baru
terbentuk hifa yang melakukan invasi.
4 Toksin : Toksin glikoprotein
mengandung mannan sebagai
komponen toksik. Glikoprotein
khususnya mannoprotein berperan
sebagai adhesion dalam kolonisasi
jamur. Adhesion merupakan proses
melekatnya sel Kandida ke dinding sel
epitel host. Kanditoksin sebagai
protein intraseluler diproduksi bila C.
albicans dirusak secara mekanik.
5 Enzim : Enzim diperlukan untuk
melakukan invasi. Enzim yang
dihasilkan oleh C.albicans ada 2 jenis
yaitu proteinase dan fosfolipid.
Mekanisme pertahanan Host (Mourent, 2010)
: terdapat pada dinding sel Candidaalbicans
1 Sawar mekanik : Kulit normal sebagai
sawar mekanik terhadap invasi
kandida. Kerusakan mekanik
pertahanan kulit normal merupakan
faktor predisposisi terjadinya
kandidiasis.
2 Substansi antimikrobial non spesifik :
Hampir semua hasil sekresi dan cairan
dalam mamalia mengandung substansi
yang bekerja secara non spesifik
menghambat atau membunuh
mikroba.
3 Fagositosis dan intracellular killing :
Peran sel PMN dan makrofag jaringan
untuk memakan dan membunuh
spesies kandida merupakan
mekanisme yang sangat penting untuk
menghilangkan atau memusnahkan sel
jamur. Sel ragi merupakan bentuk
kandida yang siapdifagosit oleh
granulosit. Sedangkan pseudohifa
karena ukurannya, susah difagosit.
Granulosit dapat juga membunuh
elemen miselium kandida. Makrofag
berperan dalam melawan kandida
melalui pembunuhan intraseluler
melalui system mieloperoksidase
(MPO).
4 Respon imun spesifik : imunitas
seluler memegang peranan dalam
pertahanan melawan infeksi kandida.
Terbukti dengan ditemukannya defek
spesifik imunitas seluler pada
penderita kandidiasi mukokutan
kronik, pengobatan imunosupresif,
dan penderita dengan infeksi HIV.
Menempelnya mikroorganisme dalam
jaringan sel host menjadi syarat mutlak untuk
berkembangnya infeksi.Secara umum
diketahui bahwa interaksi antara
mikroorganisme dan sel host diperantarai oleh
komponen spesifik dari dinding sel
mikroorganisme, adhesindan reseptor. Manan
dan manoprotein merupakan molekul-
molekul Candida albicans yang mempunyai
aktifitas adhesif. Khitin, komponen kecil yang
juga berperan dalam aktifitas adhesif. Pada
umumnya Candida albicans berada dalam
tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi
baru terjadi bila terdapat faktor predisposisi
pada tubuh host.
6 Klasifikasi
Oral Kandidiasis dikelompokkan menjadi 3
yaitu (Morent, 2010) :
1 Oral kandidiasis akut
a Kandidiasis Pseudomembranosus Akut
Kandidiasis
pseudomembranosus akut (thrush),
tampak sebagai plak mukosa yang
putih, difus, bergumpal atau seperti
beludru, terdiri dari sel epitel
deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur,
dapat dihapus meninggalkan
permukaan merah dan kasar. Pada
umumnya dijumpai pada mukosa pipi,
lidah, dan palatum lunak. Penderita
kandidiasis ini dapat mengeluhkan
rasa terbakar pada mulut. Sering
terjadi pada pasien dengan sistem
imun rendah, seperti HIV/AIDS,
pasien yang mengkonsumsi
kortikosteroid, dan menerima
kemoterapi. Diagnosa dapat
 ditentukan dengan pemeriksaan klinis,
kultur jamur, atau pemeriksaan
mikroskopis secara langsung dari
kerokan jaringan.

Kandidiasis Pseudomembranous
Akut

Kandidiasis Atropik Akut

b Kandidiasis Atropik Akut
Kandidiasis jenis ini biasa
2.Oral kandidiasis kronik
disebut sebagai antibiotic sore tongue
a Kandidiasis atropik kronik
atau kandidiasis eritematus biasa
Disebut juga denture
dijumpai pada mukosa bukal, palatum,
stomatitis atau alergi gigi tiruan
dan bagian dorsal lidah dengan daerah
merupakan bentuk kandidiasis yang
permukaan mukosa oral mengelupas
paling umum ditemukan pada 24-60%
dan tampak sebagai bercak-bercak
pengguna gigi tiruan. Mukosa palatum
merah difus yang rata.
maupun mandibula yang tertutup basis
Infeksi ini terjadi karena
gigi tiruan akan menjadi merah,
pemakaian antibiotik spektrum luas,
kondisi ini dikategorikan sebagai
terutama Tetrasiklin, yang mana obat
bentuk dari infeksi Kandida. Gigi
tersebut dapat mengganggu
tiruan yang menutup mukosa dari
keseimbangan ekosistem oral antara
saliva menyebabkan daerah tersebut
Lactobacillus acidophilus dan
mudah terinfeksi jamur.
Kandida albikan. Pasien yang
menderita Kandidiasis ini akan
mengeluhkan sakit seperti terbakar.

Kandidiasis Atropik Akut

Berdasarkan gambaran klinis yang

terlihat pada mukosa yang terinflamasi
di bawah gigi tiruan rahang atas,
 denture stomatitis ini dapat
diklasifikasikan atas tiga yaitu :
Tipe I : tahap awal dengan adanya pin
point hiperemi yang terlokalisir
Tipe II : tampak eritema difus pada
mukosa yang berkontak dengan gigi
tiruan
Tipe III : tipe granular (inflammatory
papillary hyperplasia) yang biasanya
tampak pada bagian tengah palatum
keras.
b Kandidiasis Hiperplastik Kronik
Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau
tepi lateral lidah berupa bintik-bintik
putih yang tepinya menimbul tegas
dengan beberapa daerah merah.
Kondisi ini dapat berkembang menjadi
displasia berat atau keganasan, dan
kadang disebut sebagai Kandida
leukoplakia. Bintik-bintik putih
tersebut tidak dapat dihapus, sehingga
diagnosa harus ditentukan dengan
biopsi. Kandidiasis ini paling sering
diderita oleh perokok.
Kandidiasis hiperplastik kronik
c Median Rhomboid Glositis
Median Rhomboid Glositis
adalah daerah simetris kronisyang
terdapat bercak merah di anterior lidah
ke papila sirkumvalata, tepatnya
terletak pada duapertiga anterior dan
sepertiga posterior lidah.
Median Rhomboid Glossitis
3.Keilitis Angularis
Keilitis angularis merupakan
infeksi Kandida albikan pada sudut
mulut, dapat bilateral maupun
unilateral. Sudut mulut yang terkena
infeksi tampak merah dan pecah-
pecah, dan terasa sakit ketika
membuka mulut. Keilitis angularis ini
dapat terjadi pada penderita defisiensi
 vitamin B12 dan anemia defisiensi
besi.
Keilitis Angularis
7 Manifestasi Klinis
a. Masa bayi ( untuk diagnosis )
1 Perdarahan berkepanjangan setelah
sirkumsisi.
2 Ekimosis subkutan diatas tonjolan
tonjolan tulang (saat berumur 3 4
bulan ).
3 Hematoma besar setelah infeksi.
4 Perdarahan dari mukosa oral.
5 Perdarahan jaringan lunak.
6 Tampak bercak keputihan pada mulut,
seperti bekas susu yang sulit
dihilangkan.
7 Bayi kadang-kadang menolak untuk
minum atau menyusu.
8 Mukosa mulut mengelupas.
9 Lesi multiple (luka-luka banyak) pada
selaput lendir mulut sampai bibir
memutih menyerupai bekuan susu yang
melekat, bila dihilangkan dan kemudian
berdarah.
10 Bila terjadi kronis maka terjadi
granulomatosa (lesi berbenjol kecil)
menyerang sejak bayi sampai anak-anak
yang berlangsung lama hingga beberapa
tahun akan menyerang kulit anak.
11 Gejala yang muncul adalah suhu badan
meninggi sampai 400C.
12 Tidak mau makan atau makan
dimuntahkan, tak mau susu botol
bahkan ASI, dan gelisah terus.
13 Bayi banyak mengeluarkan air liur lebih
dari biasanya. Secara psikis, dia akan
rewel.
8 Pemeriksaan Penunjang
1 Laboratorium : ditemukan adanya jamur
candida albicans pada swab mukosa.
2 Pemeriksaan endoskopi : hanya di
indikasikan jika tidak terdapat perbaikan
dengan pemberian flukonazol.
3 Diagnosa pasti dengan biopsi.
9 Penatalaksanaan
Pengobatan antijamur topikal untuk
oral Kandidiasis meliputi penggunaan nistatin
oral pastilles atau clotrimazole troches, dosis
kedua obat topikal antijamur ini yaitu 10 mg
dikulum di dalam mulut 2-5 kali sehari. Pada
bayi dan balita, diobati dengan mengoleskan
daerah terinfeksi dengan nistatin/gentian
violet atau suspensi nistatin (100.000 U/ml)
1-2 ml empat kali sehari (Ilmu penyakit kulit
dan kelamin, 2006). Untuk kandidiasis yang
lebih berat (kandidiasis esofageal ) yang dapat
menyebar sampai keluar rongga mulut, terapi
supresif anti jamur meliputi ketokonazole
sistemik (10 mg/kg/hari), amphotericin B,
atau fluconazole 1 kali sehari. Topikal
fluorida harus digunakan jika obat ini
diberikan untuk jangka waktu yang panjang
(Gelbier 2000).
2.10 Penyulit
1 Jika candida masuk ke esofagus(pada
kasus yg berat) maka akan menjadi
candida esophagitisjika sudah terjadi
pasien akan mengalami kesulitan menelan
2 Jika dibiarkan dan tidak di obati akan
tertelan dan masuk keusus,maka akan
menimbulkan difteri dan lebih parahnya
akan infeksi usus (Bagian ilmu penyakit
kulit & kelamin, 2009) .
2.11 Pencegahan
 Beberapa hal yang dapat dilakukan untuk signifikan pada stratum spinosum.
mencegah timbulnya oral kandidiasis Permukaan epitel dapat menunjukkan
menurut (Lamont et al ,2006) : penebalan lapisan parakeratin.
Diagnosis: terjadi penebalan epitel
Cuci tangan sebelum memberi
parakeratosis, adanya edema
makanan/ minuman kepada bayi
intraseluler pada stratum spinosum.
Memelihara kesehatan rongga mulut
Warna putih menghilang pada saat
Mengonsumsi makanan yang sehat
dilakukan peregangan mukosa bukal.
Beri bayi minum 2-5 sendok air
hangat untuk membilas mulut bayi
setelah minum susu.

2.12 Diagnosis Banding

1. Leukoedema
Leukoedema tampak sebagai
diskolorasi (perubahan warna) mukosa
menjadi tampak keputihan (white to
slate gray discoloration/ milky surface),
diffuse, dan filmy (seperti lapisan film),
dengan banyak lipatan-lipatan
permukaan yang diakibatkan
mengkerutnya mukosa.Lesi Leukoedema
asimptomatik, simetris pada permukaan
mukosa bukal, dan tidak dapat
dikelupas, dapat menghilang atau 2.White Sponge Nevus
memudar saat mukosa diregangkan. Suatu kondisi autosomal-dominant
Leukoedema paling sering terjadi di karena adanya mutasi gen keratin 4
mukosa bukal (pipi bagian dalam) dan atau 13 .
secara bilateral (kanan dan kiri), dan Lesi asimptomatik pada mukosa
kadang-kadang dapat ditemui pada rongga mulut bilateral, peninggian
mukosa labial (jaringan lunak bibir), dengan permukaan irregular (spongy
palatum (langit-langit) lunak, dan dasar texture) berbentuk plak dan fisur
mulut. yang menyebar dan tidak dapat
Penyebabnya masih belum pasti. Faktor dikerok.Muncul pada waktu lahir
pemicu penyebab leukoedema adalah (khususnya sebelum pubertas), dan
merokok, menyirih (chewing tobacco), menetap seumur hidup.
alkohol, infeksi bakteri & kondisi Penebalan epitel adanya edema
saliva. intraselular dengan kondensasi
Insidensinya meningkat sesuai perinuklear pada lapisan keratin.
bertambahnya umur,Sex = Warna putih tetap tampak (does not
Prevalensinya lebih banyak pada ras disappear) ketika dilakukan
African (50% anak kulit hitam, 90% peregangan.
dewasa kulit hitam), pada ras Tidak diperlukan perawatan, selama
Caucasia hanya 50%. asimptomatik dan jinak (benign).
Pemeriksaan penunjang dengan
pemeriksaan mikroskopis
memperlihatkan penebalan epitel,
dengan edema intraseluler yang
 Prasanna Kumar Rao. Oral Kandidiasis : A
Review. Scholarly Journals
International. 2012; 2(2): 26.

R.A. Cawson, Oral Patology and Oral

Medicine. 2008. Churchill Livingstone.
Immunodeficiencies and HIV disease.
page 350-507

Repentigny L, Lewandowski D, Jolicouer P.

White Sponge Nevus Imunopathogenesis of oropharyngeal
candidiasis in human
DAFTAR PUSTAKA immunodeficiency virus Infection.
Clin Microbiol rev. 2004;17:729-59.
Abu Bakar. Kedokteran Gigi Klinis. Quantum
Sinergia Media : Yogyakarta, Siregar,R.S. 2005. Penyakit Jamur Kulit.
Indonesia. 2012. Jakarta : EGC

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin.

2009.Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. FKUI : Jakarta.

Egusa H, Soysa N.S, Ellepola.AN, Yatani H,

Samaranayake LP. Oral candidiasis
in HIV infected patients. Curr HIV
research 2008;6:485-99.

Gelbier M, Lucas VS, Zervou NE, Robert GJ,

Novelli V. A Preliminary Investigation
of Dental Disease in Children with
HIV Infection. International Journal of
Pediatric Dentistry. 2000; 10: 13-18.

Greenberg, M.S. Burkets Oral Medicine 8 th

ed. BC Pecker Inc, Hamilton
Ontario. 2008. p:94-8.

Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin. 2006.Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI :
Jakarta.

Mourent Miftahul Laila. Kandidiasis Oral

Pada Penderita Leukemia Akut Yang
Menjalani Kemoterapi Di Rsup H
Adam Malik Medan (Laporan Kasus).
FKG Universitas Sumatera Utara.
2010.
 ULKUS AFTOSA

2.1 Definisi
Ulkus aftosa, dikenal ju ga
seba gai sto matitis m e rupakan
radan g y a n g terjadi pada m ukosa
m ulut y a n g biasan ya berupa bercak
putih kekunin gan den gan
per mukaan y a n g a gak cekun g.
Bercak itu dapat berupa bercak
tun g gal m a u p un kelo mpok.
Sto matitis y a n g terjadi berulan g
pada ron g ga m ulut disebut dala m w aktu 10-14 hari tanpa
Reccurent Apthous Stomatitis m e nin g galkan bekas. 5 Pernah
(RAS). 4,5
Manifestasi klinis dari RAS dilaporkan adan ya g ejala - g ejala
adalah ulser tun g gal atau m ultipel, pendahulu seperti parastesia dan
dan gkal, bulat, lonjon g dan sakit. hiperestesia. Ulkus ini san gat
Hipotesis dari terjadin ya RAS ber variasi, ka mbu h, dan pola
9
ber maca m - m aca m tergantun g pada terjadin ya ber va riasi.
faktor pe micun ya, antara lain
disebabkan karena aler gi, faktor
g enetik, kekuran gan nutrisi,
kelainan he matolo gi, hor monal, Gambar 2.1. Rekuren
infeksi, trau ma dan stres. 6 Didala m Apthous Stomatitis Minor
ron g ga m ulut, RAS m e rupakan (Su m ber : Laskaris G, 2006)
kondisi y a n g palin g ban yak diju m pai Ulkus y a n g berkelo mpok dapat
pada jarin gan lunak m ukosa. m e netap dala m jan gka w aktu
beberapa bulan. Ulserasi y a n g
2.2 Klasifikasi
m e netap serin gkali san gat sakit dan
2.2.1 Reccurent Apthous
biasan ya m e m p u n y ai ga m baran tak
Stomatitis (RAS)
teratur. Frekuensi RAS lebih serin g
Sto matitis yang sifatn ya
pada laki-laki daripada w a nita dan
berulan g, dapat diklasi fikasikan
m a y o ritas pen yakit terjadi pada usia
berdasarkan karakteristik klinis y aitu
antara 10 dan 30 tahun. Pasien
ulser minor, ulser m ajor, dan ulser
den gan ulser minor m e n gala mi
herpetifor m: 8
a Rekuren Apthous ulserasi y a n g berulan g dan lesi
Stomatitis Minor indi vidual dapat terjadi dala m
Seba gian besar pasien (80 % ) jan gka w a ktu pendek dibandin gkan
yang m e n derita bentuk mi nor den gan ti ga jenis y a n g lain. Ulser ini
ditandai den gan ulser berbentuk serin g m u ncul pada m ukosa
bulat atau o val dan dan gkal den gan nonkeratin. Lesi ini didahului den gan
dia meter y a n g kuran g dari 5 m m rasa terbakar, gatal dan rasa pedih
serta pada ba gian tepin ya terdiri dan adan ya pertu m b u han m akula
dari erite matous. Ulserasi bisa erite matus. Klasikn ya, ulserasi
tun g gal ataupun m e rupakan berdia meter 3-10 m m dan se mb uh
kelo mpok y a n g terdiri atas e m pat tanpa luka dala m 7-14 hari. 10
atau li ma lesi dan akan sembuh
 b Rekuren Apthous dan la man ya lesi terjadi. 5 A wal dari
Stomatitis Major ulser m a y o r terjadi setelah m asa
Rekuren apthous sto matitis puberti dan akan terus m e nerus
m ajor diderita kira - kira 10 % dari tu m b u h hin g ga 20 tahun atau
penderita RAS dan lebih hebat dari lebih. 10
bentuk minor. Secara klasik, ulser ini c Herpetiformis Apthous
berdia meter kira - kira 1-3 c m dan Stomatitis
berlan gsun g sela ma e m pat min g g u Istilah herpertiformis
atau lebih dan dapat terjadi pada di gunakan karena bentuk klinis dari
ba gian m a na saja dari m ukosa ulserasi herpetifor mis ( yan g dapat
m ulut ter masuk daerah - daerah y a n g terdiri atas 100 ulser kecil pada satu
berkeratin. 5 Dasar ulser lebih dala m, w a ktu) mi rip den gan
m elebihi 0,5 c m dan seperti ulser gingivostomatitis herpetik primer
minor, han ya terbatas pada jarin gan tetapi virus-virus herpes tidak
lunak tidak sa mpai ke tulan g. 11 m e m p u n y ai peranan dala m etiolo gi
ulserasi herpertifor mis atau dala m
setiap bentuk ulserasi aptosa. 2

Gambar 2.2. Rekuren Apthous

Stomatitis Mayor (Su m ber : Gambar 2.3. Multiple Herpetiform
Laskaris G, 2006) Ulcers (Su mber : Laskaris G, 2006)

Ulser m a y o r dikenal seba gai Herpertiformis apthous

periadenitis m ukosa nekrosis y a n g stomatitis m e n unjukkan lesi y a n g
rekuren atau disebut ju ga pen yakit besar dan frekuensi terjadin ya
Sutton. Pen yebabn ya belu m berulan g. Pada beberapa indi vidu,
diketahui secara pasti, na m u n lesi berbentuk kecil dan berdia meter
ban yak bukti y a n g berhubun gan rata - rata 1-3 m m. 5 Ga m baran dari
den gan defek i mun. 11 Tanda adan ya ulser ini adalah erosi-erosi kelabu
ulser serin gkali dilihat pada putih yang ju mlahn ya ban yak,
penderita bentuk m a y or. Jarin gan berukuran sekepala jaru m y a n g
parut terbentuk karena keparahan m e m besar, ber gabun g dan m e njadi
tak jelas batasn ya. Pada a waln ya m e netralisir atau m e n gatasi virus
ulkus-ulkus tersebut berdia meter 1- y a n g m asuk sehin g ga terjadilah
2 m m dan ti mbul berkelo mpok ulser.12
terdiri atas 10-100. Mukosa disekitar
ulkus ta m pak erite matous dan
diperkirakan ada g ejala sakit. 9
2.2.2 Oral thrush
Yaitu saria wan yang
disebabkan ja mu r candida albican,
biasan ya ban yak diju m pai di lidah.
Pada keadaan nor mal, ja mu r
m e m a n g terdapat di dala m m ulut.
Na m u n, saat da ya tahan tubuh anak
m e nu run, dita mbah pen g g u naan
obat antibioka y a n g berlan gsun g
la ma atau m elebihi jan gka w aktu
pe makaian, ja mu r candida albican
akan tu m b u h lebih ban yak lagi.

Gambar 2.5. Stomatitis

Herpetik (Su mber : Laskaris G,
2006)

2.3 Etiologi
Se makin ban yakn ya penelitian
dan teori - teori baru m e n genai faktor
predisposisi stomatitis
m e m u n gkinkan suatu saat nanti apa
y a n g saat ini m asih kita an g gap
faktor predisposisi telah terbukti
seba gai etiolo gi. Seperti y a n g telah
Gambar 2.4. Oral Trush (Su mber : diketahui bah wa faktor etiologi
Laskaris G, 2006) stomatitis adalah idiopatik (belu m
diketahui) na mu n telah ban yak
2.2.3 Stomatitis Herpetik
Yaitu saria wan yang du gaan m e n genai faktor
5
disebabkan virus herpes simplek predisposisi stomatitis. Faktor
dan beralokasi di ba gian belakan g faktor predisposisi y a n g dapat
ten g gorokan. Saria wan di m e n ye babkan terjadin ya sto matitis
ten g gorokan biasan ya lan gsun g adalah seba gai berikut :
terjadi jika ada virus y a n g sedan g a Genetik
Ri wa yat keluar ga terdapat
m e wa bah dan pada saat itu da ya
pada 50 % kasus. Insiden tertin g gi
tahan tubuh sedan g rendah
terdapat di antara saudara bila
sehin g ga siste m i mun tidak dapat
kedua oran g tua terkena stomatitis.2
Beberapa peneliti m e n y atakan yang de fisiensin ya terse mbu n yi,
bah wa hubun gan g enetik he mo globulin den gan batasan y a n g
berpen garuh terhadap ti mb uln ya nor mal dan ciri uta ma adalaah
stomatitis. Salah satu penelitian mikrositosis dan m akrositosis pada
m e ne m ukan bah wa 35 % dari oran g sel darah m e rah. 14
d
y a n g m e n derita stomatitis m e miliki Gastrointestinal
palin g tidak satu oran g tua y a n g Han ya seba gian kecil dari
ju ga m e n derita stomatitis. Penelitian pasien - pasien m e m p u n y ai g ejala
lain m e ne m ukan bah wa 91 % gastrointestinal, teruta ma pen yakit
ke mbar identik m e n derita stomatitis pada usus kecil y a n g berhubun gan
di mana untuk ke mbar biasa han ya den gan m alabsorpsi. Walaupun
57 %. 13 han ya 2-4 % pasien - pasien
b Imunologik stomatitis m e m p u n y ai pen yakit
Respon imun m u n gkin seliak tetapi terdapat 60 % pasien -
m e ru pakan peran uta ma stomatitis pasien den gan pen yakit seliak y a n g
u m u m terjadi pada pasien den gan m e n derita stomatitis. Stomatitis
imunodefisiensi sel B dan 40 % dari dapat dihubun gan den gan pen yakit
pasien - pasien stomatitis m e m p u n y ai Crohn dan colitis ulseratif.2
ko mpleks dari sirkulasi i mun. e Hormonal
Ulserasi dapat disebabkan oleh Pada umumn ya pen yakit
pen gendapan i mono globulin dan stomatitis ban yak m e n ye ran g
ko mponen - ko mponen ko mple men w a nita, khususn ya terjadi pada fase
dala m epitel atau respons i mun stress den gan sirkulasi m e nstruasi.
seluler terhadap ko mponen - Dala m sebuah penelitian, dite m ukan
2
ko mponen epitel. A ntibodi tersebut kadar hor mon pro gesterone y a n g
ber gantun g pada m ekanisme lebih rendah dari nor mal pada
sitoksik atau proses penetralisir penderita RAS sementara kadar
racun y a n g m asuk ke dala m tubuh. hor mone Estradiol, LH, Prolaktin,
Sehin g ga jika siste m i munolo gi FSH pada kedua g r up adalah
m e n gala mi abnor malitas, m aka nor mal. Pada w a wa ncara didapat
den gan m u dah bakteri ataupun adan ya ri wa y at an g gota keluar ga
virus m e n ginfeksi jarin gan lunak y a n g m e n gala mi RAS dibandin g
disekitar m ulut. 14 bukan penderita RAS. Dari penelitian
tersebut dapat disi mpulkan bah wa
penderita RAS pada u m u m n y a
c Hematologik m e m p u n y ai kadar hor mon
15-20 % pasien stomatitis pro gesteron y a n g lebih rendah dari
adalah penderita kekuran gan zat nor mal dan ada salah satu
besi, vita min B12 atau folid acid dan keluargan ya y a n g m e n derita RAS. 14
m u n gkin ju ga terdapat ane mia. Stomatitis dapat berlanjut atau
Pen ye m b uhan stomatitis serin g berhenti sela ma keha milan dan
terjadi sesudah terapi untuk karena pada seba gian kecil w a nita
m e n gatasi kekuran gan - kekuran gan ulserasi berke mban g han ya sela ma
tersebut. 2 Seperti frekuensi fase luteal dari siklus m e nstruasi
de fisiensi pada pasien a waln ya akan m aka kadan g - kadan g hal ini
m e njadi lebih buruk pada berhubun gan den gan adan ya
perten gahan usia. Ban yak pasien
perubahan - perubahan pada cara pen g g u naan dari sikat
2
hor monal. gi gi y a n g berlebihan dan cara
f Trauma m e n yikat gi gi y a n g salah
Terdapat beberapa fakta y a n g dapat m e rusak gi gi dan
m e nu njukkan bah wa trau ma pada jarin gan y a n g ada dala m
ba gian ron g ga m ulut dapat ron g ga m ulut.
m e n y e babkan stomatitis. Dala m d Men g gi git ba gian dala m
ban yak kasus, trau ma ini m ulut
disebabkan oleh m asalahmasalah Ban yak oran g yang
y a n g sederhana. Trau ma m e ru pakan m e nderita luka di dala m
salah satu faktor y a n g dapat m ulutn ya karena m e n g gi git
m e n y e babkan ulser teruta ma pada bibir dan jarin gan lunak
pasien y a n g m e m p u n y ai kelainan y a n ga da di dala m ron g ga
tetapi keban yakan stomatitis m ulut secara tidak sen gaja.
m e m p un yai da ya perlindun gan y a n g Serin gkali, hal ini dapat
relatif dan m ukosa m astikasi adalah m e njadi kebiasaan yang
salah satu proteksi y a n g palin g tidak disadari atau dapat
u m u m. 15 Faktor lain y a n g dapat terjadi sela ma tidur dan luka
m e n y e babkan trau ma di dala m ju ga disebabkan oleh
ron g ga m ulut m eliputi: ter gi gitn ya m ukosa ketika
a Pe makaian gi gi tiruan m akan dan tertusuk ka wat
Rekuren Apthous Stomatitis gi gi sehin g ga dapat
disebabkan oleh pe masan gan m e ni m b ulkan ulser yang
gi gi palsu. Serin gkali, gi gi m e n gakibatkan RAS. Luka
tiruan y a n g dipasan g secara ter gi git pada bibir atau lidah
tidak tepat dapat m e n giritasi akibat susunan gi gi y a n g
dan m elukai jarin gan y a n g tidak teratur.
ada di dala m ron g ga m ulut. e Prosedur dental
Masalah y a n g sa ma serin g Prosedur dental dapat
pula diala mi oleh oran g - m e n giritasi jarin gan lunak
oran g y a n g m e n g g u nakan m ulut yang tipis dan
gi gi tiruan keran gka lo ga m. m e n y e babkan terjadin ya
Lo ga m dapat m elukai ba gian RAS. Terdapat infor masi
dala m ron g ga m ulut. bah wa han ya den gan injeksi
b Trau ma m akanan novacaine den gan jaru m
Ban yak jenis m akanan y a n g dapat m e n y e babkan
kita m akan dapar m e n g gores ti mbuln ya RAS beberapa hari
atau m elukai jarin gan - setelah dilakukan
jarin gan y a n g ada di dala m pen y u ntikan. 16

ron g ga m ulut dan g

Stres
m e n ye babkan RAS. Ban yak oran g yang
Contohn ya adalah keripik, m e n derita stomatitis m e n y atakan
kue y a n g keras,dll. bah wa stomatitis y a n g m ereka ala mi
c Trau ma sikat gi gi disebabkan oleh stres. Terkadan g
Beberapa pasien berpikir oran g secara objektif
bah wa ulser terjadi karena m e n g h ub un gkan ti mbuln ya
trau ma pada m ukosa ron g ga
m ulut y a n g disebabkan oleh
stomatitis den gan penin gkatan tern yata dapat m e njadi salah satu
13
stres. pen ye bab dari stomatitis.13
h
HIV Berikut ini ada beberapa fakta
Stomatitis dapat di gu nakan tentan g faktor predisposisi dari
seba gai tanda adan ya infeksi HIV. pen ye bab sto matitis (Tabel 2.1) : 2
Stomatitis m e miliki frekuensi y a n g Tabel 2.1 Etiologi Stomatitis
lebih tin g gi pada keadaan de fisiensi Apthosa Rekuren
i mun seperti y a n g telah dibahas
sebelu mn y a. Na mu n infeksi akibat Faktor Predisposisi
virus HIV biasan ya m e nu njukkan Fakta
tanda klinis y a n g san gat jelas y aitu De fisiensi
kerusakan jarin gan y a n g sudah Adan ya
parah. 15 de fisiensi zat
i
Kebiasaan merokok
besi, asa m
Kelainan stomatitis biasan ya
folat, vita min
terjadi pada pasien y a n g m erokok.
B12, atau B
Bahkan dapat terjadi ketika
ko mpleks
kebiasaan m erokok dihentikan. 15
j
Kondisi Medik Psikolo gis
Beberapa kondisi m e dik y a n g
Menin gkatn y
berbeda ju ga dapat dihubun gkan
a insiden
den gan ti mbuln ya stomatitis. Untuk
stomatitis
pasien y a n g m e n gala mi sto matitis
pada
y a n g resisten harus m e n dapatkan
populasi
e valuasi dan tes dokter untuk
m a hasiswa
m e n getahui ada tidakn ya pen yakit
m e njelan g
siste mik. Beberapa kondisi m e dik
ujian
y a n g dihubun gkan den gan
Trau ma
stomatitis y aitu seperti pen yakit
Behcet, disfun gsi neutro fil, radan g Terbentukn y
usus, dan HIV-AIDS. 13 a ulser pada
k Pengobatan
daerah -
Pen g gu naan obat - obatan anti
daerah
peradan gan, beta bloker,
setelah
ke moterapi, dan nicorandil
bekas
dilaporkan m e njadi salah satu
13 terjadin ya
pe micu ti mb uln ya stomatitis.
l Infeksi luka
Fakta bah wa zat - zat ki mia penetrasi
seperti pada pen g g u naan Endokrin
ke moterapi dan radiasi biasan ya
dihubun gkan den gan bakteri seperti Terbentukn y
A NU G y a n g ka ya den gan bacillus a stomatitis
fusifor mis dsn spirochete, dan virus pada fase
pada Virus Herpes Simpleks y a n g luteal dari
m eliputi sito me galo virus, virus siklus haid
v o ricella zoster, Epstein Bar ini pada
beberapa
 penderita kadar
w a nita i muno globuli
Aler gi Kenaikan n abnor mal
kadar IgE
dan 2.4 Manifestasi Klinis
keterkaitan A waln ya ti mbul rasa sakit atau
antara terbakar pada 1 sampai 2 hari di
beberapa daerah yang akan m e n gala mi
jenis stomatitis. Rasa ini ti mbul sebelu m
m akanan luka dapat terlihat di ron g ga m ulut.
dan Stomatitis di mulai den gan adan ya
ti mb uln ya luka seperti m elepuh di jarin gan
ulser m ulut y a n g terkena berbentuk bulat
Merokok atau o val. Setelah beberapa hari,
luka tersebut pecah dan m e njadi
Pe mbentuka ber warna putih diten gahn ya dibatasi
n stomatitis den gan daerah ke merahan. Bila
pada berkontak den gan m akanan den gan
perokok rasa y a n g taja m seperti pedas atau
yang asa m, daerah ini akan terasa sakit
dahulun ya dan perih serta aliran saliva m e njadi
bebas m e nin gkat. Ulkus biasan ya terdapat
simto m, di diba gian dala m, atas, dan ba wah
ketika bibir pada pipi, lidah, dan g usi. 4
kebiasaan Bercak luka y a n g diti mb ulkan akibat
m erokok dari stomatitis ini a gak kaku dan
dihentikan san gat peka terhadap g e rakan lidah
Herediter atau m ulut sehin g ga rasa sakit atau
rasa panas y a n g dirasakan ini dapat
Menin gkatn y
m e m b uat kita susah m akan, susah
a insiden
mi nu m ataupun susah bicara dan
pada anak -
m e n geluarkan ban yak air liur.
anak y a n g
Rasa sakit akibat stomatitis
kedua
y a n g berukuran kecil biasan ya akan
orantuan ya
hilan g antara 7 sampai 10 hari dan
m e n derita
lesi ini akan se mbu h secara
stomatitis,
se mpurna dala m w a ktu satu sa mpai
kesa maan
dua mi n g g u. Na m u n, apabila ukuran
y a n g tin g gi
lesi stomatitis cukup besar biasan ya
pada anak
lesi m e m b utuhkan w aktu m ulai dari
ke mbar
beberapa min g g u sampai beberapa
Inunolo gi Fakta
bulan untuk sembuh. Stomatitis
bertentan ga
y a n g tidak se mbu h dala m w a ktu 2
n, tetapi
mi n g g u sebaikn ya segera
beberapa
dikonsultasikan den gan dokter.
infor masi
m e n genai
2.5 Tatalaksana
 Penatalaksanaan stomatitis dipakai secara topikal atau siste mik.
aftosa rekuren ditujukan untuk Pen g gu naan secara topikal
m e n gu ran gi rasa sakit, atau dilakukan den gan m elarutkan obat
m e nce gah ti mb uln ya lesi baru. Rasa dala m 30 m L air dan di gu nakan
sakit dapat dikuran gi den gan cara seba gai obat ku m ur. 17
m e n ghindari m akanan yang
O batobat siste mik seperti
berbu m b u, asa m, atau minu ma n
le va misole, inhibitor m o noa mine
beralkohol. A nastetiku m topikal
oksidase, thalido mide atau dapsone
m e ru pakan obat y a n g u m u m n y a
di gunakan untuk penderita y a n g
di gu nakan dala m pen gobatan
serin g m e n gala mi ulserasi oral y a n g
stomatitis. Pen golesan anastetiku m
serius. Tetapi, pen g g u naan obat
sebelu m m akan dapat m e n g u ran gi
obat ini harus diperti mban gkan
rasa sakit.
efekti fitas serta efek sampin gn ya. 5
Faktor predisposisi yang
Untuk pasien den gan
berperan perlu ditelusuri a gar dapat
ga n g g uan he matolo gi m aka terapi
m e rin gankan penderitaan pasien.
y a n g diberikan kepada pasien
Tujuan dari pen gobatan adalah
ane mia karena kekuran gan zat besi
untuk m e rin gankan penderitaan
adalah tablet zat besi y a n g berisi
pasien y a n g harus berda mpin gan
ferrous sulfate, ferrous gluconate,
en gan ulserasi sepanjan g hidupn ya.
dan ferrous fumarate y a n g diberikan
Pasien perlu di yakinkan bah wa
peroral. Respon tubuh pada terapi
stomatitis aftosa rekuren bukan
biasan ya cepat, sel darah m e rah
suatu pen yakit y a n g berbaha ya
akan ke mbali nor mal setelah 1-2
w alaupun m erepotkan. Den gan
bulan. Oleh sebab itu pasien
adan ya ke yakinan tersebut
diberikan sule men y a n g berisi zat
ke mu n gkinan tidak diperlukan
besi 2x1 sehari y a n g di minu m
pen gobatan siste mik, covering
sela ma dua min g g u. 6
agent atau ku m u r antiseptik.
2.6 Pencegahan
Masa perjalanan dapat
Sto matitis y a n g disebabkan
dipersin gkat den gan pe mberian
oleh iritasi lokal dapat dice gah
kortikosteroid topikal, seperti
den gan oral hygiene y a n g baik,
triamcinolone acetonide 0,1 % dala m
pe meriksaan - gi gi y a n g teratur, dan
orabase y a n g bersifat adesif. Contoh
kebiasaan - diet y a n g baik. Masalah
lain adalah fluocinonide gel y a n g
sto matitis y a n g disebabkan oleh
lebih kuat dan rasan ya lebih enak.
pen yakit siste mik dapat
O bat dioleskan pada ulserasi 48
di mini malkan den gan oral
kali sehari. Untuk lesi y a n g parah
hygiene y a n g baik dan secara
dapat diberikan kortikosteroid
cer mat m e n gikuti terapi m e dis y a n g
siste mik. Lesi akan segera sembuh
diberikan oleh pen ye dia pela yanan
sehin g ga m e m p erpendek perjalanan
kesehatan pasien. Pasien den gan
lesi sela ma obat di gunakan.
peralatan gi gi seperti gi gi palsu
Pen g g u naan secara siste mik perlu
sebaikn ya m e n gu njun gi dokter
berhatihati karena apabila terlalu
gi gin ya secara teratur. Pen g g u naan
la ma di gunakan dapat m e ni mb ulkan
te mbakau sebaikn ya dihindari.
efek sa mpin g. Beberapa ahli ada
Alkohol sebaikn ya di gu nakan secara
y a n g m e ncoba tetrasiklin y a n g
m o derat. O bat ku m ur dan pasta gi gi y a n g lazi m. Alih bahasa: Suset yo
y a n g diketahui pasien m e n y e babkan B. Editor: Juwono L. Jakarta:
m asalah sebaikn ya dihindari. Hipokrates; 1994. p.94-8

DAFTAR PUSTAKA 10 Ne ville BW, Da m m D D, Allen CM,

Bouquot JE. O ral and
1 Scull y C. O ral and Ma xillofacial nd
m a xillofacial patholo gy. 2 ed.
Medicine. The Basis of Dia gnosis
Philadelphia: W.B. Saunders
and Treat ment. London: Else vier
Co mpan y; 1991. p.287-8
Li mited; 2004. p.194-00
11 E versole LR. Clinical outline of
2 La wler W, A h m e d A, Hu me WJ.
oral patholo gy: dia gnosis and
Buku pintar patologi untuk
treat ment. 3 rd ed. Ha milton
kedokteran gi gi. Jakarta: Penerbit
O ntario: BC Decker Inc; 2002.
buku kedokteran; 2002. p.81
p.64-66
3 Saria wan. A vailable fro m :
http://id.shvoong.com/medicine- 12 Jenis-jenis saria wan. A vailable
and-health/1811761-sariawan- fro m: http://www.mail-
kecil-tapi-menyengsarakan/. archive.com/milis-
Akses 21 Dese mber 2010 nakita@news.gramedia-
majalah.com/msg03970.html.
4 Katherinearta. Sto matitis
Akses 11 Dese mber 2010
A pthosa Rekuren. A vailable fro m:
http://one.indoskripsi.com/click/9 13 Canker sores (Recurrent Minor
141/. Akses 02 Januari 2011 A p hthous Ulcers): W h at Causes
These Mouth Ulcers Risk Factors.
5 Le wis MAO, La me y PJ. Tinjauan
2006 : [internet]. A vailable fro m:
klinis pen yakit m ulut. Jakarta:
http://www.animated-
Wid y a Medika; 1998. p.48-9
teeth.com/canker-sores/t1-
6 A p riasari ML, Tuti H. Sto matitis canker-sores.html. Accessed
aftosa rekuren oleh karena Dese mber 6, 2010
ane mia. Dentofasial Jurnal
14 Pen yebab saria wan. A vailable
Kedokteran Gi gi 2010; 9(1) : 44-
fro m :
5
http://www.bmf.litbang.depkes.g
7 Sapp JP, E versole LR, W ysocki o.id/index.php?
GP. Conte m porar y oral and option=content&task=view&id=
m a xillofacial patholo gy. 2 nd ed. 130&Itemid=53. Akses 20
Mosby: St Louis; 2004. p.184 Dese mber 2010

8 Greenber g MS, Glick M. Burkets 15 Ca wson RA, O dell E W, Porter S .

oral m e dicine dia gnosis and Ca wsons essentials of oral
treat ment. 10 th ed. Philedelpia: patholo g y and oral m e dicine. 7 th
BC Decker Inc; 2003. p.63-4 ed. Ne w York: Churchill livin g
stone; 2005. p.192-3
9 Lan glais RP, Miller CS. Atlas
ber warna kelainan ron g ga m ulut 16 Pen yebab trau ma di ron g ga
m ulut. A vailable fro m:
 http://www.ayahbunda.com.
Akses 20 Dese mber 2010

17 Mar wati E, Chah ya R.

Penatalaksanaan penderita
sto matitis aftosa rekuren.
Majalah Ilmiah Kedokteran Gi gi
2004; 19(55) : 29

18 Juniastuti M, Ekaputri S.
Perbandin gan efek anti in flamasi
substrat lidah bua ya 10 %
den gan substrat lidah bua ya
25 % sela ma 1 hari. Indonesian
Journal of Dentistr y 2005; 12(3) :
187

19 BKKBN. Pendala man m ateri

m e m bantu re maja m e m aha mi
dirin ya. Jakarta: Direktorat
re maja dan perlindun gan hak -
hak reproduksi; 2008. p.1-7

20 BKKBN. Re maja hari ini adalah

pe mi m pin m asa depan. Jakarta:
Direktorat re maja dan
perlindun gan hak - hak
reproduksi; 2004. P.14-9

21 Sto matitis. A vailable fro m:

http://www.ahealthyme.com/topi
c/topic100587510. Akses 10
Januari 2010

22 Bhaskar SN. Sypnosis of oral

patholo gy. 7 th ed. Toronto -
London: The C.V. Mosb y
Co m pan y ST.Louis; 1999.

23 Pitojo S. Keterlibatan infeksi

bakteriologik pada sto matitis
apthosa dan peranan
anti mikroba pada
pen gobatann ya. Medan: FKG -
USU; 1991.
 GLOSSITIS

2.1 Anatomi Lidah

Lidah merupakan massa jaringan ikat
yang tersusun otot lurik yang diliputi oleh
membran mukosa. Membran mukosa
melekat erat pada otot karena jaringan
penyambung lamina propia menembus ke
dalam ruang-ruang antar berkas-berkas
otot. Struktur lainnya yang berhubungan
dengan lidah sering disebut lingual.
Lidah merupakan bagian tubuh penting
untuk indra pengecap yang terdapat
kemoreseptor untuk merasakan respon
rasa asin, asam, pahit dan rasa manis.
Tiap rasa pada zat yang masuk ke dalam
rongga mulut akan direspon oleh lidah di
tempat yang berbeda-beda. Lidah
sebagian besar terdiri dari dua kelompok
otot yaitu otot intrinsik dan ektrinsik.
Otot intrinsik lidah melakukan semua
2.2 Definisi Glositis
gerakan halus, sementara otot ektrinsik
mengaitkan lidah pada bagian-bagian
sekitarnya serta melaksanakan gerakan-
gerakan kasar yang sangat penting pada
saat mengunyah dan menelan. Lidah
mengaduk makanan, menekannya pada
langit-langit dan gigi dan akhirnya
mendorongnya masuk faring. Lidah
terletak pada dasar mulut, sementara
pembuluh darah dan urat saraf masuk dan
keluar pada akarnya. Ujung serta
pinggiran lidah bersentuhan dengan gigi-
gigi bawah, sementara
dorsum merupakan permukaan
melengkung pada bagian atas lidah. Glositis merupakan suatu kondisi
peradangan yang terjadi pada lidah yang
ditandai dengan terjadinya deskuamasi
papila filiformis sehingga menghasilkan
daerah kemerahan yang halus dan
mengkilat. Glositis bisa terjadi akut atau
kronis. Penyakit ini dapat mencerminkan
kondisi dari lidah itu sendiri atau
merupakan cerminan dari penyakit tubuh
yang gejalanya muncul pada lidah.
Keadaan ini dapat menyerang pada
semua tingkatan usia.
2.3 Etiologi Glositis
Penyebab glositis bermacam-macam,
baik lokal dan sistemik. Penyebab glositis
bisa diuraikan sebagai berikut:
a Sistemik:
1 Malnutrisi (kurang asupan
vitamin B12, niasin, riboflavin,
asam folat)
2 Anemia (kekurangan Fe)
3 Penyakit kulit (lichenplanus,
erythema multiforme, syphilis,
lesi apthous)
4 HIV (candidiasis, HSV,
kehilangan papillae)
5 Obat lanzoprazole, amoxicillin,
metronidazole.
b Lokal:
1 Infeksi (streptococcal,
candidiasis, Tb, HSV, EBV)
2 Trauma (luka bakar)
3 Iritan primer (alkohol, tembakau,
makanan pedas, permen
berlebihan)
Faktor resiko:
1 Nutrisi yang kurang bagus
2 Merokok
3 Mengkomsumsi alcohol
4 Usia
5 Stres, gelisah, depresi
2.5. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala dari glositis
bervariasi oleh karena penyebab yang
bervariasi pula. Tanda dasar kelainan ini
adalah perubahan warna lidah dan rasa
nyeri. Warna yang dihasilkan bervariasi
dari gelap merah sampai dengan merah
terang. Kondisi ini menyebabkan
kesulitan mengunyah, menelan atau
berbicara. Lidah yang mempunyai
kelainan ini permukaannya akan terlihat
halus. Terdapat beberapa ulserasi yang
terlihat pada glositis. Perawatan dari
glositis tergantung pada penyakit yang
mendasari. Apabila glositis terjadi pada
anemia pernisiosa maka lidah akan
tampak merah dan terasa panas.
2.6. Diagnosis
Penegakan diagnosis dimulai dari
anamnesis. Dari anamnesis, dapat
ditemukan keluhan nyeri lidah, ada massa
atau pembengkakan (massa fokal;
fibroma, lipoma. Massa difus; sengatan
tawon, kista mukosa, erythema
bollusum).
Pada pemeriksaan fisik, dilihat nodul
atau papilla lidah yang menghilang.
Selain itu juga dapat dilakukan
pemeriksaan tambahan seperti biopsi,
kikisan KOH, CBC, tes serologi untuk
sifilis, tes untuk defisiensi vitamin B12,
tes glukosa postprandial, profil kimia
darah, kultur lesi dan smear bila terdapat
indikasi.
2.7. Jenis Glositis
a. Atrofi Glositis
Glositis atrofi atau hunter
glossitis adalah suatu kondisi yang
ditandai oleh lidah mengkilap halus dan
nyeri yang disebabkan oleh atrofi dari
papila lingual (depapillation).
Permukaan lidah dorsal mungkin akan
terasa panas, nyeri dan/atau
eritema. Atrophic glossitis memiliki
banyak penyebab, biasanya terkait
dengan kekurangan nutrisi atau faktor
lain seperti xerostomia (mulut kering)
atau anemia.
b. Benign Migratory Glossitis ( Geografis
Lidah)
Lidah Geografis atau Benign
Migratory Glossitis adalah kondisi
peradangan selaput lendir dari lidah,
biasanya terjadi pada permukaan
lidah. Hal ini ditandai dengan lidah
yang halus, depapillation dengan
warna merah (hilangnya papila
lingual ) yang berpindah atau meluas
dari waktu ke waktu. Istilah migratory
berasal dari gambaran lidah yang
berubah menjadi seperti peta, dengan
patch menyerupai gambaran pulau-
pulau. Penyebabnya tidak diketahui,
tetapi kondisi ini sepenuhnya jinak
dan tidak ada pengobatan kuratif.
 Daerah yang mengalami
depapillation biasanya sedikit
terangkat, berwarna putih, kuning atau
abu-abu. Sebuah lesi lidah geografis
biasanya dimulai sebagai patch putih
Pada awal terjadinya penyakit,
biasanya hanya terdapat satu lesi, tapi
ini jarang terjadi dan biasanya lesi
dapat berada di beberapa lokasi yang
berbeda di lidah, dan kemudian seiring
waktu, lesi-lesi tersebut meluas dan
menyatu untuk membentuk gambaran
khas seperti peta. Lesi biasanya
berubah bentuk, ukuran dan berpindah
ke bagian lidah lain. Kondisi ini dapat
mempengaruhi hanya sebagian dari
lidah, dengan kecenderungan dimulai
pada ujung dan sisi lidah, yang akan
berkembang ke seluruh permukaan
lidah. Glositis geografis seringkali
tidak menimbulkan gejala, tetapi
dalam beberapa kasus, pasien dapat
mengalami rasa sakit atau terbakar
misalnya ketika makan panas, asam,
pedas atau lainnya jenis makanan
(misalnya keju, tomat, buah). c Median Rhomboid Glositis
Beberapa penelitian Median rhomboid
melaporkan hubungan penyakit ini glossitis atau atrofi papila sentral
dengan beberapa antigen pada leukosit adalah suatu kondisi yang ditandai
manusia , seperti peningkatan insiden oleh daerah kemerahan dan
dengan HLA-DR5 , HLA-DRW6 dan kehilangan papilla lidah, terletak di
HLA-Cw6 dan penurunan insiden dorsum lidah dalam garis tengah di
di HLA-B51. Kekurangan vitamin depan papila sirkumvalata. Median
B2 (ariboflavinosis) dapat rhomboid glossitis diduga
menyebabkan beberapa tanda-tanda di diakibatkan oleh infeksi jamur kronis,
mulut, termasuk lidah dan biasanya adalah jenis kandidiasis
geografis. Lidah pecah-pecah sering oral.
terjadi bersamaan dengan lidah Rasa sakit jarang terdapat pada
geografis dan beberapa menganggap kondisi tersebut. Penampilan khas
lidah pecah-pecah menjadi tahap akhir lesi adalah daerah berbentuk oval
geografis lidah. Beberapa penelitian atau belah ketupat yang terletak di
menunjukkan bahwa lidah geografis garis tengah permukaan dorsal lidah,
dikaitkan dengan diabetes , dermatitis hanya anterior (depan) dari terminalis
seboroik dan atopi. sulkus . Lesi biasanya simetris, batas
jelas, eritematosa dan depapillated.
Biasanya dapat ditemukan pula lesi
kandida di tempat lain di mulut.
 Faktor predisposisi, yaitu
merokok, penggunaan gigi tiruan,
kortikosteroid semprotan atau inhaler
dan human immunodeficiency
virus (HIV). Kultur mikrobiologi dari
lesi biasanya
menunjukkan Candida yang
bercampur dengan bakteri.
Diagnosis biasanya ditegakkan
berdasarkan gambaran klinis, dan
biopsi jaringan, tetpai biasanya tidak
diperlukan. Pengobatan dilakukan
bersamaan dengan penghentian
konsumsi rokok dan pengobatan
topikal atau obat antijamur oral.
d Geometric Glossitis
Glossitis geometris, juga
disebut geometris herpetic glossitis
adalah istilah yang digunakan untuk
lesi kronis yang berhubungan
dengan infeksi virus herpes
simpleks (HSV) tipe I, dimana
ditemukan celah (fissure) yang
bercabang di garis tengah lidah. Lesi
biasanya sangat menyakitkan, dan
terdapat erosi di kedalaman celah.
Istilah geometric glossitis ini berasal
dari pola geometris pada celah yang
membujur, menyeberang atau
bercabang. Hubungan antara herpes
simpleks dan glossitis geometris ini
dibantah oleh beberapa peneliti dan
klinisi, karena belum ada gold
standard untuk diagnosis lesi herpes
intraoral.
2.8. Terapi Glositis
Tujuan pengobatan adalah untuk
mengurangi peradangan. Perawatan biasanya
tidak memerlukan rawat inap kecuali lidah
bengkak sangat parah. Kebersihan mulut
sangat perlu, termasuk menyikat gigi
menyeluruh setidaknya dua kali sehari dan
flossing sedikitnya setiap hari. Kortikosteroid
seperti prednisone dapat diberikan untuk
mengurangi peradangan glositis. Untuk kasus
ringan, aplikasi topis (seperti berkumur
prednisone yang tidak ditelan) dapat
disarankan untuk menghindari efek samping
dari kortikosteroid yang ditelan atau disuntik.
Antibiotik, obat anti jamur, atau anti mikroba
lainnya mungkin diberikan jika penyebab
glositis adalah infeksi. Anemia dan
kekurangan gizi harus diperlukan, sering
dengan perubahan pola makan atau suplemen
lainnya. Hindari iritasi (seperti makan panas
atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk
meminimalkan ketidaknyamanan.
2.9. Komplikasi
Komplikasi pada glositis antara lain
bisa terjadi kegelisahan pada penderita,
penghambatan jalan nafas, kesulitan
berbicara, kesulitan mengunyah atau menelan,
bahkan pada kondisi yang berat bisa terjadi
peradangan lidah yang kronis.
2.10 Pencegahan
Pencegahan pada glositis bisa
dilakukan dengan cara;
Menjaga kesehatan mulut dengan
baik (sikat gigi yang baik dan benar)
Flossing, pembersihan teratur oleh
profesional dan pemeriksaan yang
rutin
Minimalkan iritasi atau cedera mulut
bila memungkinkan
Hindari penggunaan berlebihan
makanan atau zat yang mengganggu
mulut atau lidah
2.11. Prognosa
Dalam beberapa kasus, glositis bisa
menyebabkan lidah bengkak yang dapat
menghambat jalan nafas. Namun dengan
penanganan yang tepat dan adekuat,
gangguan pada lidah ini dapat teratasi dan
dicegah kekambuhannya.
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Lidah merupakan salah satu organ
penting pada tubuh manusia yang memiliki
banyak fungsi. Lidah memiliki peran dalam
proses pencernaan, menghisap, menelan,
persepsi rasa, bicara, respirasi dan
perkembangan rahang.
Glositis merupakan suatu peradangan
yang terjadi pada lidah yang ditandai dengan
terjadinya deskuamasi papilla filiformis
sehingga menghasilkan daerah kemerahan
yang mengkilat. Glositis biasanya dapat
disebabkan oleh defisiensi zat besi (Fe),
vitamin B kompleks, infeksi, trauma, serta
bisa karena penyebab lain.
Glositis dapat dibedakan menjadi
empat antara lain atrofi glositis, median
rhomboid glositis, glositis jinak bermigrasi
dan geometric glossitis. Perawatan pada
glositis ini tergantung dari kasusnya.
Antibiotik dipergunakan bila kelainan ini
melibatkan bakteri. Bila penyebabnya adalah
defisiensi gizi, maka diperlukan supplement
yang memadai yaitu harus diberikan zat besi
yang merupakan ciri utama glositis akibat
defisiensi zat besi.
3.2. SARAN
Penderita glositis disarankan untuk
menjaga kebersihan rongga mulut yaitu
dengan sikat gigi dan penggunaan dental floss
atau benang gigi. Jangan lupa untuk
membersihkan lidah setelah makan.
Kemudian kunjungi dokter gigi secara teratur.
Jangan gunakan bahan-bahan obat atau
makanan yang merangsang lidah untuk terjadi
iritasi atau agen-agen yang dapat
menimbulkan sensitisasi. Selain itu juga
hentikan merokok dan hentikan penggunaan
tembakau dalam jenis apapun serta hindari
alkohol.
DAFTAR PUSTAKA
Prinz H: Wandering rash of the tongue
(geographic tongue). Dent Cosmos 69: 272-
75, 1927.
Goswami M, Verma A, Verma M. Benign
migratory glossitis with fissured tongue. J
Indian Soc Pedod Prev Dent. 2012 Apr- Jun;
30(2): 173-75. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229181
06.
Assimakopoulos D, Patrikakos G, Fotika C,
Elisaf M. Benign migratory glossitis or
geographic tongue: an enigmatic oral lesion.
Am J Med. 2002 Dec 15; 113(9): 751-55.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/125173
66.
Honarmand M, Farhad ML, Shirzaiy M,
Sehhatpour M. Geographic Tongue and
Associated Risk Factors among Iranian
Dental Patients. Iran J Public Health. 2013;
42(2): 215-19. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/235152
38.
Darwazeh AM, Almelaih AA. Tongue lesions
in a Jordanian population. Prevalence,
symptoms, subjects knowledge and treatment
provided. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
2011 Sep 1;16(6): e745-9. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211968
41.
Brian VR, Derby R, Bunt WC. Common
tongue conditions in primary care. Am Fam
Physician. 2010 mar 1;81(5):627-34.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/201875
99.
Jainkittivong A, Langlais RP. Geographic
tongue: clinical characteristics of 188 cases. J
Contemp Dent Pract. 2005 15; 6(1): 123-35.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/157190
84.
Warnock GR, Correll RW, Pierce GL.
Multiple, shallow, circinate mucosal erosions
on the soft palate and base of uvula. J Am
Dent Assoc 1986; 112: 523-24. Available
from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/345785
7
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2332
9990.
Pogrel MA, Cram D. Intraoral findings in
patients with psoriasis with special
reference to ectopic geographic tongue
(erythema circinata). Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1988; 66: 184-89. Available
from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3174
052.

Michael J. Sigal, David Mock. Symptomatic

benign migratory glossitis: report of two cases
and literature review. Pediatric dentistry:
November/December, 1992; Vol 14(6): 392-
96. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/130354
9

Redman R S: Prevalence of geographic

tongue, fissured tongue, median rhomboid
glossitis and hairy tongue among 3,611Min-
nesota schoolchildren. Oral Surg 30: 390-95,
1970. Available from:
http://www.sciencedirect.com/science/article/
pii/0030422070903208.

Marks R, Taitt B. HLA antigens in geographic

tongue. Tissue Antigens. 1980; 15(1): 60-62.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/127353
33.

Fenerli A. Papanicolaou S, Papanicolaou M,

Laskaris G. Histocompatibility antigens and
geographic tongue. Pathol 1993; 76: 476-79.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/823342
8

Picciani B, Silva-Junior G, Carneiro S,

Sampaio AL, Goldemberg DC, Oliveira J,
Porto LC, Dias EP. Geographic stomatitis: an
oral manifestation of psoriasis?. J Dermatol
Case Rep. 2012 Dec 31; 6(4): 113-16.
Available from:
 PAROTITIS EPIDEMIKA parotitis epide mika ( Pudjiadi dan
Hadine goro, 2009).
A DEFINISI Jika dibandin gkan den gan
Parotitis epide mika ialah
ca m pak atau cacar air,
pen yakit vi rus akut yang
gon don gan tidak terlalu m e n ular.
biasan ya m e n y e ran g kelenjar
Pen yakit gon don gan tersebar di
ludah teruta ma kelenjar parotis.
seluruh dunia dan dapat ti mb ul
Gejala khasn ya y aitu terjadi
secara ende mik atau
pe mbesaran kelenjar ludah
epide mik. Epide mi terjadi pada
teruta ma kelenjar parotis
se mua m usi m tetapi sedikit lebih
(Behr ma n, et al., 2000).
Parotitis epide mika serin g pada m usi m din gin akhir
( gondon gan) adalah suatu dan m usi m se mi. Su mber infeksi
infeksi virus m e n ular yang m u n gkin sukar dilacak karena
m e n y e babkan pe mben gkakan 30-40 % infeksi adalah subklinis.
unilateral (satu sisi) atau Keban yakan pen yakit ini
bilateral (kedua sisi) pada m e n ye ran g anak - anak yang
kelenjar liur disertai n y e ri. Pada beru m u r 2-15 tahun, na m u n
saluran kelenjar ludah terjadi pada oran g de wasa justru lebih
kelainan berupa pe m ben gkakan berat. Jaran g dite mukan pada
sel epitel, pelebaran dan anak y a n g beru m u r kuran g dari
pen y u m batan saluran (Pudjiadi 2 tahun. Gender ju ga
dan Hadine goro, 2009). berpen garuh terhadap an gka
kejadian parotitis. Laki -laki lebih
B EPIDEMIOLOGI serin g terkena parotitis
Sebelu m dite m ukan v aksin dibandin gkan pere m p uan
parotitis pada tahun 1967, (Maharani dan Soenart yo, 2009).
parotitis epide mika m e ru pakan Jika seseoran g pernah
pen yakit y a n g san gat serin g m e n derita gon don gan, m aka dia
dite mukan pada anak. Insidens akan m e miliki kekebalan seu mu r
pada u m u r < 15 tahun adalah hidupn ya. Yang terkena biasan ya
85 % den gan puncak insidens adalah kelenjar parotis, y aitu
kelo mpok umur 5-9 tahun. kelenjar ludah y a n g terletak
Setelah dite m ukan v aksin diantara telin ga dan rahan g.
parotitis, kejadian parotitis Pada oran g de wasa, infeksi ini
epide mika m e njadi san gat bisa m e n y e ran g testis (buah
jaran g. Di ne gara barat seperti zakar), siste m saraf pusat,
A m e rika dan In g g ris, rata - rata pankreas, prostat, pa y u dara dan
didapat kuran g dari 1.000 kasus or gan lainn ya. Adapun m ereka
per tahun. De mikian pula yang beresiko besar untuk
insidens parotitis ber geser pada m e n derita atau tertular pen yakit
anak besar dan de wasa m u da ini adalah m ereka yang
serta m e n y e babkan kejadian luar m e n g g u nakan atau
biasa di te mpat kuliah atau m e n gkonsu msi obat - obatan
te m pat kerja. Di Indonesia, tidak tertentu untuk m e nekan hor mon
didapatkan adan ya data kelenjar tiroid dan m ereka y a n g
m e n ge nai insidens terjadin ya kekuran gan zat Iodiu m dala m
 tubuh (Maharani dan Soenart yo, Sudah pernah terinfeksi
2009). sebelumnya kemudian
kambuh. Anak-anak mudah
C ETIOLOGI terkena parotitis kambuhan
Parotitis adalah pen yakit
yang timbul pada usia antara
virus siste mik y a n g disebabkan
1 bulan hingga akhir masa
oleh virus ribonucleic acid (RN A)
kanak-kanak. Kambuhan
spesi fik, y a n g dikenal seba gai
berarti sebelumnya anak telah
Rubula virus ( virus m u m ps).
terinfeksi virus kemudian
Rubula virus ter masuk dala m
kambuh lagi (Maharani dan
g en us Paramyxovirus dan
Soenartyo, 2009).
m e ru pakan an g gota dari fa mili
Para m y x o viridae. Virus ini 2 Parotitis Akut
berantai tun g gal den gan RNA
y a n g dikelilin gi oleh glikoprotein. Parotitis akut ditandai
Salah satu dari kedua den gan rasa sakit yang
glikoprotein berfun gsi seba gai m e ndadak, ke merahan dan
perantara neura minidase dan pe mben gkakan pada daerah
akti vitas he ma glutinasi, parotis. Dapat ti mb ul seba gai
sedan gkan yang lain akibat pasca - bedah yang
bertan g g u n g ja wab atas fusi dilakukan pada penderita
m e m b ran lipid den gan sel inan g. terbelakan g m e ntal dan
Manusia dikenal seba gai satu - penderita usia lanjut,
satun ya inan g ba gi vi rus m u m ps khususn ya apabila
(Plotkin, et al., 2008). pen g g u naan anestesi u m u m
Virus m u m ps, Rubula virus, la ma dan adan ya ga n g g uan
m e miliki m o rfolo gi y a n g sama dehidrasi (Maharani dan
den gan human parainfluenza Soenart yo, 2009).
viruses ( yan g m e rupakan ba gian
dari g en us Paramyxovirus). Virus E TANDA DAN GEJALA
m u m ps ju ga m e miliki Infeksi parotitis epide mika
karakteristik epide miolo gi ditandai den gan g ejala
den gan measles ( virus RN A, prodro mal berupa de ma m, n ye ri
g en us Morbillivirus, fa mili kepala, nafsu m akan m e n urun
Para m y x o viridae) dan rubella sela ma 3-4 hari, y a n g diikuti
( virus RNA, g en us Rubivirus, peradan gan kelenjar parotis
fa mili Toga viridae) (Plotkin, et al., (parotitis) dala m w aktu 48 ja m
2008). dan dapat berlan gsun g sela ma
7-10 hari. Penularan terjadi 24
ja m sebelu m sa mpai 3 hari
D KLASIFIKASI setelah terlihatn ya
Parotitis epide mika pe m ben gkakan kelenjar parotis.
diklasi fikasikan m e njadi dua, Satu mi n g g u setelah terjadi
y aitu (Maharani dan Soenart yo, pe m ben gkakan kelenjar parotis
2009) : pasien dian g ga p sudah tidak
m e n ular (Pudjiadi dan
1 Parotitis Kambuhan Hadine goro, 2009).
 Pada anak, m a nifestasi
prodor mal jaran g terjadi tetapi
m u n gkin ta mpak bersa ma
den gan de ma m, n ye ri otot
(teruta ma pada leher), n ye ri
kepala, dan m alaise. A waln ya
ditandai den gan n ye ri dan
pe mben gkakan parotis yang
khas, m ula - m ula m e n gisi ron g ga
antara tepi posterior m a ndibula
dan m astoid ke mu dian m eluas
dala m deretan y a n g m elen gkun g
ke ba wah dan ke depan, di atas
dibatasi oleh zi go ma. Ede ma
kulit dan jarin gan lunak biasan ya
m eluas lebih lanjut dan
m e n gab urkan batas
pe mben gkakan kelenjar, Gambar 1. Ske ma Pato genesis
sehin g ga pe mben gkakan lebih Parotitis
m u dah disadari den gan
Virus m u m ps m asuk tubuh
pandan gan daripada den gan
m elalui hidun g atau m ulut y a n g
palpasi (Behr man, et al., 2000).
Pe mben gkakan terjadi berasal dari percikan ludah,
den gan cepat dala m w aktu kontak lan gsun g den gan
beberapa ja m den gan puncak penderita par otitis lain,
pada 1-3 hari. Pe mben gkakan m u ntahan, dan urin. Infeksi akut
jarin gan m e n doron g lobus oleh virus m u m ps pada kelenjar
telin ga ke atas dan ke luar, dan parotis dibuktikan den gan
sudut m a n dibula tidak lagi dapat adan ya kenaikan titer IgM dan
dilihat. Pe mben gkakan perlahan - IgG secara ber makna dari seru m
lahan m e n g hilan g dala m 3-7 akut dan seru m kon valesens.
hari. Satu kelenjar parotis Pada infeksi perta ma antibodi
biasan ya m e m b en gkak sehari y a n g terbentuk terlebih dahulu
atau dua hari sebelu m y a n g lain, adalah IgM. IgG m u ncul
tetapi lazi m pe m ben gkakan setelahn ya , y a n g m a na kadarn ya
terbatas pada satu kelenjar. lebih tin g gi dala m darah dan
Daerah pe mben gkakan terasa tidak m e nu run secara dra matis.
lunak dan n ye ri. Ede ma farin g Jika terjadi paparan lagi, IgG
dan palatu m m ole ho molateral akan naik jauh lebih tin g gi dan
m e n y e rtai pe mben gkakan lebih cepat daripada IgM. IgG
parotis dan m e mindahkan tonsil m e rupakan penanda uta ma pada
ke m e dial. Pe mben gkakan infeksi sekunder (Maharani dan
parotis biasan ya disertai den gan Soenart yo, 2009).
Masa inkubasi 15 sam pai 21
de ma m sedan g hin g ga 40C
hari ke mudian vi rus ber eplikasi
(Behr ma n, et al., 2000).
di dala m traktus respiratorius
F PATOGENESIS atas. Se makin ban yak
penu m p ukan virus di dala m Parotitis Epide mika pada
tubuh sehin g ga terjadi proliferasi Skrotu m Dekstra
di parotis / epitel traktus
respiratorius ke mudian terjadi G PATOFISIOLOGI
vire mia (ikutn ya virus ke dala m
aliran darah) dan selanjutn ya
virus berdia m di jarin gan
kelenjar / saraf y a n g ke mu dian
akan m e n ginfeksi glandula
parotis. Keadaan ini disebut
parotitis (Maharani dan
Soenart yo, 2009).

Gambar 4. Ske ma Pato fisiolo gi

Parotitis
Pada u m u m n y a pen y ebaran
paramyxovirus seba gai a gen
pen ye bab parotitis m elalui
kontak lan gsun g den gan
Gambar 2. Parotitis pada penderita, droplet, urin dan
Sublin gual Sinistra m u ntahan penderita. Dari
berba gai cara tadi virus m asuk
Bila testis terkena infeksi m elalui saluran pernapasan baik
m aka terdapat perdarahan kecil hidun g m a u pun m ulut. Virus
dan nekrosis sel epitel tubuli m e n gala mi m asa inkubasi 12
se miniferus. Pada pank reas sa mpai 25 hari ke mu dian vi rus
kadan g - kadan g terdapat bereplikasi dan m e n gala mi m asa
de generasi dan nekrosis jarin gan vire mia a wal sela ma 3-5 hari.
(Y vonne, 2000). Setelah replikasi a wal, virus
bereplikasi di kelenjar parotis,
m e n ye babkan terjadin ya reaksi
in flamasi (Ra y, 2008).
Reaksi in flamasi
m e ran gsan g keluarn ya
bradikinin yang akan
m e ran gsan g saraf sensorik dan
m e n gakibatkan n y e ri. Selain
bradikinin, reaksi in flamasi tadi
m e ran gsan g pen geluaran
Gambar 3. O rkitis Pasca Infeksi hista min y a n g berakibat pada
 penin gkatan per meabilitas kernigs sign, brudzinskis
pe mb uluh darah sehin g ga terjadi sign perlu ju ga diperiksa
ede ma pada pipi. Ede ma pada karena m e nin gitis terjadi
pipi dapat m e nekan saraf pada 15 % dari pasien y a n g
aurikula te mporal sehin g ga terinfeksi m u m ps. Bila salah
terjadi n ye ri pada telin ga. Selain satu pe meriksaan tanda
itu reaksi i mun y a n g terjadi saat m e nin geal positif m aka
m asa vire mia a wal m e ran gsan g dikatakan tanda m e nin geal
terjadin ya respon i mun spesi fik positif m eskipun pada
seluler untuk ke mudian pe me riksaan yang lain
m e n ghasilkan sel T. Sel T ne gatif.
m e n gakti vasi sitokin y a n g akan e Pada laki -laki y a n g sudah
m e ran gsan g keluarn ya IL-1, m e n gala mi pubertas
ke mu dian IL-1 m e n g hasilkan biasan ya m e n gala mi
piro gen endo gen y a n g akan ko mplikasi seperti orkitis.
diteruskan m e n uju hipotala mus O rkitis ditandai den gan
seba gai pusat re gulasi suhu n y e ri testis dan
tubuh untuk m e ran gsan g pe mben gkakan pada testis
prosta glandin dan akan dan skrotu m.
m e ni m b ulkan de ma m (Ra y, f Pada w a nita y a n g telah
2008). m e n gala mi pubertas dapat
m e njadi ooforitis atau
H PENEGAKKAN DIAGNOSIS pe mben gkakan pada
Pene gakkan dia gnosis dari o variu m.
parotitis epide mika y aitu g Tuli bisa m e njadi ko mplikasi
(Behr ma n, et al., 2000) : parotitis, jadi dapat
1 A na m nesis diperiksa den gan
a Gejala yang perta ma m e n g g u nakan ga rpu tala.
terlihat adalah n ye ri ketika 3 Pe meriksaan Penunjan g
m e n g u n y a h atau m e nelan, Dala m praktekn ya
teruta ma jika m e nelan pe me riksaan penunjan g tidak
cairan asa m misaln ya jeruk. ban yak dilakukan, sebab dari
b De ma m, biasan ya suhu ana mnesis dan pe meriksaan
o
m e ncapai 38,9-40 Celcius fisik sudah terdia gnosis.
c Pe mben gkakan kelenjar Na m u n jika g ejala tidak jelas,
terjadi setelah de ma m m aka dia gnosis didasarkan
d Nafsu m akan berkuran g
pada :
e Men g gi gil
a Pe meriksaan darah rutin
f Sakit kepala
Pe meriksaan ini tidak
2 Pe meriksaan Fisik
a Suhu m e nin gkat m e ncapai spesi fik karena
38,9-40 o Celcius ga m barann ya seperti infeksi
b Pe mben gkakan di daerah virus lain. Biasan ya
te mporo mandibuler (antara m e nu njukan leukopenia
telin ga dan rahan g) den gan li mfositosis relati ve
c N ye ri tekan pada kelenjar (Behr ma n, et al., 2000).
y a n g m e m ben gkak b A milase seru m
d Tanda m e nin geal seperti Didapatkan pula
pe meriksaan kaku kuduk, kenaikan kadar a milase
 pada seru m y a n g m e ncapai dan seru m y a n g satun ya
puncakn ya setelah satu dia m bil pada hari ketiga.
mi n g g u dan ke mudian Jika perbedaan titer
m e njadi nor mal ke mbali spesi men 4 kali sela ma
dala m dua min g g u infeksi akut, m aka
(Behr man, et al., 2000). ke mu n gkinann ya parotitis
c Uji serolo gi (Behr ma n, et al., 2000).
Jika penderita tidak 3 Virus neutralizing antibodies
m e na m pakan ( VN)
pe m ben gkakan kelenjar di Tes ini untuk
ba wa h telin ga na mu n tanda m e nentukan i munitas
dan gejala lainn ya terhadap parotitis
m e n garah ke pen yakit epide mika. Tes ini adalah
parotitis sehin g ga m e tode y a n g palin g dapat
m e ra gukan dia gnosis m aka diperca ya untuk
dilakukan uji serologi untuk m e ne m ukan i munitas tetapi
m e m b uktikan antibod y tidak praktis dan m a hal
m u m ps spesi fik (Behr man, (Behr ma n, et al., 2000).
et al., 2000). d Isolasi vi rus
1 Complement fixation Men gisolasi virus
antibodies (CF) den gan m e m b uat biakan
CF test dapat virus y a n g terdapat dala m
di gunakan untuk saliva, urin, LCS atau darah.
m e nentukan ju mlah respon Biakan din yatakan positif
antibodi terhadap bila terdapat he madsorpsi
ko mponen antigen S dan V dala m biakan y a n g diberi
ba gi dia gnosis infeksi cairan fosfat - NaCl dan tidak
parotitis epide mika akut. ada pada biakan y a n g diberi
A ntibodi terhadap anti gen V seru m hiperi mun (Behr man,
m e ncapai titer puncak et al., 2000).
dala m 1 bulan dan m e netap e Polymerase Chain Reaction
sela ma 6 bulan berikutn ya (PCR)
dan ke mu dian m e n urun Pe meriksaan ini adalah
secara la mbat 2 tahun sebuah pe meriksaan
sa mpai suatu ju mlah y a n g dia gnostik terbaru.
rendah dan tetap ada. Pe meriksaan ini lebih
Penin gkatan 4 kali lipat sensitif dibandin gkan
dala m titer den gan analisis den gan pe meriksaan y a n g
standar apapun lain. Bahan spesimen
m e n unjukan infeksi y a n g dia m bil dari swab orofarin g
baru terjadi (Behr man, et atau cairan serebrospinal
al., 2000). (Behr ma n, et al., 2000).
2 Hemagglutination inhibition
I PENATALAKSANAAN
antibodies (HI)
Parotitis m e ru pakan
Uji ini m e m e rlukan dua
pen yakit y a n g bersifat self-
spesimen seru m, satu
limited (se mb uh / hilan g sendiri)
seru m den gan onset cepat
y a n g berlan gsun g kuran g lebih
 dala m satu min g g u. Tidak ada ko mplikasi m u m ps. Kira - kira
terapi spesi fik ba gi infeksi virus seten gah dari pasien orkitis
m u m ps oleh karena itu m e miliki resiko terjadin ya atropi
pen gobatan parotitis seluruhn ya testis, tetapi jaran g hin g ga
simpto matik dan suportif m e ni mb ulkan ke mandulan
(Soedar mo, et al., 2008). ( Wielders, et al., 2011).
1
Penderita ra wat jalan Ooforitis (pe mben gkakan
Penderita baru dapat o variu m) dan m astitis dapat
dira wat jalan bila tidak ada terjadi pada w a nita y a n g telah
ko mplikasi dan keadaan m e n gala mi pubertas.
u m u m cukup baik. Penin gkatan ju mlah kejadian
a Istirahat y a n g cukup abortus spontan telah dite m ukan
b Pe mberian diet lunak dan
pada w a nita ha mil tri mester 1
cairan y a n g cukup
keha milann ya yang sedan g
c Medika mentosa
m e n gala mi infeksi m u m ps,
(si mpto matik) :
Terapi y a n g di gu nakan na mu n belu m dite m ukan adan ya
y aitu obat pereda panas bukti bah wa m u m ps dapat
dan n ye ri (antipiretik dan m e n ye babkan cacat ba waan.
anal gesik) misaln ya Deafness (tuli) pada satu telin ga
Paraseta mol 7,5-10 atau kedua telin ga dapat terjadi
m g/kgBB/hari diba gi dala m pada 1/20.000 kasus y a n g telah
3 dosis. dilaporkan ( Wielders, et al.,
2 Penderita ra wat inap 2011).
Penderita den gan de ma m Pe meriksaan y a n g dapat
tin g gi, keadaan u m u m le mah, dilakukan untuk m e n getahui
n ye ri kepala hebat, g ejala apakah terjadi ko mplikasi
saraf perlu ra wat inap di ruan g teruta ma pada orkitis dan
isolasi. m e nin gitis adalah seba gai
berikut :
a Diet lunak, cair dan TKTP 1 O rkitis
b A nal getik - antipiretik O rkitis akibat infeksi dari
c Penan ganan ko mplikasi m u m ps dapat didia gnosis
tergantun g jenis den gan m e n g g u nakan
ko mplikasin ya (Soedar mo, pe me riksaan darah, tes C -
et al., 2008). reacti ve protein, urinalisis, dan
ju ga USG. Pada pe me riksaan
J KOMPLIKASI
darah len gkap didapatkan
Komplikasi dari infeksi
leukositosis, leukopenia, dan
m u m ps lazi mn y a adalah
penin gkatan C - reacti ve protein
keterlibatan siste m saraf pusat
rata - rata seban yak 140 m g/L.
( menin gitis), tetapi tidak serin g.
Pada hitun g jenis leukosit
Menin gitis terjadi pada 15 % dari
seba gian besar m e n unjukkan
pasien y a n g terinfeksi m u m ps,
hasil nor mal (Da vis, et al.,
tetapi tanpa adan ya kerusakan
2010).
per manen. Hin g ga 50 % dari laki-
Urinalisis, urethral swab,
laki y a n g sudah m e n gala mi
dan urin pancar ten gah dapat
pubertas terkena orkitis
di gu nakan untuk
(pe mben gkakan testis) seba gai
 m e n yin gkirkan du gaan adan ya Tidak ada 50-80 <5 <
infeksi bakterial. Pada USG infeksi/
didapatkan adan ya normal 100-150 10- <
hiper v askularisasi testis dan Meningoence 1000
100-300
epididi mis, pe mbesaran phalitis virus
100-300 100- >
epididi mis, dan ju ga adan ya Meningitis
bakteri 10000
hidrokel. Pada saat ini Colour 10-200 <
Abses otak
Doppler USG lebih sensitif
m e n unjukkan adan ya
pe m besaran testis (unilateral
atau bilateral) dibandin g K PROGNOSIS
den gan USG kon vensional Pro gnosis dari parotitis
(Da vis, et al., 2010). epide mika u m u m n y a baik, tetapi
2 Menin gitis pada kondisi tertentu dapat
Teknik dia gnostik baru terjadi ko mplikasi (Turek, 2004).
untuk m e ndia gnosis
m e nin goencephalitis virus L PENCEGAHAN
adalah den gan m e m akai Pence gahan terhadap
Polymerase Chain Reactive parotitis epide mika dapat
(PCR) untuk m e n deteksi DN A dilakukan secara imunisasi pasif
atau RN A virus dala m cairan dan imunisasi aktif. Cara ini
serebrospinal. Pada parotitis, m e rupakan pendekatan terbaik
penurunan kadar glukosa CSS untuk m e n urunkan an gka
serin g terjadi. Uji lain y a n g m o rbiditas dan m o rtalitas akibat
ber manfaat pada e valuasi gon don g (Staf Pen gajar IKA FKUI,
pasien den gan du gaan 2007).
1 Pasif : antibodi yang
m e nin goencephalitis virus
didapatkan dari ibu m elalui
adalah den gan
plasenta dapat m elindun gi
elektroensefalogra m dan
ba yi dari parotitis epide mika.
pe meriksaan neuroimaging
Maka dari itu, jaran g
(Charles, 2000).
dite m ukan gon don g pada ba yi
kuran g dari 6 bulan. Selain itu,
Ga m m a globulin parotitis
Table 1. Pene muan - hiperi mu n tidak efektif dala m
pene muan Cairan m e nce gah parotitis atau
Serebrospinal pada Berba gai m e n g u ran gi ko mplikasi (Staf
Infeksi SSP Pen gajar IKA FKUI, 2007).
2 Aktif : dilakukan den gan
m e m berikan v aksinasi den gan
Infeksi Tekana Leuko
virus parotitis hidup y a n g
n sit
dile mahkan ( Mumpsvax-
(mmH2 Total
merck, sharp and dohme).
O)
(m2) Vaksin ini tidak m e n ye babkan
panas atau reaksi lain serta
tidak m e n gekskresi vi rus dan
tidak m e n ular terhadap
 kelo mpok y a n g rentan. Jaran g A nak Indonesia), jenis imunisasi
dite mukan parotis y a n g dapat dasar berupa :
berke mban g sela ma 7-10 hari
1 Imunisasi BCG
sesudah v aksinasi (Staf Imunisasi BCG ( Bacillus
Pen gajar IKA FKUI, 2007). Calmette Guerin) m e rupakan
BAB III imunisasi y a n g di gu nakan untuk
PEMBAHASAN m e nce gah terjadin ya pen yakit TB
yang berat sebab terjadin ya
pe yakit TB y a n g pri mer atau
Pe mberian v a ksinasi den gan rin gan dapat terjadi w alaupun
virus m u m ps , san gat efektif dala m sudah dilakukan imunisasi BCG.
m e ni m b ulkan penin gkatan antibodi TB y a n g berat contohn ya TB pada
m u m ps pada indi vidu yang selaput otak, TB milier pada
serone gatif sebelu m dilakukan seluruh lapan gan paru, atau TB
v a ksinasi dan telah m e m b erikan tulan g. Vaksin BCG m e ru pakan
proteksi 15-95 % . Proteksi y a n g baik v aksin y a n g m e n gandun g ku man
sekuran g - kuran gn ya sela ma 12 TB y a n g telah dile mahkan. Vaksin
tahun dan tidak m e n g gan g g u v a ksin BCG diberikan m elalui
terhadap m o rbili, rubella, dan intrader mal. Efek sa mpin g
polio mielitis atau v a ksinasi v a riola pe m berian i munisasi BCG adalah
(Fauci, et al., 2008). terjadin ya ulkus pada daerah
suntikan, limfadenitis re gional,
Vaksin tidak boleh diberikan
dan reaksi panas (IDAI, 2013).
pada ba yi di ba wah usia 1 tahun
karena efek antibodi m a ternal.
Selain itu tidak boleh diberikan pula 2 Imunisasi Hepatitis B
pada indi vidu den gan ri wa yat Imunisasi hepatitis B
hipersensiti vitas terhadap m e rupakan imunisasi yang
ko mponen v a ksin, de ma m akut, di gunakan untuk m e nce gah
sela ma keha milan, leuke mia dan terjadin ya pen yakit hepatitis.
ke ganasan, limfo ma, sedan g diberi Kandun gan v a ksin ini dalah HbsA g
obat - obat i munosupresif, alkilasi dan dala m bentuk cair. Frekuensi
anti m etabolit serta pasien y a n g pe m berian imu nisasi hepatitis
sedan g m e njalani terapi radiasi seban yak 3 kali dan pen guatn ya
(Fauci, et al., 2008). dapat diberikan pada usia 6
Vaksin ca m pak, parotitis, tahun. Imunisasi hepatitis ini
rubella [ Measles Mumps Rubella diberikan m elalui intra m uskuler.
(MMR)] m e ni m bulkan reaksi y a n g A n gka kejadian hepatitis B pada
m e ru gikan seperti terjadi de ma m anak balita ju ga san gat tin g gi
atau rua m dala m w a ktu 7-14 hari, dala m m e m en garuhi an gka
dan kejan g (de ma m ) (Sch wartz, kesakitan dan ke matian balita
2005). (IDAI, 2013).
3 Imunisasi Polio
Imunisasi m u m ps ter masuk Imunisasi polio m e ru pakan
dala m jenis i munisasi dasar y a n g imunisasi y a n g di gu nakan untuk
baik diberikan kepada anak - anak. m e nce gah terjadin ya pen yakit
Berdasarkan IDAI (Ikatan Dokter polio milelitis yang dapat
 m e n y e babkan kelu mp uhan pada adalah virus y a n g dile mahkan.
anak. Kandun gan v aksin ini Imunisasi ca mpak diberikan
adalah virus y a n g dile mahkan. m elalui subkutan. Imunisasi ini
Imunisasi polio diberikan secara m e miliki efek sampin g seperti
oral. Ada e mpat strate gi dala m terjadin ya rua m pada te mpat
m e nce gah terjadin ya polio mielitis suntikan dan panas. A n gka
y aitu i munisasi rutin OPV ( Oral kejadian ca mpak ju ga san gat
Polio Virus) den gan cakupan tin g gi dala m m e me n ga ruhi an gka
tin g gi, imunitas ta m bahan, kesakitan dan ke matian anak
sur veilans A FP dan in vestigasi (IDAI, 2013).
laboratoriu m, serta mop-up untuk 6 Imunisasi MMR
m e m u tus rantai penularan Imunisasi MMR ( Measles,
terakhir (ID AI, 2013). Mumps, Rubella) m e rupakan
4 Imunisasi DPT imunisasi y a n g di gu nakan dala m
Imunisasi DPT ( Diptheria, m e m berikan kekebalan terhadap
Pertussis, Tetanus) m e rupakan pen yakit ca m pak, parotitis dan
i munisasi y a n g di gunakan untuk ca m pak jer man ( rubella). Dala m
m e nce gah terjadin ya difteri, imunisasi MMR, anti gen y a n g
pertusis dan tetanus. Vaksin dipakai adalah virus ca m pak
difteri ini m e n gandun g ku man strain ed monson yang
difteri y a n g telah dihilan gkan sifat dile mahkan, virus rubella strain
racunn ya, na m u n m asih dapat RA 27/3, dan virus parotitis.
m e ran gsan g pe m bentukan zat Vaksin ini tidak dianjurkan untuk
anti (toksoid). Pe mberian perta ma ba yi di ba wa h usia 1 tahun karena
zat anti terbentuk m asih san gat dikha watirkan terjadi interferensi
sedikit (tahap pen genalan) den gan antibodi m aternal y a n g
terhadap v a ksin dan m asih ada. Khusus di daerah
m e n gaktifkan or gan - organ tubuh ende mik, sebaikn ya diberikan
m e m b uat zat anti. Imunisasi DPT imunisasi ca mpak yang
diberikan m elalui intra muskular. m o no v alen dahulu pada usia 4-6
Pe mberian DPT dapat berefek bulan atau 9-11 bulan dan
sampin g rin gan ataupun berat. booster(ulan gan) dapat dilakukan
Efek rin gan misaln ya terjadi MMR pada usia 15-18 bulan (IDAI,
pe mben gkakan, n ye ri pada 2013).
te m pat pen y u ntikan, dan de ma m. 7 Imunisasi Varicella
Efek berat misaln ya terjadi Imunisasi v a ricella
kesakitan kuran g lebih e m pat m e rupakan imunisasi yang
ja m, kesadaran m e n u run, terjadi di gunakan untuk m e nce gah
kejan g, ensefalopati, dan syok terjadin ya pen yakit cacar air
(IDAI, 2013). ( v aricella). Vaksin v a ricella
5 Imunisasi Ca m pak m e rupakan virus y a n g hidup
Imunisasi ca m pak varicellla zoster strain OKA y a n g
m e ru pakan imunisasi yang dile mahkan. Pe mberian v a ksin
di gu nakan untuk m e nce gah v a ricellla dapat disuntikan tun g gal
terjadin ya pen yakit ca mpak pada pada usia 12 tahun di daerah
anak karena ter masuk pen yakit tropis dan bila di atas usia 13
m e nular. Kandun gan v aksin ini tahun dapat diberikan 2 kali
 suntikan den gan inter val 4-8 m e rupakan an g gota dari fa mili
min g g u (IDAI, 2013). Para m y x o viridae. Rubula virus
8 Imunisasi hepatitis A m e rupakan virus RN A rantai
Imunisasi hepatitis A tun g gal yang dikelilin gi
m e ru pakan imunisasi yang glikoprotein.
di gu nakan untuk m e nce gah 3 Manifestasi klinis parotitis antara
terjadin ya pe yakit hepatitis A. lain de ma m, n ye ri otot (teruta ma
Pe mberian imunisasi ini dapat pada leher), n ye ri kepala,
diberikan untuk usia di atas 2 m alaise, pe m ben gkakan parotis,
tahun. Imunisasi a wal ede ma farin g dan palatu m m ole
m e n g g u nakan v aksin Har vis ho molateral.
(berisi virus hepatitis A strain 4 Virus m u m ps m asuk tubuh
HM175 yang dinonaktifkan) m elalui hidun g atau m ulut y a n g
den gan 2 suntikan dan inter v al 4 berasal dari percikan ludah,
min g g u. Booster pada 6 bulan kontak lan gsun g den gan
setelahn ya. Jika m e n g g u nakan penderita par otitis lain,
v a ksin MSD dapat dilakukan 3 kali m u ntahan, dan urin. Kemudian
suntikan pada usia 6 dan 12 m e n gala mi m asa inkubasi,
bulan. replikasi dan vire mia, y a n g m a na
BAB IV m e ran gsan g m e diator in flamasi
PENUTUP sehin g ga m u ncul n y e ri, ede ma
dan de ma m.
KESIMPULAN 5 Tidak ada terapi spesi fik ba gi
infeksi virus m u m ps oleh karena
1 Parotitis epide mika adalah infeksi
itu pen gobatan parotitis
virus akut yang biasan ya
seluruhn ya simpto matis dan
m e n y e ran g kelenjar ludah
suportif, berupa istirahat cukup,
teruta ma kelenjar parotis dan
diet nutrisi, serta pen gobatan
ditandai den gan adan ya kelainan
simpto matik.
berupa pe m ben gkakan sel epitel,
6 Komplikasi y a n g m u n gkin terjadi
pelebaran dan pen y u m batan
berupa m e nin gitis, orkitis,
saluran.
ooforitis, m astitis, abortus
2

Virus y a n g serin g m e n y e babkan spontan, cacat ba waan dan tuli.

parotitis adalah Rubula virus ( virus Prognosis umumn ya baik.
m u m ps) y a n g ter masuk dala m Pence gahan parotitis y aitu
g en us Paramyxovirus dan
 hari
pada

pe mberian imu nisasi baik secara ron g ga m ulut kita disebut (dala m
aktif atau pasif. istilah kedokteran gi gi) adalah
Sto matitis Aftosa Rekuren. Saria wan
atau sto matitis adalah radan g y a n g
terjadi pada m ukosa m ulut,
biasan ya berupa bercak putih
kekunin gan. Bercak itu dapat berupa
bercak tun g gal m a u pu n
berkelo mpok. Saria wan dapat
m e n ye ran g selaput lendir pipi
ba gian dala m, bibir ba gian dala m,
lidah, g usi, serta lan git - lan git dala m
ron g ga m ulut. Meskipun tidak
tergolon g berbaha ya, na m u n
STOMATITIS saria wan san gat m e n g gan g g u. Ada
2.1 Pengertian pula yang m e n gatakan bah wa
Sto matitis m e ru pakan bahasa
saria wan m e rupakan reaksi
a wa m untuk berba gai m aca m
imunolo gik abnor mal pada ron g ga
lesi/benjolan y a n g ti mbul di ron g ga
m ulut.
m ulut. Na mu n biasan ya jenis
saria wan y a n g serin g ti mbul sehari - 2.2 Etiologi
 Sa mpai saat ini pen ye bab Merupakan ulcer y a n g terjadi
uta ma dari Sto matitis belu m berulan g. Bentukn ya 2 5
diketahui. Na mu n para ahli telah m m, a wal lesi kecil, dan
m e nd u ga ban yak hal y a n g m e njadi ber warna ke merahan. Akan
pen y ebab ti mb uln ya sto matitis ini, se mbuh 2 mi n g g u tanpa
diantaran ya adalah : luka parut.
Pen ye bab y a n g berasal dari keadaan 2 Herpes Simplek Sto matitis
dala m m ulut seperti : Sto matitis y a n g disebabkan
1 Kebersihan m ulut y a n g kuran g oleh virus. Bentukn ya
2 Letak susunan gi gi/ ka wat gi gi m e n ye rupai v esikel.
3 Makanan /minu man yang 3 Vincents Sto matitis
panas dan pedas Sto matitis y a n g terjadi pada
4 Rokok jarin gan nor mal ketika da ya
5 Pasta gi gi y a n g tidak cocok tahan tubuh m e n urun.
6 Lipstik
Etiologin ya, bakteri nor mal
7 Infeksi ja mu r
8 O v erhan g ta m balan atau y a n g ada pada m ulut, y aitu B.
karies, protesa ( gi gi tiruan) Flora. Bentuk sto matitis ini
9 Luka pada bibir akibat er y the m, ulcer dan nekrosis
ter gi git/benturan. pada gin g gi val.
Ba gian dari pen yakit siste mik antara 4 Trau matik Ulcer
lain : Sto matitis y a n g dite mukan
a Reaksi alergi : seria wan ti mbul karena trau ma. Bentukn ya lesi
setelah m akan jenis m akanan lebih jelas, dan n y e ri tidak
tertentu hebat.
b Jenis m akanan ini berbeda b Sto matitis Sekunder,
untuk tiap - tiap penderita m e rupakan sto matitis y a n g
c Hor monal imbalance secara u m u m terjadi akibat
d Stres m e ntal infeksi oleh virus atau bakteri
e Kekuran gan vita min B12 dan ketika host (inan g) resisten
mineral baik lokal m a up un siste mik.
f Gan g g uan pencernaan
g Radiasi 2.3 Patofisiologi
Infeksi vi rus dan bakteri ju ga didu ga Identi fikasi pada pasien
seba gai pencetus ti mbuln ya den gan resiko tin g gi,
saria wan ini. Ada pula yang m e m u n gkinkan dokter gi gi untuk
m e n gatakan bah wa saria wan m e m ulai e valuasi pra - pera watan
m e ru pakan reaksi imunolo gik dan m elakukan tindakan pro filaktis
abnor mal pada ron g ga m ulut. Dan y a n g terukur untuk m e mini malkan
i munolo gik san gat erat insidens dan m o rbiditas yang
hubun gann y a den gan psikolo gis berkaitan den gan toksisitas ron g ga
(stress). Faktor psikolo gis (stress) m ulut. Faktor resiko palin g uta ma
telah diselidiki berhubun gan den gan pada perke mban gan ko mplikasi oral
ti mbuln ya sto matitis (saria wan) di sela ma dan terhadap pera watan
seba gian besar m as yarakat. Berikut adalah pra - kehadiran pen yakit
adalah klasi fikasi sto matitis : m ulut dan gi gi, perhatian y a n g
a Sto matitis Pri mer, m eliputi : kuran g terhadap ron g ga m ulut
1 Recurrent A p htouch Sto matitis
sela ma terapi dan faktor lainn ya
(RAS)
berpen garuh pada ketahanan dari
ron g ga m ulut. Faktor resiko lainn ya
adalah : tipe dari kanker ( melibatkan
lokasi dan histolo g y ), pen g g u naan
antineoplastik, dosis dan
ad ministrasi penjad walan
pera watan, ke mu dian area radiasi,
dosisn ya, jad wal dilakukan radiasi
(kekerapan dan durasi dari antisipasi
m y elosuppresi) serta u m u r pasien.
Keadaan sebelu m hadirn ya pen yakit
seperti adan ya kalkulus, gi gi y a n g
rusak, kesalahan restorasi, pen yakit
periodontal, gin gi vitis dan
pen g g u naan alat prostodontik,
berkontribusi terhadap
berke mban gn ya infeksi lokal dan
siste mik. Kolonisasi bakteri dan
ja mur dari kalkulus, plak, pulpa,
poket periodontal, kerusakan
operculu m, gi gi palsu, dan
pen g g u naan alat- alat kedokteran
gi gi m e rupakan sebuah lahan y a n g
subur buat or ganisme opportunistik
dan patho genistik y a n g m u n gkin
berke mban g pada infeksi lokal dan
siste mik. Tambalan y a n g berlebih 2.4 Manifestasi Klinis
atau peralatan lain y a n g m elekat a Masa prodro mal atau pen yakit
pada gi gi, m e m b uat lapisan m ulut 1 24 ja m :
lebih buruk, m e nebal dan Hipersensitive dan perasaan
m e n gala mi atropi, ke mu dian seperti terbakar
m e n ghasilkan ulserasi local b Stadiu m Pre Ulcerasi

(sto matitis). Adan ya ude ma /

pe m ben gkan gkan sete mpat
den gan terbentukn ya m akula
 pa v ula serta terjadi
penin g gian 1- 3 hari
c Stadiu m Ulcerasi
Pada stadiu m ini ti mbul rasa
sakit terjadi nekrosis diten gah -
ten gahn ya, batas sisin ya
m e rah dan ude ma tonsilasi ini
bertahan la ma 1 16 hari.
Masa pen ye m b u han ini untuk
tiap - tiap indi vidu berbeda
y aitu 1 5 min g g u.
1 Ga m baran Klinis dari
Sto matitis
a Lesi bersifat ulcerasi
b Bentuk o val / bulat
c Sifat tersebar
d Batasn ya jelas
e Biasa singulas (sendiri -sendiri)
dan m ultiple (kelo mpok)
f Tepi m e rah
g Lesi dan gkal
h Lesi se mbuh tanpa
m e nin g galkan jarin gan parut
2.5 Pemeriksaan Diagnostik
Dilakukan pen golesan lesi
den gan toluidin biru 1 % topikal
den gan swab atau ku m u r sedan gkan
dia gnosis pasti den gan
m e n g g u nakan biopsi.
Pe meriksaan laboratoriu m :
a W BC m e nu run pada sto matitis
sekunder
b Pe meriksaan kultur virus ;
cairan v esikel dari herpes
simplek sto matitis
c Pe meriksaan cultur bakteri ;
eksudat untuk m e m b entuk
vincents sto matitis
2.6 Penatalaksanaan Medis
a Hindari m akanan yang
se makin m e m pe rburuk kondisi
seperti cabai.
b Se mbu hkan pen yakit atau
 keadaan y a n g m e n dasarin ya. (1000 m c g per min g g u
c Pelihara kebersihan m ulut dan untuk bulan perta ma dan
gi gi serta m e n gkonsu msi ke mudian 1000 m c g per
nutrisi y a n g cukup, teruta ma bulan) untuk pasien
m akanan y a n g m e n gan dun g den gan le vel seru m vita min
vita min 12 dan zat besi. B12 diba wah 100 p g/ml,
d Hindari stress pasien den gan neuropath y
e Pe mberian Atibiotik
peripheral atau ane mia
Harus disertai den gan terapi
m a kroc ytik, dan pasien
pen yakit pen ye babn ya, selain
berasal dari golon gan
diberikan e molien topikal,
sosioekono mi ba wah.
seperti orabase, pada kasus
2 Tablet vita min B12
y a n g rin gan den gan 2 3
sublin gual (1000 m c g ) per
ulcersi minor. Pada kasus y a n g
hari. Tidak ada pera watan
lebih berat dapat diberikan
lain y a n g diberikan untuk
kortikosteroid, seperti
penderita RAS sela ma
tria msinolon atau fluosinolon
pera watan dan pada w a ktu
topikal, seban yak 3 atau 4 kali
follo w - up. Periode follo w - up
sehari setelah m akan dan
m ulai dari 3 bulan sampai 4
m e njelan g tidur. Pe mberian
tahun.
tetraciclin dapat diberikan
untuk m e n gu ran gi rasa n ye ri 2.7 Komplikasi
dan ju mlah ulcerasi. Bila tidak Da m pak ga n g g uan pada kebutuhan
ada responsif terhadap dasar m a n usia
kortikosteroid atau tetrasiklin, a Pola nutrisi : nafsu m akan
dapat diberikan dakson dan m e njadi berkuran g, pola
bila ga gal ju ga m aka di m akan m e njadi tidak teratur
berikan talido mid. b Pola akti vitas : ke ma m p uan
f Terapi untuk berko mu nikasi m e njadi
Pen gobatan sto matitis karena sulit
herpes adalah konser vatif. c Pola H y giene : kuran g
Pada beberapa kasus m e nja ga kebersihan m ulut
diperlukan anti virus. Untuk d Tergan g g u n y a rasa n ya ma n :
g ejala lokal den gan ku m ur air biasan ya y a n g serin g diju mpai
han gat dica mp u r ga ra m adalah perih
Sto matitis m e m u nculkan berba gai
(jan gan m e n g g u nakan
m aca m ko mplikasi ba gi tubuh kita
antiseptik karena
diantaran ya:
m e n y e babkan iritasi) dan
1 Komplikasi akibat ke moterapi
pen ghilan g rasa sakit topikal. Karena sel lapisan epitel
Pen gobatan sto matitis gastrointestinal m e m p un yai
aphtosa teruta ma pen ghilan g w a ktu per gantian y a n g mirip
rasa sakit topikal. Pen gobatan den gan leukosit, periode
jan gka panjan g y a n g efektif kerusakan terparah pada
adalah m e n g hindari faktor m ukosa oral frekuensin ya
pencetus. Di gu nakan satu dari berhubun gan den gan titik
dua terapi y a n g dianjurkan terendah dari sel darah putih.
y aitu: Mekanisme dari toksisitas oral
1 Injeksi vita min B12 IM
 bertepatan den gan pulihn ya ini san gat m u dah rusak oleh
g ranulosit. Bibir, lidah, dasar obat - obatan toksik atau
m ulut, m ukosa bukal, dan pen yinaran radiasi lanjutan,
palatu m lunak lebih serin g Mekanisme perbaikan
dan rentan terkena ko mplikasi fisiolo gis nor mal dapat
dibandin g palatu m keras dan m e n g u ran gi efek ini seba gai
gin gi va; hal ini tergantun g hasil dari depopulasi
pada cepat atau tidakn ya per manen seluler.
per gantian sel epithelial. 3 Komplikasi A kibat
Mukosa m ulut akan m e njadi Pe mbedahan
tereksaserbasi ketika a gen Pada pasien den gan
ke moterapeutik yang osteoradionekrosis y a n g
m e n ghasilkan toksisitas m elibatkan m a n dibula dan
m ukosa diberikan dala m dosis tulan g w ajah, m aka
tin g gi atau berko mbinasi debride men sisa pe m bedahan
den gan ionisasi pen yinaran dapat m e rusak. Usaha
radiasi. rekonstruksi akan m e njadi sia -
2 Komplikasi Akibat Radiasi sia, kecuali jarin gan
Pen yinaran lokal pada kepala oksigenasi berke m ban g pada
dan leher tidak han ya pe m bedahan. Terapi
m e n y e babkan perubahan hiperbarik oksigen telah
histolo gis dan fisiolo gis pada berhasil m e n unjukkan
m ukosa oral y a n g disebabkan ran gsan gan terhadap for masi
oleh terapi sitotoksik, tapi ju ga kapiler baru terhadap jarin gan
m e n ghasilkan gan g g uan y a n g rusak dan telah
struktural dan fun gsional pada di gunakan seba gai ta mbahan
jarin gan pendukun g, ter masuk pada debride men
glandula saliva dan tulan g. pe m bedahan.
Dosis tin g gi radiasi pada 4 Komplikasi O ral
tulan g yang berhubun ga n a Mucositis/Sto matitis
Defenisi m ucositis dan
den gan gi gi m e n y e babkan
sto matitis serin g tertukar
h y po xia, berkuran gn ya supplai
dala m pen g g u naann ya
darah ke tulan g, hancurn ya
tetapi terdapat perbedaan
tulan g bersa maan den gan
yang besar diantara
terbukan ya tulan g, infeksi,
keduan ya. Mucositis
dan nekrosis. Radiasi pada
dijelaskan seba gai suatu
daerah kepala dan leher serta
in flam mator y toksik y a n g
a gen antineoplastik m e rusak
m e m pen garuhi traktus
di visi sel, m e n g gan g g u
gastrointestinal dari m ulut
m ekanisme nor mal per gantian
sa mpai anus, y a n g dapat
m ukosa oral. Kerusakan akibat
dihasilkan akibat dari
radiasi berbeda dari kerusakan
penn yorotan radiasi sampai
akibat ke moterapi, pada
a gen ke moterapeutik atau
v olu me jarin gan y a n g terus
radiasi ionisasi. Tipikal
teradiasi terus-m e nerus akan
m ucositis ter manifestasi
berbaha ya ba gi pasien
seba gai suatu erite matous,
sepanjan g hidupn ya. Jarin gan
lesi seperti terbakar atau infus satu bolus den gan
acak, focal to di ffuse, dan dosis yang setara.
lesi ulseratif. Mucositis Mucositis tidak akan
dapat tereksaserbasi berta m bah parah jika tidak
den gan factor lokal. terko mplikasi oleh infeksi
Sto matitis m e rujuk pada dan secara nor mal dapat
suatu reaksi in flamasi y a n g se mbuh total dala m w a ktu
terjadi pada m ukosa oral, 2-4 min g g u. Beberapa g aris
den gan atau tanpa ulserasi panduan untuk pera watan
dan dapat berke m ban g m ulut ter masuk penilaian
oleh faktor lokal seperti seban yak dua kali sehari
y a n g teridenti fikasi pada untuk pasien diru mah sakit
etiolo gi/pato fisiolo gi pada dan pera watan m ulut y a n g
pe mbahasan ini. Sto matitis serin g ( mini mal 4 ja m dan
dapat m e njadi berkadar se waktu akan tidur)
rin gan atau parah. Pasien m alahan m e nin gkatkan
den gan sto matitis y a n g keparahan dari m ucositis.
parah tidak akan m a m p u b Infeksi
m e m asukkan apapun Mucositis oral dapat
kedala m m ulutn ya. berko mplikasi den gan
Mucositis erite matous infeksi pada pasien den gan
dapat terjadi 3 hari setelah sistim i mun y a n g m e n uru n.
pe maparan ke moterapi, Tidak han ya m ulut itu
tapi secara u m u m berkisar sendiri yang dapat
3-7 hari. Perke mban gan terinfeksi, tetapi hilan gn y a
m e nuju m ucositis ulseratif epitel oral seba gai suatu
u m u m n y a berlan gsun g 7 protektif barrier terjadi
hari setelah ke moterapi. pada infeksi lokal dan
Dokter gi gi harus w aspada m e n g hasilkan jalan m asuk
terhadap potensi buat mikroor ganisme pada
berke mban gn ya toksisitas sirkulasi siste mik. Ketika
akibat penin gkatan dosis ketahanan m ukosa
atau la man ya pera watan tergan g g u, infeksi lokal dan
pada percobaan klinik y a n g siste mik dapat dihasilkan
m e nu njukkan toksisitas oleh indi genous flora
gastrointestinal. Dosis seperti mikroorganisme
tin g gi ke moterapi seperti nosoko mial dan
yang dilakukan pada oportunistik. Ketika ju mlah
pera watan leuke mia dan netro fil m e nu run sa mpai
pen gaturan jad wal obat 1000/kubik/m m, insiden
den gan infus berlanjut, dan keparahan infeksi
berulan g dan tidak terputus se makin m e nin gkat. Pasien
(seperti bleo m y cin, den gan neutropenia
c ytarabine, m ethotre xate berkepanjan gan berada
dan fluororacil) sepertin ya pada resiko tin g gi buat
m e ru pakan pen ye bab perke m ban gan ko mplikasi
m u cositis dibandin g obat infeksi y a n g serius.
 Pen g g u naan kre vikular gin gi val.
antibiotik berkepenjan gan Perdarahan gin gi va
pada pen yakit neutropenia spontan dapat terjadi
m e n g gan g g u flora m ulut, ketika ju mlah platelet
m e nciptakan suatu m e ncapai palin g kuran g
lin gkun gan fa vorit buat 50.000/kubik/mm.
ja mur untuk berke mban g
y a n g dapat bereksaserbasi d Xerosto mia
Xerosto mia dapat dikenali
oleh terapi steroid secara
seba gai berkuran gn ya
bersa maan. Dreizen dan
sekresi dari glandula saliva.
ka wan - ka wan m elaporkan
Gejala klinik tanda
bah wa sekitar 70 % infeksi
xerosto mia ter masuk
oral pada pasien den gan
diantaran ya : rasa kerin g,
tu mo r solid disebabkan
suatu sensasi rasa luka
oleh Candida Albicans dan
atau terbakar (khususn ya
ja mur lainn ya, 20 %
m elibatkan lidah), bibir
disusun oleh Herpe x
retak - retak, celah atau
Simple x Virus (HSV) dan
fissura pada sudut m ulut,
sisan ya disusun oleh
perubahan pada
bakteri bacillus g ra m
per m ukaan lidah, kesulitan
ne gatif. Pada pasien
untuk m e makai gi gi palsu,
den gan keganasan
dan penin gkatan frekuensi
he matolo gik, 50 % infeksi
dan atau v olu me dari
oral akibat bakteri Candida
kebutuhan cairan.
Albicans, 25 % akibat HSV,
Pen gaturan pera watan
dan 15 % oleh bakteri
pre v entif oral, ter masuk
bacillus g ra m ne gatif. HSV
applikasi topikal flour harus
m e ru pakan gejala palin g
segera di mulai untuk
u m u m pada infeksi oral
m e nce gah kerusakan lebih
viral.
c He morrha ge lanjut. Xerosto mia dapat
He morrha ge dapat terjadi dihasilkan m elalui reaksi
sepanjan g pera watan in flam mator y dan efek
akibat tro m bositopenia dan de generatif radiasi ionisasi
atau koa gulasipati. Pada pada glandula saliva
lokasi terjadin ya pen yakit parenki m, khususn ya pada
periodontal dapat terjadi serous acinar. Perubahan
perdarahan secara spontan ini biasan ya san gat pesat
atau dari trau ma mi ni mal. dan bersifat irre ve rsible,
Perdarahan oral dapat khususn ya ketika glandula
berbentuk mini mal, den gan saliva ter masuk daerah
ptekiae berlokasi pada pen yorotan radiasi. Aliran
bibir, palatu m lunak, atau saliva m e n gala mi
lantai m ulut atau dapat penurunan 1 mi n g g u
m e njadi lebih parah setelah pera watan dan
den gan he morrha ge berkuran g secara pro gresif
m ulut , teruta ma pada ketika pera watan terus
 dilanjutkan, Derajat dari tereli minasi, pada m ulut
disfun gsi tersebut san gat kerin g y a n g bersih pH
berhubun gan den gan dosis u m u m n y a 4,5 dan
radiasi dan v olu me jarin gan de mineralisasi dapat terjadi.
glandula pada lapan gan c Flora oral m e njadi pato genik.
d Plak m e njadi tebal dan berat,
radiasi. Glandula parotid
debris tetap bertahan akibat
dapat m e njadi lebih rentan
ketidak ma m p uan
terhadap efek radiasi
pasien untuk m e m b ersihkan
daripada glandula
m ulut.
sub mandibular, sublin gual, e Tidak ada mineral (kalsiu m,
dan jarin gan glandula fosfor, fluor) y a n g tersi mpan
saliva minor. pada per mukaan gi gi.
Xerosto mia f Produksi asa m setelah
m e n g gan g g u kapasitas terpapar oleh g ula dihasilkan
bu ffer m ulut dan oleh de mineralisasi
ke ma m p uan pe m bersihan selanjutn ya pada gi gi dan
m ekanis, serin g ke mudian dapat m e ni mb ulkan
berkonstribusi pada dental kerusakan gi gi
karies dan pen yakit g Nekrosis A kibat Radiasis
periodontal y a n g pro gresif. Nekrosis dan infeksi pada
Perke mban gan dental jarin gan y a n g telah dilakukan
karies berakselerasi pen yorotan radiasi
den gan san gat cepat pada sebelu m n ya
terjadin ya x erosto mia (osteoradionekrosis)
akibat hilan gn y a m e rupakan suatu ko mplikasi
i m m u noprotein protektif y a n g serius ba gi pasien y a n g
yang m e rupakan m e njalani terapi radiasi pada
ko mponen dari saliva. tu mor kepala dan leher.
Saliva dibutuhkan untuk Komplikasi oral akibat terapi
eksekusi nor mal dari fun gsi radiasi m e m e rlukan terapi
m ulut seperti m e n gecap, dental y a n g a gresif sebelu m,
m e n gu n ya h, dan berbicara. sela ma dan setelah terapi
Keseluruhan kecepatan radiasi untuk m e mini malisasi
aliran saliva y a n g kuran g tin gkat keparahan (xerosto mia
dari 0,1 ml/menit dian g ga p per manent, karies ulseratif,
seba gai indikasi x erosto mia osteo m y elitis akibat radiasi
(nor mal = 0,3-0,5 dan osteoradionekrosis).
ml/menit). Xerosto mia 2.8 Prognosis
m e n ghasilkan perubahan Prognosis sto matitis
didala m ron g ga m ulut didasarkan pada m asalah y a n g
antara lain: m e n ye babkan adan ya ga n g g uan ini.
a Saliva tidak m elakukan Infeki pada sto matitis biasan ya
lubrikasi dan m e njadi m e nebal dapat disebabkan karena
dan atro fi, yang akan pen gobatan atau bila m asalahn ya
m e n g gan g g u ken ya manan disebabkan oleh obat - obatan m aka
pasien. y a n g harus dilakukan adalah den gan
b Kapasitas bu ffer m e njadi m e n g ga nti obat. Sto matitis y a n g
disebabkan oleh iritasi lokal dapat j Tang gal Masuk : 15 Mei
diatasi den gan oral h y ge ne y a n g 2012
ba gus, m e me riksakan gi gi secara k No. RM : 237
teratur, diet y a n g ber m utu, dan 784
pen gobatan. l Dia gnosa Medik : Sto matitis
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN 2 Identitas Penanggung
Contoh kasus Jawab
Seoran g anak G berusia 6 a Na ma : Ny. F
b Umur : 32 tahun
tahun datan g den gan rujukan
c Jenis Kela min :
dari puskesmas pada tan g gal
Pere mpuan
15 Mei 2012 pada pukul 08.00 d Ala mat : Jl.
W IB den gan keluhan tidak Budi Uto mo - Cilacap
m a u m akan 5 hari y a n g lalu, e A ga ma : Isla m
le mas dan m u al serta sakit di f Pendidikan : SMA
dala m m ulut den gan dia gnose g Pekerjaan : Ibu ru ma h
m e dis sto matitis. Kondisi tan g ga
pasien saat di ban gsal Catel ya h Hubun gan den gan klien: ibu
cukup, kesadaran
B RIWAYAT KEPERAWATAN
co mposmetis, suhu badan
0
1 Keluhan utama
36,7 C, nadi 102 x/mnt Klien tidak m a u m akan 5
terdapat peradan gan hari y a n g lalu, le mas, m u al
(saria wan) di bibir, lidah, serta dan sakit di daerah m ulut.
lapisan m ukosa pipi. 2 Riwayat penyakit sekarang
Terpasan g cairan infuse D5 % Pasien datan g rujukan dari
+ NS 10 tp m/ micro puskesmas pada tan g gal 15
Pen gkajian tan g gal : 17 Mei 2012 pada pukul 08.00
Mei 2012 WIB den gan keluhan tidak
Pukul : 09.00 m a u m akan 5 hari y a n g lalu,
W IB le mas dan m ual serta sakit di
I PENGKAJIAN
dala m m ulut den gan dia gnose
KEPERAWATAN ANAK
m e dis sto matitis. Kondisi
(STOMATITIS)
pasien saat di ban gsal Catel ya
A IDENTITAS
1 Identitas Klien cukup, kesadaran
a Na ma : A n. G co m posmetis, suhu badan
0
b Tang gal Lahir : 20 36,7 C, nadi 102 x/mnt
Juni 2006 terdapat peradan gan
c Umur : 6 tahun (saria wan) di bibir, lidah, serta
d Jenis Kela min : lapisan m ukosa pipi.
Pere mp uan Terpasan g cairan infuse D5 %
e BB/ TB : 14 + NS 10 tp m/ micro.
k g/ 113 c m
f Ala mat : Jl.
Budi Uto mo - Cilacap
g A ga ma : Isla m
h Pendidikan : PAUD
i Suku Ban gsa : Jawa
Indonesia
 m e n gala mi pen yakit seperti kg na mu n saat sakit
sekaran g. A n. G tidak m e miliki m e n gala mi penurunan berat
alergi. A n. G belu m pernah badan. Hasil pe meriksaan
m e n gala mi cidera berat. tu m b u h ke mban g A n. G
den gan D DST tidak ada
4 Riwayat penyakit keluarga m asalah.
Ibu kilen m e n gatakan keluarga
A n. G tidak m e miliki pen yakit 9 Kebutuhan cairan
serius, serta tidak ada y a n g BB A n. G 14 k g
pernah m e n gala mi pen yakit Kebutuhan cairan A n G =
y a n g sama. 1000 + 50 (BB - 10) =
1000 +50(14-10) = 1200 cc/
5 Riwayat kehamilan 24ja m
Ibu A n. G sudah ha mil 2x.
anak perta ma sekaran g 10 Kebutuhan kalori
beru m u r 8 tahun dan A n. G Kebutuhan kalori = 1000 + 50
m e ru pakan anak kedua. (BB - 10) = 1000 +50(14-10) =
Kesehatan sela ma ha mil baik, 1200 kkal
tidak ada keluhan.
C POLA PENGKAJIAN
FUNGSIONAL MENURUT
6 Riwayat persalinan GORDON
A n. G lahir secara nor mal 1 Persepsi kesehatan pola
(spontan) du rasi persalinan manajemen kesehatan
30 m n t. BB lahir 3 kg, Ibu klien m e n gatakan, jika A n.
m elahirkan di bidan dekat G sakit di ba wa ke puskesmas
ru ma h. Setelah persalinan Ibu bila tidak sembuh baru di
A n. G m e n gkonsu msi obat ba wa ke ru ma h sakit. Ba gi ibu
y a n g dianjurkna atau di beri jika A n G sakit, harus di obati
oleh bidan. sesegera m u n gkin.

7 Riwayat imunisasi
Ibu klien m e n gatakan A n. G
i munisasi sudah len gkap.

8 Riwayat tumbuh kembang

Ibu klien m e n gatakan A n. G
berat badan lahir 3 k g.
pendidikan y a n g dite mp uh A n.
G sekaran g y aitu PAUD di
sekitar ru ma hn y a. Ibu kilen
m e n gatakan A n. G sudah
m a m p u bersosialisasi den gan
te man seba ya baik diru mah
atau di Posyandu PAUD. A n. G
m e miliki m asalah pada
pertu m b uhan gi gi y aitu Caries,
sedan gkan hasil pe me riksaan
berat badan sebelu m sakit 18
 jalan jalan. Mandi dibantu han ya m a u bicara den gan
ibu, sebelu m sakit A n.G ibun ya saja.
ber main sama te man te man 11 Pola keyakinan dan nilai
setelah pulan g sekolah. Ibu klien m e n gatakan A n.G
5 Pola persepsi belu m m a m p u m elaksanakan
Ibu klien m e n gatakan A n G sholat na m u n terkadan g
m asih ma mpu m e n gin gat m e n gikuti ketika ibu sholat.
kejadian sebelu mn ya, Ibu selalu berdoa untuk
misaln ya : Kemarin di ru mah kese mb uhan A n.G.
sakit den gan siapa, siapa saja
yang berkunjun g, m ainan D PEMERIKSAAN PERSISTEM
1 Sistem pernafasan/
yang di sukai An G.
respirasi
Pen glihatan baik,
penden garan baik, perasa a Hidung
ber masalah karena m asih Simetris, tidak ada cupin g
n y e ri di ron g ga m ulut. hidun g, tidak ada secret,
bernafas nor mal, tidak ada
n ye ri tekan
6 Pola tidur dan istirahat
Ibu klien m e n gatakan A n.G
b Mulut inspeksi dan
serin g tiduran, sian g m a u pun
palpasi
m ala m. Tidur sian g tidak tentu
Bibir w a rna, simetris, lesi,
palin g la ma 1 ja m na mu n
kele m baban, pen gelupasan dan
serin g. Jika m ala m tidur ja m 8
ben gkak
ban gun ja m 5, terban gun
Rongga mulut sto matitis,
m ala m jika in gin BAK.
ke ma m p uan m e n g gi git, m e n g u n y ah
7 Konsep diri dan persepsi
Ibu klien m e n gatakan sejak dan m e nelan
sakit, A n G jaran g bicara, Gusi w a rna dan ede ma
serin g gelisah. Gigi karan g gi gi, caries, sisa gi gi
8 Peran dan pola hubungan Lidah kotor, w a rna, kesi metrisan,
Ibu klien m e n gatakan A n.G kele m baban, luka, bercak dan
m e miliki ban yak te man, A n.G pe m ben gkakan
ju ga m e n gikuti PAUD di Kerongkongan tonsil,
daerah lin gkun gan ru ma h peradan gan, lendir/sekret.
sehin g ga m a m p u Terdapat sto matitis, m e m b rane
bersosialisasi den gan baik di m ukosa ta m pak ben gkak, lidah
ru ma h. ber warna putih, terdapat n y e ri tekan
9 Pola reproduktif dan c Leher
seksual Bentuk nor mal, tidak ada
Pe meriksaan fisik ge nital tidak pe m besaran kelenjar
ada m asalah. t yroid, tidak ada n ye ri
10 Pola pertahan diri tekan
( coping ) stress d Area Dada
toleransi a Inspeksi : dindin g
Ibu klien m e n gatakan sejak dada simetris, tidak ada
sakit A n.G selalu gelisah
 retraksi dindin g dada, tidak ada pe m besaran
tidak ada lesi abdo men
b Palpasi : tidak ada b A uskultasi : bisin g usus
n y e ri tekan 12 x/mnt
c Perkusi : tidak ada c Perkusi : bun yi
pe mbesaran dindin g ti mpani
dada, bun yi paru sonor d Palpasi : tidak
d A uskultasi : bun yi nafas ada n y eri tekan
v askuler, tidak ada
suara nafas ta mbahan b Sistem Integumen
e Ekstremitas Kulit sa wo m atan g, suhu
Terpasan g infus 10 tp m kulit han gat, lidah w arna
ditan gan kiri, ekster mitas putih
kanan dan kiri dapat
ber gerak tanpa g an g g uan,
ekster mitas ba wah dapat E PEMERIKSAAN FISIK
ber gerak nor mal, tidak ada a Tanda-tanda Vital, TB, dan
oede m BB
Suhu : 36,7 C
2 Sistem Perkemihan Nadi : 102 x/menit
a Genetalia eksternal RR : 28 x/menit
Pere mp uan, tidak Tin g gi Badan : 113 c m
terpasan g DC Berat Badan : 14 k g

3 Sistem Percernaan / F PEMERIKSAAN DIAGNOSA

Gastrointestinal DIAGN OSA : Ketidaksei mban gan
a Abdomen Nutrisi Kuran g dari Kebutuhan Tubuh
a Inspeksi : u m bilicus D OM AIN 2 : Nutrisi
bersih, tidak ada luka, KELAS 1 : Makan
NS.
DIAGNOSIS Ketidaksei mban gan Nutrisi Kuran g dari Kebutuhan
: Tubuh
(NANDA-I)

PENGERTIA Asupan nutrisi tidak cukup untuk m e me n uhi

N: kebutuhan m e tabolik

1 Kra m abdo men

2 N ye ri abdo men
3 Men ghindari m akan
4 Berat badan 20 % atau lebih diba wah berat
badan ideal
5 Kerapuhan kapiler
6 Diare
7 Kehilan gan ra m b ut berlebihan
8 Bisin g usus hiperaktif
9 Kuran g m akanan
10 Kuran g infor masi
BATASAN 11 Kuran g minat pada m akanan
12 Penurunan berat badan den gan asupan
KARAKTERI
m akanan adekuat
STIK :
13 Kesalahan konsepsi
14 Kesalahan infor masi
15 Me mb rane m ukosa pucat
16 Ketidak ma m p uan m e makan m akanan
17 Tonus otot m e n uru n
18 Men geluh g an g g uan sensasi rasa
19 Men geluh asupan m akanan kuran g dari RDA
(Reco m me n ded Dail y Allo wance)
20 Cepat ken ya n g setelah m akan
21 Saria wan ron g ga m ulut
22 Steatorea
23 Kele mahan otot pen gu n y ah
24 Kele mahan otot untuk m e nelan

FAKTOR a Faktor biolo gis

YANG b Faktor ekono mi
c Ketidak ma m p uan untuk m e n gabsorpsi nutrien
BERHUBUN
d Ketidak ma m p uan untuk m e ncerna m akanan
GAN : e Ketidak ma m p uan m e nelan m akanan
f Faktor psikolo gis
 Data Subjektif Data Objektif

ASSESSMENT Suhu : 36,7 C

Klien tidak m a u m akan 5 hari Nadi : 102 x/menit
y a n g lalu, le mas, m u al dan sakit RR : 28 x/menit
di daerah m ulut. Tin g gi Badan : 113 c m
Berat Badan : 14 kg
Dia gnose m e dis sto matitis
Kesadaran co m posmetis
Terdapat peradan gan
(saria wan) di bibir, lidah, serta
lapisan m ukosa pipi
Terpasan g cairan infuse D5 % +
NS 10 tp m/ micro
DIAGNOSIS

Ns. Diagnosis (Spesifik):

Client Ketidaksei mban gan Nutrisi
Diagnostic Kuran g dari Kebutuhan Tubuh
Statement: Berhubungan dengan:
Ketidaksei mban gan Nutrisi
Kuran g dari Kebutuhan Tubuh
berhubun gan den gan
ketidak ma m p uan untuk
m e ncerna m akanan

G INTERVENSI
NIC N OC
INTERVENSI AKTIVITAS O UTCOME INDIKAT OR
Bantuan 1 Atur m akanan Nutrition 1 Nutrient
Pera watan dala m na m pan Status intake : 3
Diri : dan letakkan di De finition : 2 Food
Pe mberian atas m eja. e xtent to intake : 3
Makan 2 Buat w hich 3 Energ y : 4
lin gkun gan nutrients are 4 Wei ght/hei
(Feedin g)
De finisi : y a n g m e narik a vailable to g ht ratio :
m e m bantu sela ma ja m m eel 4
seseoran g m akan m etabolic
untuk m akan (contoh : a mbil needs.
pot urinal,
pispot dan
peralatan
suction)
3 Berikan
pen ghilan g
n ye ri secra
adekuat
sebelu m
m akan, jika
 perlu.
4 Berikan
kebersihan
m ulut (oral
h y giene)
sebelu m
m akan.
5 Letakkan
pasien pada
posisi yang
n ya ma n.
6 Jaga m akanan
dala m kondisi
han gat.
7 Catat intake
m akanan, bila
perlu.
8 Bantu pasien
beradaptasi
untuk m akan
sendiri.

H IMPLEMENTASI
NO. AKTIVITAS
1. Men gatur m akanan dala m na m pan dan letakkan di atas
m eja.
2. Me mbuat lin gkun gan y a n g m e narik sela ma ja m m akan
(contoh : a mbil pot urinal, pispot dan peralatan suction).
3. Me mberikan pen ghilan g n ye ri secra adekuat sebelu m
m akan, jika perlu.
4. Me mberikan kebersihan m ulut (oral h y giene) sebelu m
m akan.
5. Meletakkan pasien pada posisi y a n g n ya ma n.
6. Menja ga m akanan dala m kondisi han gat.
7. Mencatat intake m akanan, bila perlu.
8. Me mbantu pasien beradaptasi untuk m akan sendiri.

I Evaluasi
Masalah T gl/ja m Catatan perke mban gan Paraf
kep/kolaboratif
Ketidaksei mban g 15-05- S : A n. G m a u m akan ,
an Nutrisi Kuran g 2012/ sudah tidak le mas, tidak
dari Kebutuhan 08.00 m ual dan tidak sakit di
Tubuh daerah m ulut.
O:
09.00
Suhu : 36,7 C
Nadi : 102
10.00 x/menit
11.00 RR : 23 x/menit
Tin g gi Badan : 113
cm
Berat Badan : 15 k g
A : Gangguan makan
teratasi dengan baik
P : Rencana tindakan
keperawatan 4,5 dan 6
dilanjutkan
 BAB IV Serta hindari m akanan dan obat
PENUTUP obatan y a n g dapat m e n y e babkan
4.1 Kesimpulan reaksi alergi pada ron g ga m ulut.
Sto matitis adalah radan g y a n g
terjadi pada m ukosa m ulut, DAFTAR PUSTAKA
Ina ya h, Lin. 2004. Asuhan
biasan ya berupa bercak putih
Keperawatan Medikal-Bedah,
kekunin gan. Bercak itu dapat berupa
Edisi 1. Sale mba Medika : Jakarta
bercak tun g gal m a up un
Muttaqin dan Sari. 2011. Gangguan
berkelo mpok. Saria wan dapat
Gastrointestinal Aplikasi Asuhan
m e n y e ran g selaput lendir pipi
Keperawatan Medikal Bedah.
ba gian dala m, bibir ba gian dala m,
Sale mba Medika : Jakarta
lidah, g usi, serta lan git - lan git dala m
ron g ga m ulut. Meskipun tidak
ter golon g berbaha ya, na mu n
saria wan san gat m e n g ga n g g u.
Pen ye bab y a n g berasal dari keadaan
dala m m ulut seperti :
1 Kebersihan m ulut y a n g kuran g
2 Letak susunan gi gi/ ka wat gi gi
3 Makanan /minu man yang
panas dan pedas
4 Rokok
5 Pasta gi gi y a n g tidak cocok
6 Lipstik
7 Infeksi ja mu r
8 O v erhan g ta m balan atau
karies, protesa ( gi gi tiruan)
9 Luka pada bibir akibat
ter gi git/benturan.
Ba gian dari pen yakit siste mik antara
lain :
1 Reaksi aler gi : seria wan
ti mbul setelah m akan jenis
m akanan tertentu
2 Jenis m akanan ini berbeda
untuk tiap - tiap penderita
3 Hor monal imbalance
4 Stres m e ntal
5 Kekuran gan vita min B12
dan mineral
6 Gan g g uan pencernaan
7 Radiasi

2 Saran
Sekaran g m ulai hidup sehat
den gan m e nja ga kebersihan m ulut,
ban yak konsu msi buah buahan,
hindari stress, ju ga hindari rokok.
 GASTRITIS
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI
LAMBUNG
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
1 Anatomi Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan
menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung
menyerupai bentuk J, dan bila penuh,
berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas
normal lambung adalah 1 sampai 2 liter.
Secara anatomi lambung terdiri dari :
a Fundus ventrikuli, bagian yang
menonjol ke atas terletak sebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh
terisi gas.
b Korpus ventrikuli, setinggi osteum
kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvatura minor.
c Antrum pilorus, bagian lambung
berbentuk tabung mempunyai otot
tebal membentuk spinter pilorus.
d Kurvatura minor, terdapat disebelah
kanan lambung terbentang dari osteum
kardiak sampai pilorus.
e Kurvatura mayor, lebih panjang dari
kurvatura minor terbentang dari sisi
kiri osteum kardiakum melalui fundus
ventrikuli menuju kanan sampai ke
pilorus inferior. Ligamentum gastro
lienalis terbentang dari bagian atas
kurvatura mayor sampai ke limpa.
f Osteum kardiakum, merupakan tempat
dimana eosofagus bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini
terdapat orifisium pilorik.
a Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari
peritonium viseralis. Dua lapisan
peritonium viseralis menyatu pada
kurvatura minor lambung dan
duodenum kemudian terus memanjang
ke hati membentuk omentum minus.
omentum minus adalah tempat yang
sering terjadi penimbunan cairan
(pseudokista pankreatikum) akibat
penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang
keluar dari satu organ menuju organ
lain disebut ligamentum. Pada
kurvatura mayor, peritonium terus ke
bagian bawah membentuk omentum
majus yang menutupi usus halus dari
depan seperti sebuah apron besar.
b Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu
lapisan longitudinal (bagian luar),
lapisan sirkular (bagian tengah), dan
lapisan oblik (bagian dalam). Susunan
serabut otot yang unik ini
memungkinkan berbagai macam
kontraksi yang diperlukan untuk
memecah makanan menjadi partikel
partikel yang kecil, mengaduk, dan
mencampur makanan tersebut dengan
cairan lambung, dan mendorongnya
ke arah duodenum.
c Submukosa
 Tersusun atas areolar longgar
yang menghubungkan lapisan mukosa
dengan lapisan muskularis. Jaringan
ini memungkinkan mukosa bergerak
peristaltik. Lapisan ini juga
mengandung pleksus saraf, pembuluh
darah, dan saluran limfe.
d Mukosa
Tersusun atas lipatan lipatan
longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi
lambung sewaktu diisi makanan.
Terdapat beberapa kelenjar pada
lapisan ini, yakni :
a Kelenjar kardia, berada di
dekat orifisium kardia dan
menyekresiakn mucus.
b Kelenjar fundus atau
gastric,terletak di fundus dan
pada hamper seluruh korpus
lambung. kelenjar gastri
memiliki tiga tipe utama sel.
Sel-sel parietal
menyekresikan HCl dan
factor intrinsik. Factor
intrinsik diperlukan untuk
absorbsi vitamin B12 di
dalam usus halus.
Kekurangan factor intrinsic
akan mengakibatkan
terjadinya anemia pernisiosa.
Sel-sel mukus (leher)
ditemukan di leher kelenjar
fundus dan menyekresikan
mukus.
2 Fisiologi Lambung
Fungsi motorik lambung terdiri atas :
a Menampung, menyimpan makanan
sampai makanan tersebut sedikit demi
sedikit dicerna dan bergerak pada
saluran cerna. Menyesuaikan
peningkatan volume tanpa menambah
tekanan dengan relaksasi reseptif otot
polos, diperantarai oleh nervus vagus
dan dirangsang oleh gastrin.
b Mencampur, memecahkan makanan
menjadi partikel partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung
melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung. Kontraksi
peristaltik diatur oleh suatu irama
listrik intrinsik dasar.
c Pengosongan lambung, diatur oleh
pembukaan spinter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume,
keasaman, aktivitas osmotik, keadaan
fisik, serta oleh emosi, obat obatan,
dan olah raga.
Fungsi pencernaan dan sekresi
a Pencernaan protein oleh pepsin dan
HCl dimulai di sini; pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase
dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
b Sintetis dari pelepasan gastrin
dipengaruhi oleh protein yang
dimakan, peregangan antrum,
alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c Sekresi faktor intrinsik
d Sekresi mukus, membentuk
selubung yang melindungi lambung
serta berfungsi sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah
diangkut.
e Sekresi bikarbonat, bersama
dengan sekresi gel mukus,
tampaknya berperan sebagai barier
dan asam lumen dan pepsin.
Getah Cerna Lambung
HCl : untuk mengaktifkan
pepsinogen menjadi pepsin, sebagai
disinfektan, serta merangsang
pengeluaran sekretin dan kolesistokinin
pada usus halus.
Lipase : memecah lemak
menjadi asam lemak dan gliserol.
Renin : mengendapkan
protein pada susu (kasein) dari air susu
(ASI)
Pepsin : memecah putih telur
menjadi asam amino ( albumin dan
pepton).
 Mukus : untuk melindungi
dinding lambung dari kerusakan akibat
asam HCl.
Pengaturan Sekresi Lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi
menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a Fase sefalik, sudah dimulai bahkan
sebelum makanan masuk ke lambung,
yaitu akibat melihat, mencium, dan
memikirkan, atau mengecap makanan.
Fase ini diperantarai seluruhnya oleh
saraf vagus dan dihilangkan dengan
vagotomi. Sinyal neurogenik yang
menyebabkan fase sefalik berasal dari
korteks serebsi atau pusat nafsu
makan. Impuls eferen kemudian
dihantarkan melalui saraf vagus ke
lambung. Hal ini mengakibatkan
kelenjar gastric terangsang untuk
menyekresikan HCl, pepsinogen, dan
menambah mucus. Fase sefalik
menghasilkan sekitar 10% dari sekresi
lambung normal yang berhubungan
dengan makanan.
b Fase gastric, dimulai saat makanan
mencapai antrum pylorus. Distensi
antrum juga dapat menyebabkan
terjadinya rangsangan mekanis dari
reseptor-resptor pada dinding
lambung. Impuls tersebut berjalan
menuju medulla melalui aferen vagus
dan kembali ke lambung melalui
eferen vagus; impuls ini merangsang
pengeluaran hormone gastrin dan
secara langsung juga merangsang
kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin
dilepas di antrum dan kemudian
dibawa oleh aliran darah menuju
kelenjar lambung, untuk merangsang
sekresi. Pelepasan gastrin juga
dirangsang oleh pH alkali, garam
empedu di antrum, dan terutama oleh
protein makanan dan alcohol.
Membrane sel parietal di fundus dan
korpus lambung mengandung reseptor
untuk gastrin, histamine, dan
asetilkolin, yang merangsang sekresi
asam. Setelah makan, gastrin dapat
beraksi dan juga dapat merangsang
pelepasan histamine dari sel
enterokromafin dari mukosa untuk
sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan
lebih dari duapertiga sekresi total
lambung setelah makan, sehingga
merupakan bagian terbesar dari total
sekresi lambung harian yang
berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric
dapat terpengaruh oleh reseksi bedah
pada antrum pylorus, sebab disinilah
pembentukan gastrin.
c Fase intestinal, dimuali oleh gerakan
kimus dari lambung ke duodenum.
Fase sekresi lambung diduga sebagian
besar bersifat hormonal. Adanya
protein yang tercerna sebagian dalam
duodenum merangsang pelepasan
gastrin di usus, suatu hormone yang
menyebabkan lambung terus-menerus
menyekresikan sejumlah kecil cairan
lambung.
Distensi usus halus menimbulkan
refleks enterogastrik, diperantarai oleh
pleksus mienterikus, saraf simpatis, dan
vagus, yang menghambat sekresi dan
pengosongan lambung. Adanya asam (pH
kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil
pemecahan protein menyebabkan
lepasnya beberapa hormone di usus.
Sekretin, koleksitokinin, dan peptida
pengahambat gastric, semuanya memiliki
efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
Tabel Kerja Gastrin
Kerja Mak
 Merangsang sekresi asam dan pepsin
Merangsang sekresi factor intrinsic
Merangsang sekresi enzim pancreas
Merangsang peningkatkan aliran empedu
hati
Merangsang pengeluaran insulin
Merangsang motilitas lambung dan usus
Mempermudah relaksasi resepitif lambung
Meningkatkan tonus istirahat sfingter
esophagus bagian bawah
Menghambat pengosongan lambung
II. KONSEP PENYAKIT
A. DEFINISI
1 Gastritis adalah suatu peradangan
mukosa lambung yang bersifat akut,
kronik difus, atau lokal dengan
karakteristik anoreksia, rasa penuh,
tidak enak pada epigastrium, mual dan
muntah.
2 Gastritis merupakan sutau keadaan
peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut,
kronis, difus, atau lokal.
3 Gastritis adalah inflamasi pada
dinding gaster terutama pada lapisan
mukosa gaster.
4 Gastritis adalah peradangan lokal atau
penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri.
B. KLASIFIKASI
1. Gastritis Akut
Definisi
Proses peradangan mukosa akut,
biasanya bersifat transien.
Peradangan superficial akibat terpapar
oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin,
steroid, asam empedu atau terinfeksi
oleh Helicobacter Pylori.
Peradangan pada mukosa lambung
yang menyebabkan erosi dan
perdarahan mukosa lambung dan
setelah terpapar pada zat iritan. Erosi
tidak mengenai lapisan otot lambung.
Klasifikasi
a Gastritis stress akut
yaitu disebabkan akibat pembedahan
besar, luka, trauma, luka bakar atau
infeksi berat yang menyebabkan
gastritis serta perdarahan pada
lambung.
b. Gastritis erosife hemoragik difus
Biasanya terjadi pada peminum berat
dan pengguna aspirin, dan dapat
menyebabkan perlunya reseksi
lambung. Penyakit yang serius ini
akan dianggap sebagai ulkus akibat
stress, karena keduanya memiliki
banyak persamaan.
Etiologi
- Kesembronoan diit, misalnya: makan
terlalu banyak, terlalu cepat, makan
makanan yang terlalu banyak bumbu,
atau makanan yang terinfeksi
- Alkohol
- Aspirin
- Refluks empedu
- Terapi radiasi
- Gastritis akut yang lebih parah
disebabkan oleh asam kuat atau alkali,
yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi ganggren atau perforasi
Manifestasi Klinis
1 Dapat terjadi ulserasi superficial dan
mengarah pada hemoragi
2 Rasa tidak nyaman pada abdomen
dengan sakit kepala, kelesuan, mual,
dan anoreksia. Mungkin terjadi
muntah dan cegukan
3 Beberapa pasien menunjukkan
asimptomatik
4 Dapat terjadi kolik dan diare jika
makanan yang mengiritasi tidak
 dimuntahkan, tetapi malah mencapai pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
usus pembuluh darah ini akan menimbulkan
5 Pasien biasanya pulih kembali sekitar perdarahan.
sehari, meskipun napsu makan a Gastritis tipe A:
mungkin akan hilang selama 2 sampai - Dihubungkan dengan penyakit
3 hari autoimun, misalnya anemia
pernisiosa.
2. Gastritis Kronis b Gastritis tipe B:
Definisi - Dihubungkan dengan bakteri
Gastritis kronis adalah suatu peradangan Helicobacter pylori.
- Faktor diet, seperti minum panas dan
bagian permukaan mukosa lambung yang
pedas.
menahun. Gastritis kronis adalah suatu
- Penggunaan obat
peradangan bagian permukaan mukosa - Alkohol
lambung yang berkepanjangan yang - Merokok
disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak - Refluks isi usus ke lambung
maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter Manifestasi klinis
pylori. - Bervariasi dan tidak jelas
Etiologi - Perasaan penuh, anoreksia
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut - Distress epigastrik yang tidak nyata
yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa - Cepat kenyang
- Mual dan muntah
lambung yang berulang-ulang dan terjadi
- Nyeri epigastrium setelah makan
penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya - Rasa pahit pada mulut
akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan
hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena
sel pariental dan sel chief hilang maka
produksi HCL. Pepsin dan fungsi intrinsik Klasifikasi
lainnya akan menurun dan dinding lambung Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
juga menjadi tipis serta mukosanya rata, 1. Gambaran histopatology
Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi - Gastritis kronik superficial
perdarahan serta formasi ulser. - Gastritis kronik atropik
Helicobacter pylori merupakan bakteri - Atrofi lambung
gram negatif. Organisme ini menyerang sel - Metaplasia intestinal
permukaan gaster, memperberat timbulnya - Perubahan histology kalenjar mukosa
desquamasi sel dan muncullah respon radang lambung menjadi kalenjar-kalenjar
kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar - mukosa usus halus yang mengandung
dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu sel goblet.
2 Distribusi anatomi
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi,
- Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe
yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
A).
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih Sering dihubungkan dengan proses
kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka autoimun dan berlanjut menjadi
elastisitasnya juga berkurang. Pada saat anemia pernisiosa karena terjadi
mencerna makanan, lambung melakukan gangguan absorpsi vitamin B12
gerakan peristaltic tetapi karena sel dimana gangguan absorpsi tersebut
penggantinya tidak elastis maka akan timbul disebabkan oleh kerusakan sel parietal
kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan yang menyebabkan sekresi asam
rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan lambung menurun.
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan
 - Gastritis kronik antrum (gastritis tipe
B)
Paling sering dijumpai dan
berhubungan dengan kuman
Helicobacter pylori.
- Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar ke seluruh
gaster dan penyebarannya meningkat
seiring bertambahnya usia.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan
untuk memeriksa adanya antibodi H.
pyloridalamdarah.Hasiltesyangpositif
menunjukkan bahwa pasien pernah
kontakdenganbakteripadasuatuwaktu
dalam hidupnya, tapi itu tidak
menunjukkan bahwa pasien tersebut
terkena infeksi. Tes darah dapat juga
dilakukanuntukmemeriksaanemia,yang
terjadiakibatpendarahanlambungakibat
gastritis.
b Pemeriksaanpernapasan.Tesinidapat
menentukanapakahpasienterinfeksioleh
bakteriH.pyloriatautidak.
c Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa
apakah terdapat H. pylori dalam feses
atau tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap
adanya darah dalam feces. Hal ini
menunjukkan adanya pendarahan pada
lambung.
d Endoskopi saluran cerna bagian atas.
Dengan tes ini dapat terlihat adanya
ketidak normalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat
dari sinarX. Tes ini dilakukan dengan
cara memasukkan sebuah selang kecil
yangfleksibel(endoskop)melaluimulut
danmasukkedalamesophagus,lambung
danbagianatasususkecil.Tenggorokan
akan terlebih dahulu dimatirasakan
(anestesi)sebelumendoskopdimasukkan
untukmemastikanpasienmerasanyaman
menjalanitesini.Jikaadajaringandalam
salurancernayangterlihatmencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel
(biopsy)darijaringantersebut.Sampelitu
kemudian akan dibawa ke laboratorium
untukdiperiksa.Tesinimemakanwaktu
kuranglebih20sampai30menit.Pasien
biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang, kurang lebih satu atau dua
jam.Hampirtidakadaresikoakibattes
ini.Komplikasiyangseringterjadiadalah
rasa tidak nyaman pada tenggorokan
akibatmenelanendoskop.
e Ronsensalurancernabagianatas.Tes
ini akan melihat adanya tandatanda
gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya.Biasanyaakandimintamenelan
cairan barium terlebih dahulu sebelum
dilakukan ronsen. Cairan ini akan
melapisi saluran cernadan akan terlihat
lebihjelasketikadironsen.
D. KOMPLIKASI
1 Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada
gastritis akut adalah hematemesis atau
melema.
2 Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas,
ulkus, perforasi dan anemia karena
gangguan absorpsi vitamin B12
(anemia pernisiosa).
E. PENDIDIKAN KESEHATAN
Makan dengan porsi sedikit tapi
sering.
Jika pasien merasa lapar, jangan
langsung minum minuman yang
mengandung kafein seperti teh, tapi
digantikan dengan air putih hangat.
Bila maag kambuh karena terlambat
makan, jangan langsung makan
makanan berat misalnya nasi, tapi
digantikan dengan makanan ringan
seperti crackers.
Makan secara benar, hindari makan
makanan yang dapat mengiritasi
 terutama makanan yang pedas dan
asam
Makan dengan jumlah yang cukup,
pada waktunya dan lakukan dengan
santai.
Mengunyah makanan sampai benar
benar lumat.
Minum air putih yang banyak atau
dapat digantikan dengan minuman
ber-ion.
Meminum obat sesuai dengan anjuran
dokter.
Menjaga kebersihan lingkungan
seperti alat alat makan, tempat
tidur,dll.
Hindari untuk meminum
alkohol,karena alkohol dapat
mengiritasi dan mengikis lapisan
mukosa dalam lambung serta dapat
mengakibatkan peradangan dan
perdarahan.
Hindari untuk merokok, karena dapat
mengganggu kerja lapisan pelindung
lambung.
Lakukan olahraga secara teratur,
misalnya senam aerobik. Senam
aerobik dapat meningkatkan
kecepatan jantung dan pernafasan juga
dapat menstimulasi aktivitas otot usus
sehingga membantu mengeluarkan
limbah makanan dari usus secara lebih
cepat.
Menghindari pemakaian aspirin saat
merasa tidak enak badan, digantikan
dengan istirahat yang cukup.
Hindari pemakaian obat gabungan,
untuk mengurangi efek negatif obat.
Hindari stress yang berlebihan.
Selalu memperhatikan pola makan
pasien.
Membantu klien mengatasi masalah
yang dihadapinya untuk mengurangi
rasa stress.
Memperhatikan pemakaian obat dan
efek sampingnya.
G. PENATALAKSANAAN
Gastritis Kronik
1 Eradikasi Helicobacter pyroli
Dapat mengembalikan
gambaran histopatologi
menjadi normal.
2 Eradikasi dikombinasikan dengan
penghambat pompa proton dan
antibiotik. Antibiotik dapat berupa
tetrasiklin, metronidasol,
klaritromisin, dan amoksisilin.
Untuk hasil pengobatan yang lebih
baik dapat digunakan lebih dari
satu macam antibiotik.
3 Antagonis H2 (seperti ranitidine)
dikombinasikan dengan
penghambat pompa proton
Dapat menurunkan sekresi
asam lambung.
4 Pemberian vitamin B12 melalui
parenteral
Untuk memperbaiki keadaan
anemianya.
Gastritis Akut
1 Pemberian antasida
Mengatasi perasaan bengah
(penuh) dan tidak enak di
abdomen dan menetralisir
asam lambung dengan
meningkatkan pH lambung
sekitar 4-6.
2 Gastrektomi
Pembedahan gaster dengan
indikasi yang absolut.
Untuk klien dengan keluhan mual dan
muntah dianjurkan untuk bedrest
dengan status NPO (nothing per oral),
pemberian antimietik, dan
pemasangan infus untuk
mempertahankan cairan tubuh.
o Bila muntah berlanjut, maka
dipertimbangkan pemasangan
NGT (Nasogastric Tube)
o Klien yang mengalami anemia
pernisiosa, maka diberikan
injeksi intravena cobalamin.
o Klien yang merupakan
pengguna aspirin atau
antiinflamasi nonsteroid dapat
 dicegah dengan misoprostol,
suatu derivat prostaglandin
mukosa.
Daftar Pustaka
Perry Potter. 2005. Fundamental of
Nursing.
Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta
Kedokteran, edisi 3, Jilid I. Jakarta:
FKUI.
Sistem Gastrointestinal. Jakarta: TIM
Sylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Diane C. Baughman & Joann C.
Hackley. 2000. Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta: EGC
LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses proses
Penyakit. Jakarta : EGC
Setiadi. 2007. Anatomi Fisiologi
Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu
Price, and Wilson. 2006. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta:
EGC.
DISPEPSIA
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Dispepsia merupakan sindrom atau
kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri
dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati,
kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat
kenyang, perut rasa penuh atau begah.1
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani
(Dys-), berarti sulit, dan (Pepse),berarti
pencernaan (N.Talley, et al., 2005). Dispepsia
merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis
yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut
bagian atas yang menetap atau mengalami
kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus
klasik berupa rasa panas di dada (heartburn)
dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi
termasuk dispepsia.3
Ada berbagai macam definisi
dispepsia. Salah satu definisi yang
dikemukakan oleh suatu kelompok kerja
internasional adalah: Sindroma yang terdiri
dari keluhan - keluhan yang disebabkan
karena kelainan traktus digestivus bagian
proksimal yang dapat berupa mual atau
muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh,
nyeri epigastrium atau nyeri retrosternal dan
ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan.
Dengan demikian dispepsia merupakan suatu
sindrom klinik yang bersifat kronik.2
Dalam klinik tidak jarang para dokter
menyamakan dispepsia dengan gastritis. Hal
ini sebaiknya dihindari karena gastritis adalah
suatu diagnosa patologik, dan tidak semua
dispepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak
semua kasus gastritis yang terbukti secara
patologi anatomik disertai gejala dispepsia.
Karena dispepsia dapat disebabkan oleh
banyak keadaan maka dalam menghadapi
sindrom klinik ini penatalaksanaannya
seharusnya tidak seragam.3
Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu
:
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui
adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Sindroma dispepsia organik
terdapat kelainan yang nyata terhadap organ
tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus
dua belas jari, radang pankreas, radang
empedu, dan lain-lain.1,6
2. Dispepsia non organik atau dispepsia
fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak
jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa
disertai kelainan atau gangguan struktur organ
berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium,
radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan
dengan gejala dispepsia.7
Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis, didasarkan
atas keluhan/gejala yang dominan, membagi
dispepsia menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus a Alergi susu sapi, putih telur,
(ulkus-like dyspepsia), dengan gejala: kacang, makanan laut, beberapa
a Nyeri epigastrium terlokalisasi jenis produk kedelai dan beberapa
b Nyeri hilang setelah makan atau jenis buah-buahan
pemberian antasid b Non-alergi
c Nyeri saat lapar Produk alam : laktosa,
d Nyeri episodik sucrosa, galactosa, gluten,
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas kafein.
(dysmotility-like dyspesia), dengan gejala:
Bahan kimia : monosodium
a Mudah kenyang
glutamate (vetsin), asam
b Perut cepat terasa penuh saat
benzoat, nitrit, nitrat.
makan
c Mual Perlu diingat beberapa
d Muntah intoleransi makanan diakibatkan oleh
e e.Upper abdominal bloating penyakit dasarnya, misalnya pada
(bengkak perut bagian atas) penyakit pankreas dan empedu tidak
f Rasa tak nyaman bertambah saat bisa mentoleransi makanan berlemak,
makan jeruk dengan pH yang relatif rendah
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala sering memprovokasi gejala pada
seperti kedua tipe di atas).2 pasien ulkus peptikum atau
2.2 ETIOLOGI esophagitis. 10

Gangguan atau penyakit dalam lumen 3 Kelainan struktural

saluran cerna; tukak gaster atau duodenum, a Penyakit oesophagus
gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. Refluks gastroesofageal
Obat obatan seperti anti inflamasi dengan atau tanpa hernia
non steroid (OAINS), aspirin, beberapa Akhalasia
antibiotic, digitalis, teofilin dan sebagainya. Obstruksi esophagus
Penyakit pada hati, pankreas, system
b Penyakit gaster dan duodenum
bilier, hepatitis, pancreatitis, kolesistetis
Gastritis erosif dan
kronik. Penyakit sistemik: diabetes mellitus,
hemorhagik; sering
penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
disebabkan oleh OAINS dan
Bersifat fungsional, yaitu dispepsia
sakit keras (stres fisik)
yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti
seperti luka bakar, sepsis,
adanya kelainan atau gangguan organic atau
pembedahan, trauma, shock
structural biokimia, yaitu dispepsia fungsional
Ulkus gaster dan duodenum
atau dispepsia non ulkus.1
Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi Karsinoma gaster
A. Organik c Penyakit saluran empedu
1 Obat-obatan Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis
Obat Anti Inflamasi Non Kholesistitis
Steroid (OAINS), Antibiotik d Penyakit pankreas
(makrolides, metronidazole), Besi, Pankreatitis
KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol Karsinoma pankreas
(alkohol), Kortikosteroid, Levodopa, e Penyakit usus
Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Malabsorbsi
8-10
Quinidine, Theophiline.
Obstruksi intestinal
2 Idiosinkrasi makanan (intoleransi
intermiten
makanan)
Sindrom kolon iritatif
 Angina abdominal mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sarisari
makanandiserap.Lambungdapatdibagimenjaditiga
Karsinoma kolon
Rangsang bau daerah,yaitudaerahkardia,fundusdanpilorus.Kardia
4 Penyakit metabolik / sistemikRangsang n. adalahbagianatas,daerahpintumasukmakanandari
dan rangsang
a Tuberculosis Vagus oesofagus. Fundus adalahbagiantengah,bentuknya
kecap
b Gagal ginjal membulat. Pilorus adalahbagianbawah,daerahyang
c Hepatitis, sirosis hepatis, tumor berhubungandenganusus12jariduodenum.13
hepar
Rangsang Dinding lambung tersusun menjadi empat
d Diabetes melitius Rangsang
Lokal lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan
e Hipertiroid, hipotiroid, Ganglion
(makanan) serosa. Mukosa ialah lapisan dimana selsel
hiperparatiroid mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
Degranulasi
f Ketidakseimbangan elektrolit asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk
mastosit
g Penyakit jantung kongestif Pembebasa
sepertipalunguntukmemperbesarperbandinganantara
Stimulasi sel
n
luas dan volume sehingga memperbanyak volume
5 Lain-lain G
a Penyakit jantung iskemik getah lambung asethilkolin
yang dapat dikeluarkan. Submukosa
ialahlapisandimanapembuluhdarah arteri dan vena
b Penyakit kolagen5-11
Pembebasan dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan
B. Idiopatik Pembebasan
atau Dispepsia Non Ulkus
histamin oksigen ke selsel perut sekaligus untuk membawa
Dispepsia fungsional Gastrin
nutrisiyangdiserap,urea,dankarbondioksidadarisel
Keluhan terjadi kronis, tanpa sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang
ditemukan adanya gangguan struktural atau
Stimulasi Sel
membantuperut dalam pencernaanmekanis.Lapisan
organik atau metabolik tetapi merupakan inidibagimenjadi3lapisanotot,yakniototmelingkar,
Parietal
kelainan fungsi dari saluran memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga
macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak
makanan.Termasuk ini adalah dispepsia
peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik
dismotilitas, yaitu adanya gangguanPembebasan
motilitas menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk
diantaranya; waktu pengosongan lambung HCl
aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai
yang lambat, abnormalitas kontraktil, lapisan pelindung perut. Selsel di lapisan ini
abnormalitas mioelektrik lambung, refluks mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya
gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota
fungsional biasanya sensitif terhadap tubuhlainnya.13

produksi asam lambung yaitu kenaikan asam

lambung.
Kelainan psikis, stress dan faktor
lingkungan juga dapat menimbulkan
dispepsia fungsional.12
Kelainan non organik saluran cerna:
o Gastralgia
o Dispepsia karena asam lambung
o Dispepsia flatulen
o Dispepsia alergik
o Dispepsia essensial
o Pseudoobstruksi intestinal kronik
o Kelainan susunan saraf pusat (CVD,
epilepsi).
o Psikogen : Histeria, psikosomatik
2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI
GASTER
Lambung atau ventrikulus berupa suatu
kantongyangterletakdibawahdiafragma,berbentuk
hurufJ.Fungsilambungsecaraumumadalahtempatdi

Gambar1.AnatomiGaster: 1.Esofagus,2.Kardia,
3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot,
6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik,
9.Pilorus,10.Duodenum
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang
berfungsi dalam pencernaan,yaitu sel goblet [goblet
cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief
cell].Selgobletberfungsiuntukmemproduksi mucus
ataulendiruntukmenjagalapisanterluarselagartidak
rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel
parietalberfungsiuntukmemproduksiasam lambung
[Hydrochloricacid]yangbergunadalampengaktifan
enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal
memproduksi 1.5 mol dm3 asam lambung yang
membuattingkatkeasamandalamlambungmencapai
pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi
untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin
dalambentuktidakaktif.Selchiefmemproduksidalam
bentuktidakaktifagarenzimtersebuttidakmencerna
protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat
menyebabkankematianpadaseltersebut.13
Di bagian dinding lambung sebelah dalam
terdapat kelenjarkelenjar yang menghasilkan getah
lambung.Aroma,bentuk,warna,danseleraterhadap
makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi
getah lambung. Getah lambung mengandung asam
lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam
lambungberperansebagaipembunuhmikroorganisme
danmengaktifkanenzimpepsinogenmenjadi pepsin.
Pepsinmerupakanenzimyangdapatmengubahprotein
menjadi molekul yanglebihkecil. Musin merupakan
mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin
merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada
mamalia,berperansebagaikaseinogenmenjadikasein.
KaseindigumpalkanolehCa2+darisususehinggadapat
dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang
berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam
lambuingdanusustanpasempatdicerna.13
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot
lambung mengubah makanan menjadi lembut
seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur
makanan. Otot lambung bagian pilorus
mengatur pengeluaran kim sedikit demi
sedikit dalam duodenum. Caranya, otot
pilorus yang mengarah ke lambung akan
relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim
yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus
yang mengarah ke duodenum akan
berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim.
Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di
pilorus depan, maka pilorus akan membuka,
sehingga makanan lewat. Oleh karena
makanan asam mengenai pilorus belakang,
pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna
sehingga keasamannya menurun. Makanan
yang bersifat basa di belakang pilorus akan
merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung
masuk ke duodenum. Demikian seterusnya.
Jadi, makanan melewati pilorus menuju
duodenum segumpal demi segumpal agar
makanan tersebut dapat tercerna efektif.
Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong
kembali.13
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik
melalui saraf maupun hormon. Impuls
parasimpatikus yang disampaikan melalui
nervus vagus akan meningkatkan motilitas,
secara reflektoris melalui vagus juga akan
terjadi pengosongan lambung. Refleks
pengosongan lambung ini akan dihambat oleh
isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan
reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman
ini disebabkan oleh hormon saluran cerna
terutama sekretin dan kholesistokinin-
pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa
duodenum dan dibawa bersama aliran darah
ke lambung. Dengan demikian proses pengo-
songan lambung merupakan proses umpan
balik humoral.13
Kelenjar di lambung tiap hari
membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung,
yang merupakan larutan asam klorida yang
hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5,
yang mengandung pula enzim pencemaan,
lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan
untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida
menyebabkan denaturasi protein makanan dan
menyebabkan penguraian enzimatik lebih
mudah. Asam klorida juga menyediakan pH
yang cocok bagi enzim lambung dan
mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi
pepsin. 13
Asam klorida juga akan membunuh
bakteri yang terbawa bersama makanan.
Pengaturan sekresi getah lambung sangat
kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas
lambung serta pengosongannya, di sini pun
terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon.
Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi
getah lambung dibagi atas fase sefalik,
lambung (gastral) dan usus (intestinal).13
Fase Sekresi Sefalik diatur
sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan
penciuman dan rasa akan menimbulkan
impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat
akan merangsang serabut vagus. Stimulasi
nervus vagus akan menyebabkan
dibebaskannya asetilkolin dari dinding
lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi
langsung pada sel parietal dan sel epitel serta
akan membebaskan gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai
pada sel parietal dan akan menstimulasinya
sehingga sel itu membebaskan asam klorida.
Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga
ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh
mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3).
Secara tak langsung dengan pembebasan
histamin ini gastrin dapat bekerja.13
Fase Lambung. Sekresi getah
lambung disebabkan oleh makanan yang
masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta
rangsang kimia seperti hasil urai protein,
kafein atau alkohol, akan menimbulkan
refleks kolinergik lokal dan pembebasan
gastrin. Jika pH turun di bawah 3,
pembebasan gastrin akan dihambat.13
Fase Usus mula-mula akan terjadi
peningkatan dan kemudian akan diikuti
dengan penurunan sekresi getah lambung.
Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas
jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan
menekan sekresi asam klorida dan
merangsang pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya
dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin,
terutama jika kim yang banyak mengandung
lemak sampai pada usus halus bagian atas.13
Di samping zat-zat yang sudah
disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya
yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP
(gastric inhibitory polypeptide) menghambat
sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan
juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar
pankreas.13
Somatostatin, yang dibentuk tidak
hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah
organ lainnya antara lain sel D mukosa
lambung dan usus halus serta kelenjar
pankreas, menghambat sekresi asam klorida,
gastrin dan pepsin lambung dan sekresi
sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan
eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin
dan glukagon serta asam karbonat dan enzim
pencernaan). Di samping itu, ada tekanan
sistemik yang tak berubah, pasokan darah di
daerah n. Splanchnicus akan berkurang se-
kitar 20-30%.13
Rangsang bau
Rangsang n.
dan rangsang
Vagus
kecap

Rangsang Rangsang
Lokal Ganglion
(makanan)

Degranulasi
mastosit Pembebasa
Stimulasi sel
n
G
asethilkolin

Pembebasan Pembebasan
histamin Gastrin

Stimulasi Sel
Parietal

Pembebasan
HCl
 Bagan 1. Pengaruh Sekresi Sel Parietal
2.4 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dispepsia non ulkus masih
sedikit diketahui, beberapa faktor berikut
mungkin berperan penting (multifaktorial):
Abnormalitas Motorik Gaster
Dengan studi Scintigraphic Nuklear
dibuktikan lebih dari 50% pasien
dispepsia non ulkus mempunyai
keterlambatan pengosongan makanan
dalam gaster. Demikian pula pada
studi monometrik didapatkan
gangguan motilitas antrum
postprandial, tetapi hubungan antara
kelainan tersebut dengan gejala-gejala
dispepsia tidak jelas. Penelitian
terakhir menunjukkan bahwa fundus
gaster yang "kaku" bertanggung jawab
terhadap sindrom dispepsia. Pada
keadaan normal seharusnya fundus
relaksasi, baik saat mencerna makanan
maupun bila terjadi distensi
duodenum. Pengosongan makanan
bertahap dari corpus gaster menuju ke
bagian fundus dan duodenum diatur
oleh refleks vagal. Pada beberapa
pasien dyspepsia non ulkus, refleks ini
tidak berfungsi dengan baik sehingga
pengisian bagian antrum terlalu cepat.2
Perubahan sensifitas gaster
Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus
menunjukkan sensifitas terhadap
distensi gaster atau intestinum, oleh
karena itu mungkin akibat: makanan
yang sedikit mengiritasi seperti
makanan pedas, distensi udara,
gangguan kontraksi gaster intestinum
atau distensi dini bagian Antrum
postprandial dapat menginduksi nyeri
pada bagian ini.10
Stres dan faktor psikososial
Penelitian menunjukkan bahwa
didapatkan gangguan neurotik dan
morbiditas psikiatri lebih tinggi secara
bermakna pada pasien dispepsia non
ulkus daripada subyek kontrol yang
sehat.Banyak pasien mengatakan
bahwa stres mencetuskan keluhan
dispepsia. Beberapa studi mengatakan
stres yang lama menyebabkan
perubahan aktifitas vagal, berakibat
gangguan akomodasi dan motilitas
gaster.Kepribadian dispepsia non
ulkus menyerupai pasien Sindrom
Kolon Iritatif dan dispepsia organik,
tetapi disertai dengan tanda neurotik,
ansietas dan depresi yang lebih nyata
dan sering disertai dengan keluhan
non-gastrointestinal ( GI ) seperti
nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan
mudah letih. Mereka cenderung tiba-
tiba menghentikan kegiatan sehari-
harinya akibat nyeri dan mempunyai
fungsi sosial lebih buruk dibanding
pasien dispepsia organik. Demikian
pula bila dibandingkan orang normal.
Gambaran psikologik dispepsia non
ulkus ditemukan lebih banyak
ansietas, depresi dan neurotik.5
Gastritis Helicobacter pylori
Gambaran gastritis Helicobacter
pylori secara histologik biasanya
gastritis non-erosif non-spesifik. Di
sini ditambahkan non-spesifik karena
gambaran histologik yang ada tidak
dapat meramalkan penyebabnya dan
keadaan klinik yang bersangkutan.
Diagnosa endoskopik gastritis akibat
infeksi Helicobacter pylori sangat
sulit karena sering kali gambarannya
tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis
secara histologik tampak berat tetapi
gambaran endoskopik yang tampak
tidak jelas dan bahkan normal.
Beberapa gambaran endoskopik yang
sering dihubungkan dengan adanya
infeksi Helicobacter pylori adalah:
a Erosi kronik di daerah antrum.
b Nodularitas pada mukosa antrum.
c Bercak-bercak eritema di antrum.
d Area gastrika yang menonjol
dengan bintik-bintik eritema di
daerah korpus.13
 Peranan infeksi Helicobacter pylori
pada gastritis dan ulkus peptikum sudah
diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori
dapat menyebabkan dispepsia non ulkus
masih kontroversi. Di negara maju, hanya
50% pasien dispepsia non ulkus menderita
infeksi Helicobacter pylori, sehingga
penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus
dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga
menjadi penyebab dari beberapa dispepsia
non ulkus dengan Helicobacter pylori positif.
Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori
pada dispepsia non ulkus adalah gejala
perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman
Helicobacter pylori tersebut, tetapi ini masih
dalam taraf pembuktian studi ilmiah. Banyak
pasien mengalami perbaikan gejala dengan
cepat walaupun dengan pengobatan plasebo.
Studi "follow up" jangka panjang sedang
dikerjakan, hanya beberapa saja yang tidak
kambuh.2
Kelainan gastrointestinal fungsional
Dispepsia non ulkus cenderung
dimasukkan sebagai bagian kelainan
fungsional GI, termasuk di sini
Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada
non-kardiak dan nyeri ulu hati
fungsional. Lebih dari 80% dengan
Sindrom Kolon Iritatif menderita
dispepsia dan lebih dari sepertiga
pasien dengan dispepsia kronis juga
mempunyai gejala Sindrom Kolon
Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti
ini sering ada gejala extra GI seperti
migrain, myalgia dan disfungsi
kencing dan ginekologi. Pada
anamnesis dispepsia jangan lupa
menanyakan gejala Sindrom Kolon
Iritatif seperti nyeri abdomen mereda
setelah defikasi, perubahan frekuensi
buang air besar atau bentuknya
mengalami perubahan, perut tegang,
tidak dapat menahan buang air besar
dan perut kembung. Beberapa pasien
juga mengalami aerophagia, lingkaran
setan dari perut kembung diikuti oleh
masuknya udara untuk menginduksi
sendawa, diikuti oleh kembung yang
lebih darah. Ini memerlukan
perbaikan tingkah laku.Abnormalitas
di atas belum semua diidentifikasi
oleh semua peneliti dan tidak selalu
muncul pada semua penderita. Hasil
yang kurang konsisten dari bermacam
terapi yang digunakan untuk terapi
dispepsia non ulkus mendukung
keanekaragaman kelompok ini. 2,12,14.
Gastritis adalah suatu keadaan
peradangan atau pendarahan mukosa
lambung. Gastritis karena bakteri H. pylori
dapat mengalami adaptasi pada linkungan
dengan pH yang sangat rendah dengan
menghasilkan enzim urease yang sangat kuat.
Enzim urease tersebut akan mengubah urea
dalam lambung menjadi ammonia sehingga
bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi
awan amoniak yang dapat melindungi diri
dari keasaman lambung. Kemudian dengan
flagella Helicobacter pylori menempel pada
dinding lambung dan mengalami multiplikasi.
Bagian yang menempel pada epitel mukosa
lambung disebut adheren pedestal. Melalui
zat yang disebut adhesin , Helicobacter
pylori dapat berikatan dengan satu jenis
gliserolipid yang terdapat di dalam epitel.13
Selain urease, bakteri juga
mengeluarkan enzim lain misalnya katalase,
oksidase, alkaliposfatase, gamma glutamil
transpeptidase, lipase, protease, dan
musinase. Enzim protease dan fosfolipase
diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid
yang menutup mukosa lambung. H. Pylori
juga mengeluarkan toksin yang beperan
dalam peradangan dan reaksi imun local.13
Obat anti-inflamasi non-steroid
merusak mukosa lambung melalui beberapa
mekanisme. Obat-obat ini menghambat
siklooksigenase mukosa lambung sebagai
pembentuk prostaglandin dari asam
arakidonat yang merupakan salah satu faktor
defensif mukosa lambung yang sangat
penting. Selain itu, obat ini juga dapat
merusak secara topikal. Kerusakan topikal ini
terjadi karena kandungan asam dalam obat
tersebut bersifat korosif, sehingga merusak patogenesis ulkus peptikum. Ulkus peptikum
sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin juga sering terletak di antrum karena mukosa
dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan antrum lebih rentan terhadap difusi balik
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan disbanding fundus. Selain itu, kadar asam
faktor defensif terganggu.13 yang rendah dalam analisis lambung pada
Ulkus peptikum merupakan keadaan penderita ulkus peptikum diduga disebabkan
di mana kontinuitas mukosa esophagus, oleh meningkatnya difusi balik dan bukan
lambung ataupun duodenum terputus dan disebabkan oleh produksi yang berkurang. 13
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan Daya tahan duodenum yang kuat
mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi
epitel disebut erosi, walaupun seringkali kelenjar Brunner (kelenjar duodenum
dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik submukosa dalam dinding usus) yang
berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki memproduksi sekret mukoid yang sangat
jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut alkali, pH 8 dan kental untuk menetralkan
definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada kimus asam. Penderita ulkus peptikum sering
setiap bagian saluran cerna yang terkena mengalami sekresi asam berlebihan. Faktor
getah asam lambung, yaitu esofagus, penurunan daya tahan jaringan juga terlibat
lambung, duodenum, dan setelah dalam ulkus peptikum. Daya tahan jaringan
13
gastroduodenal, juga jejunum. juga bergantung pada banyaknya suplai darah
Sawar mukosa lambung penting untuk dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam
perlindungan lambung dan duodenum. Obat keadaan normal diganti setiap 3 hari).
anti inflamasi non steroid termasuk aspirin kegagalan mekanisme ini juga berperan
menyebabkan perubahan kualitatif mucus dalam patogenesis ulkus peptikum. 13
lambung yang dapat mempermudah
terjadinya degradasi mucus oleh pepsin.
Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah
berlebihan dalam mucus gastric dan
tampaknya berperan penting dalam
13
pertahanan mukosa lambung.
Aspirin, alkohol, garam empedu dan
zat zat lain yang merosak mukosa lambung
mengubah permeabilitas sawar epitel,
sehingga memungkinkan difusi balik asam
klorida yang mengakibatkan kerosakan
jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin
dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan
pepsin lebih lanjut dan meningkatkan
permeabilitas kapiler terhadap protein.
Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar
protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler
dapat rusak, mengakibatkan terjadinya
hemoragi interstitial dan perdarahan. Sawar
mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan
vagus atau atropine, tetapi difusi balik
dihambat oleh gastrin.13
Destruksi sawar mukosa lambung
diduga merupakan faktor penting dalam
2.5 GEJALA KLINIK
Sindroma dispepsia dapat bersifat
ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut
atau kronis sesuai dengan perjalanan
penyakitnya. Pembagian akut dan kronik
berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada
perut atas atau dada mungkin disertai dengan
sendawa dan suara usus yang keras
(borborigmi). Pada beberapa penderita,
makan dapat memperburuk nyeri; pada
penderita yang lain, makan bisa mengurangi
nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan
yang menurun, mual, sembelit, diare dan
flatulensi (perut kembung).6
Dispepsia Organik
a Dispepsia Ulkus
Dispepsia ulkus merupakan
bagian penting dari dispepsia organik. Di
negara negara barat prevalensi ulkus
lambung lebih rendah dibandingkan
dengan ulkus duodeni. Sedang di negara
berkembang termasuk Indonesia
frekuensi ulkus lambung lebih tinggi.
Ulkus lambung biasanya diderita pada
usia yang lebih tinggi dibandingkan
ulkus duodeni.4
Gejala utama dari ulkus peptikum
adalah hunger pain food relief. Untuk
ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1
sampai 3 jam setelah makan, dan
penderita sering terbangun di tengah
malam karena nyeri. Tetapi banyak juga
kasus kasus yang gejalanya tidak jelas
dan bahkan tanpa gejala. Pada ulkus
lambung seringkali gejala hunger pain
food relief tidak jelas, bahkan kadang
kadang penderita justru merasa nyeri
setelah makan.15
Penelitian menunjukkan bahwa
penyebab utama ulkus duodenum adalah
infeksi H. pylori, dan ternyata sedikitnya
95% kasus ulkus duodeni adalah H.
pylori positif, sedang hanya 70% kasus
ulkus lambung yang H. pylori positif.13
b GERD
Dahulu GERD dimasukkan
dalam dispepsia fungsional tetapi setelah
ditemukan dasar-dasar organik maka
GERD dimasukan kedalam dispepsia
organik. Penyakit ini disebabkan
Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia
yang menyebabkan regurgitasi asam
lambung ke dalam esofagus.
Dulu sebelum penyebab GERD
diketahui dengan jelas, GERD
dimasukkan ke dalam kelompok
dispepsia fungsional. Setelah
penyebabnya jelas maka GERD
dikeluarkan dari kelompok tersebut dan
dimasukkan ke dalam dispepsia organik.7
Gejala GERD :
Gejala khas, terdiri dari :
o Heart Burn
o Rasa panas di epigastrium
o Rasa nyeri retrosternal
o Regurgitasi asam
o Pada kasus berat : ada gangguan
menelan
Gejala tidak khas :
o Nafas pendek
o Wheezing
o Batuk-batuk
Gejala GERD lebih menonjol pada
waktu penderita terbaring terlentang dan
berkurang bila penderita duduk.
Gambaran Endoskopi:
Didapatkan lesi berupa robekan pada daerah
spinter esophagus yang dibagi menjadi 4
derajat (Pembagian Los Angeles) :
Grade A :
Robekan mukosa tidak lebih dari 5 mm
Grade B :
Ada robekan mukosa yang lebih dari 5 mm
dan kalau ada robekan mukosa di tempat lain
tidak berhubungan dengan robekan mukosa
yang pertama.
Grade C :
Robekan mukosa pada 1 lipatan mukosa
berhubungan dengan lipatan mukosa yang
lain tetapi tidak difus.
Grade D :
Robekan mukosa difus.15
Dispepsia Fungsional
Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Perlu ditanyakan hal-hal yang
Roma) : berhubungan dengan stresor psikososial
a Gejala menetap selama 3 bulan misalnya: masalah anak (meninggal, nakal,
dalam 1 tahun terakhir. sakit, tidak punya), hubungan antar manusia
b Nyeri epigastrium yang (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar,
menetap atau sering kambuh kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri
(recurrent). muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan
c Tidak ada kelainan organik dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran,
yang jelas (termasuk pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini
endoskopi) berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa
d Tidak ada tanda-tanda IBS
orang.5
(Irritable Bowel Syndrome)
Harus diingat gambaran khas dari
2.6 ANAMNESIS
beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus
Jika pasien mengeluh mengenai
peptikum biasanya berumur lebih dari 45
dispepsia, dimulakan pertanyaan atau
tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan
anamnesis dengan lengkap. Berapa sering
mencerna makanan tertentu atau antasid.
terjadi keluhan dispepsia, sejak kapan terjadi
Nyeri sering membangunkan pasien pada
keluhan, adakah berkaitan dengan konsumsi
malam hari banyak ditemukan pada ulkus
makanan? Adakah pengambilan obat tertentu
duodenum. Gejala esofagitis sering timbul
dan aktivitas tertentu dapat menghilangkan
pada saat berbaring dan membungkuk setelah
keluhan atau memperberat keluhan? Adakah
makan kenyang yaitu perasan terbakar pada
pasien mengalami nafsu makan menghilang,
dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan
muntah, muntah darah, BAB berdarah, batuk
dengan pasien jantung koroner), regurgitasi
atau nyeri dada?11
dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila
gejala dispepsia timbul segera setelah makan
Pasien juga ditanya, adakah ada
biasanya didapatkan pada penyakit esofagus,
konsumsi obat obat tertentu? Atau adakah
gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila
dalam masa terdekat pernah operasi? Adakah
muncul setelah beberapa jam setelah makan
ada riwayat penyakit ginjal, jantung atau
sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien
paru? Adakah pasien menyadari akan
dispepsia non ulkus lebih sering
kelainan jumlah dan warna urin? 11
mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda
Riwayat minum obat termasuk
kecemasan atau depresi, atau mempunyai
minuman yang mengandung alkohol dan
riwayat pemakaian psikotropik. 2, 6-11
jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu
2.7 PEMERIKSAAN FISIK
ditanyakan dan kalau mungkin harus
Pemeriksaan fisik untuk
dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan
mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau
tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan gejala
intra lumen yang padat misalnya tumor,
"alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat
organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan
badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri
adanya ransang peritoneal/peritonitis.1
yang menjalar ke punggung, muntah yang
Tumpukan pemeriksaan fisik pada
sangat sering, hematemesis, melena atau
bagian abdomen. Inspeksi akan distensi,
jaundice kemungkinan besar adalah
asites, parut, hernia yang jelas, ikterus, dan
merupakan penyakit serius yang memerlukan
lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan
pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau
karekteristik motilitasnya. Palpasi dan perkusi
"USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi
abdomen, perhatikan akan tenderness, nyeri,
struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau
pembesaran organ dan timpani.6 Pemeriksaan
esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis
atau keganasan pankreas empedu.11
tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi
yang tidak regular.10
Kemudian, lakukan pemeriksaan
sistem tubuh badan lainnya. Perlu ditanyakan
perubahan tertentu yang dirasai pasien,
keadaan umum dan kesadaran pasien
diperhatikan. Auskultasi bunyi gallop atau
murmur di jantung. Perkusi paru untuk
mengetahui konsolidasi. Perhatikan dan
lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas,
adakah terdapat perifer edema dan dirasakan
adakah akral hangat atau dingin. Lakukan
juga perabaan terhadap kelenjar limfa.6-11
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia
terbagi beberapa bagian, yaitu:
1. Pemeriksaan laboratorium untuk
mengidentifikasi adanya faktor infeksi
(leukositosis), pakreatitis (amylase,
lipase), keganasan saluran cerna (CEA,
CA 19-9, AFP). Biasanya meliputi hitung
jenis sel darah yang lengkap dan
pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine.
Dari hasil pemeriksaan darah bila
ditemukan lekositosis berarti ada tanda-
tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika
tampak cair berlendir atau banyak
mengandung lemak berarti kemungkinan
menderita malabsorpsi. Seseorang yang
diduga menderita dispepsia tukak,
sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada
karsinoma saluran pencernaan perlu
diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan
karsinoma kolon perlu diperiksa CEA,
dugaan karsinoma pankreas perlu
diperiksa CA 19-9. 1
2. Barium enema untuk memeriksa
esophagus, Lambung atau usus halus
dapat dilakukan pada orang yang
mengalami kesulitan menelan atau
muntah, penurunan berat badan atau
mengalami nyeri yang membaik atau
memburuk bila penderita makan.
Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi
kelainan struktural dinding/mukosa
saluran cerna bagian atas seperti adanya
tukak atau gambaran ke arah tumor.1,3,15
3. Endoskopi bisa digunakan untuk
memeriksa esofagus, lambung atau usus
halus dan untuk mendapatkan contoh
jaringan untuk biopsi dari lapisan
lambung.
Contoh tersebut kemudian diperiksa
dibawah mikroskop untuk mengetahui
apakah lambung terinfeksi oleh
Helicobacter pylori. Endoskopi
merupakan pemeriksaan baku emas,
selain sebagai diagnostik sekaligus
terapeutik.2,3,7 Pemeriksaan ini sangat
dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia
tersebut disertai oleh keadaan yang
disebut alarm symptoms, yaitu adanya
penurunan berat badan, anemia, muntah
hebat dengan dugaan adanya obstruksi,
muntah darah, melena, atau keluhan sudah
berlangsung lama, dan terjadi pada usia
lebih dari 45tahun.1
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan
endoskopi adalah:
a. CLO (rapid urea test)
b. Patologi anatomi (PA)
c. Kultur mikroorgsanisme (MO)
jaringan
d. PCR (polymerase chain reaction),
hanya dalam rangka penelitian15
4. Pemeriksaan penunjang meliputi
pemeriksaan radiologi, yaitu OMD
dengan
kontras ganda, serologi Helicobacter
pylori, dan urea breath test (belum
tersedia di Indonesia). Pemeriksaan
radiologis dilakukan terhadap saluran
makan bagian atas dan sebaiknya dengan
kontras ganda. Pada refluks
gastroesofageal akan tampak peristaltik di
esofagus yang menurun terutama di
bagian distal, tampak anti-peristaltik di
antrum yang meninggi serta sering
menutupnya pilorus, sehingga sedikit
barium yang masuk ke intestin. Pada
tukak baik di lambung, maupun di
duodenum akan terlihat gambar yang
disebut niche, yaitu suatu kawah dari
tukak yang terisi kontras media. Bentuk
 niche dari tukak yang jinak umumnya
reguler, semisirkuler, dengan dasar licin).
Kanker di lambung secara radiologis,
akan tampak massa yang ireguler tidak
terlihat peristaltik di daerah kanker,
bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis
akut perlu dibuat foto polos abdomen,
yang akan terlihat tanda seperti
terpotongnya usus besar (colon cut off
sign), atau tampak dilatasi dari intestin
terutama di jejunum yang disebut sentina
loops.1
5. Kadang dilakukan pemeriksaan lain,
seperti pengukuran kontraksi esofagus
atau respon esofagus terhadap asam.
.10
Management of dyspepsia based on age and
alarm features. EGD,
esophagogastroduodenoscopy.
2.9 DIAGNOSIS
Dispepsia melalui simptom-
simptomnya sahaja tidak dapat membedakan
antara dispepsia fungsional dan dispepsia
organik. Diagnosis dispepsia fungsional
adalah diagnosis yang telah ditetapkan,
dimana pertama sekali penyebab kelainan
organik atau struktural harus disingkirkan
melalui pemeriksaan. Pemeriksaan yang
pertama dan banyak membantu adalah
pemeriksaan endoskopi. Oleh karena dengan
pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di
oesophagus, lambung dan duodenum. Diikuti
dengan USG (Ultrasonography) dapat
mengungkapkan kelainan pada saluran bilier,
hepar, pankreas, dan penyebab lain yang
dapat memberikan perubahan anatomis.
Pemeriksaan hematologi dan kimia darah
akan dapat mengungkapkan penyebab
dispepsia seperti diabetes, penyakit tyroid dan
gangguan saluran bilier. Pada karsinoma
saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda
tumor.1,5
Kriteria Diagnostik Dispepsia
Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III
yaitu:
1 berasa terganggu setelah makan
2 cepat kenyang
3 nyeri epigastrik
4 panas/ rasa terbakar di epigastrik
Terbukti tidak ada penyakit struktural
termasuk endoskopi proksimal yang dapat
menjelaskan penyebab terjadinya gejala klinis
tersebut.
Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3
bulan terakhir dengan onset gejala klinis
sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum
diagnosis.3
2.10 DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Dispepsia adalah merupakan suatu
simptom atau kelompok keluhan atau gejala
dan bukan merupakan suatu diagnosis.
Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti
box 1. Sangat penting mencari clue atau
penanda akan gejala dan keluhan yang
merupakan etiologi yang bisa ditemukan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
50%60% kasus, didapati tidak ada
penyebab yang terdeteksi di mana pasien
dikatakan merupakan dispepsia fungsional.
Prevalensi ulkus peptikum adalah 15%- 25%
dan prevalensi esofagitis adalah 5%-15%.
Kanker digestif bagian atas < 2%. Disebabkan
kanker digestif bagian atas jarang pada umur
<50 tahun, pemeriksaan endoskopi
direkomendasi pada pasien yang berusia > 50
tahun. Juga direkomendasi pada pasien yang
mangalami penurunan berat badan yang
signifikan, terjadi pendarahan, dan muntah
yang terlalu teruk.2
Box 1: Diagnosis banding dispepsia
Dispepsia non ulkus
Gastro-oesophageal reflux disease.
Ulkus peptikum.
Obat-obatan: obat anti inflamasi non-
steroid, antibiotik, besi, suplemen
kalium, digoxin.
Malabsorbsi Karbohidrat (lactose,
fructose, sorbitol).
Cholelithiasis or choledocholithiasis.
Pankreatitis Kronik.
Penyakit sistemik (diabetes, thyroid,
parathyroid, hypoadrenalism,
connective tissue disease).
Parasit intestinal.
Keganasan abdomen (terutama kanser
pancreas dan gastrik).
2.11 PENATALAKSANAAN
Berdasarkan Konsensus Nasional
Penanggulangan Helicobacter pylori 1996,
ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia,
yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan
tenaga ahli (gastroenterolog atau internis)
yang disertai fasilitas endoskopi dengan
penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.
Pengobatan dispepsia mengenal
beberapa golongan obat, yaitu:
1. Antasid
Golongan obat ini mudah didapat dan
murah. Antasid akan menetralisir sekresi
asam lambung. Antasid biasanya
mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3,
Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian
antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya
simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg
triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih
lama, juga berkhasiat sebagai adsorben
sehingga bersifat nontoksik, namun dalam
dosis besar akan menyebabkan diare karena
terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan
adalah gabungan Aluminium hidroksida dan
magnesium hidroksida.Aluminum hidroksida
boleh menyebabkan konstipasi dan penurunan
fosfat; magnesium hidroksida bisa
menyebabkan BAB encer. Antacid yang
sering digunakan adalah seperti Mylanta,
Maalox, merupakan kombinasi Aluminium
hidroksida dan magnesium hidroksida.
Magnesium kontraindikasi kepada pasien
gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan
hipermagnesemia, dan aluminium bisa
menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien
tersebut.15
2. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat
ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif
yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor
muskarinik yang dapat menekan seksresi
asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin
juga memiliki efek sitoprotektif.10
3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan
untuk mengobati dispepsia organik atau
esensial seperti tukak peptik. Obat yang
termasuk golongan antagonis reseptor H2
antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan
famotidin.10,15
4. Penghambat pompa asam (proton pump
inhibitor = PPI).
Golongan obat ini mengatur sekresi
asam lambung pada stadium akhir dari proses
sekresi asam lambung. Obat-obat yang
termasuk golongan PPI adalah omeperazol,
lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh
PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara
2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik
kembali kepada ukuran normal. Supaya
terjadi penghasilan maksimal, digunakan
sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi
kecuali omeprazol.15
5. Sitoprotektif
 Prostoglandin sintetik seperti
misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2).
Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan
sekresi asam lambung oleh sel parietal.
Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi
prostoglandin endogen, yang selanjutnya
memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan
produksi mukus dan meningkatkan sekresi
bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan
protektif (site protective), yang bersenyawa
dengan protein sekitar
lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik
daripada obat ini jarang, bisa menyebabkan
konstipasi (23%). Kontraindikasi pada
pasien gagal ginjal kronik. Dosis standard
adalah 1 g per hari.15
6. Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini,
yaitu sisaprid, domperidon, dan
metoklopramid. Golongan ini cukup efektif
untuk mengobati dispepsia fungsional dan
refluks esofagitis dengan mencegah refluks
dan memperbaiki bersihan asam lambung
(acid clearance).10
2. Psikoterapi
Reassurance
Edukasi mengenai penyakitnya
3. Perubahan diit dan gaya hidup
Dianjurkan makan dalam porsi yang
lebih kecil tetapi lebih sering.
Makanan tinggi lemak dihindarkan
Pengobatan terhadap dispepsia
fungsional adalah bersifat terapi simptomatik.
Pasien dengan dispepsia fungsional lebih
dominan gejala dan keluhan seperti nyeri
pada abdomen bagian atas (ulcer - like) bisa
diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors).
Pasien dengan keluhan yang tidak jelas di
bagian abdomen atas di mana yang gagal
dengan pengobatan PPI, bisa diobati dengan
tricyclic antidepressants, walaupun data yang
menyokong masih kurang.16
Pasien dengan keluhan dismotility
like symptom bisa diobati dengan sama ada
dengan acid suppressive therapy, prokinetic
agents, atau 5-HT1 agonists. Metoclopramide
dan domperidone menunjukkan antara obat
placebo dalam pengobatan dispepsia
fungsional. 16

7. Antibiotik untuk infeksi 2.12 PENCEGAHAN

Helicobacter pylori
Eradikasi bakteri Helicobacter Makan secara benar. Hindari makanan
pylori membantu mengurangi
yang dapat mengiritasi terutama
simptom pada sebagian pasien dan
makanan yang pedas, asam, gorengan
biasanya digunakan kombinasi
atau berlemak. Yang sama pentingnya
antibiotik seperti amoxicillin
(Amoxil), clarithromycin (Biaxin), dengan pemilihan jenis makanan yang
metronidazole (Flagyl) dan tepat bagi kesehatan adalah bagaimana
tetracycline (Sumycin).6 cara memakannya. Makanlah dengan
Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan jumlah yang cukup, pada waktunya
psikofarmakoterapi (obat anti- depresi dan dan lakukan dengan santai.
cemas) pada pasien dengan dispepsia
fungsional, karena tidak jarang keluhan yang Hindari alkohol. Penggunaan alkohol
muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan dapat mengiritasi dan mengikis
seperti cemas dan depresi.2,6-12 lapisan mukosa dalam lambung dan
Terapi Dispepsia Fungsional : dapat mengakibatkan peradangan dan
1. Farmakologis pendarahan.
Pengobatan jangka lama jarang diperlukan
kecuali pada kasus-kasus berat. (regular Jangan merokok. Merokok
medication) mungkin perlu pengobatan mengganggu kerja lapisan pelindung
jangka pendek waktu ada keluhan. (on lambung, membuat lambung lebih
demand medication) rentan terhadap gastritis dan borok.
 Merokok juga meningkatkan asam
lambung, sehingga menunda
penyembuhan lambung dan
merupakan penyebab utama terjadinya
kanker lambung. Tetapi, untuk dapat
berhenti merokok tidaklah mudah,
terutama bagi perokok berat.
Konsultasikan dengan dokter
mengenai metode yang dapat
membantu untuk berhenti merokok.
Lakukan olah raga secara teratur.
Aerobik dapat meningkatkan
kecepatan pernapasan dan jantung,
juga dapat menstimulasi aktifitas otot
usus sehingga membantu
mengeluarkan limbah makanan dari
usus secara lebih cepat.
Kendalikan stress. Stress
meningkatkan resiko serangan jantung
dan stroke, menurunkan sistem
kekebalan tubuh dan dapat memicu
terjadinya permasalahan kulit. Stress
juga meningkatkan produksi asam
lambung dan melambatkan kecepatan
pencernaan. Karena stress bagi
sebagian orang tidak dapat dihindari,
maka kuncinya adalah
mengendalikannya secara effektif
dengan cara diet yang bernutrisi,
istirahat yang cukup, olah raga teratur
dan relaksasi yang cukup.
Ganti obat penghilang nyeri. Jika
dimungkinkan, hindari penggunaan
OAINS, obat-obat golongan ini akan
menyebabkan terjadinya peradangan
dan akan membuat peradangan yang
sudah ada menjadi lebih parah. Ganti
dengan penghilang nyeri yang
mengandung acetaminophen.
Ikuti rekomendasi dokter.6-11
2.13 PROGNOSIS
Statistik menunjukkan sebanyak 20%
pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum,
20% mengidap Irritable Bowel Syndrome,
kurang daripada 1% pasien terkena kanker,
dan dispepsia fungsional dan dyspepsia non
ulkus adalah 5-40%.17
Terkadang dispepsia dapat menjadi
tanda dari masalah serius, contohnya penyakit
ulkus lambung yang parah. Tak jarang,
dispepsia disebabkan karena kanker lambung,
sehingga harus diatasi dengan serius. Ada
beberapa hal penting yang harus diperhatikan
bila terdapat salah satu dari tanda ini, yaitu:
Usia 50 tahun ke atas, kehilangan berat badan
tanpa disengaja, kesulitan menelan, terkadang
mual-muntah, buang air besar tidak lancar
dan merasa penuh di daerah perut.
BAB III
KESIMPULAN
Dispepsia merupakan keluhan yang
sangat umum, terjadi pada lebih dari
seperempat populasi, tetapi hanya kurang
lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter.
Terdapat banyak penyebab dispepsia,
antaranya adalah gangguan atau penyakit
dalam lumen saluran cerna; tukak gaster atau
duodenum, gastritis, tumor, infeksi
Helicobacter pylori. Obat obatan seperti
anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin,
beberapa antibiotik, digitalis, teofilin dan
sebagainya. Penyakit pada hati, pankreas,
sistem bilier, hepatitis, pankreatitis,
kolesistetis kronik. Penyakit sistemik:
diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit
jantung koroner. Bersifat fungsional, yaitu
dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak
terbukti adanya kelainan atau gangguan
organik atau struktural biokimia, yaitu
dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus.
Dispepsia adalah merupakan suatu simptom
atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan
merupakan suatu diagnosis. Sangat penting
mencari clue atau penanda akan gejala dan
keluhan yang merupakan etiologi yang bisa
ditemukan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Disebabkan kanker digestif
bagian atas jarang pada umur <50 tahun,
pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada
pasien yang berusia > 50 tahun. Juga
direkomendasi pada pasien yang mangalami
penurunan berat badan yang signifikan,
terjadi pendarahan, dan muntah yang terlalu
teruk. Penatalaksanaan dispepsia adalah
meliputi pola hidup sehat, berpikiran positif
dan pemakanan yang sehat dan seimbang,
selain daripada pengobatan. Pengobatan
dispepsia adalah antaranya seperti antasid,
antikolinergik, antagonis reseptor histamin2,
Proton Pump Inhibitor, sitoprotektif,
golongan prokinetik, antibiotik untuk infeksi
Helicobacter pylori dan kadang kadang
diperlukan psikoterapi.
DAFTAR PUSTAKA
1 Djojoningrat D. Pendekatan klinis
penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam, Ed. IV, 2007.
Indonesia; Balai Penerbit FKUI. H.
285
2 Jones MP. Evaluation and treatment of
dyspepsia. Post Graduate Medical
Journal. 2003;79:25-29.
3 Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri
M, Holtmann G, Hu P, et al.
Functional Gastroduadenal.
Gastroenterology. 2006;130:1466-
1479.
4 Karakteristik Penderita Dispepsia
Rawat Inap Di RS Martha Friska
Medan Tahun 2007. Edisi 2010.
Diunduh dari,
http://library.usu.ac.id/index.p
hp/index.php?
option=com_journal_review&i
d.
5 Citra JT. Perbedaan depresi pada
pasien dispepsia organik dan
fungsional. Bagian Psikiatri FK USU
2003.
6 Dyspepsia. Edition 2010. Available
from:
http://www.mayoclinic.org/dyspepsia/.
7 Talley N, Vakil NB, Moayyedi P.
American Gastroenterological
Association technical review:
evaluation of dyspepsia.
Gastroenterology. 2005;129:1754
8 Indigestion (Dyspepsia, Upset
Stomach). Edition 2010. Available
from:
http://www.medicinenet.com/d
yspepsia/article.htm, 5 Juni
2010.
9 Dyspepsia, What It Is and What to Do
About It? Edition 2009. Available
from:
http://familydoctor.org/online/famdoc
en/home/common/digestive/disorders/
474.html.
10 Greenburger NJ. Dyspepsia. The
Merck Manuals Online Medical
Library. 2008 March. Available from:
http://www.merck.com/mmpe/sec02/c
h007/ch007c.html.
11 Delaney BC. 10 Minutes consultation
dyspepsia. BMJ. 2001. Available
from:
http://www.bmj.com/cgi/content/full/3
22/7289/776.
12 Ringerl Y. Functional dyspepsia. UNC
Division of Gastroenterology and
Hepatology. 2005;1:1-3.
13 Glenda NL. Gangguan lambung dan
duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6.
EGC; 2006.h.417-19.
14 Riza TC, Bushra S. Dyspepsia. Prim
Care Clinical Office Pract 34
2007;1:99108.
15 Fauci AS, Braunwald, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et
al. Peptic ulcer disease in Harrisons
Principle of Internal Medicine, 17th ed,
Vol.II.2008. USA: Mc Graw Hill
Medical, p.287
16 David JB. Test and Treat or PPI
Therapy for Dyspepsia? Journal
Watch Gastroenterology. 2008 april;
17 Dyspepsia. Edition 2001. Available
from:
http://mercyweb.org/MICROME
DEX/health_information.
 ULKUS PEPTIKUM

I DEFINISI
Penyakit ulkus peptikum
adalah putusnya kontinuitas
mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Penyakit
ulkus peptikum umumnya terjadi
di duodenum dan lambung, Ini
juga dapat terjadi pada
esofagus, pylorum, jejenum, dan
Meckels divertikulum. Penyakit
ulkus peptikum terjadi ketika
faktor agresif (gastrin, pepsin) Struktur dari dinding
menembus faktor defensif yang lambung secara umum mirip
melibatkan resistensi mukosa dengan organ intestinal, dengan
(mucus, bikarbonat, tambahan lapisan otot oblique
mikrosirkulasi, prostaglandin, yang membantu secara mekanik
dinding mukosa) dan dari efek dalam fungsi mengocok dan
Helicobacter pylori. 1, 2 membantu lambung untuk
mengembang. Dinding lambung
II ANATOMI dari luar ke dalam tersusun atas:
Lambung merupakan 3

organ yang berbentuk seperti - Lapisan Serosa;

huruf J yang membentuk - Lapisan otot longitudinal;
curvatura major dan curvatura - Lapisan otot circular;
minor. Spleen terletak di sebelah - Lapisan otot oblique;
kiri dari lambung dan pankreas - Lapisan submukosa;
- Muskularis mukosa;
terletak di sebelah inferior dan
- Mukosa yang terdiri dari
posterior dari lambung.
lamina propria dan epitel
Sedangkan hati terletak di
columna lambung dengan
sebelah kanannya. Lambung
kantung lambung (gastric
terletak di regio hipocondrium
pits) dan kelenjarnya.
sinistra dari permukaan
abdomen. Lambung terdiri atas 5
bagian : 3
1 Cardia yang berhubungan
langsung dengan esofagus;
2 Fundus yang menjadi atap
yang merupakan perluasan
dari cardia;
3 Corpus atau badan lambung;
4 Antrum; dan
5 Pylorus, terdapat sfingter
yang memisahkan lambung
dari duodenum.
 isthmus. Kelenjar lambung
merupakan struktur tubular
dengan kekhususan tiap sel
untuk menghasilkan HCl (sel
parietal atau oksintik) dan
pepsin (sel chief),penghasil
mukus (sel goblet), dan sel
entero-endokrin dan sel stem. 3,4
Sel Parietal ditemukan
pada daerah fundus, corpus dan
atrum. Sel parietal terletak di
dinding luar dari kantung
lambung dan tidak berkontak
dengan lumen kantung.
Walaupun terpisah dari lumen
kantung lambung oleh sel-sel
utama, sel parietal menyalurkan
sekresi HCl mereka ke dalam
lumen melalui saluran-saluran
halus, atau kanalikulus, yang
berjalan di antara sel-sel utama.
Selain menghasilkan HCl, sel
parietal juga menghasilkan
faktor intrinsik dan gastroferrin
Arteri coeliacus menyuplai yang penting dalam absorbsi
darah arteri ke lambung dan vitamin B12 dan zat besi. 3,4
darah vena mengalir ke vena Sel chief atau sel utama
portal hepatis. Lambung ditemukan paling banyak pada
mendapat persarafan corpus. Sel ini bertanggung
parasimaptis melalui nervus jawab dalam sekresi pepsinogen,
vagus (Nervus X) dan simpatis yang merupakan suatu molekul
dari nervus Splanicus. Sebagian enzim inaktif yang disintesis dan
besar mukosa lambung dibentuk disimpan oleh kompleks Golgi
oleh lipatan-lipatan yang dikenal dan retikulum endoplasma sel
sebagai rugae. Mukosa antrum chief. Apabila pepsinogen ini
lebih halus dari mukosa disekresikan dalam lumen
lambung. Lapisan mukus lambung, maka molekul
membantu melindungi lambung pepsinogen akan diuraikan oleh
terhadap trauma mekanik, HCl HCl menjadi bentuk aktif, pepsin.
dan enzim proteolitik. 3 Pepsin ini berfungsi untuk
Kantung lambung mencerna protein dan bekerja
merupakan bagian invaginasi untuk menghasilkan lebih
3,4
dari epitel yang masuk ke dalam banyak pepsinogen.
lamina propria. Dua atau tiga Sel entero-endokrin utama
kelenjar lambung dihubungkan pada lambung adalah sel G yang
dengan tiap kantung melalui menghasilkan gastrin, Sel D
yang menghasilkan
 somatostatin, dan sel entero- menyebabkan peningkatan
chromaffin-like (ECL) yang ketegangan otot.
menghasilkan histamin. 3,4 b Relaksasi reseptif lambung
saat ia terisi. Di dalam
III FISIOLOGI lambung terdapat lipatan-
Lambung melakukan lipatan yang dikenal
beberapa fungsi. Fungsi sebagai rugae. Selama
terpenting adalah mrnyimpan makan, lipatan-lipatan
makanan yang masuk sampai tersebut mengecil dan
disalurkan ke usus halus dengan mendatar saat lambung
kecepatan yang sesuai untuk sedikit demi sedikit
pencernaan dan penyerapan melemas karena terisi.
optimal. Karena usus halus Relaksasi refleks lambung
merupakan tempat utama sewaktu menerima
pencernaan dan penyerapan, makanan ini disebut
lambung perlu menyimpan relaksasi reseptif. Relaksasi
makanan dan menyalurkannya ini meningkatan
sedikit demi sedikit ke kemampuan lambung
duodenum dengan kecepatan untuk menambah volume
yang tidak melebuhi kapasitas sehingga makanan bisa
usus. Fungsi kedua lambung disimpan. Apabila kapasitas
adalah untuk mensekresikan lebih dari 1 liter makanan
asam hidroklorida (HCl) dan yang masuk, lambung akan
enzim-enzim yang memulai teregang dan individu
pencernaan protein. 3,4 tersebut akan merasa tidak
Terdapat empat aspek nyaman.
motilitas lambung: 4 2 Penyimpanan Lambung
Sebagian sel otot polos
1 Pengisian Lambung (gastic
mampu mengalami
filling).
Jika kosong, lambung memiliki depolarisasi parsial yang
volumesekitar 50 ml, tetapi otonom dan berirama. Salah
organ ini dapat mengembang satu kelompok sel-sel pemacu
hingga kapasitasnya tersebut terletak di lambung
mencapai sekitar 1 liter ketika di daerah fundus bagian atas.
makan. Hal ini terjadi karena Sel-sel tersebut menghasilkan
terdapat dua faktor, yaitu: potensial gelombang lambat
a Plastisitas otot polos yang yang menyapu ke bawah di
mengacu pada kemampuan sepanjang lambung menuju
otot polos sfingter pilorus dengan
mempertahankan kecepatan tiga kali per menit.
ketegangan konstan. Pola depolarisasi spontan
Dengan demikian, pada ritmik tersebut yaitu irama
saat serat-serat otot polos listrik dasar atau BER (basic
lambung teregang pada electical rhythm) lambung,
pengisian lambung, serat- berlangsung secara terus-
serat tersebut akan menerus dan mungkin disertai
melemas tanpa oleh kontraksi lapisan otot
 polos sirkuler besar untuk air dan cairan
lambung.Bergantung pada lain lewat, tetapi terlalu kecil
tingkat eksitabilitas otot polos, untuk kimus yang kental
BER dapat dibawa ke ambang lewat, kecuali apabila kimus
oleh aliran arus dan terdorong oleh kontraksi
mengalami potensial aksi peristaltik yang kuat.
yang kemudian memulai Walaupun demikian, dari 30
kontraksi otot yang dikenal ml kimus yang dapat
sebagai gelombang peristaltik. ditampung oleh antrum,
Gelombang peristaltik hanya beberapa mililiter isi
menyebar ke seluruh fundus antrum yang terdorong ke
dan korpus lalu ke antrum dan duodenum setiap gerakan
sfingter pilorus. Karena lapisan peristaltik. Sebelum lebih
otot di fundus dan korpus banyak kimus dapat diperas
tipis, kontraksi peristaltik di keluar, gelombang peristaltik
kedua daerah tersebut sudah mencapai sfingter
melemah sedangkan di pilorus dan menyebabkan
antrum memiliki gelombang sfingter tersebut berkontraksi
yang lebih kuat karena lapisan lebih kuat sehingga aliran
otot di antrum lebih tebal. kimus ke duodenum
Oleh karena itu, makanan terhambat. Bagian terbesar
yang masuk ke lambung dari kimus antrum yang terdorong
esofagus tersimpan relatif ke depan, tetapi tidak dapt
tenang tanpa mengalami didorong ke dalam
pencampuran. Makanan duodenum dengan tiba-tiba
secara bertahap disalurkan berhenti pada sfingter yang
dari korpus ke antrum, tempat tertutup dan tertolak kembali
berlangsungnya pencampuran ke dalam antrum, hanya
makanan. untuk didorong ke depan dan
tertolak kembali pada saat
gelombang peristaltik baru
3 Pencampuran Lambung
datang. Gerakan maju
Kontraksi peristaltik lambung
mundur tersebut disebut
yang kuat merupakan
retropulsi, menyebabkan
penyebab makanan
kimus tercampur merata di
bercampur dengan sekresi
antrum.
lambung dan menghasilkan
4 Pengosongan Lambung
kimus. Setiap gelombang Kontraksi peristaltik antrum,
peristaltik antrum selain menyebabkan
mendorong kimus ke depan pencampuran lambung, juga
ke arah sfingter pilorus. menghasilkan gaya
Kontraksi tonik sfingter pendorong untuk
pilorus dalam keadaan mengosongkan lambung.
normal menjaga sfingter Pengosongan lambung diatur
hampir, tetapi tidak oleh faktor lambung (jumlah
seluruhnya, tertutup rapat. kimus dalam lambung dan
Lubang yang tersedia cukup derajat keenceran dari kimus
 dan faktor dudenum (lemak,
asam, hipertonisitas, dan
peregangan). Semakin tinggi
eksitabilitas, semakin sering
BER menghasilkan potensial
aksi, semakin besar aktivitas
di antrum, dan semakin
cepat pengosongan lambung.
IV EPIDEMIOLOGI
Insidens dan prevalensi
dari ulkus peptikum telah
menurun pada tahun terakhir
yang sebagian besar
dikarenakan ditemukannya
pengobatan eradikasi bakteri H.
pylori. Meskipun terjadi
kemajuan dalam pengobatan
ulkus ini, komplikasi tetap
menjadi masalah. Ini dapat
dikarenakan oleh peningkatan
pengunaan ASA dan NSAIDs
dan peningkatan usia pada
beberapa negara. Penemuan
dari berbagai studi menemukan
insiden tiap tahun dari
perdarahan ulkus sekitar 19,4-
57,0 kasus per 100,000 individu
dan perforasi sekitar 3,8 14
kasus per 100,000 individu.
Komplikasi ini juga sering
dihubungkan dengan
peningkatan terjadinya ulkus
rekuren dan mortalitas.
Komplikasi dari ulkus
peptikum juga berdampak
terhadap ekonomi negara. Total
biaya akibat ulkus peptikum di
USA, berdasarkan pada biaya
dan penurunan produktivitas
kerja, telah diestimasi
mencapai 5,65 milliar per
tahun.
Penyebaran penggunaan
ASA dan NSAIDs kemungkinan
memberikan konstribusi
terhadap komplikasi ulkus
peptikum. Penggunaan ASA
(meski pada dosis rendah) atau
NSAIDs paling sering dilaporkan
menjadi salah satu faktor risiko
terjadinya perdarahan
duodenum dan lambung pada
studi yang telah dilakukan.
Beberapa studi telah
melaporkan peningkatan risiko
perdarahan kembali ketika
terjadi infeksi H. pylori dengan
penggunaan ASA/NSAIDs
secara bersamaan.
Pada 31% pasien dengan
perdarahan ulkus peptikum
mengalami perdarahan kembali
dalam 30 hari. Mortalitas tinggi
terjadi pada pasien dengan
komplikasi ulkus peptikum,
khususnya setelah perforasi.
Mortalitas meningkat sesuai
umur, yang kemungkinan
menggambarkan peningkatan
prevalensi dari comorbiditas.
Di United States, Ulkus
peptikum terjadi pada sekitar
4,5 juta orang. Secara
keseluruhan, Insiden dari ulkus
duodenum menurun dalam 3-4
dekade terakhir. Meskipun
tingkat dari ulkus lambung
sederhana menurun, insiden
dari komplikasi ulkus lambung
dan rawat inap tetap stabil,
karena penggunaan aspirin dan
peningkatan usia. Tingkat rawat
inap dari ulkus lambung sekitar
30 pasien per 100,000 kasus.
Prevalensi terjadinya
ulkus peptikum hampir sama
pada laki-laki dan perempuan.
Prevalensinya sekitar 11-14%
pada pria dan 8-11% pada
wanita. Kecenderungan usia
untuk terjadinya ulkus
menurun pada pria yang lebih
 muda, terutama untuk ulkus pepsinogen yang oleh HCl
duodenum dan meningkat pada diubah jadi pepsin dimana
wanita yang lebih tua. HCl dan pepsin adalah faktor
agresif terutama pepsin
Secara klinis ulkus dengan pH < 4. Bahan iritan
duodeni lebih sering dijumpai akan menimbulkan defek
daripada ulkus lambung. Pada barier mukosa dan terjadi
beberapa negara seperti Jepang difusi balik ion H+. Histamin
dijumpai lebih banyak ulkus terangsang untuk lebih
lambung daripada ulkus banyak mengeluarkan asam
5
duodeni. lambung, timbul dilatasi dan
peningkatan permeabilitas
V FAKTOR RISIKO DAN pembuluh kapiler, kerusakan
ETIOLOGI mukosa lambung, gastritis
Umumnya yang berperan akut/kronik dan ulkus
besar terjadinya ulkus adalah H. lambung.
Pylori yang merupakan Produksi asam
organisme yang menghasilkan lambung (HCl) distimulasi
urease dan berkoloni pada oleh gastrin yang disekresi
mukosa antral dari lambung oleh sel G pada antrum,
dimana penyebab tersering asetilkolin dilepaskan oleh
ulkus duodenum dan ulkus nervus vagus dan histamin
lambung. H. Pylori paling dilepaskan oleh sel entero-
banyak terjadi pada orang chromaffin-like (ECL), yang
dengan sosialekonomi rendah semuanya menstimulasi
dan bertambah seiring dengan reseptor pada sel parietal
usia. Penyebab lain dari ulkus yang merupakan penghasil
peptikum adalah penggunaan asam.
NSAIDs, kurang dari 1% akibat Ulkus duodenum
gastrinoma (Zollinger-Ellison sangat jarang terjadi pada
syndrome), luka bakar berat, orang yang tidak
dan faktor genetik. 6, 7 menghasilkan asam
Faktor risiko terjadinya lambung, ulkus rekuren
ulkus adalah herediter terjadi ketika produksi asam
(berhubungaan dengan sangat meningkat, sebagai
peningkatan jumlah sel contoh, oleh tumor yang
parietal), merokok, mensekresi gastrin.
hipercalcemia, mastositosis, Bagaimanapun, produksi
alkohol, dan stress. 6, 7 asam lambung biasanya
rendah pada orang-orang
VI PATOGENESIS dengan ulkus lambung dan
1 Faktor Asam Lambung No ini dapat menghasilkan
Acid No Ulcer 3, 5 gastritis kronik.
Sel parietal/oxyntic 2 Balance Theory 1974 5
mengeluarkan asam Ulkus terjadi bila
lambung HCl, sel peptik/ terjadi gangguan
zimogen mengeluarkan keseimbangan antara faktor
 agresif/ asam dan pepsin menghambat kerja dari
dengan defensif (mukus, enzim siklooksigenase (COX)
bikarbonat, aliran darah, pada asam arakidonat
PG), bisa faktor agresif sehingga menekan produksi
meningkat atau faktor prostaglandin/prostasiklin.
defensif menurun. Seperti diketahui,
3 Prostaglandin 5 prostaglandin endogen
Faktor risiko pada ulkus sangat berperan dalam
peptikum meningkat pada memelihara keutuhan
pasien yang menggunakan mukosa dengan mengatur
non-steriod anti aliran darah mukosa,
inflammatory drugs proliferasi sel-sel epitel,
(NSAIDs), termasuk aspirin, sekresi mukus dan
yang menghambat produksi bikarbonat, mengatur fungsi
prostaglandin oleh sel epitel. immunosit mukosa serta
Oleh karena itu, risiko dari sekresi basal asam lambung.
ulkus peptikum berkurang Kerusakan mukosa
oleh artifisial prostaglandin akibat hambatan produksi
E2 agonist, misoprostil. prostaglandin pada
4 Obat Anti Inflamasi Non- penggunaan OAINS/ ASA
Steroid (OAINS) 5,6,8,9 melalui 4 tahap, yaitu :
Obat anti inflamasi menurunnya sekresi mukus
non steroid (OAINS) dan dan bikarbonat,
asam asetil salisilat (ASA) terganggunya sekresi asam
merupakan salah satu obat dan proliferasi sel-sel
yang paling sering mukosa, berkurangnya aliran
digunakan dalam berbagai darah mukosa dan
keperluan. Pemakaian kerusakan mikrovaskular
OAINS/ASA secara kronik yang diperberat oleh kerja
dan reguler dapat sama platelet dan
menyebabkan terjadinya mekanisme koagulasi.
resiko perdarahan 5 Helicobacter pylori 5,6,8,9
gastrointestinal 3 kali lipat Bakteri spiral pada
dibanding yang tidak lambung telah diketahui
menggunakannya. selama lebih ratusan tahun,
Patogenesis terjadinya dan menjadi lebih signifikan
kerusakan mukosa terutama pada tahun 1982 ketika
gastroduodenal penggunaan Warren dan Marshall
OAINS/ASA adalah akibat melakukan kultur dari 11
efek toksik/ iritasi langsung pasien dengan gastritis dan
pada mukosa yang dr Marshall
memerangkap OAINS/ASA mendemonstrasikan bahwa
yang bersifat asam sehingga hal itu menyebabkan
terjadi kerusakan epitel gastritis. Infeksi H. Pylori
dalam berbagai tingkat, sebagian besar ditemukan
namun yang paling utama pada pasien dengan ulkus
adalah efek OAINS/ASA yang peptikum, meskipun hanya
sekitar 15% dari infeksi Ulkus peptikum
tersebut berkembang merupakan hasil dari
menjadi ulkus. Eradikasi ketidakseimbangan antara
infeksi H. Pylori secara faktor gastroprotektif,
permanent dapat mengobati seperti lapisan mukus dan
sebagian besar pasien prostaglandins, dan faktor
dengan ulkus peptikum. agresif, seperti asam
Kebanyakan kuman lambung dan efek dari
patogen memasuki barier merokok, alkohol, dan
dari mukosa lambung, tetapi NSAIDs. Ulkus lambung
HP sendiri jarang sekali kebanyakan disebabkan
memasuki epitel mukosa infeksi HP (30- 60%) dan
lambung ataupun bagian OAINS sedangkan ulkus
yang lebih dalam dari duodenum hampir 90%
mukosa tersebut. Bila HP disebabkan oleh HP,
bersifat patogen maka yang penyebab lain adalah
pertama kali terjadi adalah Sindrom Zollinger Elison.
HP dapat bertahan dalam
suasana asam di lambung; VII GAMBARAN KLINIS
kemudian terjadi penetrasi Secara umum, pasien
terhadap mukosa lambung; dengan ulkus peptikum
dan pada akhirnya HP biasanya mengeluh dispepsia.
berkolonisasi di lambung Dispepsia adalah suatu
tersebut. Pada keadaan sindroma klinik/ kumpulan
tersebut beberapa faktor gejala pada saluran cerna
dari HP memainkan peranan seperti mual, muntah,
penting diantaranya urease kembung, nyeri ulu hati,
memecah urea menjadi sendawa, rasa terbakar, rasa
amoniak yang bersifat basa penuh dan cepat merasa
2,3,5
lemah yang melindungi kenyang.
kuman tersebut terhadap Pada ulkus duodenum
asam lambung. rasa sakit timbul waktu pasien
Infeksi H. Pylori pada merasa lapar, rasa sakit bisa
antrum gaster, yang membangunkan pasien tengah
menstimulasi produksi malam, rasa sakit hilang
gastrin, menyebabkan setelah makan dan minum obat
hipersekresi asam dan ulkus antasida (Hunger Pain Food
duodenum, sementara Relief = HPFR). Sakit yang
infeksi pada corpus dirasakan seperti rasa terbakar,
lambung, dimana terdapat rasa tidak nyaman yang
sel parietal paling banyak, mengganggu dan tidak
3,5
menyebabkan berkurangnya terlokalisir.
produksi asam lambung dan Pada ulkus lambung rasa
dihubungkan dengan sakit timbul setelah makan,
gastritis, ulkus lambung, rasa sakit di rasakan sebelah
kanker lambung, dan kiri, anoreksia, nafsu makan
lymphoma gaster. berkurang, dan kehilangan
 berat badan. Walaupun kekambuhan/rekurensi ulkus,
demikian, rasa sakit saja tidak dan mencegah komplikasi. 2, 5
dapat menegakkan diagnosis Walaupun ulkus lambung
ulkus lambung karena dispepsia dan ulkus duodenum sedikit
non ulkus juga dapat berbeda dalam patofisiologi
menimbulkan rasa sakit yang tetapi respon terhadap terapi
sama. Muntah juga kadang sama. Ulkus lambung biasanya
timbul pada ulkus peptikum ukurannya lebih besar,
yang disebabkan edema dan akibatnya memerlukan waktu
spasme seperti pada ulkus terapi yang lebih lama. Untuk
kanal pilorik (obstruction pengobatan ulkus lambung
2,3,5
gastric outlet). sebaiknya dilakukan biopsi
untuk menyingkirkan adanya
VIII DIAGNOSIS suatu keganasan/kanker
5
Diagnosis ulkus lambung.
peptikum ditegakkan Terapi terhadap ulkus
berdasarkan: 1) anamnesis peptikum terdiri dari: Non-
(dispepsia/ rasa sakit pada ulu medikamentosa,
hati); 2) pemeriksaan medikamentosa, dan tindakan
penunjang (radiologi dengan operasi. 5,6, 9, 10
barium meal kontras/ colon in TERAPI NON-
loop dan endoskopi); dan 3) MEDIKAMENTOSA
hasil biopsi untuk DIET. Walaupun tidak
pemeriksaan kuman H. Pylori. diperoleh bukti yang kuat
2,5
terhadap berbagai bentuk
Ulkus Duadenum diet yang dilakukan, namun
Upper Gastrointestinal pemberian diet yang mudah
Endoscopy (UGIE) atau Upper cerna khususnya pada ulkus
Gastrointestinal barium yang aktif perlu dilakukan.
7,8
radiografi. Makan dalam jumlah sedikit
Ulkus lambung dan lebih sering, lebih baik
Upper Gastrointestinal daripada makan yang
7,8
Endoskopi. sekaligus kenyang. 5

Deteksi H. Pylori Mengurangi makanan yang

Deteksi antibodi pada merangsang pengeluaran
serum dan rapid urease test asam lambung/ pepsin,
pada biopsi antral. Urea makanan yang merangsang
breath test umumnya timbulnya nyeri dan zat-zat
digunakan untuk mengetahui lain yang dapat
eradikasi dari H. Pylori jika mengganggu pertahanan
perlu.7 mukosa gastroduodenal.
Beberapa peneliti
IX TERAPI menganjurkan makanan
Tujuan terapi adalah biasa, lunak, tidak
menghilangkan keluhan/ gejala, merangsang dan diet
menyembuhkan/ memperbaiki seimbang.
kesembuhan ulkus, mencegah
 Merokok menghalangi inhibitor COX-2 selektif
penyembuhan ulkus, dibedakan menurut susunan
menghambat sekresi sulfa (rofecoxib, etoricoxib)
bikarbonat pankreas, dan sulfonamida (celecoxib,
menambah keasaman valdecoxib). Penggunaan
bulbus duodeni, menambah parasetamol atau kodein
refluks dudenogastrik akibat sebagai analgesik dapat
relaksasi sfingter pilorus dipertimbangkan
sekaligus meningkatkan pemakaiannya. 5, 7, 9, 10
kekambuhan ulkus. Merokok
sebenarnya tidak TERAPI MEDIKAMENTOSA 1,5
mempengaruhi sekresi ANTASIDA. Pada saat ini
asam lambung tetapi dapat antasida sudah jarang
memperlambat digunakan, antasida sering
pemyembuhan luka serta digunakan untuk
meningkatkan angka menghilangkan keluhan
kematian karena efek rasa sakit/dispepsia.
peningkatan kekambuhan Preparat yang mengandung
penyakit saluran pernafasan magnesium tidak dianjurkan
dan penyakit jantung pada gagal ginjal karena
koroner. menimbulkan
Alkohol belum terbukti hipermagnesemia dan
mempunyai bukti yang kehilangan fosfat sedangkan
merugikan. Air jeruk yang alumunium menyebabkan
asam, coca-cola, bir, kopi konstipasi dan neurotoksik
tidak mempunyai pengaruh tapi bila dikombinasi dapat
ulserogenik tetapi dapat menghilangkan efek
menambah sekresi asam samping. Dosis anjuran 4 x
lambung dan belum jelas 1 tablet, 4 x 30 cc.
dapat menghalangi KOLOID BISMUTH
penyembuhan luka dan (COLOID BISMUTH
sebaiknya jangan diminum SUBSITRAT/CBS DAN
sewaktu perut kosong. 5 BISMUTH
OBAT-OBATAN. OAINS SUBSALISILAT/BSS).
sebaiknya dihindari. Mekanisme belum jelas,
Pemberian secara kemungkinan membentuk
parenteral (supositorik dan lapisan penangkal bersama
injeksi) tidak terbukti lebih protein pada dasar ulkus
aman. Bila diperlukan dosis dan melindunginya
OAINS diturunkan atau terhadap pengaruh asam
dikombinasikan dengan dan pepsin, berikatan
ARH2/PPI/misoprostrol. Pada dengan pepsin sendiri,
saat ini sudah tersedia COX merangsang sekresi PG,
2 inhibitor yang selektif bikarbonat, mukus. Efek
untuk penyakit OA/RA yang samping jangka panjang
kurang menimbulkan dosis tinggi khusus CBS
keluhan perut. Agen neuro toksik.
 Obat ini mempunyai efek Biasanya digunakan sebagai
penyembuhan hampir sama penangkal terjadinya ulkus
dengan ARH2 serta adanya lambung pada pasien yang
efek bakterisidal terhadap menggunakan OAINS. Dosis
Helicobacter pylori sehingga anjuran 4x200 mg atau
kemungkinan relaps 2x400 mg pagi dan malam
berkurang. Dosis anjuran hari. Efek samping diare,
2x2 tablet sehari dengan mual, muntah, dan
efek samping berupa tinja menimbulkan kontraksi otot
berwarna kehitaman uterus sehingga tidak
sehingga menimbulkan dianjuran pada orang hamil
keraguan dengan dan yang menginginkan
perdarahan. kehamilan.
SUKRALFAT. Suatu ANTAGONIS RESEPTOR
kompleks garam sukrosa H2/ARH2. (Cimetidin,
dimana grup hidroksil Ranitidine, Famotidine,
diganti dengan aluminium Nizatidine), struktur
hidroksida dan sulfat. homolog dengan histamin.
Mekanisme kerja Mekanisme kerjanya
kemungkinan melalui memblokir efek histamin
pelepasan kutub aluminium pada sel parietal sehingga
hidroksida yang berikatan sel parietal tidak dapat
dengan kutub positif dirangsang untuk
molekul protein membentuk mengeluarkan asam
lapisan fisikokemikal pada lambung. Inhibisi ini bersifat
dasar ulkus, yang reversibel. Pengurangan
melindungi ulkus dari sekresi asam post prandial
pengaruh agresif asam dan dan nokturnal, yaitu sekresi
pepsin. Efek lain membantu nokturnal lebih dominan
sintesa prostaglandin, dalam rangka
menambah sekresi penyembuhan dan
bikarbonat dan mukus, kekambuhan ulkus.
meningkatkan daya Dosis terapeutik :
pertahanan dan perbaikan Cimetidin: dosis 2x400 mg
mukosal. Dosis anjuran 4x1 atau 800 gr malam hari
gr sehari. Ranitidin : 300 mg malam
PROSTAGLANDIN. hari
Mekanisme kerja Nizatidine : 1x300 mg
mengurangi sekresi asam malam hari
lambung menambah sekresi Famotidin : 1x40 mg
mukus, bikarbonat, dan malam hari
meningkatkan aliran darah Roksatidin : 2x75 mg
mukosa serta pertahanan atau 150 mg malam hari
dan perbaikan mukosa. Efek Dosis terapetik dari
penekanan sekresi asam keempat ARH2 dapat
lambung kurang kuat menghambat sekresi asam
dibandingkan dengan ARH2. dalam potensi yang hampir
 sama, tapi efek samping 1 Proton pump inhibitor
simetidin lebih besar dari (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2
famotidin karena dosis x 1000 + Klaritromisin
terapeutik lebih besar. 2x500
PROTON PUMP 2 PPI 2x1 + Metronidazol
INHIBITOR/ PPI 3x500 + Claritromisin
(Omeprazol, Lanzoprazol, 2x500 (bila alergi
pantoprazol, Rabeprazol, penisilin)
Esomesoprazol). Mekanisme 3 PPI 2x1 + Metronidazol
kerja PPI adalah memblokir 3x500 + Amoksisilin 2x
kerja enzim K+ H+ ATPase 1000
4 PPI 2x1 + Metronidazol
yang akan memecah K+ H+
3x500 + Tetrasiklin
ATP menghasilkan energi
4x500 bila alergi
yang digunakan untuk
terhadap klaritromisin
mengeluarkan asam HCl
dan penisilin
dari kanalikuli sel parietal ke
Lama pengobatan eradikasi
dalam lumen lambung. PPI
HP 1 minggu
mencegah pengeluaran
(esomesoprazol), 5 hari
asam lambung dari sel
rabeprazole. Ada anjuran
kanalikuli, menyebabkan
lama pengobatan eradikasi
pengurangan rasa sakit
2 minggu, untuk
pasien ulkus, mengurangi
kesembuhan ulkus, bisa
aktivitas faktor agresif
dilanjutkan pemberian PPI
pepsin dengan pH>4 serta
selama 3-4 minggu lagi.
meningkatkan efek
Keberhasilan eradikasi
eradikasi oleh triple drugs
sebaiknya di atas 90%. Efek
regimen.
samping triple terapi 20-
Dosis Terapetik :
30%.
Rabeprazole 2x 20 mg/ hari
Kegagalan pengobatan
Omeprazole 2x 20 mg/ hari
eradikasi biasanya karena
Esomesoprazole 2x 20 mg/
timbulnya efek samping dan
hari
compliance dan resisten
Lanzoprazole 2x 30 mg/ hari
kuman. Infeksi dalam waktu
Pantoprazole 2x 40 mg/ hari
6 bulan pasca eradikasi
REGIMEN TERAPI
biasanya suatu rekurensi
HELICOBACTER PYLORI 5
denfan infeksi kuman lain.
Terapi Triple. Secara historis
Tujuan eradikasi HP adalah
regimen terapi eradikasi
mengurangi keluhan/gejala,
yang pertama digunakan
penyembuhan ulkus,
adalah: bismuth,
mencegah kekambuhan.
metronidazole, tetrasiklin.
Eradikasi selain dapat
Regimen triple terapi (PPI
mencegah kekambuhan
2x1, Amoxicillin 2x1000,
ulkus, juga dapat mencegah
klaritromisin 2x500,
perdarahan dan keganasan.
metronidazole 3x500,
Terapi Quadripel. Jika gagal
tetrasiklin 4x500) dan yang
dengan terapi triple, maka
banyak digunakan saat ini:
 dianjurkan memberikan terletak sel parietal.
regimen terapi Quadripel Sedangkan innervasi vagus
yaitu: PPI 2x sehari, Bismuth ke antrum, pylorus, dan
subsalisilat 4x2 tab, MNZ abdmoninal viscera tetap
4x250, Tetrasiklin 4x500, dipertahankan.Tidak
bila bismuth tidak tersedia adekuatnya innervasi ke
diganti dengan triple terapi. daerah tersebut karena
Bila belum berhasil, kesalahan teknik operasi
dianjurkan kultur dan tes dapat mengakibatkan
sensitivitas. penekanan asam tidak
adekuat dan insiden tinggi
TINDAKAN OPERASI terjadinya ulkus rekuren.
Tindakan operasi HSV menurunkan sekresi
dilakukan pada keadaan: 5, 6, 9, asam lambung sekitar 65-
10
75%, yang sebanding
1 Elektif (gagal dengan dilakukannya
pengobatan/ ulkus truncal vagotomi dan obat-
refrakter) obat supresi asam.
2 Darurat (komplikasi: Pengosongan lambung
perdarahan, perforasi, terhadap makanan biasa
stenosis pilorik) umumnya normal pada
3 Ulkus lambung dengan pasien setelah vagotomi
keganasan sel parietal. Pengosongan
Terdapat tiga cairan dapat normal atau
tindakan operasi yang meningkat karena
dilakukan pada ulkus penurunan compliance
lambung, yaitu: highly berhubungan dengan
selective vagotomy (HSV), kehilangan relaksasi
vagotomi dan drainage, reseptif dan akomodasi.
vagotomi dan gastrectomi HSV tidak dilakukan
distal. sebagai pengobatan untuk
tipe II (gastric dan
Highly Selective
duodenal) dan III
Vagotomy
(prepyloric) ulkus lambung
karena hipergastrinemia
Highly selective
yang disebabkan oleh
vagotomy (HSV), juga
obstruksi gastic outlet dan
disebut vagotomi sel
antrum statis. 6,9
parietal atau vagotomi
gastric proximal, aman
Vagotomi dan Drainage
(risiko mortalitas < 0.5%)
dan menyebabkan efek Truncal vagotomi dan
samping yang minimal. pyloroplasti, dan truncal
Operasi ini memutuskan vagotomi dan
suplai nervus vagus ke 2/3 gastrojejunostomi adalah
proksimal dari lambung, prosedur dari vagotomi
dimana pada dasarnya dan drainage (V+D).
Bagaimanapun, vagotomi pyloroplasti berguna pada
selektif dan drainage, dan beberapa pasien yang
HSV dan gastrojejunostomi membutuhkan
dapat digunakan untuk pyloroduodenotomi untuk
operasi ulkus pada pasien menangani komplikasi
tertentu. Keuntungan dari ulkus (perdarahan ulkus
V+D karena aman dan duodenal posterior), pada
dapat dilakukan dengan scar fokal atau terbatas
cepat oleh dokter bedah pada daerah pyloric, atau
berpengalaman. ketikan gastrojejunostomi
Kerugiannya karena efek sulit dilakukan. Pyloroplasti
sampingnya (10% pasien yang umum terjadi adalah
mengalami dumping atau tipe Hieneke-Mikulicz, yang
diare), dan 10% dengan menutup insisi transpyloric
rata-rata ulkus rekuren. longitudinal secara
Selama vagotomi truncal, transversal. Teknik lainnya
perawatan harus dilakukan yang digunakan termasuk
agar tidak terjadi perforasi Finney dan Jaboulay
9
esofagus, yang berpotensi pyloroplasti.
menyebabkan kematian.
Tidak seperti HSV, V+D Vagotomi dan
secara luas diakui berhasil Antrectomi
untuk operasi terhadap
penyakit ulkus peptikum Keuntungan dari
dengan komplikasi. Ini vagotomi dan antrectomi
telah dikatakan sebagai (V+A) adalah risiko rendah
operasi yang berguna terjadinya kekambuhan
untuk mengobati ulkus dan penerapan
perdarahan duodenum dan operasi pada pasien
ulkus lambung, perforasi dengan ulkus peptikum
duodenum dan ulkus dengan komplikasi
lambung, dan obstruksi (perdarahan duodenum
duodenum dan ulkus dan ulkus lambung,
lambung (tipe II dan III). 9, obstruksi ulkus peptikum,
10 ulkus lambung yang tidak
sembuh, dan ulkus
Gastrojejunostomi rekuren). Kerugian dari
adalah pilihan terbaik pada V+A adalah operasi ini
pasien dengan obstruksi memilki mortalitas tinggi
gastic outlet atau penyakit dibandingkan dengan HSV
berat pada duodenum atau V+D. Setelah
proximal. Anastomosis antrectomi,
dilakukan antara proksimal gastrointestinal disambung
jejenum dan bagian dari kembali, baik melalui
curvatura mayor lambung, Billroth I
salah satunya antecolic gastroduodenostomi atau
atau retrocolic. Di sisi lain,
Billroth II loop kurang aman, dan memiliki
6, 9, 10
gastrojejunstomi. banyak efek samping. 2, 9, 10

Distal Gastrectomi
X KOMPLIKASI
Gastrectomi distal Komplikasi yang dapat
tanpa vagotomi (biasanya timbul pada umumnya : 5, 9, 10
sekitar 50% gastrectomi - Perdarahan : hematemesis/
termasuk dengan ulkus) melena dengan tanda syok
secara tradisional menjadi apabila perdarahan masif
prosedur pilihan untuk dan perdarahan
ulkus lambung tipe I. tersembunyi
Rekonstruksi dapat - Anemia : Anemia dapat
dilakukan Billroth I atau terjadi apabila terjadi
Billroth II. Vagotomi trunkal kekurangan daraha
ditambahkan untuk tipe II berlebihan dan anemia
dan II ulkus lambung, atau kronik
jika pasien diyakini berisiko - Perforasi : nyeri perut
untuk ulkus rekuren dan menyeluruh sebagai tanda
harus dipertimbangkan jika peritonitis
rekonstruksi Billroth II - Gastric Outlet Obstruction :
dimaksud. Walaupun tidak keluhan pasien akibat
secara rutin digunakan komplikasi ini berupa cepat
untuk pengobatan bedah kenyang, muntah berisi
untuk ulkus peptikum, makanan tak tercerna,
gastrectomi subtotal (75% mual, sakit perut setelah
gastrectomi distal) tanpa makan/ post prandial, berat
vagotomi dapat menjadi badan menurun. Obstruksi
pilihan untuk pasien ulkus yang terjadi akibat
peptikum. Diseksi peradangan daerah peri
periesofagus dihindari pilorik timbul odema,
(vagotomi tidak perlu jika spasme. Bisa obstruksi
75% gastrectomi permanen akibat fibrosis
dilakukan), dan diseksi dari suatu tukak sehingga
periduodenal diminimalkan mekanisme pergerakan
(Billroth II adalah antro duodenal terganggu.
rekonstruksi pilihan). Komplikasi Pasca Operasi:
1,9, 10
Akhirnya, ulkus lambung
bersamaan (tipe II atau III) - Obstruksi loop aferent
direseksi. Bagaimanapun, (Billroth II),
- Bile reflux gastritis,
gastrectomi subtotal
- Dumping syndrome
jarang merupakan pilihan
(pengosongan lambung
operasi pertama pada
menjadi cepat dengan
pasien dengan ulkus
abdominal distress),
duodenal, sejak vagotomi - Postvagotomy diare,
dan antrectomi memiliki - Bezoar,
tingkat rekurensi rendah,
 - Anemia (iron, B12, 1 Del John. Peptic ulcer disease
malabsorpsi folat), and related disorders. In:
- Malabsorption, Kasper DL, Braunwald E, et al
- Osteomalacia and (eds). Harrisons principles of
osteoporosis (malabsorpsi internal medicine 16th
vitamin D and Ca), dan editions. United States:
- Gastric remnant carcinoma.
McGraw-Hill Companies; 2005.
p. 1746- 56.
XI PROGNOSIS 2 Price Sylvia, Wilson Lorraine.
Prognosis tergantung dari Gangguan lambung dan
perjalanan penyakit dan duodenum. Dalam: Glenda
komplikasi yang terjadi. Lindseth. Patofisiologi: Konsep
Kebanyakan pasien berhasil klinis proses-proses penyakit
diobati dengan eradikasi infeksi Volume 6. Jakarta: EGC; 2002.
H pylori, menghindari NSAID, hal. 423- 31.
dan penggunaan yang tepat 3 Keshav Satish. The
terapi anti sekresi. Eradikasi gastrointestinal system at a
infeksi H pylori menurunkan glance 1st ed. British:
tingkat kekambuhan ulkus 60- Blackwell Science Ltd; 2004.
90% menjadi sekitar 10-20%. 8 p. 20-3; 72-3.
Tingkat mortalitas dari 4 Sherwood, Lauralee. Fisiologi
ulkus peptikum, yang telah Manusia dari sel ke sistem
menurun dalam beberapa edisi 2. Jakarta: EGC; 1996.
dekade terakhir, sekitar 1 Hal. 551- 2; 556-9.
kematian per 100,000 kasus. 5 Tarigan Pengarapen, Akil HAM.
Jika suatu pertimbangan semua Tukak gaster dan tukak
pasien dengan ulkus duodenum. Dalam: Sudoyo
duodenum, tingkat mortalitas Aru, Alwi Idrus dkk editor.
karena perdarahan ulkus Buka ajar ilmu penyakit dalam
sekitar 5%. Selama 20 tahun jilid I edisi V. Jakarta:
terakhir, tingkat mortalitas InternaPublishing; 2009. hal.
pada perdarahan ulkus tidak 513-27.
berubah walaupun muncul 6 Townsend CM, David R, Mark
histamin-2 reseptor antagonis B, Mattox Kenneth. Sabiston
(H2RAs) dan PPI. textbook of surgery 17th
Bagaimanapun, bukti dari edition. Philadelphia: Elsevier
meta- analisis dan studi lain Saunders; 2004. p. 1279- 96.
7 Aro Pertti. Storstrubb Tom.
telah menunjukkan penurunan
Peptic ulcer disease in a
tingkat mortalitas dari
general adult population. USA:
perdarahan ulkus peptikum
America Journal of
ketika PPI intravena digunakan
Epidemiology; 2006. p. 3-8.
setelah terapi endoskopi
8
8 Anand BS. Peptic ulcer
berhasil.
disease. [online]. Update: June
20th 2011. [cited October 28th
DAFTAR PUSTAKA
2011]. Available from URL :
http://emedicine.medscape.co
 m/article/181753-
overview#showall
9 Burnicardi Charles. Schwartzs
principles of surgery eighty
edition. United States:
McGraw-Hill companies; 2004.
p. 38- 69.
10 Souba Wiley, Fink Mitchell,
Jurkovich Gregory. ACS
surgery: principles & practice,
2007 edition. UK: WebMD Inc;
2007. p. 5-8.
 GASTROPATI NSAID masalah gastrointestinal adalah
BAB I salah satu komplikasi yang paling
sering dari perawatan penyakit.2
PENDAHULUAN
I EPIDEMIOLOGI/INSIDEN KASUS
Gastropati merupakan kelainan Penyakit ini tersebar diseluruh
pada mukosa lambung dengan dunia dengan prevelensi berbeda
karakteristik perdarahan subepitelial tergantung pada sosial
dan erosi. Salah satu penyebab dari ekonomi,demografi dan dijumpai
gastropati adalah efek dari NSAID lebih banyak pada pria usia lanjut
(Non steroidal anti inflammatory dan kelompok sosial ekonomi
drugs) serta beberapa faktor lain rendah dengan puncak pada dekade
seperti alkohol, stres, ataupun faktor keenam. Di Amerika Serikat,
kimiawi. Gastropati NSAID dapat diperkirakan 13 juta orang
memberikan keluhan dan gambaran menggunakan NSAID secara teratur.
klinis yang bervariasi seperti Sekitar 70 juta resep ditulis setiap
dispepsia, ulkus, erosi, hingga tahun, dan 30 miliar NSAID dijual
perforasi.1,2 setiap tahun. Dengan meluasnya
Di Indonesia, Gastropati NSAID penggunaan NSAID telah
merupakan penyebab kedua mengakibatkan peningkatan
gastropati setelah Helicobacter prevalensi terjadi gastropati
pylori dan penyebab kedua NSAID. 2,3,4

perdarahan saluran cerna bagian

atas setelah ruptur varises II
FAKTOR RISIKO2,3,5
1
oesophagus. Menurut data dari Beberapa faktor risiko gastropathy
Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian NSAID meliputi:
Gastroenterology, pengobatan - usia lanjut >60 tahun
dengan NSAID menyebabkan - Riwayat pernah menderita
gastritis akut dalam 100% kasus tukak
dalam satu minggu setelah awal - Riwayat perdarahan saluran
pengobatan. Lesi erosif cerna
gastrointestinal terjadi pada 20-40% - Digunakan bersama-sama
pasien, yang menerima secara dengan steroid
- Dosis tinggi atau
teratur NSAID. Sekali atau untuk
menggunakan 2 jenis NSAID
perawatan waktu yang lama dengan
- Menderita penyakit sistemik
tukak lambung NSAID menyatakan
yang berat
di 12-30%, dan ulkus duodenum - di
Mungkin sebagai faktor risiko
2-19%.2
- Bersama-sama dengan infeksi
Para pasien dengan rheumatoid
Helicobacter pylory
arthritis yang mengambil NSAID - Merokok
secara jangka panjang, komplikasi - Meminum alkohol
yang terkait dengan risiko GI III FISIOLOGI LAMBUNG
perdarahan dan kematian perkiraan
1,3-1,6% per tahun. Hal ini Lambung adalah organ
membuat kemungkinan untuk berbentuk J, terletak pada bagian
menyimpulkan bahwa pada pasien superior kiri rongga abdomen
dengan rheumatoid arthritis dibawah diafragma. Semua bagian,
kecuali sebagian kecil, terletak 3 Tahap intestinal terjadi setelah
sebelah kiri garis tengah. Ukuran kimus meninggalkan lambung
dan bentuk setiap individu dan memasuki proximal usus
bervariasi. Secara anatomi, lambung halus yang memicu faktor dan
terdiri dari kardia, fundus, korpus, hormon. Sekresi lambung
dan pilorus. Fungsi lambung antara distimulasi oleh sekresi gastrin
lain, penyimpanan makanan, duodenum, melalui sirkulasi
produksi kimus, digesti protein, menuju lambung. Sekresi
produksi mucus dan produksi faktor dihambat oleh hormon-
intrinsik, suatu glikoprotein yang hormon polipeptida yang
disekresi sel parietal.6,7 dihasilkan duodenum jika PH
Sekresi kelenjar lambung menurut di bawah 2 dan jika ada
bagian-bagian histologi lambung :6 makanan berlemak. Hormon-
1 Kelenjar kardia hanya hormon ini meliputi gastric
mensekresi mukus inhibitory polipeptide (GIP),
2 Kelenjar fundus-korpus terdiri sekretin, kolesistokinin dan
dari sel utama (chief cell) hormon pembersih
mensekresi pepsinogen, Sel enterogastron.
parietal mensekresi asam
klorida (HCl) dan faktor
intrinsik, serta sel leher
mukosa mensekresi mukus.
3 Kelenjar pilorus di antrum
pilorus mensekresi mukus dan
gastrin.
Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl
lambung, terdiri dari 3 tahap :6,7
1 Tahap sefalik, diinisiasi dengan
melihat, merasakan,
membaui, dan menelan
makan, yang dimediasi oleh
aktivitas vagal. Hal ini
mengakibatkan kelenjar
gastrik menyekresi HCL,
pepsinogen, dan menambah
mukus.
2 Tahap gastrik meliputi
stimulasi reseptor regangan
oleh distensi lambung dan
dimediasi oleh impuls vagal
serta sekresi gastrin dari sel
endokrin (sel G) di kelenjar-
kelenjar antral. Sekresi Gastrin
dipicu oleh asam amino dan Gambar 1. Mekanisme sekresi asam
peptida di lumen dan mungkin lambung dan faktor-faktor yang
distimulasi vagal. mempengaruhi7
 Semua signal yang tanpa kontak langsung
menyebabkan aktivasi pompa dengan sel-sel epitel
proton pada sel parietal meliputi, permukaan lambung.
asetilkolin dihasilkan dari aferen Sekresi bikarbonat : sel-sel
chepalic-vagal atau vagal lambung, epitel permukaan lambung
menstimulasi sel-sel parietal melalui mensekresi bikarbonat ke
reseptor 3 kolinergik-muskarinik zona batas adhesi mukus,
menghasilkan peningkatan Ca2+ membuat PH mikrolingkungan
sitoplasma dan berakibat aktivasi netral pada perbatasan
pompa proton. Gastrin mengaktivasi dengan sel epitel..
reseptor gastrin sehingga Active surface phospholipid
mengningkatkan Ca2+ sitoplasma yang berperan untuk
dalam sel parietal. sel-sel meningkatkan hidrofobisitas
Enterochromaffin-like (ECF) membrane sel dan
memainkan peranan sentral, gastrin meningkatkan viskositas
dan aferen vagal menginduksi mucus.
pelepasan histamin dari sel-sel ECL, Lapisan epitel :
yang mana histamin akan
Kecepatan perbaikan mukosa
menstimulasi reseptor H2 pada sel-
yang rusak dimana terjadi
sel parietal. Cara ini dianggap paling
migrasi sel-sel yang sehat ke
penting untuk aktivasi pompa
daerah yang rusak untuk
proton. Aktivasi beberapa reseptor
pembaikan
pada permukaan sel parietal
Pertahanan seluler yaitu
menghambat produksi asam.
kemampuan untuk
Reseptor tersebut meliputi reseptor
memelihara electrical gradient
somatostatin, prostaglandin seri E,
dan mencegah pengasaman
dan faktor pertumbuhan epidermal.6
sel
Kemampuan transporter asam
Sistem Pertahanan Mukosa7
basa untuk mengangkut
Untuk penangkal iritasi tersedia
bikarbonat ke dalam lapisan
sistem biologi canggih, dalam
mukus dan jaringan subepitel
mempertahankan keutuhan dan
dan untuk mendorong asam
pembaikan mukosa lambung bila
keluar jaringan.
timbul kerusakan. Sistem pertahan
mukosa gastrodeudonal terdiri dari Prostaglandin merangsang
3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel produksi mukus dan
dan sub-epitel bikarbonat, yang mana akan
menghambat sekresi asam sel
Lapisan pre-epitel : parietal. Disamping itu, aksi
Sekresi mukus : lapisan tipis vasodilatasi dari
prostaglandin E dan I akan
pada permukaan mukosa
meningkatkan aliran darah
lambung. Cairan yang
mukosa. Obat-obat yang
mengandung asam dan pepsin
menghambat sintesis
keluar dari kelenjar lambung
prostaglandin, misalnya NSAID
melewati lapisan permukaan
akan menurunkan sitoproteksi
mukosa dan memasuki lumen
lambung secara langsung
 dan memicu perlukaan
mukosa lambung dan ulserasi.
Faktor pertumbuhan
:Beberapa faktor Gambar 2. Komponen pertahanan
pertumbuhan memegang dan pembaikan mukosa
peran seperti : EGF, FGF, TGF gastrduodenal7
dalam membantu proses
pemulihan. IV PATOMEKANISME
Lapisan sub-epitel : GASTROPATI NSAID
Aliran darah (mikrosirkulasi)
yang berperan mengangkut Mekanisme NSAID
nutrisi, oksigen dan menginduksi traktus
bikarbonat ke epitel sel. gastrointestuinal tidak sepenuhnya
Ekstravasasi leukosit yang dipahami. Dalam sebuah referensi,
merangsang reaksi inflamasi NSAID merusak mukosa lambung
melalui
2

jaringan. mekanisme yaitu tropikal dan

sistemik. Kerusakan mukosa secara
tropikal terjadi karena NSAID
bersifat asam dan lipofili, sehingga
mempermudah trapping ion
hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek
sistemik NSAID lebih penting yaitu
kerusakan mukosa terjadi akibat
produksi prostaglandin menurun
secara bermakna. Seperti diketahui
prostaglandin merupakan substansi
sitoprotektif yang amat penting bagi
mukosa lambung. Efek sitoproteksi
itu dilakukan dengan cara menjaga
aliran darah mukosa, meningkatkan
sekresi mukosa dan ion bikarbonat
dan meningkakan epitel defensif. Ia
memperkuat sawar mukosa
lambung duodenum dengan
meningkatkan kadar fosfolipid
mukosa sehingga meningkatkan
hidrofobisitas permukaan mukosa,
dengan demikian
mencegah/mengurangi difusi balik
ion hidrogen. Selain itu,
prostaglandin juga menyebabkan
hiperplasia mukosa lambung
duodenum (terutama di antara
antrum lambung), dengan
memperpanjang daur hidup sel-sel
epitel yang sehat (terutama sel-sel
di permukaan yang memproduksi
mukus), tanpa meningkatkan
3
aktivitas proliferasi.
Elemen kompleks yang
melindungi mukosa gastroduodenal
merupakan prostaglandin
endogenous yang di sintesis di
mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas. COX (siklooksigenase)
merupakan tahap katalitikator
Gambar 3. Mekanisme NSAID
dalam produksi prostaglandin.
mempengaruhi mukosa lambung5
Sampai saat ini dikenal ada dua
bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2.
Penghambatan COX oleh NSAID
COX-1 ditemukan terutama dalam
ini lebih lanjut dikaitkan dengan
gastrointestinal,
perubahan produksi mediator
ginjal,endotelin,otak dan trombosit :
inflamasi. Sebagai konsekuensi dari
dan berperan penting dalam
penghambatan COX-2, terjadi
pembentukan prostaglandin dari
sintesis leukotrien yang
asam arakidonat. COX-2 pula
disempurnakan dapat terjadi oleh
ditemukan dalam otak dan ginjal
shunting metabolisme asam
yag juga bertanggungjawab dalam
arakidonat terhadap-lipoxygenase
respon inflamasi. Endotel vaskular
jalur 5. Leukotrien yang memberikan
secara terus-menerus menghasilkan
kontribusi terhadap cedera mukosa
vasodilator prostaglandin E dan I
lambung dengan mendorong
yang apabila terjadi gangguan atau
iskemia jaringan dan
hambatan (COX-1) akan timbul
peradangan. Peningkatan ekspresi
vasokonstriksi sehingga aliran darah
molekul adhesi seperti molekul
menurun dan menyebabkan
4 adhesi antar sel-1 oleh mediator
nekrosis epitel.
pro-inflamasi seperti tumor necrosis Gambar 4. Fungsi fisiologis dan
factor- mengarah ke peningkatan patofisiologi dari COX
adheren dan aktivasi neutrofil- (siklooksigenase)5
endotel. Wallace mendalilkan bahwa
pengaruh NSAID terhadap neutrofil
adheren mungkin berkontribusi V GEJALA KLINIS
terhadap patogenesis kerusakan
mukosa lambung melalui dua Gastropati NSAID ditandai
mekanisme utama: (i) oklusi dengan inbalance antara gambaran
microvessels lambung oleh endoskopi dan keluhan klinis.
microthrombi menyebabkan aliran Misalnya pada pasien dengan
darah lambung berkurang dan berbagai gejala, seperti
kerusakan sel iskemik, (ii) ketidaknyamanan dan nyeri
meningkatkan pembebasan dari epigastrium, dispepsia, kurang
radikal bebas yang berasal- sering muntah memiliki lesi minimal
oksigen. Oksigen radikal bebas pada studi endoskopi. Sementara
bereaksi dengan poli asam lemak pasien dengan keluhan tidak ada
tak jenuh dari mukosa ataupun ringan GI memiliki lesi erosi
menyebabkan peroksidasi lipid dan mukosa parah dan ulcerating.
kerusakan jaringan. NSAID tidak Perkembangan penyakit berbahaya
hanya merusak perut, tetapi dapat tersebut dapat menyebabkan pasien
mempengaruhi saluran pencernaan dengan komplikasi mematikan.2
seluruh dan dapat menyebabkan 30-40% dari pasien yang
berbagai komplikasi ekstraintestinal menggunakan NSAID secara jangka
parah seperti kerusakan ginjal panjang (> 6 minggu), memiliki
sampai gagal ginjal akut pada keluhan dispepsia yang tidak dalam
pasien yang memiliki faktor risiko, korelasi dengan hasil studi
retensi natrium dan cairan, endoskopi. Hampir 40% dari pasien
hipertensi arterial, dan, kemudian, dengan tidak ada keluhan GI telah
gagal jantung.5,8 luka parah mengungkapkan pada
studi endoskopi, dan 50% dari
pasien dengan keluhan GI memiliki
integritas mukosa normal.2
Gastropati NSAID dapat
diungkapkan dengan tidak hanya
dispepsia tetapi juga dengan gejala
sakit, juga mungkin memiliki onset
tersembunyi dengan penyebab
mematikan seperti ucler perforasi
dan perdarahan.7
VI DIAGNOSIS

Spektrum klinis Gastropati

NSAID meliputi suatu keadaan klinis
yang bervariasi sangat luas, mulai
yang paling ringan berupa keluhan
gastrointestinal discontrol. Secara
endoskopi akan dijumpai kongesti Pemeriksaan sekretori lambung
mukosa, erosi-erosi kecil kadang- merupakan nilai yang menentukan
kadang disertai perdarahan kecil- dalam mendiagnosis
kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh aklorhidria(tidak terdapat asam
sendiri. Kemampuan mukosa hdroklorida dalam getah lambung)
mengatasi lesi-lesi ringan akibat dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri
rangsangan kemis sering disebut yang hilang dengan makanan atau
adaptasi mukosa. Lesi yang lebih antasida, dan tidak adanya nyeri
berat dapat berupa erosi dan tukak yang timbul juga
multipel, perdarahan luas dan mengidentifikasikan adanya ulkus.7
perforasi saluran cerna.3 Selain itu, adanya H. Pylory
Untuk mengevaluasi gangguan dapat ditentukan dengan biopsy dan
mukosa dapat menggunakan histology melalui kultur, meskipun
Modified Lanza Skor (MLS) kriteria. hal ini merupakan tes laboratorium
Sistem grading ini menurut MLS khusus. serta tes serologis terhadap
1
adalah sebagai berikut: antibody pada antigen H. Pylori.7
Grade 0 : tidak ada erosi
atau perdarahan
Grade 1 : erosi dan
perdarahan di satu wilayah atau VII DIAGNOSIS BANDING
jumlah lesi 2 Dengan tanda-tanda
Grade 2 : erosi dan perdarahan pada sistem
perdarahan di satu daerah atau gastrointestinal bagian atas maupun
ada 3-5 lesi dispepsia, Gastropati NSAID dapat
Grade 3 : erosi dan didiagnosis banding dengan:9
perdarahan di dua daerah atau 1 Varises esofagus
ada 6-10 lesi 2 Karsinoma lambung
Grade 4 : erosi dan 3 Zollinger-Ellison Syndrome
perdarahan> 3 daerah atau 4 Ulkus duodenum
lebih dalam lambung
Grade 5 : sudah ada tukakVIII PENATALAKSANAAN
lambung
Secara histopatologis tidak Penatalaksanaan pada pasien
khas. Dapat dijumpai regenerasi gastropati NSAID, terdiri dari non-
epitelial, hiperplasia foveolar, mediamentosa dan medikamentosa.
edema lamina propia dan ekspansi Pada terapi non-medikametosa,
serabut otot polos ke arah mukosa. yakni berupa istirahat, diet dan jika
Ekspansi dianggap abnormal bila memungkinkan, penghentian
sudah mencapai kira-kira sepertiga penggunaan NSAID. Secara umum,
bagian atas.Namun, tanpa pasien dapat dianjurkan pengobatan
informasi yang jelas tentang rawat jalan, bila kurang berhasil
konsumsi NSAID gambaran atau ada komplikasi baru dianjurkan
histopatologis seperti ini sering rawat inap di rumah sakit.7
disebut sebagai gastropati reaktif.3 Pada pasien dengan disertai
Feces dapat diambil setiap hari tukak, dapat diberikan diet lambung
sampai laporan laboratorium adalah yang bertujuan untuk memberikan
negatif terhadap darah samar.7 makanan dan cairan secukupnya
yang tidak
memberatkan
lambung,
mencegah
dan
menetralkan
asam
lambung yang
berlebihan
serta

mengusahakan keadaan gizi sebaik 9 Pada fase akut dapat

mungkin. Adapun syarat diet
lambung yakni: 9
1 Mudah cerna, porsi kecil,
dan sering diberikan.
2 Energi dan protein cukup,
sesuai dengan kemampuan
pasien untuk menerima
3 Rendah lemak, yaitu 10-15%
dari kebutuhan energi total
yang ditingkatkan secara
bertahap hingga sesuai
dengan kebutuhan.
4 Rendah serat, terutama
serat tidak larut air yang
ditingkatkan secara
bertahap.
5 Cairan cukup, terutama bila
ada muntah
6 Tidak mengandung bahan
makanan atau bumbu yang
tajam, baik secara termis,
mekanis, maupun kimia
(disesuaikan dengan daya
terima perseorangan)
7 Laktosa rendah bila ada
gejala intoleransi laktosa;
umumnya tidak dianjurkan
minum susu terlalu banyak.
8 Makan secara perlahan
diberikan makanan
parenteral saja selama 24-
48jam untuk memberikan
istirahat [ada lambung.
Evaluasi sangat penting karena
sebagian besar gastropati NSAID
ringan dapat sembuh sendiri
walaupun NSAID tetap diteruskan.
Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau
PPI dapat mengatasi rasa sakit
dengan baik. Pasien yang dapat
menghentikan NSAID, obat-obat
tukak seperti golongan sitoproteksi,
ARH2 dan PPI dapat diberikan
dengan hasil yang baik. Sedangkan
pasien yang tidak mungkin
menghentikan NSAID dengan
berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan PPI. Mereka yang
mempunyai faktor risiko untuk
mendapat komplikasi berat,
sebaiknya dberikan terapi
pencegahan mengunakan PPI atau
analog prostaglandin.3
Gambar 5. Alogaritma
penatalaksanaan pada pasien yang
menggunakan NSAID dan terdapat
gejala GastroIntestinal4
 Tiga strategi saat ini diikuti Sukralfat dapat menghambat
secara rutin klinis untuk mencegah hidrolisis protein mukosa oleh
kerusakan yang disebabkan pepsin. Sukralfat masih dapat
gastropati NSAID: (i) coprescription digunakan pada pencegahan
agen gastroprotektif, (ii) tukak akibar stress, meskipun
penggunaan inhibitor selektif COX-2, kurang efektif. Karena diaktivasi
dan (iii) pemberantasan H. pylori. oleh asam, maka sukralfat
Gastroprotektif4,5 digunakan pada kondisi lambung
Misoprostol kosong. Efek samping yang
Misoprostol adalah analog paling banyak terjadi yaitu
prostaglandin yang digunakan konstipasi.
untuk menggantikan secara lokal Antasida diberikan untuk
pembentukan prostaglandin menetralkan asam lambung
yang dihambat oleh dengan mempertahankan PH
NSAID. Menurut analisis-meta cukup tinggi sehingga pepsin
dilakukan oleh Koch, misoprostol tidak diaktifkan, sehingga
mencegah kerusakan GI: ulserasi mukosa terlindungi dan nyeri
lambung ditemukan dikurangi mereda. Preparat antasida yang
secara signifikan dalam kedua paling banyak digunakan adalah
penggunaan NSAID, kronis dan campuran dari alumunium
akut, sedangkan ulserasi hidroksida dengan magnesium
duodenum berkurang secara hidroksida. Efek samping yang
signifikan hanya dalam sering terjadi adalah konstipasi
pengobatan kronis. Dalam studi- dan diare
co aplikasi mukosa misoprostol H2-reseptor antagonis
200 mg empat kali sehari H 2 reseptor antagonis (H2RA)
terbukti mengurangi tingkat merupakan standar pengobatan
keseluruhan komplikasi NSAID ulkus sampai pengembangan
sekitar 40%. Namun, PPI. Mereka adalah obat pertama
penggunaan misoprostol dosis yang efektif untuk
tinggi dibatasi karena efek menyembuhkan esofagitis
samping terhadap GI. Selain itu, refluks serta tukak
penggunaan misoprostol tidak lambung. Namun, dalam
berhubungan dengan pencegahan Gastropati NSAID,
pengurangan gejala dispepsia. H2RA pada dosis standar tidak
Sukralfat / antasida hanya kurang efektif tetapi juga
Selain mengurangi paparan dapat meningkatkan risiko ulkus
asam pada epitel yang rusak pendarahan. Menggandakan
dengan membentuk gel dosis standar (famotidin 40 mg
pelindung (sucralfate) atau dua kali sehari) secara signifikan
dengan netralisasi asam menurunkan kejadian 6 bulan
lambung (antasida), kedua ulkus lambung.
regimen telah ditunjukkan untuk Proton-pump inhibitor
mendorong berbagai mekanisme Supressi asam oleh PPI lebih
gastroprotektif. efektif dibandingkan dengan
H2RA dan sekarang terapi
standar untuk pengobatan baik
tukak lambung dan refluks
gastro-esofageal-penyakit
(GERD). Jika diberikan dalam
dosis yang cukup, produksi asam
harian dapat dikurangi hingga
lebih dari 95%. Sekresi asam
akan kembali normal setelah
molekul pompa yang baru
dimasukkan ke dalam membran
lumen. Omeprazol juga secara
selektif menghambat karbonat
anhidrase mukosa lambung yang
kemungkinan turut berkontribusi
terhadap sifat supresi asamnya.
Proton Pump Inhibitor yang lain
diantaranya lanzoprazol,
esomeprazol, rabeprazol dan
Pantoprazol. Kelemahan dari PPI
mungkin bahwa mereka tidak
mungkin untuk melindungi
terhadap cedera mukosa di
bagian distal lebih dari usus
(misalnya di colonopathy
NSAID). Namun, dalam
ringkasan, PPI menyajikan
comedication pilihan untuk
mencegah NSAID-induced
gastropathy.
 Gambar 6. Perbandingan medikasi ginjal, pada kulit, maupun sistem
terhadap penggunaan NSAID5 syaraf.
Tindakan operasi saat ini Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2
frekuensinya menurun akibat (PGI2) yang dibentuk dalam
keberhasilan terapi medikamentosa. glomerulus mempunyai pengaruh
Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :7 terutama pada aliran darah dan
Elektip (tukakak tingkat filtrasi glomerulus. PGI1
refrakter/gagal pengobatan) yang diproduksi pada arteriol ginjal
Darurat ( komplikasi : juga mengatur aliran darah ginjal.
perdarahan massif, perforasi, Penghambatan biosintesis
senosis polorik) prostaglandin di ginjal, terutama
Tukak gaster dengan PGE2, oleh NSAID menyebabkan
sangkutan keganasan. penurunan aliran darah ginjal. Pada
orang normal, dengan hidrasi yang
IX KOMPLIKASI4,11,12 cukup dan ginjal yang normal,
Pada gastropati NSAID, dapat gangguan ini tidak banyak
terjadi ulkus, yang memiliki mempengaruhi fungsi ginjal karena
beberapa komplikasi yakni: PGE2 dan PGI2 tidak memegang
1 Hemoragi-gastrointestinal atas, peranan penting dalam
gastritis dan hemoragi akibat pengendalian fungsi ginjal. Tetapi
ulkus peptikum adalah dua pada penderita hipovolemia, sirosis
penyebab paling umum hepatis yang disertai asites, dan
perdarahan saluran GI. penderita gagal jantung, PGE2 dan
2 Perforasi, merupakan erosi PGI2 menjadi penting untuk
ulkus melalui mukosa lambung mempertahankan fungsi ginjal.
yang menembus ke dalam Sehingga bila NSAID diberikan, akan
rongga peritoneal tanpa disertai terjadi penurunan kecepatan filtrasi
tanda. glomerulus dan aliran darah ginjal
3 Penetrasi atau Obstruksi, bahkan dapat pula terjadi gagal
penetrasi adalah erosi ulkus ginjal. Penghambatan enzim
melalui serosa lambung ke siklooksigenase dapat menyebabkan
dalam struktur sekitarnya terjadinya hiperkalemia. Hal ini
seperti pankreas, saluran sering sekali terjadi pada penderita
bilieratau omentum hepatik. diabetes mellitus, insufisiensi ginjal,
4 Obstruksi pilorik terjadi bila dan penderita yang menggunakan
area distal pada sfingter pilorik -blocker dan ACE-inhibitor atau
menjadi jaringan parut dan diuretika yang menjaga kalium
mengeras karena spasme atau (potassium sparing). Selain itu,
edema atau karena jaringan penggunaan NSAID dapat
parut yang terbentuk bila ulkus menimbulkan reaksi idiosinkrasi
sembuh atau rusak. yang disertai proteinuria yang masif
Selain terjadinya gangguan di dan nefritis interstitial yang akut.
saluran gastrointestinal, Efek samping lain adalah
penggunanaan NSAID yang gangguan fungsi trombosit dengan
berlebihan, dapat menyebabkan akibat perpanjangan waktu
berbagai efek samping lain, baik di perdarahan. Ketika perdarahan,
trombosit yang beredar dalam
sirkulasi darah mengalami adhesi reaksi-reaksi obat yang menetap,
dan agregasi. Trombosit ini reaksi-reaksi fotosensitifitas, erupsi-
kemudian menyumbat dengan erupsi vesikobulosa, serum sickness,
endotel yang rusak dengan cepat dan eritroderma exofoliatif. Hampir
sehingga perdarahan terhenti. semua NSAID dapat menyebabkan
Agregasi trombosit disebabkan oleh urtikaria terutama pada pasien yang
adanya tromboksan A2 (TXA2). sensitif dengan aspirin. Menurut
TXA2, sama seperti prostaglandin, studi oleh Akademi Dermatologi di
disintesis dari asam arachidonat Amerika pada tahun 1984, NSAID
dengan bantuan enzim yang paling sedikit menimbulkan
siklooksigenase. NSAID bekerja gangguan kulit adalah piroksikam,
menghambat enzim zomepirac, sulindak, natrium
siklooksigenase. Aspirin meklofenamat, dan benaxoprofen.
mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Pada sistem syaraf pusat,
Cox II (serin 512) sehingga sintesis NSAID dapat menyebabkan
prostaglandin dan TXA2 terhambat. gangguan seperti, depresi, konvulsi,
Dengan terhambatnya TXA2, maka nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi,
proses trombogenesis terganggu, reaksi depersonalisasi, kejang, dan
dan akibatnya agregasi trombosit sinkope. Pada penderita usia lanjut
tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan yang menggunakan naproksen atau
trombosit yang memanjang pada ibuprofen telah dilaporkan
penggunaan aspirin atau NSAID mengalami disfungsi kognitif,
lainnya disebabkan oleh adanya kehilangan personalitas, pelupa,
asetilasi siklooksigenase trombosit depresi, insomnia, iritasi, rasa
yang irreversibel (oleh aspirin) ringan kepala, hingga paranoid.20
maupun reversibel (oleh NSAID Pada beberapa orang dapat terjadi
lainnya). Proses ini menetap selama reaksi hipersensitifitas berupa rinitis
trombosit masih terpapar NSAID vasomotor, oedem angioneurotik,
dalam konsentrasi yang cukup urtikaria luas, asma bronkiale,
tinggi. hipotensi hingga syok.
Dengan menggunakan meta
analisis, dapat diketahui bahwa DAFTAR PUSTAKA
NSAID dapat meningkatkan tekanan
darah rata-rata (mean arterial 1 Suyata, Bustami E, Bardiman
pressure) sebanyak kurang lebih 5 S, Bakry F. A comparison of
mmHg. NSAID paling kuat efficacy between rebamipide
mengantagonis efek antihipertensi and omeprazole in the
-blocker dan ACE-inhibitor, treatment of nsaids
sedangkan terhadap efek gastropathy. The Indonesian
antihipertensi vasodilator atau Journal of Gastroenterology
diuretik efeknya paling lemah. Hepatology and Digestive
NSAID yang paling kuat Endoscopy Vol. 5, No. 3,
menimbulkan efek meningkatkan December 2004; p.89-94.
tekanan darah ialah piroksikam.
NSAID juga dapat 2 Tugushi M. Nonsteroidal anti
menyebabkan reaksi kulit seperti inflamatory drug (NSAID)
erupsi morbiliform yang ringan, associated gastropathies
 [online]. World Medicine [cited
January 28 2011]. Available
from:
http://www.worldmedicine.ge/?
Lang=2&level1=5&event=pub
lication&id=39
3 Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S
(editor). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006.
p.335-7.
4 Scheiman JM. Nonsteroidal
antiinflamatory drug (NSAID)-
induced gastropathy. In: Kim,
Karen (editor). Acute
gastrointestinal bleeding;
diagnosis and treatment. New
Jersey: Humana Press Inc.
2004. p.75-93
5 Becker JC, Domschke W, Pohie
T. Current approaches to
prevent NSAID-induced
gastropathy COX selectivity
and beyond. Br J Clin
Pharmacol 58 :6.2004; p.587
600
6 Lindseth GN. Gangguan
lambung dan duodenum. In:
Price SA, Wilson LM (editors).
Patofisiologi: konsep klinis
proses-proses penyakit Ed.6
Vol.1. Jakarta: Penerbit ECG.
2002. p.417-35.
7 Tarigan P. Tukak Gaster. In:
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S
(editor). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006.
p.338-48.
8 Anonim. Kerusakan lambung
akibat NSAID. Otuska
Indonesia [online]. 2008 [cited
January 28 2011]. Available
from:
http://www.otsuka.co.id/?
content=article_detail&id=144
&lang=id
9 Shrestha S, Lau D. Gastric
Ulcers: differential diagnose &
workup. Emedicine [online].
2009 [cited January 28 2011].
Available from:
http://emedicine.medscape.co
m/article/175765-overview
10 Almatsier S (editor). Diet
penyakit lambung. In:
Penuntun diet edisi baru.
Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama. 2007. p.108-16.
11 Tjay TH, Rahardja K.
Analgetika antiradang dan
obat-obat rema. In: Obat-obat
penting; khasiat, penggunaan,
dan efek-efek sampingnya.
Jakarta: Elex Media
Komputindo. 2007. p.321-47.
12 Anonim. Obat anti inflamasi
nonsteroid part 1. FKUNSRI
[online]. 2008 [cited January
28 2011]. Available from:
http://fkunsri.wordpress.com/2
008/02/09/obat-anti-inflamasi-
nonsteroid-part-1
 100.000 populasi. Penelitian HMO
tunggal terbaru tentang kesehatan
dasar pada suatu populasi di
Amerika Serikat, ditemukan
sebanyak 102 kasus rawat inap
akibat perdarahan saluran cerna
bagian atas per 100.000 populasi di
PERDARAHAN SALURAN CERNA tahun 1995. Pada data 1992 1999
BAG ATAS dari National Hospital Discharge
Survey ditemukan angka rawat inap
II.1 Definisi tahunan akibat perdarahan saluran
cerna bagian atas didapatkan
Perdarahan saluran cerna sebanyak 149 172 kasus per
bagian atas adalah perdarahan yang 100.000.
terjadi dan berasal pada area
proksimal saluran pencernaan Disamping perkembangan
bagian proximal dari Ligamentum pengobatan di bidang endoskopi,
Treitz. Yang termasuk organ organ kejadian mortalitas yang
saluran cerna di proximal berhubungan dengan perdarahan
Ligamentum Trieitz adalah esofagus, saluran cerna bagian atas
lambung (gaster), duodenum dan meningkat secara signifikan dari
sepertiga proximal dari jejunum. semula 5% hingga sekarang telah
Kejadian perdarahan saluran cerna mencapai 11%. Faktor faktor yang
bagian atas merupakan yang paling berhubungan dengan kejadian
sering terjadi dan sering ditemukan mortalitas akibat dari perdarahan
dibandingkan dengan kejadian saluran cerna bagian atas telah
perdarahan saluran cerna bagian diidentifikasi dalam penelitian
bawah. Lebih dari 50% kejadian prospektif. Dalam penelitian ini juga
perdarahan saluran cerna bagian dikutsertakan penyakit kelainan
atas dikarenakan oleh penyakit renal, hepar, neoplastik, penyakit
erosif dan ulseratif dari gaster sistem saraf pusat atau paru, dan
dan/atau duodenum. (Shuhart, penyakit lain yang ditemukan dalam
Kowdley, and Neighbor, 2002) pemeriksaan fisik yang telah
dibuktikan melalui pemeriksaan
II.2 Epidemiologi cardiorespiratori atau hemodinamik,
atau gagal fungsi hati. Pasien
Data epidemiologik dari Eropa dengan perdarahan aktif saat
menunjukkan bahwa insidensi ditemukan pada waktu endoskopi,
tahunan kejadian perdarahan transfusi darah diperlukan cukup
saluran cerna bagian atas terdapat banyak dan lebih dari 5 kantong
pada 48 dari 145 per 100.000 darah, dan kebutuhan terhadap
populasi di tahun 1960-an dan 1970- pembedahan juga dapat
an. Di tahun 1978 didapatkan meningkatkan kejadian mortalitas.
estimasi total dari jumlah rawat inap Sebagai tambahan, pasien yang
rumah sakit akibat perdarahan membutuhkan pembedahan darurat
saluran cerna bagian atas di memiliki tingkat kejadian mortalitas
Amerika Serikat sebanyak 150 per yang cukup tinggi dibandingkan
dengan pasien yang membutuhkan
pembedahan elektif. Pasien jenis
lain yang memiliki tingkat kejadian
mortalitas yang tinggi termasuk di
dalamnya pasien dengan
perdarahan berulang setelah rawat
inap dan pasien dengan perdarahan
saluran cerna bagian atas yang
semakin parah setelah rawat inap
karena alasan alasan yang lain.
(Shuhart, Kowdley, and Neighbor,
2002).
Dari 1673 kasus perdarahan
saluran cerna bagian atas di SMF
Penyakit Dalam RSU dr.Sutomo
Surabaya, 76.9% disebabkan oleh
pecahnya varises esofagus, 19.2%
oleh gastritis erosif, 1.0% oleh tukak
peptik dan 0.6% oleh kanker
lambung, dan 2.6% oleh karena
sebab sebab yang lain. Laporan
dari RS pemerintah di Jakarta,
Bandung, dan Yogyakarta urutan 3
penyebab terbanyak perdarahan
saluran cerna bagian atas sama
dengan di RSU dr.Sutomo Surabaya.
Sedangkan laporan dari RS
pemerintah di Ujung Pandang
menyebutkan tukak peptik
menempati urutan pertama
penyebab perdarahan saluran cerna
bagian atas. Laporan kasus di rumah
sakit swasta, yakni RS Darmo
Surabaya, perdarahan karena tukak
peptik sebanyak 51.2%, gastritis
erosif sebanyak 11.7%, varises
esofagus sebanyak 10.9%,
keganasan sebanyak 9.8%,
esofagitis 5.3%, sindrom Mallory-
Weiss sebanyak 1.4%, idiopatik
sebanyak 7% dan penyebab
penyebab lainnya sebanyak 2.7%.
Di negara barat, tukak peptik
berada di urutan pertama sebagai
penyebab perdarahan saluran cerna
bagian atas dengan frekuensi
sekitar 50%. Walaupun pengelolaan
perdarahan saluran cerna bagian
atas telah banyak berkembang
namun mortalitasnya relatif tidak
berubah, masih berkisar 8 10%.
Hal ini dikarenakan bertambahnya
kasus perdarahan dengan usia
lanjut, dan akibat komorbiditas yang
menyertai. (Adi, 2007)
II.3 Etiopatologi
Etiopatologi terjadinya
perdarahan saluran cerna bagian
atas menurut literatur yang ditulis
oleh Margaret Shuhart, M.D. , Kris
Kowdley, M.D., and Bill Neighbor,
M.D., 2002, yaitu:
1 Erosi/ulkus duodenum.
2 Erosi/ulkus gaster.
3 Stress gastritis.
4 Sindrom Mallory-Weiss.
5 Esofagitis / ulkus esofagus.
6 Varises esofagus/gaster.
7 Hipertensi portal gastropati.
8 Neoplasma
a Karsinoma gaster.
b Karsinoma esofagus.
c Tumor stroma.
9 Anomalitas Pembuluh Darah
a Angiodisplasia/Ektasia.
b Lesi dieulafoy.
c Gastric antral vascular
ectasia (GAVE).
d Telagiectasia hemorragik
herediter (Sindrom
Osler-Webber-Rendu).
e Malformasi
arteriovenosa.
10 Erosi aortoduodenale atau
fistula.
11 Hemobilia.
12 Hemosuccus pancreatikus.
13 Epistaksis di luar saluran
cerna.
 14 Factitious bleeding. lapisan submukosa pada bagian
bawah esofagus. Terjadinya varises
esofagus dikarenakan sebagai
Menurut literatur dalam konsekuensi dari hipertensi porta
Oxford Handbook of Clinical akibat sirosis hepatis sehingga
Medicine, 2010, penyebab pasien dengan varises esofagus
perdarahan saluran cerna bagian sering sekali mengalami
atas yang paling sering ditemukan perdarahan. Penegakan diagnosis
adalah: varises esofagus dilakukan dengan
1 Ulkus peptikum. endoskopi. (Biecker, Schepke, &
2 Sindrome Mallory-Weiss. Sauerbruch, 2005)
3 Varises esofagus.
4 Erosi gastritis. Varises esofagus merupakan
5 Penggunaan obat berupa
penyebab perdarahan yang paling
NSAID, aspirin, steroid,
sering dan paling berbahaya pada
trombolitik, dan antikoagulan.
sirosis hepatis yang merupakan
6 Esofagitis.
7 Duodenitis. penyebab dari sepertiga angka
8 Keganasan. kematian keseluruhan. Penyebab
9 Idiopatik. lain perdarahan pada saluran cerna
Dan penyebab timbulnya atas yang sering ditemukan juga
perdarahan saluran cerna bagian adalah adalah tukak lambung dan
atas yang jarang ditemukan adalah: duodenum (pada sirosis, insidensi
1 Kelainan perdarahan. gangguan ini meningkat), erosi
2 Hipertensi portal gastropati. lambung akut, dan kecenderungan
3 Fistula aorto-enterikus. perdarahan (akibat masa protrombin
4 Angiodisplasia. yang memanjang dan
5 Hemobilia.
trombositopenia).
6 Lesi dieulafoy.
7 Divertikulum Meckel.
Penderita datang dengan
8 Sindrome Peutz-Jegher.
9 Sindrome Osler-Weber-Rendu melena atau hematemesis. Tanda
(Oxford Handbook of Clinical perdarahan kadang kadang adalah
Medicine, 2010). ensefalopati hepatik. Hipovolemia
dan hipotensi dapat terjadi
Dalam literatur yang ditulis bergantung pada jumlah dan
oleh Pangestu Adi, 2007, penyebab kecepatan kehilangan darah.
timbulnya perdarahan saluran cerna
Berbagai tindakan telah
bagian atas yang sering dilaporkan
digunakan untuk segera mengatasi
adalah varises esofagus, gastritis
perdarahan. Tamponade dengan alat
erosif, tukak peptik, gastropati
seperti pipa Sengstaken-Blakemore
kongestif, sindrome Mallory-Weiss,
(triple-lumen) dan Minnesota
dan keganasan.
(quadruple lumen) dapat
menghentikan perdarahan untuk
II.3.1 Varises Esofagus
sementara waktu. Vena vena
dapat dilihat dengan memakai
Dalam ilmu gastroenterologi,
peralatan serat optik dan disuntik
varises esofagus adalah dilatasi
dengan suatu larutan yang akan
berlebihan pada vena vena di
membentuk bekuan di dalam vena, perdarahan esofagus selanjutnya,
sehingga akan menghentikan tetapi menambah resiko ensefalo
perdarahan. Sebagian besar klinisi hepatik. Harapan hidup penderita
beranggapan bahwa cara ini hanya tidak bertambah karena masih
berefek sementara dan tidak efektif ditentukan oleh perkembangan
untuk pengobatan jangka panjang. penyakit hati.
Vasopresin (Pitressin) telah
digunakan untuk mengatasi Perdarahan saluran cerna
perdarahan. Obat ini menurunkan merupakan salah satu faktor
tekanan vena porta dengan penting yang mempercepat
mengurangi aliran darah terjadinya ensefalopati hepatik.
splangnikus, walaupun efeknya Ensefalopati terjadi bila amonia dan
hanya bersifat sementara. Kendati zat zat toksik lain masuk dalam
telah dilakukan tindakan darurat, sirkulasi sistemik. Sumber amonia
sekitar 35% penderita akan adalah pemecahan protein oleh
meninggal akibat gagal fungsi hati bakteri pada saluran cerna.
dan komplikasi. Ensefalopati hepatik akan terjadi
bila darah tidak dikeluarkan melalui
aspirasi lambung, pemberian
pencahar dan enema, dan bila
pemecahan protein darah oleh
bakteri tidak dicegah dengan
pemberian neomisin atau antibiotik
sejenis. (Lindseth, 2002)

Gambar 7. Varises pada

esofagus dan gaster.
(sumber dari:
http://www.hopkins-
gi.org/Upload/200710290905_
34615_000.jpg)
Gambar 8. Hasil gambaran
Bila penderita pulih dari gastroscopy pada varises esofagus
perdarahan (baik secara spontan yang disertai dengan cherry-red
atau setelah pengobatan darurat), spot (sumber dari:
operasi pirau porta kaval harus http://en.wikipedia.org/wiki/File:Esop
dipertimbangkan. Pembedahan ini hageal_varices_-_wale.jpg)
mengurangi tekanan porta (tekanan
tinggi) dengan vena kava inferior II.3.2 Gastritis Erosif
(tekanan rendah). Pirau merupakan
terapi drastis untuk komplikasi Gastritis merupakan suatu
utama sirosis ini. Operasi ini keadaan peradangan atau
memperkecil kemungkinan perdarahan mukosal lambung yang
dapat bersifat akut, kronis, difus, didasarkan melalui
atau lokal. Pada gastritis akan penghambatan siklo
didapatkan mukosa memerah, oksigenase sehingga
edema, dan ditutupi oleh mukus menghambat sintesis
yang melekat serta sering terjadi prostaglandin (dari asam
erosi kecil dan perdarahan. Derajat arakidonat). Salah satu efek
perdarahan yang ada sangat OAINS yang tidak diinginkan
bervariasi. Manifestasi klinis gastritis adalah obat ini menghambat
erosif ini dapat bervariasi dari sintesis prostaglandin secara
keluhan abodmen yang tidak jelas, sistemik, termasuk di epitel
seperti anoreksia, bersendawa, atau lambung dan duodenum, serta
mual, sampai gejala yang lebih menurunkan sekresi HCO3-
berat seperti nyeri epigastrium, sehingga memperlemah
muntah, perdarahan, dan perlindungan lapisan mukosa
hematemesis. Pada beberapa kasus dan juga menghentikan
tertentu, bila gejala gejala penghambatan sekresi asam.
tersebut menetap dan adanya Selain itu, obat ini juga
resistensi terhadap pengobatan, merusak mukosa secara lokal
maka akan diperlukan tindakan melalui difusi non-ionik ke
diagnostik tambahan seperti dalam sel mukosa. Efek
endoskopi, biopsi mukosa, dan penghambatan obat ini
analisis cairan lambung untuk terhadap agregasi trombosit
memperjelas penegakan diagnosis. akan meningkatkan bahaya
(Lindseth, 2002). perdarahan ulkus.
Kejadian iskemia, misalnya
Terjadinya gastritis erosif dapat vaskulitis atau saat melakukan
disebabkan oleh berbagai hal, lari maraton.
misalnya: Stres, yakni kegagalan multi-
Penggunaan obat anti organ, luka bakar,
inflamasi non steroid (OAINS) pembedahan, trauma sistem
yang memiliki efek perusakan saraf pusat.
mukosa yang bersifat lokal Penyalahgunaan konsumsi
dan sistemik. Contoh OAINS alkohol dan zat kimia korosif.
yang dapat menimbulkan Trauma akibat gastroskopi,
gastritis erosif hingga menjadi tertelannya benda asing, rasa
ulkus ini adalah indometasin, enek, muntah dan mual
diklofenak, aspirin (terutama berlebihan.
dosis tinggi), ibuprofen, Trauma radiasi. (Silbernagl
naproksen, serta obat obat dan Lang, 2007; Lindseth,
yang lain berupa sulfonamida, 2002)
steroid, dan digitalis. Selain
itu, asam empedu, enzim
pankreas, dan etanol juga
diketahui dapat mengganggu
sawar mukosa lambung. Efek
anti inflamasi dan
analgetiknya terutama
 Gambar 9. Gastritis erosif, tampak
inflamasi pada lapisan mukosa
Gambar 10. Ulkus dan perforasi
gaster (sumber dari :
disertai perdarahan pada gaster
http://odlarmed.com/wp-
(sumber dari :
content/uploads/2008/10/clip_image
http://altincekodhima.com/images/1
008-300x200.jpg)
9235.jpg)
Gejala yang berkaitan dengan
II.3.3 Tukak Peptik (Ulkus
perdarahan ulkus bergantung pada
Peptikum)
kecepatan kehilangan darah.
Penyakit tukak peptik yaitu
Hematemesis atau melena dengan
tukak lambung dan tukak duodenum
tanda syok apabila perdarahan
merupakan penyakit yang masih
masif dan perdarahan tersembunyi
banyak ditemukan dalam klinik
yang kronik sehingga dapat
terutama dalam kelompok umur di
menyebabkan terjadinya anemia
atas umur 45 tahun. Perdarahan
defisiensi besi. Hasil pemeriksaan
yang terjadi pada saluran cerna
darah samar dari feses dapat
bagian atas akibat tukak peptik atau
memperlihatkan hasil yang positif
ulkus peptikum merupakan penyulit
(tes guaiac positif) atau feses
yang paling sering ditemukan,
mungkin berwarna hitam dan
sedikitnya ditemukan pada 15
seperti ter (melena). Perdarahan
hingga 25% kasus selama
masif dapat mengakibatkan
perjalanan penyakit. Walaupun ulkus
hematemesis (muntah darah),
di setiap tempat dapat mengalami
menimbulkan syok, dan dapat
perdarahan, namun tempat
memerlukan transfusi darah serta
perdarahan yang paling sering
pembedahan darurat. Hilangnya
adalah dinding posterior bulbus
nyeri sering menyertai perdarahan
duodenum, karena di tempat ini
sebagai efek bufer darah. Mortalitas
dapat terjadi erosi arteri
berkisar hingga 10%, dan pasien
pankreatikoduodenalis atau arteria
yang berusia lebih dari 50 tahun
gastroduodenalis. (Akil, 2007;
memiliki angka mortalitas yang
Lindseth, 2002)
lebih tinggi. Kelompok ini mewakili
sekitar 20 hingga 25% kematian
total dari ulkus peptikum. (Akil,
2007; Lindseth, 2002)
 2 Hb < 10 gr%
3 Nadi > 100x/menit
4 Hematokrit < 30% / jam
dianjurkan untuk pemberian
transfusi dengan darah segar
hingga hematokrit mencapai
> 30%. (Tarigan, 2007).

Gambar 11. Ulkus peptikum pada

gaster dan duodenum (sumber dari :
http://images.medicinenet.com/imag
es/illustrations/peptic_ulcer.jpg)

Insiden perdarahan akibat

tukak sebesar 15 25% dan
cenderung meningkat pada usia
lanjut, yakni di atas usia 60 tahun
akibat adanya penyakit degeneratif Gambar 12. Ulkus peptikum pada
dan meningkatnya pemakaian duodenum (sumber dari:
OAINS (20% tanpa simptom dan http://altincekodhima.com/images/bl
tanda penyakit sebelumnya). eeding-indication-picture.jpg)
Sebagian besar perdarahan dapat
berhenti secara spontan, sebagian II.3.4 Gastropati Kongestif
memerlukan tindakan endoskopi
terapi, bila gagal dilanjutkan dengan Perdarahan varises
terapi operasi (5% dari pasien yang merupakan penyebab komplikasi
memerlukan transfusi darah). perdarahan yang paling sering
Pemberian pantozol/PPI 2 ditemukan pada pasien dengan
amp/100cc NaCl 0.9 drips selama 10 hipertensi portal dan sebagian besar
jam secara parenteral dan pasien tersebut juga mengalami
diteruskan beberapa hari dapat gastropati kongestif dikarenakan
menurunkan kejadian ulang oleh hipertensi venosus.
perdarahan, pemberian transfusi
dengan memperhatikan tanda Terjadinya gastropati kongestif
tanda hemodinamik, yakni: dikarenakan akumulasi darah yang
1 Tekanan darah sistol < 100 berlebihan pada area gaster akibat
mmHg
dari hipertensi porta yang
menyebabkan penekanan dan
pembendungan pada vena vena
yang memperdarahi area gaster.
Identifikasi terjadinya gatropati
kongestif melalui pemeriksaan
endoskopi dimana ditemukan
lapisan mukosa yang menggembung
bulat dan bersifat mudah rapuh.
Munculnya perdarahan mukosa pasif
didahului dengan perdarahan aktif
dari lokasi utama varises. Pemberian
blok b-adrenergik dengan propanolol
dapat mengurangi tekanan arteri
splanknikus sama baiknya pada
tekanan vena porta dimana kadang
kadang ameliorasi pada keadaan
ini cukup efektif untuk diterapkan.
Pemberian proton pump inhibitor
atau preparat lainnya yang sejenis
yang berguna dalam terapi penyakit
penyakit peptik seringkali tidak
bermanfaat banyak dalam
gastropati kongestif. (Mailliard and
Gambar 13. Endoskopi pada
Sorrell, 2005)
gastropati kongestif (sumber
dari :
http://api.ning.com/files/xmOw
H-
sMn2BcfRGvO6fW*3lGyED3oG
5kdyH7KkLekMnfa2pXcO8SRB
F2XJN8Z8oZ/NSAIDInducedGa
stropathy.png?
width=652&height=425)

II.3.5 Syndrome Mallory-Weiss

Syndrome Mallory-Weiss
adalah suatu keadaan hematemesis
atau melena yang secara khas
mengikuti muntah muntah berat
yang berlangsung beberapa jam
atau hari, dapat ditemukan satu
atau beberapa laserasi mukosa
lambung mirip celah, terletak
memanjang di atau sedikit di bawah
persambungan esofagogastrikum.
Penyakit ini pertama kali ditemukan
oleh G. Kenneth Mallory dan Soma
Weiss di tahun 1929 pada 15 pasien
alkoholik. (Dorland, 2005; Weiss and
Mallory, 1932)

A. B.

Gambar 14. Robekan mukosa pada

pertautan gastroesofageal pada
Sindrome Mallory-Weiss (sumber
dari:
http://pds10.egloos.com/pds/200808
/18/95/f0013595_48a9727b5b0c3.jp
g)
Gambar 15. Endoskopi pada robekan
Riwayat umum terjadinya di mukosa pertautan
Sindrome Mallory-Weiss dikarenakan gastroesofageal pada Sindrome
oleh muntah, mual, atau batuk yang Mallory-Weiss (sumber dari:
disertai hematemesis, terutama http://www.gangmed.com/images/es
pada pasien alkoholik. Perdarahan 23.jpgA;
akibat kejadian ini menyebabkan http://cheilpkh.egloos.com/721213B)
robekan lapisan mukosa pada area
gastrik pada pertautan
gastroesofageal, berhenti secara II.3.6 Keganasan
spontan pada 80% hingga 90%
pasien dan kambuh hanya pada 0% Keganasan atau karsinoma
hingga 5%. Pengobatan dengan yang dapat memicu timbulnya
endoskopi diindikasikan pada perdarahan saluran cerna bagian
perdarahan aktif akibat robekan atas berupa keganasan pada
Mallory-Weiss. Pengobatan dengan esofagus dan gaster.
angiografi dengan infusi vasopressin
intraarterial atau embolisasi dan II.3.6.1 Keganasan Pada
operasi dengan penjahitan pada Esofagus
area robekan jarang diperlukan.
Perdarahan saluran cerna
bagian atas akibat dari keganasan
pada esofagus menjadi keluhan
yang cukup sering ditemukan pada
pasien dimana hematemesis bisa adenoxanthoma, dan lainnya cukup
terjadi dengan atau tanpa disertai jarang ditemukan. Kebanyakan
melena. Akibat dari perdarahan ini lokasi karsinoma terletak pada
dapat menimbulkan anemia daerah antropilorik dengan
defisiensi besi pada pasien. kurvatura minor lebih sering
(Abdurachman, 2007) daripada kurvatura mayor.

Gambar 17. Adenokarsinoma

ulseratif pada mukosa gaster.
(sumber: http://www.hopkins-
gi.org/Upload/200802291411_54331
Gambar 16. Salah satu bentuk _000.jpg)
nidasi keganasan pada esofagus.
(sumber dari: Karsinoma gaster berasal dari
http://www.riversideonline.com/sour perubahan epitel pada membran
ce/images/image_popup/c7_esophag mukosa gaster, yang berkembang
eal_cancer.jpg) pada bagian bawah gaster,
sedangkan pada atrofi gaster
II.3.6.2 Keganasan Pada Gaster didapatkan bagian atas gaster dan
secara multisenter. Bentuk benturk
Salah satu keluhan yang dari karsinoma gaster, antara lain:
diutamakan oleh pasien dengan 1 Seperempatnya berasal dari
keganasan pada gaster adalah propia yang berbentuk
hematemesis (7%) sehingga fungating dan tumbuh ke
menjadi faktor terjadinya lumen sebagai massa.
perdarahan saluran cerna bagian 2 Seperempatnya berbentuk
atas. Hal ini tidak lepas dari bentuk tumor yang berulserasi.
patologi dari keganasan gaster serta 3 Massa yang tumbuh melalui
lokasi tumbuhnya keganasan dinding menginvasi lapisan
tersebut dalam lumen gaster. otot.
Keganasan atau karsinoma 4 Penyebarannya melalui
gaster yang paling sering ditemukan dinding yang dicemari
adalah adenokarsinoma (90 99%), penyebaran pada permukaan
sedangkan jenis yang lain berupa (8%).
limfoma, leiomiosarkoma, 5 Berbentuk linitisplastika (10
15%). (Julius, 2007)
 dari perdarahan saluran cerna
bagian atas terutama dapat
dibedakan dari perdarahan saluran
cerna bagian bawah, antara lain:
hematemesis, melena, emesis yang
berwarna seperti kopi, nyeri pada
epigastrium, dan reaksi vasovagal
seperti mual, muntah dan rasa
enek. (Sabatine, 2011)

II.5 Tatalaksana Perdarahan

Saluran Cerna Bagian Atas

Pengelolaan dasar pasien

perdarahn saluran cerna sama
seperti perdarahan pada umumnya,
yakni meliputi pemeriksaan awal,
Gambar 18. Tampilan endoskopik resusitasi, diagnosis, dan terapi.
dari adenokarsinoma yang Tujuan pokoknya adalah
menginfiltrasi area kardia dan mempertahankan stabilitas
fundus. (sumber: hemodinamik, menghentikan
http://www.gastrointestinalatlas.com perdarahan, dan mencegah
/English/ terjadinya perdarahan ulang.
Stomach/Gastric_Cancer_II_/gastric_ Konsensus Nasional PGI PEGI
cancer_ii_.html) PPHI menetapkan bahwa
pemeriksaan awal dan resusitasi
II.4 Gejala dan Tanda Klinis pada kasus perdarahan wajib dan
harus bisa dikerjakan pada setiap
Gejala dan tanda klinis lini pelayanan kesehatan
perdarahan saluran cerna bagian masyarakat sebelum dirujuk ke
atas yang sering ditemukan pada pusat layanan yang lebih tinggi.
pasien adalah: Adapun langkah langkah praktis
1 Anemia defisiensi besi akibat pengelolaan perdarahan saluran
perdarahan tersembunyi yang cerna bagian atas adalah sebagai
telah berlangsung lama. berikut:
2 Hematemesis dan atau 1 Pemeriksaan awal, penekanan
melena yang disertai atau pada evaluasi status
tanpa anemia, dengan atau hemodinamik.
tanpa gangguan 2 Resusitasi, terutama untuk
hemodinamik, derajat stabilisasi hemodinamik.
3 Melanjutkan anamnesis,
hipovolemi menentukan
pemeriksaan fisik, dan
tingkat kegawatan pasien.
pemeriksaan lain yang
(Adi, 2007)
diperlukan.
4 Memastikan perdarahan
Adapun manifestasi klinis
saluran cerna bagian atas
yang ditemukan sebagai ciri khas
atau bagian bawah.
 5 Menegakkan diangosis pasti
penyebab perdarahan.
6 Terapi untuk menghentikan
perdarahan, penyembuhan
penyebab perdarahan dan
mencegah terjadinya
perdarahan ulang.
Dengan adanya penegakan
diagnosis penyebab perdarahan
sangat menentukan langkah terapi
yang akan diambil pada tahap
selanjutnya. (Adi, 2007)
II.5.1 Pemeriksaan Awal Pada
Perdarahan Saluran Cerna
Langkah awal pada semua
kasus perdarahan saluran makanan
adalah menentukan beratnya
perdarahan dengan memfokuskan
pada status hemodinamik.
Pemeriksaannya meliputi:
1 Tekanan darah dan nadi dalam
posisi berbaring.
2 Perubahan ortostatik tekanan
darah dan nadi.
3 Ada tidaknya vasokonstriksi
perifer berupa akral teraba
dingin.
4 Kelayakan nafas.
5 Tingkat kesadaran.
6 Produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah
besar melebihi 20% volume
intravaskuler akan mengakibatkan
kondisi hemodinamik tidak stabil,
dengan tanda tanda sebagai
berikut:
1 Hipotensi (< 90/60 mmHg
atau MAP < 70 mmHg)
dengan frekuensi nadi lebih
dari 100x/menit.
2 Tekanan diastolik ortostatik
turun lebih dari 10 mmHg atau
sistolik turun lebih dari 20
mmHg.
3 Frekuensi nadi ortostatik
meningkat 15x/menit.
4 Akral dingin.
5 Kesadaran menurun.
6 Anuria atau oliguria (produksi
urin kurang dari 30 ml/jam).
Kecurigaan perdarahan akut
dalam jumlah besar selain ditandai
dengan kondisi hemodinamik tidak
stabil ialah bila ditemukan:
1 Hematemesis.
2 Hematoskezia.
3 Darah segara pada aspirasi
pipa nasogastrik dan dengan
lavase tidak segera jernih.
4 Hipotensi persisten.
5 Dalam waktu 24 jam telah
menghabiskan transfusi darah
melebihi 800 1000 ml.
(Adi, 2007)
II.5.2 Resusitasi Terutama Untuk
Stabilisasi Hemodinamik Pada
Perdarahan Saluran Cerna.
Pada kondisi hemodinamik
tidak stabil, berikan infus cairan
kristaloid (misalnya cairan garam
fisiologis) dengan tetesan cepat
menggunakan dua jarum
berdiameter besar (minimal 16 G)
dan pasang monitor CVP (central
venous pressure); tujuannya
memulihkan tanda tanda vital dan
mempertahankan tetap stabil.
Biasanya tidak sampai memerlukan
cairan koloid (misalnya dekstran)
kecuali pada kondisi
hipoalbuminemia berat. Secepatnya
kirim pemeriksaan darah untuk
menentukan golongan darah, kadar
hemoglobin, hematokrit, trombosit,
leukosit. Adanya kecurigaan diatesis
hemoragik perlu segera
ditindaklanjuti dengan melakukan
tes Rumpel-Leede, pemeriksaan
waktu perdarahan, waktu
pembekuan, retraksi bekuan darah, II.5.3. Melanjutkan Anamnesis,
PTT, dan aPTT. Pemeriksaan Fisik, dan
Pemeriksaan Lain Yang
Kapan transfusi darah Diperlukan.
diberikan sifatnya sangat individual,
tergantung dari jumlah darah yang Sambil melakukan upaya
hilang, perdarahan masih aktif atau mempertahankan stabilisasi
sudah berhenti, lamanya hemodinamik, maka bisa dilengkapi
perdarahan berlangsung, dan akibat anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
klinik dari perdarahan tersebut. pemeriksaan pemeriksaan lain
Pemberian transfusi darah pada yang diperlukan.
perdarahan saluran cerna
dipertimbangkan pada keadaan
berikut ini: Dalam anamnesis yang perlu
1 Perdarahan dalam kondisi ditekankan adalah :
hemodinamik tidak stabil. 1 Sejak kapan terjadinya
2 Perdarahan baru atau perdarahan dan berapa
masih berlangsung dan perkiraan darah yang keluar.
diperkirakan jumlahnya 1 2 Riwayat perdarahan
liter atau lebih. sebelumnya.
3 Perdarahan baru atau 3 Riwayat perdarahan dalam
masih berlangsung dengan keluarga.
hemoglobin kurang dari 10 4 Ada tidaknya perdarahan di
g% atau hematokrit kurang bagian tubuh lain.
dari 30%. 5 Penggunaan obat obatan
4 Terdapat tanda tanda terutama anti inflamasi non-
oksigenasi jaringan yang steroid dan anti koagulan.
menurun. 6 Kebiasaan minum alkohol.
7 Mencari kemungkinan adanya
penyakit hati kronik, demam
Perlu dipahami bahwa nilai
berdarah, demam tifoid, gagal
hematokrit untuk memperkirakan
ginjal kronik, diabetes melitus,
jumlah perdarahan kurang akurat
hipertensi dan alergi obat
bila perdarahan sedang atau baru
obatan.
berlangsung. Proses hemodilusi dari
8 Riwayat transfusi sebelumnya.
cairan ekstravaskuler selesai dalam
waktu 24 hingga 72 jam setelah Pemeriksaan fisik yang perlu
onset perdarahan. Target diperhatikan:
pencapaian hematokrit setelah 1 Stigmata penyakit hati kronik.
transfusi darah tergantung kasus 2 Suhu badan dan perdarahan di
yang dihadapi, untuk usia muda bagian tubuh lain.
dengan kondisi sehat cukup sebesar 3 Tanda tanda kulit dan
20 25%, usia lanjut sebanyak 30%, mukosa penyakit sistemik
sedangkan pada hipertensi portal yang bisa disertai perdarahan
jangan melebihi hingga 27 28%. saluran cerna, misalnya
(Adi, 2007) pigmentasi mukokutaneus
pada sindrom Peutz-Jegher.
Kelengkapan pemeriksaan yang Rasio (BUN/Kreatinin) Meningkat > 35
perlu diperhatikan: Auskultasi usus Hiperaktif
1 Elektrokardiogram, terutama
pada pasien berusia di atas 40 Seorang pasien yang datang
tahun. dengan keluhan hematemesis,
2 BUN dan kadar kreatinin muntahan seperti kopi karena
serum karena pada berubahnya darah oleh asam
perdarahan saluran cerna lambung, hampir pasti
bagian atas, pemecahan perdarahannya berasal dari saluran
darah oleh kuman usus akan cerna bagian atas. Timbulnya
mengakibatkan kenaikan BUN, melena, berak hitam lengket dengan
sedangkan kreatinin serum bau busuk, bila perdarahannya
tetap normal atau sedikit berlangsung sekaligus sejumlah 50
meningkat. 100 ml atau lebih. Untuk lebih
3 Kadar elektrolit (Natrium, memastikan keterangan melena
Kalium, Clorida) dimana yang diperoleh dari anamnesis,
perubahan elektrolit bisa dapat dilakukan pemeriksaan digital
terjadi karena perdarahan, rektum. Perdarahan saluran cerna
transfusi, atau kumbah bagian atas dengan manifestasi
lambung. hematoskezia dimungkinkan bila
4 Dan pemeriksaan perdarahannya cepat dan banyak
pemeriksaan penunjang melebihi 1000 ml dan disertai
lainnya yang perlu dilakukan kondisi hemodinamik yang tidak
tergantung jenis kasus stabil atau syok.
perdarahan saluran cerna atas
yang dihadapi. Pada semua kasus perdarahan
(Adi, 2007). saluran cerna disarankan untuk
II.5.4. Membedakan Perdarahan pemasangan pipa nasogastrik,
Saluran Cerna Bagian Atas atau kecuali pada perdarahan kronik
Bawah dengan hemodinamik stabil atau
yang sudah jelas perdarahan
Cara praktis dalam saluran cerna bagian bawah. Pada
membedakan perdarahan saluran perdarahan saluran cerna bagian
cerna bagian atas atau saluran atas akan keluar cairan seperti kopi
cerna bagian bawah terdapat pada atau cairan darah segar sebagai
tabel berikut ini. tanda bahwa perdarahan masih
aktif. Selanjutnya dilakukan bilas
Tabel 1. Perbedaan Perdarahan lambung dengan air suhu kamar.
Saluran Cerna Bagian Atas dan Sekiranya sejak awal tidak
Perdarahan Saluran Cerna ditemukan darah pada cairan
Bagian Bawah. aspirasi, dianjurkan pipa nasogastrik
Perdarahan tetap terpasang sampai 12 atau 24
Saluran Cerna jam. Bila selama kurun waktu
Bagian Atas tersebut hanya ditemukan cairan
Manifestasi klinik pada Hematemesis
empedu dapat dianggap bukan
umumnya dan/melena
perdarahan saluran cerna bagian
Aspirasi nasogastrik Berdarah
atas.
 esofagus sebanyak 10.9%,
Perbandingan BUN dan keganasan sebanyak 9.8%,
kreatinin serum juga dapat dipakai esofagitis 5.3%, sindrom Mallory-
untuk memperkirakan asal Weiss sebanyak 1.4%, idiopatik
perdarahan, nilai puncak biasanya sebanyak 7% dan penyebab
dicapai dalam 24 hingga 48 jam penyebab lainnya sebanyak 2.7%.
sejak terjadinya perdarahan, normal Di negara barat, tukak peptik
perbandingannya 20, di atas 35 berada di urutan pertama sebagai
kemungkinan perdarahan berasal penyebab perdarahan saluran cerna
dari saluran cerna bagian atas, bagian atas dengan frekuensi
dibawah 35 kemungkinan sekitar 50%. Walaupun pengelolaan
perdarahan berasal dari saluran perdarahan saluran cerna bagian
cerna bagian bawah. Pada kasus atas telah banyak berkembang
yang masih sulit untuk menentukan namun mortalitasnya relatif tidak
asal perdarahannya, langkah berubah, masih berkisar 8 10%.
pemeriksaan selanjutnya ialah Hal ini dikarenakan bertambahnya
endoskopi saluran cerna bagian kasus perdarahan dengan usia
atas. (Adi, 2007) lanjut, dan akibat komorbiditas yang
menyertai.
II.5.5 Diagnosis Penyebab
Perdarahan Saluran Cerna Sarana diagnostik yang bisa
Bagian Atas digunakan pada kasus perdarahan
saluran cerna adalah endoskopi
Dari 1673 kasus perdarahan gastrointestinal, radiografi dengan
saluran cerna bagian atas di SMF barium, radionuklid, dan angiografi.
Penyakit Dalam RSU dr.Sutomo Pada semua pasien dengan tanda
Surabaya, 76.9% disebabkan oleh tanda perdarahan saluran cerna
pecahnya varises esofagus, 19.2% bagian atas atau yang asal
oleh gastritis erosif, 1.0% oleh tukak perdarahannya masih meragukan,
peptik dan 0.6% oleh kanker maka pemeriksaan endoskopi
lambung, dan 2.6% oleh karena saluran cerna bagian atas
sebab sebab yang lain. Laporan merupakan prosedur pilihan.
dari RS pemerintah di Jakarta, Dengan pemeriksaan ini sebagian
Bandung, dan Yogyakarta urutan 3 besar kasus diagnosis penyebab
penyebab terbanyak perdarahan perdarahan bisa ditegakkan. Selain
saluran cerna bagian atas sama itu dengan endoskopi bisa pula
dengan di RSU dr.Sutomo Surabaya. dilakukan upaya terapeutik. Bila
Sedangkan laporan dari RS perdarahan masih tetap berlanjut
pemerintah di Ujung Pandang atau asal perdarahan sulit
menyebutkan tukak peptik diidentifikasi perlu dipertimbangkan
menempati urutan pertama pemeriksaan dengan radionuklid
penyebab perdarahan saluran cerna atau angiografi yang sekaligus bisa
bagian atas. Laporan kasus di rumah digunakan untuk menghentikan
sakit swasta, yakni RS Darmo perdarahan. Adapun hasil tindakan
Surabaya, perdarahan karena tukak endoskopi atau angiografi sangat
peptik sebanyak 51.2%, gastritis tergantung tingkat keahlian,
erosif sebanyak 11.7%, varises
keterampilan, dan pengalaman dan dapat dipakai untuk membuat
operator pelaksana. perkiraan kasar jumlah perdarahan.
Berdasar percobaan hewan, bilas
Tujuan pemeriksaan endoskopi lambung dengan air es kurang
selain menemukan penyebab serta menguntungkan, waktu perdarahan
asal perdarahan, juga untuk menjadi memanjang, perfusi dinding
menentukan aktivitas perdarahan. lambung menurun, dan bisa timbul
Forest membuat klasifikasi ulserasi pada mukosa lambung.
perdarahan tukak peptik atas dasar
temuan endoskopi yang bermanfaat Pemberian vitamin K pada
untuk menentukan tindakan pasien dengan penyakit hati kronis
selanjutnya. (Adi, 2007) yang mengalami perdarahan saluran
cerna bagian atas diperbolehkan,
Tabel 2. Klasifikasi Aktivitas dengan pertimbangan pemberian
Perdarahan Tukak Peptik tersebut tidak merugikan dan relatif
Menurut Forest. murah.
Aktivitas Perdarahan
Forest Ia Perdarahan aktif. Vasopressin dapat
menghentikan perdarahan saluran
Forest Ib Perdarahan aktif. cerna bagian atas lewat efek
Forest II Perdarahan berhenti vasokonstriksi pembuluh darah
dan masih terdapat splanknikus, menyebabkan aliran
sisa sisa darah dan tekanan vena porta
perdarahan. menurun. Digunakan di klinik untuk
Forest III Perdarahan berhenti perdarahan akut varises esofagus
tanpa sisa sejak tahun 1953. Pernah dicoba
perdarahan. pada terapi perdarahan nonvarises,
namun berhentinya perdarahan
II.5.6 Terapi Perdarahan Saluran
tidak berbeda dengan plasebo.
Cerna Bagian Atas
Terdapat dua bentuk sediaan, yakni
pitresin yang mengandung
II.5.6.1 Terapi Perdarahan
vasopressin murni dan preparat
Saluran Cerna Bagian Atas Non-
pituitary gland yang mengandung
Endoskopis
vasopressin dan oxytocin.
Pemberian vasopressin dilakukan
Salah satu usaha dalam
dengan mengencerkan sediaan
menghentikan perdarahan yang
vasopressin 50 unit dalam 100 ml
sudah lama dilakukan adalah bilas
dekstrose 5%, diberikan 0.5 1
lambung lewat pipa nasogastrik
mg/menit/iv selama 20 60 menit
dengan air suhu kamar. Prosedur ini
dan dapat diulang tiap 3 6 jam;
diharapkan mengurangi distensi
atau setelah pemberian pertama
lambung dan memperbaiki proses
dilanjutkan per infus 0.1 0.5
hemostatik, namun demikian
U/menit. Vasopressin dapat
manfaatnya dalam menghentikan
menimbulkan efek samping serius
perdarahan tidak terbukti. Bilas
berupa insufisiensi koroner
lambung ini sangat diperlukan untuk
mendadak, oleh karena itu
persiapan pemeriksaan endoskopi
pemberiannya disarankan
bersamaan dengan preparat nitrat, seperti omeprazol. Pada perdarahan
misalnya nitrogliserin intravena saluran cerna bagian atas ini, obat
dengan dosis awal 40 mcg/menit obatan seperti antasida, sukralfat,
kemudian secara titrasi dinaikkan dan antagonis reseptor H2 masih
sampai maksimal 400 mcg/menit boleh diberikan untuk tujuan
dengan tetap mempertahankan penyembuhan lesi mukosa
tekanan sistolik di atas 90 mmHg. penyebab perdarahan. Antagonis
reseptor H2 dalam mencegah
Somatostatin dan analognya perdarahan ulang saluran cerna
(ocreotide) diketahui dapat bagian atas dikarenakan tukak
menurunkan aliran darah peptik kurang bermanfaat.
splanknikus, khasiatnya lebih
selektif dibanding vasopressin.
Penggunaan di klinik pada
perdarahan akut varises esofagus
dimulai sekitar tahun 1978.
Somatostatin dapat menghentikan
perdarahan akut varises esofagus
pada 70 80% kasus, dan dapat
pula digunakan pada perdarahan
nonvarises. Dosis pemberian A B
somatostatin, diawali dengan bolus
250 mcg/iv, dilanjutkan per infus
250 mcg/jam selama 12 24 jam
atau sampai perdarahan berhenti;
ocreotide dosis bolus 100 mcg/iv
dilanjutkan per infus 25 mcg/jam
selama 8 24 jam atau sampai
perdarahan berhenti.

Obat-obatan golongan anti

sekresi asam yang dilaporkan
bermanfaat untuk mencegah
Gambar 19. Pemasangan
perdarahan ulang saluran cerna
Sengstaken-Blakemore tube (SB-
bagian atas karena tukak peptik
tube) (sumber dari:
adalah inhibitor pompa proton dosis
http://img.tfd.com/dorland/thumbs/t
tinggi. Diawali bolus omeprazol 80
ube_Sengstaken-Blakemore.jpgA;
mg/iv kemudian dilanjutkan per
http://img.tfd.com/dorland/tampona
infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam,
de_esophagogastric.jpgB)
perdarahan ulang pada kelompok
plasebo 20% sedangkan yang diberi
Penggunaan balon tamponade
omeprazol hanya 4.2%. Suntikan
untuk menghentikan perdarahan
omeprazol yang beredar di
varises esofagus dimulai sekitar
Indonesia hanya untuk pemberian
tahun 1950, paling populer adalah
bolus, yang bisa digunakan per infus
Sengstaken-Blakemore tube (SB-
adalah persediaan esomeprazol dan
tube) yang mempunyai tiga pipa
pantoprazol dengan dosis sama
serta dua balon masing masing
untuk esofagus dan lambung. II.5.6.2 Terapi Perdarahan
Komplikasi pemasangan SB-tube Saluran Cerna Bagian Atas
yang bisa berakibat fatal ialah Secara Endoskopis
pnemonia aspirasi, laserasi sampai
perforasi. Pengembangan balon Terapi endoskopi ditujukan
sebaiknya tidak melebihi 24 jam. pada perdarahan tukak yang masih
Pemasangan SB-tube seyogyanya aktif atau tukak dengan pembuluh
dilakukan oleh tenaga medik yang darah yang tampak. Metode
berpengalaman dan ditindaklanjuti terapinya meliputi:
dengan observasi yang ketat. (Adi, 1 Contact thermal (monopolar
2007) atau bipolar elektrokoagulasi,
heater probe).
2 Noncontact thermal (laser).
3 Nonthermal (misalnya
suntikan adrenalin,
polidokanol, alkohol,
cyanoacrylate, atau
pemakaian klip).

Berbagai cara terapi

endoskopi tersebut akan efektif dan
Gambar 20. Sengstaken-Blakemore aman apabila dilakukan oleh ahli
tube (SB-tube) endoskopi yang terampil dan
(sumber dari: berpengalaman. Endoskopi
http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.a terapeutik ini dapat diterapkan pada
u/five/images/sbtube2.jpg) 90% kasus perdarahan saluran
cerna bagian atas, sedangkan 10%
sisanya tidak dapat dikerjakan
karena alasan teknis seperti darah
terlalu banyak sehingga
pengamatan terhalang atau letak
lesi tidak terjangkau. Secara
keseluruhan 80% perdarahan tukak
peptik dapat berhenti spontan,
namun pada kasus perdarahan yang
berasal dari arterial yang bisa
berhenti spontan hanya 30%. Terapi
endoskopi yang relatif mudah dan
tanpa banyak peralatan pendukung
ialah penyuntikan submukosa
sekitar titik perdarahan
Gambar 21. Mekanisme menggunakan adrenalin 1 : 10.000
pemasangan dan penggunaan SB- sebanyak 0,5 1 ml tiap kali suntik
tube. dengan batas dosis 10 ml atau
(sumber dari: http://www.heart- alkohol absolut (98%) tidak melebihi
intl.net/HEART/011507/Portal9.gif) 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan
seperti alkohol absolut atau ligasi endoskopik sulit dilakukan
polidokanol umumnya tidak karena perdarahan yang masif,
dianjurkan karena bahaya timbulnya terus berlangsung, atau teknik yang
tukak dan perforasi akibat nekrosis tidak memungkinkan. Sklerosan
jaringan di lokasi penyuntikan. yang bisa digunakan antara lain
Keberhasilan terapi endoskopi dalam campuran sama banyak polidokanol
menghentikan perdarahan bisa 3%, NaCl 0.9%, dan alkohol absolut.
mencapai di atas 95% dan tanpa Campuran dibuat sesaat sebelum
terapi tambahan lainnya perdarahan skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan
ulang frekuensinya sekitar 15 20%. dimulai dari bagian paling distal
mendekati kardia dilanjutkan ke
proksimal bergerak spiral sampai
sejauh 5 cm. Pada perdarahan
varises lambung dilakukan
penyuntikan cyanoacrylate sebab
skleroterapi untuk varises lambung
hasilnya kurang baik. (Adi, 2007)

Gambar 22. Endoscopic variceal

band ligation of esophageal varices.
(sumber dari: http://www.hopkins-
gi.org/Upload/200812241302_05212
_000.jpg)

Hemostasis endoskopi
merupakan terapi pilihan pada Gambar 23. Contoh alat ligasi
perdarahan karena varises esofagus. varises esofagus. (sumber dari:
Ligasi varises merupakan pilihan http://www.cookmedical.com/esc/co
pertama untuk mengatasi ntent/lg_thumbnail/esc_mbl.jpg)
perdarahan varises esofagus.
Dengan ligasi varises dapat
dihindari efek samping akibat
pemakaian sklerosan, lebih sedikit
frekuensi terjadinya ulserasi dan
striktur. Ligasi dilakukan mulai dari
distal mendekati cardia bergerak
spiral setiap 1 2 cm. Dilakukan
pada varises yang sedang berdarah
atau bila ditemukan tanda baru
mengalami perdarahan seperti
bekuan darah yang melekat, bilur
bilur merah, noda hematokistik, Gambar 24. Skleroterapi pada
vena pada vena. Skleroterapi varises esofagus.
endoskopik sebagai alternatif bila
 (sumber dari: http://www.hopkins- II.5.6.4 Pembedahan
gi.org/Upload/200812241254_22934
_000.jpg) Pembedahan pada dasarnya
dilakukan bila terapi medik,
II.5.6.3 Terapi Radiologi endoskopi dan radiologi dinilai
gagal. Ahli bedah seyogyanya
Terapi angiografi perlu dilibatkan sejak awal dalam bentuk
dipertimbangkan bila perdarahan tim multidisipliner pada pengelolaan
tetap berlangsung dan belum bisa kasus perdarahan saluran cerna
ditentukan asal perdarahan, atau bagian atas untuk menentukan
bila terapi endoskopi dinilai gagal waktu yang tepat kapan tindakan
dan pembedahan sangat beresiko. bedah sebaiknya dilakukan. (Adi,
Tindakan hemostasis yang bisa 2007)
dilakukan dengan penyuntikan
vasopressin atau embolisasi arterial. BAB III
Bila dinilai tidak ada kontraindikasi PENUTUP
dan fasilitas dimungkinkan, pada
perdarahan varises dapat III.1 Kesimpulan
dipertimbangkan TIPS (Transjugular
Intrahepatic Portosystemic Shunt). Penyebab perdarahan saluran
(Adi, 2007) cerna bagian atas dapat
digolongkan menjadi 2 kelompok,
yaitu perdarahan varises dan
perdarahan non-varises.
Pengelolaan perdarahan
saluran cerna secara praktis
meliputi : evaluasi status
hemodinamik, stabilisasi
hemodinamik, melanjutkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan lain yang diperlukan,
memastikan perdarahan saluran
cerna bagian atas atau bawah,
menegakkan diagnosis pasti
penyebab perdarahan, terapi
spesifik.
Prioritas utama dalam
menghadapi kasus perdarahan
saluran cerna bagian atas adalah
penentuan status hemodinamik dan
Gambar 25. Transjugular upaya resusitasi sebelum
Intrahepatic Portosystemic Shunt menegakkan diagnosis atau
(TIPS). pemberian terapi lainnya.
(sumber dari: Pemeriksaan endoskopi
http://bookbing.org/wp- saluran cerna bagian atas
content/uploads/TIPS.jpg) merupakan cara terpilih untuk
menegakkan diagnosis penyebab
perdarahan dan sekaligus berguna Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
untuk melakukan hemostasis. Pada Dalam Fakultas Kedokteran
perdarahan tukak lambung dapat Universitas Indonesia, Jakarta.
dilakukan antara lain dengan 2007. Hal: 345, 347.
penyuntikan adrenalin 1 : 10.000, 4 Julius. Tumor Gaster. Buku
sedangkan pada perdarahan varises Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
esofagus dengan ligasi atau I. Edisi IV. Pusat Penerbitan
skleroterapi. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Manfaat terapi medik Kedokteran Universitas
tergantung macam kelainan yang Indonesia, Jakarta. 2007. Hal:
menjadi penyebab perdarahan. 350.
Somatostatin dapat digunakan 5 Lindseth, Glenda N.
untuk menghentikan perdarahan Gangguan Lambung dan
saluran cerna bagian atas, terutama Duodenum. PATOFISIOLOGI
pada perdarahan varises. Pada Konsep Klinis Proses-Proses
perdarahan karena tukak peptik Penyakit. Volume I. Edisi 6.
pemberian PPI intra vena dosis EGC:Penerbit Buku
tinggi bermanfaat untuk mencegah Kedokteran, Jakarta. 2003.
perdarahan ulang. Hal: 417-419, 423, 428.
6 Lindseth, Glenda N.
Ahli radiologi dan ahli bedah
Gangguan Usus Halus.
seyogyanya dilibatkan dalam tim
PATOFISIOLOGI Konsep Klinis
multidisipliner pengelolaan
Proses-Proses Penyakit.
perdarahan saluran cerna bagian
Volume I. Edisi 6. EGC:Penerbit
atas.
Buku Kedokteran, Jakarta.
2003. Hal: 437-439.
7 Mailliard, Mark E., Michael F.
Sorrell. Alcoholic Liver
DAFTAR PUSTAKA
Disease. Harrisons Principles
of Internal Medicine. Volume II.
1 Abdurachman, S.A. Tumor
16thEdition. McGraw-Hill
Esofagus. Buku Ajar Ilmu
Medical Publishing Division,
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV.
USA. 2005. p:1865.
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
8 Sabatine, Marc S.
Dalam Fakultas Kedokteran
Gastrointestinal Bleeding.
Universitas Indonesia, Jakarta.
Pocket Medicine: The
2007. Hal: 327.
Massachusetts General
2 Adi, Pangestu. Pengelolaan
Hospital Handbook of Internal
Perdarahan Saluran Cerna
Medicine. Fourth Edition.
Bagian Atas. Buku Ajar Ilmu
Wolters Kluwer Health and
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV.
Lippincott Williams & Wilkins,
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Philadelphia. 2011. Section:
Dalam Fakultas Kedokteran
GIB 3 3.
Universitas Indonesia, Jakarta.
9 Silbernagl, Stefan dan Florian
2007. Hal: 289 292.
Lang. Gastritis. Teks & Atlas
3 Akil, H.A.M. Tukak
Berwarna Patofisiologi.
Duodenum. Buku Ajar Ilmu
Cetakan I. EGC:Penerbit Buku
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV.
 Kedokteran, Jakarta.2007. Hal: American Medical
142, 146. Association,1932;98:1353-55.
10 Tarigan, Pengarapen. Tukak
Gaster. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV.
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta.
2007. Hal: 341.
11 Wilson, Lorraine M. dan
Glenda N. Lindseth.
Gangguan Esofagus.
PATOFISIOLOGI Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit.
Volume I. Edisi 6. EGC:Penerbit
Buku Kedokteran, Jakarta.
2003. Hal: 404-405.
12 Kamus Kedokteran
Dorland.Edisi ke
27.Jakarta:EGC.2005
13 Panduan Pelayanan Medis
Departemen Ilmu Penyakit
Dalam RSUP. Nasional Dr.
Cipto Mangunkusumo. Jakarta:
2007
14 Biecker, Erwin, Michael
Schepke, Tilman Sauerbach.
The Role of Endoscopy in
Portal Hypertension. Journal
of Digestive Diseases Clinical
Reviews, Vol.23, No.1.
Department of Internal
Medicine I, University Hospital
of Bonn, Bonn, Germany.
2005.
15 Shuhart, Margaret, M.D., Kris
Kowdley, M.D., dan Bill
Neighbor, M.D.,
Gastrointestinal Bleeding.
Medline Article, Vol.41,
http://www.uwgi.org/guidelines
/ch_07/ch07txt.htm (diunduh
pada tanggal: 27 Oktober
2011)
16 Weiss S, Mallory GK. Lesions
of the cardiac orifice of the
stomach produced by
vomiting. Journal of the
 PERDARAHAN SALURAN CERNA pasien dengan usia kurang dari 50
BAWAH tahun, tetapi perdarahan biasanya
ringan. Penyebab utama LGIB
adalah divertikulosis sebesar 33%
TINJAUAN PUSTAKA kasus, diikuti dengan kanker dan
polip yaitu sebesar 19 %.11
2.1 Definsi dan Insidensi
Menurut penelitian yang
Perdarahan saluran cerna dilakukan di RSCM, tingkat kematian
bawah atau Lower gastrointestinal karena perdarahan saluran cerna
bleeding (LGIB) didefinisikan bagian atas juga cukup tinggi
sebagai perdarahan yang berasal hampir mencapai 26%. Penelitian
dari organ traktus gastrointestinalis yang dilakukan terakhir di RSCM dari
yang terletak distal dari 4.154 endoskopi saluran cerna atau
Ligamentum Treitz yang selama 5 tahun (2001-2005)
menyebabkan ketidakseimbangan didapatkan 837 kasus dengan
hemodinamik dan anemia perdarahan saluran cerna.19
1,11,17,18
simptomatis
2.2 Etiologi
Lebih dari 95% sampai 97%
kasus, sumber perdarahan berasal Pada studi retrospektif rekam
dari kolon, sedangkan 3 sampai 5% medis yang dilakukan oleh Gayer et
sisanya berasal dari usus halus, al, sekitar 1100 pasien dengan LGIB
LGIB memegang 15% dari episode akut yang mendapatkan terapi
perdarahan gastrointestinal. bedah, penyebab utama terjadinya
Insidensi LGIB meningkat dengan LGIB diantaranya adalah
bertambahnya usia, yang diverticulosis (33.5%), hemorrhoids
berhubungan dengan lesi yang (22.5%), and carcinoma (12.7%).
didapat pada colon sehingga terjadi Para ahli juga menemukan bahwa
perdarahan yang berasal dari kolon sebagian besar pasien (55.5 %)
yaitu pada diverticulosis dan mengalami hematochezia, yang
1,11
angiodisplasia. kemudian diikuti dengan
ditemukannya feses yang berwarna
LGIB yang memerlukan merah marun (16.7%) dan melena
perawatan di Rumah Sakit di (11%).1,11
Amerika adalah sebesar kurang dari
1 %. Penyebab LGIB yang paling Vernava dan kolega
sering adalah diverticulosis yaitu menemukan bahwa pasien dengan
sekitar 30-50% dan angiodisplasia LGBI yang memerlukan perawatan
sekitar 20-30% dari seluruh kasus. di rumah sakit hanya 0.7 %
Para ahli juga mengatakan bahwa (17,941). Rata-rata usai pasien
angiodisplasia dialami lebih sering adalah 64 tahun. Hanya 24 % dari
oleh pasien dengan usia lebih dari seluruh pasien yang dilakukan
65 tahun.11 colonoscopy, barium enema, dan
atau mesenteric angiography
Hemorrhoid merupakan diketahui penyebab paling sering
penyebab tersering LGIB pada dari LGIB adalah diverticular disease
 (60%), IBD (13%), and anorectal
Neoplasia
diseases (11%). Walaupun beberapa 9%
studi menyebutkan arteriovenous -Malignant neoplasia of small
malformation sebagai penyebab intestine
-Malignant neoplasia of colon,
tersering, tapi pada studi ini hanya
sebesar 3 %. 11 rectum, and anus

Dengan demikian penyebab Coagulopathy 4%

dari perdarahan saluran cerna
Arteriovenous malformations 3%
bawah pada orang dewasa
diantaranya diverticular
disease,inflammatory bowel 100 &
disease,benign anorectal diasease,
neoplasia, coagulopathy, dan Sedangkan, penyebab LGIB yang
arteriovenous malformation, yang sering pada anak-anak dapat dilihat
dapat dilihat pada tabel pada tabel berikut
1,2,3,4,5,8,9,10,11,18,17
berikut.
Tabel 2.2 Penyebab LGIB pada anak-
Tabel 2.1 Penyebab LGIB pada orang anak dan dewasa muda12
dewasa dan persentasenya12
LOWER GI HEMORRHAGE IN CHILDREN
LOWER GI HEMORRHAGE IN PERCENTAGE OF
ADULTS PATIENTS Intussusception

Diverticular disease 60% Polyps and polyposis syndromes

-Juvenile polyps and polyposis
-Diverticulosis/diverticulitis of -Peutz-Jeghers syndrome
small intestine -Familial adenomatous polyposis (FAP)

-Diverticulosis/diverticulitis of IBD
colon -Crohn's disease
-Ulcerative colitis
IBD 13% -Indeterminate colitis

-Crohn's disease of small bowel, Meckel diverticulum

colon, or both
Penyebab lain, yang jarang, juga
-Ulcerative colitis telah ditemukan, diantaranya adalah
perdarahan dari diverticulosis usus
-Noninfectious gastroenteritis and halus, Dieulafoy lesions pada colon
colitis dan usus halus, portal colopathy
dengan varices colon dan rectal,
Benign anorectal diseases 11%
endometriosis, solitary rectal ulcer
syndrome, dan vasculitides dengan
-Hemorrhoids
ulserasi usus halus dan kolon,
-Anal fissure radiation-induced disorders,
nonsteroidal anti-inflammatory
-Fistula-in-an drugassociated disorder, Osler-
Weber-Rendu syndrome, Perdarahan jarang diakibatkan
aortoenteric fistula, vasculitis, dan oleh peradangan diverlikulitis klinis.
mesenteric ischemia.1,11, 12 Perdarahan divertikular berhenti
secara spontan pada 90% pasien.
Penilaian berat ringannya Jarang terjadi dilakukannya transfusi
perdarahan yang diakibatkan dari lebih dari 4 unit sel darah merah
penyebab-penyebab diatas sangat (Packed Red Cells= PRC). Meskipun
diperlukan dalam menentukan divertikula colon sebelah kiri lebih
1,12
perlunya terapi operatif. umum terjadi, namun perdarahan
cenderung lebih umum terjadi pada
2.2.1 Divertikulitis divertikular kolon kanan. Perdarahan
dari lesi kolon kanan dapat lebih
Diverticulosis adalah kondisi
banyak dan menghasilkan volume
yang diperoleh secara umum pada
yang lebih besar daripada
kalangan masyarakat Barat. Sekitar
divertikula sisi sebelah kiri. Setelah
50% orang dewasa yang lebih tua
terjadinya episode awal
dari 60 tahun memiliki bukti
pendarahan, perdarahan ulang
radiologis dari diverticulosis.
(rebleeding) mungkin terjadi
Diverticulosis colon merupakan
kembali pada 10% pasien pada
penyebab yang paling umum dari
tahun pertama, setelah itu, risiko
perdarahan saluran cerna bagian
untuk perdarahan ulang (rebleeding)
bawah, yang bertanggung jawab
meningkat menjadi 25% setalah 4
untuk 40% sampai 55% dari kasus
tahun. Dengan prevalensi
perdarahan dari semua kasus.
diverticulosis kolon, dan fakta
Divertikula kolon merupakan lesi
bahwa sebagian besar episode
yang diperoleh secara umum dari
perdarahan cenderung berhenti
usus besar pada perut. Meskipun
secara spontan, banyak episode dari
40% pasien setelah hidup selama 5
perdarahan saluran cerna bagian
dekade memiliki divertikula,
bawah yang disebabkan
kejadian ini terus meningkat
diverticulosis kolon dianggap
menjadi 80% pada usia kehidupan
sebagai dugaan, bukan diagnosis
dekade ke-9. Perdarahan merupakan
definitif. 1,2,5,11,12,13,20
faktor penyulit sebanyak 3% sampai
5% dari pasien dengan Perdarahan divertikular
diverticulosis. Dasar anatomi berasal dari vasa recta yang terletak
penyebab dari perdarahan ialah di submukosa, yang dapat pecah
pecahnya secara asimetris cabang pada bagian puncak atau leher dari
intramural (di vasa recta) dari arteri divertikulum tersebut. Sampai
marginal pada kubah divertikulum dengan 20% dari pasien dengan
atau pada margin antimesenterikus. penyakit divertikular mengalami
Divertikula paling sering terletak pendarahan. Sebanyak 5% pasien,
pada kolon sigmoid dan kolon pendarahan karena penyakit
descendens. Kemungkinannya divertikular dapat terjadi secara
disebabkan oleh faktor traumatis massif. Perdarahan dari penyakit
lumen, termasuk fecalith yang divertikular berhenti secara spontan
menyebabkan abrasi dari pembuluh pada 80% pasien. Meskipun
darah, sehingga terjadi perdarahan. diverticulosis terjadi pada kolon kiri,
sekitar 50% dari perdarahan colonoskopi adalah metode yang
divertikular berasal dari divertikulum paling sensitif untuk
yang terletak proksimal dari fleksura mengidentifikasi angiodisplasia.
lienalis. Divertikula yang terletak Penggunaan meperidin selama
pada sisi kanan dapat mengekspos kolonoskopi dapat menurunkan
bagian yang lebih besar dari vasa kemampuan untuk mengidentifikasi
recta menjadi luka, karena mereka angiodisplasia karena terjadi
memiliki bagian leher yang lebih penurunan aliran darah mukosa.
luas dan bagian kubah yang lebih Studi lain telah mengidentifikasi
besar dibandingkan dengan bahwa penggunaan antagonis
divertikulum khas pada kolon sisi narkotika dapat meningkatkan
kiri. 1,2,5,11,12,13,20 ukuran angiodisplasia dan
meningkatkan tingkat deteksi. Pada
2.2.2 Arteriovenous angiografi, angiodisplasia tampak
Malformation (Angiodysplasia) sebagai suatu dilatasi atau distensi,
secara perlahan mengosongkan
Angiodisplasia bertanggung vena atau sebagai malformasi arteri
jawab atas 3% sampai 20% dari dengan cepat, mengisi vena lebih
kasus perdarahan saluran cerna awal. Lebih dari setengah
bagian bawah. Angiodisplasia, yang angiodisplasia terdapat pada lokasi
juga disebut sebagai malformasi colon kanan, dan pendarahan dari
arteriovenosa, adalah distensi atau angiodisplasia berhubungan dengan
dilatasi dari pembuluh darah kecil distribusi ini. Angiodisplasia dapat
pada submukosa saluran berhubungan dengan kondisi medis,
pencernaan. Pada pemeriksaan termasuk stadium akhir dari
histologis spesimen pembedahan penyakit ginjal, stenosis aorta,
atau otopsi dari angiodisplasia penyakit von Willebrand, dan lain-
diketahui bahwa mukosa diatasnya lain. Masih belum jelas apakah
sering tipis, dan terjadi erosi hubungan ini mencerminkan
dangkal. Angiodisplasia diidentifikasi kecenderungan perdarahan yang
terjadi pada 1% sampai 2% kasus lebih besar pada angiodisplasia
dari evaluasi otopsi dan terjadi dalam kondisi ini atau apakah,
peningkatan jumlah seiring dengan sebenarnya, perdarahan
bertambahnya usia pasien. angiodisplasia lebih umum terjadi
Angiodisplasia dapat terjadi karena penyebab strukturalnya. 1,13
sepanjang saluran pencernaan dan
merupakan penyebab paling umum Angiodisplasia usus
dari perdarahan dari usus kecil pada merupakan malformasi arteri yang
pasien berusia di atas 50 tahun. 1,13 terletak di sekum dan kolon
ascenden. Angiodisplasia usus
Angiodisplasia tampak jelas merupakan lesi yang diperoleh dan
pada kolonoskopi berwarna merah, mempengaruhi orang tua berusia
lesi rata dengan diameter sekitar 2 lebih dari 60 tahun. Lesi ini terdiri
sampai 10 mm. Lesi tampak seperti dari kelompok-kelompok pembuluh
bintang, oval, tajam, atau tidak darah yang berdilatasi, terutama
jelas. Meskipun angiografi mampu pembuluh darah vena, pada mukosa
mengidentifikasi lesi, namun dan submukosa kolon.
Angiodisplasia colon yang diduga Sampai dengan 20% kasus
terjadi sebagai akibat dari proses perdarahan saluran cerna bagian
yang kronis, intermiten, obstruksi bawah akut disebabkan oleh salah
bagian rendah dari submukosa vena satu kondisi peradangan.
sambil mereka menembus lapisan Kebanyakan pendarahan berhenti
otot dari colon. Temuan karakteristik secara spontan atau dengan terapi
angiographik meliputi adanya spesifik pada penyebabnya. 1,11,12,20
kelompok-kelompok kecil arteri
arteri selama tahap penelitian, Perdarahan merumitkan
akumulasi media kontras dalam jalannya kolitis ulserativa hingga
lempeng vaskular, opacification 15% kasus. Kolektomi darurat pada
awal, dan opacification persisten kasus pendarahan terus-menerus
karena keterlambatan pengosongan terjadi sebanyak 6% sampai 10%
vena. Jika angiografi mesenterika dari kolektomi darurat bedah pada
dilakukan pada saat pendarahan pasien dengan penyakit ini. Penyakit
aktif, ekstravasasi media kontras Crohn, cenderung kurang
dapat dilihat. 1,13 menyebabkan perdarahan colon dan
terjadi pada sekitar 1% dari pasien
Tidak seperti pendarahan dengan kondisi ini. Penyebab infeksi
divertikular, angiodisplasia meliputi Escherichia coli, tifus,
cenderung menyebabkan sitomegalovirus, dan Clostridium
pendarahan dengan episode lambat difficile. Cedera radiasi paling umum
tetapi berulang. Oleh karena itu, terjadi pada rectum setelah
pasien dengan angiodisplasia radioterapi panggul untuk prostat
muncul dengan anemia dan episode atau keganasan ginekologi.
pingsan. Angiodisplasia yang Pendarahan biasanya terjadi 1 tahun
menyebabkan hilangnya darah setelah pengobatan radiasi, tetapi
dalam jumlah besar jarang didapat. dapat juga terjadi hingga 4 tahun
Angiodisplasia dapat dengan mudah kemudian. Pasien dengan
diketahui oleh kolonoskopi dengan imunosupresi atau mempunyah
gambaran potongan kecil berwarna immunodeficiency syndrome (AIDS)
merah dengan ukuran 1.5-2-mm beresiko terjadinya perdarahan
pada mukosa. Pendarahan lesi aktif saluran cerna bagian bawah karena
dapat diobati dengan penyebab yang unik.
1,13
elektrokoagulasi colonoskopi. Sitomegalovirus adalah penyebab
paling umum; sarcoma Kaposis,
2.2.3 Inflammatory Bowel histoplasmosis, dan perianal fistula
Disease (IBD) dan fissures juga menjadi masalah
dan lebih cenderung terjadi
Macam-macam kondisi perdarahan pada pasien dengan
peradangan dapat menyebabkan trombositopenia akibat AIDS. 1,2,7,20
perdarahan saluran cerna bagian
bawah yang akut. Perdarahan jarang Perdarahan masif karena IBD
muncul menjadi tanda, melainkan jarang terjadi. Colitis menyebabkan
berkembang dalam perjalanan diare berdarah pada banyak kasus.
penyakitnya, dan penyebabnya Pada hingga 50% pasien dengan
diduga berdasarkan riwayat pasien. kolitis ulserativa, perdarahan
gartointestinal bagian bawah ringan- Penyakit anorektal jinak
sedang muncul, dan sekitar 4% (misalnya, hemorrhoid, fissure ani,
pasien dengan kolitis ulserativa fistula anorektal) dapat
terjadi perdarahan yang masif. 1,12 menyebabkan perdarahan rektum
intermiten. Pendarahan anus yang
Perdarahan saluran cerna masif disebabkan penyakit anorektal
bagian bawah pada pasien dengan jinak juga telah dilaporkan. Tinjauan
penyakit Crohns jarang terjadi, database VA menunjukkan bahwa
tidak seperti pada pasien dengan 11% dari pasien dengan perdarahan
kolitis ulserativa, hanya 1-2% pasien saluran cerna bagian bawah terjadi
dengan penyakit Crohns terjadi dari penyakit anorektal. Pasien yang
perdarahan yang masif. Pada memiliki varises rektum dengan
sumber lain mengatakan hanya hipertensi portal dapat membuat
kurang dari 1% pasien saja. pendarahan masif saluran cerna
Walaupun begitu, kejadian tersebut bagian bawah tanpa rasa sakit,
membutuhkan operasi darurat. sehingga pemeriksaan awal
Frekuensi perdarahan pada pasien anorectum menjadi penting. Jika
dengan penyakit Crohns, lebih diketahui terjadi pendarahan aktif,
umum terjadi secara signifikan mengobatinya harus agresif.
dengan adanya keterlibatan kolon Perhatikan bahwa penemuan
dibandingkan dengan hanya penyakit anorektal jinak tidak
1,726,12,20
keterlibatan usus kecil saja. mengenyampingkan kemungkinan
pendarahan yang lebih proksimal
Kolitis iskemik, merupakan dari saluran cerna bagian
bentuk yang paling umum dari bawah. 1,3,10,12

cedera iskemik pada sistem

pencernaan, sering melibatkan Hemorrhoid biasanya dicatat
daerah batas air (watershed), pada pemeriksaan fisik lebih dari
termasuk fleksura lienalis dan separuh pasien dengan perdarahan
rectosigmoid junction. Pada saluran cerna bawah. Kurang dari
kebanyakan kasus, faktor 2% perdarahan disebabkan oleh lesi
presipitasinya tidak dapat diketahui. ini. Kecuali tanda tegas perdarahan
Iskemia kolon merupakan penyakit yang jelas pada anoscopi, dan
pada orang tua lanjut usia dan pemeriksaan pasien untuk
umumnya terjadi setelah dekade pendarahan saluran cerna bagian
keenam pasien. Iskemia bawah yang disebabkan oleh
menyebabkan peluruhan mukosa sumber lain harus dihilangkan.
dan peluruhan ketebalan parsial Pasien dengan hipertensi portal
dinding kolon, edema, dan dapat membuat perdarahan yang
pendarahan. Kolitis iskemik tidak masif dari hemorrhoid, seperti juga
berhubungan dengan kehilangan pada pasien trombositopenia terkait
darah yang signifikan atau HIV dengan hemorrhoid. 1,3,10,12
hematochezia, walaupun sakit perut
dan diare berdarah adalah Skin tag anal mempunyai ciri-
manifestasi klinis yang utama. 1,12 ciri terdiri dari lipatan kulit yang
berbatasan dengan anus. Ciri-ciri
2.2.4 Benign Anorectal Disease tersebut menghasilkan haemorrhoid
eksternal trombosis, atau jarang 2.2.6 Penyakit vascular
dikaitkan dengan penyakit radang
usus. Haemorrhoid internal berada Penyebab vaskuler dari
di atas linea dentata yang dilapisi pendarahan saluran cerna bagian
oleh sel epitel transisional dan bawah akut meliputi vasculitides
slindris. 1,3,10,12 (polyarteritis nodosa,
granulomatosis Wegeners,
2.2.5 Neoplasma rheumatoid arthritis, dan lain-lain),
yang disebabkan oleh ulserasi
Neoplasma kolon, termasuk punktata dari usus besar dan usus
polip adenomatosa, polip juvenile, kecil. Iskemia kolon dengan ulserasi
dan karsinoma, muncul dalam dan kerapuhan mukosa dapat juga
bentuk dan sifat yang bermacam- menyebabkan perdarahan akut,
macam. Biasanya, perdarahan dari yang sering kali muncul pada sakit
lesi ini lambat, ditandai dengan perut akut dan sepsis. Iskemia
pendarahan samar dan anemia mesenterika akut dapat didahului
sekunder. Neoplasma ini juga dapat dengan sebuah episode
berdarah dengan cepat, namun, dan hematochezia yang muncul dengan
pada beberapa bentuk, sampai sakit perut yang parah, penyakit
dengan 20% dari kasus perdarahan pembuluh darah yang sudah ada
akut pada akhirnya ditemukan sebelumnya, risiko emboli arteri,
muncul karena polip kolon atau atau hiperkoagulabilitas. Meskipun
kanker. Sedangkan, Polip juvenile pendarahan merupakan unsur
merupakan penyebab perdarahan dalam pengelolaan klinis pasien ini,
kedua paling umum pada pasien namun jarang kontrol perdarahan
lebih muda dari usia 20 tahun.1,3,9,12 menjadi fokus utama dari terapinya.
Sebaliknya pemulihan perfusi
Adenokarsinoma kolorektal visceral adalah tujuan terapi
adalah kanker paling umum ketiga utama. 1,12

di Amerika Serikat. Karsinoma

kolorektal menyebabkan perdarahan 2.3 Klasifikasi
samar, dan pasien biasanya dating
dengan anemia dan episode syncop. Perdarahan saluran cerna
Insidensi terjadinya perdarahan bagian bawah dibagi menjadi 3
yang masif disebabkan karsinoma jenis, berdasarkan jumlah
kolorektal bervariasi 5-20% dalam perdarahan, yaitu massive bleeding,
bentuk yang berbeda. Perdarahan moderate bleeding, occult bleeding,
postpolipektomi dilaporkan terjadi yang dapat dilihat pada Gambar
hingga 1 bulan berikutnya yang berikut
diikuti reseksi kolonoskopi. Insidensi
yang dilaporkan adalah antara 0,2- Massive bleeding merupakan
3%. Perdarahan postpolipektomi suatu keadaan yang mengancam
dapat dikelola oleh elektrokoagulasi jiwa yang memerlukan sedikitnya 5
pada letak polipektomi/pendarahan unit labu tranfusi darah.
dengan menggunakan baik snare Pemeriksaan yang didapatkan pada
maupun forsep biopsi panas atau pasien dengan keadaan seperti ini
dengan suntikan epinefrin.1,3,9,12 adalah tekanan darah sistol kurang
dari 90 mmHg dan kadar memiliki fistula aortoenteric sampai
hemoglobin darah kurang atau sama dibuktikan bukan.12
dengan 6 gr/dl. Kasus ini lebih
sering terjadi pada pasien dengan Baru-baru ini ditemukan
usia lebih atau sama dengan 65 bahwa kolonoskopi dapat
tahun, ada penyakit penyerta, menyebabkan perdarahan dari
dengan risiko kematian karena daerah yang pernah di biopsy atau
perdarahan akut atau komplikasi pernah mengalami polypectomy.
perdarahan. Tingkat kematian LGIB Penyebab perdarahan sebelumnya
jenis massive bleeding sebesar 0- harus ditelusuri, yang pada
21%. Occultbleeding menunjukkan sebagian besar kasus adalah
adanya anemia hipokrom mikrositer inflammatory bowel disease.
dan reaksi guaiac intermiten.12 Riwayat penyakit keluarga berupa
sindrom poliposis atau keganasan
Definisi massive bleeding kolon juga dapat dipertimbangkan.
adalah adanya darah dalam jumlah Perdarahan Saluran Cerna Bawah
yang sangat banyak dan berwarna pada pasien yang berusia kurang
merah marun yang melewati dari 30 tahun biasanya
rectum, adanya ketidakseimbangan berhubungan dengan polip usus dan
hemodinamik dan syok, penurunan Meckel diverticulum.12
initial hematokrit kurang atau sama
dengan 6 gr/ dl, tranfusi minimal 2 Pemeriksaan fisik meliputi
unit labu transfuse PRC, perdarahan pemeriksaan tanda-tanda vital
yang berlangsung terus menerus untuk mengetahui adanya syok,
selama 3 hari.12 oropharynx, nasopharynx, abdomen,
perineum, and anal canal. Semua
2.4 Manifestasi Klinis pasien harus diresusitasi.
Pemeriksaan fisik yang ditemukan
Anamnesis dan pemeriksaan adalah luka bekas operasi terdahulu,
fisik dilakukan untuk menentukan adanya masa di abdominal, lesi
sumber perdarahan dan berat pada kulit dan mulut yang
riangannya perdarahan. Sebagian menunjukkan sindrom poliposis. 1, 12
besar kasus LGIB disebabkan oleh
angiodisplasia dan divertikutlitis. Perdarahan yang berasal dari
Pada kedua kelainan ini tidak hemorrhoid atau varices yang
memberikan gejala sampai disebabkan hipertensi portal pada
perdarahan pertama kali terjadi. pasien sirosis sebaiknya
Pada anamnesis juga harus dipertimbangkan. Pemeriksaan
ditanyakan tentang riwayat rectum diperlukan untuk
penggunaan NSAID atau obat mengetahui adanya kelainan pada
antikoagulan, adanya sakit perut anorectal, yaitu tumor, ulser, atau
atau tidak, adanya diare dan polip. Warna pada daerah anorectal,
demam yang dialami sebelumnya dan adanya bentuk atau gunpalan
yang dapat mengarah pada colitis darah harus diperhatikan.
baik infeksi atau iskemi. Pasien yang Nasogastric tube (NGT) harus
pernah mempunyai operasi aorta dipasang untuk menyingkirkan
harus terlebih dahulu dianggap penyebab perdarahannya adalah
bukan dari saluran cerna atas yang diagnostic yaitu colonoscopy,
menunjukkan adanya gambaran Selective Visceral Angiography, dan
coffee ground. Pada 50 % kasus Technetium 99m-Red Blood Cell
pasien yang dipasang NGT, hasil Scintigraphy. Sebuah algoritma
aspirasinya adalah false negative. untuk diagnosis perdarahan akut
Oleh karena itu diperlukan gastrointestinal bagian bawah
pemeriksaan lain yaitu ditunjukkan pada Gambar 2.10 12
esogastroduodenoscopy (EGD)
untuk mengetahui lokasi sumber Colonoscopy
perdarahan. Pasien dengan
hematochezia dan hemodinamik Colonoscopy dapat dilakukan
yang tidak seimbang, dilakukan Setelah episode perdarahan
emergency upper endoscopy.1,12 berhenti secara spontan dan tidak
didapatkan stigmata perdarahan.
Perdarahan saluran cerna Colonoscopy yang harus dilakukan
bawah yang massive merupakan segera, diindikasikan pada pasien
kondisi yang mengancam jiwa. yang telah 12 jam dirawat dirumah
Terkadang manifestasi LGIB yang sakit dengan perdarahan yang telah
massive adalah feses yang berhenti, telah mendapat resusitasi
berwarna merah marun atau merah disertai dengan keadaan
muda yang berasal dari rectum juga hemodinamik yang stabil. Pada
muncul pada perdarahan saluran keadaan ini colonoscopy dapat
cerna bagian atas. Salah satu dilakukan setelah proses
penanganan yang penting pada pembersihan kolon. Temuan pada
pasien LGIB yang massive adalah colonoscopy pada LGIB diantaranya
resusitasi. Pasien ini dipasang infuse adalah daerah sumber perdarahan
dengan cairan kristaloid dan aktif,, bekuan darah yang menempel
dipanatu tekanan darah sistolik, pada orificium divertikel yang
pulse pressure, urine output. mengalami ulserasi, bekuan darah
Hipotensi ortostatik (tekanan darah yang menempel pada focus dan
menurun > 10 mmHG) menandakan mukosa atau darah segar yang
adanya kehilangan darah lebih dari berada pada segmen kolon.1,9,12,13
1000 ml.1,12
Penting untuk diperhatikan
2.5 Diagnosis bahwa lesi incidental, yaitu bekuan
darah pada orificium divertikular
Intervensi bedah darurat multiple, AVM tanpa perdarahan,
untuk perdarahan masif yang polip tanpa perdarahan, dan
sedang berlangsung jarang divertikule tanpa perdarahan bukan
diperlukan sebelum upaya untuk merupakan penyebab perdarahan
menentukan lokasi sumber yang baru terjadi. Perdarahan hanya
perdarahan yang pasti, dimana terjadi pada lesi yang menunjukkan
penentuan lokasi sumber tanda-tanda perdarahan yang jelas.
1,9,12,13
perdarahan adalah penting untuk
memilih jenis terapi mana yang
akan dilakukan. Setelah keadaan Colonoscopy tidak dilakukan
pasien stabil baru akan dilakukan uji pada pasien LGIB dengan massive
bleeding. Prosedur yang akan perdarahan yang berulang, dan
dilakukan secara teknis akan metode ini tidak cock untuk
menjadi sangat sulit karena sebagian pesar pasien. 1,13
permukaan mukosa tidak dapat
terlohat dengan jelas. Pasien ini juga Angiografi perlu dilakukan,
mengalami ketidakseimbangan mengingat insidensi tertinggi
hemodinamik yang dapat terjadinya perdarahan saluran cerna
menyebabkan risiko terjadinya bagian atas adalah pada pasien
hipoksemia dan komplikasi lainnya dengan usia lebih atau sama
meningkat. Reusitasi juga dengan 60 tahun, yang biasanya
diperlukan jika dilakukan prosedur telah mengidap penyakit penyerta,
ini. 1,9,12,13 diantaranya adalah stroke, penyakit
pembuluh darah, insuffisiensi renal.
Jadi, colonoscopy merupakan Kondisi ini akan meningkatkan risiko
prosedur pilihan pada pasien yang komplikasi dari prosedur. Jadi,
telah mengalami perdarahan yang angiografi dilakukan pada pasien
telah dilakukan colonoscopy dengan perdarahan yang sedang
polypectomy. berlangsung dengan tanda-tanda
yang jelas. 1,13
polypectomy. 1,9,12,13
Technetium 99m-Red Blood Cell
Selective Visceral Angiography Scintigraphy

Mesenteric arteriography telah 99m Tc-red blood cell

banyak digunakan dalam evaluasi scintigraphy merupakan prosedur
dan pengobatan pasien dengan pencitraan nuklir yang non invasive
perdarahan gastrointestinal bagian dengan cara menempelkan sel
bawah. injeksi selektif radiografi darah merah pasien dengan isotop
kontras ke arteri superior techtenium yang kemudian akan
mesenterika atau inferior beredar ke dalam sirkulasi darah.
mesenterika mengidentifikasi Setiap perdarahan terjadi, sel darah
perdarahan pada pasien perdarahan merah yang telah diberi label akan
mulai dari 0,5 ml/min atau ditumpahkan ke dalam lumen colon
lebih. Penelitian dapat secara akurat yang akan menbuat focus isotop
mengidentifikasi pendarahan arteri yang dapat dicitrakan dengan whole
di 45% sampai 75% dari pasien jika abdominal scintigraphy. Perdarahan
pasien mengalami perdarahan pada sebanyak 0.1 ml/min dapat
saat injeksi kontras.1,13 terdeteksi oleh metode ini. Gambar
dapat diperoleh pada dua waktu
Metode ini bukan merupakan yang berbeda yaitu pada 2 jam
pilihan pada pasien dengan setelah injeksi dan 4-6 jam
perdarahan yang terjadi pertama kemudian atau adanya tanda-tanda
kalo atau perdarahan berulang yang terjadinya perdarahan berulang.
waktunya tidak pasti. Karena 90% Setelah memenuhi lumen, darah
dari kasus perdarahan berhenti akan bergerak dari kolon kanan ke
secara spontan, dan kolon kiri atau bergerak mundur
hanya 10% yang mengalami
karena adanya kontraksi dari dalam hingga 80% dari pasien
1,3,12,13
kolon. dengan perdarahan angiodysplasias,
meskipun perdarahan berulang juga
Jika perdarahan terjadi pada dapat terjadi hingga 15%. Terapi
saat injeksi dan pencitraan awal, endoskopi ini juga sesuai untuk
99m Tc-red blood cell scans secara pasien dengan perdarahan dari
akurat dapat mengidentifikasi daerah yang telah dilakukan
sumber pendarahan di hingga 85% polypectomy. Pendarahan dapat
kasus. Jika perdarahan tidaksedang terjadi pada 1% sampai 2% pasien
berlangsung pada saat deteksi awal, setelah polypectomy dan mungkin
atau jika terjadi pendarahan terjadi hingga 2 minggu setelah
tertunda, pencitraan untuk polypectomy dimana terapi
mendeteksi isotop dapat lumen endoskopik dianjurkan. 1,3,12,13

tidak akurat. Penelitian ini akurat

hanya pada 40% sampai 60% dari 2.6.2 Angiographic
pasien, sedikit lebih baik dari rasio
50:50, untuk mengisolasi Angiography dipakai sebagai
pendarahan ke kolon kiri atau kolon metode perioperatif, terutama pada
kanan. Oleh karena itu, pasien yang pasien-pasien dengan risiko
pernah dilakukan reseksi bedah gangguan vascular, sementara
untuk mencegah perdarahan menunggu terapi bedah definitive.
berulang atau persisten harus di Pada metode ini dilakukan katerisasi
periksa dengan memiliki selektif dari pembuluh darah
pendarahan dikonfirmasikan dengan mesentrika yang langsung menuju
baik angiogram positif atau ke lokasi sumber perdarahan yang
kolonoskopi positif. positive akan dilanjutkan dengan pemberian
angiogram or a positive vasokontriktor intra-arteridengan
colonoscopy. 1,3,12,13 vasopressin yang dapat
menghentikan perdarahan sekitar
2.6 Terapi 80 % kasus. Perdarahan berulang
mungkin terjadi jika terapi tidak
2.6.1 Endoskopi dilanjutkan. Komplikasi yang sering
dan serius pada metode ini adalah
Thermal heater probe, iskemi miokard, edema paru,
elektrokoagulasi, dan sclerotherapy thrombosis mesenterika, dan
telah banyak digunakan. terdapat hiponatremia. Transarterial
laporan yang menunjukkan bahwa vasopressin tidak boleh digunakan
elektrokoagulasi bdapat berhasil pada pasien dengan penyakit arteri
diterapkan untuk pendarahan koroner atau penyakit vaskular
divertikula kolon, meskipun terapi ini lainnya. Peran utama dari terapi ini
belum banyak dianut. Terapi dengan adalah untuk mengehentikan
endoscopy ini juga dapat memicu perdarahan sebagai terapi darurat
perdarahan berulang yang lebih sebelum bedah definitif. Embolisasi
signifikan. Sebaliknya, transkateter pendarahan massive
angiodysplasias dapat segera dapat juga dilakukan pada pasien
diobati dengan tindakan endoskopik. yang tidak mempunyai cukup biaya
Perdarahan akut dapat dikontrol untuk menjalani operasi. Embolisasi
dari gelatin spons atau microcoils dilakukan tanpa uji diagnostic dan
dapat menghentikan pendarahan lokasi sumber perdarahan
sementra yang disebabkan ditentukan pada intraoperatif
angiodysplasias dan divertikula. dengan cara EGD, surgeon-guided
Metode ini juga dapat menyebabkan enteroscopy, and colonoscopy.
demam dan dan sepsis yang Dengan melihat kondisi dan
disebabkan oleh kurangnya pasokan peralatan yang ada, dapat dilakukan
darah ke kolon sehingg aterjadi subtotal colectomy dengan inspeksi
infark kolon.1,3,12,13 distal ileal daripada dengan ketiga
metode yang telah disebutkan.13
2.6.3.Pembedahan
Subtotal colectomy dilakukan
Indikasi dilakukannya tindakan jika sumber perdarahan tidak
bedah diantarnya pasien dengan diketahui dengan studi diagnostic
perdarahan yang terus menerus perioperatif dan intraoperatif. Jika
berlangsung dan berulang, tidak lokasi sumber perdarahan tidak
sembuh dengan tindakan non dapat didiagnosis dengan
operatif. Transfusi lebih dari 6 unit endoscopy intraoperatif dan dengan
labu transfusi PRC, perlu transfusi, pemeriksaan dan jika terdapat bukti
ketidakseimbangan hemodinamik perdarahan berasal dari kolon,
yang persisten merupakan indikasi subtotal colectomy dilakukan
colectomy pada perdarahan akut.1,13 dengan anastomosis iloerectal.
Subtotal colectomy adalah pilihan
Pembedahan emergensi yang tepat karena berhubungan
dilakukan pada pasien dengan LGIB dengan tingkat perdarahan berulang
sebanyak 10% kasus, dilakukan yang rendah dan tingkat morbiditas
pada saat setelah ditemukannya (32%) dan tingkat mortalitas
lokasi sumber perdarahan. Tingkat (19%). 1,3,12,13

kejadian perdarahan yang berulang

adalah 7% (0-21%) dan tingkat Hemicolectomy lebih baik
mortalitas sebesar 10% (0-15%). dilakukan daripada blind subtotal
Pada sebagian besar studi abdominal colectomy, apabila
segmental colectomy tidak bertujuan untuk mengetahui lokasi
mempunyai tingkat mortalitas, sumber perdarahan. Saat lokasi
morbiditas dan perdarahan berulang sumber perdarahan diketahui,
yang tinggi. Segmental colectomy operasi dengan positive 99m Tc-red
diindikasikan pada pasien dengan blood cell scan. juga dapat
perdarahan colon persisten dan menyebabkan perdarahan berulang
rekuren. Pasien dengan LGIB rekuren pada lebih dari 35% pasien.Blind
juga sebaiknya dilakukan colectomy total abdominal colectomy tidak
karena risiko meningkatnya dianjurkan karena memiliki
beratnya perdarahan dengan perdarahan berulang 75% tingkat
1,3,12,13
berjalannya waktu. morbiditas 83%, tingkat mortalitas
60%. Sekali lokasi sumber
Jika pasien mengalami perdarahan diketahui, lakukan
ketidakseimbangan hemodinamik segmental colectomy. 1,3,13

pembedahan emergensi ini

 Diare setelah total abdominal berlangsung terus menerus.
colectomy juga dapat terjadi pada Pembedahan juga diperintahkan
pasien dengan dengan usia yang walaupun pada pasien yang
lebih tua. Jenis operasi ini hanya membutuhkan 5 unit labu transfuse
dilakukan pada pasien dengan atau lebih pada 24 jam dan
tingkat perdarahan berulang penentuan lokasi sumber
sebanyak 75%. Mortalitas setelah perdarahan secara perioperatif tidak
colectomy rata-rata adalah kerang akurat. embedahan juga perlu
dari 5%. 1,13 dilakukan pada pasien dengan
perdarahan berulang selama
Pasien dengan riwayat dirawat di rumah sakit. 13

perdarahan berulang dengan lokasi

sumber perdarahan yang tidak
diketahui harus dilakukan elective
mesenteric angiography, upper and
lower endoscopy, Meckel scan, Foto
serial saluran cerna atas dengan
usus halus, and enteroclysis.
Pemeriksaan seluruh bagian saluran
cerna diperlukan untuk
mendiagnosis lesi yang jarang dan
AVM yang tidak terdiagnosis. 1,13
Jika lokasi sumber perdarahan
telah diketahui dengan mesenteric
angiography, infuse vasopressin
dapat digunakan secara berkala
untuk control perdarahan dan
penstabilan pasien untuk antisipasi
apabila harus dilakukan segmental
colectomy semi urgent. Embolisasi
mesenteric selektif digunakan pada
pasien dengan risiko tinggi apabila
dilakukan operasi, dan perhatikan
iskemi dan perforasi. Subtotal
colectomy dengan ileoprostostomy
dilakukan pada pasien dengan
perdarahan berulang dengan lokasi
sumber perdarahan tidak diketahui,
dan pada pasien dengan perdarahan
yang berasal dari kedua bagian
colon13.
Tidak ada kontraindikasi
terhadap pembedahan pada pasien
dengan hemodinamik yang tidak
stabil dan perdarahan yang
Preoperatif
Perdarahan Saluran cerna
bawah akut merupakan masalah
kesehatan yang serius yang
berhubungan dengan tingkat
morbiditas dan mortalitas yang
tinggi. Tingkat mortalitas adalah
sebesar 10-20% dan tergantung
pada usia (> 60 tahun), penyakit
multiorgan, kebutuhan transfuse (>
5 labu), perlu dilakukan operasi, dan
stress (pembedahan, trauma,
13
sepsis)
Tiga aspek utama yang
berperan dalam penanganan LGIB
adalah perawatan initial syok,
mecari lokasi sumber perdarahan,
dan rencana intervensi. Pasang NGT
pada semua pasien, aspirasi cairan
yang jernih tanpa cairan empedu
menyingkirkan perdarahan yang
berasal dari proximal Ligamentum
Treitz. Setelah resusitasi inisial,
sumber perdarahan dapat dicari
dengan cara angiogram, perdarahan
dapat terkontrol sementara dengan
embolisasi angiographic atau infuse
vasopressin. Segmental colectomy
dilakukan 12-24 jam kemudian.13
Intraoperatif
 Intervensi pembedahan yang anastomosis, hernia insisional, dan
diperlukan memiliki persentase yang incontinens.13
kecil pada kasus LGIB. Pilihan
dilakukanyya tindakan bedah 2.7 Prognosis
tergantung dari sumber perdarahan
yang telah diidentifikasi pada saat Identifikasi letak pendarahan
preoperative sebelumnya.setelah itu adalah langkah awal yang paling
baru dapat dilakukan segmental penting dalam pengobatan. Setelah
colectomy. 13 letak perdarahan terlokalisir, pilihan
pengobatan dibuat secara langsung
Jika sumber perdarahan tidak dan kuratif. Meskipun metode
diketahui, dilakuakan endoscopy diagnostik untuk menentukan letak
saluran cerna bagian atas. Jika tidak perdarahan yang tepat telah sangat
berhasil lakukan intraoperative pan- meningkat dalam 3 dekade terakhir,
intestinal endoscopy dan jika gagal, 10-20% dari pasien dengan
lakukan subtotal colectomy dengan perdarahan saluran cerna bagian
end ileostomy bawah tidak dapat dibuktikan
sumber pendarahannya. Oleh
Postoperatif karena itu, masalah yang kompleks
ini membutuhkan evaluasi yang
Hipotensi dan syok biasanya sistematis dan teratur untuk
terjadi akibat kehilangan darah, mengurangi persentase kasus
tetapi tergantung dari tingkat perdarahan saluran cerna yang tidak
perdarahan dan respon pasien. Syok terdiagnosis dan tidak terobati.1,12
dapat mempresipitasi infark
miokard, kelainan cerecrovaskular,
gagal ginjal dan gagal hati.
Azotemia biasanya muncul pada
pasien dengan perdarahan saluran DAFTAR PUSTAKA
cerna.13
1)
Barbara LB, Douglas JT. Acute
Komplikasi pembedahan Gastrointestinal Hemorrhage.
In:Courtney MT et al, editor.
Komplikasi dini postoperative
Sabiston textbook of surgery 17ed.
yang paling sering adalah
Pennsylvania: Elsevier Saunders;
perdarahan intraabdomina
2004. p. 1256-1261
dananastomose, ileus, obstruksi 2)
F. Charles B.Small intestine. In :
usus halus mekanik, sepsis
Stanley WA. E book Schwartzs
intraabdominal, peritonitis local dan
principles of Surgery 8 ed. New York
diffuse, infeksi luka operasi,
: Mc Graw Hill. 2004.
Clostridium difficile colitis, 3)
F. Charles B.Colon, Rectum, and
pneumonia, retensi urin, infeksi
anus. In : Kelli MB. E book
saluran kemih, deep vein
Schwartzs principles of Surgery 8
thrombosis, dan emboli paru. ed
. New York : Mc Graw Hill. 2004.
Sedangkan komplikasi lanjut 4)
F. Charles B.The Appendix. In :
biasanya muncul lebih dari 1
David HB. E book Schwartzs
minggu setelah operasi, yaitu sriktur
 principles of Surgery 8 ed. New York Available from :
: Mc Graw Hill. 2004. http://emedicine.medscape.com/ar
5)
Michael JZ, Stanley WA. ticle/417858 Accessed in : April
Diverticulosis Disease of the Colon. 21st, 2010
14)
E book Maingots abdominal Renee YH. Pediatrics,
th
surgery 11 ed. New York : McGraw Gastrointestinal Bleeding.
Hill. 2007 Emedicine.2009. Available from :
6)
Michael JZ, Stanley WA. Crohns http://emedicine.medscape.com/ar
Disease. E book Maingots ticle/802064 Accessed in : April
th
abdominal surgery 11 ed. New 21st, 2010
15)
York : McGraw Hill. 2007 Anynomous. Rectal Bleeding.
7)
Michael JZ, Stanley WA.Ulcerative Emedicine Health.2010. Available
Colitis. E book Maingots from :
th
abdominal surgery 11 ed. New http://www.emedicinehealth.com/r
York : McGraw Hill. 2007 ectal_bleeding/article_em.htm#Rec
8)
Michael JZ, Stanley WA. Tumors of tal%20Bleeding%20Overview
the Small Intestine. E book Accessed in : April 21st, 2010
Maingots abdominal surgery 11th 16)
Anynomous. Gastrointestinal
ed. New York : McGraw Hill. 2007 Bleeding. Emedicine Health.2010.
9)
Michael JZ, Stanley WA. Tumors of Available from :
the Colon. E book Maingots http://www.emedicinehealth.com/g
abdominal surgery 11th ed. New astrointestinal_bleeding Accessed
York : McGraw Hill. 2007 in : April 21st, 2010
10) 17)
Michael JZ, Stanley WA. Benign Rome J, J Thomas L, Anne CT.
Disorders of the Anorectum (Pelvic Etiology of lower gastrointestinal
Floor, Fissures, Hemorrhoids, and bleeding in adults. 2010. Available
Fistulas). E book Maingots from :
th
abdominal surgery 11 ed. New http://www.utdol.com/patients/cont
York : McGraw Hill. 2007 ent/topic.do?
topicKey=~hakksDf4t24eq
Accessed in : April 21st, 2010
18)
Bounds BC, Friedman LS. Lower
gastrointestinal bleeding.
11)
Gavin F. Chico. Lower Gastroenterol Clin North Am. 2003
Gastrointestinal Bleeding. Dec;32(4):1107-25.
19)
Emedicine. 2009. Available from : Irfan A. Penanganan Kasus
http://emedicine.medscape.com/ar Kegawatdaruratan dalam
ticle/188478 Accessed in : April Penyakit Lambung dan
21st, 2010 Pencernaan.. National
12)
Burt C. Lower Gastrointestinal Cardivascular Center Harapan
Bleeding, Surgical Treatment. Kita.2007. Available from :
2009. Available from : http://www.pjnhk.go.id/index.php
http://emedicine.medscape.com/ar ?
ticle/195246 Accessed in : April option=com_content&task=view
21st, 2010 &id=192&Itemid=31 Accessed
nd
13)
Atit R. Gastrointestinal Bleeding, in : April 22 , 2010
Lower: Imaging. Emedicine. 2009.
20)
Haile T. Debas. Small and Large 35 ed :Gastroenetrologic
Intestine In: Gastrointestinal endoscopy.WB
Surgery Pathophysiology and Sauders.Philadelphia. 2000
Management. New York: Springer- 36 Work shop perdarahan saluran
Verlag; 2004. Pg 262 cerna. Hotel Horison Bandung.
April 2002
21 Lindenauer PK and Terdiman 37 http://referensikedokteran.blo
JP: Acute gastrointestinal gspot.com/2010/07/referat-
bleeding. perdarahan-saluran-cerna-
22 Djumhana A;Hadi bagian.html
S;Abdurachman SA;Wijojo
J;Saketi R: Upper GI bleeding
in Hasan
23 Sadikin Hospital during 1996
1998 . Analysis of 605 cases.
Workshop on Therapeuetic
24 Endoscopy .Hong Kong 1998
25 Galley HF;Webster NR;Lawler
PGP;Soni N;Singer M:Critical
care Focus 9 Gut.
26 BMJ.Publishing Group .
London.2002
27 Krasner N: Gastrointestinal
bleeding.BMJ Publishing
Group. London 1996
28 Elta GH:Approach to the
patient with gross
gastrointestinal bleeding in
Yamada T;Alpers
29 DH;Kaplowitz N;Laine
L;Owyang C;Powell DW eds: GANGGUAN PSIKOSOMATIK
Text Book of Gastroenetrology
4 II. DEFINISI
30 edition.Lippincot William & Gangguan psikosomatik ialah
Wilkins. Philadelphia.2003 gangguan atau penyakit dengan
31 Rockey DC: Gastrointestinal gejala-gejala yang menyerupai
bleeding in Feldman penyakit fisis dan diyakini adanya
M;Friedman LS;Sleisenger MH hubungan yang erat antara suatu
eds: peristiwa psikososial tertentu
32 Sleisenger & Fordtrans dengan timbulnya gejala-gejala
Gastrointestinal and Liver tersebut. Ada juga yang
Disease 7 edition. WB memberikan batasan bahwa
33 Sauders.Philadelphia.2002 gangguan psikosomatik merupakan
34 Gilbert DA;Silverstein FE:
suatu kelainan fungsional suatu alat
Acute upper gastrointestinal
atau sistem organ yang dapat
bleeding in SivaK MV
dinyatakan secara obyektif,
misalnya1 adanya spasme, hipo
atau hipersekresi, perubahan Dalam kenyataannya, di klinik
konduksi saraf dan lainlain. jarang sekali faktor psikis/emosi
Keadaan ini dapat disertai adanya seperti frustasi, konflik, ketegangan
organik/struktural sebagai akibat dan sebagainya dikemukakan
gangguan fungsional yang sudah sebagai keluhan utama oleh pasien.
berlangsung lama.1 Justru keluhan keluhan fisis yang
Menurut JC. Heinroth yang dimaksud beraneka ragam yang selalu
dengan gangguan psikosomatik ditonjolkan oleh pasien. Keluhan-
ialah adanya gangguan psikis dan keluhan yang dirasakan pasien
somatik yang menonjol dan umumnya terletak di bidang
tumpang tindih. Berdasarkan penyakit dalam seperti keluhan
pengertian dan kenyataan diatas sitem kardiovaskuler, sistem
dapat disimpulkan bahwa yang pernapasan, saluran cerna, saluran
dimaksud dengan gangguan urogenital, dan sebagainya. 2
psikosomatik adalah gangguan atau Keluhan-keluhan tersebut adalah
penyakit yang ditandai oleh manifestasi adanya
keluhan-keluhan psikis dan somatik ketidakseimbangan sistem saraf
yang dapat merupakan kelainan otonom vegetatif, seperti sakit
fungsional suatu organ dengan kepala, pusing, serasa mabuk,
ataupun tanpa gejala objektif dan cenderung untuk pingsan, banyak
dapat pula bersamaan dengan keringat, jantung berdebar-debar,
kelainan sesak napas, gangguan pada
organik/ struktural yang berkaitan lambung, dan usus, diare, anoreksia,
dengan stressor atau peristiwa kaki dan tangan dingin, kesemutan,
psikososial tertentu.1 merasa panas atau dingin seluruh
Gangguan fungsional yang tubuh dan banyak lagi gejala
ditemukan bersamaan dengan lainnya.1
gangguan struktural organis dapat
berhubungan sebagai berikut: III. PATOMEKANISME
Gangguan fungsional yang lama Patofisiologi timbulnya kelainan fisis
dapat menyebabkan atau yang berhubungan dengan
mempengaruhi timbulnya gangguan gangguan psikis/emosi belum
struktural seperti asma bronchial, seluruhnya dapat diterangkan
hipertensi, penyakit jantung namun sudah terdapat banyak bukti
koroner, arthritis rheumatoid dan dari hasil penelitian para ahli yang
lain-lain dapat dijadikan pegangan.
Gangguan atau kelainan struktural Gangguan psikis/konflik emosi yang
dapat menyebabkan gangguan menimbulkan gangguan
psikis dan menimbulkan gejala- psikosomatik ternyata diikuti oleh
gejala gangguan fungsional seperti perubahan-perubahan fisiologis dan
pada pasien penyakit jantung, biokimia pada tubuh seseorang.
penyakit kanker, gagal ginjal dan Perubahan fisiologi ini berkaitan erat
lain-lain. dengan adanya gangguan pada
gangguan fungsional dan sistem saraf autonom vegetatif,
struktural organik berada sistem endokrin dan sistem imun.1
bersamaan oleh sebab yang
berbeda.1
Patofisiologi gangguan psikosomatik tersebut terjadi melalui
dapat diterangkan melalui beberapa hypothalamic-pitutary-adrenal axis
teori sebagai berikut: (jalur hipotalamus-pituitari-adrenal).
a. Gangguan Keseimbangan Saraf Hormone yang berperan pada jalur
Autonom Vegetatif ini antara lain: hormon pertumbuhan
Pada keadaan ini konflik emosi yang (growth hormone), prolactin, ACTH,
timbul diteruskan melalui korteks katekolamin.1
serebri ke sistem limbik kemudian e. Perubahan dalam Sistem Imun
hipotalamus dan akhirnya ke sistem Perubahan tingkah laku dan stress
saraf autonom vegetatif. Gejala selain dapat mengaktifkan sistem
klinis yang timbul dapat berupa endokrin melalui hypothalamus-
hipertoni parasimpatik, ataksi pituitary axis (HPA) juga dapat
vegetatif yaitu bila koordinasi antara mempengaruhi imunitas seseorang
simpatik dan parasimpatik sudah sehingga mempermudah timbulnya
tidak ada lagi dan amfotoni nfeksi dan penyakit neoplastik.
bila gejala hipertoni simpatik dan Fungsi imun menjadi terganggu
parasimpatik terjadi silih berganti.1 karena sel-sel imunitas merupakan
b. Gangguan Konduksi Impuls immunotransmitter mengalami
Melalui Neurotransmitter berbagai perubahan. 1
Gangguan konduksi ini disebabkan Faktor-faktor yang dapat
adanya kelebihan atau kekurangan mempengaruhi imunitas adalah
neurotransmitter di presinaps atau sebagai
adanya gangguan sensitivitas pada berikut:
reseptor-reseptor postsinaps. Kualitas dan kuantitas stress yang
Beberapa neurotransmitter yang timbul
telah diketahui berupa amin Kamampuan individu dalam
biogenik antara lain noradrenalin, mengatasi suatu stress secara
dopamine, dan serotonin.13 efektif
c. Hiperalgesia Alat Viseral Kualitas dan kuantitas rangsang
Meyer dan Gebhart (1994) imunitas
mengemukakan konsep dasar Lamanya stress
terjadinya gangguan fungsional Latar belakang lingkungan sosio-
pada organ visceral yaitu adanya kultural pasien
visceral hyperalgesia. Keadaan ini Faktor pasien sendiri (umur, jenis
mengakibatkan respon reflex yang kelamin, status gizi)14
berlebihan pada beberapa bagian
alat visceral tadi. Konsep ini telah IV. DIAGNOSIS
dibuktikan pada kasus-kasus non- Menegakkan diagnosis pasien
cardiac chest pain, non-ulcer dengan gangguan psikosomatik
dyspepsia dan irritable bowel tidak berbeda dengan menegakkan
syndrome.1 diagnosis penyakit lain pada
d. Gangguan Sistem umumnya yaitu dengan cara
Endokrin/Hormonal anamnesis, pemeriksaan fisis dan
Perubahan-perubahan fisiologi tubuh pemeriksaan laboratorium atau
yang disebabkan adanya stress pemeriksaan penunjang lain yang
dapat terjadi akibat gangguan diperlukan. Pada umumnya pasien
sistem hormonal. Perubahan dengan gangguan psikosomatik
datang ke dokter dengan keluhan gangguan fungsional, maka
somatiknya. Jarang sekali keluhan selanjutnya kita harus menetapkan
psikis atau konfliknya dikeluhkan apakah sebabnya itu gangguan
secara spontan. Keluhan psikis yang psikogenik atau non-psikogenik.
menjadi stressornya baru akan Apabila kita sudah menduga bahwa
muncul setelah dilakukan anamnesis hal itu merupakan gangguan
yang baik dan mendalam. Keluhan psikogenik, sebaiknya harus dicari
somatisnya sangat beraneka ragam juga korelasi antara gejala-gejala
dan sering berpindah-pindah dari dan stress psikologik.2
satu sistem organ ke organ lain.1 Lewis memberikan beberapa kriteria
Gangguan psikosomatik pada orang untuk diagnosa gangguan
yang tidak stabil, dapat disebabkan psikomatik:
bukan saja oleh stress yang luar 1. Gejala-gejala yang didapat
biasa, tetapi juga oleh kejadian- mempunyai permulaan, akibat,
kejadian dan keadaan sehari-hari, manifestasi dan jalannya yang
umpamanya rumah tangga yang sangat mencurigakan akan adanya
sibuk, terlalu banyak orang di dalam gangguan psikosomatik
satu rumah, suami atau isteri yang 2. Dengan pemeriksaan fisis dan
tidak dapat menyesuaikan diri atau laboratorium tidak didapati penyakit
tidak mengindahkan keinginan satu organik yang dapat menyebabkan
sama lain.2 gejala-gejala (atau sebagian
Untuk itu, penting ditanyakan gejalgejala)
beberapa pertanyaan berikut dalam 3. Adanya suatu stress atau konflik
proses anamnesis: yang menyukarkan penderita
- Faktor sosial dan ekonomi: 4. Reaksi penderita terhadap stress
kepuasan dalam pekerjaan; ini banyak hubungannya dengan
kesukaran ekonomi; pekerjaan yang gejala-gejala yang dikeluhkannya,
tidak tentu; hubungan dengan yaitubahwa gejala-gejala itu secara
keluarga dan orang lain; minatnya; psikosomatik merupakan
pekerjaan yang terburu-buru; manifestasi badaniah dari konflik
kurang terbiasa atau penyelesaian masalah yang
- Faktor perkawinan: perselisihan, tidak memuaskan
perceraian, dan kekecewaan dalam 5. Terjadinya stress itu harus
hubungan sexual; anak-anak yang mempunyai korelasi antara waktu
nakal dan menyusahkan. dan timbulnya keluhan, bertambah
- Faktor kesehatan: penyakit- beratnya atau/dan menahunnya
penyakit yang menahun; pernah penyakit yang ada.2
masuk rumah sakit; pernah Tidak semua kriteria harus ada,
dioperasi; adiksi terhadap obat- tetapi apabila terdapat beberapa
obatan, tembakau, dan lain-lain kriteria yang sesuai sudah
- Faktor psikologik: stress psikologik; merupakan indikasi kea rah
keadaan jiwa waktu operasi; status gangguan psikosomatik.1
dalam keluarga.2
Untuk menentukan gangguan V. JENIS GANGGUAN
fungsional, maka anmnesa penting PSIKOSOMATIK
sekali. Bila kita sudah menentukan Untuk klasifikasi jenis gangguan
bahwa penderita itu mempunyai 5 psikosomatik, maka jenis gangguan
dibagi menurut organ yang paling anterior dan selanjutnya ke nucleus
sering terkena, yaitu gangguan vagus, dan kemudian ke lambung
gastrointestinal, gangguan - Jalur Neurohormonal: rangsangan
kardiovaskular, gangguan pada korteks serebri diteruskan ke
pernapasan, gangguan endokrin, hipotalamus anterior selanjutnya ke
gangguan kulit, gangguan hipofisis anterior yang
muskuloskeletal, psikoonkologi. 6 mengeluarkan kortikotropin. Hormon
a. Gangguan Gastrointestinal ini merangsang korteks adrenal dan
1. Dispepsia Fungsional kemudian menghasilkan hormon
Merupakan perasaan tidak enak dan adrenal yang selanjutnya
sakit pada daerah epigastrium, merangsang produksi asam
sering disebabkan karena kelainan lambung.3
fungsi lambung: Pengobatan melalui pendekatan
sekresi asam lambung yang psikosomatis yaitu dengan
berlebihan, motilitas dan tonus yang memperhatikan aspek-aspek fisik,
meninggi pada otot-otot dinding psikososial, dan lingkungan. 7
lambung.2 Legarde dan Spiro (1984) Terhadap keluhan-keluhan dispepsia
mengatakan bahwa keluhan tidak dapat diberikan pengobatan
enak pada perut bagian atas yang simptomatis seperti antasida, obat-
bersifat intermitten sedangkan pada obat H2 antagonis seperti Cimetidin,
pemeriksaan tidak didapatkan ranitidine. Obat inhibitor pompa
kelainan organis. Gejala-gejala yang proton seperti omeprazole,
sering dikeluhkan pasien berupa lansoprazole. Yang tidak kalah
rasa penuh pada ulu hati sesudah pentingnya ialah
makan, kembung, sering melakukan psikoterapi dengan
bersendawa, cepat kenyang, beberapa edukasi dan saran agar
anoreksia, nausea, vomitus, rasa dapat mengatasi atau mengurangi
terbakar pada daerah ulu hati dan stress dan konflik psikososial.3
regurgitasi.3 2. Konstipasi Psikogenik
Peran faktor psikososial pada Buang air besar biasanya terjadi
dispepsia fungsional sangat penting setelah timbul rangsangan di
karena dapat menyebabkan hal-hal hipotalamus yang diteruskan ke
di bawah ini: kolon dan sfingter ani melalui
- Menimbulkan perubahan fisiologi susunan saraf autonom. Pada waktu
saluran cerna tertentu kemungkinan rangsangan
- Perubahan penyesuaian terhadap tersebut tidak timbul. Hal ini dapat
gejala-gejala yang timbul terjadi pada
- Mempengaruhi karakter dan seseorang yang sedang murung,
perjalanan penyakitnya kecewa, putus asa, dan gangguan
- Mempengaruhi prognosis jiwa lain. Pasien sering mempunyai
Rangsangan psikis/emosi sendiri keluhan tidak dapat atau mengalami
secara fisiologi dapat kesulitan buang air besar. Akibat
mempengaruhi lambung dengan kelainan tersebut, rangsangan di
dua cara: hipotalamus ikut menurun sampai
- Jalur Neurogen: rangsangan konflik tidak ada,
emosi pada korteks serebri sehingga rangsangan di usus besar
mempengaruhi kerja hipotalamus pun sangat berkurang. Bila
berlangsung terus-menerus akan dynamic action dari makanan atau
terjadi atoni kolon dan konstipasi penyimpanan yang abnormal oleh
kronik yang selanjutnya disebut orang gemuk itu. 2
konstipasi psikogenik. 4 Faktor psikologik, mulai dari
Pengelolaan pasien konstipasi ketegangan yang ringan smapai
psikogenik lebih menitikberatkan dengan suatu nerosa yang hebat
pada psikoterapi. Perlu pendekatan dapat menyebabkan makan
psikomatik dengan memperdulikan berlebihan. Kadang-kadang orang
faktor-faktor psikis sebagai yang merasa tidak bahagia mencari
penyebabnya. 4 kesenangan dalam makanan.
3. Diare Psikogenik Mungkin bila ia mengalami banyak
Seseorang yang sedang mengalami kekecewaan dalam pekerjaan atau
ketegangan jiwa, sedang emosi, kehidupan seksual,
atau sedang dalam keadaan stress , makanan bukan saja daoat
hidupnya tidak teratur. Keadaan merupakan pembelaan atau
demikian akan menyebabkan hiburan, tetapi juga dapat
terangsangnya hipotalamus terus- merupakan substitusi. 2
menerus secara tidak teratur. Pengobatan ialah meyakinkan
Rangsangan di hipotalamus ini akan penderita bahwa berat badan itu
diteruskan ke susunan saraf perlu diturunkan, mengatur tabiat
autonom. Susunan saraf yang makanan, diet yang pantas, dan
berulang kali terangsang ini akan psikoterapi bila terdapat konflik;
menyebabkan timbulnya dapat juga diberikan obat-obat
hiperperistaltik kolon, sehingga untuk menekan nafsu makan
bolus makanan terlalu cepat beserta vitamin supaya tidak
dikeluarkan karena hiperperistaltik kekurangan bila makan berkurang. 2
tersebut, reabsorpsi air di kolon8 b. Gangguan Kardiovaskular
terganggu, dan timbullah diare. Bila 1. Hipertensi
terjadi berulang kali, timbul diare Hipertensi oleh banyak peneliti
kronik. Keadaan demikian disebut dianggap sebagai suatu penyakit
diare psikogenik kronik. 4 Sifat diare yang multifaktorial. Selain faktor
psikogenik pada umumnya psikis yang menstimulasi efek
memperlihatkan sering buang air simpatikotonik, pengaruh
besar yang bersifat lembek, hampir lingkungan sekitar 9 dan sosio-
tidak pernah bersifat cair, jarang kultural juga ikut berperan. Faktor-
disertai lender dan darah, dan tidak faktor psikis stuasional yang
pernah disertai demam. Diare yang menyebabkan kenaikan tekanan
timbul biasanya berlangsung darah, merupakan model outlet
beberapa hari, selama masih ada yang aman sebagai reaksi normal
gangguan psikis. 4 fisiologis. 5
4. Obesitas Menurut Groen, mekanisme utama
Pada obesitas yang hebat sering perkembanghan menjadi hipertensi
didapati faktor psikologik. Tidak yaitu perubahan suatu reaksi
dapat diterangkan secara fisiologis yang dihubungkan dengan
memuaskan dengan teori: efisiensi behavior readiness, oleh suatu
otot-otot yang tinggi, respiratory reaksi neuroviseral; sebagai ganti
quotient yang rendah, specific
aktivitas neuromuscular yang kuat denyut dan disaritmia jantung. Pada
dan gangguan frekuensi jantung,
volume semenit jantung yang pengaruh fisis, toksik, infeksi dan
meningkat, serta resistensi degenerasi, juga faktor piskis.5
pembuluh darah yang meningkat Aritmia psikogenik tanpa adanya
pula.5 gangguan struktural pada umumnya
Karena sifat etiologi yang tidak akan menyebabkan kematian,
multifaktorial, kebanyakan pasien namun dapat memberikan impilkasi
membutuhkan terapi kombinasi. yang buruk terhadap kondisi ppsikis
Terapi dengan obat seringkali perlu pasien. Maka psikoterapi suportif
diberikan, namun efek samping dan pemberian ansiolitik dapat
harus diperhatikan. Reserpine, mencegah perburukan kondisi psikis
misalnya, juga mempunyai efek dan menghilangkan ritma.5
samping depresif. c. Gangguan Pernapasan
Latihan autogen (autogenic training) 1. Sindrom Hiperventilasi
sebagai latihan rileks pada Sindrom hiperventilasi didefinisikan
hakikatnya sangat baik, namun sebagai suatu keadaan ventilasi
seringkali menambah rasa takut dan berlebihan yang menyebabkan
kegelisahan, karena aktivitas perubahan hemodinamik dan kimia
defense yang menutup-nutupi rasa sehingga menimbulkan berbagai
takut dihilangka, sehingga konflik gejala. Mekanisme yang mendasari
internal malah dialami lebih jelas. 5 hingga terjadi sindrom hiperventilasi
2. Gangguan Irama Jantung belim jelas
Mekanisme regulasi jantung mudah diketahui.6
bereaksi terhadap rangsangan pikis Menurut Arautigam (1973) secara
dan penilaiannya dalam hal psikologis penyebab yang
khayalan dan pengalaman mencetuskan penyakit ini ialah
merupakan faktor-faktor yang perubahan pernapasan, yang ia
menentukan dalam terjadinya namakan sindrom pernapasan
penyakit. Faktor-faktor emosional nervous yang biasanya disebabkan
dapat bekerja dengan oleh faktor emosional/stress psikis.
3 cara: Terapat 2 jenis pernapasan yang
a. Afek seperti rasa takut, sedih, dapat ditemukan, yaitu: 6
gembira atau ketegangan jiwa a. Pernapasan yang tidak teratur
mempengaruhi fungsi somatik yang dianggap sebagai pengutaraan
secara tidak khas.emosi agresif rasa takut yang khas.
mempercepat frekuensi jantung. b. Pernapasan yang dangkal yang
Pengalaman depresif menekan dan diselingi dengan penarikan napas
memperlambatnya. dalam sebagai pengutaraan situasi
b. Bila dalam keadaan normal, pribadi yang bersifat keletihan dan
jantung berdenyut teratur, maka pasrah, yaitu pertanda tujuan tidak
persepsi gangguan irama dapat dapat dicapai kendati sudah
menimbulkan kecemasan atau diusahakan.
ketidakseimbangan vegetatif.5 Gejala klinis yang dapat ditemukan
10 pada pasien adalah napas sesak,
Faktor-faktor psikis berpengaruh napas pendek, dada tertekan, nyeri
pada timbulnya gangguan frekuensi pada epigastrium, pusing, sakit
kepala,mulut dan tenggorokan adanya stressor dan kemampuan
kering, disfagi, dan rasa penuh 11 untuk mengatasi asma.7
pada lambung.penyebab paling Beberapa keadaan yang merupakan
sering untuk hiperventilasi ialah stressor psikososial, sebagai berikut:
emosi rasa takut dan kegelisahan. 6 12
Terapi untuk pasien dengan sindrom - Pengalaman luar biasa: permulaan
hiperventilasi: masuk sekolah, ujian, pertama
a. Pasien disuruh bernapas (inspirasi masuk kerja, menderita penyakit,
dan ekspirasi) ke dalam sungkup berpisah dengan orang tua, dll
kantong plastic bila didapatkan - Kejadian-kejadian traumatic:
tanda alkalosis agar PCO2 dalam perkelahian/pertentangan dengan
darah naik. orang tua, permusuhan, kejengkelan
b. Suntikkan 10 cc larutan kalsium dalam kerja.
glukonas 10% intravena mempunyai - Pengalaman yang menyedihkan:
efek placebo. Pasien merasa hangat kematian orang tua, atau anak,
dan enak, tetapi kadar ion kalsium kehilangan harta benda, dan
tidak akan naik. musibah lainnya7
c. Belajar bernapas torako- Terhadap gejala asma secara fisik
abdominal dengan menggerakkan diberikan pengobatan standar yang
diafragma. sudah baku sesuai dengan tingkat
d. Psikoterapi: membantu beratnya penyakit (bronkodilator,
menyelesaikan problem-problem kortikosteroid). Sedangkan untuk
emosional pada pasien, termasuk gangguan psikosomatik seperti
melakukan terapi pelaku (Cogntive adanya anxietas atau depresi secara
Behavioral Teraphy) bersamaan dilakukan psikoterapi
e. Karena hiperventilasi sering dan psikoedukasi serta
merupakan bagian dari serangan psiokfarmaka yang sesuai. Pada
panic (panic disorder), maka gangguan anxietas yang menyertai
pemberian obat yang tepat adalah atau mencetuskan asma dapat
golongan benzodizepin atau diberikan golongan benzodiazepine
golongan SSRI (Selective Serotonin seperti alprazolam, klobazam. Bila
Reuptake Inhibitor) dijumpai adanya presi, maka dapat
2. Asma Bronkial diberikan antidepresan yang aman
Asma merupakan suatu gangguan misalnya golongan SRI seperti
karena hiperaktivitas yang diikuti sertraline, fluoksetin.7
bronkokontriksi yang reversible Cara pengobatan psikosomatik yang
serta adanya reaksi inflamasi kronik khusus pada asma memang belum
serta kerusakan epitel. Dalam ada standar, namun pada umumnya
perkembangannya, pathogenesis pengobatan meliputi psikoterapi
asam dipengaruhi oleh 3 faktor, superfisial, edukasi, instruksi.
yaitu faktor genetik , permusuhan, - Psikoterapi individual dan
kejengkel(atopi dan hiperaktivitas psikoterapi kelompok. Mereka
bronkus pada keluarga), faktor diberikan edukasi mengenai
lingkungan, allergen seperti debu perjalanan penyakit asma,
rumah, serbuk sari bunga, virus dan mekanisme timbul, faktor resiko,
bakteri, polusi udara; faktor individu, pengobatan dan pencegahan.
Psikoterapi ini diberikan untuk ditandai dengan adanya defek pada
meningkatkan daya adaptasi dan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kemampuan untuk menyelesaikan keduanya. Hipetglikemia kronik
atau menghilangkan stressor pada pasien diabetes berhubungan
psikososial yang dialami pasien.2,7 dengan kerusakan jangka panjang,
- Instruksi tentang penatalaksanaan disfungsi atau kegagalan berbagai
mandiri dengan monitoring organ seperti mata, ginjal, saraf,
PEFR (Peak Expiratory Flow Rate) di jantung, dan pembuluh darah serta
rumah. mempengaruhi kondisi psikis.
- Autogrnic training yaitu latihan Gangguan psikis yang biasa terjadi
untuk dapat bersantai dengan pada penderita diabetes mellitus
memahami bahwa faktor psikis adalah depresi. 9
dapat menimbulkan reaksi Depresi terjadi akibat faktor
bronkospasme. 13 psikologis dan psikososial yang
- Cara sugestif yaitu mengalihkan berhubungan dengan penyakit atau
atau mencurahkan perhatian diri terapinya. Depresi pada diabetes
sendiri kepada hal-hal yang terjadi akibat meningkatnya tekanan
bermanfaat. pasien yang dialami 14 dari
- Psikoterapi analisis yang penyakitnya yang kronik. Hubungan
sederhana.7 ketidakmampuan adaptasi dengan
d. Gangguan Endokrin gejala depresi ditentukan oleh
1. Kelainan Tiroid beberapa faktor, yaitu:9
Pasien tirotoksikosis umumnya a. Pandangan terhadap penyakit
datang dengan keluhan yang yang diderita.
dianggap bersifat psiksi belaka. b. Dukungan sosial yang kurang baik
Misalnya rasa cemas, mudah marah, c. Coping strategy, mencegah
paranoid, rasa seperti leher tercekik pikiran untuk lari dari kenyataan dan
atau terikat, rasa takut tanpa sebab adaptasi psikologis menjadi lebih
yang jelas, insomnia dengan mimpi baik sehingga mengurangi
buruk, dan gugup. kemungkinan gejala depresi.
Keluhan ini sering diikuti dengan Pengobatan depresi dan diabetes
hiperaktivitas saraf otonom seperti dilakukan bersama-sama dengan
keringat banyak, mulut kering, pupil psikoterapi, psikoedukasi,
lebar, kulit pucat, nadi cepat, dan psikofarmaka secara serentak.
sebagainya.8 Cognitive Behavioral Theraphy (CBT)
Pengobatan ialah usaha untuk sangat bermanfaat diberikan pada
mengendalikan metabolism dengan pasien depresi dengan diabetes
obat-obat dan bila perlu dioperasi. mellitus dan dikombinasikan dengan
Transquilaizer dapat sangat edukasi diabetes. Teknik CBT
membantu. Psikoterapi perlu, tersebut adalah:9
terutama pada penderita dengan a. Merubah perilaku dengan
konflik yang mendalam dan yang mengembalikan aktuvitas fisik dan
tidak dapat kehidupan sosial yang
menyesuaikan diri.2 menyenangkan pasien.
2. Diabetes Melitus b. Upaya pemecahan masalah atau
Diabetes Melitus adalah suatu stress yang dihadapi.
kelompok penyakit meabolik yang