KANDIDIASIS ORAL penelitiannya mengemukakan bahwa dari
6.545 penderita HIV/AIDS, sekitar 44.8%
2.1 Definisi
Kandidiasis oral merupakan salah satu
manifestasi dari penyakit mulut berupa infeksi
oportunistik pada mukosa rongga mulut yang
disebabkan oleh pertumbuhan abnormal dari
jamur candida albicans (Prasanna, 2012).
Candida albicans ini sebenarnya
merupakan flora normal rongga mulut. Namun
berbagai faktor penyakit ini sangat sering
ditemukan pada orang yang memiliki imunitas
yang rendah atau terjadi penurunan kekebalan
tubuh seperti orang yang terkena HIV dan
orang yang menjalani pengobatan kanker
dengan kemoterapi. Sebenarnya penyakit ini
dapat dicegah apabila kesehatan mulut kita
dijaga dengan baik dan mengonsumsi
makanan yang baik. Selain itu, apabila
kandidiasis oral tidak cepat dilakukan
perawatan akan berbahaya dan menyebabkan
ketidaknyamanan pada mulut (Greenberg et al,
2008).
2.2 Epidemiologi
Kandidiasis oral dapat menyerang
semua umur, baik pria maupun wanita.
Kejadiannya juga dihubungkan dengan faktor-
faktor predisposisi seperti usia, jenis kelamin,
kebiasaan merokok, penggunaan antibiotik
oral, dan pengobatan antirertoviral. Secara
epidemiologi menurut laporan World Health
Organization (WHO) tahun 2001 frekuensi
kandidiasis oral antara 5,8% sampai 98,3%.
Terdapat sekitar 30-40% Candida albicans
pada rongga mulut orang dewasa sehat, 45%
pada neonatus, 45-65% pada anak-anak sehat,
50-65% pada pasien yang memakai gigi palsu
lepasan, 65-88% pada orang yang
mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang,
90% pada pasien leukemia akut yang
menjalani kemoterapi, dan 95% pada pasien
HIV/AIDS (Repentigny,2004).
Meningkatnya prevalensi infeksi
Candida albicans ini dihubungkan dengan
kelompok penderita HIV/AIDS, penderita
yang menjalani transplantasi dan kemoterapi
maligna. Odds dkk ( 1990 ) dalam
adalah penderita kandidiasis (Mourent, 2010).
2.3 Etiologi
Penyebab utama kandidiasis ialah
Candida albicans. Spesies lain seperti
Candida krusei, Candida stellatoidea,
Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis,
dan Candida parapsilosis, umumnya bersifat
apatogen (Siregar, 2005).
Kandida dapat dengan mudah tumbuh
di dalam media Sabauroud dengan membentuk
koloni ragi dengan sifat-sifat khas, yakni:
menonjol dari permukaan medium, permukaan
koloni halus, licin, bewarna putih kekuning-
kuningan, dan berbau ragi. Jamur kandida
dapat hidup di dalam tubuh manusia, hidup
sebagai parasit atau saprofit, yaitu di dalam
alat percernaan, alat pernapasan, vagina orang
sehat (Siregar, 2005).
Pada bayi bisa mendapatkan jamur
candida dengan beberapa cara, antara lain,
vagina ibu ketika persalinan, alat-alat seperti
dot, mulut bayi tidak bersih karena sisa susu
yang diminum tidak dibersihkan sehingga
akan menyebabkan jamur tumbuh semakin
cepat.
2.4 Faktor Predisposisi
Faktor-faktor yang mempermudah
terjadinya candida pada seseorang
digolongkan dalam dua kelompok
(Gandrahusada, 2006) :
1.Faktor endogen
a. Perubahan fisiologi tubuh yang terjadi
pada :
i. Kehamilan, terjadi perubahan di dalam
vagina.
ii. Orang tua dan bayi lebih mudah
terkena infeksi karena status
imunologinya.
b. Perubahan non fisiologik :
i. Trauma, terjadinya kerusakan kulit
karena pekerjaan, misalnya maserasi
kulit pada tukang cuci, kerusakan
mukosa mulut (karena tekanan gigi
palsu)
 ii. Malnutrisi (defisiensi riboflavin).
iii. Obesitas, kegemukan menyebabkan
banyak keringat, mudah terjadi
maserasi kulit, memudahkan infestasi
candida.
iv. Endokrinopati, gangguan konsentrasi
gula dalam darah, yang pada kulitakan
menyuburkan pertumbuhan candida.
v. Penyakit menahun, seperti tuberculosis,
lupus eritematosus, karsinomadan
leukemia.
vi. Pengaruh pemberian obat-obatan,
seperti antibiotic, kortikosteroid, dan
sitostatik.
vii. Pemakaian alat-alat di dalam tubuh,
seperti gigi palsu, infus dan kateter.
viii. Gangguan imunologis, keadaan umum
yang kurang baik, penyakit infeksi lain
atau penyakit menahun dan defisiensi
imun (AIDS).
2. Faktor eksogen
a. Iklim panas dan kelembaban
menyebabkan banyak keringat
terutama pada lipatan kulit,
menyebabkan kulit maserasi, dan ini
mempermudah invasi candida.
b. Kebiasaan dan pekerjaan yang banyak
berhubungan dengan air
mempermudah invasi candida.
c. Kebersihan dan kontak dengan
penderita.
Kedua faktor eksogen dan endogen ini
dapat berperan menyuburkan pertumbuhan
candida atau dapat mempermudah terjadinya
invasi candida ke dalam jaringan tubuh.
2.5 Patofisiologi
Kandidiasis oral sering disebabkan
oleh candida albicans. Umumnya memang
terdapat di dalam rongga mulut sebagai
saprofit sampai terjadi perubahan
keseimbangan flora mulut atau perubahan
mekanisme pertahanan lokal dan sistemik,
yang menurunkan daya tahan tubuh. Pada
keadaan ini jamur akan berproliferasi dan
menyerang jaringan. Hal ini merupakan
infeksi jamur rongga mulut yang paling sering
ditemukan.
Tidak terkontrolnya pertumbuhan
candida karena faktor-faktor predisposisi yang
telah disebutkan, di antaranya, penggunaan
kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama
dan penggunaan obat-obatan yang menekan
sistem imun serta penyakit yang menyerang
sistem imun seperti Aquired
Immunodeficiency Sindrome (AIDS). Bisa
juga karena gangguan keseimbangan
mikroorganisme dalam mulut yang biasanya
dihubungkan dengan penggunaan antibiotik
yang tidak terkontrol. Sehingga, ketika
pertahanan tubuh/antibodi dalam keadaan
lemah, jamur candida albicans yang dalam
keadaan normal tidak memberikan reaksi
apapun pada tubuh berubah tumbuh tak
terkontrol dan menyerang sistem imun
manusia itu sendiri yang menimbulkan
penyakit disebut candidiasis oral atau
moniliasis.
Kelainan yang disebabkan oleh spesies
kandida ditentukan oleh interaksi yang
komplek antara patogenitas fungi dan
mekanisme pertahanan host. Faktor penentu
patogenitas kandida adalah (Mourent, 2010) :
1. Spesies : Genus kandida mempunyai
200 spesies, 15 spesies dilaporkan
dapat menyebabkan proses pathogen
pada manusia. C. albicans adalah
kandida yang paling tinggi
patogenitasnya.
2. Daya lekat : Bentuk hifa dapat melekat
lebih kuat daripada germtube, sedang
germtube melekat lebih kuat daripada
sel ragi. Bagian terpenting untuk
melekat adalah suatu glikoprotein
permukaan atau mannoprotein. Daya
lekat juga dipengaruhi oleh suhu
lingkungan.
3. Dimorfisme : C. albicans merupakan
jamur dimorfik yang mampu tumbuh
dalam` kultur sebagai blastospora dan
sebagai pseudohifa. Dimorfisme
terlibat dalam patogenitas
kandida.Bentuk blastospora diperlukan
 untuk memulai suatu lesi pada jaringan
dengan mengeluarkan enzim hidrolitik
yang merusak jaringan. Setelah terjadi
lesi baru terbentuk hifa yang
melakukan invasi.
4. Toksin : Toksin glikoprotein
mengandung mannan sebagai
komponen toksik. Glikoprotein
khususnya mannoprotein berperan
sebagai adhesion dalam kolonisasi
jamur. Adhesion merupakan proses
melekatnya sel Kandida ke dinding sel
epitel host. Kanditoksin sebagai
protein intraseluler diproduksi bila C.
albicans dirusak secara mekanik.
5. Enzim : Enzim diperlukan untuk
melakukan invasi. Enzim yang
dihasilkan oleh C.albicans ada 2 jenis
yaitu proteinase dan fosfolipid.
Mekanisme pertahanan Host (Mourent,
2010) :
1. Sawar mekanik : Kulit normal sebagai
sawar mekanik terhadap invasi kandida.
Kerusakan mekanik pertahanan kulit
normal merupakan faktor predisposisi
terjadinya kandidiasis.
2. Substansi antimikrobial non spesifik :
Hampir semua hasil sekresi dan cairan
dalam mamalia mengandung substansi
yang bekerja secara non spesifik
menghambat atau membunuh mikroba.
3. Fagositosis dan intracellular killing :
Peran sel PMN dan makrofag jaringan
untuk memakan dan membunuh
spesies kandida merupakan
mekanisme yang sangat penting untuk
menghilangkan atau memusnahkan sel
jamur. Sel ragi merupakan bentuk
kandida yang siapdifagosit oleh
granulosit. Sedangkan pseudohifa
karena ukurannya, susah difagosit.
Granulosit dapat juga membunuh
elemen miselium kandida. Makrofag
berperan dalam melawan kandida
melalui pembunuhan intraseluler
melalui system mieloperoksidase
(MPO).
4. Respon imun spesifik : imunitas seluler
memegang peranan dalam pertahanan
melawan infeksi kandida. Terbukti
dengan ditemukannya defek spesifik
imunitas seluler pada penderita
kandidiasi mukokutan kronik,
pengobatan imunosupresif, dan
penderita dengan infeksi HIV.
Menempelnya mikroorganisme dalam
jaringan sel host menjadi syarat mutlak untuk
berkembangnya infeksi.Secara umum
diketahui bahwa interaksi antara
mikroorganisme dan sel host diperantarai oleh
komponen spesifik dari dinding sel
mikroorganisme, adhesindan reseptor. Manan
dan manoprotein merupakan molekul-molekul
Candida albicans yang mempunyai aktifitas
adhesif. Khitin, komponen kecil yang terdapat
pada dinding sel Candidaalbicans juga
berperan dalam aktifitas adhesif. Pada
umumnya Candida albicans berada dalam
tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi
baru terjadi bila terdapat faktor predisposisi
pada tubuh host.
2.6 Klasifikasi
Oral Kandidiasis dikelompokkan menjadi 3
yaitu (Morent, 2010) :
1. Oral kandidiasis akut
a. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut
Kandidiasis
pseudomembranosus akut (thrush),
tampak sebagai plak mukosa yang
putih, difus, bergumpal atau seperti
beludru, terdiri dari sel epitel
deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur,
dapat dihapus meninggalkan
permukaan merah dan kasar. Pada
umumnya dijumpai pada mukosa pipi,
lidah, dan palatum lunak. Penderita
kandidiasis ini dapat mengeluhkan rasa
terbakar pada mulut. Sering terjadi
pada pasien dengan sistem imun
rendah, seperti HIV/AIDS, pasien yang
mengkonsumsi kortikosteroid, dan
menerima kemoterapi. Diagnosa dapat
 ditentukan dengan pemeriksaan klinis,
kultur jamur, atau pemeriksaan
mikroskopis secara langsung dari
kerokan jaringan.
Kandidiasis Pseudomembranous
Akut
b. Kandidiasis Atropik Akut
Kandidiasis jenis ini biasa
disebut sebagai antibiotic sore tongue
atau kandidiasis eritematus biasa
dijumpai pada mukosa bukal, palatum,
dan bagian dorsal lidah dengan daerah
permukaan mukosa oral mengelupas
dan tampak sebagai bercak-bercak
merah difus yang rata.
Infeksi ini terjadi karena
pemakaian antibiotik spektrum luas,
terutama Tetrasiklin, yang mana obat
tersebut dapat mengganggu
keseimbangan ekosistem oral antara
Lactobacillus acidophilus dan
Kandida albikan. Pasien yang
menderita Kandidiasis ini akan
mengeluhkan sakit seperti terbakar.
Kandidiasis Atropik Akut
2.Oral kandidiasis kronik
a. Kandidiasis atropik kronik
Disebut juga denture
stomatitis atau alergi gigi tiruan
merupakan bentuk kandidiasis yang
paling umum ditemukan pada 24-60%
pengguna gigi tiruan. Mukosa palatum
maupun mandibula yang tertutup basis
gigi tiruan akan menjadi merah,
kondisi ini dikategorikan sebagai
bentuk dari infeksi Kandida. Gigi
tiruan yang menutup mukosa dari
saliva menyebabkan daerah tersebut
mudah terinfeksi jamur.
 Kandidiasis Atropik Akut
Berdasarkan gambaran klinis yang
terlihat pada mukosa yang terinflamasi
di bawah gigi tiruan rahang atas,
denture stomatitis ini dapat
diklasifikasikan atas tiga yaitu :
Tipe I : tahap awal dengan adanya pin
point hiperemi yang terlokalisir
Tipe II : tampak eritema difus pada
mukosa yang berkontak dengan gigi
tiruan
c. Median Rhomboid Glositis
Tipe III : tipe granular (inflammatory
papillary hyperplasia) yang biasanya
tampak pada bagian tengah palatum
keras.
b. Kandidiasis Hiperplastik Kronik
Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau
tepi lateral lidah berupa bintik-bintik
putih yang tepinya menimbul tegas
dengan beberapa daerah merah.
Kondisi ini dapat berkembang menjadi
displasia berat atau keganasan, dan
kadang disebut sebagai Kandida
leukoplakia. Bintik-bintik putih
tersebut tidak dapat dihapus, sehingga
diagnosa harus ditentukan dengan
biopsi. Kandidiasis ini paling sering
diderita oleh perokok.
Kandidiasis hiperplastik kronik
Median Rhomboid Glositis
adalah daerah simetris kronisyang
terdapat bercak merah di anterior lidah
ke papila sirkumvalata, tepatnya
terletak pada duapertiga anterior dan
sepertiga posterior lidah.
 Median Rhomboid Glossitis
3.Keilitis Angularis
Keilitis angularis merupakan
infeksi Kandida albikan pada sudut
mulut, dapat bilateral maupun
unilateral. Sudut mulut yang terkena
infeksi tampak merah dan pecah-pecah,
dan terasa sakit ketika membuka mulut.
Keilitis angularis ini dapat terjadi pada
penderita defisiensi vitamin B12 dan
anemia defisiensi besi.
Keilitis Angularis
2.7 Manifestasi Klinis
a. Masa bayi ( untuk diagnosis )
1. Perdarahan berkepanjangan setelah
sirkumsisi.
2. Ekimosis subkutan diatas tonjolan
tonjolan tulang (saat berumur 3 4
bulan ).
3. Hematoma besar setelah infeksi.
4. Perdarahan dari mukosa oral.
5. Perdarahan jaringan lunak.
6. Tampak bercak keputihan pada mulut,
seperti bekas susu yang sulit dihilangkan.
7. Bayi kadang-kadang menolak untuk
minum atau menyusu.
8. Mukosa mulut mengelupas.
9. Lesi multiple (luka-luka banyak) pada
selaput lendir mulut sampai bibir
memutih menyerupai bekuan susu yang
melekat, bila dihilangkan dan kemudian
berdarah.
10. Bila terjadi kronis maka terjadi
granulomatosa (lesi berbenjol kecil)
menyerang sejak bayi sampai anak-anak
yang berlangsung lama hingga beberapa
tahun akan menyerang kulit anak.
11. Gejala yang muncul adalah suhu badan
meninggi sampai 400C.
12. Tidak mau makan atau makan
dimuntahkan, tak mau susu botol bahkan
ASI, dan gelisah terus.
13. Bayi banyak mengeluarkan air liur lebih
dari biasanya. Secara psikis, dia akan
rewel.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium : ditemukan adanya jamur
candida albicans pada swab mukosa.
2. Pemeriksaan endoskopi : hanya di
indikasikan jika tidak terdapat perbaikan
dengan pemberian flukonazol.
3. Diagnosa pasti dengan biopsi.
2.9 Penatalaksanaan
Pengobatan antijamur topikal untuk
oral Kandidiasis meliputi penggunaan nistatin
oral pastilles atau clotrimazole troches, dosis
kedua obat topikal antijamur ini yaitu 10 mg
dikulum di dalam mulut 2-5 kali sehari. Pada
bayi dan balita, diobati dengan mengoleskan
daerah terinfeksi dengan nistatin/gentian violet
atau suspensi nistatin (100.000 U/ml) 1-2 ml
empat kali sehari (Ilmu penyakit kulit dan
kelamin, 2006). Untuk kandidiasis yang lebih
berat (kandidiasis esofageal ) yang dapat
menyebar sampai keluar rongga mulut, terapi
supresif anti jamur meliputi ketokonazole
sistemik (10 mg/kg/hari), amphotericin B, atau
fluconazole 1 kali sehari. Topikal fluorida
harus digunakan jika obat ini diberikan untuk
jangka waktu yang panjang (Gelbier 2000).
2.10 Penyulit
1. Jika candida masuk ke esofagus(pada kasus Prevalensinya lebih banyak pada ras
yg berat) maka akan menjadi candida African (50% anak kulit hitam, 90%
esophagitisjika sudah terjadi pasien akan dewasa kulit hitam), pada ras Caucasia
mengalami kesulitan menelan hanya 50%.
2. Jika dibiarkan dan tidak di obati akan Pemeriksaan penunjang dengan
tertelan dan masuk keusus,maka akan pemeriksaan mikroskopis
menimbulkan difteri dan lebih parahnya memperlihatkan penebalan epitel,
akan infeksi usus (Bagian ilmu penyakit dengan edema intraseluler yang
kulit & kelamin, 2009) . signifikan pada stratum spinosum.
Permukaan epitel dapat menunjukkan
2.11 Pencegahan penebalan lapisan parakeratin.
Beberapa hal yang dapat dilakukan untuk Diagnosis: terjadi penebalan epitel
mencegah timbulnya oral kandidiasis parakeratosis, adanya edema
menurut (Lamont et al ,2006) : intraseluler pada stratum spinosum.
Cuci tangan sebelum memberi Warna putih menghilang pada saat
makanan/ minuman kepada bayi dilakukan peregangan mukosa bukal.
Memelihara kesehatan rongga mulut
Mengonsumsi makanan yang sehat
Beri bayi minum 2-5 sendok air hangat
untuk membilas mulut bayi setelah
minum susu.

2.12 Diagnosis Banding

1. Leukoedema
Leukoedema tampak sebagai diskolorasi
(perubahan warna) mukosa menjadi
tampak keputihan (white to slate gray
discoloration/ milky surface), diffuse,
dan filmy (seperti lapisan film), dengan Leukoedema
banyak lipatan-lipatan permukaan yang
diakibatkan mengkerutnya mukosa.Lesi
asimptomatik, simetris pada permukaan 2.White Sponge Nevus
mukosa bukal, dan tidak dapat dikelupas,
Suatu kondisi autosomal-dominant
dapat menghilang atau memudar saat
karena adanya mutasi gen keratin 4
mukosa diregangkan.
dan atau 13 .
Leukoedema paling sering terjadi di
Lesi asimptomatik pada mukosa
mukosa bukal (pipi bagian dalam) secara
rongga mulut bilateral, peninggian
bilateral (kanan dan kiri), dan kadang-
dengan permukaan irregular (spongy
kadang dapat ditemui pada mukosa
texture) berbentuk plak dan fisur
labial (jaringan lunak bibir), palatum
yang menyebar dan tidak dapat
(langit-langit) lunak, dan dasar mulut.
dikerok.Muncul pada waktu lahir
Penyebabnya masih belum pasti. Faktor (khususnya sebelum pubertas), dan
pemicu penyebab leukoedema adalah menetap seumur hidup.
merokok, menyirih (chewing tobacco),
Penebalan epitel adanya edema
alkohol, infeksi bakteri & kondisi saliva.
intraselular dengan kondensasi
Insidensinya meningkat sesuai perinuklear pada lapisan keratin.
bertambahnya umur,Sex =
 Warna putih tetap tampak (does not
disappear) ketika dilakukan
peregangan.
Tidak diperlukan perawatan, selama
asimptomatik dan jinak (benign).
Mourent Miftahul Laila. Kandidiasis Oral
Pada Penderita Leukemia Akut Yang
Menjalani Kemoterapi Di Rsup H
Adam Malik Medan (Laporan Kasus).
FKG Universitas Sumatera Utara. 2010.

Prasanna Kumar Rao. Oral Kandidiasis : A

Review. Scholarly Journals
International. 2012; 2(2): 26.

R.A. Cawson, Oral Patology and Oral

Medicine. 2008. Churchill Livingstone.
Immunodeficiencies and HIV disease.
page 350-507

Repentigny L, Lewandowski D, Jolicouer P.

White Sponge Nevus Imunopathogenesis of oropharyngeal
candidiasis in human
DAFTAR PUSTAKA immunodeficiency virus Infection.
Clin Microbiol rev. 2004;17:729-59.
Abu Bakar. Kedokteran Gigi Klinis. Quantum
Sinergia Media : Yogyakarta, Siregar,R.S. 2005. Penyakit Jamur Kulit.
Indonesia. 2012. Jakarta : EGC

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin.

2009.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
FKUI : Jakarta.

Egusa H, Soysa N.S, Ellepola.AN, Yatani H,

Samaranayake LP. Oral candidiasis
in HIV infected patients. Curr HIV
research 2008;6:485-99.

Gelbier M, Lucas VS, Zervou NE, Robert GJ,

Novelli V. A Preliminary Investigation
of Dental Disease in Children with HIV
Infection. International Journal of
Pediatric Dentistry. 2000; 10: 13-18.

Greenberg, M.S. Burkets Oral Medicine 8th

ed. BC Pecker Inc, Hamilton Ontario.
2008. p:94-8.

Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin. 2006.Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI :
Jakarta.
 ULKUS AFTOSA
2.1 Definisi
Ulkus aftosa, dikenal juga sebagai
stomatitis merupakan radang yang terjadi pada
mukosa mulut yang biasanya berupa bercak
putih kekuningan dengan permukaan yang
agak cekung. Bercak itu dapat berupa bercak
tunggal maupun kelompok. Stomatitis yang
terjadi berulang pada rongga mulut disebut
Reccurent Apthous Stomatitis (RAS).4,5
Manifestasi klinis dari RAS adalah ulser
tunggal atau multipel, dangkal, bulat, lonjong
dan sakit. Hipotesis dari terjadinya RAS
bermacam-macam tergantung pada faktor
pemicunya, antara lain disebabkan karena
alergi, faktor genetik, kekurangan nutrisi,
kelainan hematologi, hormonal, infeksi,
trauma dan stres.6 Didalam rongga mulut, RAS
merupakan kondisi yang paling banyak
dijumpai pada jaringan lunak mukosa.
Diperkirakan sebanyak 15% - 20% populasi
penduduk diseluruh dunia terserang penyakit
seperti ini.7
2.2 Klasifikasi
2.2.1 Reccurent Apthous Stomatitis (RAS)
Stomatitis yang sifatnya berulang,
dapat diklasifikasikan berdasarkan
karakteristik klinis yaitu ulser minor, ulser
major, dan ulser herpetiform:8
a. Rekuren Apthous Stomatitis Minor
Sebagian besar pasien (80%) yang
menderita bentuk minor ditandai dengan ulser
berbentuk bulat atau oval dan dangkal dengan
diameter yang kurang dari 5 mm serta pada
bagian tepinya terdiri dari eritematous.
Ulserasi bisa tunggal ataupun merupakan
kelompok yang terdiri atas empat atau lima lesi
dan akan sembuh dalam waktu 10-14 hari
tanpa meninggalkan bekas.5 Pernah dilaporkan
adanya gejala-gejala pendahulu seperti
parastesia dan hiperestesia. Ulkus ini sangat
bervariasi, kambuh, dan pola terjadinya
bervariasi.9
Gambar 2.1. Rekuren Apthous
Stomatitis Minor (Sumber : Laskaris
G, 2006)
Ulkus yang berkelompok dapat
menetap dalam jangka waktu beberapa bulan.
Ulserasi yang menetap seringkali sangat sakit
dan biasanya mempunyai gambaran tak teratur.
Frekuensi RAS lebih sering pada laki-laki
daripada wanita dan mayoritas penyakit terjadi
pada usia antara 10 dan 30 tahun. Pasien
dengan ulser minor mengalami ulserasi yang
berulang dan lesi individual dapat terjadi
dalam jangka waktu pendek dibandingkan
dengan tiga jenis yang lain. Ulser ini sering
muncul pada mukosa nonkeratin. Lesi ini
didahului dengan rasa terbakar, gatal dan rasa
pedih dan adanya pertumbuhan makula
eritematus. Klasiknya, ulserasi berdiameter 3-
10 mm dan sembuh tanpa luka dalam 7-14
hari.10
b. Rekuren Apthous Stomatitis Major
Rekuren apthous stomatitis major
diderita kira-kira 10% dari penderita RAS dan
lebih hebat dari bentuk minor. Secara klasik,
ulser ini berdiameter kira-kira 1-3 cm dan
berlangsung selama empat minggu atau lebih
dan dapat terjadi pada bagian mana saja dari
mukosa mulut termasuk daerah-daerah yang
berkeratin.5 Dasar ulser lebih dalam, melebihi
0,5 cm dan seperti ulser minor, hanya terbatas
pada jaringan lunak tidak sampai ke tulang.11

Gambar 2.2. Rekuren Apthous Stomatitis
Mayor (Sumber : Laskaris G, 2006)
Ulser mayor dikenal sebagai
periadenitis mukosa nekrosis yang rekuren
atau disebut juga penyakit Sutton.
Penyebabnya belum diketahui secara pasti,
namun banyak bukti yang berhubungan
dengan defek imun.11 Tanda adanya ulser
seringkali dilihat pada penderita bentuk mayor.
Jaringan parut terbentuk karena keparahan dan
lamanya lesi terjadi.5 Awal dari ulser mayor
terjadi setelah masa puberti dan akan terus
menerus tumbuh hingga 20 tahun atau lebih.10
c. Herpetiformis Apthous Stomatitis
Istilah herpertiformis digunakan
karena bentuk klinis dari ulserasi herpetiformis
(yang dapat terdiri atas 100 ulser kecil pada
satu waktu) mirip dengan gingivostomatitis
herpetik primer tetapi virus-virus herpes tidak
mempunyai peranan dalam etiologi ulserasi
herpertiformis atau dalam setiap bentuk
ulserasi aptosa.2
Gambar 2.3. Multiple Herpetiform Ulcers
(Sumber : Laskaris G, 2006)
Herpertiformis apthous stomatitis
menunjukkan lesi yang besar dan frekuensi
terjadinya berulang. Pada beberapa individu,
lesi berbentuk kecil dan berdiameter rata-rata
1-3 mm.5 Gambaran dari ulser ini adalah erosi-
erosi kelabu putih yang jumlahnya banyak,
berukuran sekepala jarum yang membesar,
bergabung dan menjadi tak jelas batasnya.
Pada awalnya ulkus-ulkus tersebut
berdiameter 1-2 mm dan timbul berkelompok
terdiri atas 10-100. Mukosa disekitar ulkus
tampak eritematous dan diperkirakan ada
gejala sakit.9
2.2.2 Oral thrush
Yaitu sariawan yang disebabkan jamur
candida albican, biasanya banyak dijumpai di
lidah. Pada keadaan normal, jamur memang
terdapat di dalam mulut. Namun, saat daya
tahan tubuh anak menurun, ditambah
penggunaan obat antibioka yang berlangsung
lama atau melebihi jangka waktu pemakaian,
jamur candida albican akan tumbuh lebih
banyak lagi.

Gambar 2.4. Oral Trush (Sumber : Laskaris
G, 2006)
2.2.3 Stomatitis Herpetik
Yaitu sariawan yang disebabkan virus
herpes simplek dan beralokasi di bagian
belakang tenggorokan. Sariawan
tenggorokan biasanya langsung terjadi jika ada
virus yang sedang mewabah dan pada saat itu
daya tahan tubuh sedang rendah sehingga
sistem imun tidak dapat menetralisir atau
mengatasi virus yang masuk sehingga
terjadilah ulser.12
Gambar 2.5. Stomatitis Herpetik
(Sumber : Laskaris G, 2006)
2.3 Etiologi
Semakin banyaknya penelitian dan
teori-teori baru mengenai faktor predisposisi
stomatitis memungkinkan suatu saat nanti apa
yang saat ini masih kita anggap faktor
predisposisi telah terbukti sebagai etiologi.
Seperti yang telah diketahui bahwa faktor
etiologi stomatitis adalah idiopatik (belum
diketahui) namun telah banyak dugaan
mengenai faktor predisposisi stomatitis.5
Faktorfaktor predisposisi yang dapat
menyebabkan terjadinya stomatitis adalah
sebagai berikut :
a. Genetik
Riwayat keluarga terdapat pada 50%
kasus. Insiden tertinggi terdapat di antara
saudara bila kedua orang tua terkena
stomatitis.2 Beberapa peneliti menyatakan
bahwa hubungan genetik berpengaruh
di
terhadap timbulnya stomatitis. Salah satu
penelitian menemukan bahwa 35% dari orang
yang menderita stomatitis memiliki paling
tidak satu orang tua yang juga menderita
stomatitis. Penelitian lain menemukan bahwa
91% kembar identik menderita stomatitis
dimana untuk kembar biasa hanya 57%.13
b. Imunologik
Respon imun mungkin merupakan peran
utama stomatitis umum terjadi pada pasien
dengan imunodefisiensi sel B dan 40% dari
pasien-pasien stomatitis mempunyai kompleks
dari sirkulasi imun. Ulserasi dapat disebabkan
oleh pengendapan imonoglobulin dan
komponen-komponen komplemen dalam
epitel atau respons imun seluler terhadap
komponen-komponen epitel.2 Antibodi
tersebut bergantung pada mekanisme sitoksik
atau proses penetralisir racun yang masuk ke
dalam tubuh. Sehingga jika sistem imunologi
mengalami abnormalitas, maka dengan mudah
bakteri ataupun virus menginfeksi jaringan
lunak disekitar mulut.14
c. Hematologik
15-20% pasien stomatitis adalah
penderita kekurangan zat besi, vitamin B12
atau folid acid dan mungkin juga terdapat
anemia. Penyembuhan stomatitis sering terjadi
sesudah terapi untuk mengatasi kekurangan-
kekurangan tersebut.2 Seperti frekuensi
defisiensi pada pasien awalnya akan menjadi
lebih buruk pada pertengahan usia. Banyak
pasien yang defisiensinya tersembunyi,
hemoglobulin dengan batasan yang normal
dan ciri utama adalaah mikrositosis dan
makrositosis pada sel darah merah.14
d. Gastrointestinal
Hanya sebagian kecil dari pasien-
pasien mempunyai gejala gastrointestinal,
terutama penyakit pada usus kecil yang
berhubungan dengan malabsorpsi. Walaupun
hanya 2-4% pasien-pasien stomatitis
mempunyai penyakit seliak tetapi terdapat
60% pasien-pasien dengan penyakit seliak
yang menderita stomatitis. Stomatitis dapat
dihubungan dengan penyakit Crohn dan colitis
ulseratif.2
e. Hormonal
Pada umumnya penyakit stomatitis
banyak menyerang wanita, khususnya terjadi
pada fase stress dengan sirkulasi menstruasi.
Dalam sebuah penelitian, ditemukan kadar
hormon progesterone yang lebih rendah dari
normal pada penderita RAS sementara kadar
hormone Estradiol, LH, Prolaktin, FSH pada
kedua grup adalah normal. Pada wawancara
didapat adanya riwayat anggota keluarga yang
mengalami RAS dibanding bukan penderita
RAS. Dari penelitian tersebut dapat
disimpulkan bahwa penderita RAS pada
umumnya mempunyai kadar hormon
progesteron yang lebih rendah dari normal dan
ada salah satu keluarganya yang menderita
RAS.14
Stomatitis dapat berlanjut atau berhenti
selama kehamilan dan karena pada sebagian
kecil wanita ulserasi berkembang hanya
selama fase luteal dari siklus menstruasi maka
kadang-kadang hal ini berhubungan dengan
adanya perubahan-perubahan pada hormonal.2
f. Trauma
Terdapat beberapa fakta yang
menunjukkan bahwa trauma pada bagian
rongga mulut dapat menyebabkan stomatitis.
Dalam banyak kasus, trauma ini disebabkan
oleh masalahmasalah yang sederhana.
Trauma merupakan salah satu faktor yang
dapat menyebabkan ulser terutama pada pasien
yang mempunyai kelainan tetapi kebanyakan
stomatitis mempunyai daya perlindungan yang
relatif dan mukosa mastikasi adalah salah satu
proteksi yang paling umum.15 Faktor lain yang
dapat menyebabkan trauma di dalam rongga
mulut meliputi:
. Pemakaian gigi tiruan
Rekuren Apthous Stomatitis
disebabkan oleh pemasangan gigi
palsu. Seringkali, gigi tiruan yang
dipasang secara tidak tepat dapat
mengiritasi dan melukai jaringan
yang ada di dalam rongga mulut.
Masalah yang sama sering pula
dialami oleh orang-orang yang
menggunakan gigi tiruan kerangka
logam. Logam dapat melukai bagian
dalam rongga mulut.
a. Trauma makanan
Banyak jenis makanan yang kita
makan dapar menggores atau melukai
jaringan-jaringan yang ada di dalam
rongga mulut dan menyebabkan RAS.
Contohnya adalah keripik, kue yang
keras,dll.
b. Trauma sikat gigi
Beberapa pasien berpikir bahwa ulser
terjadi karena trauma pada mukosa
rongga mulut yang disebabkan oleh
cara penggunaan dari sikat gigi yang
berlebihan dan cara menyikat gigi
yang salah dapat merusak gigi dan
jaringan yang ada dalam rongga
mulut.
c. Menggigit bagian dalam mulut
Banyak orang yang menderita luka di
dalam mulutnya karena menggigit
bibir dan jaringan lunak yanga da di
dalam rongga mulut secara tidak
sengaja. Seringkali, hal ini dapat
menjadi kebiasaan yang tidak
disadari atau dapat terjadi selama
tidur dan luka juga disebabkan oleh
 tergigitnya mukosa ketika makan dan Penggunaan obat-obatan anti
tertusuk kawat gigi sehingga dapat peradangan, beta bloker, kemoterapi, dan
menimbulkan ulser yang nicorandil dilaporkan menjadi salah satu
mengakibatkan RAS. Luka tergigit pemicu timbulnya stomatitis.13
pada bibir atau lidah akibat susunan l. Infeksi
gigi yang tidak teratur. Fakta bahwa zat-zat kimia seperti pada
d. Prosedur dental penggunaan kemoterapi dan radiasi biasanya
Prosedur dental dapat mengiritasi dihubungkan dengan bakteri seperti ANUG
jaringan lunak mulut yang tipis dan yang kaya dengan bacillus fusiformis dsn
menyebabkan terjadinya RAS. spirochete, dan virus pada Virus Herpes
Terdapat informasi bahwa hanya Simpleks yang meliputi sitomegalovirus, virus
dengan injeksi novacaine dengan voricella zoster, Epstein Bar ini ternyata dapat
jarum dapat menyebabkan timbulnya menjadi salah satu penyebab dari stomatitis.13
RAS beberapa hari setelah dilakukan Berikut ini ada beberapa fakta tentang faktor
penyuntikan.16 predisposisi dari penyebab stomatitis (Tabel
g. Stres 2.1) :2
Banyak orang yang menderita Tabel 2.1 Etiologi Stomatitis Apthosa
stomatitis menyatakan bahwa stomatitis yang Rekuren
mereka alami disebabkan oleh stres.
Terkadang orang secara objektif Faktor Predisposisi
menghubungkan timbulnya stomatitis dengan Fakta
peningkatan stres. 13 Defisiensi Adanya
h. HIV defisiensi zat
Stomatitis dapat digunakan sebagai tanda besi, asam folat,
adanya infeksi HIV. Stomatitis memiliki vitamin B12,
frekuensi yang lebih tinggi pada keadaan atau B kompleks
defisiensi imun seperti yang telah dibahas Psikologis Meningkatnya
sebelumnya. Namun infeksi akibat virus HIV insiden
biasanya menunjukkan tanda klinis yang stomatitis pada
sangat jelas yaitu kerusakan jaringan yang populasi
sudah parah.15 mahasiswa
i. Kebiasaan merokok menjelang ujian
Kelainan stomatitis biasanya terjadi pada Trauma Terbentuknya
pasien yang merokok. Bahkan dapat terjadi ulser pada
ketika kebiasaan merokok dihentikan.15 daerah-daerah
j. Kondisi Medik setelah bekas
Beberapa kondisi medik yang berbeda terjadinya luka
juga dapat dihubungkan dengan timbulnya penetrasi
stomatitis. Untuk pasien yang mengalami Endokrin Terbentuknya
stomatitis yang resisten harus mendapatkan stomatitis pada
evaluasi dan tes dokter untuk mengetahui ada fase luteal dari
tidaknya penyakit sistemik. Beberapa kondisi siklus haid pada
medik yang dihubungkan dengan stomatitis beberapa
yaitu seperti penyakit Behcet, disfungsi penderita wanita
neutrofil, radang usus, dan HIV-AIDS.13 Alergi Kenaikan kadar
k. Pengobatan IgE dan
keterkaitan
 antara beberapa ini agak kaku dan sangat peka terhadap
jenis makanan gerakan lidah atau mulut sehingga rasa sakit
dan timbulnya atau rasa panas yang dirasakan ini dapat
ulser membuat kita susah makan, susah minum
Merokok Pembentukan ataupun susah bicara dan mengeluarkan
stomatitis pada banyak air liur.
perokok yang Rasa sakit akibat stomatitis yang
dahulunya bebas berukuran kecil biasanya akan hilang antara 7
simtom, ketika sampai 10 hari dan lesi ini akan sembuh
kebiasaan secara sempurna dalam waktu satu sampai
merokok dua minggu. Namun, apabila ukuran lesi
dihentikan stomatitis cukup besar biasanya lesi
Herediter Meningkatnya membutuhkan waktu mulai dari beberapa
insiden pada minggu sampai beberapa bulan untuk
anak-anak yang sembuh. Stomatitis yang tidak sembuh dalam
kedua waktu 2 minggu sebaiknya segera
orantuanya dikonsultasikan dengan dokter.
menderita
stomatitis, 2.5 Tatalaksana
kesamaan yang Penatalaksanaan stomatitis aftosa
tinggi pada anak rekuren ditujukan untuk mengurangi rasa sakit,
kembar atau mencegah timbulnya lesi baru. Rasa sakit
Inunologi Fakta dapat dikurangi dengan cara menghindari
bertentangan, makanan yang berbumbu, asam, atau minuman
tetapi beberapa beralkohol. Anastetikum topikal merupakan
informasi obat yang umumnya digunakan dalam
mengenai kadar pengobatan stomatitis. Pengolesan
imunoglobulin anastetikum sebelum makan dapat mengurangi
abnormal rasa sakit.

Faktor predisposisi yang berperan

2.4 Manifestasi Klinis
perlu ditelusuri agar dapat meringankan
Awalnya timbul rasa sakit atau
penderitaan pasien. Tujuan dari pengobatan
terbakar pada 1 sampai 2 hari di daerah yang
adalah untuk meringankan penderitaan pasien
akan mengalami stomatitis. Rasa ini timbul
yang harus berdampingan engan ulserasi
sebelum luka dapat terlihat di rongga mulut.
sepanjang hidupnya. Pasien perlu diyakinkan
Stomatitis dimulai dengan adanya luka seperti
bahwa stomatitis aftosa rekuren bukan suatu
melepuh di jaringan mulut yang terkena
penyakit yang berbahaya walaupun
berbentuk bulat atau oval. Setelah beberapa
merepotkan. Dengan adanya keyakinan
hari, luka tersebut pecah dan menjadi berwarna
tersebut kemungkinan tidak diperlukan
putih ditengahnya dibatasi dengan daerah
pengobatan sistemik, covering agent atau
kemerahan. Bila berkontak dengan makanan
kumur antiseptik.
dengan rasa yang tajam seperti pedas atau
asam, daerah ini akan terasa sakit dan perih Masa perjalanan dapat dipersingkat
serta aliran saliva menjadi meningkat. Ulkus dengan pemberian kortikosteroid topikal,
biasanya terdapat di dibagian dalam, atas, dan seperti triamcinolone acetonide 0,1% dalam
bawah bibir pada pipi, lidah, dan gusi.4 Bercak orabase yang bersifat adesif. Contoh lain
luka yang ditimbulkan akibat dari stomatitis adalah fluocinonide gel yang lebih kuat dan
rasanya lebih enak. Obat dioleskan pada
ulserasi 48 kali sehari. Untuk lesi yang parah
dapat diberikan kortikosteroid sistemik. Lesi
akan segera sembuh sehingga memperpendek
perjalanan lesi selama obat digunakan.
Penggunaan secara sistemik perlu berhatihati
karena apabila terlalu lama digunakan dapat
menimbulkan efek samping. Beberapa ahli ada
yang mencoba tetrasiklin yang dipakai secara
topikal atau sistemik. Penggunaan secara
topikal dilakukan dengan melarutkan obat
dalam 30 mL air dan digunakan sebagai obat
kumur.17
Obatobat sistemik seperti levamisole,
inhibitor monoamine oksidase, thalidomide
atau dapsone digunakan untuk penderita yang
sering mengalami ulserasi oral yang serius.
Tetapi, penggunaan obatobat ini harus
dipertimbangkan efektifitas serta efek
sampingnya.5
Untuk pasien dengan gangguan
hematologi maka terapi yang diberikan
kepada pasien anemia karena kekurangan zat
besi adalah tablet zat besi yang berisi ferrous
sulfate, ferrous gluconate, dan ferrous
fumarate yang diberikan peroral. Respon
tubuh pada terapi biasanya cepat, sel darah
merah akan kembali normal setelah 1-2 bulan.
Oleh sebab itu pasien diberikan sulemen yang
berisi zat besi 2x1 sehari yang diminum
selama dua minggu.6
2.6 Pencegahan
Stomatitis yang disebabkan oleh iritasi
lokal dapat dicegah dengan oral hygiene yang
baik, pemeriksaan-gigi yang teratur, dan
kebiasaan-diet yang baik. Masalah stomatitis
yang disebabkan oleh penyakit sistemik dapat
diminimalkan dengan oral hygiene yang baik
dan secara cermat mengikuti terapi medis yang
diberikan oleh penyedia pelayanan kesehatan
pasien. Pasien dengan peralatan gigi seperti
gigi palsu sebaiknya mengunjungi dokter
giginya secara teratur. Penggunaan tembakau
sebaiknya dihindari. Alkohol sebaiknya
digunakan secara moderat. Obat kumur dan
pasta gigi yang diketahui pasien menyebabkan
masalah sebaiknya dihindari.
DAFTAR PUSTAKA
1. Scully C. Oral and Maxillofacial
Medicine. The Basis of Diagnosis and
Treatment. London: Elsevier Limited;
2004. p.194-00
2. Lawler W, Ahmed A, Hume WJ. Buku
pintar patologi untuk kedokteran gigi.
Jakarta: Penerbit buku kedokteran; 2002.
p.81
3. Sariawan. Available from :
http://id.shvoong.com/medicine-and-
health/1811761-sariawan-kecil-tapi-
menyengsarakan/. Akses 21 Desember
2010
4. Katherinearta. Stomatitis Apthosa
Rekuren. Available from:
http://one.indoskripsi.com/click/9141/.
Akses 02 Januari 2011
5. Lewis MAO, Lamey PJ. Tinjauan klinis
penyakit mulut. Jakarta: Widya Medika;
1998. p.48-9
6. Apriasari ML, Tuti H. Stomatitis aftosa
rekuren oleh karena anemia. Dentofasial
Jurnal Kedokteran Gigi 2010; 9(1) : 44-5
7. Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP.
Contemporary oral and maxillofacial
pathology. 2nd ed. Mosby: St Louis; 2004.
p.184
8. Greenberg MS, Glick M. Burkets oral
medicine diagnosis and treatment. 10th ed.
Philedelpia: BC Decker Inc; 2003. p.63-4
9. Langlais RP, Miller CS. Atlas berwarna
kelainan rongga mulut yang lazim. Alih
bahasa: Susetyo B. Editor: Juwono L.
Jakarta: Hipokrates; 1994. p.94-8
10. Neville BW, Damm DD, Allen CM,
Bouquot JE. Oral and maxillofacial
 pathology. 2nd ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company; 1991. p.287-8
11. Eversole LR. Clinical outline of oral
pathology: diagnosis and treatment. 3rd ed.
Hamilton Ontario: BC Decker Inc; 2002.
p.64-66
12. Jenis-jenis sariawan. Available from:
http://www.mail-archive.com/milis-
nakita@news.gramedia-
majalah.com/msg03970.html. Akses 11
Desember 2010
13. Canker sores (Recurrent Minor Aphthous
Ulcers): What Causes These Mouth
Ulcers Risk Factors. 2006 : [internet].
Available from: http://www.animated-
teeth.com/canker-sores/t1-canker-
sores.html. Accessed Desember 6, 2010
14. Penyebab sariawan. Available from :
http://www.bmf.litbang.depkes.go.id/inde
x.php?option=content&task=view&id=13
0&Itemid=53. Akses 20 Desember 2010
19. BKKBN. Pendalaman materi membantu
remaja memahami dirinya. Jakarta:
Direktorat remaja dan perlindungan hak-
hak reproduksi; 2008. p.1-7
20. BKKBN. Remaja hari ini adalah
pemimpin masa depan. Jakarta: Direktorat
remaja dan perlindungan hak-hak
reproduksi; 2004. P.14-9
21. Stomatitis. Available from:
http://www.ahealthyme.com/topic/topic1
00587510. Akses 10 Januari 2010
22. Bhaskar SN. Sypnosis of oral pathology.
7th ed. Toronto-London: The C.V. Mosby
Company ST.Louis; 1999.
23. Pitojo S. Keterlibatan infeksi
bakteriologik pada stomatitis apthosa dan
peranan antimikroba pada pengobatannya.
Medan: FKG-USU; 1991.

15. Cawson RA, Odell EW, Porter S .

Cawsons essentials of oral pathology and
oral medicine. 7th ed. New York: Churchill
living stone; 2005. p.192-3

16. Penyebab trauma di rongga mulut.

Available from:
http://www.ayahbunda.com. Akses 20
Desember 2010

17. Marwati E, Chahya R. Penatalaksanaan

penderita stomatitis aftosa rekuren.
Majalah Ilmiah Kedokteran Gigi 2004;
19(55) : 29

18. Juniastuti M, Ekaputri S. Perbandingan

efek anti inflamasi substrat lidah buaya
10% dengan substrat lidah buaya 25%
selama 1 hari. Indonesian Journal of
Dentistry 2005; 12(3) : 187
 GLOSSITIS

2.1 Anatomi Lidah

Lidah merupakan massa jaringan ikat
yang tersusun otot lurik yang diliputi oleh
membran mukosa. Membran mukosa
melekat erat pada otot karena jaringan
penyambung lamina propia menembus ke
dalam ruang-ruang antar berkas-berkas
otot. Struktur lainnya yang berhubungan
dengan lidah sering disebut lingual. Lidah
merupakan bagian tubuh penting untuk
indra pengecap yang terdapat
kemoreseptor untuk merasakan respon
rasa asin, asam, pahit dan rasa manis. Tiap
rasa pada zat yang masuk ke dalam rongga
mulut akan direspon oleh lidah di tempat
yang berbeda-beda. Lidah sebagian besar
terdiri dari dua kelompok otot yaitu otot
intrinsik dan ektrinsik. Otot intrinsik lidah 2.2 Definisi Glositis
melakukan semua gerakan halus,
sementara otot ektrinsik mengaitkan lidah
pada bagian-bagian sekitarnya serta
melaksanakan gerakan-gerakan kasar
yang sangat penting pada saat mengunyah
dan menelan. Lidah mengaduk makanan,
menekannya pada langit-langit dan gigi
dan akhirnya mendorongnya masuk faring.
Lidah terletak pada dasar mulut,
sementara pembuluh darah dan urat saraf
masuk dan keluar pada akarnya. Ujung
serta pinggiran lidah bersentuhan dengan
gigi-gigi bawah, sementara
dorsum merupakan permukaan
melengkung pada bagian atas lidah. Glositis merupakan suatu kondisi
peradangan yang terjadi pada lidah yang
ditandai dengan terjadinya deskuamasi
papila filiformis sehingga menghasilkan
daerah kemerahan yang halus dan
mengkilat. Glositis bisa terjadi akut atau
kronis. Penyakit ini dapat mencerminkan
kondisi dari lidah itu sendiri atau
merupakan cerminan dari penyakit tubuh
yang gejalanya muncul pada lidah.
Keadaan ini dapat menyerang pada semua
tingkatan usia.
2.3 Etiologi Glositis
 Penyebab glositis bermacam-macam,
baik lokal dan sistemik. Penyebab glositis
bisa diuraikan sebagai berikut:
a. Sistemik:
1. Malnutrisi (kurang asupan vitamin
B12, niasin, riboflavin, asam folat)
2. Anemia (kekurangan Fe)
3. Penyakit kulit (lichenplanus,
erythema multiforme, syphilis, lesi
apthous)
4. HIV (candidiasis, HSV,
kehilangan papillae)
5. Obat lanzoprazole, amoxicillin,
metronidazole.
b. Lokal:
1. Infeksi (streptococcal, candidiasis,
Tb, HSV, EBV)
2. Trauma (luka bakar)
3. Iritan primer (alkohol, tembakau,
makanan pedas, permen
berlebihan)
Faktor resiko:
1. Nutrisi yang kurang bagus
2. Merokok
3. Mengkomsumsi alcohol
4. Usia
5. Stres, gelisah, depresi
2.5. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala dari glositis
bervariasi oleh karena penyebab yang
bervariasi pula. Tanda dasar kelainan ini
adalah perubahan warna lidah dan rasa
nyeri. Warna yang dihasilkan bervariasi
dari gelap merah sampai dengan merah
terang. Kondisi ini menyebabkan
kesulitan mengunyah, menelan atau
berbicara. Lidah yang mempunyai
kelainan ini permukaannya akan terlihat
halus. Terdapat beberapa ulserasi yang
terlihat pada glositis. Perawatan dari
glositis tergantung pada penyakit yang
mendasari. Apabila glositis terjadi pada
anemia pernisiosa maka lidah akan
tampak merah dan terasa panas.
2.6. Diagnosis
Penegakan diagnosis dimulai dari
anamnesis. Dari anamnesis, dapat
ditemukan keluhan nyeri lidah, ada massa
atau pembengkakan (massa fokal; fibroma,
lipoma. Massa difus; sengatan tawon,
kista mukosa, erythema bollusum).
Pada pemeriksaan fisik, dilihat nodul
atau papilla lidah yang menghilang. Selain
itu juga dapat dilakukan pemeriksaan
tambahan seperti biopsi, kikisan KOH,
CBC, tes serologi untuk sifilis, tes untuk
defisiensi vitamin B12, tes glukosa
postprandial, profil kimia darah, kultur
lesi dan smear bila terdapat indikasi.
2.7. Jenis Glositis
a. Atrofi Glositis
Glositis atrofi atau hunter
glossitis adalah suatu kondisi yang
ditandai oleh lidah mengkilap halus dan
nyeri yang disebabkan oleh atrofi dari
papila lingual
(depapillation). Permukaan lidah dorsal
mungkin akan terasa panas, nyeri dan/atau
eritema. Atrophic glossitis memiliki
banyak penyebab, biasanya terkait dengan
kekurangan nutrisi atau faktor lain
seperti xerostomia (mulut kering) atau
anemia.
b. Benign Migratory Glossitis ( Geografis
Lidah)
Lidah Geografis atau Benign
Migratory Glossitis adalah kondisi
peradangan selaput lendir dari lidah,
biasanya terjadi pada permukaan
lidah. Hal ini ditandai dengan lidah
yang halus, depapillation dengan
warna merah (hilangnya papila
lingual ) yang berpindah atau meluas
dari waktu ke waktu. Istilah migratory
berasal dari gambaran lidah yang
berubah menjadi seperti peta, dengan
patch menyerupai gambaran pulau-
pulau. Penyebabnya tidak diketahui,
tetapi kondisi ini sepenuhnya jinak dan
tidak ada pengobatan kuratif.
Daerah yang mengalami
depapillation biasanya sedikit
terangkat, berwarna putih, kuning atau
abu-abu. Sebuah lesi lidah geografis
biasanya dimulai sebagai patch putih
Pada awal terjadinya penyakit,
biasanya hanya terdapat satu lesi, tapi
ini jarang terjadi dan biasanya lesi
dapat berada di beberapa lokasi yang
berbeda di lidah, dan kemudian seiring
waktu, lesi-lesi tersebut meluas dan
menyatu untuk membentuk gambaran
khas seperti peta. Lesi biasanya
berubah bentuk, ukuran dan berpindah
ke bagian lidah lain. Kondisi ini dapat
mempengaruhi hanya sebagian dari
lidah, dengan kecenderungan dimulai
pada ujung dan sisi lidah, yang akan
berkembang ke seluruh permukaan
lidah. Glositis geografis seringkali
tidak menimbulkan gejala, tetapi dalam
beberapa kasus, pasien dapat
mengalami rasa sakit atau terbakar
misalnya ketika makan panas, asam,
pedas atau lainnya jenis makanan
(misalnya keju, tomat, buah).
c. Median Rhomboid Glositis
Beberapa penelitian
Median rhomboid glossitis atau
melaporkan hubungan penyakit ini
atrofi papila sentral adalah suatu
dengan beberapa antigen pada leukosit
kondisi yang ditandai oleh daerah
manusia , seperti peningkatan insiden
kemerahan dan kehilangan papilla
dengan HLA-DR5 , HLA-
lidah, terletak di dorsum lidah dalam
DRW6 dan HLA-Cw6 dan penurunan garis tengah di depan papila
insiden di HLA-B51. Kekurangan
sirkumvalata. Median rhomboid
vitamin B2 (ariboflavinosis) dapat
glossitis diduga diakibatkan oleh
menyebabkan beberapa tanda-tanda di
infeksi jamur kronis, dan biasanya
mulut, termasuk lidah geografis. Lidah
adalah jenis kandidiasis oral.
pecah-pecah sering terjadi bersamaan
Rasa sakit jarang terdapat pada
dengan lidah geografis dan beberapa
kondisi tersebut. Penampilan khas
menganggap lidah pecah-pecah
lesi adalah daerah berbentuk oval atau
menjadi tahap akhir geografis lidah.
belah ketupat yang terletak di garis
Beberapa penelitian menunjukkan
tengah permukaan dorsal lidah, hanya
bahwa lidah geografis dikaitkan
anterior (depan) dari terminalis
dengan diabetes , dermatitis
sulkus . Lesi biasanya simetris, batas
seboroik dan atopi.
jelas, eritematosa dan depapillated.
Biasanya dapat ditemukan pula lesi
kandida di tempat lain di mulut.
Faktor predisposisi, yaitu
merokok, penggunaan gigi tiruan,
kortikosteroid semprotan atau inhaler
 dan human immunodeficiency
virus (HIV). Kultur mikrobiologi dari
lesi biasanya
menunjukkan Candida yang
bercampur dengan bakteri.
Diagnosis biasanya ditegakkan
berdasarkan gambaran klinis, dan
biopsi jaringan, tetpai biasanya tidak
diperlukan. Pengobatan dilakukan
bersamaan dengan penghentian
konsumsi rokok dan pengobatan
topikal atau obat antijamur oral.
d. Geometric Glossitis
Glossitis geometris, juga
disebut geometris herpetic glossitis
adalah istilah yang digunakan untuk
lesi kronis yang berhubungan
dengan infeksi virus herpes
simpleks (HSV) tipe I, dimana
ditemukan celah (fissure) yang
bercabang di garis tengah lidah. Lesi
biasanya sangat menyakitkan, dan
terdapat erosi di kedalaman
celah. Istilah geometric glossitis ini
berasal dari pola geometris pada celah
yang membujur, menyeberang atau
bercabang. Hubungan antara herpes
simpleks dan glossitis geometris ini
dibantah oleh beberapa peneliti dan
klinisi, karena belum ada gold
standard untuk diagnosis lesi herpes
intraoral.
2.8. Terapi Glositis
Tujuan pengobatan adalah untuk
mengurangi peradangan. Perawatan biasanya
tidak memerlukan rawat inap kecuali lidah
bengkak sangat parah. Kebersihan mulut
sangat perlu, termasuk menyikat gigi
menyeluruh setidaknya dua kali sehari dan
flossing sedikitnya setiap hari. Kortikosteroid
seperti prednisone dapat diberikan untuk
mengurangi peradangan glositis. Untuk kasus
ringan, aplikasi topis (seperti berkumur
prednisone yang tidak ditelan) dapat
disarankan untuk menghindari efek samping
dari kortikosteroid yang ditelan atau disuntik.
Antibiotik, obat anti jamur, atau anti mikroba
lainnya mungkin diberikan jika penyebab
glositis adalah infeksi. Anemia dan
kekurangan gizi harus diperlukan, sering
dengan perubahan pola makan atau suplemen
lainnya. Hindari iritasi (seperti makan panas
atau pedas, alkohol, dan tembakau) untuk
meminimalkan ketidaknyamanan.
2.9. Komplikasi
Komplikasi pada glositis antara lain
bisa terjadi kegelisahan pada penderita,
penghambatan jalan nafas, kesulitan berbicara,
kesulitan mengunyah atau menelan, bahkan
pada kondisi yang berat bisa terjadi
peradangan lidah yang kronis.
2.10 Pencegahan
Pencegahan pada glositis bisa
dilakukan dengan cara;
Menjaga kesehatan mulut dengan baik
(sikat gigi yang baik dan benar)
Flossing, pembersihan teratur oleh
profesional dan pemeriksaan yang
rutin
Minimalkan iritasi atau cedera mulut
bila memungkinkan
Hindari penggunaan berlebihan
makanan atau zat yang mengganggu
mulut atau lidah
2.11. Prognosa
 Dalam beberapa kasus, glositis bisa
menyebabkan lidah bengkak yang dapat
menghambat jalan nafas. Namun dengan
penanganan yang tepat dan adekuat, gangguan
pada lidah ini dapat teratasi dan dicegah
kekambuhannya.
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Lidah merupakan salah satu organ
penting pada tubuh manusia yang memiliki
banyak fungsi. Lidah memiliki peran dalam
proses pencernaan, menghisap, menelan,
persepsi rasa, bicara, respirasi dan
perkembangan rahang.
Glositis merupakan suatu peradangan
yang terjadi pada lidah yang ditandai dengan
terjadinya deskuamasi papilla filiformis
sehingga menghasilkan daerah kemerahan
yang mengkilat. Glositis biasanya dapat
disebabkan oleh defisiensi zat besi (Fe),
vitamin B kompleks, infeksi, trauma, serta bisa
karena penyebab lain.
Glositis dapat dibedakan menjadi
empat antara lain atrofi glositis, median
rhomboid glositis, glositis jinak bermigrasi
dan geometric glossitis. Perawatan pada
glositis ini tergantung dari kasusnya.
Antibiotik dipergunakan bila kelainan ini
melibatkan bakteri. Bila penyebabnya adalah
defisiensi gizi, maka diperlukan supplement
yang memadai yaitu harus diberikan zat besi
yang merupakan ciri utama glositis akibat
defisiensi zat besi.
3.2. SARAN
Penderita glositis disarankan untuk
menjaga kebersihan rongga mulut yaitu
dengan sikat gigi dan penggunaan dental floss
atau benang gigi. Jangan lupa untuk
membersihkan lidah setelah makan. Kemudian
kunjungi dokter gigi secara teratur. Jangan
gunakan bahan-bahan obat atau makanan yang
merangsang lidah untuk terjadi iritasi atau
agen-agen yang dapat menimbulkan sensitisasi.
Selain itu juga hentikan merokok dan hentikan
penggunaan tembakau dalam jenis apapun
serta hindari alkohol.
DAFTAR PUSTAKA
Prinz H: Wandering rash of the tongue
(geographic tongue). Dent Cosmos 69: 272-
75, 1927.
Goswami M, Verma A, Verma M. Benign
migratory glossitis with fissured tongue. J
Indian Soc Pedod Prev Dent. 2012 Apr- Jun;
30(2): 173-75. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/229181
06.
Assimakopoulos D, Patrikakos G, Fotika C,
Elisaf M. Benign migratory glossitis or
geographic tongue: an enigmatic oral lesion.
Am J Med. 2002 Dec 15; 113(9): 751-55.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/125173
66.
Honarmand M, Farhad ML, Shirzaiy M,
Sehhatpour M. Geographic Tongue and
Associated Risk Factors among Iranian
Dental Patients. Iran J Public Health. 2013;
42(2): 215-19. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/235152
38.
Darwazeh AM, Almelaih AA. Tongue lesions
in a Jordanian population. Prevalence,
symptoms, subjects knowledge and treatment
provided. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
2011 Sep 1;16(6): e745-9. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/211968
41.
Brian VR, Derby R, Bunt WC. Common
tongue conditions in primary care. Am Fam
Physician. 2010 mar 1;81(5):627-34.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/201875
99.
Jainkittivong A, Langlais RP. Geographic
tongue: clinical characteristics of 188 cases. J
Contemp Dent Pract. 2005 15; 6(1): 123-35.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/157190
84.
Warnock GR, Correll RW, Pierce GL.
Multiple, shallow, circinate mucosal erosions
on the soft palate and base of uvula. J Am
Dent Assoc 1986; 112: 523-24. Available
from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/345785
7
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2332
9990.
Pogrel MA, Cram D. Intraoral findings in
patients with psoriasis with special
reference to ectopic geographic tongue
(erythema circinata). Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1988; 66: 184-89. Available
from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3174
052.

Michael J. Sigal, David Mock. Symptomatic

benign migratory glossitis: report of two cases
and literature review. Pediatric dentistry:
November/December, 1992; Vol 14(6): 392-
96. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/130354
9

Redman R S: Prevalence of geographic

tongue, fissured tongue, median rhomboid
glossitis and hairy tongue among 3,611Min-
nesota schoolchildren. Oral Surg 30: 390-95,
1970. Available from:
http://www.sciencedirect.com/science/article/
pii/0030422070903208.

Marks R, Taitt B. HLA antigens in

geographic tongue. Tissue Antigens. 1980;
15(1): 60-62. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/127353
33.

Fenerli A. Papanicolaou S, Papanicolaou M,

Laskaris G. Histocompatibility antigens and
geographic tongue. Pathol 1993; 76: 476-79.
Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/823342
8

Picciani B, Silva-Junior G, Carneiro S,

Sampaio AL, Goldemberg DC, Oliveira J,
Porto LC, Dias EP. Geographic stomatitis: an
oral manifestation of psoriasis?. J Dermatol
Case Rep. 2012 Dec 31; 6(4): 113-16.
Available from:
 PAROTITIS EPIDEMIKA adalah subklinis. Kebanyakan penyakit ini
menyerang anak-anak yang berumur 2-15
A. DEFINISI
tahun, namun pada orang dewasa justru
Parotitis epidemika ialah penyakit
lebih berat. Jarang ditemukan pada anak
virus akut yang biasanya menyerang
yang berumur kurang dari 2 tahun. Gender
kelenjar ludah terutama kelenjar parotis.
juga berpengaruh terhadap angka kejadian
Gejala khasnya yaitu terjadi pembesaran
parotitis. Laki-laki lebih sering terkena
kelenjar ludah terutama kelenjar parotis
parotitis dibandingkan perempuan
(Behrman, et al., 2000).
(Maharani dan Soenartyo, 2009).
Parotitis epidemika (gondongan)
Jika seseorang pernah menderita
adalah suatu infeksi virus menular yang
gondongan, maka dia akan memiliki
menyebabkan pembengkakan unilateral
kekebalan seumur hidupnya. Yang
(satu sisi) atau bilateral (kedua sisi) pada
terkena biasanya adalah kelenjar parotis,
kelenjar liur disertai nyeri. Pada saluran
yaitu kelenjar ludah yang terletak diantara
kelenjar ludah terjadi kelainan berupa
telinga dan rahang. Pada orang dewasa,
pembengkakan sel epitel, pelebaran dan
infeksi ini bisa menyerang testis (buah
penyumbatan saluran (Pudjiadi dan
zakar), sistem saraf pusat, pankreas,
Hadinegoro, 2009).
prostat, payudara dan organ lainnya.
Adapun mereka yang beresiko besar untuk
B. EPIDEMIOLOGI
menderita atau tertular penyakit ini adalah
Sebelum ditemukan vaksin parotitis
mereka yang menggunakan atau
pada tahun 1967, parotitis epidemika
mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk
merupakan penyakit yang sangat sering
menekan hormon kelenjar tiroid dan
ditemukan pada anak. Insidens pada umur
mereka yang kekurangan zat Iodium
< 15 tahun adalah 85% dengan puncak
dalam tubuh (Maharani dan Soenartyo,
insidens kelompok umur 5-9 tahun.
2009).
Setelah ditemukan vaksin parotitis,
kejadian parotitis epidemika menjadi
C. ETIOLOGI
sangat jarang. Di negara barat seperti
Parotitis adalah penyakit virus
Amerika dan Inggris, rata-rata didapat
sistemik yang disebabkan oleh virus
kurang dari 1.000 kasus per tahun.
ribonucleic acid (RNA) spesifik, yang
Demikian pula insidens parotitis bergeser
dikenal sebagai Rubulavirus (virus
pada anak besar dan dewasa muda serta
mumps). Rubulavirus termasuk dalam
menyebabkan kejadian luar biasa di
genus Paramyxovirus dan merupakan
tempat kuliah atau tempat kerja. Di
anggota dari famili Paramyxoviridae.
Indonesia, tidak didapatkan adanya data
Virus ini berantai tunggal dengan RNA
mengenai insidens terjadinya parotitis
yang dikelilingi oleh glikoprotein. Salah
epidemika (Pudjiadi dan Hadinegoro,
satu dari kedua glikoprotein berfungsi
2009).
sebagai perantara neuraminidase dan
Jika dibandingkan dengan campak
aktivitas hemaglutinasi, sedangkan yang
atau cacar air, gondongan tidak terlalu
lain bertanggung jawab atas fusi membran
menular. Penyakit gondongan tersebar di
lipid dengan sel inang. Manusia dikenal
seluruh dunia dan dapat timbul secara
sebagai satu-satunya inang bagi virus
endemik atau epidemik. Epidemi terjadi
mumps (Plotkin, et al., 2008).
pada semua musim tetapi sedikit lebih
Virus mumps, Rubulavirus,
sering pada musim dingin akhir dan
memiliki morfologi yang sama dengan
musim semi. Sumber infeksi mungkin
human parainfluenza viruses (yang
sukar dilacak karena 30-40% infeksi
 merupakan bagian dari genus tidak menular (Pudjiadi dan Hadinegoro,
Paramyxovirus). Virus mumps juga 2009).
memiliki karakteristik epidemiologi Pada anak, manifestasi prodormal
dengan measles (virus RNA, genus jarang terjadi tetapi mungkin tampak
Morbillivirus, famili Paramyxoviridae) bersama dengan demam, nyeri otot
dan rubella (virus RNA, genus Rubivirus, (terutama pada leher), nyeri kepala, dan
famili Togaviridae) (Plotkin, et al., 2008). malaise. Awalnya ditandai dengan nyeri
dan pembengkakan parotis yang khas,
mula-mula mengisi rongga antara tepi
D. KLASIFIKASI posterior mandibula dan mastoid
Parotitis epidemika diklasifikasikan kemudian meluas dalam deretan yang
menjadi dua, yaitu (Maharani dan melengkung ke bawah dan ke depan, di
Soenartyo, 2009) : atas dibatasi oleh zigoma. Edema kulit dan
jaringan lunak biasanya meluas lebih
1. Parotitis Kambuhan
lanjut dan mengaburkan batas
Sudah pernah terinfeksi
pembengkakan kelenjar, sehingga
sebelumnya kemudian kambuh. Anak-
pembengkakan lebih mudah disadari
anak mudah terkena parotitis
dengan pandangan daripada dengan
kambuhan yang timbul pada usia antara
palpasi (Behrman, et al., 2000).
1 bulan hingga akhir masa kanak-
Pembengkakan terjadi dengan cepat
kanak. Kambuhan berarti sebelumnya
dalam waktu beberapa jam dengan puncak
anak telah terinfeksi virus kemudian
pada 1-3 hari. Pembengkakan jaringan
kambuh lagi (Maharani dan Soenartyo,
mendorong lobus telinga ke atas dan ke
2009).
luar, dan sudut mandibula tidak lagi dapat
2. Parotitis Akut
dilihat. Pembengkakan perlahan-lahan
Parotitis akut ditandai dengan
menghilang dalam 3-7 hari. Satu kelenjar
rasa sakit yang mendadak, kemerahan
parotis biasanya membengkak sehari atau
dan pembengkakan pada daerah parotis.
dua hari sebelum yang lain, tetapi lazim
Dapat timbul sebagai akibat pasca-
pembengkakan terbatas pada satu kelenjar.
bedah yang dilakukan pada penderita
Daerah pembengkakan terasa lunak dan
terbelakang mental dan penderita usia
nyeri. Edema faring dan palatum mole
lanjut, khususnya apabila penggunaan
homolateral menyertai pembengkakan
anestesi umum lama dan adanya
parotis dan memindahkan tonsil ke medial.
gangguan dehidrasi (Maharani dan
Pembengkakan parotis biasanya disertai
Soenartyo, 2009).
dengan demam sedang hingga 40C
(Behrman, et al., 2000).
E. TANDA DAN GEJALA
Infeksi parotitis epidemika ditandai
F. PATOGENESIS
dengan gejala prodromal berupa demam,
nyeri kepala, nafsu makan menurun
selama 3-4 hari, yang diikuti peradangan
kelenjar parotis (parotitis) dalam waktu 48
jam dan dapat berlangsung selama 7-10
hari. Penularan terjadi 24 jam sebelum
sampai 3 hari setelah terlihatnya
pembengkakan kelenjar parotis. Satu
minggu setelah terjadi pembengkakan
kelenjar parotis pasien dianggap sudah
 parotis. Keadaan ini disebut parotitis
(Maharani dan Soenartyo, 2009).

Gambar 2. Parotitis pada Sublingual

Gambar 1. Skema Patogenesis Parotitis Sinistra

Virus mumps masuk tubuh melalui Bila testis terkena infeksi maka
hidung atau mulut yang berasal dari terdapat perdarahan kecil dan nekrosis sel
percikan ludah, kontak langsung dengan epitel tubuli seminiferus. Pada pankreas
penderita parotitis lain, muntahan, dan kadang-kadang terdapat degenerasi dan
urin. Infeksi akut oleh virus mumps pada nekrosis jaringan (Yvonne, 2000).
kelenjar parotis dibuktikan dengan adanya
kenaikan titer IgM dan IgG secara
bermakna dari serum akut dan serum
konvalesens. Pada infeksi pertama
antibodi yang terbentuk terlebih dahulu
adalah IgM. IgG muncul setelahnya, yang
mana kadarnya lebih tinggi dalam darah
dan tidak menurun secara dramatis. Jika
terjadi paparan lagi, IgG akan naik jauh
lebih tinggi dan lebih cepat daripada IgM.
IgG merupakan penanda utama pada
infeksi sekunder (Maharani dan Soenartyo, Gambar 3. Orkitis Pasca Infeksi Parotitis
2009). Epidemika pada Skrotum Dekstra
Masa inkubasi 15 sampai 21 hari
kemudian virus bereplikasi di dalam G. PATOFISIOLOGI
traktus respiratorius atas. Semakin banyak
penumpukan virus di dalam tubuh
sehingga terjadi proliferasi di parotis /
epitel traktus respiratorius kemudian
terjadi viremia (ikutnya virus ke dalam
aliran darah) dan selanjutnya virus
berdiam di jaringan kelenjar / saraf yang
kemudian akan menginfeksi glandula
 IL-1, kemudian IL-1 menghasilkan
pirogen endogen yang akan diteruskan
menuju hipotalamus sebagai pusat
regulasi suhu tubuh untuk merangsang
prostaglandin dan akan menimbulkan
demam (Ray, 2008).

H. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Penegakkan diagnosis dari parotitis
epidemika yaitu (Behrman, et al., 2000) :
1. Anamnesis
a. Gejala yang pertama terlihat adalah
nyeri ketika mengunyah atau
menelan, terutama jika menelan
cairan asam misalnya jeruk.
b. Demam, biasanya suhu mencapai
Gambar 4. Skema Patofisiologi Parotitis 38,9-40o Celcius
Pada umumnya penyebaran c. Pembengkakan kelenjar terjadi
paramyxovirus sebagai agen penyebab setelah demam
parotitis melalui kontak langsung dengan d. Nafsu makan berkurang
penderita, droplet, urin dan muntahan e. Menggigil
penderita. Dari berbagai cara tadi virus f. Sakit kepala
masuk melalui saluran pernapasan baik 2. Pemeriksaan Fisik
hidung maupun mulut. Virus mengalami a. Suhu meningkat mencapai 38,9-40o
masa inkubasi 12 sampai 25 hari Celcius
kemudian virus bereplikasi dan b. Pembengkakan di daerah
mengalami masa viremia awal selama 3-5 temporomandibuler (antara telinga
hari. Setelah replikasi awal, virus dan rahang)
bereplikasi di kelenjar parotis, c. Nyeri tekan pada kelenjar yang
menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi membengkak
(Ray, 2008). d. Tanda meningeal seperti
Reaksi inflamasi merangsang pemeriksaan kaku kuduk, kernigs
keluarnya bradikinin yang akan sign, brudzinskis sign perlu juga
merangsang saraf sensorik dan diperiksa karena meningitis terjadi
mengakibatkan nyeri. Selain bradikinin, pada 15% dari pasien yang
reaksi inflamasi tadi merangsang terinfeksi mumps. Bila salah satu
pengeluaran histamin yang berakibat pada pemeriksaan tanda meningeal
peningkatan permeabilitas pembuluh positif maka dikatakan tanda
darah sehingga terjadi edema pada pipi. meningeal positif meskipun pada
Edema pada pipi dapat menekan saraf pemeriksaan yang lain negatif.
aurikula temporal sehingga terjadi nyeri e. Pada laki-laki yang sudah
pada telinga. Selain itu reaksi imun yang mengalami pubertas biasanya
terjadi saat masa viremia awal mengalami komplikasi seperti
merangsang terjadinya respon imun orkitis. Orkitis ditandai dengan
spesifik seluler untuk kemudian nyeri testis dan pembengkakan pada
menghasilkan sel T. Sel T mengaktivasi testis dan skrotum.
sitokin yang akan merangsang keluarnya
 f. Pada wanita yang telah mengalami
pubertas dapat menjadi ooforitis
atau pembengkakan pada ovarium.
g. Tuli bisa menjadi komplikasi
parotitis, jadi dapat diperiksa
dengan menggunakan garpu tala.
3. Pemeriksaan Penunjang
Dalam prakteknya pemeriksaan
penunjang tidak banyak dilakukan,
sebab dari anamnesis dan pemeriksaan
fisik sudah terdiagnosis. Namun jika
gejala tidak jelas, maka diagnosis
didasarkan pada :
a. Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan ini tidak spesifik
karena gambarannya seperti infeksi
virus lain. Biasanya menunjukan
leukopenia dengan limfositosis
relative (Behrman, et al., 2000).
b. Amilase serum
Didapatkan pula kenaikan
kadar amilase pada serum yang
mencapai puncaknya setelah satu
minggu dan kemudian menjadi
normal kembali dalam dua minggu
(Behrman, et al., 2000).
c. Uji serologi
Jika penderita tidak
menampakan pembengkakan
kelenjar di bawah telinga namun
tanda dan gejala lainnya mengarah
ke penyakit parotitis sehingga
meragukan diagnosis maka
dilakukan uji serologi untuk
membuktikan antibody mumps
spesifik (Behrman, et al., 2000).
1) Complement fixation antibodies
(CF)
CF test dapat digunakan untuk
menentukan jumlah respon antibodi
terhadap komponen antigen S dan V
bagi diagnosis infeksi parotitis
epidemika akut. Antibodi terhadap
antigen V mencapai titer puncak
dalam 1 bulan dan menetap selama
6 bulan berikutnya dan kemudian
menurun secara lambat 2 tahun
sampai suatu jumlah yang rendah
dan tetap ada. Peningkatan 4 kali
lipat dalam titer dengan analisis
standar apapun menunjukan infeksi
yang baru terjadi (Behrman, et al.,
2000).
2) Hemagglutination inhibition
antibodies (HI)
Uji ini memerlukan dua
spesimen serum, satu serum dengan
onset cepat dan serum yang satunya
diambil pada hari ketiga. Jika
perbedaan titer spesimen 4 kali
selama infeksi akut, maka
kemungkinannya parotitis
(Behrman, et al., 2000).
3) Virus neutralizing antibodies (VN)
Tes ini untuk menentukan
imunitas terhadap parotitis
epidemika. Tes ini adalah metode
yang paling dapat dipercaya untuk
menemukan imunitas tetapi tidak
praktis dan mahal (Behrman, et al.,
2000).
d. Isolasi virus
Mengisolasi virus dengan
membuat biakan virus yang terdapat
dalam saliva, urin, LCS atau darah.
Biakan dinyatakan positif bila
terdapat hemadsorpsi dalam biakan
yang diberi cairan fosfat-NaCl dan
tidak ada pada biakan yang diberi
serum hiperimun (Behrman, et al.,
2000).
e. Polymerase Chain Reaction (PCR)
Pemeriksaan ini adalah
sebuah pemeriksaan diagnostik
terbaru. Pemeriksaan ini lebih
sensitif dibandingkan dengan
pemeriksaan yang lain. Bahan
spesimen diambil dari swab
orofaring atau cairan serebrospinal
(Behrman, et al., 2000).
I. PENATALAKSANAAN
Parotitis merupakan penyakit yang
bersifat self-limited (sembuh / hilang
 sendiri) yang berlangsung kurang lebih
dalam satu minggu. Tidak ada terapi
spesifik bagi infeksi virus mumps oleh
karena itu pengobatan parotitis seluruhnya
simptomatik dan suportif (Soedarmo, et
al., 2008).
1. Penderita rawat jalan
Penderita baru dapat dirawat
jalan bila tidak ada komplikasi dan
keadaan umum cukup baik.
a. Istirahat yang cukup
b. Pemberian diet lunak dan cairan
yang cukup
c. Medikamentosa (simptomatik) :
Terapi yang digunakan yaitu
obat pereda panas dan nyeri
(antipiretik dan analgesik) misalnya
Parasetamol 7,5-10 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 3 dosis.
2. Penderita rawat inap
Penderita dengan demam tinggi,
keadaan umum lemah, nyeri kepala
hebat, gejala saraf perlu rawat inap di
ruang isolasi.
a. Diet lunak, cair dan TKTP
b. Analgetik-antipiretik
c. Penanganan komplikasi tergantung
jenis komplikasinya (Soedarmo, et
al., 2008).
J. KOMPLIKASI
Komplikasi dari infeksi mumps
lazimnya adalah keterlibatan sistem saraf
pusat (meningitis), tetapi tidak sering.
Meningitis terjadi pada 15% dari pasien
yang terinfeksi mumps, tetapi tanpa
adanya kerusakan permanen. Hingga 50%
dari laki-laki yang sudah mengalami
pubertas terkena orkitis (pembengkakan
testis) sebagai komplikasi mumps. Kira-
kira setengah dari pasien orkitis memiliki
resiko terjadinya atropi testis, tetapi jarang
hingga menimbulkan kemandulan
(Wielders, et al., 2011).
Ooforitis (pembengkakan ovarium)
dan mastitis dapat terjadi pada wanita
yang telah mengalami pubertas.
Peningkatan jumlah kejadian abortus
spontan telah ditemukan pada wanita
hamil trimester 1 kehamilannya yang
sedang mengalami infeksi mumps, namun
belum ditemukan adanya bukti bahwa
mumps dapat menyebabkan cacat bawaan.
Deafness (tuli) pada satu telinga atau
kedua telinga dapat terjadi pada 1/20.000
kasus yang telah dilaporkan (Wielders, et
al., 2011).
Pemeriksaan yang dapat dilakukan
untuk mengetahui apakah terjadi
komplikasi terutama pada orkitis dan
meningitis adalah sebagai berikut :
1. Orkitis
Orkitis akibat infeksi dari mumps
dapat didiagnosis dengan
menggunakan pemeriksaan darah, tes
C-reactive protein, urinalisis, dan juga
USG. Pada pemeriksaan darah lengkap
didapatkan leukositosis, leukopenia,
dan peningkatan C-reactive protein
rata-rata sebanyak 140 mg/L. Pada
hitung jenis leukosit sebagian besar
menunjukkan hasil normal (Davis, et
al., 2010).
Urinalisis, urethral swab, dan
urin pancar tengah dapat digunakan
untuk menyingkirkan dugaan adanya
infeksi bakterial. Pada USG didapatkan
adanya hipervaskularisasi testis dan
epididimis, pembesaran epididimis,
dan juga adanya hidrokel. Pada saat ini
Colour Doppler USG lebih sensitif
menunjukkan adanya pembesaran
testis (unilateral atau bilateral)
dibanding dengan USG konvensional
(Davis, et al., 2010).
2. Meningitis
Teknik diagnostik baru untuk
mendiagnosis meningoencephalitis
virus adalah dengan memakai
Polymerase Chain Reactive (PCR)
untuk mendeteksi DNA atau RNA
virus dalam cairan serebrospinal. Pada
parotitis, penurunan kadar glukosa
CSS sering terjadi. Uji lain yang
 bermanfaat pada evaluasi pasien menurunkan angka morbiditas dan
dengan dugaan meningoencephalitis mortalitas akibat gondong (Staf Pengajar
virus adalah dengan IKA FKUI, 2007).
elektroensefalogram dan pemeriksaan 1. Pasif : antibodi yang didapatkan dari
neuroimaging (Charles, 2000). ibu melalui plasenta dapat melindungi
bayi dari parotitis epidemika. Maka
dari itu, jarang ditemukan gondong
pada bayi kurang dari 6 bulan. Selain
Table 1. Penemuan-penemuan Cairan itu, Gamma globulin parotitis
Serebrospinal pada Berbagai Infeksi hiperimun tidak efektif dalam
SSP mencegah parotitis atau mengurangi
Infeksi Tek Le % Pr Gl komplikasi (Staf Pengajar IKA FKUI,
ana uk P ote uk 2007).
n osit M in osa 2. Aktif : dilakukan dengan memberikan
(m Tot N (m (m vaksinasi dengan virus parotitis hidup
mH al g/d g/d yang dilemahkan (Mumpsvax-merck,
2O) l) l) sharp and dohme). Vaksin ini tidak
(m 2 menyebabkan panas atau reaksi lain
) serta tidak mengekskresi virus dan
tidak menular terhadap kelompok yang
Tidak 50- <5 < 20- >5 rentan. Jarang ditemukan parotis yang
ada 80 25 45 0 dapat berkembang selama 7-10 hari
infeksi/ 10- sesudah vaksinasi (Staf Pengajar IKA
normal 100 100 < 50- >5 FKUI, 2007).
Mening - 0 25 20 0 BAB III
oenceph 150 % 0
PEMBAHASAN
alitis 100 <4
virus 100 - > 10 0
Meningi - 100 75 0- >5
Pemberian vaksinasi dengan virus
tis 300 00 % 50 0
mumps, sangat efektif dalam menimbulkan
bakteri 100 10- < 0
peningkatan antibodi mumps pada individu
Abses - 200 25 75-
yang seronegatif sebelum dilakukan vaksinasi
otak 300 % 50
dan telah memberikan proteksi 15-95 %.
0
Proteksi yang baik sekurang-kurangnya
selama 12 tahun dan tidak mengganggu vaksin
terhadap morbili, rubella, dan poliomielitis
K. PROGNOSIS atau vaksinasi variola (Fauci, et al., 2008).
Prognosis dari parotitis epidemika
umumnya baik, tetapi pada kondisi Vaksin tidak boleh diberikan pada bayi
tertentu dapat terjadi komplikasi (Turek, di bawah usia 1 tahun karena efek antibodi
2004). maternal. Selain itu tidak boleh diberikan pula
pada individu dengan riwayat hipersensitivitas
L. PENCEGAHAN terhadap komponen vaksin, demam akut,
Pencegahan terhadap parotitis selama kehamilan, leukemia dan keganasan,
epidemika dapat dilakukan secara limfoma, sedang diberi obat-obat
imunisasi pasif dan imunisasi aktif. Cara imunosupresif, alkilasi dan anti metabolit serta
ini merupakan pendekatan terbaik untuk
pasien yang sedang menjalani terapi radiasi Imunisasi polio merupakan imunisasi
(Fauci, et al., 2008). yang digunakan untuk mencegah terjadinya
penyakit poliomilelitis yang dapat
Vaksin campak, parotitis, rubella
menyebabkan kelumpuhan pada anak.
[Measles Mumps Rubella (MMR)]
Kandungan vaksin ini adalah virus yang
menimbulkan reaksi yang merugikan seperti
dilemahkan. Imunisasi polio diberikan
terjadi demam atau ruam dalam waktu 7-14
secara oral. Ada empat strategi dalam
hari, dan kejang (demam) (Schwartz, 2005).
mencegah terjadinya poliomielitis yaitu
Imunisasi mumps termasuk dalam jenis imunisasi rutin OPV (Oral Polio Virus)
imunisasi dasar yang baik diberikan kepada dengan cakupan tinggi, imunitas tambahan,
anak-anak. Berdasarkan IDAI (Ikatan Dokter surveilans AFP dan investigasi
Anak Indonesia), jenis imunisasi dasar laboratorium, serta mop-up untuk memutus
berupa : rantai penularan terakhir (IDAI, 2013).
4. Imunisasi DPT
1. Imunisasi BCG
Imunisasi DPT (Diptheria, Pertussis,
Imunisasi BCG (Bacillus Calmette
Tetanus) merupakan imunisasi yang
Guerin) merupakan imunisasi yang
digunakan untuk mencegah terjadinya
digunakan untuk mencegah terjadinya
difteri, pertusis dan tetanus. Vaksin difteri
penyakit TB yang berat sebab terjadinya
ini mengandung kuman difteri yang telah
peyakit TB yang primer atau ringan dapat
dihilangkan sifat racunnya, namun masih
terjadi walaupun sudah dilakukan imunisasi
dapat merangsang pembentukan zat anti
BCG. TB yang berat contohnya TB pada
(toksoid). Pemberian pertama zat anti
selaput otak, TB milier pada seluruh
terbentuk masih sangat sedikit (tahap
lapangan paru, atau TB tulang. Vaksin BCG
pengenalan) terhadap vaksin dan
merupakan vaksin yang mengandung
mengaktifkan organ-organ tubuh membuat
kuman TB yang telah dilemahkan. Vaksin
zat anti. Imunisasi DPT diberikan melalui
BCG diberikan melalui intradermal. Efek
intramuskular. Pemberian DPT dapat
samping pemberian imunisasi BCG adalah
berefek samping ringan ataupun berat. Efek
terjadinya ulkus pada daerah suntikan,
ringan misalnya terjadi pembengkakan,
limfadenitis regional, dan reaksi panas
nyeri pada tempat penyuntikan, dan demam.
(IDAI, 2013).
Efek berat misalnya terjadi kesakitan
kurang lebih empat jam, kesadaran
menurun, terjadi kejang, ensefalopati, dan
2. Imunisasi Hepatitis B
syok (IDAI, 2013).
Imunisasi hepatitis B merupakan
5. Imunisasi Campak
imunisasi yang digunakan untuk mencegah
Imunisasi campak merupakan
terjadinya penyakit hepatitis. Kandungan
imunisasi yang digunakan untuk mencegah
vaksin ini dalah HbsAg dalam bentuk cair.
terjadinya penyakit campak pada anak
Frekuensi pemberian imunisasi hepatitis
karena termasuk penyakit menular.
sebanyak 3 kali dan penguatnya dapat
Kandungan vaksin ini adalah virus yang
diberikan pada usia 6 tahun. Imunisasi
dilemahkan. Imunisasi campak diberikan
hepatitis ini diberikan melalui
melalui subkutan. Imunisasi ini memiliki
intramuskuler. Angka kejadian hepatitis B
efek samping seperti terjadinya ruam pada
pada anak balita juga sangat tinggi dalam
tempat suntikan dan panas. Angka kejadian
memengaruhi angka kesakitan dan
campak juga sangat tinggi dalam
kematian balita (IDAI, 2013).
memengaruhi angka kesakitan dan
3. Imunisasi Polio
kematian anak (IDAI, 2013).
6. Imunisasi MMR
Imunisasi MMR (Measles, Mumps,
Rubella) merupakan imunisasi yang
digunakan dalam memberikan kekebalan
terhadap penyakit campak, parotitis dan
campak jerman (rubella). Dalam imunisasi
MMR, antigen yang dipakai adalah virus
campak strain edmonson yang dilemahkan,
virus rubella strain RA 27/3, dan virus
parotitis. Vaksin ini tidak dianjurkan untuk
bayi di bawah usia 1 tahun karena
dikhawatirkan terjadi interferensi dengan
antibodi maternal yang masih ada. Khusus
di daerah endemik, sebaiknya diberikan
imunisasi campak yang monovalen dahulu
pada usia 4-6 bulan atau 9-11 bulan dan
booster(ulangan) dapat dilakukan MMR
pada usia 15-18 bulan (IDAI, 2013).
7. Imunisasi Varicella
Imunisasi varicella merupakan
imunisasi yang digunakan untuk mencegah
terjadinya penyakit cacar air (varicella).
Vaksin varicella merupakan virus yang
hidup varicellla zoster strain OKA yang
dilemahkan. Pemberian vaksin varicellla
dapat disuntikan tunggal pada usia 12 tahun
di daerah tropis dan bila di atas usia 13
tahun dapat diberikan 2 kali suntikan
dengan interval 4-8 minggu (IDAI, 2013).
8. Imunisasi hepatitis A
Imunisasi hepatitis A merupakan
imunisasi yang digunakan untuk mencegah
terjadinya peyakit hepatitis A. Pemberian
imunisasi ini dapat diberikan untuk usia di
atas 2 tahun. Imunisasi awal menggunakan
vaksin Harvis (berisi virus hepatitis A strain
HM175 yang dinonaktifkan) dengan 2
suntikan dan interval 4 minggu. Booster
pada 6 bulan setelahnya. Jika menggunakan
vaksin MSD dapat dilakukan 3 kali
suntikan pada usia 6 dan 12 bulan.
BAB IV
PENUTUP
KESIMPULAN
1. Parotitis epidemika adalah infeksi virus
akut yang biasanya menyerang kelenjar
ludah terutama kelenjar parotis dan ditandai
dengan adanya kelainan berupa
pembengkakan sel epitel, pelebaran dan
penyumbatan saluran.
2. Virus yang sering menyebabkan parotitis
adalah Rubulavirus (virus mumps) yang
termasuk dalam genus Paramyxovirus dan
merupakan anggota dari famili
Paramyxoviridae. Rubulavirus merupakan
virus RNA rantai tunggal yang dikelilingi
glikoprotein.
3. Manifestasi klinis parotitis antara lain
demam, nyeri otot (terutama pada leher),
nyeri kepala, malaise, pembengkakan
parotis, edema faring dan palatum mole
homolateral.
4. Virus mumps masuk tubuh melalui hidung
atau mulut yang berasal dari percikan ludah,
kontak langsung dengan penderita parotitis
lain, muntahan, dan urin. Kemudian
mengalami masa inkubasi, replikasi dan
viremia, yang mana merangsang mediator
inflamasi sehingga muncul nyeri, edema
dan demam.
5. Tidak ada terapi spesifik bagi infeksi virus
mumps oleh karena itu pengobatan parotitis
seluruhnya simptomatis dan suportif,
berupa istirahat cukup, diet nutrisi, serta
pengobatan simptomatik.
6. Komplikasi yang mungkin terjadi berupa
meningitis, orkitis, ooforitis, mastitis,
abortus spontan, cacat bawaan dan tuli.
Prognosis umumnya baik. Pencegahan
parotitis yaitu pemberian imunisasi baik
secara aktif atau pasif.
 STOMATITIS
2.1 Pengertian
Stomatitis merupakan bahasa awam
untuk berbagai macam lesi/benjolan yang
timbul di rongga mulut. Namun biasanya jenis
sariawan yang sering timbul sehari-hari pada
rongga mulut kita disebut (dalam istilah
kedokteran gigi) adalah Stomatitis Aftosa
Rekuren. Sariawan atau stomatitis adalah
radang yang terjadi pada mukosa mulut,
biasanya berupa bercak putih kekuningan.
Bercak itu dapat berupa bercak tunggal
maupun berkelompok. Sariawan dapat
menyerang selaput lendir pipi bagian dalam,
bibir bagian dalam, lidah, gusi, serta langit-
langit dalam rongga mulut. Meskipun tidak
tergolong berbahaya, namun sariawan sangat
mengganggu. Ada pula yang mengatakan
bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik
abnormal pada rongga mulut.
2.2 Etiologi
Sampai saat ini penyebab utama dari
Stomatitis belum diketahui. Namun para ahli
telah menduga banyak hal yang menjadi
penyebab timbulnya stomatitis ini, diantaranya
adalah :
Penyebab yang berasal dari keadaan dalam
mulut seperti :
1. Kebersihan mulut yang kurang
2. Letak susunan gigi/ kawat gigi
3. Makanan /minuman yang panas dan
pedas
4. Rokok
5. Pasta gigi yang tidak cocok
6. Lipstik
7. Infeksi jamur
8. Overhang tambalan atau karies, protesa
(gigi tiruan)
9. Luka pada bibir akibat
tergigit/benturan.
Bagian dari penyakit sistemik antara lain :
a. Reaksi alergi : seriawan timbul setelah
makan jenis makanan tertentu
b. Jenis makanan ini berbeda untuk tiap-
tiap penderita
c. Hormonal imbalance
d. Stres mental
e. Kekurangan vitamin B12 dan mineral
f. Gangguan pencernaan
g. Radiasi
Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai
pencetus timbulnya sariawan ini. Ada pula
yang mengatakan bahwa sariawan merupakan
reaksi imunologik abnormal pada rongga
mulut. Dan imunologik sangat erat
hubungannya dengan psikologis (stress).
Faktor psikologis (stress) telah diselidiki
berhubungan dengan timbulnya stomatitis
(sariawan) di sebagian besar masyarakat.
Berikut adalah klasifikasi stomatitis :
a. Stomatitis Primer, meliputi :
1. Recurrent Aphtouch Stomatitis (RAS)
Merupakan ulcer yang terjadi
berulang. Bentuknya 2 5 mm, awal
lesi kecil, dan berwarna kemerahan.
Akan sembuh 2 minggu tanpa luka
parut.
2. Herpes Simplek Stomatitis
Stomatitis yang disebabkan oleh virus.
Bentuknya menyerupai vesikel.
3. Vincents Stomatitis
Stomatitis yang terjadi pada jaringan
normal ketika daya tahan tubuh
menurun. Etiologinya, bakteri normal
yang ada pada mulut, yaitu B. Flora.
Bentuk stomatitis ini erythem, ulcer
dan nekrosis pada ginggival.
4. Traumatik Ulcer
Stomatitis yang ditemukan karena
trauma. Bentuknya lesi lebih jelas, dan
nyeri tidak hebat.
b. Stomatitis Sekunder, merupakan
stomatitis yang secara umum terjadi
akibat infeksi oleh virus atau bakteri
ketika host (inang) resisten baik lokal
maupun sistemik.
2.3 Patofisiologi
Identifikasi pada pasien dengan resiko
tinggi, memungkinkan dokter gigi untuk
memulai evaluasi pra-perawatan dan
melakukan tindakan profilaktis yang terukur
untuk meminimalkan insidens dan morbiditas
yang berkaitan dengan toksisitas rongga mulut.
Faktor resiko paling utama pada
perkembangan komplikasi oral selama dan
terhadap perawatan adalah pra-kehadiran
penyakit mulut dan gigi, perhatian yang
kurang terhadap rongga mulut selama terapi
dan faktor lainnya berpengaruh pada
ketahanan dari rongga mulut. Faktor resiko
lainnya adalah : tipe dari kanker (melibatkan
lokasi dan histology), penggunaan
antineoplastik, dosis dan administrasi
penjadwalan perawatan, kemudian area radiasi,
dosisnya, jadwal dilakukan radiasi (kekerapan
dan durasi dari antisipasi myelosuppresi) serta
umur pasien. Keadaan sebelum hadirnya
penyakit seperti adanya kalkulus, gigi yang
rusak, kesalahan restorasi, penyakit
periodontal, gingivitis dan penggunaan alat
prostodontik, berkontribusi terhadap
berkembangnya infeksi lokal dan sistemik.
Kolonisasi bakteri dan jamur dari kalkulus,
plak, pulpa, poket periodontal, kerusakan
operculum, gigi palsu, dan penggunaan alat-
alat kedokteran gigi merupakan sebuah lahan
yang subur buat organisme opportunistik dan
pathogenistik yang mungkin berkembang pada
infeksi lokal dan sistemik. Tambalan yang 2.4 Manifestasi Klinis
berlebih atau peralatan lain yang melekat pada a. Masa prodromal atau penyakit 1 24
gigi, membuat lapisan mulut lebih buruk, jam :
menebal dan mengalami atropi, kemudian Hipersensitive dan perasaan seperti
menghasilkan ulserasi local (stomatitis). terbakar
b. Stadium Pre Ulcerasi
 Adanya udema / pembengkangkan f) Tepi merah
setempat dengan terbentuknya makula g) Lesi dangkal
pavula serta terjadi peninggian 1- 3 h) Lesi sembuh tanpa meninggalkan
hari jaringan parut
c. Stadium Ulcerasi
Pada stadium ini timbul rasa sakit 2.5 Pemeriksaan Diagnostik
terjadi nekrosis ditengah-tengahnya, Dilakukan pengolesan lesi dengan
batas sisinya merah dan udema toluidin biru 1% topikal dengan swab atau
tonsilasi ini bertahan lama 1 16 hari. kumur sedangkan diagnosis pasti dengan
Masa penyembuhan ini untuk tiap-tiap menggunakan biopsi.
individu berbeda yaitu 1 5 minggu. Pemeriksaan laboratorium :
1. Gambaran Klinis dari Stomatitis a. WBC menurun pada stomatitis
a) Lesi bersifat ulcerasi sekunder
b) Bentuk oval / bulat b. Pemeriksaan kultur virus ; cairan
c) Sifat tersebar vesikel dari herpes simplek stomatitis
d) Batasnya jelas c. Pemeriksaan cultur bakteri ; eksudat
e) Biasa singulas (sendiri-sendiri) dan untuk membentuk vincents stomatitis
multiple (kelompok) 2.6 Penatalaksanaan Medis
a) Hindari makanan yang semakin
memperburuk kondisi seperti cabai.
b) Sembuhkan penyakit atau keadaan
yang mendasarinya.
c) Pelihara kebersihan mulut dan gigi
serta mengkonsumsi nutrisi yang
cukup, terutama makanan yang
mengandung vitamin 12 dan zat besi.
d) Hindari stress
e) Pemberian Atibiotik
Harus disertai dengan terapi penyakit
penyebabnya, selain diberikan emolien
topikal, seperti orabase, pada kasus
yang ringan dengan 2 3 ulcersi minor.
Pada kasus yang lebih berat dapat
diberikan kortikosteroid, seperti
triamsinolon atau fluosinolon topikal,
sebanyak 3 atau 4 kali sehari setelah
makan dan menjelang tidur. Pemberian
tetraciclin dapat diberikan untuk
mengurangi rasa nyeri dan jumlah
ulcerasi. Bila tidak ada responsif
terhadap kortikosteroid atau tetrasiklin,
dapat diberikan dakson dan bila gagal
juga maka di berikan talidomid.
f) Terapi
Pengobatan stomatitis karena herpes
adalah konservatif. Pada beberapa
kasus diperlukan antivirus. Untuk
gejala lokal dengan kumur air hangat
dicampur garam (jangan
menggunakan antiseptik karena
menyebabkan iritasi) dan penghilang
rasa sakit topikal. Pengobatan
stomatitis aphtosa terutama
penghilang rasa sakit topikal.
Pengobatan jangka panjang yang
efektif adalah menghindari faktor
pencetus. Digunakan satu dari dua
terapi yang dianjurkan yaitu:
1) Injeksi vitamin B12 IM (1000 mcg
per minggu untuk bulan pertama
dan kemudian 1000 mcg per bulan)
untuk pasien dengan level serum
vitamin B12 dibawah 100 pg/ml,
pasien dengan neuropathy
peripheral atau anemia makrocytik,
dan pasien berasal dari golongan
sosioekonomi bawah.
2) Tablet vitamin B12 sublingual
(1000 mcg) per hari. Tidak ada
perawatan lain yang diberikan
untuk penderita RAS selama
perawatan dan pada waktu follow-
up. Periode follow-up mulai dari 3
bulan sampai 4 tahun.
2.7 Komplikasi
Dampak gangguan pada kebutuhan dasar
manusia
a. Pola nutrisi : nafsu makan menjadi
berkurang, pola makan menjadi tidak
teratur
b. Pola aktivitas : kemampuan untuk
berkomunikasi menjadi sulit
c. Pola Hygiene : kurang menjaga
kebersihan mulut
d. Terganggunya rasa nyaman : biasanya
yang sering dijumpai adalah perih
Stomatitis memunculkan berbagai macam
komplikasi bagi tubuh kita diantaranya:
1. Komplikasi akibat kemoterapi
Karena sel lapisan epitel
gastrointestinal mempunyai waktu
pergantian yang mirip dengan leukosit,
periode kerusakan terparah pada
mukosa oral frekuensinya
berhubungan dengan titik terendah dari
sel darah putih. Mekanisme dari
toksisitas oral bertepatan dengan
pulihnya granulosit. Bibir, lidah, dasar
mulut, mukosa bukal, dan palatum
lunak lebih sering dan rentan terkena
komplikasi dibanding palatum keras
dan gingiva; hal ini tergantung pada
cepat atau tidaknya pergantian sel
epithelial. Mukosa mulut akan menjadi
tereksaserbasi ketika agen
kemoterapeutik yang menghasilkan
toksisitas mukosa diberikan dalam
dosis tinggi atau berkombinasi dengan
ionisasi penyinaran radiasi.
2. Komplikasi Akibat Radiasi
 Penyinaran lokal pada kepala dan leher perbedaan yang besar diantara
tidak hanya menyebabkan perubahan keduanya. Mucositis dijelaskan
histologis dan fisiologis pada mukosa sebagai suatu inflammatory toksik
oral yang disebabkan oleh terapi yang mempengaruhi traktus
sitotoksik, tapi juga menghasilkan gastrointestinal dari mulut sampai
gangguan struktural dan fungsional anus, yang dapat dihasilkan akibat
pada jaringan pendukung, termasuk dari pennyorotan radiasi sampai
glandula saliva dan tulang. Dosis tinggi agen kemoterapeutik atau radiasi
radiasi pada tulang yang berhubungan ionisasi. Tipikal mucositis
dengan gigi menyebabkan hypoxia, termanifestasi sebagai suatu
berkurangnya supplai darah ke tulang, eritematous, lesi seperti terbakar
hancurnya tulang bersamaan dengan atau acak, focal to diffuse, dan lesi
terbukanya tulang, infeksi, dan ulseratif. Mucositis dapat
nekrosis. Radiasi pada daerah kepala tereksaserbasi dengan factor lokal.
dan leher serta agen antineoplastik Stomatitis merujuk pada suatu
merusak divisi sel, mengganggu reaksi inflamasi yang terjadi pada
mekanisme normal pergantian mukosa mukosa oral, dengan atau tanpa
oral. Kerusakan akibat radiasi berbeda ulserasi dan dapat berkembang
dari kerusakan akibat kemoterapi, pada oleh faktor lokal seperti yang
volume jaringan yang terus teradiasi teridentifikasi pada
terus-menerus akan berbahaya bagi etiologi/patofisiologi pada
pasien sepanjang hidupnya. Jaringan pembahasan ini. Stomatitis dapat
ini sangat mudah rusak oleh obat- menjadi berkadar ringan atau parah.
obatan toksik atau penyinaran radiasi Pasien dengan stomatitis yang
lanjutan, Mekanisme perbaikan parah tidak akan mampu
fisiologis normal dapat mengurangi memasukkan apapun kedalam
efek ini sebagai hasil dari depopulasi mulutnya. Mucositis eritematous
permanen seluler. dapat terjadi 3 hari setelah
3. Komplikasi Akibat Pembedahan pemaparan kemoterapi, tapi secara
Pada pasien dengan umum berkisar 3-7 hari.
osteoradionekrosis yang melibatkan Perkembangan menuju mucositis
mandibula dan tulang wajah, maka ulseratif umumnya berlangsung 7
debridemen sisa pembedahan dapat hari setelah kemoterapi. Dokter
merusak. Usaha rekonstruksi akan gigi harus waspada terhadap
menjadi sia-sia, kecuali jaringan potensi berkembangnya toksisitas
oksigenasi berkembang pada akibat peningkatan dosis atau
pembedahan. Terapi hiperbarik lamanya perawatan pada
oksigen telah berhasil menunjukkan percobaan klinik yang
rangsangan terhadap formasi kapiler menunjukkan toksisitas
baru terhadap jaringan yang rusak dan gastrointestinal. Dosis tinggi
telah digunakan sebagai tambahan kemoterapi seperti yang dilakukan
pada debridemen pembedahan. pada perawatan leukemia dan
4. Komplikasi Oral pengaturan jadwal obat dengan
a. Mucositis/Stomatitis infus berlanjut, berulang dan tidak
Defenisi mucositis dan stomatitis terputus (seperti bleomycin,
sering tertukar dalam cytarabine, methotrexate dan
penggunaannya tetapi terdapat fluororacil) sepertinya merupakan
 penyebab mucositis dibanding obat
infus satu bolus dengan dosis yang
setara. Mucositis tidak akan
bertambah parah jika tidak
terkomplikasi oleh infeksi dan
secara normal dapat sembuh total
dalam waktu 2-4 minggu. Beberapa
garis panduan untuk perawatan
mulut termasuk penilaian sebanyak
dua kali sehari untuk pasien
dirumah sakit dan perawatan mulut
yang sering (minimal 4 jam dan
sewaktu akan tidur) malahan
meningkatkan keparahan dari
mucositis.
b. Infeksi
Mucositis oral dapat berkomplikasi
dengan infeksi pada pasien dengan
sistim imun yang menurun. Tidak
hanya mulut itu sendiri yang dapat
terinfeksi, tetapi hilangnya epitel
oral sebagai suatu protektif barrier
terjadi pada infeksi lokal dan
menghasilkan jalan masuk buat
mikroorganisme pada sirkulasi
sistemik. Ketika ketahanan mukosa
terganggu, infeksi lokal dan
sistemik dapat dihasilkan oleh
indigenous flora seperti
mikroorganisme nosokomial dan
oportunistik. Ketika jumlah netrofil
menurun sampai 1000/kubik/mm,
insiden dan keparahan infeksi
semakin meningkat. Pasien dengan
neutropenia berkepanjangan
berada pada resiko tinggi buat
perkembangan komplikasi infeksi
yang serius.
Penggunaan antibiotik
berkepenjangan pada penyakit
neutropenia mengganggu flora
mulut, menciptakan suatu
lingkungan favorit buat jamur
untuk berkembang yang dapat
bereksaserbasi oleh terapi steroid
secara bersamaan. Dreizen dan
kawan-kawan melaporkan bahwa
sekitar 70 % infeksi oral pada
pasien dengan tumor solid
disebabkan oleh Candida Albicans
dan jamur lainnya, 20 % disusun
oleh Herpex Simplex Virus (HSV)
dan sisanya disusun oleh bakteri
bacillus gram negatif. Pada pasien
dengan keganasan hematologik,
50 % infeksi oral akibat bakteri
Candida Albicans, 25 % akibat
HSV, dan 15 % oleh bakteri
bacillus gram negatif. HSV
merupakan gejala paling umum
pada infeksi oral viral.
c. Hemorrhage
Hemorrhage dapat terjadi
sepanjang perawatan akibat
trombositopenia dan atau
koagulasipati. Pada lokasi
terjadinya penyakit periodontal
dapat terjadi perdarahan secara
spontan atau dari trauma minimal.
Perdarahan oral dapat berbentuk
minimal, dengan ptekiae berlokasi
pada bibir, palatum lunak, atau
lantai mulut atau dapat menjadi
lebih parah dengan hemorrhage
mulut , terutama pada krevikular
gingival. Perdarahan gingiva
spontan dapat terjadi ketika jumlah
platelet mencapai paling kurang
50.000/kubik/mm.
d. Xerostomia
Xerostomia dapat dikenali sebagai
berkurangnya sekresi dari glandula
saliva. Gejala klinik tanda
xerostomia termasuk diantaranya :
rasa kering, suatu sensasi rasa luka
atau terbakar (khususnya
melibatkan lidah), bibir retak-retak,
celah atau fissura pada sudut mulut,
perubahan pada permukaan lidah,
kesulitan untuk memakai gigi palsu,
dan peningkatan frekuensi dan atau
volume dari kebutuhan cairan.
Pengaturan perawatan preventif
 oral, termasuk applikasi topikal
flour harus segera dimulai untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut.
Xerostomia dapat dihasilkan
melalui reaksi inflammatory dan
efek degeneratif radiasi ionisasi
pada glandula saliva parenkim,
khususnya pada serous acinar.
Perubahan ini biasanya sangat
pesat dan bersifat irreversible,
khususnya ketika glandula saliva
termasuk daerah penyorotan
radiasi. Aliran saliva mengalami
penurunan 1 minggu setelah
perawatan dan berkurang secara
progresif ketika perawatan terus
dilanjutkan, Derajat dari disfungsi
tersebut sangat berhubungan
dengan dosis radiasi dan volume
jaringan glandula pada lapangan
radiasi. Glandula parotid dapat
menjadi lebih rentan terhadap efek
radiasi daripada glandula
submandibular, sublingual, dan
jaringan glandula saliva minor.
Xerostomia mengganggu
kapasitas buffer mulut dan
kemampuan pembersihan mekanis,
sering berkonstribusi pada dental
karies dan penyakit periodontal
yang progresif. Perkembangan
dental karies berakselerasi dengan
sangat cepat pada terjadinya
xerostomia akibat hilangnya
immunoprotein protektif yang
merupakan komponen dari saliva.
Saliva dibutuhkan untuk eksekusi
normal dari fungsi mulut seperti
mengecap, mengunyah, dan
berbicara. Keseluruhan kecepatan
aliran saliva yang kurang dari 0,1
ml/menit dianggap sebagai indikasi
xerostomia (normal = 0,3-0,5
ml/menit). Xerostomia
menghasilkan perubahan didalam
rongga mulut antara lain:
a) Saliva tidak melakukan lubrikasi dan
menjadi menebal dan atrofi, yang akan
mengganggu kenyamanan pasien.
b) Kapasitas buffer menjadi tereliminasi,
pada mulut kering yang bersih pH
umumnya 4,5 dan demineralisasi
dapat terjadi.
c) Flora oral menjadi patogenik.
d) Plak menjadi tebal dan berat, debris
tetap bertahan akibat ketidakmampuan
pasien untuk membersihkan mulut.
e) Tidak ada mineral (kalsium, fosfor,
fluor) yang tersimpan pada permukaan
gigi.
f) Produksi asam setelah terpapar oleh
gula dihasilkan oleh demineralisasi
selanjutnya pada gigi dan kemudian
dapat menimbulkan kerusakan gigi
g) Nekrosis Akibat Radiasis
Nekrosis dan infeksi pada jaringan
yang telah dilakukan penyorotan
radiasi sebelumnya
(osteoradionekrosis) merupakan suatu
komplikasi yang serius bagi pasien
yang menjalani terapi radiasi pada
tumor kepala dan leher. Komplikasi
oral akibat terapi radiasi memerlukan
terapi dental yang agresif sebelum,
selama dan setelah terapi radiasi untuk
meminimalisasi tingkat keparahan
(xerostomia permanent, karies ulseratif,
osteomyelitis akibat radiasi dan
osteoradionekrosis).
2.8 Prognosis
Prognosis stomatitis didasarkan pada
masalah yang menyebabkan adanya gangguan
ini. Infeki pada stomatitis biasanya dapat
disebabkan karena pengobatan atau bila
masalahnya disebabkan oleh obat-obatan
maka yang harus dilakukan adalah dengan
mengganti obat. Stomatitis yang disebabkan
oleh iritasi lokal dapat diatasi dengan oral
hygene yang bagus, memeriksakan gigi secara
teratur, diet yang bermutu, dan pengobatan.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Contoh kasus
 Seorang anak G berusia 6 tahun datang g. Pekerjaan : Ibu rumah
dengan rujukan dari puskesmas pada tangga
tanggal 15 Mei 2012 pada pukul 08.00 h. Hubungan dengan klien: ibu
WIB dengan keluhan tidak mau makan
5 hari yang lalu, lemas dan mual serta B. RIWAYAT KEPERAWATAN
sakit di dalam mulut dengan diagnose 1. Keluhan utama
medis stomatitis. Kondisi pasien saat di Klien tidak mau makan 5 hari yang
bangsal Catelya cukup, kesadaran lalu, lemas, mual dan sakit di daerah
composmetis, suhu badan 36,70C, nadi mulut.
102 x/mnt terdapat peradangan 2. Riwayat penyakit sekarang
(sariawan) di bibir, lidah, serta lapisan Pasien datang rujukan dari puskesmas
mukosa pipi. Terpasang cairan infuse pada tanggal 15 Mei 2012 pada pukul
D5% + NS 10 tpm/ micro 08.00 WIB dengan keluhan tidak mau
Pengkajian tanggal : 17 Mei makan 5 hari yang lalu, lemas dan
2012 mual serta sakit di dalam mulut dengan
Pukul : 09.00 diagnose medis stomatitis. Kondisi
WIB pasien saat di bangsal Catelya cukup,
I. PENGKAJIAN kesadaran composmetis, suhu badan
KEPERAWATAN ANAK 36,70C, nadi 102 x/mnt terdapat
(STOMATITIS) peradangan (sariawan) di bibir, lidah,
A. IDENTITAS serta lapisan mukosa pipi. Terpasang
1. Identitas Klien cairan infuse D5% + NS 10 tpm/
a. Nama : An. G micro.
b. Tanggal Lahir : 20 Juni 2006
c. Umur : 6 tahun 3. Riwayat penyakit dahulu
d. Jenis Kelamin : Perempuan Pada usia 4 tahun An. G pernah sakit
e. BB/ TB : 14 kg/ demam dan di rawat di rumah sakit
113 cm selama 3 hari. Namun belum pernah
f. Alamat : Jl. Budi mengalami penyakit seperti sekarang.
Utomo - Cilacap An. G tidak memiliki alergi. An. G
g. Agama : Islam belum pernah mengalami cidera berat.
h. Pendidikan : PAUD
i. Suku Bangsa : Jawa 4. Riwayat penyakit keluarga
Indonesia Ibu kilen mengatakan keluarga An. G
j. Tanggal Masuk : 15 Mei 2012 tidak memiliki penyakit serius, serta
k. No. RM : 237 tidak ada yang pernah mengalami
784 penyakit yang sama.
l. Diagnosa Medik : Stomatitis
5. Riwayat kehamilan
2. Identitas Penanggung Jawab Ibu An. G sudah hamil 2x. anak
a. Nama : Ny. F pertama sekarang berumur 8 tahun dan
b. Umur : 32 tahun An. G merupakan anak kedua.
c. Jenis Kelamin : Perempuan Kesehatan selama hamil baik, tidak ada
d. Alamat : Jl. Budi keluhan.
Utomo- Cilacap
e. Agama : Islam
f. Pendidikan : SMA 6. Riwayat persalinan
 An. G lahir secara normal (spontan)
durasi persalinan 30 mnt. BB lahir 3
kg, melahirkan di bidan dekat rumah.
Setelah persalinan Ibu An. G
mengkonsumsi obat yang dianjurkna
atau di beri oleh bidan.
7. Riwayat imunisasi
Ibu klien mengatakan An. G imunisasi
sudah lengkap.
8. Riwayat tumbuh kembang
Ibu klien mengatakan An. G berat
badan lahir 3 kg. pendidikan yang
ditempuh An. G sekarang yaitu PAUD
di sekitar rumahnya. Ibu kilen
mengatakan An. G sudah mampu
bersosialisasi dengan teman sebaya
baik dirumah atau di Posyandu PAUD.
An. G memiliki masalah pada
pertumbuhan gigi yaitu Caries,
sedangkan hasil pemeriksaan berat
badan sebelum sakit 18 kg namun saat
sakit mengalami penurunan berat
badan. Hasil pemeriksaan tumbuh
kembang An. G dengan DDST tidak
ada masalah.
9. Kebutuhan cairan
BB An. G 14 kg
Kebutuhan cairan An G = 1000 + 50
(BB-10) = 1000+50(14-10) = 1200 cc/
24jam
10. Kebutuhan kalori
Kebutuhan kalori = 1000 + 50 (BB-
10) = 1000+50(14-10) = 1200 kkal
C. POLA PENGKAJIAN
FUNGSIONAL MENURUT
GORDON
1. Persepsi kesehatan pola
manajemen kesehatan
Ibu klien mengatakan, jika An. G sakit
di bawa ke puskesmas bila tidak
sembuh baru di bawa ke rumah sakit.
Bagi ibu jika An G sakit, harus di obati
sesegera mungkin.
2. Pola Nutrisi- metabolic
Ibu klien mengatakan An G susah
makan, hanya makan sedikit saja. BB
An.G 14 kg.Masih sakit untuk
mengunyah, kebutuhan cairan An G
1200 cc/kg. Minum 3 gelas/hari, tidak
muntah, makanan yang di sukai telur,
tidak mau makan makanan yang dari
rumah sakit.
3. Pola Eliminasi
Ibu klien mengatakan An.G belum
BAB sejak masuk rumah sakit, BAK 4-
5 kali sehari. Jumalah urin sedikit.
4. Pola latihan dan aktivitas
Ibu klien mengatakan kegiatan An.G
hanya tidur, habis mandi jalan jalan.
Mandi dibantu ibu, sebelum sakit An.G
bermain sama teman teman setelah
pulang sekolah.
5. Pola persepsi
Ibu klien mengatakan An G masih
mampu mengingat kejadian
sebelumnya, misalnya : Kemarin di
rumah sakit dengan siapa, siapa saja
yang berkunjung, mainan yang di sukai
An G. Penglihatan baik, pendengaran
baik, perasa bermasalah karena masih
nyeri di rongga mulut.
6. Pola tidur dan istirahat
Ibu klien mengatakan An.G sering
tiduran, siang maupun malam. Tidur
siang tidak tentu paling lama 1 jam
namun sering. Jika malam tidur jam 8
bangun jam 5, terbangun malam jika
ingin BAK.
7. Konsep diri dan persepsi
Ibu klien mengatakan sejak sakit, An G
jarang bicara, sering gelisah.
8. Peran dan pola hubungan
Ibu klien mengatakan An.G memiliki
banyak teman, An.G juga mengikuti
PAUD di daerah lingkungan rumah
 sehingga mampu bersosialisasi dengan a. Inspeksi : dinding dada
baik di rumah. simetris, tidak ada retraksi
9. Pola reproduktif dan seksual dinding dada, tidak ada lesi
Pemeriksaan fisik genital tidak ada b. Palpasi : tidak ada nyeri tekan
masalah. c. Perkusi : tidak ada
10. Pola pertahan diri ( coping ) stress pembesaran dinding dada,
toleransi bunyi paru sonor
Ibu klien mengatakan sejak sakit An.G d. Auskultasi : bunyi nafas
selalu gelisah hanya mau bicara dengan vaskuler, tidak ada suara nafas
ibunya saja. tambahan
11. Pola keyakinan dan nilai e. Ekstremitas
Ibu klien mengatakan An.G belum Terpasang infus 10 tpm ditangan
mampu melaksanakan sholat namun kiri, ekstermitas kanan dan kiri
terkadang mengikuti ketika ibu sholat. dapat bergerak tanpa gangguan,
Ibu selalu berdoa untuk kesembuhan ekstermitas bawah dapat bergerak
An.G. normal, tidak ada oedem

D. PEMERIKSAAN PERSISTEM 2. Sistem Perkemihan

1. Sistem pernafasan/ respirasi a. Genetalia eksternal
Perempuan, tidak terpasang DC
a. Hidung
Simetris, tidak ada cuping hidung, 3. Sistem Percernaan / Gastrointestinal
tidak ada secret, bernafas normal, a. Abdomen
tidak ada nyeri tekan a. Inspeksi : umbilicus
bersih, tidak ada luka, tidak
ada pembesaran abdomen
b. Mulut inspeksi dan palpasi b. Auskultasi : bising usus 12
Bibir warna, simetris, lesi, kelembaban, x/mnt
pengelupasan dan bengkak c. Perkusi : bunyi timpani
Rongga mulut stomatitis, kemampuan d. Palpasi : tidak ada nyeri
menggigit, mengunyah dan menelan tekan
Gusi warna dan edema
Gigi karang gigi, caries, sisa gigi b. Sistem Integumen
Lidah kotor, warna, kesimetrisan, Kulit sawo matang, suhu kulit
kelembaban, luka, bercak dan pembengkakan hangat, lidah warna putih
Kerongkongan tonsil, peradangan,
lendir/sekret.
Terdapat stomatitis, membrane mukosa
tampak bengkak, lidah berwarna putih, E. PEMERIKSAAN FISIK
terdapat nyeri tekan a. Tanda-tanda Vital, TB, dan BB
c. Leher Suhu : 36,7 C
Bentuk normal, tidak ada Nadi : 102 x/menit
pembesaran kelenjar tyroid, tidak RR : 28 x/menit
ada nyeri tekan Tinggi Badan : 113 cm
d. Area Dada Berat Badan : 14 kg

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSA
DIAGNOSA : Ketidakseimbangan Nutrisi KELAS 1 : Makan
Kurang dari Kebutuhan Tubuh
DOMAIN 2 : Nutrisi
NS.
DIAGNOSIS : Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh
(NANDA-I)

PENGERTIAN
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
:

1. Kram abdomen
2. Nyeri abdomen
3. Menghindari makan
4. Berat badan 20% atau lebih dibawah berat badan ideal
5. Kerapuhan kapiler
6. Diare
7. Kehilangan rambut berlebihan
8. Bising usus hiperaktif
9. Kurang makanan
10. Kurang informasi
11. Kurang minat pada makanan
BATASAN
12. Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuat
KARAKTERI
13. Kesalahan konsepsi
STIK :
14. Kesalahan informasi
15. Membrane mukosa pucat
16. Ketidakmampuan memakan makanan
17. Tonus otot menurun
18. Mengeluh gangguan sensasi rasa
19. Mengeluh asupan makanan kurang dari RDA (Recommended
Daily Allowance)
20. Cepat kenyang setelah makan
21. Sariawan rongga mulut
22. Steatorea
23. Kelemahan otot pengunyah
24. Kelemahan otot untuk menelan

a. Faktor biologis
FAKTOR
b. Faktor ekonomi
YANG
c. Ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrien
BERHUBUNG
d. Ketidakmampuan untuk mencerna makanan
AN :
e. Ketidakmampuan menelan makanan
f. Faktor psikologis
 Data Subjektif Data Objektif

Suhu : 36,7 C
Klien tidak mau makan 5 hari yang Nadi : 102 x/menit
lalu, lemas, mual dan sakit di daerah RR : 28 x/menit
mulut. Tinggi Badan : 113 cm
Berat Badan : 14 kg
Diagnose medis stomatitis
Kesadaran composmetis
Terdapat peradangan (sariawan) di
ASSESSMENT

bibir, lidah, serta lapisan mukosa pipi

Terpasang cairan infuse D5% + NS
10 tpm/ micro

Ns. Diagnosis (Spesifik):

Client Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang
Diagnostic dari Kebutuhan Tubuh
Statement: Berhubungan dengan:
DIAGNOSIS

Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang

dari Kebutuhan Tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan untuk
mencerna makanan

G. INTERVENSI
NIC NOC
INTERVENSI AKTIVITAS OUTCOME INDIKATOR
Bantuan 1. Atur makanan Nutrition Status 1. Nutrient
Perawatan Diri : dalam nampan dan Definition : intake : 3
Pemberian Makan letakkan di atas extent to which 2. Food intake :
(Feeding) meja. nutrients are 3
Definisi : 2. Buat lingkungan available to meel 3. Energy : 4
membantu yang menarik metabolic needs. 4. Weight/height
seseorang untuk selama jam makan ratio : 4
makan (contoh : ambil pot
urinal, pispot dan
peralatan suction)
3. Berikan penghilang
nyeri secra adekuat
sebelum makan,
jika perlu.
4. Berikan kebersihan
mulut (oral
hygiene) sebelum
makan.
 5. Letakkan pasien
pada posisi yang
nyaman.
6. Jaga makanan
dalam kondisi
hangat.
7. Catat intake
makanan, bila
perlu.
8. Bantu pasien
beradaptasi untuk
makan sendiri.

H. IMPLEMENTASI
NO. AKTIVITAS
1. Mengatur makanan dalam nampan dan letakkan di atas meja.
2. Membuat lingkungan yang menarik selama jam makan (contoh : ambil
pot urinal, pispot dan peralatan suction).
3. Memberikan penghilang nyeri secra adekuat sebelum makan, jika perlu.
4. Memberikan kebersihan mulut (oral hygiene) sebelum makan.
5. Meletakkan pasien pada posisi yang nyaman.
6. Menjaga makanan dalam kondisi hangat.
7. Mencatat intake makanan, bila perlu.
8. Membantu pasien beradaptasi untuk makan sendiri.

I. Evaluasi
Masalah Tgl/jam Catatan perkembangan Paraf
kep/kolaboratif
Ketidakseimbangan 15-05-2012/ S : An. G mau makan , sudah
Nutrisi Kurang dari 08.00 tidak lemas, tidak mual dan
Kebutuhan Tubuh tidak sakit di daerah mulut.
O:
09.00 Suhu : 36,7 C
Nadi : 102 x/menit
10.00 RR : 23 x/menit
11.00 Tinggi Badan : 113 cm
Berat Badan : 15 kg
A : Gangguan makan teratasi
dengan baik
P : Rencana tindakan
keperawatan 4,5 dan 6
dilanjutkan
 BAB IV DAFTAR PUSTAKA
PENUTUP Inayah, Lin. 2004. Asuhan Keperawatan
4.1 Kesimpulan Medikal-Bedah, Edisi 1. Salemba
Stomatitis adalah radang yang terjadi pada Medika : Jakarta
mukosa mulut, biasanya berupa bercak putih Muttaqin dan Sari. 2011. Gangguan
kekuningan. Bercak itu dapat berupa bercak Gastrointestinal Aplikasi Asuhan
tunggal maupun berkelompok. Sariawan dapat Keperawatan Medikal Bedah. Salemba
menyerang selaput lendir pipi bagian dalam, Medika : Jakarta
bibir bagian dalam, lidah, gusi, serta langit-
langit dalam rongga mulut. Meskipun tidak
tergolong berbahaya, namun sariawan sangat
mengganggu. Penyebab yang berasal dari
keadaan dalam mulut seperti :
1. Kebersihan mulut yang kurang
2. Letak susunan gigi/ kawat gigi
3. Makanan /minuman yang panas dan
pedas
4. Rokok
5. Pasta gigi yang tidak cocok
6. Lipstik
7. Infeksi jamur
8. Overhang tambalan atau karies, protesa
(gigi tiruan)
9. Luka pada bibir akibat
tergigit/benturan.
Bagian dari penyakit sistemik antara lain :
1. Reaksi alergi : seriawan timbul
setelah makan jenis makanan
tertentu
2. Jenis makanan ini berbeda untuk
tiap-tiap penderita
3. Hormonal imbalance
4. Stres mental
5. Kekurangan vitamin B12 dan
mineral
6. Gangguan pencernaan
7. Radiasi

4.2 Saran
Sekarang mulai hidup sehat dengan
menjaga kebersihan mulut, banyak konsumsi
buah buahan, hindari stress, juga hindari rokok.
Serta hindari makanan dan obat obatan yang
dapat menyebabkan reaksi alergi pada rongga
mulut.
 GASTRITIS
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI
LAMBUNG
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
1. Anatomi Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan
menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung
menyerupai bentuk J, dan bila penuh,
berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas
normal lambung adalah 1 sampai 2 liter.
Secara anatomi lambung terdiri dari :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang
menonjol ke atas terletak sebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh
terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum
kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvatura minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung
berbentuk tabung mempunyai otot
tebal membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah
kanan lambung terbentang dari osteum
kardiak sampai pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari
kurvatura minor terbentang dari sisi
kiri osteum kardiakum melalui fundus
ventrikuli menuju kanan sampai ke
pilorus inferior. Ligamentum gastro
lienalis terbentang dari bagian atas
kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat
dimana eosofagus bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini
terdapat orifisium pilorik.
a. Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari
peritonium viseralis. Dua lapisan
peritonium viseralis menyatu pada
kurvatura minor lambung dan
duodenum kemudian terus memanjang
ke hati membentuk omentum minus.
omentum minus adalah tempat yang
sering terjadi penimbunan cairan
(pseudokista pankreatikum) akibat
penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar
dari satu organ menuju organ lain
disebut ligamentum. Pada kurvatura
mayor, peritonium terus ke bagian
bawah membentuk omentum majus
yang menutupi usus halus dari depan
seperti sebuah apron besar.
b. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu
lapisan longitudinal (bagian luar),
lapisan sirkular (bagian tengah), dan
lapisan oblik (bagian dalam). Susunan
serabut otot yang unik ini
memungkinkan berbagai macam
kontraksi yang diperlukan untuk
memecah makanan menjadi partikel
partikel yang kecil, mengaduk, dan
mencampur makanan tersebut dengan
cairan lambung, dan mendorongnya ke
arah duodenum.
c. Submukosa
 Tersusun atas areolar longgar
yang menghubungkan lapisan mukosa
dengan lapisan muskularis. Jaringan ini
memungkinkan mukosa bergerak
peristaltik. Lapisan ini juga
mengandung pleksus saraf, pembuluh
darah, dan saluran limfe.
d. Mukosa
Tersusun atas lipatan lipatan
longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi
lambung sewaktu diisi makanan.
Terdapat beberapa kelenjar pada
lapisan ini, yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di
dekat orifisium kardia dan
menyekresiakn mucus.
b. Kelenjar fundus atau
gastric,terletak di fundus dan
pada hamper seluruh korpus
lambung. kelenjar gastri
memiliki tiga tipe utama sel.
Sel-sel parietal
menyekresikan HCl dan
factor intrinsik. Factor
intrinsik diperlukan untuk
absorbsi vitamin B12 di dalam
usus halus. Kekurangan
factor intrinsic akan
mengakibatkan terjadinya
anemia pernisiosa. Sel-sel
mukus (leher) ditemukan di
leher kelenjar fundus dan
menyekresikan mukus.
2. Fisiologi Lambung
Fungsi motorik lambung terdiri atas :
a. Menampung, menyimpan makanan
sampai makanan tersebut sedikit demi
sedikit dicerna dan bergerak pada
saluran cerna. Menyesuaikan
peningkatan volume tanpa menambah
tekanan dengan relaksasi reseptif otot
polos, diperantarai oleh nervus vagus
dan dirangsang oleh gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan
menjadi partikel partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung
melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung. Kontraksi
peristaltik diatur oleh suatu irama
listrik intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh
pembukaan spinter pilorus yang
dipengaruhi oleh viskositas, volume,
keasaman, aktivitas osmotik, keadaan
fisik, serta oleh emosi, obat obatan,
dan olah raga.
Fungsi pencernaan dan sekresi
a. Pencernaan protein oleh pepsin dan
HCl dimulai di sini; pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase
dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin
dipengaruhi oleh protein yang
dimakan, peregangan antrum,
alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. Sekresi faktor intrinsik
d. Sekresi mukus, membentuk
selubung yang melindungi lambung
serta berfungsi sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah
diangkut.
e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan
sekresi gel mukus, tampaknya
berperan sebagai barier dan asam
lumen dan pepsin.
Getah Cerna Lambung
HCl : untuk mengaktifkan
pepsinogen menjadi pepsin, sebagai
disinfektan, serta merangsang
pengeluaran sekretin dan kolesistokinin
pada usus halus.
Lipase : memecah lemak
menjadi asam lemak dan gliserol.
Renin : mengendapkan protein
pada susu (kasein) dari air susu (ASI)
Pepsin : memecah putih telur
menjadi asam amino ( albumin dan
pepton).
 Mukus : untuk melindungi
dinding lambung dari kerusakan akibat
asam HCl.
Pengaturan Sekresi Lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi
menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan
sebelum makanan masuk ke lambung,
yaitu akibat melihat, mencium, dan
memikirkan, atau mengecap makanan.
Fase ini diperantarai seluruhnya oleh
saraf vagus dan dihilangkan dengan
vagotomi. Sinyal neurogenik yang
menyebabkan fase sefalik berasal dari
korteks serebsi atau pusat nafsu makan.
Impuls eferen kemudian dihantarkan
melalui saraf vagus ke lambung. Hal
ini mengakibatkan kelenjar gastric
terangsang untuk menyekresikan HCl,
pepsinogen, dan menambah mucus.
Fase sefalik menghasilkan sekitar 10%
dari sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan
mencapai antrum pylorus. Distensi
antrum juga dapat menyebabkan
terjadinya rangsangan mekanis dari
reseptor-resptor pada dinding lambung.
Impuls tersebut berjalan menuju
medulla melalui aferen vagus dan
kembali ke lambung melalui eferen
vagus; impuls ini merangsang
pengeluaran hormone gastrin dan
secara langsung juga merangsang
kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin
dilepas di antrum dan kemudian
dibawa oleh aliran darah menuju
kelenjar lambung, untuk merangsang
sekresi. Pelepasan gastrin juga
dirangsang oleh pH alkali, garam
empedu di antrum, dan terutama oleh
protein makanan dan alcohol.
Membrane sel parietal di fundus dan
korpus lambung mengandung reseptor
untuk gastrin, histamine, dan
asetilkolin, yang merangsang sekresi
asam. Setelah makan, gastrin dapat
beraksi dan juga dapat merangsang
pelepasan histamine dari sel
enterokromafin dari mukosa untuk
sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan
lebih dari duapertiga sekresi total
lambung setelah makan, sehingga
merupakan bagian terbesar dari total
sekresi lambung harian yang berjumlah
sekitar 2.000ml. fase gastric dapat
terpengaruh oleh reseksi bedah pada
antrum pylorus, sebab disinilah
pembentukan gastrin.
c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan
kimus dari lambung ke duodenum.
Fase sekresi lambung diduga sebagian
besar bersifat hormonal. Adanya
protein yang tercerna sebagian dalam
duodenum merangsang pelepasan
gastrin di usus, suatu hormone yang
menyebabkan lambung terus-menerus
menyekresikan sejumlah kecil cairan
lambung.
Distensi usus halus menimbulkan
refleks enterogastrik, diperantarai oleh
pleksus mienterikus, saraf simpatis, dan
vagus, yang menghambat sekresi dan
pengosongan lambung. Adanya asam (pH
kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil
pemecahan protein menyebabkan lepasnya
beberapa hormone di usus. Sekretin,
koleksitokinin, dan peptida pengahambat
gastric, semuanya memiliki efek inhibisi
terhadap sekresi lambung.
Tabel Kerja Gastrin
Kerja Makna Fisiologis
 Merangsang Mempermudah tidak enak pada epigastrium, mual dan
sekresi asam dan pencernaan muntah.
pepsin Mempermudah 2. Gastritis merupakan sutau keadaan
Merangsang absorbs vitamin peradangan atau perdarahan mukosa
sekresi factor B12 dalam usus lambung yang dapat bersifat akut,
intrinsic halus kronis, difus, atau lokal.
Mempermudah 3. Gastritis adalah inflamasi pada dinding
Merangsang pencernaan gaster terutama pada lapisan mukosa
sekresi enzim Mempermudah gaster.
pancreas pencernaan 4. Gastritis adalah peradangan lokal atau
Merangsang Mempermudah penyebaran pada mukosa lambung dan
peningkatkan metabolism berkembang dipenuhi bakteri.
aliran empedu glukosa
hati Mempermudah B. KLASIFIKASI
Merangsang pencampuran 1. Gastritis Akut
pengeluaran dan pendorongan Definisi
insulin makanan yang Proses peradangan mukosa akut,
Merangsang telah ditelan biasanya bersifat transien.
motilitas Lambung dapat Peradangan superficial akibat terpapar
lambung dan menambah oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin,
usus volumenya tanpa steroid, asam empedu atau terinfeksi
tanpa oleh Helicobacter Pylori.
Mempermudah meningkatkan Peradangan pada mukosa lambung
relaksasi tekanan yang menyebabkan erosi dan
resepitif Meningkatkan perdarahan mukosa lambung dan
lambung refluks lambung setelah terpapar pada zat iritan. Erosi
waktu tidak mengenai lapisan otot lambung.
Meningkatkan pencampuran Klasifikasi
tonus istirahat dan pengadukan a. Gastritis stress akut
sfingter Memungkinkan yaitu disebabkan akibat pembedahan
esophagus pencampuran besar, luka, trauma, luka bakar atau
bagian bawah seluruh isi infeksi berat yang menyebabkan
Menghambat lambung gastritis serta perdarahan pada
pengosongan sebelum lambung.
lambung diteruskan ke b. Gastritis erosife hemoragik difus
usus Biasanya terjadi pada peminum berat
dan pengguna aspirin, dan dapat
menyebabkan perlunya reseksi
lambung. Penyakit yang serius ini akan
dianggap sebagai ulkus akibat stress,
karena keduanya memiliki banyak
persamaan.
II. KONSEP PENYAKIT
A. DEFINISI
1. Gastritis adalah suatu peradangan
Etiologi
mukosa lambung yang bersifat akut,
kronik difus, atau lokal dengan - Kesembronoan diit, misalnya: makan
terlalu banyak, terlalu cepat, makan
karakteristik anoreksia, rasa penuh,
 makanan yang terlalu banyak bumbu,
atau makanan yang terinfeksi
- Alkohol
- Aspirin
- Refluks empedu
- Terapi radiasi
- Gastritis akut yang lebih parah
disebabkan oleh asam kuat atau alkali,
yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi ganggren atau perforasi
Manifestasi Klinis
1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan
mengarah pada hemoragi
2. Rasa tidak nyaman pada abdomen
dengan sakit kepala, kelesuan, mual,
dan anoreksia. Mungkin terjadi muntah
dan cegukan
3. Beberapa pasien menunjukkan
asimptomatik
4. Dapat terjadi kolik dan diare jika
makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai
usus
5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar
sehari, meskipun napsu makan
mungkin akan hilang selama 2 sampai
3 hari
2. Gastritis Kronis
Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun. Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang berkepanjangan yang
disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter
pylori.
Etiologi
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut
yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa
lambung yang berulang-ulang dan terjadi
penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya
akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan
hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena
sel pariental dan sel chief hilang maka
produksi HCL. Pepsin dan fungsi intrinsik
lainnya akan menurun dan dinding lambung
juga menjadi tipis serta mukosanya rata,
Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri
gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya
desquamasi sel dan muncullah respon radang
kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar
dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi,
yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih
kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang. Pada saat
mencerna makanan, lambung melakukan
gerakan peristaltic tetapi karena sel
penggantinya tidak elastis maka akan timbul
kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan
rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan
pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan.
a. Gastritis tipe A:
- Dihubungkan dengan penyakit
autoimun, misalnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis tipe B:
- Dihubungkan dengan bakteri
Helicobacter pylori.
- Faktor diet, seperti minum panas dan
pedas.
- Penggunaan obat
- Alkohol
- Merokok
- Refluks isi usus ke lambung
Manifestasi klinis
- Bervariasi dan tidak jelas
- Perasaan penuh, anoreksia
- Distress epigastrik yang tidak nyata
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Nyeri epigastrium setelah makan
- Rasa pahit pada mulut

Klasifikasi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran histopatology
- Gastritis kronik superficial
- Gastritis kronik atropik
- Atrofi lambung
- Metaplasia intestinal
- Perubahan histology kalenjar mukosa
lambung menjadi kalenjar-kalenjar
- mukosa usus halus yang mengandung
sel goblet.
2. Distribusi anatomi
- Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe
A).
Sering dihubungkan dengan proses
autoimun dan berlanjut menjadi
anemia pernisiosa karena terjadi
gangguan absorpsi vitamin B12
dimana gangguan absorpsi tersebut
disebabkan oleh kerusakan sel parietal
yang menyebabkan sekresi asam
lambung menurun.
- Gastritis kronik antrum (gastritis tipe
B)
Paling sering dijumpai dan
berhubungan dengan kuman
Helicobacter pylori.
- Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar ke seluruh
gaster dan penyebarannya meningkat
seiring bertambahnya usia.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan
D. KOMPLIKASI
untuk memeriksa adanya antibodi H.
pylori dalam darah. Hasil tes yang positif
menunjukkan bahwa pasien pernah kontak
dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan
bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes
darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia, yang terjadi akibat
pendarahan lambung akibat gastritis.
b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat
menentukan apakah pasien terinfeksi oleh
bakteri H. pylori atau tidak.
c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa
apakah terdapat H. pylori dalam feses atau
tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap
adanya darah dalam feces. Hal ini
menunjukkan adanya pendarahan pada
lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas.
Dengan tes ini dapat terlihat adanya
ketidak normalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat
dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan
cara memasukkan sebuah selang kecil
yang fleksibel (endoskop) melalui mulut
dan masuk ke dalam esophagus, lambung
dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan
akan terlebih dahulu dimati-rasakan
(anestesi) sebelum endoskop dimasukkan
untuk memastikan pasien merasa nyaman
menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel
(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium
untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu
kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien
biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang, kurang lebih satu atau dua
jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini.
Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa
tidak nyaman pada tenggorokan akibat
menelan endoskop.
e. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes
ini akan melihat adanya tanda-tanda
gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan
cairan barium terlebih dahulu sebelum
dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi
saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas
ketika di ronsen.
1. Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada
gastritis akut adalah hematemesis atau
melema.
2. Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas,
ulkus, perforasi dan anemia karena
gangguan absorpsi vitamin B12
(anemia pernisiosa).
E. PENDIDIKAN KESEHATAN
Makan dengan porsi sedikit tapi
sering.
Jika pasien merasa lapar, jangan
langsung minum minuman yang
mengandung kafein seperti teh, tapi
digantikan dengan air putih hangat.
Bila maag kambuh karena terlambat
makan, jangan langsung makan
makanan berat misalnya nasi, tapi
digantikan dengan makanan ringan
seperti crackers.
Makan secara benar, hindari makan
makanan yang dapat mengiritasi
terutama makanan yang pedas dan
asam
Makan dengan jumlah yang cukup,
pada waktunya dan lakukan dengan
santai.
Mengunyah makanan sampai benar
benar lumat.
Minum air putih yang banyak atau
dapat digantikan dengan minuman
ber-ion.
Meminum obat sesuai dengan anjuran
dokter.
Menjaga kebersihan lingkungan
seperti alat alat makan, tempat
tidur,dll.
Hindari untuk meminum
alkohol,karena alkohol dapat
mengiritasi dan mengikis lapisan
mukosa dalam lambung serta dapat
mengakibatkan peradangan dan
perdarahan.
Hindari untuk merokok, karena dapat
mengganggu kerja lapisan pelindung
lambung.
Lakukan olahraga secara teratur,
misalnya senam aerobik. Senam
aerobik dapat meningkatkan
kecepatan jantung dan pernafasan juga
dapat menstimulasi aktivitas otot usus
sehingga membantu mengeluarkan
limbah makanan dari usus secara lebih
cepat.
Menghindari pemakaian aspirin saat
merasa tidak enak badan, digantikan
dengan istirahat yang cukup.
Hindari pemakaian obat gabungan,
untuk mengurangi efek negatif obat.
Hindari stress yang berlebihan.
Selalu memperhatikan pola makan
pasien.
Membantu klien mengatasi masalah
yang dihadapinya untuk mengurangi
rasa stress.
Memperhatikan pemakaian obat dan
efek sampingnya.
G. PENATALAKSANAAN
Gastritis Kronik
1. Eradikasi Helicobacter pyroli
Dapat mengembalikan
gambaran histopatologi
menjadi normal.
2. Eradikasi dikombinasikan dengan
penghambat pompa proton dan
antibiotik. Antibiotik dapat berupa
tetrasiklin, metronidasol,
klaritromisin, dan amoksisilin.
Untuk hasil pengobatan yang lebih
baik dapat digunakan lebih dari
satu macam antibiotik.
3. Antagonis H2 (seperti ranitidine)
dikombinasikan dengan
penghambat pompa proton
Dapat menurunkan sekresi
asam lambung.
4. Pemberian vitamin B12 melalui
parenteral
Untuk memperbaiki keadaan
anemianya.
Gastritis Akut
1. Pemberian antasida
Mengatasi perasaan bengah
(penuh) dan tidak enak di
abdomen dan menetralisir
asam lambung dengan
meningkatkan pH lambung
sekitar 4-6.
2. Gastrektomi
 Pembedahan gaster dengan
indikasi yang absolut.
Untuk klien dengan keluhan mual dan
muntah dianjurkan untuk bedrest
dengan status NPO (nothing per oral),
pemberian antimietik, dan
pemasangan infus untuk
mempertahankan cairan tubuh.
o Bila muntah berlanjut, maka
dipertimbangkan pemasangan
NGT (Nasogastric Tube)
o Klien yang mengalami anemia
pernisiosa, maka diberikan
injeksi intravena cobalamin.
o Klien yang merupakan
pengguna aspirin atau
antiinflamasi nonsteroid dapat
dicegah dengan misoprostol,
suatu derivat prostaglandin
mukosa.
Daftar Pustaka
Perry Potter. 2005. Fundamental of
Nursing.
Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta
Kedokteran, edisi 3, Jilid I. Jakarta:
FKUI.
Sistem Gastrointestinal. Jakarta: TIM
Sylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Diane C. Baughman & Joann C.
Hackley. 2000. Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta: EGC
LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses proses
Penyakit. Jakarta : EGC
Setiadi. 2007. Anatomi Fisiologi
Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu
Price, and Wilson. 2006. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta:
EGC.
DISPEPSIA
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Dispepsia merupakan sindrom atau
kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati,
kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat
kenyang, perut rasa penuh atau begah.1
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani
(Dys-), berarti sulit, dan (Pepse),berarti
pencernaan (N.Talley, et al., 2005). Dispepsia
merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis
yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut
bagian atas yang menetap atau mengalami
kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus
klasik berupa rasa panas di dada (heartburn)
dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi
termasuk dispepsia.3
Ada berbagai macam definisi dispepsia.
Salah satu definisi yang dikemukakan oleh
suatu kelompok kerja internasional adalah:
Sindroma yang terdiri dari keluhan - keluhan
yang disebabkan karena kelainan traktus
digestivus bagian proksimal yang dapat berupa
mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa
penuh, nyeri epigastrium atau nyeri
retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih
dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia
merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat
kronik.2
Dalam klinik tidak jarang para dokter
menyamakan dispepsia dengan gastritis. Hal
ini sebaiknya dihindari karena gastritis adalah
suatu diagnosa patologik, dan tidak semua
dispepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak
semua kasus gastritis yang terbukti secara
patologi anatomik disertai gejala dispepsia.
Karena dispepsia dapat disebabkan oleh
banyak keadaan maka dalam menghadapi
sindrom klinik ini penatalaksanaannya
seharusnya tidak seragam.3
Pengertian dispepsia terbagi dua,
yaitu :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui
adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Sindroma dispepsia organik Bersifat fungsional, yaitu dispepsia
terdapat kelainan yang nyata terhadap organ yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti
tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus adanya kelainan atau gangguan organic atau
dua belas jari, radang pankreas, radang structural biokimia, yaitu dispepsia fungsional
empedu, dan lain-lain.1,6 atau dispepsia non ulkus.1
2. Dispepsia non organik atau dispepsia Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi
fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak A. Organik
jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa 1. Obat-obatan
disertai kelainan atau gangguan struktur organ Obat Anti Inflamasi Non Steroid
berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, (OAINS), Antibiotik (makrolides,
radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan metronidazole), Besi, KCl, Digitalis,
dengan gejala dispepsia.7 Estrogen, Etanol (alkohol),
Manifestasi Klinis Kortikosteroid, Levodopa, Niacin,
Klasifikasi klinis praktis, didasarkan Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine,
atas keluhan/gejala yang dominan, membagi Theophiline.8-10
dispepsia menjadi tiga tipe : 2. Idiosinkrasi makanan (intoleransi
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus makanan)
(ulkus-like dyspepsia), dengan gejala: a. Alergi susu sapi, putih telur,
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi kacang, makanan laut, beberapa
b. Nyeri hilang setelah makan atau jenis produk kedelai dan beberapa
pemberian antasid jenis buah-buahan
c. Nyeri saat lapar b. Non-alergi
d. Nyeri episodik Produk alam : laktosa, sucrosa,
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas galactosa, gluten, kafein.
(dysmotility-like dyspesia), dengan gejala: Bahan kimia : monosodium
a. Mudah kenyang glutamate (vetsin), asam
b. Perut cepat terasa penuh saat makan benzoat, nitrit, nitrat.
c. Mual Perlu diingat beberapa
d. Muntah intoleransi makanan diakibatkan oleh
e. e.Upper abdominal bloating penyakit dasarnya, misalnya pada
(bengkak perut bagian atas) penyakit pankreas dan empedu tidak
f. Rasa tak nyaman bertambah saat bisa mentoleransi makanan berlemak,
makan jeruk dengan pH yang relatif rendah
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala sering memprovokasi gejala pada
seperti kedua tipe di atas).2 pasien ulkus peptikum atau
10
2.2 ETIOLOGI esophagitis.
Gangguan atau penyakit dalam lumen 3. Kelainan struktural
saluran cerna; tukak gaster atau duodenum, a. Penyakit oesophagus
gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. Refluks gastroesofageal
Obat obatan seperti anti inflamasi dengan atau tanpa hernia
non steroid (OAINS), aspirin, beberapa Akhalasia
antibiotic, digitalis, teofilin dan sebagainya. Obstruksi esophagus
Penyakit pada hati, pankreas, system b. Penyakit gaster dan duodenum
bilier, hepatitis, pancreatitis, kolesistetis Gastritis erosif dan
kronik. Penyakit sistemik: diabetes mellitus, hemorhagik; sering
penyakit tiroid, penyakit jantung koroner. disebabkan oleh OAINS dan
sakit keras (stres fisik) seperti
 luka bakar, sepsis, Kelainan psikis, stress dan faktor
pembedahan, trauma, shock lingkungan juga dapat menimbulkan
Ulkus gaster dan duodenum dispepsia fungsional.12
Karsinoma gaster Kelainan non organik saluran cerna:
c. Penyakit saluran empedu o Gastralgia
Kholelitiasis dan o Dispepsia karena asam lambung
Kholedokolitiasis o Dispepsia flatulen
Kholesistitis o Dispepsia alergik
d. Penyakit pankreas o Dispepsia essensial
Pankreatitis o Pseudoobstruksi intestinal kronik
Karsinoma pankreas o Kelainan susunan saraf pusat (CVD,
e. Penyakit usus epilepsi).
Malabsorbsi o Psikogen : Histeria, psikosomatik
Obstruksi intestinal 2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI
intermiten GASTER
Sindrom kolon iritatif
Angina abdominal Lambung atau ventrikulus berupa suatu
kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk
Karsinoma kolon
huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di
4. Penyakit metabolik / sistemik mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari
a. Tuberculosis makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga
b. Gagal ginjal daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia
c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari
oesofagus . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya
hepar
membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang
d. Diabetes melitius berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.13
e. Hipertiroid, hipotiroid,
hiperparatiroid Dinding lambung tersusun menjadi empat
f. Ketidakseimbangan elektrolit lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan
serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel
g. Penyakit jantung kongestif
mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam
5. Lain-lain lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti
a. Penyakit jantung iskemik palung untuk memperbesar perbandingan antara luas
b. Penyakit kolagen5-11 dan volume sehingga memperbanyak volume getah
B. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah
lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat
Dispepsia fungsional
ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke
Keluhan terjadi kronis, tanpa sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang
ditemukan adanya gangguan struktural atau diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
organik atau metabolik tetapi merupakan Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut
kelainan fungsi dari saluran dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi
3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan
makanan.Termasuk ini adalah dispepsia
menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot
dismotilitas, yaitu adanya gangguan motilitas tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak
diantaranya; waktu pengosongan lambung menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan
yang lambat, abnormalitas kontraktil, makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan
abnormalitas mioelektrik lambung, refluks terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung
perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan
gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia
untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara
fungsional biasanya sensitif terhadap perut dengan anggota tubuh lainnya.13
produksi asam lambung yaitu kenaikan asam
lambung.

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia,
3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot,
6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik,
9.Pilorus, 10.Duodenum
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang
berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet [goblet
cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell].
Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau
lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak
karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal
berfungsi untuk memproduksi asam lambung
[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan
enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal
memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang
membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai
pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi
untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin
dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam
bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna
protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat
menyebabkan kematian pada sel tersebut.13
Di bagian dinding lambung sebelah dalam
terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah
lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap
makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi
getah lambung. Getah lambung mengandung asam
lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam
lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme
dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.
Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein
menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan
mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin
merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada
mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein.
Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat
dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang
berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing
dan usus tanpa sempat dicerna.13
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot
lambung mengubah makanan menjadi lembut
seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur
makanan. Otot lambung bagian pilorus
mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit
dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang
mengarah ke lambung akan relaksasi
(mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat
asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah
ke duodenum akan berkontraksi (mengerut)
jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang
bersifat asam tiba di pilorus depan, maka
pilorus akan membuka, sehingga makanan
lewat. Oleh karena makanan asam mengenai
pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan
tersebut dicerna sehingga keasamannya
menurun. Makanan yang bersifat basa di
belakang pilorus akan merangsang pilorus
untuk membuka. Akibatnya, makanan yang
asam dari lambung masuk ke duodenum.
Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati
pilorus menuju duodenum segumpal demi
segumpal agar makanan tersebut dapat
tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam,
lambung kosong kembali.13
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik
melalui saraf maupun hormon. Impuls
parasimpatikus yang disampaikan melalui
nervus vagus akan meningkatkan motilitas,
secara reflektoris melalui vagus juga akan
terjadi pengosongan lambung. Refleks
pengosongan lambung ini akan dihambat oleh
isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan
reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman
ini disebabkan oleh hormon saluran cerna
terutama sekretin dan kholesistokinin-
pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa
duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke
lambung. Dengan demikian proses pengo-
songan lambung merupakan proses umpan
balik humoral.13
Kelenjar di lambung tiap hari
membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung,
yang merupakan larutan asam klorida yang
hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5,
yang mengandung pula enzim pencemaan,
lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan
untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida
menyebabkan denaturasi protein makanan dan
menyebabkan penguraian enzimatik lebih
mudah. Asam klorida juga menyediakan pH
yang cocok bagi enzim lambung dan
mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi
pepsin. 13
Asam klorida juga akan membunuh
bakteri yang terbawa bersama makanan.
Pengaturan sekresi getah lambung sangat
kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas
lambung serta pengosongannya, di sini pun
terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon.
Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi
getah lambung dibagi atas fase sefalik,
lambung (gastral) dan usus (intestinal).13
Fase Sekresi Sefalik diatur
sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan
penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls
saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan
merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus
vagus akan menyebabkan dibebaskannya
asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan
menyebabkan stimulasi langsung pada sel
parietal dan sel epitel serta akan membebaskan
gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah,
gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan
menstimulasinya sehingga sel itu mem-
bebaskan asam klorida. Pada sekresi asam
klorida ini, histamin juga ikut berperan.
Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena
stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak
langsung dengan pembebasan histamin ini
gastrin dapat bekerja.13
Fase Lambung. Sekresi getah
lambung disebabkan oleh makanan yang
masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta
rangsang kimia seperti hasil urai protein,
kafein atau alkohol, akan menimbulkan refleks
kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika
pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan
dihambat.13
Fase Usus mula-mula akan terjadi
peningkatan dan kemudian akan diikuti
dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika
kim yang asam masuk ke usus duabelas jari
akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan
sekresi asam klorida dan merangsang
pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi
getah lambung lainnya dilakukan oleh
kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika
kim yang banyak mengandung lemak sampai
pada usus halus bagian atas.13
Di samping zat-zat yang sudah
disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya
yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP
(gastric inhibitory polypeptide) menghambat
sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan
juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar
pankreas.13
Somatostatin, yang dibentuk tidak
hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah
organ lainnya antara lain sel D mukosa
lambung dan usus halus serta kelenjar
pankreas, menghambat sekresi asam klorida,
gastrin dan pepsin lambung dan sekresi
sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan
eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin
dan glukagon serta asam karbonat dan enzim
pencernaan). Di samping itu, ada tekanan
sistemik yang tak berubah, pasokan darah di
daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar
20-30%.13
 Rangsang bau dan
Rangsang n. Vagus
rangsang kecap

Rangsang Lokal Rangsang Ganglion

(makanan)

Degranulasi mastosit
Stimulasi sel G Pembebasan
asethilkolin

Pembebasan histamin Pembebasan Gastrin

Stimulasi Sel Parietal

Pembebasan HCl
 Bagan 1. Pengaruh Sekresi Sel Parietal
2.4 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dispepsia non ulkus masih
sedikit diketahui, beberapa faktor berikut
mungkin berperan penting (multifaktorial):
Abnormalitas Motorik Gaster
Dengan studi Scintigraphic Nuklear
dibuktikan lebih dari 50% pasien
dispepsia non ulkus mempunyai
keterlambatan pengosongan makanan
dalam gaster. Demikian pula pada studi
monometrik didapatkan gangguan
motilitas antrum postprandial, tetapi
hubungan antara kelainan tersebut
dengan gejala-gejala dispepsia tidak
jelas. Penelitian terakhir menunjukkan
bahwa fundus gaster yang "kaku"
bertanggung jawab terhadap sindrom
dispepsia. Pada keadaan normal
seharusnya fundus relaksasi, baik saat
mencerna makanan maupun bila terjadi
distensi duodenum. Pengosongan
makanan bertahap dari corpus gaster
menuju ke bagian fundus dan
duodenum diatur oleh refleks vagal.
Pada beberapa pasien dyspepsia non
ulkus, refleks ini tidak berfungsi
dengan baik sehingga pengisian bagian
antrum terlalu cepat.2
Perubahan sensifitas gaster
Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus
menunjukkan sensifitas terhadap
distensi gaster atau intestinum, oleh
karena itu mungkin akibat: makanan
yang sedikit mengiritasi seperti
makanan pedas, distensi udara,
gangguan kontraksi gaster intestinum
atau distensi dini bagian Antrum
postprandial dapat menginduksi nyeri
pada bagian ini.10
Stres dan faktor psikososial
Penelitian menunjukkan bahwa
didapatkan gangguan neurotik dan
morbiditas psikiatri lebih tinggi secara
bermakna pada pasien dispepsia non
ulkus daripada subyek kontrol yang
sehat.Banyak pasien mengatakan
bahwa stres mencetuskan keluhan
dispepsia. Beberapa studi mengatakan
stres yang lama menyebabkan
perubahan aktifitas vagal, berakibat
gangguan akomodasi dan motilitas
gaster.Kepribadian dispepsia non ulkus
menyerupai pasien Sindrom Kolon
Iritatif dan dispepsia organik, tetapi
disertai dengan tanda neurotik, ansietas
dan depresi yang lebih nyata dan sering
disertai dengan keluhan non-
gastrointestinal ( GI ) seperti nyeri
muskuloskletal, sakit kepala dan
mudah letih. Mereka cenderung tiba-
tiba menghentikan kegiatan sehari-
harinya akibat nyeri dan mempunyai
fungsi sosial lebih buruk dibanding
pasien dispepsia organik. Demikian
pula bila dibandingkan orang normal.
Gambaran psikologik dispepsia non
ulkus ditemukan lebih banyak ansietas,
depresi dan neurotik.5
Gastritis Helicobacter pylori
Gambaran gastritis Helicobacter pylori
secara histologik biasanya gastritis
non-erosif non-spesifik. Di sini
ditambahkan non-spesifik karena
gambaran histologik yang ada tidak
dapat meramalkan penyebabnya dan
keadaan klinik yang bersangkutan.
Diagnosa endoskopik gastritis akibat
infeksi Helicobacter pylori sangat sulit
karena sering kali gambarannya tidak
khas. Tidak jarang suatu gastritis
secara histologik tampak berat tetapi
gambaran endoskopik yang tampak
tidak jelas dan bahkan normal.
Beberapa gambaran endoskopik yang
sering dihubungkan dengan adanya
infeksi Helicobacter pylori adalah:
a. Erosi kronik di daerah antrum.
b. Nodularitas pada mukosa antrum.
c. Bercak-bercak eritema di antrum.
d. Area gastrika yang menonjol
dengan bintik-bintik eritema di
daerah korpus.13
 Peranan infeksi Helicobacter pylori
pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui,
tetapi apakah Helicobacter pylori dapat
menyebabkan dispepsia non ulkus masih
kontroversi. Di negara maju, hanya 50%
pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi
Helicobacter pylori, sehingga penyebab
dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan
Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi
penyebab dari beberapa dispepsia non ulkus
dengan Helicobacter pylori positif. Bukti
terbaik peranan Helicobacter pylori pada
dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan
yang nyata setelah eradikasi kuman
Helicobacter pylori tersebut, tetapi ini masih
dalam taraf pembuktian studi ilmiah. Banyak
pasien mengalami perbaikan gejala dengan
cepat walaupun dengan pengobatan plasebo.
Studi "follow up" jangka panjang sedang
dikerjakan, hanya beberapa saja yang tidak
kambuh.2
Kelainan gastrointestinal fungsional
Dispepsia non ulkus cenderung
dimasukkan sebagai bagian kelainan
fungsional GI, termasuk di sini
Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-
kardiak dan nyeri ulu hati fungsional.
Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon
Iritatif menderita dispepsia dan lebih
dari sepertiga pasien dengan dispepsia
kronis juga mempunyai gejala Sindrom
Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan
seperti ini sering ada gejala extra GI
seperti migrain, myalgia dan disfungsi
kencing dan ginekologi. Pada
anamnesis dispepsia jangan lupa
menanyakan gejala Sindrom Kolon
Iritatif seperti nyeri abdomen mereda
setelah defikasi, perubahan frekuensi
buang air besar atau bentuknya
mengalami perubahan, perut tegang,
tidak dapat menahan buang air besar
dan perut kembung. Beberapa pasien
juga mengalami aerophagia, lingkaran
setan dari perut kembung diikuti oleh
masuknya udara untuk menginduksi
sendawa, diikuti oleh kembung yang
lebih darah. Ini memerlukan perbaikan
tingkah laku.Abnormalitas di atas
belum semua diidentifikasi oleh semua
peneliti dan tidak selalu muncul pada
semua penderita. Hasil yang kurang
konsisten dari bermacam terapi yang
digunakan untuk terapi dispepsia non
ulkus mendukung keanekaragaman
kelompok ini. 2,12,14.
Gastritis adalah suatu keadaan
peradangan atau pendarahan mukosa lambung.
Gastritis karena bakteri H. pylori dapat
mengalami adaptasi pada linkungan dengan
pH yang sangat rendah dengan menghasilkan
enzim urease yang sangat kuat. Enzim urease
tersebut akan mengubah urea dalam lambung
menjadi ammonia sehingga bakteri
Helicobacter pylori yang diselubungi awan
amoniak yang dapat melindungi diri dari
keasaman lambung. Kemudian dengan flagella
Helicobacter pylori menempel pada dinding
lambung dan mengalami multiplikasi. Bagian
yang menempel pada epitel mukosa lambung
disebut adheren pedestal. Melalui zat yang
disebut adhesin , Helicobacter pylori dapat
berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang
terdapat di dalam epitel.13
Selain urease, bakteri juga
mengeluarkan enzim lain misalnya katalase,
oksidase, alkaliposfatase, gamma glutamil
transpeptidase, lipase, protease, dan musinase.
Enzim protease dan fosfolipase diduga
merusak glikoprotein dan fosfolipid yang
menutup mukosa lambung. H. Pylori juga
mengeluarkan toksin yang beperan dalam
peradangan dan reaksi imun local.13
Obat anti-inflamasi non-steroid
merusak mukosa lambung melalui beberapa
mekanisme. Obat-obat ini menghambat
siklooksigenase mukosa lambung sebagai
pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat
yang merupakan salah satu faktor defensif
mukosa lambung yang sangat penting. Selain
itu, obat ini juga dapat merusak secara topikal.
Kerusakan topikal ini terjadi karena
kandungan asam dalam obat tersebut bersifat
korosif, sehingga merusak sel-sel epitel antrum lebih rentan terhadap difusi balik
mukosa. Pemberian aspirin juga dapat disbanding fundus. Selain itu, kadar asam yang
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus rendah dalam analisis lambung pada penderita
oleh lambung, sehingga kemampuan faktor ulkus peptikum diduga disebabkan oleh
defensif terganggu.13 meningkatnya difusi balik dan bukan
Ulkus peptikum merupakan keadaan di disebabkan oleh produksi yang berkurang. 13
mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung Daya tahan duodenum yang kuat
ataupun duodenum terputus dan meluas terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa kelenjar Brunner (kelenjar duodenum
yang tidak meluas sampai ke bawah epitel submukosa dalam dinding usus) yang
disebut erosi, walaupun seringkali dianggap memproduksi sekret mukoid yang sangat
juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda alkali, pH 8 dan kental untuk menetralkan
dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan kimus asam. Penderita ulkus peptikum sering
parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus mengalami sekresi asam berlebihan. Faktor
peptik dapat ditemukan pada setiap bagian penurunan daya tahan jaringan juga terlibat
saluran cerna yang terkena getah asam dalam ulkus peptikum. Daya tahan jaringan
lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, juga bergantung pada banyaknya suplai darah
dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.13 dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam
Sawar mukosa lambung penting untuk keadaan normal diganti setiap 3 hari).
perlindungan lambung dan duodenum. Obat kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam
anti inflamasi non steroid termasuk aspirin patogenesis ulkus peptikum. 13
menyebabkan perubahan kualitatif mucus
lambung yang dapat mempermudah terjadinya
degradasi mucus oleh pepsin. Prostaglandin
yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam
mucus gastric dan tampaknya berperan penting
dalam pertahanan mukosa lambung.13
Aspirin, alkohol, garam empedu dan
zat zat lain yang merosak mukosa lambung
mengubah permeabilitas sawar epitel,
sehingga memungkinkan difusi balik asam
klorida yang mengakibatkan kerosakan
jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin
dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan
pepsin lebih lanjut dan meningkatkan
permeabilitas kapiler terhadap protein.
Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar
protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler
dapat rusak, mengakibatkan terjadinya
hemoragi interstitial dan perdarahan. Sawar
mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan
vagus atau atropine, tetapi difusi balik
dihambat oleh gastrin.13
Destruksi sawar mukosa lambung
diduga merupakan faktor penting dalam
patogenesis ulkus peptikum. Ulkus peptikum 2.5 GEJALA KLINIK
sering terletak di antrum karena mukosa
 Sindroma dispepsia dapat bersifat
ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau
kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya.
Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas
jangka waktu tiga bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada
perut atas atau dada mungkin disertai dengan
sendawa dan suara usus yang keras
(borborigmi). Pada beberapa penderita, makan
dapat memperburuk nyeri; pada penderita
yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.
Gejala lain meliputi nafsu makan yang
menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi
(perut kembung).6
Dispepsia Organik
a. Dispepsia Ulkus
Dispepsia ulkus merupakan
bagian penting dari dispepsia organik. Di
negara negara barat prevalensi ulkus
lambung lebih rendah dibandingkan
dengan ulkus duodeni. Sedang di negara
berkembang termasuk Indonesia
frekuensi ulkus lambung lebih tinggi.
Ulkus lambung biasanya diderita pada
usia yang lebih tinggi dibandingkan ulkus
duodeni.4
Gejala utama dari ulkus peptikum
adalah hunger pain food relief. Untuk
ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1
sampai 3 jam setelah makan, dan
penderita sering terbangun di tengah
malam karena nyeri. Tetapi banyak juga
kasus kasus yang gejalanya tidak jelas dan
bahkan tanpa gejala. Pada ulkus lambung
seringkali gejala hunger pain food relief
tidak jelas, bahkan kadang kadang
penderita justru merasa nyeri setelah
makan.15
Penelitian menunjukkan bahwa
penyebab utama ulkus duodenum adalah
infeksi H. pylori, dan ternyata sedikitnya
95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori
positif, sedang hanya 70% kasus ulkus
lambung yang H. pylori positif.13
b.GERD
Dahulu GERD dimasukkan dalam
dispepsia fungsional tetapi setelah
ditemukan dasar-dasar organik maka
GERD dimasukan kedalam dispepsia
organik. Penyakit ini disebabkan
Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia
yang menyebabkan regurgitasi asam
lambung ke dalam esofagus.
Dulu sebelum penyebab GERD
diketahui dengan jelas, GERD
dimasukkan ke dalam kelompok
dispepsia fungsional. Setelah
penyebabnya jelas maka GERD
dikeluarkan dari kelompok tersebut dan
dimasukkan ke dalam dispepsia organik.7
Gejala GERD :
Gejala khas, terdiri dari :
o Heart Burn
o Rasa panas di epigastrium
o Rasa nyeri retrosternal
o Regurgitasi asam
o Pada kasus berat : ada gangguan
menelan
Gejala tidak khas :
o Nafas pendek
o Wheezing
o Batuk-batuk
Gejala GERD lebih menonjol pada
waktu penderita terbaring terlentang dan
berkurang bila penderita duduk.
Gambaran Endoskopi:
Didapatkan lesi berupa robekan pada daerah
spinter esophagus yang dibagi menjadi 4
derajat (Pembagian Los Angeles) :
Grade A :
Robekan mukosa tidak lebih dari 5 mm
Grade B :
Ada robekan mukosa yang lebih dari 5 mm dan
kalau ada robekan mukosa di tempat lain tidak
berhubungan dengan robekan mukosa yang
pertama.
Grade C :
Robekan mukosa pada 1 lipatan mukosa
berhubungan dengan lipatan mukosa yang lain
tetapi tidak difus.
Grade D :
Robekan mukosa difus.15
Dispepsia Fungsional
Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria
Roma) :
a. Gejala menetap selama 3 bulan
dalam 1 tahun terakhir.
b. Nyeri epigastrium yang
menetap atau sering kambuh
(recurrent).
c. Tidak ada kelainan organik
yang jelas (termasuk
endoskopi)
d. Tidak ada tanda-tanda IBS
(Irritable Bowel Syndrome)
2.6 ANAMNESIS
Jika pasien mengeluh mengenai
dispepsia, dimulakan pertanyaan atau
anamnesis dengan lengkap. Berapa sering
terjadi keluhan dispepsia, sejak kapan terjadi
keluhan, adakah berkaitan dengan konsumsi
makanan? Adakah pengambilan obat tertentu
dan aktivitas tertentu dapat menghilangkan
keluhan atau memperberat keluhan? Adakah
pasien mengalami nafsu makan menghilang,
muntah, muntah darah, BAB berdarah, batuk
atau nyeri dada?11
Pasien juga ditanya, adakah ada
konsumsi obat obat tertentu? Atau adakah
dalam masa terdekat pernah operasi? Adakah
ada riwayat penyakit ginjal, jantung atau paru?
Adakah pasien menyadari akan kelainan
jumlah dan warna urin? 11
Riwayat minum obat termasuk
minuman yang mengandung alkohol dan jamu
yang dijual bebas di masyarakat perlu
ditanyakan dan kalau mungkin harus
dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan
tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan gejala
"alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat
badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri
yang menjalar ke punggung, muntah yang
sangat sering, hematemesis, melena atau
jaundice kemungkinan besar adalah
merupakan penyakit serius yang memerlukan
pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau
"USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi
struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau
esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis
atau keganasan pankreas empedu.11
Perlu ditanyakan hal-hal yang
berhubungan dengan stresor psikososial
misalnya: masalah anak (meninggal, nakal,
sakit, tidak punya), hubungan antar manusia
(orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak),
hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda,
dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan
pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran,
pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini
berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa
orang.5
Harus diingat gambaran khas dari
beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus
peptikum biasanya berumur lebih dari 45
tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan
mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri
sering membangunkan pasien pada malam hari
banyak ditemukan pada ulkus duodenum.
Gejala esofagitis sering timbul pada saat
berbaring dan membungkuk setelah makan
kenyang yaitu perasan terbakar pada dada,
nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan
dengan pasien jantung koroner), regurgitasi
dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila
gejala dispepsia timbul segera setelah makan
biasanya didapatkan pada penyakit esofagus,
gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila
muncul setelah beberapa jam setelah makan
sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien
dispepsia non ulkus lebih sering mengeluhkan
gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau
depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian
psikotropik. 2, 6-11
2.7 PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik untuk
mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau
intra lumen yang padat misalnya tumor,
organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan
adanya ransang peritoneal/peritonitis.1
Tumpukan pemeriksaan fisik pada
bagian abdomen. Inspeksi akan distensi, asites,
parut, hernia yang jelas, ikterus, dan lebam.
Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik
motilitasnya. Palpasi dan perkusi abdomen,
perhatikan akan tenderness, nyeri, pembesaran
organ dan timpani.6 Pemeriksaan tanda vital
bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak
regular.10
Kemudian, lakukan pemeriksaan
sistem tubuh badan lainnya. Perlu ditanyakan
perubahan tertentu yang dirasai pasien,
keadaan umum dan kesadaran pasien
diperhatikan. Auskultasi bunyi gallop atau
murmur di jantung. Perkusi paru untuk
mengetahui konsolidasi. Perhatikan dan
lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas,
adakah terdapat perifer edema dan dirasakan
adakah akral hangat atau dingin. Lakukan juga
perabaan terhadap kelenjar limfa.6-11
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia
terbagi beberapa bagian, yaitu:
1. Pemeriksaan laboratorium untuk
mengidentifikasi adanya faktor infeksi
(leukositosis), pakreatitis (amylase, lipase),
keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9,
AFP). Biasanya meliputi hitung jenis sel
darah yang lengkap dan pemeriksaan darah
dalam tinja, dan urine. Dari hasil
pemeriksaan darah bila ditemukan
lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi.
Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair
berlendir atau banyak mengandung lemak
berarti kemungkinan menderita
malabsorpsi. Seseorang yang diduga
menderita dispepsia tukak, sebaiknya
diperiksa asam lambung. Pada karsinoma
saluran pencernaan perlu diperiksa petanda
tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon
perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma
pankreas perlu diperiksa CA 19-9. 1
2. Barium enema untuk memeriksa
esophagus, Lambung atau usus halus dapat
dilakukan pada orang yang mengalami
kesulitan menelan atau muntah, penurunan
berat badan atau mengalami nyeri yang
membaik atau memburuk bila penderita
makan. Pemeriksaan ini dapat
mengidentifikasi kelainan struktural
dinding/mukosa saluran cerna bagian atas
seperti adanya tukak atau gambaran ke
arah tumor.1,3,15
3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa
esofagus, lambung atau usus
halus dan untuk mendapatkan contoh
jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.
Contoh tersebut kemudian diperiksa
dibawah mikroskop untuk mengetahui
apakah lambung terinfeksi oleh
Helicobacter pylori. Endoskopi
merupakan pemeriksaan baku emas, selain
sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.2,3,7
Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk
dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai
oleh keadaan yang disebut alarm
symptoms, yaitu adanya penurunan berat
badan, anemia, muntah hebat dengan
dugaan adanya obstruksi, muntah darah,
melena, atau keluhan sudah berlangsung
lama, dan terjadi pada usia lebih dari
45tahun.1
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan
endoskopi adalah:
a. CLO (rapid urea test)
b. Patologi anatomi (PA)
c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
d. PCR (polymerase chain reaction),
hanya dalam rangka penelitian15
4. Pemeriksaan penunjang meliputi
pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan
kontras ganda, serologi Helicobacter
pylori, dan urea breath test (belum tersedia
di Indonesia). Pemeriksaan radiologis
dilakukan terhadap saluran makan bagian
atas dan sebaiknya dengan kontras ganda.
Pada refluks gastroesofageal akan tampak
peristaltik di esofagus yang menurun
terutama di bagian distal, tampak anti-
peristaltik di antrum yang meninggi serta
sering menutupnya pilorus, sehingga
sedikit barium yang masuk ke intestin.
Pada tukak baik di lambung, maupun di
duodenum akan terlihat gambar yang
disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak
yang terisi kontras media. Bentuk niche
dari tukak yang jinak umumnya reguler,
semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker
di lambung secara radiologis, akan tampak
massa yang ireguler tidak terlihat
 peristaltik di daerah kanker, bentuk dari
lambung berubah. Pankreatitis akut perlu
dibuat foto polos abdomen, yang akan
terlihat tanda seperti terpotongnya usus
besar (colon cut off sign), atau tampak
dilatasi dari intestin terutama di jejunum
yang disebut sentina loops.1
5. Kadang dilakukan pemeriksaan lain,
seperti pengukuran kontraksi esofagus atau
respon esofagus terhadap asam.
.10
Management of dyspepsia based on age and
alarm features. EGD,
esophagogastroduodenoscopy.
2.9 DIAGNOSIS
Dispepsia melalui simptom-
simptomnya sahaja tidak dapat membedakan
antara dispepsia fungsional dan dispepsia
organik. Diagnosis dispepsia fungsional
adalah diagnosis yang telah ditetapkan,
dimana pertama sekali penyebab kelainan
organik atau struktural harus disingkirkan
melalui pemeriksaan. Pemeriksaan yang
pertama dan banyak membantu adalah
pemeriksaan endoskopi. Oleh karena dengan
pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di
oesophagus, lambung dan duodenum. Diikuti
dengan USG (Ultrasonography) dapat
mengungkapkan kelainan pada saluran bilier,
hepar, pankreas, dan penyebab lain yang dapat
memberikan perubahan anatomis.
Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan
dapat mengungkapkan penyebab dispepsia
seperti diabetes, penyakit tyroid dan gangguan
saluran bilier. Pada karsinoma saluran
pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor.1,5
Kriteria Diagnostik Dispepsia
Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III
yaitu:
1. berasa terganggu setelah makan
2. cepat kenyang
3. nyeri epigastrik
4. panas/ rasa terbakar di epigastrik
Terbukti tidak ada penyakit struktural
termasuk endoskopi proksimal yang dapat
menjelaskan penyebab terjadinya gejala klinis
tersebut.
Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3
bulan terakhir dengan onset gejala klinis
sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum
diagnosis.3
2.10 DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Dispepsia adalah merupakan suatu
simptom atau kelompok keluhan atau gejala
dan bukan merupakan suatu diagnosis.
Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti
box 1. Sangat penting mencari clue atau
penanda akan gejala dan keluhan yang
merupakan etiologi yang bisa ditemukan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
50%60% kasus, didapati tidak ada penyebab
yang terdeteksi di mana pasien dikatakan
merupakan dispepsia fungsional. Prevalensi
ulkus peptikum adalah 15%- 25% dan
prevalensi esofagitis adalah 5%-15%. Kanker
digestif bagian atas < 2%. Disebabkan kanker
digestif bagian atas jarang pada umur <50
tahun, pemeriksaan endoskopi direkomendasi
pada pasien yang berusia > 50 tahun. Juga
direkomendasi pada pasien yang mangalami
penurunan berat badan yang signifikan, terjadi
pendarahan, dan muntah yang terlalu teruk.2
Box 1: Diagnosis banding dispepsia
Dispepsia non ulkus
Gastro-oesophageal reflux disease.
Ulkus peptikum.
Obat-obatan: obat anti inflamasi non-
steroid, antibiotik, besi, suplemen
kalium, digoxin.
Malabsorbsi Karbohidrat (lactose,
fructose, sorbitol).
Cholelithiasis or choledocholithiasis.
Pankreatitis Kronik.
Penyakit sistemik (diabetes, thyroid,
parathyroid, hypoadrenalism,
connective tissue disease).
Parasit intestinal.
Keganasan abdomen (terutama kanser
pancreas dan gastrik).
2.11 PENATALAKSANAAN
Berdasarkan Konsensus Nasional
Penanggulangan Helicobacter pylori 1996,
ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia,
yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan
tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang
disertai fasilitas endoskopi dengan
penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.
Pengobatan dispepsia mengenal
beberapa golongan obat, yaitu:
1. Antasid
Golongan obat ini mudah didapat dan
murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam
lambung. Antasid biasanya mengandungi Na
bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg
triksilat. Pemberian antasid jangan terus-
menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk
mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat
dipakai dalam waktu lebih lama, juga
berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat
nontoksik, namun dalam dosis besar akan
menyebabkan diare karena terbentuk senyawa
MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan
Aluminium hidroksida dan magnesium
hidroksida.Aluminum hidroksida boleh
menyebabkan konstipasi dan penurunan
fosfat; magnesium hidroksida bisa
menyebabkan BAB encer. Antacid yang sering
digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox,
merupakan kombinasi Aluminium hidroksida
dan magnesium hidroksida. Magnesium
kontraindikasi kepada pasien gagal ginjal
kronik karena bisa menyebabkan
hipermagnesemia, dan aluminium bisa
menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien
tersebut.15
2. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat
ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu
pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor
muskarinik yang dapat menekan seksresi asam
lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga
memiliki efek sitoprotektif.10
3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan
untuk mengobati dispepsia organik atau
esensial seperti tukak peptik. Obat yang
termasuk golongan antagonis reseptor H2
antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan
famotidin.10,15
4. Penghambat pompa asam (proton pump
inhibitor = PPI).
Golongan obat ini mengatur sekresi
asam lambung pada stadium akhir dari proses
sekresi asam lambung. Obat-obat yang
termasuk golongan PPI adalah omeperazol,
lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh
PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara
2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik
kembali kepada ukuran normal. Supaya terjadi
penghasilan maksimal, digunakan sebelum
makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali
omeprazol.15
5. Sitoprotektif
Prostoglandin sintetik seperti
misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2).
Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan
sekresi asam lambung oleh sel parietal.
Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi
prostoglandin endogen, yang selanjutnya
memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan
produksi mukus dan meningkatkan sekresi
bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan dengan keluhan yang tidak jelas di bagian
protektif (site protective), yang bersenyawa abdomen atas di mana yang gagal dengan
dengan protein sekitar pengobatan PPI, bisa diobati dengan tricyclic
lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik antidepressants, walaupun data yang
16
daripada obat ini jarang, bisa menyebabkan menyokong masih kurang.
konstipasi (23%). Kontraindikasi pada pasien Pasien dengan keluhan dismotility
gagal ginjal kronik. Dosis standard adalah 1 g like symptom bisa diobati dengan sama ada
per hari.15 dengan acid suppressive therapy, prokinetic
6. Golongan prokinetik agents, atau 5-HT1 agonists. Metoclopramide
Obat yang termasuk golongan ini, yaitu dan domperidone menunjukkan antara obat
sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. placebo dalam pengobatan dispepsia
16
Golongan ini cukup efektif untuk mengobati fungsional.
dispepsia fungsional dan refluks esofagitis 2.12 PENCEGAHAN
dengan mencegah refluks dan memperbaiki
bersihan asam lambung (acid clearance).10 Makan secara benar. Hindari makanan
7. Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori yang dapat mengiritasi terutama
Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu makanan yang pedas, asam, gorengan
mengurangi simptom pada sebagian pasien dan atau berlemak. Yang sama pentingnya
biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti dengan pemilihan jenis makanan yang
amoxicillin (Amoxil), clarithromycin (Biaxin), tepat bagi kesehatan adalah bagaimana
metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).6 cara memakannya. Makanlah dengan
Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan jumlah yang cukup, pada waktunya
psikofarmakoterapi (obat anti- depresi dan dan lakukan dengan santai.
cemas) pada pasien dengan dispepsia Hindari alkohol. Penggunaan alkohol
fungsional, karena tidak jarang keluhan yang dapat mengiritasi dan mengikis lapisan
muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan mukosa dalam lambung dan dapat
seperti cemas dan depresi.2,6-12 mengakibatkan peradangan dan
Terapi Dispepsia Fungsional : pendarahan.
1. Farmakologis Jangan merokok. Merokok
Pengobatan jangka lama jarang diperlukan mengganggu kerja lapisan pelindung
kecuali pada kasus-kasus berat. (regular lambung, membuat lambung lebih
medication) mungkin perlu pengobatan jangka rentan terhadap gastritis dan borok.
pendek waktu ada keluhan. (on demand Merokok juga meningkatkan asam
medication) lambung, sehingga menunda
2. Psikoterapi penyembuhan lambung dan
Reassurance merupakan penyebab utama terjadinya
Edukasi mengenai penyakitnya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat
3. Perubahan diit dan gaya hidup berhenti merokok tidaklah mudah,
Dianjurkan makan dalam porsi yang terutama bagi perokok berat.
lebih kecil tetapi lebih sering. Konsultasikan dengan dokter
mengenai metode yang dapat
Makanan tinggi lemak dihindarkan
membantu untuk berhenti merokok.
Pengobatan terhadap dispepsia
Lakukan olah raga secara teratur.
fungsional adalah bersifat terapi simptomatik.
Aerobik dapat meningkatkan
Pasien dengan dispepsia fungsional lebih
kecepatan pernapasan dan jantung,
dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada
juga dapat menstimulasi aktifitas otot
abdomen bagian atas (ulcer - like) bisa diobati
usus sehingga membantu
dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Pasien
 mengeluarkan limbah makanan dari
usus secara lebih cepat.
Kendalikan stress. Stress
meningkatkan resiko serangan jantung
dan stroke, menurunkan sistem
kekebalan tubuh dan dapat memicu
terjadinya permasalahan kulit. Stress
juga meningkatkan produksi asam
lambung dan melambatkan kecepatan
pencernaan. Karena stress bagi
sebagian orang tidak dapat dihindari,
maka kuncinya adalah
mengendalikannya secara effektif
dengan cara diet yang bernutrisi,
istirahat yang cukup, olah raga teratur
dan relaksasi yang cukup.
Ganti obat penghilang nyeri. Jika
dimungkinkan, hindari penggunaan
OAINS, obat-obat golongan ini akan
menyebabkan terjadinya peradangan
dan akan membuat peradangan yang
sudah ada menjadi lebih parah. Ganti
dengan penghilang nyeri yang
mengandung acetaminophen.
Ikuti rekomendasi dokter.6-11
2.13 PROGNOSIS
Statistik menunjukkan sebanyak 20%
pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum,
20% mengidap Irritable Bowel Syndrome,
kurang daripada 1% pasien terkena kanker,
dan dispepsia fungsional dan dyspepsia non
ulkus adalah 5-40%.17
Terkadang dispepsia dapat menjadi
tanda dari masalah serius, contohnya penyakit
ulkus lambung yang parah. Tak jarang,
dispepsia disebabkan karena kanker lambung,
sehingga harus diatasi dengan serius. Ada
beberapa hal penting yang harus diperhatikan
bila terdapat salah satu dari tanda ini, yaitu:
Usia 50 tahun ke atas, kehilangan berat badan
tanpa disengaja, kesulitan menelan, terkadang
mual-muntah, buang air besar tidak lancar dan
merasa penuh di daerah perut.
BAB III
KESIMPULAN
Dispepsia merupakan keluhan yang
sangat umum, terjadi pada lebih dari
seperempat populasi, tetapi hanya kurang lebih
seperempatnya berkonsultasi ke dokter.
Terdapat banyak penyebab dispepsia,
antaranya adalah gangguan atau penyakit
dalam lumen saluran cerna; tukak gaster atau
duodenum, gastritis, tumor, infeksi
Helicobacter pylori. Obat obatan seperti anti
inflamasi non steroid (OAINS), aspirin,
beberapa antibiotik, digitalis, teofilin dan
sebagainya. Penyakit pada hati, pankreas,
sistem bilier, hepatitis, pankreatitis,
kolesistetis kronik. Penyakit sistemik: diabetes
mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung
koroner. Bersifat fungsional, yaitu dispepsia
yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti
adanya kelainan atau gangguan organik atau
struktural biokimia, yaitu dispepsia fungsional
atau dispepsia non ulkus. Dispepsia adalah
merupakan suatu simptom atau kelompok
keluhan atau gejala dan bukan merupakan
suatu diagnosis. Sangat penting mencari clue
atau penanda akan gejala dan keluhan yang
merupakan etiologi yang bisa ditemukan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang
pada umur <50 tahun, pemeriksaan endoskopi
direkomendasi pada pasien yang berusia > 50
tahun. Juga direkomendasi pada pasien yang
mangalami penurunan berat badan yang
signifikan, terjadi pendarahan, dan muntah
yang terlalu teruk. Penatalaksanaan dispepsia
adalah meliputi pola hidup sehat, berpikiran
positif dan pemakanan yang sehat dan
seimbang, selain daripada pengobatan.
Pengobatan dispepsia adalah antaranya seperti
antasid, antikolinergik, antagonis reseptor
histamin2, Proton Pump Inhibitor, sitoprotektif,
golongan prokinetik, antibiotik untuk infeksi
Helicobacter pylori dan kadang kadang
diperlukan psikoterapi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis
penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW,
 Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, 11. Delaney BC. 10 Minutes consultation
Setiati S, editor. Buku ajar ilmu dyspepsia. BMJ. 2001. Available from:
penyakit dalam, Ed. IV, 2007. http://www.bmj.com/cgi/content/full/3
Indonesia; Balai Penerbit FKUI. H. 22/7289/776.
285 12. Ringerl Y. Functional dyspepsia. UNC
2. Jones MP. Evaluation and treatment of Division of Gastroenterology and
dyspepsia. Post Graduate Medical Hepatology. 2005;1:1-3.
Journal. 2003;79:25-29. 13. Glenda NL. Gangguan lambung dan
3. Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri M, duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6.
Holtmann G, Hu P, et al. Functional EGC; 2006.h.417-19.
Gastroduadenal. Gastroenterology. 14. Riza TC, Bushra S. Dyspepsia. Prim
2006;130:1466-1479. Care Clinical Office Pract 34
4. Karakteristik Penderita Dispepsia 2007;1:99108.
Rawat Inap Di RS Martha Friska 15. Fauci AS, Braunwald, Kasper DL,
Medan Tahun 2007. Edisi 2010. Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et
Diunduh dari, al. Peptic ulcer disease in Harrisons
http://library.usu.ac.id/index.php/ind Principle of Internal Medicine, 17th ed,
ex.php?option=com_journal_review& Vol.II.2008. USA: Mc Graw Hill
id. Medical, p.287
5. Citra JT. Perbedaan depresi pada 16. David JB. Test and Treat or PPI
pasien dispepsia organik dan Therapy for Dyspepsia? Journal Watch
fungsional. Bagian Psikiatri FK USU Gastroenterology. 2008 april;
2003. 17. Dyspepsia. Edition 2001. Available
6. Dyspepsia. Edition 2010. Available from:
from: http://mercyweb.org/MICROMEDEX/
http://www.mayoclinic.org/dyspepsia/. health_information.
7. Talley N, Vakil NB, Moayyedi P.
American Gastroenterological
Association technical review:
evaluation of dyspepsia.
Gastroenterology. 2005;129:1754
8. Indigestion (Dyspepsia, Upset
Stomach). Edition 2010. Available
from:
http://www.medicinenet.com/dyspep
sia/article.htm, 5 Juni 2010.
9. Dyspepsia, What It Is and What to Do
About It? Edition 2009. Available
from:
http://familydoctor.org/online/famdoc
en/home/common/digestive/disorders/
474.html.
10. Greenburger NJ. Dyspepsia. The
Merck Manuals Online Medical
Library. 2008 March. Available from:
http://www.merck.com/mmpe/sec02/c
h007/ch007c.html.
 ULKUS PEPTIKUM

I. DEFINISI
Penyakit ulkus peptikum adalah
putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampai di bawah epitel.
Penyakit ulkus peptikum umumnya terjadi
di duodenum dan lambung, Ini juga dapat
terjadi pada esofagus, pylorum, jejenum,
dan Meckels divertikulum. Penyakit
ulkus peptikum terjadi ketika faktor
agresif (gastrin, pepsin) menembus faktor
defensif yang melibatkan resistensi
mukosa (mucus, bikarbonat,
Struktur dari dinding lambung
mikrosirkulasi, prostaglandin, dinding
secara umum mirip dengan organ
mukosa) dan dari efek Helicobacter pylori.
1, 2 intestinal, dengan tambahan lapisan otot
oblique yang membantu secara mekanik
dalam fungsi mengocok dan membantu
II. ANATOMI
lambung untuk mengembang. Dinding
Lambung merupakan organ yang
lambung dari luar ke dalam tersusun atas:
berbentuk seperti huruf J yang 3
membentuk curvatura major dan
- Lapisan Serosa;
curvatura minor. Spleen terletak di
- Lapisan otot longitudinal;
sebelah kiri dari lambung dan pankreas
- Lapisan otot circular;
terletak di sebelah inferior dan posterior
- Lapisan otot oblique;
dari lambung. Sedangkan hati terletak di
- Lapisan submukosa;
sebelah kanannya. Lambung terletak di
- Muskularis mukosa;
regio hipocondrium sinistra dari
- Mukosa yang terdiri dari lamina
permukaan abdomen. Lambung terdiri
propria dan epitel columna lambung
atas 5 bagian : 3
dengan kantung lambung (gastric
1. Cardia yang berhubungan langsung
pits) dan kelenjarnya.
dengan esofagus;
2. Fundus yang menjadi atap yang
merupakan perluasan dari cardia;
3. Corpus atau badan lambung;
4. Antrum; dan
5. Pylorus, terdapat sfingter yang
memisahkan lambung dari duodenum.

Arteri coeliacus menyuplai darah
arteri ke lambung dan darah vena
mengalir ke vena portal hepatis. Lambung
mendapat persarafan parasimaptis melalui
nervus vagus (Nervus X) dan simpatis dari
nervus Splanicus. Sebagian besar mukosa
lambung dibentuk oleh lipatan-lipatan
yang dikenal sebagai rugae. Mukosa
antrum lebih halus dari mukosa lambung.
Lapisan mukus membantu melindungi
lambung terhadap trauma mekanik, HCl
dan enzim proteolitik. 3
Kantung lambung merupakan
bagian invaginasi dari epitel yang masuk
ke dalam lamina propria. Dua atau tiga
kelenjar lambung dihubungkan dengan
tiap kantung melalui isthmus. Kelenjar
lambung merupakan struktur tubular
dengan kekhususan tiap sel untuk
menghasilkan HCl (sel parietal atau
oksintik) dan pepsin (sel chief),penghasil
mukus (sel goblet), dan sel entero-
endokrin dan sel stem. 3,4
Sel Parietal ditemukan pada
daerah fundus, corpus dan atrum. Sel
parietal terletak di dinding luar dari
kantung lambung dan tidak berkontak
dengan lumen kantung. Walaupun
terpisah dari lumen kantung lambung oleh
sel-sel utama, sel parietal menyalurkan
sekresi HCl mereka ke dalam lumen
melalui saluran-saluran halus, atau
kanalikulus, yang berjalan di antara sel-sel
utama. Selain menghasilkan HCl, sel
parietal juga menghasilkan faktor intrinsik
dan gastroferrin yang penting dalam
absorbsi vitamin B12 dan zat besi. 3,4
Sel chief atau sel utama ditemukan
paling banyak pada corpus. Sel ini
bertanggung jawab dalam sekresi
pepsinogen, yang merupakan suatu
molekul enzim inaktif yang disintesis dan
disimpan oleh kompleks Golgi dan
retikulum endoplasma sel chief. Apabila
pepsinogen ini disekresikan dalam lumen
lambung, maka molekul pepsinogen akan
diuraikan oleh HCl menjadi bentuk aktif,
pepsin. Pepsin ini berfungsi untuk
mencerna protein dan bekerja untuk
menghasilkan lebih banyak pepsinogen.3,4
Sel entero-endokrin utama pada
lambung adalah sel G yang menghasilkan
gastrin, Sel D yang menghasilkan
somatostatin, dan sel entero-chromaffin-
like (ECL) yang menghasilkan histamin.
3,4
III. FISIOLOGI
Lambung melakukan beberapa
fungsi. Fungsi terpenting adalah
mrnyimpan makanan yang masuk sampai
disalurkan ke usus halus dengan
kecepatan yang sesuai untuk pencernaan
dan penyerapan optimal. Karena usus
halus merupakan tempat utama
pencernaan dan penyerapan, lambung
perlu menyimpan makanan dan
menyalurkannya sedikit demi sedikit ke
duodenum dengan kecepatan yang tidak
melebuhi kapasitas usus. Fungsi kedua
lambung adalah untuk mensekresikan
asam hidroklorida (HCl) dan enzim-enzim
yang memulai pencernaan protein. 3,4
Terdapat empat aspek motilitas
lambung: 4
1. Pengisian Lambung (gastic filling).
Jika kosong, lambung memiliki
volumesekitar 50 ml, tetapi organ ini
dapat mengembang hingga
kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter
ketika makan. Hal ini terjadi karena
terdapat dua faktor, yaitu:
a. Plastisitas otot polos yang mengacu
pada kemampuan otot polos
mempertahankan ketegangan
konstan. Dengan demikian, pada
saat serat-serat otot polos lambung
teregang pada pengisian lambung,
serat-serat tersebut akan melemas
tanpa menyebabkan peningkatan
ketegangan otot.
b. Relaksasi reseptif lambung saat ia
terisi. Di dalam lambung terdapat
lipatan-lipatan yang dikenal
sebagai rugae. Selama makan,
lipatan-lipatan tersebut mengecil
dan mendatar saat lambung sedikit
demi sedikit melemas karena terisi.
Relaksasi refleks lambung sewaktu
menerima makanan ini disebut
relaksasi reseptif. Relaksasi ini
meningkatan kemampuan lambung
untuk menambah volume sehingga
makanan bisa disimpan. Apabila
kapasitas lebih dari 1 liter makanan
yang masuk, lambung akan
teregang dan individu tersebut akan
merasa tidak nyaman.
2. Penyimpanan Lambung
Sebagian sel otot polos mampu
mengalami depolarisasi parsial yang
otonom dan berirama. Salah satu
kelompok sel-sel pemacu tersebut
terletak di lambung di daerah fundus
bagian atas. Sel-sel tersebut
menghasilkan potensial gelombang
lambat yang menyapu ke bawah di
sepanjang lambung menuju sfingter
pilorus dengan kecepatan tiga kali per
menit. Pola depolarisasi spontan ritmik
tersebut yaitu irama listrik dasar atau
BER (basic electical rhythm) lambung,
berlangsung secara terus-menerus dan
mungkin disertai oleh kontraksi lapisan
otot polos sirkuler
lambung.Bergantung pada tingkat
eksitabilitas otot polos, BER dapat
dibawa ke ambang oleh aliran arus dan
mengalami potensial aksi yang
kemudian memulai kontraksi otot yang
dikenal sebagai gelombang peristaltik.
Gelombang peristaltik menyebar ke
seluruh fundus dan korpus lalu ke
antrum dan sfingter pilorus. Karena
lapisan otot di fundus dan korpus tipis,
kontraksi peristaltik di kedua daerah
tersebut melemah sedangkan di antrum
memiliki gelombang yang lebih kuat
karena lapisan otot di antrum lebih
tebal. Oleh karena itu, makanan yang
masuk ke lambung dari esofagus
tersimpan relatif tenang tanpa
mengalami pencampuran. Makanan
secara bertahap disalurkan dari korpus
ke antrum, tempat berlangsungnya
pencampuran makanan.
3. Pencampuran Lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang
kuat merupakan penyebab makanan
bercampur dengan sekresi lambung
dan menghasilkan kimus. Setiap
gelombang peristaltik antrum
mendorong kimus ke depan ke arah
sfingter pilorus. Kontraksi tonik
sfingter pilorus dalam keadaan
normal menjaga sfingter hampir,
tetapi tidak seluruhnya, tertutup rapat.
Lubang yang tersedia cukup besar
untuk air dan cairan lain lewat, tetapi
terlalu kecil untuk kimus yang kental
lewat, kecuali apabila kimus
terdorong oleh kontraksi peristaltik
 yang kuat. Walaupun demikian, dari
30 ml kimus yang dapat ditampung
oleh antrum, hanya beberapa mililiter
isi antrum yang terdorong ke
duodenum setiap gerakan peristaltik.
Sebelum lebih banyak kimus dapat
diperas keluar, gelombang peristaltik
sudah mencapai sfingter pilorus dan
menyebabkan sfingter tersebut
berkontraksi lebih kuat sehingga
aliran kimus ke duodenum terhambat.
Bagian terbesar kimus antrum yang
terdorong ke depan, tetapi tidak dapt
didorong ke dalam duodenum dengan
tiba-tiba berhenti pada sfingter yang
tertutup dan tertolak kembali ke
dalam antrum, hanya untuk didorong
ke depan dan tertolak kembali pada
saat gelombang peristaltik baru
datang. Gerakan maju mundur
tersebut disebut retropulsi,
menyebabkan kimus tercampur
merata di antrum.
4. Pengosongan Lambung
Kontraksi peristaltik antrum, selain
menyebabkan pencampuran lambung,
juga menghasilkan gaya pendorong
untuk mengosongkan lambung.
Pengosongan lambung diatur oleh
faktor lambung (jumlah kimus dalam
lambung dan derajat keenceran dari
kimus dan faktor dudenum (lemak,
asam, hipertonisitas, dan peregangan).
Semakin tinggi eksitabilitas, semakin
sering BER menghasilkan potensial
aksi, semakin besar aktivitas di
antrum, dan semakin cepat
pengosongan lambung.
IV. EPIDEMIOLOGI
Insidens dan prevalensi dari
ulkus peptikum telah menurun pada
tahun terakhir yang sebagian besar
dikarenakan ditemukannya pengobatan
eradikasi bakteri H. pylori. Meskipun
terjadi kemajuan dalam pengobatan
ulkus ini, komplikasi tetap menjadi
masalah. Ini dapat dikarenakan oleh
peningkatan pengunaan ASA dan
NSAIDs dan peningkatan usia pada
beberapa negara. Penemuan dari
berbagai studi menemukan insiden tiap
tahun dari perdarahan ulkus sekitar 19,4-
57,0 kasus per 100,000 individu dan
perforasi sekitar 3,8 14 kasus per
100,000 individu. Komplikasi ini juga
sering dihubungkan dengan peningkatan
terjadinya ulkus rekuren dan mortalitas.
Komplikasi dari ulkus peptikum
juga berdampak terhadap ekonomi
negara. Total biaya akibat ulkus
peptikum di USA, berdasarkan pada
biaya dan penurunan produktivitas kerja,
telah diestimasi mencapai 5,65 milliar
per tahun.
Penyebaran penggunaan ASA
dan NSAIDs kemungkinan memberikan
konstribusi terhadap komplikasi ulkus
peptikum. Penggunaan ASA (meski
pada dosis rendah) atau NSAIDs paling
sering dilaporkan menjadi salah satu
faktor risiko terjadinya perdarahan
duodenum dan lambung pada studi yang
telah dilakukan. Beberapa studi telah
melaporkan peningkatan risiko
perdarahan kembali ketika terjadi infeksi
H. pylori dengan penggunaan
ASA/NSAIDs secara bersamaan.
Pada 31% pasien dengan
perdarahan ulkus peptikum mengalami
perdarahan kembali dalam 30 hari.
Mortalitas tinggi terjadi pada pasien
dengan komplikasi ulkus peptikum,
khususnya setelah perforasi. Mortalitas
meningkat sesuai umur, yang
kemungkinan menggambarkan
peningkatan prevalensi dari
comorbiditas.
Di United States, Ulkus
peptikum terjadi pada sekitar 4,5 juta
orang. Secara keseluruhan, Insiden dari
ulkus duodenum menurun dalam 3-4
dekade terakhir. Meskipun tingkat dari
ulkus lambung sederhana menurun,
 insiden dari komplikasi ulkus lambung
dan rawat inap tetap stabil, karena
penggunaan aspirin dan peningkatan
usia. Tingkat rawat inap dari ulkus
lambung sekitar 30 pasien per 100,000
kasus.
Prevalensi terjadinya ulkus
peptikum hampir sama pada laki-laki
dan perempuan. Prevalensinya sekitar
11-14% pada pria dan 8-11% pada
wanita. Kecenderungan usia untuk
terjadinya ulkus menurun pada pria yang
lebih muda, terutama untuk ulkus
duodenum dan meningkat pada wanita
yang lebih tua.
Secara klinis ulkus duodeni lebih
sering dijumpai daripada ulkus lambung.
Pada beberapa negara seperti Jepang
dijumpai lebih banyak ulkus lambung
daripada ulkus duodeni. 5
V. FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI
Umumnya yang berperan besar
terjadinya ulkus adalah H. Pylori yang
merupakan organisme yang
menghasilkan urease dan berkoloni pada
mukosa antral dari lambung dimana
penyebab tersering ulkus duodenum dan
ulkus lambung. H. Pylori paling banyak
terjadi pada orang dengan sosialekonomi
rendah dan bertambah seiring dengan
usia. Penyebab lain dari ulkus peptikum
adalah penggunaan NSAIDs, kurang
dari 1% akibat gastrinoma (Zollinger-
Ellison syndrome), luka bakar berat, dan
faktor genetik. 6, 7
Faktor risiko terjadinya ulkus
adalah herediter (berhubungaan dengan
peningkatan jumlah sel parietal),
merokok, hipercalcemia, mastositosis,
alkohol, dan stress. 6, 7
VI. PATOGENESIS
1. Faktor Asam Lambung No Acid No
Ulcer 3, 5
Sel parietal/oxyntic
mengeluarkan asam lambung HCl,
sel peptik/ zimogen mengeluarkan
pepsinogen yang oleh HCl diubah
jadi pepsin dimana HCl dan pepsin
adalah faktor agresif terutama pepsin
dengan pH < 4. Bahan iritan akan
menimbulkan defek barier mukosa
dan terjadi difusi balik ion H+.
Histamin terangsang untuk lebih
banyak mengeluarkan asam lambung,
timbul dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler,
kerusakan mukosa lambung, gastritis
akut/kronik dan ulkus lambung.
Produksi asam lambung
(HCl) distimulasi oleh gastrin yang
disekresi oleh sel G pada antrum,
asetilkolin dilepaskan oleh nervus
vagus dan histamin dilepaskan oleh
sel entero-chromaffin-like (ECL),
yang semuanya menstimulasi
reseptor pada sel parietal yang
merupakan penghasil asam.
Ulkus duodenum sangat
jarang terjadi pada orang yang tidak
menghasilkan asam lambung, ulkus
rekuren terjadi ketika produksi asam
sangat meningkat, sebagai contoh,
oleh tumor yang mensekresi gastrin.
Bagaimanapun, produksi asam
lambung biasanya rendah pada
orang-orang dengan ulkus lambung
dan ini dapat menghasilkan gastritis
kronik.
2. Balance Theory 1974 5
Ulkus terjadi bila terjadi
gangguan keseimbangan antara
faktor agresif/ asam dan pepsin
dengan defensif (mukus, bikarbonat,
aliran darah, PG), bisa faktor agresif
meningkat atau faktor defensif
menurun.
3. Prostaglandin 5
Faktor risiko pada ulkus peptikum
meningkat pada pasien yang
menggunakan non-steriod anti
inflammatory drugs (NSAIDs),
termasuk aspirin, yang menghambat
 produksi prostaglandin oleh sel
epitel. Oleh karena itu, risiko dari
ulkus peptikum berkurang oleh
artifisial prostaglandin E2 agonist,
misoprostil.
4. Obat Anti Inflamasi Non- Steroid
(OAINS) 5,6,8,9
Obat anti inflamasi non
steroid (OAINS) dan asam asetil
salisilat (ASA) merupakan salah satu
obat yang paling sering digunakan
dalam berbagai keperluan.
Pemakaian OAINS/ASA secara
kronik dan reguler dapat
menyebabkan terjadinya resiko
perdarahan gastrointestinal 3 kali
lipat dibanding yang tidak
menggunakannya.
Patogenesis terjadinya
kerusakan mukosa terutama
gastroduodenal penggunaan
OAINS/ASA adalah akibat efek
toksik/ iritasi langsung pada mukosa
yang memerangkap OAINS/ASA
yang bersifat asam sehingga terjadi
kerusakan epitel dalam berbagai
tingkat, namun yang paling utama
adalah efek OAINS/ASA yang
menghambat kerja dari enzim
siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat sehingga menekan
produksi prostaglandin/prostasiklin.
Seperti diketahui, prostaglandin
endogen sangat berperan dalam
memelihara keutuhan mukosa
dengan mengatur aliran darah
mukosa, proliferasi sel-sel epitel,
sekresi mukus dan bikarbonat,
mengatur fungsi immunosit mukosa
serta sekresi basal asam lambung.
Kerusakan mukosa akibat
hambatan produksi prostaglandin
pada penggunaan OAINS/ ASA
melalui 4 tahap, yaitu : menurunnya
sekresi mukus dan bikarbonat,
terganggunya sekresi asam dan
proliferasi sel-sel mukosa,
berkurangnya aliran darah mukosa
dan kerusakan mikrovaskular yang
diperberat oleh kerja sama platelet
dan mekanisme koagulasi.
5. Helicobacter pylori 5,6,8,9
Bakteri spiral pada lambung
telah diketahui selama lebih ratusan
tahun, dan menjadi lebih signifikan
pada tahun 1982 ketika Warren dan
Marshall melakukan kultur dari 11
pasien dengan gastritis dan dr
Marshall mendemonstrasikan bahwa
hal itu menyebabkan gastritis.
Infeksi H. Pylori sebagian besar
ditemukan pada pasien dengan ulkus
peptikum, meskipun hanya sekitar
15% dari infeksi tersebut
berkembang menjadi ulkus.
Eradikasi infeksi H. Pylori secara
permanent dapat mengobati sebagian
besar pasien dengan ulkus peptikum.
Kebanyakan kuman patogen
memasuki barier dari mukosa
lambung, tetapi HP sendiri jarang
sekali memasuki epitel mukosa
lambung ataupun bagian yang lebih
dalam dari mukosa tersebut. Bila HP
bersifat patogen maka yang pertama
kali terjadi adalah HP dapat bertahan
dalam suasana asam di lambung;
kemudian terjadi penetrasi terhadap
mukosa lambung; dan pada akhirnya
HP berkolonisasi di lambung
tersebut. Pada keadaan tersebut
beberapa faktor dari HP memainkan
peranan penting diantaranya urease
memecah urea menjadi amoniak
yang bersifat basa lemah yang
melindungi kuman tersebut terhadap
asam lambung.
Infeksi H. Pylori pada antrum
gaster, yang menstimulasi produksi
gastrin, menyebabkan hipersekresi
asam dan ulkus duodenum,
sementara infeksi pada corpus
lambung, dimana terdapat sel
parietal paling banyak,
 menyebabkan berkurangnya kanal pilorik (obstruction gastric outlet).
2,3,5
produksi asam lambung dan
dihubungkan dengan gastritis, ulkus
lambung, kanker lambung, dan VIII. DIAGNOSIS
lymphoma gaster. Diagnosis ulkus peptikum
Ulkus peptikum merupakan ditegakkan berdasarkan: 1) anamnesis
hasil dari ketidakseimbangan antara (dispepsia/ rasa sakit pada ulu hati); 2)
faktor gastroprotektif, seperti lapisan pemeriksaan penunjang (radiologi
mukus dan prostaglandins, dan dengan barium meal kontras/ colon in
faktor agresif, seperti asam lambung loop dan endoskopi); dan 3) hasil
dan efek dari merokok, alkohol, dan biopsi untuk pemeriksaan kuman H.
NSAIDs. Ulkus lambung Pylori. 2,5
kebanyakan disebabkan infeksi HP Ulkus Duadenum
(30- 60%) dan OAINS sedangkan Upper Gastrointestinal
ulkus duodenum hampir 90% Endoscopy (UGIE) atau Upper
disebabkan oleh HP, penyebab lain Gastrointestinal barium radiografi. 7,8
adalah Sindrom Zollinger Elison. Ulkus lambung
Upper Gastrointestinal
7,8
VII. GAMBARAN KLINIS Endoskopi.
Secara umum, pasien dengan Deteksi H. Pylori
ulkus peptikum biasanya mengeluh Deteksi antibodi pada serum
dispepsia. Dispepsia adalah suatu dan rapid urease test pada biopsi antral.
sindroma klinik/ kumpulan gejala pada Urea breath test umumnya digunakan
saluran cerna seperti mual, muntah, untuk mengetahui eradikasi dari H.
kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa Pylori jika perlu.7
terbakar, rasa penuh dan cepat merasa
kenyang. 2,3,5 IX. TERAPI
Pada ulkus duodenum rasa sakit Tujuan terapi adalah
timbul waktu pasien merasa lapar, rasa menghilangkan keluhan/ gejala,
sakit bisa membangunkan pasien tengah menyembuhkan/ memperbaiki
malam, rasa sakit hilang setelah makan kesembuhan ulkus, mencegah
dan minum obat antasida (Hunger Pain kekambuhan/rekurensi ulkus, dan
2, 5
Food Relief = HPFR). Sakit yang mencegah komplikasi.
dirasakan seperti rasa terbakar, rasa tidak Walaupun ulkus lambung dan
nyaman yang mengganggu dan tidak ulkus duodenum sedikit berbeda dalam
terlokalisir. 3,5 patofisiologi tetapi respon terhadap
Pada ulkus lambung rasa sakit terapi sama. Ulkus lambung biasanya
timbul setelah makan, rasa sakit di ukurannya lebih besar, akibatnya
rasakan sebelah kiri, anoreksia, nafsu memerlukan waktu terapi yang lebih
makan berkurang, dan kehilangan berat lama. Untuk pengobatan ulkus lambung
badan. Walaupun demikian, rasa sakit sebaiknya dilakukan biopsi untuk
saja tidak dapat menegakkan diagnosis menyingkirkan adanya suatu
5
ulkus lambung karena dispepsia non keganasan/kanker lambung.
ulkus juga dapat menimbulkan rasa sakit Terapi terhadap ulkus peptikum
yang sama. Muntah juga kadang timbul terdiri dari: Non-medikamentosa,
pada ulkus peptikum yang disebabkan medikamentosa, dan tindakan operasi. 5,6,
9, 10
edema dan spasme seperti pada ulkus
TERAPI NON-MEDIKAMENTOSA secara parenteral (supositorik dan
DIET. Walaupun tidak diperoleh injeksi) tidak terbukti lebih aman.
bukti yang kuat terhadap berbagai Bila diperlukan dosis OAINS
bentuk diet yang dilakukan, namun diturunkan atau dikombinasikan
pemberian diet yang mudah cerna dengan ARH2/PPI/misoprostrol.
khususnya pada ulkus yang aktif Pada saat ini sudah tersedia COX 2
perlu dilakukan. Makan dalam inhibitor yang selektif untuk
jumlah sedikit dan lebih sering, penyakit OA/RA yang kurang
lebih baik daripada makan yang menimbulkan keluhan perut. Agen
sekaligus kenyang. 5 inhibitor COX-2 selektif dibedakan
Mengurangi makanan yang menurut susunan sulfa (rofecoxib,
merangsang pengeluaran asam etoricoxib) dan sulfonamida
lambung/ pepsin, makanan yang (celecoxib, valdecoxib).
merangsang timbulnya nyeri dan Penggunaan parasetamol atau
zat-zat lain yang dapat mengganggu kodein sebagai analgesik dapat
pertahanan mukosa gastroduodenal. dipertimbangkan pemakaiannya. 5, 7,
9, 10
Beberapa peneliti menganjurkan
makanan biasa, lunak, tidak
merangsang dan diet seimbang. TERAPI MEDIKAMENTOSA 1,5
Merokok menghalangi ANTASIDA. Pada saat ini antasida
penyembuhan ulkus, menghambat sudah jarang digunakan, antasida
sekresi bikarbonat pankreas, sering digunakan untuk
menambah keasaman bulbus menghilangkan keluhan rasa
duodeni, menambah refluks sakit/dispepsia. Preparat yang
dudenogastrik akibat relaksasi mengandung magnesium tidak
sfingter pilorus sekaligus dianjurkan pada gagal ginjal karena
meningkatkan kekambuhan ulkus. menimbulkan hipermagnesemia dan
Merokok sebenarnya tidak kehilangan fosfat sedangkan
mempengaruhi sekresi asam alumunium menyebabkan
lambung tetapi dapat konstipasi dan neurotoksik tapi bila
memperlambat pemyembuhan luka dikombinasi dapat menghilangkan
serta meningkatkan angka kematian efek samping. Dosis anjuran 4 x 1
karena efek peningkatan tablet, 4 x 30 cc.
kekambuhan penyakit saluran KOLOID BISMUTH (COLOID
pernafasan dan penyakit jantung BISMUTH SUBSITRAT/CBS
koroner. DAN BISMUTH
Alkohol belum terbukti mempunyai SUBSALISILAT/BSS).
bukti yang merugikan. Air jeruk Mekanisme belum jelas,
yang asam, coca-cola, bir, kopi tidak kemungkinan membentuk lapisan
mempunyai pengaruh ulserogenik penangkal bersama protein pada
tetapi dapat menambah sekresi asam dasar ulkus dan melindunginya
lambung dan belum jelas dapat terhadap pengaruh asam dan pepsin,
menghalangi penyembuhan luka berikatan dengan pepsin sendiri,
dan sebaiknya jangan diminum merangsang sekresi PG, bikarbonat,
sewaktu perut kosong. 5 mukus. Efek samping jangka
OBAT-OBATAN. OAINS panjang dosis tinggi khusus CBS
sebaiknya dihindari. Pemberian neuro toksik.
 Obat ini mempunyai efek
penyembuhan hampir sama dengan
ARH2 serta adanya efek
bakterisidal terhadap Helicobacter
pylori sehingga kemungkinan relaps
berkurang. Dosis anjuran 2x2 tablet
sehari dengan efek samping berupa
tinja berwarna kehitaman sehingga
menimbulkan keraguan dengan
perdarahan.
SUKRALFAT. Suatu kompleks
garam sukrosa dimana grup
hidroksil diganti dengan aluminium
hidroksida dan sulfat. Mekanisme
kerja kemungkinan melalui
pelepasan kutub aluminium
hidroksida yang berikatan dengan
kutub positif molekul protein
membentuk lapisan fisikokemikal
pada dasar ulkus, yang melindungi
ulkus dari pengaruh agresif asam
dan pepsin. Efek lain membantu
sintesa prostaglandin, menambah
sekresi bikarbonat dan mukus,
meningkatkan daya pertahanan dan
perbaikan mukosal. Dosis anjuran
4x1 gr sehari.
PROSTAGLANDIN. Mekanisme
kerja mengurangi sekresi asam
lambung menambah sekresi mukus,
bikarbonat, dan meningkatkan
aliran darah mukosa serta
pertahanan dan perbaikan mukosa.
Efek penekanan sekresi asam
lambung kurang kuat dibandingkan
dengan ARH2. Biasanya digunakan
sebagai penangkal terjadinya ulkus
lambung pada pasien yang
menggunakan OAINS. Dosis
anjuran 4x200 mg atau 2x400 mg
pagi dan malam hari. Efek samping
diare, mual, muntah, dan
menimbulkan kontraksi otot uterus
sehingga tidak dianjuran pada orang
hamil dan yang menginginkan
kehamilan.
ANTAGONIS RESEPTOR
H2/ARH2. (Cimetidin, Ranitidine,
Famotidine, Nizatidine), struktur
homolog dengan histamin.
Mekanisme kerjanya memblokir
efek histamin pada sel parietal
sehingga sel parietal tidak dapat
dirangsang untuk mengeluarkan
asam lambung. Inhibisi ini bersifat
reversibel. Pengurangan sekresi
asam post prandial dan nokturnal,
yaitu sekresi nokturnal lebih
dominan dalam rangka
penyembuhan dan kekambuhan
ulkus.
Dosis terapeutik :
Cimetidin : dosis 2x400 mg atau
800 gr malam hari
Ranitidin : 300 mg malam hari
Nizatidine : 1x300 mg malam hari
Famotidin : 1x40 mg malam hari
Roksatidin : 2x75 mg atau 150 mg
malam hari
Dosis terapetik dari keempat ARH2
dapat menghambat sekresi asam
dalam potensi yang hampir sama,
tapi efek samping simetidin lebih
besar dari famotidin karena dosis
terapeutik lebih besar.
PROTON PUMP INHIBITOR/
PPI (Omeprazol, Lanzoprazol,
pantoprazol, Rabeprazol,
Esomesoprazol). Mekanisme kerja
PPI adalah memblokir kerja enzim
K+ H+ ATPase yang akan memecah
K+ H+ ATP menghasilkan energi
yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari
kanalikuli sel parietal ke dalam
lumen lambung. PPI mencegah
pengeluaran asam lambung dari sel
kanalikuli, menyebabkan
pengurangan rasa sakit pasien ulkus,
mengurangi aktivitas faktor agresif
pepsin dengan pH>4 serta
meningkatkan efek eradikasi oleh
triple drugs regimen.
 Dosis Terapetik :
Rabeprazole 2x 20 mg/ hari
Omeprazole 2x 20 mg/ hari
Esomesoprazole 2x 20 mg/ hari
Lanzoprazole 2x 30 mg/ hari
Pantoprazole 2x 40 mg/ hari
REGIMEN TERAPI
HELICOBACTER PYLORI 5
Terapi Triple. Secara historis
regimen terapi eradikasi yang
pertama digunakan adalah: bismuth,
metronidazole, tetrasiklin. Regimen
triple terapi (PPI 2x1, Amoxicillin
2x1000, klaritromisin 2x500,
metronidazole 3x500, tetrasiklin
4x500) dan yang banyak digunakan
saat ini:
1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1
+ Amoksisilin 2 x 1000 +
Klaritromisin 2x500
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 +
Claritromisin 2x500 (bila alergi
penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 +
Amoksisilin 2x 1000
4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 +
Tetrasiklin 4x500 bila alergi
terhadap klaritromisin dan
penisilin
Lama pengobatan eradikasi HP 1
minggu (esomesoprazol), 5 hari
rabeprazole. Ada anjuran lama
pengobatan eradikasi 2 minggu,
untuk kesembuhan ulkus, bisa
dilanjutkan pemberian PPI selama
3-4 minggu lagi. Keberhasilan
eradikasi sebaiknya di atas 90%.
Efek samping triple terapi 20-30%.
Kegagalan pengobatan eradikasi
biasanya karena timbulnya efek
samping dan compliance dan
resisten kuman. Infeksi dalam
waktu 6 bulan pasca eradikasi
biasanya suatu rekurensi denfan
infeksi kuman lain.
Tujuan eradikasi HP adalah
mengurangi keluhan/gejala,
penyembuhan ulkus, mencegah
kekambuhan. Eradikasi selain dapat
mencegah kekambuhan ulkus, juga
dapat mencegah perdarahan dan
keganasan.
Terapi Quadripel. Jika gagal dengan
terapi triple, maka dianjurkan
memberikan regimen terapi
Quadripel yaitu: PPI 2x sehari,
Bismuth subsalisilat 4x2 tab, MNZ
4x250, Tetrasiklin 4x500, bila
bismuth tidak tersedia diganti
dengan triple terapi. Bila belum
berhasil, dianjurkan kultur dan tes
sensitivitas.
TINDAKAN OPERASI
Tindakan operasi
5, 6, 9, 10
dilakukan pada keadaan:
1. Elektif (gagal pengobatan/
ulkus refrakter)
2. Darurat (komplikasi:
perdarahan, perforasi, stenosis
pilorik)
3. Ulkus lambung dengan
keganasan
Terdapat tiga tindakan
operasi yang dilakukan pada ulkus
lambung, yaitu: highly selective
vagotomy (HSV), vagotomi dan
drainage, vagotomi dan
gastrectomi distal.
Highly Selective Vagotomy
Highly selective vagotomy
(HSV), juga disebut vagotomi sel
parietal atau vagotomi gastric
proximal, aman (risiko mortalitas
< 0.5%) dan menyebabkan efek
samping yang minimal. Operasi
ini memutuskan suplai nervus
vagus ke 2/3 proksimal dari
lambung, dimana pada dasarnya
terletak sel parietal. Sedangkan
innervasi vagus ke antrum,
pylorus, dan abdmoninal viscera
tetap dipertahankan.Tidak
adekuatnya innervasi ke daerah
tersebut karena kesalahan teknik
operasi dapat mengakibatkan
penekanan asam tidak adekuat dan
insiden tinggi terjadinya ulkus
rekuren. HSV menurunkan sekresi
asam lambung sekitar 65-75%,
yang sebanding dengan
dilakukannya truncal vagotomi
dan obat-obat supresi asam.
Pengosongan lambung terhadap
makanan biasa umumnya normal
pada pasien setelah vagotomi sel
parietal. Pengosongan cairan dapat
normal atau meningkat karena
penurunan compliance
berhubungan dengan kehilangan
relaksasi reseptif dan akomodasi.
HSV tidak dilakukan sebagai
pengobatan untuk tipe II (gastric
dan duodenal) dan III (prepyloric)
ulkus lambung karena
hipergastrinemia yang disebabkan
oleh obstruksi gastic outlet dan
antrum statis. 6,9
Vagotomi dan Drainage
Truncal vagotomi dan
pyloroplasti, dan truncal vagotomi
dan gastrojejunostomi adalah
prosedur dari vagotomi dan
drainage (V+D). Bagaimanapun,
vagotomi selektif dan drainage,
dan HSV dan gastrojejunostomi
dapat digunakan untuk operasi
ulkus pada pasien tertentu.
Keuntungan dari V+D karena
aman dan dapat dilakukan dengan
cepat oleh dokter bedah
berpengalaman. Kerugiannya
karena efek sampingnya (10%
pasien mengalami dumping atau
diare), dan 10% dengan rata-rata
ulkus rekuren. Selama vagotomi
truncal, perawatan harus dilakukan
agar tidak terjadi perforasi
esofagus, yang berpotensi
menyebabkan kematian. Tidak
seperti HSV, V+D secara luas
diakui berhasil untuk operasi
terhadap penyakit ulkus peptikum
dengan komplikasi. Ini telah
dikatakan sebagai operasi yang
berguna untuk mengobati
perdarahan duodenum dan ulkus
lambung, perforasi duodenum dan
ulkus lambung, dan obstruksi
duodenum dan ulkus lambung
(tipe II dan III). 9, 10
Gastrojejunostomi adalah
pilihan terbaik pada pasien dengan
obstruksi gastic outlet atau
penyakit berat pada duodenum
proximal. Anastomosis dilakukan
antara proksimal jejenum dan
bagian dari curvatura mayor
lambung, salah satunya antecolic
atau retrocolic. Di sisi lain,
pyloroplasti berguna pada
beberapa pasien yang
membutuhkan pyloroduodenotomi
untuk menangani komplikasi
ulkus (perdarahan ulkus duodenal
posterior), pada scar fokal atau
terbatas pada daerah pyloric, atau
ketikan gastrojejunostomi sulit
dilakukan. Pyloroplasti yang
umum terjadi adalah tipe Hieneke-
Mikulicz, yang menutup insisi
transpyloric longitudinal secara
transversal. Teknik lainnya yang
digunakan termasuk Finney dan
Jaboulay pyloroplasti. 9
Vagotomi dan Antrectomi
Keuntungan dari vagotomi
dan antrectomi (V+A) adalah
risiko rendah terjadinya
kekambuhan ulkus dan penerapan
operasi pada pasien dengan ulkus
peptikum dengan komplikasi
(perdarahan duodenum dan ulkus
lambung, obstruksi ulkus
peptikum, ulkus lambung yang
tidak sembuh, dan ulkus rekuren).
Kerugian dari V+A adalah operasi
ini memilki mortalitas tinggi
 dibandingkan dengan HSV atau
V+D. Setelah antrectomi,
gastrointestinal disambung
kembali, baik melalui Billroth I
gastroduodenostomi atau Billroth
II loop gastrojejunstomi. 6, 9, 10
Distal Gastrectomi
Gastrectomi distal tanpa
vagotomi (biasanya sekitar 50%
gastrectomi termasuk dengan
ulkus) secara tradisional menjadi
prosedur pilihan untuk ulkus
lambung tipe I. Rekonstruksi dapat
dilakukan Billroth I atau Billroth
II. Vagotomi trunkal ditambahkan
untuk tipe II dan II ulkus lambung,
atau jika pasien diyakini berisiko
untuk ulkus rekuren dan harus
dipertimbangkan jika rekonstruksi
Billroth II dimaksud. Walaupun
tidak secara rutin digunakan untuk
pengobatan bedah untuk ulkus
peptikum, gastrectomi subtotal
(75% gastrectomi distal) tanpa
vagotomi dapat menjadi pilihan
untuk pasien ulkus peptikum.
Diseksi periesofagus dihindari
(vagotomi tidak perlu jika 75%
gastrectomi dilakukan), dan
diseksi periduodenal
diminimalkan (Billroth II adalah
rekonstruksi pilihan). Akhirnya,
ulkus lambung bersamaan (tipe II
atau III) direseksi. Bagaimanapun,
gastrectomi subtotal jarang
merupakan pilihan operasi
pertama pada pasien dengan ulkus
duodenal, sejak vagotomi dan
antrectomi memiliki tingkat
rekurensi rendah, kurang aman,
dan memiliki banyak efek
samping. 2, 9, 10
X. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul
pada umumnya : 5, 9, 10
- Perdarahan : hematemesis/ melena
dengan tanda syok apabila
perdarahan masif dan perdarahan
tersembunyi
- Anemia : Anemia dapat terjadi
apabila terjadi kekurangan daraha
berlebihan dan anemia kronik
- Perforasi : nyeri perut menyeluruh
sebagai tanda peritonitis
- Gastric Outlet Obstruction :
keluhan pasien akibat komplikasi ini
berupa cepat kenyang, muntah
berisi makanan tak tercerna, mual,
sakit perut setelah makan/ post
prandial, berat badan menurun.
Obstruksi yang terjadi akibat
peradangan daerah peri pilorik
timbul odema, spasme. Bisa
obstruksi permanen akibat fibrosis
dari suatu tukak sehingga
mekanisme pergerakan antro
duodenal terganggu.
Komplikasi Pasca Operasi: 1,9, 10
- Obstruksi loop aferent (Billroth II),
- Bile reflux gastritis,
- Dumping syndrome (pengosongan
lambung menjadi cepat dengan
abdominal distress),
- Postvagotomy diare,
- Bezoar,
- Anemia (iron, B12, malabsorpsi
folat),
- Malabsorption,
- Osteomalacia and osteoporosis
(malabsorpsi vitamin D and Ca),
dan
- Gastric remnant carcinoma.
XI. PROGNOSIS
Prognosis tergantung dari
perjalanan penyakit dan komplikasi yang
terjadi. Kebanyakan pasien berhasil
diobati dengan eradikasi infeksi H pylori,
menghindari NSAID, dan penggunaan
yang tepat terapi anti sekresi. Eradikasi
infeksi H pylori menurunkan tingkat
 kekambuhan ulkus 60-90% menjadi jilid I edisi V. Jakarta:
sekitar 10-20%. 8 InternaPublishing; 2009. hal. 513-27.
Tingkat mortalitas dari ulkus 6. Townsend CM, David R, Mark B,
peptikum, yang telah menurun dalam Mattox Kenneth. Sabiston textbook of
beberapa dekade terakhir, sekitar 1 surgery 17th edition. Philadelphia:
kematian per 100,000 kasus. Jika suatu Elsevier Saunders; 2004. p. 1279- 96.
pertimbangan semua pasien dengan 7. Aro Pertti. Storstrubb Tom. Peptic
ulkus duodenum, tingkat mortalitas ulcer disease in a general adult
karena perdarahan ulkus sekitar 5%. population. USA: America Journal of
Selama 20 tahun terakhir, tingkat Epidemiology; 2006. p. 3-8.
mortalitas pada perdarahan ulkus tidak 8. Anand BS. Peptic ulcer disease.
berubah walaupun muncul histamin-2 [online]. Update: June 20th 2011.
reseptor antagonis (H2RAs) dan PPI. [cited October 28th 2011]. Available
Bagaimanapun, bukti dari meta- analisis from URL :
dan studi lain telah menunjukkan http://emedicine.medscape.com/article
penurunan tingkat mortalitas dari /181753-overview#showall
perdarahan ulkus peptikum ketika PPI 9. Burnicardi Charles. Schwartzs
intravena digunakan setelah terapi principles of surgery eighty edition.
endoskopi berhasil. 8 United States: McGraw-Hill
companies; 2004. p. 38- 69.
DAFTAR PUSTAKA 10. Souba Wiley, Fink Mitchell,
Jurkovich Gregory. ACS surgery:
principles & practice, 2007 edition.
1. Del John. Peptic ulcer disease and UK: WebMD Inc; 2007. p. 5-8.
related disorders. In: Kasper DL,
Braunwald E, et al (eds). Harrisons
principles of internal medicine 16th
editions. United States: McGraw-Hill
Companies; 2005. p. 1746- 56.
2. Price Sylvia, Wilson Lorraine.
Gangguan lambung dan duodenum.
Dalam: Glenda Lindseth.
Patofisiologi: Konsep klinis proses-
proses penyakit Volume 6. Jakarta:
EGC; 2002. hal. 423- 31.
3. Keshav Satish. The gastrointestinal
system at a glance 1st ed. British:
Blackwell Science Ltd; 2004. p. 20-3;
72-3.
4. Sherwood, Lauralee. Fisiologi
Manusia dari sel ke sistem edisi 2.
Jakarta: EGC; 1996. Hal. 551- 2; 556-
9.
5. Tarigan Pengarapen, Akil HAM.
Tukak gaster dan tukak duodenum.
Dalam: Sudoyo Aru, Alwi Idrus dkk
editor. Buka ajar ilmu penyakit dalam
 GASTROPATI NSAID
BAB I
PENDAHULUAN
Gastropati merupakan kelainan pada
mukosa lambung dengan karakteristik
perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu
penyebab dari gastropati adalah efek dari
NSAID (Non steroidal anti inflammatory
drugs) serta beberapa faktor lain seperti
alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi.
Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan
dan gambaran klinis yang bervariasi seperti
dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2
Di Indonesia, Gastropati NSAID
merupakan penyebab kedua gastropati setelah
Helicobacter pylori dan penyebab kedua
perdarahan saluran cerna bagian atas setelah
ruptur varises oesophagus.1 Menurut data dari
Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian
Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID
menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus
dalam satu minggu setelah awal pengobatan.
Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-
40% pasien, yang menerima secara teratur
NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu
yang lama dengan tukak lambung NSAID
menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum -
di 2-19%.2
Para pasien dengan rheumatoid arthritis
yang mengambil NSAID secara jangka
panjang, komplikasi yang terkait dengan risiko
GI perdarahan dan kematian perkiraan 1,3-
1,6% per tahun. Hal ini membuat
kemungkinan untuk menyimpulkan bahwa
pada pasien dengan rheumatoid arthritis
masalah gastrointestinal adalah salah satu
komplikasi yang paling sering dari perawatan
penyakit.2
I. EPIDEMIOLOGI/INSIDEN KASUS
Penyakit ini tersebar diseluruh dunia
dengan prevelensi berbeda tergantung pada
sosial ekonomi,demografi dan dijumpai lebih
banyak pada pria usia lanjut dan kelompok
sosial ekonomi rendah dengan puncak pada
dekade keenam. Di Amerika Serikat,
diperkirakan 13 juta orang menggunakan
NSAID secara teratur. Sekitar 70 juta resep
ditulis setiap tahun, dan 30 miliar NSAID
dijual setiap tahun. Dengan meluasnya
penggunaan NSAID telah mengakibatkan
peningkatan prevalensi terjadi gastropati
NSAID.2,3,4
II. FAKTOR RISIKO2,3,5
Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID
meliputi:
- usia lanjut >60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Digunakan bersama-sama dengan
steroid
- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis
NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang
berat
Mungkin sebagai faktor risiko
- Bersama-sama dengan infeksi
Helicobacter pylory
- Merokok
- Meminum alkohol
III. FISIOLOGI LAMBUNG
Lambung adalah organ berbentuk J,
terletak pada bagian superior kiri rongga
abdomen dibawah diafragma. Semua bagian,
kecuali sebagian kecil, terletak sebelah kiri
garis tengah. Ukuran dan bentuk setiap
individu bervariasi. Secara anatomi, lambung
terdiri dari kardia, fundus, korpus, dan pilorus.
Fungsi lambung antara lain, penyimpanan
makanan, produksi kimus, digesti protein,
produksi mucus dan produksi faktor intrinsik,
suatu glikoprotein yang disekresi sel
parietal.6,7
Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-
bagian histologi lambung :6
1) Kelenjar kardia hanya mensekresi
mukus
2) Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel
utama (chief cell) mensekresi
pepsinogen, Sel parietal mensekresi
asam klorida (HCl) dan faktor intrinsik,
 serta sel leher mukosa mensekresi
mukus.
3) Kelenjar pilorus di antrum pilorus
mensekresi mukus dan gastrin.
Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung,
terdiri dari 3 tahap :6,7
1) Tahap sefalik, diinisiasi dengan
melihat, merasakan, membaui, dan
menelan makan, yang dimediasi oleh
aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan
kelenjar gastrik menyekresi HCL,
pepsinogen, dan menambah mukus.
2) Tahap gastrik meliputi stimulasi
reseptor regangan oleh distensi
lambung dan dimediasi oleh impuls
vagal serta sekresi gastrin dari sel
endokrin (sel G) di kelenjar-kelenjar
antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh
asam amino dan peptida di lumen dan
mungkin distimulasi vagal.
3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus
meninggalkan lambung dan memasuki
proximal usus halus yang memicu
faktor dan hormon. Sekresi lambung
distimulasi oleh sekresi gastrin
duodenum, melalui sirkulasi menuju Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung
lambung. Sekresi dihambat oleh dan faktor-faktor yang mempengaruhi7
hormon-hormon polipeptida yang
dihasilkan duodenum jika PH di bawah Semua signal yang menyebabkan
2 dan jika ada makanan berlemak. aktivasi pompa proton pada sel parietal
Hormon-hormon ini meliputi gastric meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen
inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, chepalic-vagal atau vagal lambung,
kolesistokinin dan hormon pembersih menstimulasi sel-sel parietal melalui reseptor
enterogastron. 3 kolinergik-muskarinik menghasilkan
peningkatan Ca2+ sitoplasma dan berakibat
aktivasi pompa proton. Gastrin mengaktivasi
reseptor gastrin sehingga mengningkatkan
Ca2+ sitoplasma dalam sel parietal. sel-sel
Enterochromaffin-like (ECF) memainkan
peranan sentral, gastrin dan aferen vagal
menginduksi pelepasan histamin dari sel-sel
ECL, yang mana histamin akan menstimulasi
reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini
dianggap paling penting untuk aktivasi pompa
proton. Aktivasi beberapa reseptor pada
permukaan sel parietal menghambat produksi
asam. Reseptor tersebut meliputi reseptor
somatostatin, prostaglandin seri E, dan faktor vasodilatasi dari prostaglandin E dan I
pertumbuhan epidermal.6 akan meningkatkan aliran darah
mukosa. Obat-obat yang menghambat
Sistem Pertahanan Mukosa7 sintesis prostaglandin, misalnya
Untuk penangkal iritasi tersedia sistem NSAID akan menurunkan sitoproteksi
biologi canggih, dalam mempertahankan dan memicu perlukaan mukosa
keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila lambung dan ulserasi.
timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa Faktor pertumbuhan :Beberapa faktor
gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pertumbuhan memegang peran
pre-epitel, epitel dan sub-epitel seperti : EGF, FGF, TGF dalam
membantu proses pemulihan.
Lapisan pre-epitel : Lapisan sub-epitel :
Sekresi mukus : lapisan tipis pada Aliran darah (mikrosirkulasi) yang
permukaan mukosa lambung. Cairan berperan mengangkut nutrisi, oksigen
yang mengandung asam dan pepsin dan bikarbonat ke epitel sel.
keluar dari kelenjar lambung melewati Ekstravasasi leukosit yang merangsang
lapisan permukaan mukosa dan reaksi inflamasi jaringan.
memasuki lumen lambung secara
langsung tanpa kontak langsung
dengan sel-sel epitel permukaan
lambung.
Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel
permukaan lambung mensekresi
bikarbonat ke zona batas adhesi mukus,
membuat PH mikrolingkungan netral
pada perbatasan dengan sel epitel..
Active surface phospholipid yang
berperan untuk meningkatkan
hidrofobisitas membrane sel dan
meningkatkan viskositas mucus.
Lapisan epitel :
Kecepatan perbaikan mukosa yang
rusak dimana terjadi migrasi sel-sel
yang sehat ke daerah yang rusak untuk
pembaikan
Pertahanan seluler yaitu kemampuan
untuk memelihara electrical gradient
dan mencegah pengasaman sel
Kemampuan transporter asam basa Gambar 2. Komponen pertahanan dan
untuk mengangkut bikarbonat ke pembaikan mukosa gastrduodenal7
dalam lapisan mukus dan jaringan
subepitel dan untuk mendorong asam IV. PATOMEKANISME GASTROPATI
keluar jaringan. NSAID
Prostaglandin merangsang produksi
mukus dan bikarbonat, yang mana Mekanisme NSAID menginduksi
akan menghambat sekresi asam sel traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya
parietal. Disamping itu, aksi dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID
merusak mukosa lambung melalui 2 aliran darah menurun dan menyebabkan
mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. nekrosis epitel.4
Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi
karena NSAID bersifat asam dan lipofili,
sehingga mempermudah trapping ion
hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan
kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting
yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat
produksi prostaglandin menurun secara
bermakna. Seperti diketahui prostaglandin
merupakan substansi sitoprotektif yang amat
penting bagi mukosa lambung. Efek
sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga
aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi
mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan
epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa
lambung duodenum dengan meningkatkan
kadar fosfolipid mukosa sehingga
meningkatkan hidrofobisitas permukaan
mukosa, dengan demikian
mencegah/mengurangi difusi balik ion
hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga
menyebabkan hiperplasia mukosa lambung
duodenum (terutama di antara antrum
lambung), dengan memperpanjang daur hidup
sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di
permukaan yang memproduksi mukus), tanpa
meningkatkan aktivitas proliferasi.3
Elemen kompleks yang melindungi
mukosa gastroduodenal merupakan
Gambar 3. Mekanisme NSAID
prostaglandin endogenous yang di sintesis di
mempengaruhi mukosa lambung5
mukosa traktus gastrointestinal bagian atas.
COX (siklooksigenase) merupakan tahap
Penghambatan COX oleh NSAID ini
katalitikator dalam produksi prostaglandin.
lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan
Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX,
produksi mediator inflamasi. Sebagai
yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan
konsekuensi dari penghambatan COX-2,
terutama dalam gastrointestinal,
terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan
ginjal,endotelin,otak dan trombosit : dan
dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam
berperan penting dalam pembentukan
arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur
prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2
5. Leukotrien yang memberikan kontribusi
pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga
terhadap cedera mukosa lambung dengan
bertanggungjawab dalam respon inflamasi.
mendorong iskemia jaringan dan
Endotel vaskular secara terus-menerus
peradangan. Peningkatan ekspresi molekul
menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan
adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh
I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan
mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis
(COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga
factor- mengarah ke peningkatan adheren dan
aktivasi neutrofil-endotel. Wallace
mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap
neutrofil adheren mungkin berkontribusi
terhadap patogenesis kerusakan mukosa
lambung melalui dua mekanisme utama: (i)
oklusi microvessels lambung oleh
microthrombi menyebabkan aliran darah
lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik,
(ii) meningkatkan pembebasan dari radikal
bebas yang berasal-oksigen. Oksigen radikal
bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak
jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi
lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak
hanya merusak perut, tetapi dapat
mempengaruhi saluran pencernaan seluruh
dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi
ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal
sampai gagal ginjal akut pada pasien yang
memiliki faktor risiko, retensi natrium dan
cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian,
gagal jantung.5,8
Gambar 4. Fungsi fisiologis dan patofisiologi
dari COX (siklooksigenase)5
V. GEJALA KLINIS
Gastropati NSAID ditandai dengan
inbalance antara gambaran endoskopi dan
keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan
berbagai gejala, seperti ketidaknyamanan dan
nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering
muntah memiliki lesi minimal pada studi
endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan
tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi
mukosa parah dan ulcerating. Perkembangan
penyakit berbahaya tersebut dapat
menyebabkan pasien dengan komplikasi
mematikan.2
30-40% dari pasien yang menggunakan
NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu),
memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam
korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir
40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI
telah luka parah mengungkapkan pada studi
endoskopi, dan 50% dari pasien dengan
keluhan GI memiliki integritas mukosa
normal.2
Gastropati NSAID dapat diungkapkan
dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga
dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki
onset tersembunyi dengan penyebab
mematikan seperti ucler perforasi dan
perdarahan.7
VI. DIAGNOSIS
Spektrum klinis Gastropati NSAID
meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi
sangat luas, mulai yang paling ringan berupa
keluhan gastrointestinal discontrol. Secara
endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa,
erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai
perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat
sembuh sendiri. Kemampuan mukosa
mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan
kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi
yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak
multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran
cerna.3
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa
dapat menggunakan Modified Lanza Skor
(MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut
MLS adalah sebagai berikut:1
Grade 0 : tidak ada erosi atau
perdarahan
Grade 1 : erosi dan perdarahan
di satu wilayah atau jumlah lesi 2
Grade 2 : erosi dan perdarahan
di satu daerah atau ada 3-5 lesi
 Grade 3 : erosi dan perdarahan
di dua daerah atau ada 6-10 lesi
Grade 4 : erosi dan perdarahan>
3 daerah atau lebih dalam lambung
Grade 5 : sudah ada tukak
lambung
Secara histopatologis tidak khas. Dapat
dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasia
foveolar, edema lamina propia dan ekspansi
serabut otot polos ke arah mukosa. Ekspansi
dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-
kira sepertiga bagian atas.Namun, tanpa
informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID
gambaran histopatologis seperti ini sering
disebut sebagai gastropati reaktif.3
Feces dapat diambil setiap hari sampai
laporan laboratorium adalah negatif terhadap
darah samar.7
Pemeriksaan sekretori lambung
merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam
hdroklorida dalam getah lambung) dan
sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang
dengan makanan atau antasida, dan tidak
adanya nyeri yang timbul juga
7
mengidentifikasikan adanya ulkus.
Selain itu, adanya H. Pylory dapat
ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes
laboratorium khusus. serta tes serologis
terhadap antibody pada antigen H. Pylori.7
VII. DIAGNOSIS BANDING
Dengan tanda-tanda perdarahan pada
sistem gastrointestinal bagian atas maupun
dispepsia, Gastropati NSAID dapat
9
didiagnosis banding dengan:
1. Varises esofagus
2. Karsinoma lambung
3. Zollinger-Ellison Syndrome
4. Ulkus duodenum
VIII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada pasien gastropati
NSAID, terdiri dari non-mediamentosa dan
medikamentosa. Pada terapi non-
medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan
jika memungkinkan, penghentian penggunaan
NSAID. Secara umum, pasien dapat
dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang
berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan
rawat inap di rumah sakit.7
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat
diberikan diet lambung yang bertujuan untuk
memberikan makanan dan cairan secukupnya
yang tidak memberatkan lambung, mencegah
dan menetralkan asam lambung yang
berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi
sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung
yakni:9
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering
diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai
dengan kemampuan pasien untuk
menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari
kebutuhan energi total yang
ditingkatkan secara bertahap hingga
sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak
larut air yang ditingkatkan secara
bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada
muntah
6. Tidak mengandung bahan makanan
atau bumbu yang tajam, baik secara
termis, mekanis, maupun kimia
(disesuaikan dengan daya terima
perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala
intoleransi laktosa; umumnya tidak
dianjurkan minum susu terlalu
banyak.
8. Makan secara perlahan
9. Pada fase akut dapat diberikan
makanan parenteral saja selama 24-
48jam untuk memberikan istirahat
[ada lambung.
Evaluasi sangat penting karena sebagian
besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh
sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan.
Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat
mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang
dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak
seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI
dapat diberikan dengan hasil yang baik.
Sedangkan pasien yang tidak mungkin
menghentikan NSAID dengan berbagai
pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI.
Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk
mendapat komplikasi berat, sebaiknya
dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI
atau analog prostaglandin.3
Gambar 5. Alogaritma penatalaksanaan pada
pasien yang menggunakan NSAID dan
terdapat gejala GastroIntestinal4
Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin
klinis untuk mencegah kerusakan yang
disebabkan gastropati NSAID: (i)
coprescription agen gastroprotektif, (ii)
penggunaan inhibitor selektif COX-2, dan (iii)
pemberantasan H. pylori.
Gastroprotektif4,5
Misoprostol
Misoprostol adalah analog prostaglandin
yang digunakan untuk menggantikan
secara lokal pembentukan prostaglandin
yang dihambat oleh NSAID. Menurut
analisis-meta dilakukan oleh Koch,
misoprostol mencegah kerusakan GI:
ulserasi lambung ditemukan dikurangi
secara signifikan dalam kedua
penggunaan NSAID, kronis dan akut,
sedangkan ulserasi duodenum berkurang
secara signifikan hanya dalam pengobatan
kronis. Dalam studi-co aplikasi mukosa
misoprostol 200 mg empat kali sehari
terbukti
mengurangi tingkat keseluruhan
komplikasi NSAID sekitar 40%. Namun,
penggunaan misoprostol dosis tinggi
dibatasi karena efek samping terhadap
GI. Selain itu, penggunaan misoprostol
tidak berhubungan dengan pengurangan
gejala dispepsia.
Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada
epitel yang rusak dengan membentuk gel
pelindung (sucralfate) atau dengan
netralisasi asam lambung (antasida),
kedua regimen telah ditunjukkan untuk
mendorong berbagai mekanisme
gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis
protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat
masih dapat digunakan pada pencegahan
tukak akibar stress, meskipun kurang
efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka
sukralfat digunakan pada kondisi lambung
kosong. Efek samping yang paling banyak
terjadi yaitu konstipasi.
 Antasida diberikan untuk menetralkan NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI
asam lambung dengan mempertahankan menyajikan comedication pilihan untuk
PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak mencegah NSAID-induced gastropathy.
diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi
dan nyeri mereda. Preparat antasida yang
paling banyak digunakan adalah
campuran dari alumunium hidroksida
dengan magnesium hidroksida. Efek
samping yang sering terjadi adalah
konstipasi dan diare
H2-reseptor antagonis
H 2 reseptor antagonis (H2RA)
merupakan standar pengobatan ulkus
sampai pengembangan PPI. Mereka
adalah obat pertama yang efektif untuk
menyembuhkan esofagitis refluks serta
tukak lambung. Namun, dalam
pencegahan Gastropati NSAID,
H2RA pada dosis standar tidak hanya
kurang efektif tetapi juga dapat
meningkatkan risiko ulkus pendarahan.
Menggandakan dosis standar (famotidin
40 mg dua kali sehari) secara signifikan
menurunkan kejadian 6 bulan ulkus
lambung.
Proton-pump inhibitor
Supressi asam oleh PPI lebih efektif
dibandingkan dengan H2RA dan sekarang
terapi standar untuk pengobatan baik
tukak lambung dan refluks gastro-
esofageal-penyakit (GERD). Jika
diberikan dalam dosis yang cukup,
produksi asam harian dapat dikurangi
hingga lebih dari 95%. Sekresi asam akan
kembali normal setelah molekul pompa
yang baru dimasukkan ke dalam membran
lumen. Omeprazol juga secara selektif
menghambat karbonat anhidrase mukosa
lambung yang kemungkinan turut
berkontribusi terhadap sifat supresi
asamnya. Proton Pump Inhibitor yang
lain diantaranya lanzoprazol, esomeprazol,
rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan
dari PPI mungkin bahwa mereka tidak
mungkin untuk melindungi terhadap
cedera mukosa di bagian distal lebih dari
usus (misalnya di colonopathy
 Gambar 6. Perbandingan medikasi terhadap
penggunaan NSAID5
Tindakan operasi saat ini frekuensinya
menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa. Indikasi operasi terbagi 3
yaitu :7
Elektip (tukakak refrakter/gagal
pengobatan)
Darurat ( komplikasi : perdarahan
massif, perforasi, senosis polorik)
Tukak gaster dengan sangkutan
keganasan.
IX. KOMPLIKASI4,11,12
Pada gastropati NSAID, dapat terjadi
ulkus, yang memiliki beberapa komplikasi
yakni:
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis
dan hemoragi akibat ulkus peptikum
adalah dua penyebab paling umum
perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui
mukosa lambung yang menembus ke
dalam rongga peritoneal tanpa disertai
tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi
adalah erosi ulkus melalui serosa
lambung ke dalam struktur sekitarnya
seperti pankreas, saluran bilieratau
omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal
pada sfingter pilorik menjadi jaringan
parut dan mengeras karena spasme atau
edema atau karena jaringan parut yang
terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.
Selain terjadinya gangguan di saluran
gastrointestinal, penggunanaan NSAID yang
berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek
samping lain, baik di ginjal, pada kulit,
maupun sistem syaraf.
Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2)
yang dibentuk dalam glomerulus mempunyai
pengaruh terutama pada aliran darah dan
tingkat filtrasi glomerulus. PGI1 yang
diproduksi pada arteriol ginjal juga mengatur
aliran darah ginjal. Penghambatan biosintesis
prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, oleh
NSAID menyebabkan penurunan aliran darah
ginjal. Pada orang normal, dengan hidrasi yang
cukup dan ginjal yang normal, gangguan ini
tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal
karena PGE2 dan PGI2 tidak memegang
peranan penting dalam pengendalian fungsi
ginjal. Tetapi pada penderita hipovolemia,
sirosis hepatis yang disertai asites, dan
penderita gagal jantung, PGE2 dan PGI2
menjadi penting untuk mempertahankan
fungsi ginjal. Sehingga bila NSAID diberikan,
akan terjadi penurunan kecepatan filtrasi
glomerulus dan aliran darah ginjal bahkan
dapat pula terjadi gagal ginjal. Penghambatan
enzim siklooksigenase dapat menyebabkan
terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering sekali
terjadi pada penderita diabetes mellitus,
insufisiensi ginjal, dan penderita yang
menggunakan -blocker dan ACE-inhibitor
atau diuretika yang menjaga kalium
(potassium sparing). Selain itu, penggunaan
NSAID dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi
yang disertai proteinuria yang masif dan
nefritis interstitial yang akut.
Efek samping lain adalah gangguan
fungsi trombosit dengan akibat perpanjangan
waktu perdarahan. Ketika perdarahan,
trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah
mengalami adhesi dan agregasi. Trombosit ini
kemudian menyumbat dengan endotel yang
rusak dengan cepat sehingga perdarahan
terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh
adanya tromboksan A2 (TXA2). TXA2, sama
seperti prostaglandin, disintesis dari asam
arachidonat dengan bantuan enzim
siklooksigenase. NSAID bekerja menghambat
enzim siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi
Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512)
sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2
terhambat. Dengan terhambatnya TXA2, maka
proses trombogenesis terganggu, dan
akibatnya agregasi trombosit tidak terjadi. Jadi,
efek antikoagulan trombosit yang memanjang
pada penggunaan aspirin atau NSAID lainnya
disebabkan oleh adanya asetilasi
siklooksigenase trombosit yang irreversibel
(oleh aspirin) maupun reversibel (oleh NSAID
lainnya). Proses ini menetap selama trombosit
masih terpapar NSAID dalam konsentrasi
yang cukup tinggi.
Dengan menggunakan meta analisis,
dapat diketahui bahwa NSAID dapat
meningkatkan tekanan darah rata-rata (mean
arterial pressure) sebanyak kurang lebih 5
mmHg. NSAID paling kuat mengantagonis
efek antihipertensi -blocker dan ACE-
inhibitor, sedangkan terhadap efek
antihipertensi vasodilator atau diuretik
efeknya paling lemah. NSAID yang paling
kuat menimbulkan efek meningkatkan tekanan
darah ialah piroksikam.
NSAID juga dapat menyebabkan reaksi
kulit seperti erupsi morbiliform yang ringan,
reaksi-reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi
fotosensitifitas, erupsi-erupsi vesikobulosa,
serum sickness, dan eritroderma exofoliatif.
Hampir semua NSAID dapat menyebabkan
urtikaria terutama pada pasien yang sensitif
dengan aspirin. Menurut studi oleh Akademi
Dermatologi di Amerika pada tahun 1984,
NSAID yang paling sedikit menimbulkan
gangguan kulit adalah piroksikam, zomepirac,
sulindak, natrium meklofenamat, dan
benaxoprofen.
Pada sistem syaraf pusat, NSAID dapat
menyebabkan gangguan seperti, depresi,
konvulsi, nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi,
reaksi depersonalisasi, kejang, dan sinkope.
Pada penderita usia lanjut yang menggunakan
naproksen atau ibuprofen telah dilaporkan
mengalami disfungsi kognitif, kehilangan
personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi,
rasa ringan kepala, hingga paranoid.20 Pada
beberapa orang dapat terjadi reaksi
hipersensitifitas berupa rinitis vasomotor,
oedem angioneurotik, urtikaria luas, asma
bronkiale, hipotensi hingga syok.
DAFTAR PUSTAKA
1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry
F. A comparison of efficacy between
rebamipide and omeprazole in the
treatment of nsaids gastropathy. The
Indonesian Journal of
Gastroenterology Hepatology and
Digestive Endoscopy Vol. 5, No. 3,
December 2004; p.89-94.
2. Tugushi M. Nonsteroidal anti
inflamatory drug (NSAID) associated
gastropathies [online]. World
Medicine [cited January 28 2011].
Available from:
http://www.worldmedicine.ge/?Lang=
2&level1=5&event=publication&id=3
9
3. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2006. p.335-7.
4. Scheiman JM. Nonsteroidal
antiinflamatory drug (NSAID)-
induced gastropathy. In: Kim, Karen
(editor). Acute gastrointestinal
bleeding; diagnosis and treatment.
New Jersey: Humana Press Inc. 2004.
p.75-93
5. Becker JC, Domschke W, Pohie T.
Current approaches to prevent NSAID-
induced gastropathy COX selectivity
and beyond. Br J Clin Pharmacol
58 :6.2004; p.587600
6. Lindseth GN. Gangguan lambung dan
duodenum. In: Price SA, Wilson LM
(editors). Patofisiologi: konsep klinis
proses-proses penyakit Ed.6 Vol.1.
Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35.
7. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2006. p.338-48.

8. Anonim. Kerusakan lambung akibat
NSAID. Otuska Indonesia [online].
2008 [cited January 28 2011].
Available from:
http://www.otsuka.co.id/?content=arti
cle_detail&id=144&lang=id
9. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers:
differential diagnose & workup.
Emedicine [online]. 2009 [cited
January 28 2011]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article
/175765-overview
10. Almatsier S (editor). Diet penyakit
lambung. In: Penuntun diet edisi baru.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
2007. p.108-16.
11. Tjay TH, Rahardja K. Analgetika
antiradang dan obat-obat rema. In:
Obat-obat penting; khasiat,
penggunaan, dan efek-efek
sampingnya. Jakarta: Elex Media
Komputindo. 2007. p.321-47.
12. Anonim. Obat anti inflamasi
nonsteroid part 1. FKUNSRI [online].
2008 [cited January 28 2011].
Available from:
http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/
09/obat-anti-inflamasi-nonsteroid-
part-1
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAG
ATAS
II.1 Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas
adalah perdarahan yang terjadi dan berasal
pada area proksimal saluran pencernaan
bagian proximal dari Ligamentum Treitz.
Yang termasuk organ organ saluran cerna di
proximal Ligamentum Trieitz adalah esofagus,
lambung (gaster), duodenum dan sepertiga
proximal dari jejunum. Kejadian perdarahan
saluran cerna bagian atas merupakan yang
paling sering terjadi dan sering ditemukan
dibandingkan dengan kejadian perdarahan
saluran cerna bagian bawah. Lebih dari 50%
kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas
dikarenakan oleh penyakit erosif dan ulseratif
dari gaster dan/atau duodenum. (Shuhart,
Kowdley, and Neighbor, 2002)
II.2 Epidemiologi
Data epidemiologik dari Eropa
menunjukkan bahwa insidensi tahunan
kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas
terdapat pada 48 dari 145 per 100.000 populasi
di tahun 1960-an dan 1970-an. Di tahun 1978
didapatkan estimasi total dari jumlah rawat
inap rumah sakit akibat perdarahan saluran
cerna bagian atas di Amerika Serikat sebanyak
150 per 100.000 populasi. Penelitian HMO
tunggal terbaru tentang kesehatan dasar pada
suatu populasi di Amerika Serikat, ditemukan
sebanyak 102 kasus rawat inap akibat
perdarahan saluran cerna bagian atas per
100.000 populasi di tahun 1995. Pada data
1992 1999 dari National Hospital Discharge
Survey ditemukan angka rawat inap tahunan
akibat perdarahan saluran cerna bagian atas
didapatkan sebanyak 149 172 kasus per
100.000.
Disamping perkembangan pengobatan
di bidang endoskopi, kejadian mortalitas yang
berhubungan dengan perdarahan saluran cerna
bagian atas meningkat secara signifikan dari
semula 5% hingga sekarang telah mencapai
11%. Faktor faktor yang berhubungan
dengan kejadian mortalitas akibat dari
perdarahan saluran cerna bagian atas telah
diidentifikasi dalam penelitian prospektif.
Dalam penelitian ini juga dikutsertakan
penyakit kelainan renal, hepar, neoplastik,
penyakit sistem saraf pusat atau paru, dan
penyakit lain yang ditemukan dalam
pemeriksaan fisik yang telah dibuktikan
melalui pemeriksaan cardiorespiratori atau
hemodinamik, atau gagal fungsi hati. Pasien
dengan perdarahan aktif saat ditemukan pada
waktu endoskopi, transfusi darah diperlukan
cukup banyak dan lebih dari 5 kantong darah,
dan kebutuhan terhadap pembedahan juga
dapat meningkatkan kejadian mortalitas.
Sebagai tambahan, pasien yang membutuhkan
pembedahan darurat memiliki tingkat kejadian
mortalitas yang cukup tinggi dibandingkan
dengan pasien yang membutuhkan
pembedahan elektif. Pasien jenis lain yang
memiliki tingkat kejadian mortalitas yang
tinggi termasuk di dalamnya pasien dengan
perdarahan berulang setelah rawat inap dan
pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian
atas yang semakin parah setelah rawat inap
karena alasan alasan yang lain. (Shuhart,
Kowdley, and Neighbor, 2002).
Dari 1673 kasus perdarahan saluran
cerna bagian atas di SMF Penyakit Dalam
RSU dr.Sutomo Surabaya, 76.9% disebabkan
oleh pecahnya varises esofagus, 19.2% oleh
gastritis erosif, 1.0% oleh tukak peptik dan
0.6% oleh kanker lambung, dan 2.6% oleh
karena sebab sebab yang lain. Laporan dari
RS pemerintah di Jakarta, Bandung, dan
Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak
perdarahan saluran cerna bagian atas sama
dengan di RSU dr.Sutomo Surabaya.
Sedangkan laporan dari RS pemerintah di
Ujung Pandang menyebutkan tukak peptik
menempati urutan pertama penyebab
perdarahan saluran cerna bagian atas. Laporan
kasus di rumah sakit swasta, yakni RS Darmo
Surabaya, perdarahan karena tukak peptik
sebanyak 51.2%, gastritis erosif sebanyak
11.7%, varises esofagus sebanyak 10.9%,
keganasan sebanyak 9.8%, esofagitis 5.3%,
sindrom Mallory-Weiss sebanyak 1.4%,
idiopatik sebanyak 7% dan penyebab
penyebab lainnya sebanyak 2.7%. Di negara
barat, tukak peptik berada di urutan pertama
sebagai penyebab perdarahan saluran cerna
bagian atas dengan frekuensi sekitar 50%.
Walaupun pengelolaan perdarahan saluran
cerna bagian atas telah banyak berkembang
namun mortalitasnya relatif tidak berubah,
masih berkisar 8 10%. Hal ini dikarenakan
bertambahnya kasus perdarahan dengan usia
lanjut, dan akibat komorbiditas yang
menyertai. (Adi, 2007)
II.3 Etiopatologi
Etiopatologi terjadinya perdarahan
saluran cerna bagian atas menurut literatur
yang ditulis oleh Margaret Shuhart, M.D. ,
Kris Kowdley, M.D., and Bill Neighbor, M.D.,
2002, yaitu:
1. Erosi/ulkus duodenum.
2. Erosi/ulkus gaster.
3. Stress gastritis.
4. Sindrom Mallory-Weiss.
5. Esofagitis / ulkus esofagus.
6. Varises esofagus/gaster.
7. Hipertensi portal gastropati.
8. Neoplasma
a. Karsinoma gaster.
b. Karsinoma esofagus.
c. Tumor stroma.
9. Anomalitas Pembuluh Darah
a. Angiodisplasia/Ektasia.
b. Lesi dieulafoy.
c. Gastric antral vascular ectasia
(GAVE).
d. Telagiectasia hemorragik
herediter (Sindrom Osler-
Webber-Rendu).
e. Malformasi arteriovenosa.
10. Erosi aortoduodenale atau fistula.
11. Hemobilia.
 12. Hemosuccus pancreatikus.
13. Epistaksis di luar saluran cerna.
14. Factitious bleeding.
Menurut literatur dalam Oxford
Handbook of Clinical Medicine, 2010,
penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas
yang paling sering ditemukan adalah:
1. Ulkus peptikum.
2. Sindrome Mallory-Weiss.
3. Varises esofagus.
4. Erosi gastritis.
5. Penggunaan obat berupa NSAID,
aspirin, steroid, trombolitik, dan
antikoagulan.
6. Esofagitis.
7. Duodenitis.
8. Keganasan.
9. Idiopatik.
Dan penyebab timbulnya perdarahan saluran
cerna bagian atas yang jarang ditemukan
adalah:
1. Kelainan perdarahan.
2. Hipertensi portal gastropati.
3. Fistula aorto-enterikus.
4. Angiodisplasia.
5. Hemobilia.
6. Lesi dieulafoy.
7. Divertikulum Meckel.
8. Sindrome Peutz-Jegher.
9. Sindrome Osler-Weber-Rendu
(Oxford Handbook of Clinical
Medicine, 2010).
Dalam literatur yang ditulis oleh
Pangestu Adi, 2007, penyebab timbulnya
perdarahan saluran cerna bagian atas yang
sering dilaporkan adalah varises esofagus,
gastritis erosif, tukak peptik, gastropati
kongestif, sindrome Mallory-Weiss, dan
keganasan.
II.3.1 Varises Esofagus
Dalam ilmu gastroenterologi, varises
esofagus adalah dilatasi berlebihan pada vena
vena di lapisan submukosa pada bagian
bawah esofagus. Terjadinya varises esofagus
dikarenakan sebagai konsekuensi dari
hipertensi porta akibat sirosis hepatis sehingga
pasien dengan varises esofagus sering sekali
mengalami perdarahan. Penegakan diagnosis
varises esofagus dilakukan dengan endoskopi.
(Biecker, Schepke, & Sauerbruch, 2005)
Varises esofagus merupakan penyebab
perdarahan yang paling sering dan paling
berbahaya pada sirosis hepatis yang
merupakan penyebab dari sepertiga angka
kematian keseluruhan. Penyebab lain
perdarahan pada saluran cerna atas yang sering
ditemukan juga adalah adalah tukak lambung
dan duodenum (pada sirosis, insidensi
gangguan ini meningkat), erosi lambung akut,
dan kecenderungan perdarahan (akibat masa
protrombin yang memanjang dan
trombositopenia).
Penderita datang dengan melena atau
hematemesis. Tanda perdarahan kadang
kadang adalah ensefalopati hepatik.
Hipovolemia dan hipotensi dapat terjadi
bergantung pada jumlah dan kecepatan
kehilangan darah.
Berbagai tindakan telah digunakan
untuk segera mengatasi perdarahan.
Tamponade dengan alat seperti pipa
Sengstaken-Blakemore (triple-lumen) dan
Minnesota (quadruple lumen) dapat
menghentikan perdarahan untuk sementara
waktu. Vena vena dapat dilihat dengan
memakai peralatan serat optik dan disuntik
dengan suatu larutan yang akan membentuk
bekuan di dalam vena, sehingga akan
menghentikan perdarahan. Sebagian besar
klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya
berefek sementara dan tidak efektif untuk
pengobatan jangka panjang. Vasopresin
(Pitressin) telah digunakan untuk mengatasi
perdarahan. Obat ini menurunkan tekanan
vena porta dengan mengurangi aliran darah
splangnikus, walaupun efeknya hanya bersifat
sementara. Kendati telah dilakukan tindakan
darurat, sekitar 35% penderita akan meninggal
akibat gagal fungsi hati dan komplikasi.
Gambar 7. Varises pada esofagus dan
gaster.
(sumber dari: http://www.hopkins-
gi.org/Upload/200710290905_34615_
000.jpg)
Bila penderita pulih dari perdarahan
(baik secara spontan atau setelah pengobatan
darurat), operasi pirau porta kaval harus
dipertimbangkan. Pembedahan ini mengurangi
tekanan porta (tekanan tinggi) dengan vena
kava inferior (tekanan rendah). Pirau
merupakan terapi drastis untuk komplikasi
utama sirosis ini. Operasi ini memperkecil
kemungkinan perdarahan esofagus selanjutnya,
tetapi menambah resiko ensefalo hepatik.
Harapan hidup penderita tidak bertambah
karena masih ditentukan oleh perkembangan
penyakit hati.
Perdarahan saluran cerna merupakan
salah satu faktor penting yang mempercepat
terjadinya ensefalopati hepatik. Ensefalopati
terjadi bila amonia dan zat zat toksik lain
masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber
amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri
pada saluran cerna. Ensefalopati hepatik akan
terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui
aspirasi lambung, pemberian pencahar dan
enema, dan bila pemecahan protein darah oleh
bakteri tidak dicegah dengan pemberian
neomisin atau antibiotik sejenis. (Lindseth,
2002)
Gambar 8. Hasil gambaran gastroscopy pada
varises esofagus yang disertai dengan cherry-
red spot (sumber dari:
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Esophageal_
varices_-_wale.jpg)
II.3.2 Gastritis Erosif
Gastritis merupakan suatu keadaan
peradangan atau perdarahan mukosal lambung
yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau
lokal. Pada gastritis akan didapatkan mukosa
memerah, edema, dan ditutupi oleh mukus
yang melekat serta sering terjadi erosi kecil
dan perdarahan. Derajat perdarahan yang ada
sangat bervariasi. Manifestasi klinis gastritis
erosif ini dapat bervariasi dari keluhan
abodmen yang tidak jelas, seperti anoreksia,
bersendawa, atau mual, sampai gejala yang
lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah,
perdarahan, dan hematemesis. Pada beberapa
kasus tertentu, bila gejala gejala tersebut
menetap dan adanya resistensi terhadap
pengobatan, maka akan diperlukan tindakan
diagnostik tambahan seperti endoskopi, biopsi
mukosa, dan analisis cairan lambung untuk
memperjelas penegakan diagnosis. (Lindseth,
2002).
Terjadinya gastritis erosif dapat disebabkan
oleh berbagai hal, misalnya:
Penggunaan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS) yang memiliki efek
perusakan mukosa yang bersifat lokal
dan sistemik. Contoh OAINS yang
dapat menimbulkan gastritis erosif
 hingga menjadi ulkus ini adalah
indometasin, diklofenak, aspirin
(terutama dosis tinggi), ibuprofen,
naproksen, serta obat obat yang lain
berupa sulfonamida, steroid, dan
digitalis. Selain itu, asam empedu,
enzim pankreas, dan etanol juga
diketahui dapat mengganggu sawar
mukosa lambung. Efek anti inflamasi
dan analgetiknya terutama didasarkan
Gambar 9. Gastritis erosif, tampak inflamasi
melalui penghambatan siklo
pada lapisan mukosa gaster (sumber dari :
oksigenase sehingga menghambat
http://odlarmed.com/wp-
sintesis prostaglandin (dari asam
content/uploads/2008/10/clip_image008-
arakidonat). Salah satu efek OAINS
300x200.jpg)
yang tidak diinginkan adalah obat ini
menghambat sintesis prostaglandin
II.3.3 Tukak Peptik (Ulkus Peptikum)
secara sistemik, termasuk di epitel
Penyakit tukak peptik yaitu tukak
lambung dan duodenum, serta
lambung dan tukak duodenum merupakan
menurunkan sekresi HCO3- sehingga
penyakit yang masih banyak ditemukan dalam
memperlemah perlindungan lapisan
klinik terutama dalam kelompok umur di atas
mukosa dan juga menghentikan
umur 45 tahun. Perdarahan yang terjadi pada
penghambatan sekresi asam. Selain itu,
saluran cerna bagian atas akibat tukak peptik
obat ini juga merusak mukosa secara
atau ulkus peptikum merupakan penyulit yang
lokal melalui difusi non-ionik ke dalam
paling sering ditemukan, sedikitnya ditemukan
sel mukosa. Efek penghambatan obat
pada 15 hingga 25% kasus selama perjalanan
ini terhadap agregasi trombosit akan
penyakit. Walaupun ulkus di setiap tempat
meningkatkan bahaya perdarahan
dapat mengalami perdarahan, namun tempat
ulkus.
perdarahan yang paling sering adalah dinding
Kejadian iskemia, misalnya vaskulitis
posterior bulbus duodenum, karena di tempat
atau saat melakukan lari maraton.
ini dapat terjadi erosi arteri
Stres, yakni kegagalan multi-organ,
pankreatikoduodenalis atau arteria
luka bakar, pembedahan, trauma
gastroduodenalis. (Akil, 2007; Lindseth, 2002)
sistem saraf pusat.
Penyalahgunaan konsumsi alkohol dan
zat kimia korosif.
Trauma akibat gastroskopi, tertelannya
benda asing, rasa enek, muntah dan
mual berlebihan.
Trauma radiasi. (Silbernagl dan Lang,
2007; Lindseth, 2002)

Gambar 10. Ulkus dan perforasi disertai

perdarahan pada gaster (sumber dari :
http://altincekodhima.com/images/19235.jpg)
 Gejala yang berkaitan dengan
perdarahan ulkus bergantung pada kecepatan
kehilangan darah. Hematemesis atau melena
dengan tanda syok apabila perdarahan masif
dan perdarahan tersembunyi yang kronik
sehingga dapat menyebabkan terjadinya
anemia defisiensi besi. Hasil pemeriksaan
darah samar dari feses dapat memperlihatkan
hasil yang positif (tes guaiac positif) atau feses
mungkin berwarna hitam dan seperti ter
(melena). Perdarahan masif dapat
mengakibatkan hematemesis (muntah darah),
menimbulkan syok, dan dapat memerlukan
transfusi darah serta pembedahan darurat.
Hilangnya nyeri sering menyertai perdarahan
sebagai efek bufer darah. Mortalitas berkisar
hingga 10%, dan pasien yang berusia lebih dari
50 tahun memiliki angka mortalitas yang lebih
tinggi. Kelompok ini mewakili sekitar 20
hingga 25% kematian total dari ulkus
peptikum. (Akil, 2007; Lindseth, 2002)
Gambar 11. Ulkus peptikum pada gaster dan
duodenum (sumber dari :
http://images.medicinenet.com/images/illustra
tions/peptic_ulcer.jpg)
Insiden perdarahan akibat tukak
sebesar 15 25% dan cenderung meningkat
pada usia lanjut, yakni di atas usia 60 tahun
akibat adanya penyakit degeneratif dan
meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa
simptom dan tanda penyakit sebelumnya).
Sebagian besar perdarahan dapat berhenti
secara spontan, sebagian memerlukan tindakan
endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan
dengan terapi operasi (5% dari pasien yang
memerlukan transfusi darah). Pemberian
pantozol/PPI 2 amp/100cc NaCl 0.9 drips
selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan
beberapa hari dapat menurunkan kejadian
ulang perdarahan, pemberian transfusi dengan
memperhatikan tanda tanda hemodinamik,
yakni:
1. Tekanan darah sistol < 100 mmHg
2. Hb < 10 gr%
3. Nadi > 100x/menit
4. Hematokrit < 30% / jam dianjurkan
untuk pemberian transfusi dengan
darah segar hingga hematokrit
mencapai > 30%. (Tarigan, 2007).
Gambar 12. Ulkus peptikum pada duodenum
(sumber dari:
http://altincekodhima.com/images/bleeding-
indication-picture.jpg)
II.3.4 Gastropati Kongestif
 Perdarahan varises merupakan
penyebab komplikasi perdarahan yang paling
sering ditemukan pada pasien dengan
hipertensi portal dan sebagian besar pasien
tersebut juga mengalami gastropati kongestif
dikarenakan oleh hipertensi venosus.

Terjadinya gastropati kongestif

dikarenakan akumulasi darah yang berlebihan
pada area gaster akibat dari hipertensi porta
yang menyebabkan penekanan dan
pembendungan pada vena vena yang
memperdarahi area gaster. Identifikasi
terjadinya gatropati kongestif melalui
pemeriksaan endoskopi dimana ditemukan
lapisan mukosa yang menggembung bulat dan
bersifat mudah rapuh. Munculnya perdarahan
mukosa pasif didahului dengan perdarahan
aktif dari lokasi utama varises. Pemberian blok
b-adrenergik dengan propanolol dapat
mengurangi tekanan arteri splanknikus sama
baiknya pada tekanan vena porta dimana
kadang kadang ameliorasi pada keadaan ini
Gambar 13. Endoskopi pada
cukup efektif untuk diterapkan. Pemberian
gastropati kongestif (sumber dari :
proton pump inhibitor atau preparat lainnya http://api.ning.com/files/xmOwH-
yang sejenis yang berguna dalam terapi
sMn2BcfRGvO6fW*3lGyED3oG5kd
penyakit penyakit peptik seringkali tidak
yH7KkLekMnfa2pXcO8SRBF2XJN8
bermanfaat banyak dalam gastropati kongestif.
Z8oZ/NSAIDInducedGastropathy.png
(Mailliard and Sorrell, 2005) ?width=652&height=425)

II.3.5 Syndrome Mallory-Weiss

Syndrome Mallory-Weiss adalah suatu

keadaan hematemesis atau melena yang secara
khas mengikuti muntah muntah berat yang
berlangsung beberapa jam atau hari, dapat
ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa
lambung mirip celah, terletak memanjang di
atau sedikit di bawah persambungan
esofagogastrikum. Penyakit ini pertama kali
ditemukan oleh G. Kenneth Mallory dan Soma
Weiss di tahun 1929 pada 15 pasien alkoholik.
(Dorland, 2005; Weiss and Mallory, 1932)
 A. B.
Gambar 14. Robekan mukosa pada pertautan
gastroesofageal pada Sindrome Mallory-
Weiss (sumber dari:
http://pds10.egloos.com/pds/200808/18/95/f0
013595_48a9727b5b0c3.jpg)

Riwayat umum terjadinya Sindrome

Mallory-Weiss dikarenakan oleh muntah,
mual, atau batuk yang disertai hematemesis,
terutama pada pasien alkoholik. Perdarahan
akibat kejadian ini menyebabkan robekan
lapisan mukosa pada area gastrik pada Gambar 15. Endoskopi pada robekan di
pertautan gastroesofageal, berhenti secara mukosa pertautan gastroesofageal pada
spontan pada 80% hingga 90% pasien dan Sindrome Mallory-Weiss (sumber dari:
kambuh hanya pada 0% hingga 5%. http://www.gangmed.com/images/es23.jpgA;
Pengobatan dengan endoskopi diindikasikan http://cheilpkh.egloos.com/721213B)
pada perdarahan aktif akibat robekan Mallory-
Weiss. Pengobatan dengan angiografi dengan
infusi vasopressin intraarterial atau embolisasi II.3.6 Keganasan
dan operasi dengan penjahitan pada area
robekan jarang diperlukan. Keganasan atau karsinoma yang dapat
memicu timbulnya perdarahan saluran cerna
bagian atas berupa keganasan pada esofagus
dan gaster.

II.3.6.1 Keganasan Pada Esofagus

Perdarahan saluran cerna bagian atas

akibat dari keganasan pada esofagus menjadi
keluhan yang cukup sering ditemukan pada
pasien dimana hematemesis bisa terjadi
dengan atau tanpa disertai melena. Akibat dari
perdarahan ini dapat menimbulkan anemia
defisiensi besi pada pasien. (Abdurachman,
2007)

Gambar 16. Salah satu bentuk nidasi
keganasan pada esofagus. (sumber dari:
http://www.riversideonline.com/source/image
s/image_popup/c7_esophageal_cancer.jpg)
II.3.6.2 Keganasan Pada Gaster
Salah satu keluhan yang diutamakan
oleh pasien dengan keganasan pada gaster
adalah hematemesis (7%) sehingga menjadi
faktor terjadinya perdarahan saluran cerna
bagian atas. Hal ini tidak lepas dari bentuk
patologi dari keganasan gaster serta lokasi
tumbuhnya keganasan tersebut dalam lumen
gaster.
Keganasan atau karsinoma gaster yang
paling sering ditemukan adalah
adenokarsinoma (90 99%), sedangkan jenis
yang lain berupa limfoma, leiomiosarkoma,
adenoxanthoma, dan lainnya cukup jarang
ditemukan. Kebanyakan lokasi karsinoma
terletak pada daerah antropilorik dengan
kurvatura minor lebih sering daripada
kurvatura mayor.
Gambar 17. Adenokarsinoma ulseratif pada
mukosa gaster. (sumber: http://www.hopkins-
gi.org/Upload/200802291411_54331_000.jpg
)
Karsinoma gaster berasal dari
perubahan epitel pada membran mukosa gaster,
yang berkembang pada bagian bawah gaster,
sedangkan pada atrofi gaster didapatkan
bagian atas gaster dan secara multisenter.
Bentuk benturk dari karsinoma gaster, antara
lain:
1. Seperempatnya berasal dari propia
yang berbentuk fungating dan tumbuh
ke lumen sebagai massa.
2. Seperempatnya berbentuk tumor yang
berulserasi.
3. Massa yang tumbuh melalui dinding
menginvasi lapisan otot.
4. Penyebarannya melalui dinding yang
dicemari penyebaran pada permukaan
(8%).
5. Berbentuk linitisplastika (10 15%).
(Julius, 2007)
 II.5 Tatalaksana Perdarahan Saluran
Cerna Bagian Atas

Pengelolaan dasar pasien perdarahn

saluran cerna sama seperti perdarahan pada
umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal,
resusitasi, diagnosis, dan terapi. Tujuan
pokoknya adalah mempertahankan stabilitas
hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan
mencegah terjadinya perdarahan ulang.
Konsensus Nasional PGI PEGI PPHI
menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan
resusitasi pada kasus perdarahan wajib dan
harus bisa dikerjakan pada setiap lini
pelayanan kesehatan masyarakat sebelum
dirujuk ke pusat layanan yang lebih tinggi.
Adapun langkah langkah praktis pengelolaan
Gambar 18. Tampilan endoskopik dari
perdarahan saluran cerna bagian atas adalah
adenokarsinoma yang menginfiltrasi area
sebagai berikut:
kardia dan fundus. (sumber:
1. Pemeriksaan awal, penekanan pada
http://www.gastrointestinalatlas.com/English/
evaluasi status hemodinamik.
Stomach/Gastric_Cancer_II_/gastric_cancer_i
2. Resusitasi, terutama untuk stabilisasi
i_.html)
hemodinamik.
3. Melanjutkan anamnesis, pemeriksaan
II.4 Gejala dan Tanda Klinis
fisik, dan pemeriksaan lain yang
diperlukan.
Gejala dan tanda klinis perdarahan
4. Memastikan perdarahan saluran cerna
saluran cerna bagian atas yang sering
bagian atas atau bagian bawah.
ditemukan pada pasien adalah:
5. Menegakkan diangosis pasti penyebab
1. Anemia defisiensi besi akibat
perdarahan.
perdarahan tersembunyi yang telah
6. Terapi untuk menghentikan
berlangsung lama.
perdarahan, penyembuhan penyebab
2. Hematemesis dan atau melena yang
perdarahan dan mencegah terjadinya
disertai atau tanpa anemia, dengan atau
perdarahan ulang.
tanpa gangguan hemodinamik, derajat
Dengan adanya penegakan diagnosis
hipovolemi menentukan tingkat
penyebab perdarahan sangat menentukan
kegawatan pasien. (Adi, 2007)
langkah terapi yang akan diambil pada tahap
selanjutnya. (Adi, 2007)
Adapun manifestasi klinis yang
ditemukan sebagai ciri khas dari perdarahan
II.5.1 Pemeriksaan Awal Pada Perdarahan
saluran cerna bagian atas terutama dapat
Saluran Cerna
dibedakan dari perdarahan saluran cerna
bagian bawah, antara lain: hematemesis,
Langkah awal pada semua kasus
melena, emesis yang berwarna seperti kopi,
perdarahan saluran makanan adalah
nyeri pada epigastrium, dan reaksi vasovagal
menentukan beratnya perdarahan dengan
seperti mual, muntah dan rasa enek. (Sabatine,
memfokuskan pada status hemodinamik.
2011)
Pemeriksaannya meliputi:
 1. Tekanan darah dan nadi dalam posisi
berbaring.
2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan
nadi.
3. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer
berupa akral teraba dingin.
4. Kelayakan nafas.
5. Tingkat kesadaran.
6. Produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah besar
melebihi 20% volume intravaskuler akan
mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak
stabil, dengan tanda tanda sebagai berikut:
1. Hipotensi (< 90/60 mmHg atau MAP <
70 mmHg) dengan frekuensi nadi lebih
dari 100x/menit.
2. Tekanan diastolik ortostatik turun lebih
dari 10 mmHg atau sistolik turun lebih
dari 20 mmHg.
3. Frekuensi nadi ortostatik meningkat
15x/menit.
4. Akral dingin.
5. Kesadaran menurun.
6. Anuria atau oliguria (produksi urin
kurang dari 30 ml/jam).
Kecurigaan perdarahan akut dalam
jumlah besar selain ditandai dengan kondisi
hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan:
1. Hematemesis.
2. Hematoskezia.
3. Darah segara pada aspirasi pipa
nasogastrik dan dengan lavase tidak
segera jernih.
4. Hipotensi persisten.
5. Dalam waktu 24 jam telah
menghabiskan transfusi darah melebihi
800 1000 ml.
(Adi, 2007)
II.5.2 Resusitasi Terutama Untuk Stabilisasi
Hemodinamik Pada Perdarahan Saluran
Cerna.
Pada kondisi hemodinamik tidak stabil,
berikan infus cairan kristaloid (misalnya cairan
garam fisiologis) dengan tetesan cepat
menggunakan dua jarum berdiameter besar
(minimal 16 G) dan pasang monitor CVP
(central venous pressure); tujuannya
memulihkan tanda tanda vital dan
mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak
sampai memerlukan cairan koloid (misalnya
dekstran) kecuali pada kondisi
hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirim
pemeriksaan darah untuk menentukan
golongan darah, kadar hemoglobin, hematokrit,
trombosit, leukosit. Adanya kecurigaan
diatesis hemoragik perlu segera ditindaklanjuti
dengan melakukan tes Rumpel-Leede,
pemeriksaan waktu perdarahan, waktu
pembekuan, retraksi bekuan darah, PTT, dan
aPTT.
Kapan transfusi darah diberikan
sifatnya sangat individual, tergantung dari
jumlah darah yang hilang, perdarahan masih
aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan
berlangsung, dan akibat klinik dari perdarahan
tersebut. Pemberian transfusi darah pada
perdarahan saluran cerna dipertimbangkan
pada keadaan berikut ini:
1. Perdarahan dalam kondisi
hemodinamik tidak stabil.
2. Perdarahan baru atau masih
berlangsung dan diperkirakan
jumlahnya 1 liter atau lebih.
3. Perdarahan baru atau masih
berlangsung dengan hemoglobin
kurang dari 10 g% atau hematokrit
kurang dari 30%.
4. Terdapat tanda tanda oksigenasi
jaringan yang menurun.
Perlu dipahami bahwa nilai hematokrit
untuk memperkirakan jumlah perdarahan
kurang akurat bila perdarahan sedang atau
baru berlangsung. Proses hemodilusi dari
cairan ekstravaskuler selesai dalam waktu 24
hingga 72 jam setelah onset perdarahan. Target
pencapaian hematokrit setelah transfusi darah
tergantung kasus yang dihadapi, untuk usia
muda dengan kondisi sehat cukup sebesar 20
25%, usia lanjut sebanyak 30%, sedangkan 1. Elektrokardiogram, terutama pada
pada hipertensi portal jangan melebihi hingga pasien berusia di atas 40 tahun.
27 28%. (Adi, 2007) 2. BUN dan kadar kreatinin serum karena
pada perdarahan saluran cerna bagian
II.5.3. Melanjutkan Anamnesis, atas, pemecahan darah oleh kuman
Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Lain usus akan mengakibatkan kenaikan
Yang Diperlukan. BUN, sedangkan kreatinin serum tetap
normal atau sedikit meningkat.
Sambil melakukan upaya 3. Kadar elektrolit (Natrium, Kalium,
mempertahankan stabilisasi hemodinamik, Clorida) dimana perubahan elektrolit
maka bisa dilengkapi anamnesis, pemeriksaan bisa terjadi karena perdarahan,
fisik, dan pemeriksaan pemeriksaan lain transfusi, atau kumbah lambung.
yang diperlukan. 4. Dan pemeriksaan pemeriksaan
penunjang lainnya yang perlu
dilakukan tergantung jenis kasus
Dalam anamnesis yang perlu ditekankan perdarahan saluran cerna atas yang
adalah : dihadapi.
1. Sejak kapan terjadinya perdarahan dan (Adi, 2007).
berapa perkiraan darah yang keluar. II.5.4. Membedakan Perdarahan Saluran
2. Riwayat perdarahan sebelumnya. Cerna Bagian Atas atau Bawah
3. Riwayat perdarahan dalam keluarga.
4. Ada tidaknya perdarahan di bagian Cara praktis dalam membedakan
tubuh lain. perdarahan saluran cerna bagian atas atau
5. Penggunaan obat obatan terutama saluran cerna bagian bawah terdapat pada tabel
anti inflamasi non-steroid dan anti berikut ini.
koagulan.
6. Kebiasaan minum alkohol. Tabel 1. Perbedaan Perdarahan Saluran
7. Mencari kemungkinan adanya Cerna Bagian Atas dan Perdarahan
penyakit hati kronik, demam berdarah, Saluran Cerna Bagian Bawah.
demam tifoid, gagal ginjal kronik, Perdarahan Perdarahan
diabetes melitus, hipertensi dan alergi Saluran Saluran
obat obatan. Cerna Cerna
8. Riwayat transfusi sebelumnya. Bagian Bagian
Atas Bawah
Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan: Manifestasi Hematemes Hematoskez
1. Stigmata penyakit hati kronik. klinik pada is ia
2. Suhu badan dan perdarahan di bagian umumnya dan/melena
tubuh lain. Aspirasi Berdarah Jernih
3. Tanda tanda kulit dan mukosa nasogastrik
penyakit sistemik yang bisa disertai Rasio Meningkat < 35
perdarahan saluran cerna, misalnya (BUN/Kreatini > 35
pigmentasi mukokutaneus pada n)
sindrom Peutz-Jegher. Auskultasi Hiperaktif Normal
usus
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu
diperhatikan: Seorang pasien yang datang dengan
keluhan hematemesis, muntahan seperti kopi
karena berubahnya darah oleh asam lambung,
hampir pasti perdarahannya berasal dari
saluran cerna bagian atas. Timbulnya melena,
berak hitam lengket dengan bau busuk, bila
perdarahannya berlangsung sekaligus
sejumlah 50 100 ml atau lebih. Untuk lebih
memastikan keterangan melena yang
diperoleh dari anamnesis, dapat dilakukan
pemeriksaan digital rektum. Perdarahan
saluran cerna bagian atas dengan manifestasi
hematoskezia dimungkinkan bila
perdarahannya cepat dan banyak melebihi
1000 ml dan disertai kondisi hemodinamik
yang tidak stabil atau syok.
Pada semua kasus perdarahan saluran
cerna disarankan untuk pemasangan pipa
nasogastrik, kecuali pada perdarahan kronik
dengan hemodinamik stabil atau yang sudah
jelas perdarahan saluran cerna bagian bawah.
Pada perdarahan saluran cerna bagian atas
akan keluar cairan seperti kopi atau cairan
darah segar sebagai tanda bahwa perdarahan
masih aktif. Selanjutnya dilakukan bilas
lambung dengan air suhu kamar. Sekiranya
sejak awal tidak ditemukan darah pada cairan
aspirasi, dianjurkan pipa nasogastrik tetap
terpasang sampai 12 atau 24 jam. Bila selama
kurun waktu tersebut hanya ditemukan cairan
empedu dapat dianggap bukan perdarahan
saluran cerna bagian atas.
Perbandingan BUN dan kreatinin
serum juga dapat dipakai untuk
memperkirakan asal perdarahan, nilai puncak
biasanya dicapai dalam 24 hingga 48 jam sejak
terjadinya perdarahan, normal
perbandingannya 20, di atas 35 kemungkinan
perdarahan berasal dari saluran cerna bagian
atas, dibawah 35 kemungkinan perdarahan
berasal dari saluran cerna bagian bawah. Pada
kasus yang masih sulit untuk menentukan asal
perdarahannya, langkah pemeriksaan
selanjutnya ialah endoskopi saluran cerna
bagian atas. (Adi, 2007)
II.5.5 Diagnosis Penyebab Perdarahan
Saluran Cerna Bagian Atas
Dari 1673 kasus perdarahan saluran
cerna bagian atas di SMF Penyakit Dalam
RSU dr.Sutomo Surabaya, 76.9% disebabkan
oleh pecahnya varises esofagus, 19.2% oleh
gastritis erosif, 1.0% oleh tukak peptik dan
0.6% oleh kanker lambung, dan 2.6% oleh
karena sebab sebab yang lain. Laporan dari
RS pemerintah di Jakarta, Bandung, dan
Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak
perdarahan saluran cerna bagian atas sama
dengan di RSU dr.Sutomo Surabaya.
Sedangkan laporan dari RS pemerintah di
Ujung Pandang menyebutkan tukak peptik
menempati urutan pertama penyebab
perdarahan saluran cerna bagian atas. Laporan
kasus di rumah sakit swasta, yakni RS Darmo
Surabaya, perdarahan karena tukak peptik
sebanyak 51.2%, gastritis erosif sebanyak
11.7%, varises esofagus sebanyak 10.9%,
keganasan sebanyak 9.8%, esofagitis 5.3%,
sindrom Mallory-Weiss sebanyak 1.4%,
idiopatik sebanyak 7% dan penyebab
penyebab lainnya sebanyak 2.7%. Di negara
barat, tukak peptik berada di urutan pertama
sebagai penyebab perdarahan saluran cerna
bagian atas dengan frekuensi sekitar 50%.
Walaupun pengelolaan perdarahan saluran
cerna bagian atas telah banyak berkembang
namun mortalitasnya relatif tidak berubah,
masih berkisar 8 10%. Hal ini dikarenakan
bertambahnya kasus perdarahan dengan usia
lanjut, dan akibat komorbiditas yang
menyertai.
Sarana diagnostik yang bisa digunakan
pada kasus perdarahan saluran cerna adalah
endoskopi gastrointestinal, radiografi dengan
barium, radionuklid, dan angiografi. Pada
semua pasien dengan tanda tanda perdarahan
saluran cerna bagian atas atau yang asal
perdarahannya masih meragukan, maka
pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
atas merupakan prosedur pilihan. Dengan
pemeriksaan ini sebagian besar kasus
diagnosis penyebab perdarahan bisa Salah satu usaha dalam menghentikan
ditegakkan. Selain itu dengan endoskopi bisa perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah
pula dilakukan upaya terapeutik. Bila bilas lambung lewat pipa nasogastrik dengan
perdarahan masih tetap berlanjut atau asal air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan
perdarahan sulit diidentifikasi perlu mengurangi distensi lambung dan
dipertimbangkan pemeriksaan dengan memperbaiki proses hemostatik, namun
radionuklid atau angiografi yang sekaligus demikian manfaatnya dalam menghentikan
bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan tidak terbukti. Bilas lambung ini
perdarahan. Adapun hasil tindakan endoskopi sangat diperlukan untuk persiapan
atau angiografi sangat tergantung tingkat pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai
keahlian, keterampilan, dan pengalaman untuk membuat perkiraan kasar jumlah
operator pelaksana. perdarahan. Berdasar percobaan hewan, bilas
lambung dengan air es kurang menguntungkan,
Tujuan pemeriksaan endoskopi selain waktu perdarahan menjadi memanjang, perfusi
menemukan penyebab serta asal perdarahan, dinding lambung menurun, dan bisa timbul
juga untuk menentukan aktivitas perdarahan. ulserasi pada mukosa lambung.
Forest membuat klasifikasi perdarahan tukak
peptik atas dasar temuan endoskopi yang Pemberian vitamin K pada pasien
bermanfaat untuk menentukan tindakan dengan penyakit hati kronis yang mengalami
selanjutnya. (Adi, 2007) perdarahan saluran cerna bagian atas
diperbolehkan, dengan pertimbangan
Tabel 2. Klasifikasi Aktivitas Perdarahan pemberian tersebut tidak merugikan dan relatif
Tukak Peptik Menurut Forest. murah.
Aktivitas Kriteria
Perdarahan Endoskopis Vasopressin dapat menghentikan
Forest Ia Perdarahan Perdarahan perdarahan saluran cerna bagian atas lewat
aktif. arteri efek vasokonstriksi pembuluh darah
menyembur. splanknikus, menyebabkan aliran darah dan
Forest Ib Perdarahan Perdarahan tekanan vena porta menurun. Digunakan di
aktif. merembes. klinik untuk perdarahan akut varises esofagus
Forest II Perdarahan Gumpalan sejak tahun 1953. Pernah dicoba pada terapi
berhenti dan darah pada perdarahan nonvarises, namun berhentinya
masih dasar tukak perdarahan tidak berbeda dengan plasebo.
terdapat sisa atau terlihat Terdapat dua bentuk sediaan, yakni pitresin
sisa pembuluh yang mengandung vasopressin murni dan
perdarahan. darah. preparat pituitary gland yang mengandung
Forest III Perdarahan Lesi tanpa vasopressin dan oxytocin. Pemberian
berhenti tanpa tanda sisa vasopressin dilakukan dengan mengencerkan
sisa perdarahan. sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml
perdarahan. dekstrose 5%, diberikan 0.5 1 mg/menit/iv
selama 20 60 menit dan dapat diulang tiap 3
II.5.6 Terapi Perdarahan Saluran Cerna 6 jam; atau setelah pemberian pertama
Bagian Atas dilanjutkan per infus 0.1 0.5 U/menit.
Vasopressin dapat menimbulkan efek samping
II.5.6.1 Terapi Perdarahan Saluran Cerna serius berupa insufisiensi koroner mendadak,
Bagian Atas Non-Endoskopis oleh karena itu pemberiannya disarankan
bersamaan dengan preparat nitrat, misalnya
nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40
mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan
sampai maksimal 400 mcg/menit dengan tetap
mempertahankan tekanan sistolik di atas 90
mmHg.

Somatostatin dan analognya

(ocreotide) diketahui dapat menurunkan aliran
darah splanknikus, khasiatnya lebih selektif
dibanding vasopressin. Penggunaan di klinik
A B
pada perdarahan akut varises esofagus dimulai
sekitar tahun 1978. Somatostatin dapat
menghentikan perdarahan akut varises
esofagus pada 70 80% kasus, dan dapat pula
digunakan pada perdarahan nonvarises. Dosis
pemberian somatostatin, diawali dengan bolus
250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam
selama 12 24 jam atau sampai perdarahan
berhenti; ocreotide dosis bolus 100 mcg/iv
dilanjutkan per infus 25 mcg/jam selama 8
24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
Gambar 19. Pemasangan Sengstaken-
Blakemore tube (SB-tube) (sumber dari:
Obat-obatan golongan anti sekresi
http://img.tfd.com/dorland/thumbs/tube_Seng
asam yang dilaporkan bermanfaat untuk
staken-Blakemore.jpgA;
mencegah perdarahan ulang saluran cerna
http://img.tfd.com/dorland/tamponade_esopha
bagian atas karena tukak peptik adalah
gogastric.jpgB)
inhibitor pompa proton dosis tinggi. Diawali
bolus omeprazol 80 mg/iv kemudian
Penggunaan balon tamponade untuk
dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama
menghentikan perdarahan varises esofagus
72 jam, perdarahan ulang pada kelompok
dimulai sekitar tahun 1950, paling populer
plasebo 20% sedangkan yang diberi omeprazol
adalah Sengstaken-Blakemore tube (SB-tube)
hanya 4.2%. Suntikan omeprazol yang beredar
yang mempunyai tiga pipa serta dua balon
di Indonesia hanya untuk pemberian bolus,
masing masing untuk esofagus dan lambung.
yang bisa digunakan per infus adalah
Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa
persediaan esomeprazol dan pantoprazol
berakibat fatal ialah pnemonia aspirasi,
dengan dosis sama seperti omeprazol. Pada
laserasi sampai perforasi. Pengembangan
perdarahan saluran cerna bagian atas ini, obat
balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam.
obatan seperti antasida, sukralfat, dan
Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan
antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan
oleh tenaga medik yang berpengalaman dan
untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa
ditindaklanjuti dengan observasi yang ketat.
penyebab perdarahan. Antagonis reseptor H2
(Adi, 2007)
dalam mencegah perdarahan ulang saluran
cerna bagian atas dikarenakan tukak peptik
kurang bermanfaat.

Gambar 20. Sengstaken-Blakemore tube (SB-
tube)
(sumber dari:
http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au/five/ima
ges/sbtube2.jpg)
Gambar 21. Mekanisme pemasangan dan
penggunaan SB-tube.
(sumber dari: http://www.heart-
intl.net/HEART/011507/Portal9.gif)
II.5.6.2 Terapi Perdarahan Saluran Cerna
Bagian Atas Secara Endoskopis
Terapi endoskopi ditujukan pada
perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak
dengan pembuluh darah yang tampak. Metode
terapinya meliputi:
1. Contact thermal (monopolar atau
bipolar elektrokoagulasi, heater probe).
2. Noncontact thermal (laser).
3. Nonthermal (misalnya suntikan
adrenalin, polidokanol, alkohol,
cyanoacrylate, atau pemakaian klip).
Berbagai cara terapi endoskopi
tersebut akan efektif dan aman apabila
dilakukan oleh ahli endoskopi yang terampil
dan berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini
dapat diterapkan pada 90% kasus perdarahan
saluran cerna bagian atas, sedangkan 10%
sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan
teknis seperti darah terlalu banyak sehingga
pengamatan terhalang atau letak lesi tidak
terjangkau. Secara keseluruhan 80%
perdarahan tukak peptik dapat berhenti
spontan, namun pada kasus perdarahan yang
berasal dari arterial yang bisa berhenti spontan
hanya 30%. Terapi endoskopi yang relatif
mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung
ialah penyuntikan submukosa sekitar titik
perdarahan menggunakan adrenalin 1 : 10.000
sebanyak 0,5 1 ml tiap kali suntik dengan
batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%)
tidak melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan
sklerosan seperti alkohol absolut atau
polidokanol umumnya tidak dianjurkan karena
bahaya timbulnya tukak dan perforasi akibat
nekrosis jaringan di lokasi penyuntikan.
Keberhasilan terapi endoskopi dalam
menghentikan perdarahan bisa mencapai di
atas 95% dan tanpa terapi tambahan lainnya
perdarahan ulang frekuensinya sekitar 15
20%.
Gambar 22. Endoscopic variceal band
ligation of esophageal varices.
(sumber dari: http://www.hopkins-
gi.org/Upload/200812241302_05212_000.jpg
)
 Hemostasis endoskopi merupakan
terapi pilihan pada perdarahan karena varises
esofagus. Ligasi varises merupakan pilihan
pertama untuk mengatasi perdarahan varises
esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari
efek samping akibat pemakaian sklerosan,
lebih sedikit frekuensi terjadinya ulserasi dan
striktur. Ligasi dilakukan mulai dari distal
mendekati cardia bergerak spiral setiap 1 2
cm. Dilakukan pada varises yang sedang
berdarah atau bila ditemukan tanda baru Gambar 24. Skleroterapi pada varises
mengalami perdarahan seperti bekuan darah esofagus.
yang melekat, bilur bilur merah, noda (sumber dari: http://www.hopkins-
hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi gi.org/Upload/200812241254_22934_000.jpg
endoskopik sebagai alternatif bila ligasi )
endoskopik sulit dilakukan karena perdarahan
yang masif, terus berlangsung, atau teknik II.5.6.3 Terapi Radiologi
yang tidak memungkinkan. Sklerosan yang
bisa digunakan antara lain campuran sama Terapi angiografi perlu
banyak polidokanol 3%, NaCl 0.9%, dan dipertimbangkan bila perdarahan tetap
alkohol absolut. Campuran dibuat sesaat berlangsung dan belum bisa ditentukan asal
sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai
dimulai dari bagian paling distal mendekati gagal dan pembedahan sangat beresiko.
kardia dilanjutkan ke proksimal bergerak Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan
spiral sampai sejauh 5 cm. Pada perdarahan dengan penyuntikan vasopressin atau
varises lambung dilakukan penyuntikan embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada
cyanoacrylate sebab skleroterapi untuk varises kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan,
lambung hasilnya kurang baik. (Adi, 2007) pada perdarahan varises dapat
dipertimbangkan TIPS (Transjugular
Intrahepatic Portosystemic Shunt).
(Adi, 2007)

Gambar 23. Contoh alat ligasi varises

esofagus. (sumber dari:
http://www.cookmedical.com/esc/content/lg_t
humbnail/esc_mbl.jpg)

Gambar 25. Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunt (TIPS).
(sumber dari: http://bookbing.org/wp-
content/uploads/TIPS.jpg)
II.5.6.4 Pembedahan
Pembedahan pada dasarnya dilakukan
bila terapi medik, endoskopi dan radiologi
dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya
dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim
multidisipliner pada pengelolaan kasus
perdarahan saluran cerna bagian atas untuk
menentukan waktu yang tepat kapan tindakan
bedah sebaiknya dilakukan. (Adi, 2007)
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Penyebab perdarahan saluran cerna
bagian atas dapat digolongkan menjadi 2
kelompok, yaitu perdarahan varises dan
perdarahan non-varises.
Pengelolaan perdarahan saluran cerna
secara praktis meliputi : evaluasi status
hemodinamik, stabilisasi hemodinamik,
melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan lain yang diperlukan,
memastikan perdarahan saluran cerna bagian
atas atau bawah, menegakkan diagnosis pasti
penyebab perdarahan, terapi spesifik.
Prioritas utama dalam menghadapi
kasus perdarahan saluran cerna bagian atas
adalah penentuan status hemodinamik dan
upaya resusitasi sebelum menegakkan
diagnosis atau pemberian terapi lainnya.
Pemeriksaan endoskopi saluran cerna
bagian atas merupakan cara terpilih untuk
menegakkan diagnosis penyebab perdarahan
dan sekaligus berguna untuk melakukan
hemostasis. Pada perdarahan tukak lambung
dapat dilakukan antara lain dengan
penyuntikan adrenalin 1 : 10.000, sedangkan
pada perdarahan varises esofagus dengan
ligasi atau skleroterapi.
Manfaat terapi medik tergantung
macam kelainan yang menjadi penyebab
perdarahan. Somatostatin dapat digunakan
untuk menghentikan perdarahan saluran cerna
bagian atas, terutama pada perdarahan varises.
Pada perdarahan karena tukak peptik
pemberian PPI intra vena dosis tinggi
bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang.
Ahli radiologi dan ahli bedah
seyogyanya dilibatkan dalam tim
multidisipliner pengelolaan perdarahan
saluran cerna bagian atas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Abdurachman, S.A. Tumor Esofagus.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta. 2007.
Hal: 327.
2. Adi, Pangestu. Pengelolaan
Perdarahan Saluran Cerna Bagian
Atas. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
 Universitas Indonesia, Jakarta. 2007.
Hal: 289 292.
3. Akil, H.A.M. Tukak Duodenum.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta. 2007.
Hal: 345, 347.
4. Julius. Tumor Gaster. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV.
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta. 2007. Hal: 350.
5. Lindseth, Glenda N. Gangguan
Lambung dan Duodenum.
PATOFISIOLOGI Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Volume I.
Edisi 6. EGC:Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta. 2003. Hal: 417-
419, 423, 428.
6. Lindseth, Glenda N. Gangguan Usus
Halus. PATOFISIOLOGI Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume
I. Edisi 6. EGC:Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta. 2003. Hal: 437-
439.
7. Mailliard, Mark E., Michael F. Sorrell.
Alcoholic Liver Disease. Harrisons
Principles of Internal Medicine.
Volume II. 16thEdition. McGraw-Hill
Medical Publishing Division, USA.
2005. p:1865.
8. Sabatine, Marc S. Gastrointestinal
Bleeding. Pocket Medicine: The
Massachusetts General Hospital
Handbook of Internal Medicine. Fourth
Edition. Wolters Kluwer Health and
Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia. 2011. Section: GIB 3 3.
9. Silbernagl, Stefan dan Florian Lang.
Gastritis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. EGC:Penerbit
Buku Kedokteran, Jakarta.2007. Hal:
142, 146.
10. Tarigan, Pengarapen. Tukak Gaster.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta. 2007.
Hal: 341.
11. Wilson, Lorraine M. dan Glenda N.
Lindseth. Gangguan Esofagus.
PATOFISIOLOGI Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Volume I.
Edisi 6. EGC:Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta. 2003. Hal: 404-
405.
12. Kamus Kedokteran Dorland.Edisi ke
27.Jakarta:EGC.2005
13. Panduan Pelayanan Medis Departemen
Ilmu Penyakit Dalam RSUP. Nasional
Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta:
2007
14. Biecker, Erwin, Michael Schepke,
Tilman Sauerbach. The Role of
Endoscopy in Portal Hypertension.
Journal of Digestive Diseases
Clinical Reviews, Vol.23, No.1.
Department of Internal Medicine I,
University Hospital of Bonn, Bonn,
Germany. 2005.
15. Shuhart, Margaret, M.D., Kris
Kowdley, M.D., dan Bill Neighbor,
M.D., Gastrointestinal Bleeding.
Medline Article, Vol.41,
http://www.uwgi.org/guidelines/ch_07
/ch07txt.htm (diunduh pada tanggal: 27
Oktober 2011)
16. Weiss S, Mallory GK. Lesions of the
cardiac orifice of the stomach
produced by vomiting. Journal of the
American Medical
Association,1932;98:1353-55.
 PERDARAHAN SALURAN CERNA
BAWAH
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definsi dan Insidensi
Perdarahan saluran cerna bawah atau
Lower gastrointestinal bleeding (LGIB)
didefinisikan sebagai perdarahan yang berasal
dari organ traktus gastrointestinalis yang
terletak distal dari Ligamentum Treitz yang
menyebabkan ketidakseimbangan
hemodinamik dan anemia simptomatis 1,11,17,18
Lebih dari 95% sampai 97% kasus,
sumber perdarahan berasal dari kolon,
sedangkan 3 sampai 5% sisanya berasal dari
usus halus, LGIB memegang 15% dari episode
perdarahan gastrointestinal. Insidensi LGIB
meningkat dengan bertambahnya usia, yang
berhubungan dengan lesi yang didapat pada
colon sehingga terjadi perdarahan yang berasal
dari kolon yaitu pada diverticulosis dan
angiodisplasia.1,11
LGIB yang memerlukan perawatan di
Rumah Sakit di Amerika adalah sebesar
kurang dari 1 %. Penyebab LGIB yang paling
sering adalah diverticulosis yaitu sekitar 30-
50% dan angiodisplasia sekitar 20-30% dari
seluruh kasus. Para ahli juga mengatakan
bahwa angiodisplasia dialami lebih sering oleh
pasien dengan usia lebih dari 65 tahun.11
Hemorrhoid merupakan penyebab
tersering LGIB pada pasien dengan usia
kurang dari 50 tahun, tetapi perdarahan
biasanya ringan. Penyebab utama LGIB adalah
divertikulosis sebesar 33% kasus, diikuti
dengan kanker dan polip yaitu sebesar 19 %.11
Menurut penelitian yang dilakukan di
RSCM, tingkat kematian karena perdarahan
saluran cerna bagian atas juga cukup tinggi
hampir mencapai 26%. Penelitian yang
dilakukan terakhir di RSCM dari 4.154
endoskopi saluran cerna atau selama 5 tahun
(2001-2005) didapatkan 837 kasus dengan
perdarahan saluran cerna.19
2.2 Etiologi
Pada studi retrospektif rekam medis
yang dilakukan oleh Gayer et al, sekitar 1100
pasien dengan LGIB akut yang mendapatkan
terapi bedah, penyebab utama terjadinya LGIB
diantaranya adalah diverticulosis (33.5%),
hemorrhoids (22.5%), and carcinoma (12.7%).
Para ahli juga menemukan bahwa sebagian
besar pasien (55.5 %) mengalami
hematochezia, yang kemudian diikuti dengan
ditemukannya feses yang berwarna merah
marun (16.7%) dan melena (11%).1,11
Vernava dan kolega menemukan
bahwa pasien dengan LGBI yang memerlukan
perawatan di rumah sakit hanya 0.7 %
(17,941). Rata-rata usai pasien adalah 64
tahun. Hanya 24 % dari seluruh pasien yang
dilakukan colonoscopy, barium enema, dan
atau mesenteric angiography diketahui
penyebab paling sering dari LGIB adalah
diverticular disease (60%), IBD (13%), and
anorectal diseases (11%). Walaupun beberapa
studi menyebutkan arteriovenous
malformation sebagai penyebab tersering, tapi
pada studi ini hanya sebesar 3 %.11
Dengan demikian penyebab dari
perdarahan saluran cerna bawah pada orang
dewasa diantaranya diverticular
disease,inflammatory bowel disease,benign
anorectal diasease, neoplasia, coagulopathy,
dan arteriovenous malformation, yang dapat
dilihat pada tabel berikut.1,2,3,4,5,8,9,10,11,18,17
Tabel 2.1 Penyebab LGIB pada orang dewasa
dan persentasenya12
LOWER GI PERCENTAG
HEMORRHAGE IN E OF
ADULTS PATIENTS
Diverticular disease 60%
 - IBD
Diverticulosis/diverticuli -Crohn's disease
tis of small intestine -Ulcerative colitis
-Indeterminate colitis
-
Diverticulosis/diverticuli Meckel diverticulum
tis of colon
IBD 13% Penyebab lain, yang jarang, juga telah
ditemukan, diantaranya adalah perdarahan dari
-Crohn's disease of small diverticulosis usus halus, Dieulafoy lesions
bowel, colon, or both pada colon dan usus halus, portal colopathy
dengan varices colon dan rectal,
-Ulcerative colitis endometriosis, solitary rectal ulcer syndrome,
dan vasculitides dengan ulserasi usus halus
-Noninfectious dan kolon, radiation-induced disorders,
gastroenteritis and colitis nonsteroidal anti-inflammatory drug
Benign anorectal diseases 11% associated disorder, Osler-Weber-Rendu
syndrome, aortoenteric fistula, vasculitis, dan
-Hemorrhoids
mesenteric ischemia.1,11, 12
-Anal fissure
Penilaian berat ringannya perdarahan yang
diakibatkan dari penyebab-penyebab diatas
-Fistula-in-an
sangat diperlukan dalam menentukan perlunya
Neoplasia 9%
terapi operatif.1,12
-Malignant neoplasia of
small intestine
2.2.1 Divertikulitis
-Malignant neoplasia of
colon, rectum, and anus Diverticulosis adalah kondisi yang
Coagulopathy 4% diperoleh secara umum pada kalangan
Arteriovenous 3% masyarakat Barat. Sekitar 50% orang dewasa
malformations (AVM) yang lebih tua dari 60 tahun memiliki bukti
Total 100 & radiologis dari diverticulosis. Diverticulosis
colon merupakan penyebab yang paling umum
Sedangkan, penyebab LGIB yang sering pada dari perdarahan saluran cerna bagian bawah,
anak-anak dapat dilihat pada tabel berikut yang bertanggung jawab untuk 40% sampai
55% dari kasus perdarahan dari semua kasus.
Tabel 2.2 Penyebab LGIB pada anak-anak dan
Divertikula kolon merupakan lesi yang
dewasa muda12
diperoleh secara umum dari usus besar pada
LOWER GI HEMORRHAGE IN
perut. Meskipun 40% pasien setelah hidup
CHILDREN & ADOLESCENTS
selama 5 dekade memiliki divertikula,
Intussusception kejadian ini terus meningkat menjadi 80%
Polyps and polyposis syndromes pada usia kehidupan dekade ke-9. Perdarahan
-Juvenile polyps and polyposis merupakan faktor penyulit sebanyak 3%
-Peutz-Jeghers syndrome sampai 5% dari pasien dengan diverticulosis.
-Familial adenomatous polyposis (FAP) Dasar anatomi penyebab dari perdarahan ialah
pecahnya secara asimetris cabang intramural
(di vasa recta) dari arteri marginal pada kubah
divertikulum atau pada margin
antimesenterikus. Divertikula paling sering
terletak pada kolon sigmoid dan kolon
descendens. Kemungkinannya disebabkan
oleh faktor traumatis lumen, termasuk fecalith
yang menyebabkan abrasi dari pembuluh
darah, sehingga terjadi perdarahan.
Perdarahan jarang diakibatkan oleh
peradangan diverlikulitis klinis. Perdarahan
divertikular berhenti secara spontan pada 90%
pasien. Jarang terjadi dilakukannya transfusi
lebih dari 4 unit sel darah merah (Packed Red
Cells= PRC). Meskipun divertikula colon
sebelah kiri lebih umum terjadi, namun
perdarahan cenderung lebih umum terjadi pada
divertikular kolon kanan. Perdarahan dari lesi
kolon kanan dapat lebih banyak dan
menghasilkan volume yang lebih besar
daripada divertikula sisi sebelah kiri. Setelah
terjadinya episode awal pendarahan,
perdarahan ulang (rebleeding) mungkin terjadi
kembali pada 10% pasien pada tahun pertama,
setelah itu, risiko untuk perdarahan ulang
(rebleeding) meningkat menjadi 25% setalah 4
tahun. Dengan prevalensi diverticulosis kolon,
dan fakta bahwa sebagian besar episode
perdarahan cenderung berhenti secara spontan,
banyak episode dari perdarahan saluran cerna
bagian bawah yang disebabkan diverticulosis
kolon dianggap sebagai dugaan, bukan
diagnosis definitif. 1,2,5,11,12,13,20
Perdarahan divertikular berasal dari
vasa recta yang terletak di submukosa, yang
dapat pecah pada bagian puncak atau leher dari
divertikulum tersebut. Sampai dengan 20%
dari pasien dengan penyakit divertikular
mengalami pendarahan. Sebanyak 5% pasien,
pendarahan karena penyakit divertikular dapat
terjadi secara massif. Perdarahan dari penyakit
divertikular berhenti secara spontan pada 80%
pasien. Meskipun diverticulosis terjadi pada
kolon kiri, sekitar 50% dari perdarahan
divertikular berasal dari divertikulum yang
terletak proksimal dari fleksura lienalis.
Divertikula yang terletak pada sisi kanan dapat
mengekspos bagian yang lebih besar dari vasa
recta menjadi luka, karena mereka memiliki
bagian leher yang lebih luas dan bagian kubah
yang lebih besar dibandingkan dengan
divertikulum khas pada kolon sisi kiri.
1,2,5,11,12,13,20
2.2.2 Arteriovenous Malformation
(Angiodysplasia)
Angiodisplasia bertanggung jawab atas
3% sampai 20% dari kasus perdarahan saluran
cerna bagian bawah. Angiodisplasia, yang juga
disebut sebagai malformasi arteriovenosa,
adalah distensi atau dilatasi dari pembuluh
darah kecil pada submukosa saluran
pencernaan. Pada pemeriksaan histologis
spesimen pembedahan atau otopsi dari
angiodisplasia diketahui bahwa mukosa
diatasnya sering tipis, dan terjadi erosi
dangkal. Angiodisplasia diidentifikasi terjadi
pada 1% sampai 2% kasus dari evaluasi otopsi
dan terjadi peningkatan jumlah seiring dengan
bertambahnya usia pasien. Angiodisplasia
dapat terjadi sepanjang saluran pencernaan dan
merupakan penyebab paling umum dari
perdarahan dari usus kecil pada pasien berusia
di atas 50 tahun. 1,13
Angiodisplasia tampak jelas pada
kolonoskopi berwarna merah, lesi rata dengan
diameter sekitar 2 sampai 10 mm. Lesi tampak
seperti bintang, oval, tajam, atau tidak jelas.
Meskipun angiografi mampu mengidentifikasi
lesi, namun colonoskopi adalah metode yang
paling sensitif untuk mengidentifikasi
angiodisplasia. Penggunaan meperidin selama
kolonoskopi dapat menurunkan kemampuan
untuk mengidentifikasi angiodisplasia karena
terjadi penurunan aliran darah mukosa. Studi
lain telah mengidentifikasi bahwa penggunaan
antagonis narkotika dapat meningkatkan
ukuran angiodisplasia dan meningkatkan
tingkat deteksi. Pada angiografi,
angiodisplasia tampak sebagai suatu dilatasi
atau distensi, secara perlahan mengosongkan
vena atau sebagai malformasi arteri dengan
cepat, mengisi vena lebih awal. Lebih dari
setengah angiodisplasia terdapat pada lokasi
colon kanan, dan pendarahan dari
angiodisplasia berhubungan dengan distribusi
ini. Angiodisplasia dapat berhubungan dengan
kondisi medis, termasuk stadium akhir dari
penyakit ginjal, stenosis aorta, penyakit von
Willebrand, dan lain-lain. Masih belum jelas
apakah hubungan ini mencerminkan
kecenderungan perdarahan yang lebih besar
pada angiodisplasia dalam kondisi ini atau
apakah, sebenarnya, perdarahan
angiodisplasia lebih umum terjadi karena
penyebab strukturalnya. 1,13
Angiodisplasia usus merupakan
malformasi arteri yang terletak di sekum dan
kolon ascenden. Angiodisplasia usus
merupakan lesi yang diperoleh dan
mempengaruhi orang tua berusia lebih dari 60
tahun. Lesi ini terdiri dari kelompok-kelompok
pembuluh darah yang berdilatasi, terutama
pembuluh darah vena, pada mukosa dan
submukosa kolon. Angiodisplasia colon yang
diduga terjadi sebagai akibat dari proses yang
kronis, intermiten, obstruksi bagian rendah
dari submukosa vena sambil mereka
menembus lapisan otot dari colon. Temuan
karakteristik angiographik meliputi adanya
kelompok-kelompok kecil arteri arteri selama
tahap penelitian, akumulasi media kontras
dalam lempeng vaskular, opacification awal,
dan opacification persisten karena
keterlambatan pengosongan vena. Jika
angiografi mesenterika dilakukan pada saat
pendarahan aktif, ekstravasasi media kontras
dapat dilihat. 1,13
Tidak seperti pendarahan divertikular,
angiodisplasia cenderung menyebabkan
pendarahan dengan episode lambat tetapi
berulang. Oleh karena itu, pasien dengan
angiodisplasia muncul dengan anemia dan
episode pingsan. Angiodisplasia yang
menyebabkan hilangnya darah dalam jumlah
besar jarang didapat. Angiodisplasia dapat
dengan mudah diketahui oleh kolonoskopi
dengan gambaran potongan kecil berwarna
merah dengan ukuran 1.5-2-mm pada mukosa.
Pendarahan lesi aktif dapat diobati dengan
elektrokoagulasi colonoskopi.1,13
2.2.3 Inflammatory Bowel Disease (IBD)
Macam-macam kondisi peradangan
dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna
bagian bawah yang akut. Perdarahan jarang
muncul menjadi tanda, melainkan berkembang
dalam perjalanan penyakitnya, dan
penyebabnya diduga berdasarkan riwayat
pasien. Sampai dengan 20% kasus perdarahan
saluran cerna bagian bawah akut disebabkan
oleh salah satu kondisi peradangan.
Kebanyakan pendarahan berhenti secara
spontan atau dengan terapi spesifik pada
penyebabnya. 1,11,12,20
Perdarahan merumitkan jalannya
kolitis ulserativa hingga 15% kasus.
Kolektomi darurat pada kasus pendarahan
terus-menerus terjadi sebanyak 6% sampai
10% dari kolektomi darurat bedah pada pasien
dengan penyakit ini. Penyakit Crohn,
cenderung kurang menyebabkan perdarahan
colon dan terjadi pada sekitar 1% dari pasien
dengan kondisi ini. Penyebab infeksi meliputi
Escherichia coli, tifus, sitomegalovirus, dan
Clostridium difficile. Cedera radiasi paling
umum terjadi pada rectum setelah radioterapi
panggul untuk prostat atau keganasan
ginekologi. Pendarahan biasanya terjadi 1
tahun setelah pengobatan radiasi, tetapi dapat
juga terjadi hingga 4 tahun kemudian. Pasien
dengan imunosupresi atau mempunyah
immunodeficiency syndrome (AIDS) beresiko
terjadinya perdarahan saluran cerna bagian
bawah karena penyebab yang unik.
Sitomegalovirus adalah penyebab paling
umum; sarcoma Kaposis, histoplasmosis, dan
perianal fistula dan fissures juga menjadi
masalah dan lebih cenderung terjadi
perdarahan pada pasien dengan
1,2,7,20
trombositopenia akibat AIDS.
Perdarahan masif karena IBD jarang
terjadi. Colitis menyebabkan diare berdarah
pada banyak kasus. Pada hingga 50% pasien
dengan kolitis ulserativa, perdarahan
gartointestinal bagian bawah ringan-sedang
muncul, dan sekitar 4% pasien dengan kolitis
ulserativa terjadi perdarahan yang masif. 1,12
Perdarahan saluran cerna bagian
bawah pada pasien dengan penyakit Crohns
jarang terjadi, tidak seperti pada pasien dengan
kolitis ulserativa, hanya 1-2% pasien dengan
penyakit Crohns terjadi perdarahan yang
masif. Pada sumber lain mengatakan hanya
kurang dari 1% pasien saja. Walaupun begitu,
kejadian tersebut membutuhkan operasi
darurat. Frekuensi perdarahan pada pasien
dengan penyakit Crohns, lebih umum terjadi
secara signifikan dengan adanya keterlibatan
kolon dibandingkan dengan hanya keterlibatan
usus kecil saja. 1,726,12,20
Kolitis iskemik, merupakan bentuk
yang paling umum dari cedera iskemik pada
sistem pencernaan, sering melibatkan daerah
batas air (watershed), termasuk fleksura
lienalis dan rectosigmoid junction. Pada
kebanyakan kasus, faktor presipitasinya tidak
dapat diketahui. Iskemia kolon merupakan
penyakit pada orang tua lanjut usia dan
umumnya terjadi setelah dekade keenam
pasien. Iskemia menyebabkan peluruhan
mukosa dan peluruhan ketebalan parsial
dinding kolon, edema, dan pendarahan. Kolitis
iskemik tidak berhubungan dengan kehilangan
darah yang signifikan atau hematochezia,
walaupun sakit perut dan diare berdarah adalah
manifestasi klinis yang utama. 1,12
2.2.4 Benign Anorectal Disease
Penyakit anorektal jinak (misalnya,
hemorrhoid, fissure ani, fistula anorektal)
dapat menyebabkan perdarahan rektum
intermiten. Pendarahan anus yang masif
disebabkan penyakit anorektal jinak juga telah
dilaporkan. Tinjauan database VA
menunjukkan bahwa 11% dari pasien dengan
perdarahan saluran cerna bagian bawah terjadi
dari penyakit anorektal. Pasien yang memiliki
varises rektum dengan hipertensi portal dapat
membuat pendarahan masif saluran cerna
bagian bawah tanpa rasa sakit, sehingga
pemeriksaan awal anorectum menjadi penting.
Jika diketahui terjadi pendarahan aktif,
mengobatinya harus agresif. Perhatikan bahwa
penemuan penyakit anorektal jinak tidak
mengenyampingkan kemungkinan pendarahan
yang lebih proksimal dari saluran cerna bagian
bawah.1,3,10,12
Hemorrhoid biasanya dicatat pada
pemeriksaan fisik lebih dari separuh pasien
dengan perdarahan saluran cerna bawah.
Kurang dari 2% perdarahan disebabkan oleh
lesi ini. Kecuali tanda tegas perdarahan yang
jelas pada anoscopi, dan pemeriksaan pasien
untuk pendarahan saluran cerna bagian bawah
yang disebabkan oleh sumber lain harus
dihilangkan. Pasien dengan hipertensi portal
dapat membuat perdarahan yang masif dari
hemorrhoid, seperti juga pada pasien
trombositopenia terkait HIV dengan
1,3,10,12
hemorrhoid.
Skin tag anal mempunyai ciri-ciri
terdiri dari lipatan kulit yang berbatasan
dengan anus. Ciri-ciri tersebut menghasilkan
haemorrhoid eksternal trombosis, atau jarang
dikaitkan dengan penyakit radang usus.
Haemorrhoid internal berada di atas linea
dentata yang dilapisi oleh sel epitel
transisional dan slindris. 1,3,10,12
2.2.5 Neoplasma
Neoplasma kolon, termasuk polip
adenomatosa, polip juvenile, dan karsinoma,
muncul dalam bentuk dan sifat yang
bermacam-macam. Biasanya, perdarahan dari
lesi ini lambat, ditandai dengan pendarahan
samar dan anemia sekunder. Neoplasma ini
juga dapat berdarah dengan cepat, namun, dan
pada beberapa bentuk, sampai dengan 20%
dari kasus perdarahan akut pada akhirnya
ditemukan muncul karena polip kolon atau
kanker. Sedangkan, Polip juvenile merupakan
penyebab perdarahan kedua paling umum pada
pasien lebih muda dari usia 20 tahun.1,3,9,12
 Adenokarsinoma kolorektal adalah
kanker paling umum ketiga di Amerika
Serikat. Karsinoma kolorektal menyebabkan
perdarahan samar, dan pasien biasanya dating
dengan anemia dan episode syncop. Insidensi
terjadinya perdarahan yang masif disebabkan
karsinoma kolorektal bervariasi 5-20% dalam
bentuk yang berbeda. Perdarahan
postpolipektomi dilaporkan terjadi hingga 1
bulan berikutnya yang diikuti reseksi
kolonoskopi. Insidensi yang dilaporkan adalah
antara 0,2-3%. Perdarahan postpolipektomi
dapat dikelola oleh elektrokoagulasi pada letak
polipektomi/pendarahan dengan
menggunakan baik snare maupun forsep biopsi
panas atau dengan suntikan epinefrin.1,3,9,12
2.2.6 Penyakit vascular
Penyebab vaskuler dari pendarahan
saluran cerna bagian bawah akut meliputi
vasculitides (polyarteritis nodosa,
granulomatosis Wegeners, rheumatoid
arthritis, dan lain-lain), yang disebabkan oleh
ulserasi punktata dari usus besar dan usus
kecil. Iskemia kolon dengan ulserasi dan
kerapuhan mukosa dapat juga menyebabkan
perdarahan akut, yang sering kali muncul pada
sakit perut akut dan sepsis. Iskemia
mesenterika akut dapat didahului dengan
sebuah episode hematochezia yang muncul
dengan sakit perut yang parah, penyakit
pembuluh darah yang sudah ada sebelumnya,
risiko emboli arteri, atau hiperkoagulabilitas.
Meskipun pendarahan merupakan unsur dalam
pengelolaan klinis pasien ini, namun jarang
kontrol perdarahan menjadi fokus utama dari
terapinya. Sebaliknya pemulihan perfusi
visceral adalah tujuan terapi utama.1,12
2.3 Klasifikasi
Perdarahan saluran cerna bagian
bawah dibagi menjadi 3 jenis, berdasarkan
jumlah perdarahan, yaitu massive bleeding,
moderate bleeding, occult bleeding, yang
dapat dilihat pada Gambar berikut
Massive bleeding merupakan suatu
keadaan yang mengancam jiwa yang
memerlukan sedikitnya 5 unit labu tranfusi
darah. Pemeriksaan yang didapatkan pada
pasien dengan keadaan seperti ini adalah
tekanan darah sistol kurang dari 90 mmHg dan
kadar hemoglobin darah kurang atau sama
dengan 6 gr/dl. Kasus ini lebih sering terjadi
pada pasien dengan usia lebih atau sama
dengan 65 tahun, ada penyakit penyerta,
dengan risiko kematian karena perdarahan
akut atau komplikasi perdarahan. Tingkat
kematian LGIB jenis massive bleeding sebesar
0-21%. Occultbleeding menunjukkan adanya
anemia hipokrom mikrositer dan reaksi guaiac
intermiten.12
Definisi massive bleeding adalah
adanya darah dalam jumlah yang sangat
banyak dan berwarna merah marun yang
melewati rectum, adanya ketidakseimbangan
hemodinamik dan syok, penurunan initial
hematokrit kurang atau sama dengan 6 gr/ dl,
tranfusi minimal 2 unit labu transfuse PRC,
perdarahan yang berlangsung terus menerus
selama 3 hari.12
2.4 Manifestasi Klinis
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
dilakukan untuk menentukan sumber
perdarahan dan berat riangannya perdarahan.
Sebagian besar kasus LGIB disebabkan oleh
angiodisplasia dan divertikutlitis. Pada kedua
kelainan ini tidak memberikan gejala sampai
perdarahan pertama kali terjadi. Pada
anamnesis juga harus ditanyakan tentang
riwayat penggunaan NSAID atau obat
antikoagulan, adanya sakit perut atau tidak,
adanya diare dan demam yang dialami
sebelumnya yang dapat mengarah pada colitis
baik infeksi atau iskemi. Pasien yang pernah
mempunyai operasi aorta harus terlebih dahulu
dianggap memiliki fistula aortoenteric sampai
dibuktikan bukan.12
Baru-baru ini ditemukan bahwa
kolonoskopi dapat menyebabkan perdarahan
dari daerah yang pernah di biopsy atau pernah marun atau merah muda yang berasal dari
mengalami polypectomy. Penyebab rectum juga muncul pada perdarahan saluran
perdarahan sebelumnya harus ditelusuri, yang cerna bagian atas. Salah satu penanganan yang
pada sebagian besar kasus adalah penting pada pasien LGIB yang massive
inflammatory bowel disease. Riwayat penyakit adalah resusitasi. Pasien ini dipasang infuse
keluarga berupa sindrom poliposis atau dengan cairan kristaloid dan dipanatu tekanan
keganasan kolon juga dapat dipertimbangkan. darah sistolik, pulse pressure, urine output.
Perdarahan Saluran Cerna Bawah pada pasien Hipotensi ortostatik (tekanan darah menurun >
yang berusia kurang dari 30 tahun biasanya 10 mmHG) menandakan adanya kehilangan
berhubungan dengan polip usus dan Meckel darah lebih dari 1000 ml.1,12
diverticulum.12
2.5 Diagnosis
Pemeriksaan fisik meliputi
pemeriksaan tanda-tanda vital untuk Intervensi bedah darurat untuk
mengetahui adanya syok, oropharynx, perdarahan masif yang sedang berlangsung
nasopharynx, abdomen, perineum, and anal jarang diperlukan sebelum upaya untuk
canal. Semua pasien harus diresusitasi. menentukan lokasi sumber perdarahan yang
Pemeriksaan fisik yang ditemukan adalah luka pasti, dimana penentuan lokasi sumber
bekas operasi terdahulu, adanya masa di perdarahan adalah penting untuk memilih jenis
abdominal, lesi pada kulit dan mulut yang terapi mana yang akan dilakukan. Setelah
menunjukkan sindrom poliposis. 1, 12 keadaan pasien stabil baru akan dilakukan uji
diagnostic yaitu colonoscopy, Selective
Perdarahan yang berasal dari Visceral Angiography, dan Technetium 99m-
hemorrhoid atau varices yang disebabkan Red Blood Cell Scintigraphy. Sebuah
hipertensi portal pada pasien sirosis sebaiknya algoritma untuk diagnosis perdarahan akut
dipertimbangkan. Pemeriksaan rectum gastrointestinal bagian bawah ditunjukkan
diperlukan untuk mengetahui adanya kelainan pada Gambar 2.10 12
pada anorectal, yaitu tumor, ulser, atau polip.
Warna pada daerah anorectal, dan adanya Colonoscopy
bentuk atau gunpalan darah harus
diperhatikan. Nasogastric tube (NGT) harus Colonoscopy dapat dilakukan Setelah
dipasang untuk menyingkirkan penyebab episode perdarahan berhenti secara spontan
perdarahannya adalah bukan dari saluran cerna dan tidak didapatkan stigmata perdarahan.
atas yang menunjukkan adanya gambaran Colonoscopy yang harus dilakukan segera,
coffee ground. Pada 50 % kasus pasien yang diindikasikan pada pasien yang telah 12 jam
dipasang NGT, hasil aspirasinya adalah false dirawat dirumah sakit dengan perdarahan yang
negative. Oleh karena itu diperlukan telah berhenti, telah mendapat resusitasi
pemeriksaan lain yaitu disertai dengan keadaan hemodinamik yang
esogastroduodenoscopy (EGD) untuk stabil. Pada keadaan ini colonoscopy dapat
mengetahui lokasi sumber perdarahan. Pasien dilakukan setelah proses pembersihan kolon.
dengan hematochezia dan hemodinamik yang Temuan pada colonoscopy pada LGIB
tidak seimbang, dilakukan emergency upper diantaranya adalah daerah sumber perdarahan
endoscopy.1,12 aktif,, bekuan darah yang menempel pada
orificium divertikel yang mengalami ulserasi,
Perdarahan saluran cerna bawah yang bekuan darah yang menempel pada focus dan
massive merupakan kondisi yang mengancam mukosa atau darah segar yang berada pada
jiwa. Terkadang manifestasi LGIB yang segmen kolon.1,9,12,13
massive adalah feses yang berwarna merah
 Penting untuk diperhatikan bahwa lesi
incidental, yaitu bekuan darah pada orificium
divertikular multiple, AVM tanpa perdarahan,
polip tanpa perdarahan, dan divertikule tanpa
perdarahan bukan merupakan penyebab
perdarahan yang baru terjadi. Perdarahan
hanya terjadi pada lesi yang menunjukkan
tanda-tanda perdarahan yang jelas. 1,9,12,13
Colonoscopy tidak dilakukan pada
pasien LGIB dengan massive bleeding.
Prosedur yang akan dilakukan secara teknis
akan menjadi sangat sulit karena permukaan
mukosa tidak dapat terlohat dengan jelas.
Pasien ini juga mengalami ketidakseimbangan
hemodinamik yang dapat menyebabkan risiko
terjadinya hipoksemia dan komplikasi lainnya
meningkat. Reusitasi juga diperlukan jika
dilakukan prosedur ini. 1,9,12,13
Jadi, colonoscopy merupakan prosedur
pilihan pada pasien yang telah mengalami
perdarahan yang telah dilakukan colonoscopy
polypectomy.
polypectomy. 1,9,12,13
Selective Visceral Angiography
Mesenteric arteriography telah banyak
digunakan dalam evaluasi dan pengobatan
pasien dengan perdarahan gastrointestinal
bagian bawah. injeksi selektif radiografi
kontras ke arteri superior mesenterika atau
inferior mesenterika mengidentifikasi
perdarahan pada pasien perdarahan mulai dari
0,5 ml/min atau
lebih. Penelitian dapat secara akurat
mengidentifikasi pendarahan arteri di 45%
sampai 75% dari pasien jika pasien mengalami
perdarahan pada saat injeksi kontras.1,13
Metode ini bukan merupakan pilihan
pada pasien dengan perdarahan yang terjadi
pertama kalo atau perdarahan berulang yang
waktunya tidak pasti. Karena 90% dari kasus
perdarahan berhenti secara spontan, dan
hanya 10% yang mengalami perdarahan yang
berulang, dan metode ini tidak cock untuk
sebagian pesar pasien. 1,13
Angiografi perlu dilakukan, mengingat
insidensi tertinggi terjadinya perdarahan
saluran cerna bagian atas adalah pada pasien
dengan usia lebih atau sama dengan 60 tahun,
yang biasanya telah mengidap penyakit
penyerta, diantaranya adalah stroke, penyakit
pembuluh darah, insuffisiensi renal. Kondisi
ini akan meningkatkan risiko komplikasi dari
prosedur. Jadi, angiografi dilakukan pada
pasien dengan perdarahan yang sedang
berlangsung dengan tanda-tanda yang jelas.
1,13
Technetium 99m-Red Blood Cell
Scintigraphy
99m Tc-red blood cell scintigraphy
merupakan prosedur pencitraan nuklir yang
non invasive dengan cara menempelkan sel
darah merah pasien dengan isotop techtenium
yang kemudian akan beredar ke dalam
sirkulasi darah. Setiap perdarahan terjadi, sel
darah merah yang telah diberi label akan
ditumpahkan ke dalam lumen colon yang akan
menbuat focus isotop yang dapat dicitrakan
dengan whole abdominal scintigraphy.
Perdarahan sebanyak 0.1 ml/min dapat
terdeteksi oleh metode ini. Gambar dapat
diperoleh pada dua waktu yang berbeda yaitu
pada 2 jam setelah injeksi dan 4-6 jam
kemudian atau adanya tanda-tanda terjadinya
perdarahan berulang. Setelah memenuhi
lumen, darah akan bergerak dari kolon kanan
ke kolon kiri atau bergerak mundur karena
adanya kontraksi dari kolon.1,3,12,13
Jika perdarahan terjadi pada saat
injeksi dan pencitraan awal, 99m Tc-red blood
cell scans secara akurat dapat mengidentifikasi
sumber pendarahan di hingga 85% kasus. Jika
perdarahan tidaksedang berlangsung pada saat
deteksi awal, atau jika terjadi pendarahan
tertunda, pencitraan untuk mendeteksi isotop
dapat lumen tidak akurat. Penelitian ini akurat
hanya pada 40% sampai 60% dari pasien,
sedikit lebih baik dari rasio 50:50, untuk
mengisolasi pendarahan ke kolon kiri atau
kolon kanan. Oleh karena itu, pasien yang
pernah dilakukan reseksi bedah untuk
mencegah perdarahan berulang atau persisten
harus di periksa dengan memiliki pendarahan
dikonfirmasikan dengan baik angiogram
positif atau kolonoskopi positif. positive
angiogram or a positive colonoscopy.1,3,12,13
2.6 Terapi
2.6.1 Endoskopi
Thermal heater probe,
elektrokoagulasi, dan sclerotherapy telah
banyak digunakan. terdapat laporan yang
menunjukkan bahwa elektrokoagulasi bdapat
berhasil diterapkan untuk pendarahan
divertikula kolon, meskipun terapi ini belum
banyak dianut. Terapi dengan endoscopy ini
juga dapat memicu perdarahan berulang yang
lebih signifikan. Sebaliknya, angiodysplasias
dapat segera diobati dengan tindakan
endoskopik. Perdarahan akut dapat dikontrol
dalam hingga 80% dari pasien dengan
perdarahan angiodysplasias, meskipun
perdarahan berulang juga dapat terjadi hingga
15%. Terapi endoskopi ini juga sesuai untuk
pasien dengan perdarahan dari daerah yang
telah dilakukan polypectomy. Pendarahan
dapat terjadi pada 1% sampai 2% pasien
setelah polypectomy dan mungkin terjadi
hingga 2 minggu setelah polypectomy dimana
terapi endoskopik dianjurkan.1,3,12,13
2.6.2 Angiographic
Angiography dipakai sebagai metode
perioperatif, terutama pada pasien-pasien
dengan risiko gangguan vascular, sementara
menunggu terapi bedah definitive. Pada
metode ini dilakukan katerisasi selektif dari
pembuluh darah mesentrika yang langsung
menuju ke lokasi sumber perdarahan yang
akan dilanjutkan dengan pemberian
vasokontriktor intra-arteridengan vasopressin
yang dapat menghentikan perdarahan sekitar
80 % kasus. Perdarahan berulang mungkin
terjadi jika terapi tidak dilanjutkan.
Komplikasi yang sering dan serius pada
metode ini adalah iskemi miokard, edema
paru, thrombosis mesenterika, dan
hiponatremia. Transarterial vasopressin tidak
boleh digunakan pada pasien dengan penyakit
arteri koroner atau penyakit vaskular lainnya.
Peran utama dari terapi ini adalah untuk
mengehentikan perdarahan sebagai terapi
darurat sebelum bedah definitif. Embolisasi
transkateter pendarahan massive dapat juga
dilakukan pada pasien yang tidak mempunyai
cukup biaya untuk menjalani operasi.
Embolisasi dari gelatin spons atau microcoils
dapat menghentikan pendarahan sementra
yang disebabkan angiodysplasias dan
divertikula. Metode ini juga dapat
menyebabkan demam dan dan sepsis yang
disebabkan oleh kurangnya pasokan darah ke
kolon sehingg aterjadi infark kolon.1,3,12,13
2.6.3.Pembedahan
Indikasi dilakukannya tindakan bedah
diantarnya pasien dengan perdarahan yang
terus menerus berlangsung dan berulang, tidak
sembuh dengan tindakan non operatif.
Transfusi lebih dari 6 unit labu transfusi PRC,
perlu transfusi, ketidakseimbangan
hemodinamik yang persisten merupakan
indikasi colectomy pada perdarahan akut.1,13
Pembedahan emergensi dilakukan
pada pasien dengan LGIB sebanyak 10%
kasus, dilakukan pada saat setelah
ditemukannya lokasi sumber perdarahan.
Tingkat kejadian perdarahan yang berulang
adalah 7% (0-21%) dan tingkat mortalitas
sebesar 10% (0-15%). Pada sebagian besar
studi segmental colectomy tidak mempunyai
tingkat mortalitas, morbiditas dan perdarahan
berulang yang tinggi. Segmental colectomy
diindikasikan pada pasien dengan perdarahan
colon persisten dan rekuren. Pasien dengan
LGIB rekuren juga sebaiknya dilakukan
colectomy karena risiko meningkatnya
beratnya perdarahan dengan berjalannya
waktu. 1,3,12,13
Jika pasien mengalami
ketidakseimbangan hemodinamik
pembedahan emergensi ini dilakukan tanpa uji
diagnostic dan lokasi sumber perdarahan
ditentukan pada intraoperatif dengan cara
EGD, surgeon-guided enteroscopy, and
colonoscopy. Dengan melihat kondisi dan
peralatan yang ada, dapat dilakukan subtotal
colectomy dengan inspeksi distal ileal
daripada dengan ketiga metode yang telah
disebutkan.13
Subtotal colectomy dilakukan jika
sumber perdarahan tidak diketahui dengan
studi diagnostic perioperatif dan intraoperatif.
Jika lokasi sumber perdarahan tidak dapat
didiagnosis dengan endoscopy intraoperatif
dan dengan pemeriksaan dan jika terdapat
bukti perdarahan berasal dari kolon, subtotal
colectomy dilakukan dengan anastomosis
iloerectal. Subtotal colectomy adalah pilihan
yang tepat karena berhubungan dengan tingkat
perdarahan berulang yang rendah dan tingkat
morbiditas (32%) dan tingkat mortalitas
(19%).1,3,12,13
Hemicolectomy lebih baik dilakukan
daripada blind subtotal abdominal colectomy,
apabila bertujuan untuk mengetahui lokasi
sumber perdarahan. Saat lokasi sumber
perdarahan diketahui, operasi dengan positive
99m Tc-red blood cell scan. juga dapat
menyebabkan perdarahan berulang pada lebih
dari 35% pasien.Blind total abdominal
colectomy tidak dianjurkan karena memiliki
perdarahan berulang 75% tingkat morbiditas
83%, tingkat mortalitas 60%. Sekali lokasi
sumber perdarahan diketahui, lakukan
segmental colectomy.1,3,13
Diare setelah total abdominal
colectomy juga dapat terjadi pada pasien
dengan dengan usia yang lebih tua. Jenis
operasi ini hanya dilakukan pada pasien
dengan tingkat perdarahan berulang sebanyak
75%. Mortalitas setelah colectomy rata-rata
adalah kerang dari 5%. 1,13
Pasien dengan riwayat perdarahan
berulang dengan lokasi sumber perdarahan
yang tidak diketahui harus dilakukan elective
mesenteric angiography, upper and lower
endoscopy, Meckel scan, Foto serial saluran
cerna atas dengan usus halus, and enteroclysis.
Pemeriksaan seluruh bagian saluran cerna
diperlukan untuk mendiagnosis lesi yang
jarang dan AVM yang tidak terdiagnosis. 1,13
Jika lokasi sumber perdarahan telah
diketahui dengan mesenteric angiography,
infuse vasopressin dapat digunakan secara
berkala untuk control perdarahan dan
penstabilan pasien untuk antisipasi apabila
harus dilakukan segmental colectomy semi
urgent. Embolisasi mesenteric selektif
digunakan pada pasien dengan risiko tinggi
apabila dilakukan operasi, dan perhatikan
iskemi dan perforasi. Subtotal colectomy
dengan ileoprostostomy dilakukan pada pasien
dengan perdarahan berulang dengan lokasi
sumber perdarahan tidak diketahui, dan pada
pasien dengan perdarahan yang berasal dari
kedua bagian colon13.
Tidak ada kontraindikasi terhadap
pembedahan pada pasien dengan
hemodinamik yang tidak stabil dan perdarahan
yang berlangsung terus menerus. Pembedahan
juga diperintahkan walaupun pada pasien yang
membutuhkan 5 unit labu transfuse atau lebih
pada 24 jam dan penentuan lokasi sumber
perdarahan secara perioperatif tidak akurat.
embedahan juga perlu dilakukan pada pasien
dengan perdarahan berulang selama dirawat di
rumah sakit. 13
Preoperatif
Perdarahan Saluran cerna bawah akut
merupakan masalah kesehatan yang serius
yang berhubungan dengan tingkat morbiditas
dan mortalitas yang tinggi. Tingkat mortalitas
adalah sebesar 10-20% dan tergantung pada
usia (> 60 tahun), penyakit multiorgan,
kebutuhan transfuse (> 5 labu), perlu
dilakukan operasi, dan stress (pembedahan,
trauma, sepsis)13
Tiga aspek utama yang berperan dalam
penanganan LGIB adalah perawatan initial
syok, mecari lokasi sumber perdarahan, dan
rencana intervensi. Pasang NGT pada semua
pasien, aspirasi cairan yang jernih tanpa cairan
empedu menyingkirkan perdarahan yang
berasal dari proximal Ligamentum Treitz.
Setelah resusitasi inisial, sumber perdarahan
dapat dicari dengan cara angiogram,
perdarahan dapat terkontrol sementara dengan
embolisasi angiographic atau infuse
vasopressin. Segmental colectomy dilakukan
12-24 jam kemudian.13
Intraoperatif
Intervensi pembedahan yang
diperlukan memiliki persentase yang kecil
pada kasus LGIB. Pilihan dilakukanyya
tindakan bedah tergantung dari sumber
perdarahan yang telah diidentifikasi pada saat
preoperative sebelumnya.setelah itu baru dapat
dilakukan segmental colectomy. 13
Jika sumber perdarahan tidak
diketahui, dilakuakan endoscopy saluran cerna
bagian atas. Jika tidak berhasil lakukan
intraoperative pan-intestinal endoscopy dan
jika gagal, lakukan subtotal colectomy dengan
end ileostomy
Postoperatif
Hipotensi dan syok biasanya terjadi
akibat kehilangan darah, tetapi tergantung dari
tingkat perdarahan dan respon pasien. Syok
dapat mempresipitasi infark miokard, kelainan
cerecrovaskular, gagal ginjal dan gagal hati.
Azotemia biasanya muncul pada pasien
dengan perdarahan saluran cerna.13
Komplikasi pembedahan
Komplikasi dini postoperative yang
paling sering adalah perdarahan intraabdomina
dananastomose, ileus, obstruksi usus halus
mekanik, sepsis intraabdominal, peritonitis
local dan diffuse, infeksi luka operasi,
Clostridium difficile colitis, pneumonia,
retensi urin, infeksi saluran kemih, deep vein
thrombosis, dan emboli paru. Sedangkan
komplikasi lanjut biasanya muncul lebih dari 1
minggu setelah operasi, yaitu sriktur
anastomosis, hernia insisional, dan
13
incontinens.
2.7 Prognosis
Identifikasi letak pendarahan adalah
langkah awal yang paling penting dalam
pengobatan. Setelah letak perdarahan
terlokalisir, pilihan pengobatan dibuat secara
langsung dan kuratif. Meskipun metode
diagnostik untuk menentukan letak perdarahan
yang tepat telah sangat meningkat dalam 3
dekade terakhir, 10-20% dari pasien dengan
perdarahan saluran cerna bagian bawah tidak
dapat dibuktikan sumber pendarahannya. Oleh
karena itu, masalah yang kompleks ini
membutuhkan evaluasi yang sistematis dan
teratur untuk mengurangi persentase kasus
perdarahan saluran cerna yang tidak
terdiagnosis dan tidak terobati.1,12
DAFTAR PUSTAKA
1)
Barbara LB, Douglas JT. Acute
Gastrointestinal Hemorrhage. In:Courtney
MT et al, editor. Sabiston textbook of
surgery 17ed. Pennsylvania: Elsevier
Saunders; 2004. p. 1256-1261
2)
F. Charles B.Small intestine. In : Stanley
WA. E book Schwartzs principles of
Surgery 8 ed. New York : Mc Graw Hill.
2004.
3)
F. Charles B.Colon, Rectum, and anus. In :
Kelli MB. E book Schwartzs principles of
 Surgery 8 ed. New York : Mc Graw Hill.
2004.
4) 15)
F. Charles B.The Appendix. In : David HB.
E book Schwartzs principles of Surgery 8 ed.
New York : Mc Graw Hill. 2004.
5)
Michael JZ, Stanley WA. Diverticulosis
Disease of the Colon. E book Maingots
abdominal surgery 11th ed. New York : 16)
McGraw Hill. 2007
6)
Michael JZ, Stanley WA. Crohns Disease. E
book Maingots abdominal surgery 11th ed.
New York : McGraw Hill. 2007
7) 17)
Michael JZ, Stanley WA.Ulcerative Colitis.
E book Maingots abdominal surgery 11th ed.
New York : McGraw Hill. 2007
8)
Michael JZ, Stanley WA. Tumors of the
Small Intestine. E book Maingots
abdominal surgery 11th ed. New York :
18)
McGraw Hill. 2007
9)
Michael JZ, Stanley WA. Tumors of the
Colon. E book Maingots abdominal surgery
11th ed. New York : McGraw Hill. 2007 19)
10)
Michael JZ, Stanley WA. Benign Disorders
of the Anorectum (Pelvic Floor, Fissures,
Hemorrhoids, and Fistulas). E book
Maingots abdominal surgery 11th ed. New
York : McGraw Hill. 2007
20)
11)
Gavin F. Chico. Lower Gastrointestinal
Bleeding. Emedicine. 2009. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/1884
78 Accessed in : April 21st, 2010
12)
Burt C. Lower Gastrointestinal Bleeding,
Surgical Treatment. 2009. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/1952
46 Accessed in : April 21st, 2010
13)
Atit R. Gastrointestinal Bleeding, Lower:
Imaging. Emedicine. 2009. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/4178
58 Accessed in : April 21st, 2010
14)
Renee YH. Pediatrics, Gastrointestinal
Bleeding. Emedicine.2009. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/8020
64 Accessed in : April 21st, 2010
Anynomous. Rectal Bleeding. Emedicine
Health.2010. Available from :
http://www.emedicinehealth.com/rectal_ble
eding/article_em.htm#Rectal%20Bleeding
%20Overview Accessed in : April 21st, 2010
Anynomous. Gastrointestinal Bleeding.
Emedicine Health.2010. Available from :
http://www.emedicinehealth.com/gastrointe
stinal_bleeding Accessed in : April 21st,
2010
Rome J, J Thomas L, Anne CT. Etiology of
lower gastrointestinal bleeding in adults.
2010. Available from :
http://www.utdol.com/patients/content/topic
.do?topicKey=~hakksDf4t24eq Accessed
in : April 21st, 2010
Bounds BC, Friedman LS. Lower
gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin
North Am. 2003 Dec;32(4):1107-25.
Irfan A. Penanganan Kasus
Kegawatdaruratan dalam Penyakit
Lambung dan Pencernaan.. National
Cardivascular Center Harapan Kita.2007.
Available from :
http://www.pjnhk.go.id/index.php?option
=com_content&task=view&id=192&Item
id=31 Accessed in : April 22nd, 2010
Haile T. Debas. Small and Large Intestine
In: Gastrointestinal Surgery
Pathophysiology and Management. New
York: Springer-Verlag; 2004. Pg 262
21 Lindenauer PK and Terdiman JP:
Acute gastrointestinal bleeding.
22 Djumhana A;Hadi S;Abdurachman
SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI
bleeding in Hasan
23 Sadikin Hospital during 1996 1998 .
Analysis of 605 cases. Workshop on
Therapeuetic
24 Endoscopy .Hong Kong 1998
25 Galley HF;Webster NR;Lawler
PGP;Soni N;Singer M:Critical care
Focus 9 Gut.
26 BMJ.Publishing Group . London.2002
27 Krasner N: Gastrointestinal
bleeding.BMJ Publishing Group.
London 1996
28 Elta GH:Approach to the patient with
gross gastrointestinal bleeding in
Yamada T;Alpers
29 DH;Kaplowitz N;Laine L;Owyang
C;Powell DW eds: Text Book of
Gastroenetrology 4
30 edition.Lippincot William & Wilkins.
Philadelphia.2003
31 Rockey DC: Gastrointestinal bleeding
in Feldman M;Friedman LS;Sleisenger
MH eds:
32 Sleisenger & Fordtrans
Gastrointestinal and Liver Disease 7
edition. WB
33 Sauders.Philadelphia.2002
34 Gilbert DA;Silverstein FE: Acute
upper gastrointestinal bleeding in
SivaK MV
35 ed :Gastroenetrologic endoscopy.WB
Sauders.Philadelphia. 2000
36 Work shop perdarahan saluran cerna.
Hotel Horison Bandung. April 2002
37 http://referensikedokteran.blogspot.co
m/2010/07/referat-perdarahan-saluran-
cerna-bagian.html
GANGGUAN PSIKOSOMATIK
II. DEFINISI
Gangguan psikosomatik ialah gangguan atau
penyakit dengan gejala-gejala yang
menyerupai penyakit fisis dan diyakini adanya
hubungan yang erat antara suatu peristiwa
psikososial tertentu dengan timbulnya gejala-
gejala tersebut. Ada juga yang memberikan
batasan bahwa gangguan psikosomatik
merupakan suatu kelainan fungsional suatu
alat atau sistem organ yang dapat dinyatakan
secara obyektif, misalnya1 adanya spasme,
hipo atau hipersekresi, perubahan konduksi
saraf dan lainlain.
Keadaan ini dapat disertai adanya
organik/struktural sebagai akibat gangguan
fungsional yang sudah berlangsung lama.1
Menurut JC. Heinroth yang dimaksud dengan
gangguan psikosomatik ialah adanya
gangguan psikis dan somatik yang menonjol
dan tumpang tindih. Berdasarkan pengertian
dan kenyataan diatas dapat disimpulkan bahwa
yang dimaksud dengan gangguan
psikosomatik adalah gangguan atau penyakit
yang ditandai oleh keluhan-keluhan psikis dan
somatik yang dapat merupakan kelainan
fungsional suatu organ dengan ataupun tanpa
gejala objektif dan dapat pula bersamaan
dengan kelainan
organik/ struktural yang berkaitan dengan
stressor atau peristiwa psikososial tertentu.1
Gangguan fungsional yang ditemukan
bersamaan dengan gangguan struktural
organis dapat berhubungan sebagai berikut:
Gangguan fungsional yang lama dapat
menyebabkan atau mempengaruhi timbulnya
gangguan struktural seperti asma bronchial,
hipertensi, penyakit jantung koroner, arthritis
rheumatoid dan lain-lain
Gangguan atau kelainan struktural dapat
menyebabkan gangguan psikis dan
menimbulkan gejala-gejala gangguan
fungsional seperti pada pasien penyakit
jantung, penyakit kanker, gagal ginjal dan lain-
lain.
 gangguan fungsional dan struktural organik
berada bersamaan oleh sebab yang berbeda.1
Dalam kenyataannya, di klinik jarang sekali
faktor psikis/emosi seperti frustasi, konflik,
ketegangan dan sebagainya dikemukakan
sebagai keluhan utama oleh pasien. Justru
keluhan keluhan fisis yang beraneka ragam
yang selalu ditonjolkan oleh pasien. Keluhan-
keluhan yang dirasakan pasien umumnya
terletak di bidang penyakit dalam seperti
keluhan sitem kardiovaskuler, sistem
pernapasan, saluran cerna, saluran urogenital,
dan sebagainya. 2
Keluhan-keluhan tersebut adalah manifestasi
adanya ketidakseimbangan sistem saraf
otonom vegetatif, seperti sakit kepala, pusing,
serasa mabuk, cenderung untuk pingsan,
banyak keringat, jantung berdebar-debar,
sesak napas, gangguan pada lambung, dan
usus, diare, anoreksia, kaki dan tangan dingin,
kesemutan, merasa panas atau dingin seluruh
tubuh dan banyak lagi gejala lainnya.1
III. PATOMEKANISME
Patofisiologi timbulnya kelainan fisis yang
berhubungan dengan gangguan psikis/emosi
belum seluruhnya dapat diterangkan namun
sudah terdapat banyak bukti dari hasil
penelitian para ahli yang dapat dijadikan
pegangan. Gangguan psikis/konflik emosi
yang menimbulkan gangguan psikosomatik
ternyata diikuti oleh perubahan-perubahan
fisiologis dan biokimia pada tubuh seseorang.
Perubahan fisiologi ini berkaitan erat dengan
adanya gangguan pada sistem saraf autonom
vegetatif, sistem endokrin dan sistem imun.1
Patofisiologi gangguan psikosomatik dapat
diterangkan melalui beberapa teori sebagai
berikut:
a. Gangguan Keseimbangan Saraf Autonom
Vegetatif
Pada keadaan ini konflik emosi yang timbul
diteruskan melalui korteks serebri ke sistem
limbik kemudian hipotalamus dan akhirnya ke
sistem saraf autonom vegetatif. Gejala klinis
yang timbul dapat berupa hipertoni
parasimpatik, ataksi vegetatif yaitu bila
koordinasi antara simpatik dan parasimpatik
sudah tidak ada lagi dan amfotoni
bila gejala hipertoni simpatik dan parasimpatik
terjadi silih berganti.1
b. Gangguan Konduksi Impuls Melalui
Neurotransmitter
Gangguan konduksi ini disebabkan adanya
kelebihan atau kekurangan neurotransmitter di
presinaps atau adanya gangguan sensitivitas
pada reseptor-reseptor postsinaps. Beberapa
neurotransmitter yang telah diketahui berupa
amin biogenik antara lain noradrenalin,
dopamine, dan serotonin.13
c. Hiperalgesia Alat Viseral
Meyer dan Gebhart (1994) mengemukakan
konsep dasar terjadinya gangguan fungsional
pada organ visceral yaitu adanya visceral
hyperalgesia. Keadaan ini mengakibatkan
respon reflex yang berlebihan pada beberapa
bagian alat visceral tadi. Konsep ini telah
dibuktikan pada kasus-kasus non-cardiac
chest pain, non-ulcer
dyspepsia dan irritable bowel syndrome.1
d. Gangguan Sistem Endokrin/Hormonal
Perubahan-perubahan fisiologi tubuh yang
disebabkan adanya stress dapat terjadi akibat
gangguan sistem hormonal. Perubahan
tersebut terjadi melalui hypothalamic-
pitutary-adrenal axis (jalur hipotalamus-
pituitari-adrenal). Hormone yang berperan
pada jalur ini antara lain: hormon pertumbuhan
(growth hormone), prolactin, ACTH,
katekolamin.1
e. Perubahan dalam Sistem Imun
Perubahan tingkah laku dan stress selain dapat
mengaktifkan sistem endokrin melalui
hypothalamus-pituitary axis (HPA) juga dapat
mempengaruhi imunitas seseorang sehingga
mempermudah timbulnya nfeksi dan penyakit
neoplastik. Fungsi imun menjadi terganggu
karena sel-sel imunitas merupakan
immunotransmitter mengalami berbagai
perubahan. 1
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi
imunitas adalah sebagai
berikut:
Kualitas dan kuantitas stress yang timbul
 Kamampuan individu dalam mengatasi suatu
stress secara efektif
Kualitas dan kuantitas rangsang imunitas
Lamanya stress
Latar belakang lingkungan sosio-kultural
pasien
Faktor pasien sendiri (umur, jenis kelamin,
status gizi)14
IV. DIAGNOSIS
Menegakkan diagnosis pasien dengan
gangguan psikosomatik tidak berbeda dengan
menegakkan diagnosis penyakit lain pada
umumnya yaitu dengan cara anamnesis,
pemeriksaan fisis dan pemeriksaan
laboratorium atau pemeriksaan penunjang lain
yang diperlukan. Pada umumnya pasien
dengan gangguan psikosomatik datang ke
dokter dengan keluhan somatiknya. Jarang
sekali keluhan psikis atau konfliknya
dikeluhkan secara spontan. Keluhan psikis
yang menjadi stressornya baru akan muncul
setelah dilakukan anamnesis yang baik dan
mendalam. Keluhan somatisnya sangat
beraneka ragam dan sering berpindah-pindah
dari satu sistem organ ke organ lain.1
Gangguan psikosomatik pada orang yang tidak
stabil, dapat disebabkan bukan saja oleh stress
yang luar biasa, tetapi juga oleh kejadian-
kejadian dan keadaan sehari-hari, umpamanya
rumah tangga yang sibuk, terlalu banyak orang
di dalam satu rumah, suami atau isteri yang
tidak dapat menyesuaikan diri atau tidak
mengindahkan keinginan satu sama lain.2
Untuk itu, penting ditanyakan beberapa
pertanyaan berikut dalam proses anamnesis:
- Faktor sosial dan ekonomi: kepuasan dalam
pekerjaan; kesukaran ekonomi; pekerjaan
yang tidak tentu; hubungan dengan keluarga
dan orang lain; minatnya; pekerjaan yang
terburu-buru; kurang terbiasa
- Faktor perkawinan: perselisihan, perceraian,
dan kekecewaan dalam hubungan sexual;
anak-anak yang nakal dan menyusahkan.
- Faktor kesehatan: penyakit-penyakit yang
menahun; pernah masuk rumah sakit; pernah
dioperasi; adiksi terhadap obat-obatan,
tembakau, dan lain-lain
- Faktor psikologik: stress psikologik; keadaan
jiwa waktu operasi; status dalam keluarga.2
Untuk menentukan gangguan fungsional,
maka anmnesa penting sekali. Bila kita sudah
menentukan bahwa penderita itu mempunyai 5
gangguan fungsional, maka selanjutnya kita
harus menetapkan apakah sebabnya itu
gangguan psikogenik atau non-psikogenik.
Apabila kita sudah menduga bahwa hal itu
merupakan gangguan psikogenik, sebaiknya
harus dicari juga korelasi antara gejala-gejala
dan stress psikologik.2
Lewis memberikan beberapa kriteria untuk
diagnosa gangguan psikomatik:
1. Gejala-gejala yang didapat mempunyai
permulaan, akibat, manifestasi dan jalannya
yang sangat mencurigakan akan adanya
gangguan psikosomatik
2. Dengan pemeriksaan fisis dan laboratorium
tidak didapati penyakit organik yang dapat
menyebabkan gejala-gejala (atau sebagian
gejalgejala)
3. Adanya suatu stress atau konflik yang
menyukarkan penderita
4. Reaksi penderita terhadap stress ini banyak
hubungannya dengan gejala-gejala yang
dikeluhkannya, yaitubahwa gejala-gejala itu
secara psikosomatik merupakan manifestasi
badaniah dari konflik atau penyelesaian
masalah yang tidak memuaskan
5. Terjadinya stress itu harus mempunyai
korelasi antara waktu dan timbulnya keluhan,
bertambah beratnya atau/dan menahunnya
penyakit yang ada.2
Tidak semua kriteria harus ada, tetapi apabila
terdapat beberapa kriteria yang sesuai sudah
merupakan indikasi kea rah gangguan
psikosomatik.1
V. JENIS GANGGUAN PSIKOSOMATIK
Untuk klasifikasi jenis gangguan psikosomatik,
maka jenis gangguan dibagi menurut organ
yang paling sering terkena, yaitu gangguan
gastrointestinal, gangguan kardiovaskular,
gangguan pernapasan, gangguan endokrin,
gangguan kulit, gangguan muskuloskeletal,
psikoonkologi. 6
a. Gangguan Gastrointestinal
1. Dispepsia Fungsional
Merupakan perasaan tidak enak dan sakit pada
daerah epigastrium, sering disebabkan karena
kelainan fungsi lambung:
sekresi asam lambung yang berlebihan,
motilitas dan tonus yang meninggi pada otot-
otot dinding lambung.2 Legarde dan Spiro
(1984) mengatakan bahwa keluhan tidak enak
pada perut bagian atas yang bersifat
intermitten sedangkan pada pemeriksaan tidak
didapatkan kelainan organis. Gejala-gejala
yang sering dikeluhkan pasien berupa rasa
penuh pada ulu hati sesudah makan, kembung,
sering bersendawa, cepat kenyang, anoreksia,
nausea, vomitus, rasa terbakar pada daerah ulu
hati dan regurgitasi.3
Peran faktor psikososial pada dispepsia
fungsional sangat penting karena dapat
menyebabkan hal-hal di bawah ini:
- Menimbulkan perubahan fisiologi saluran
cerna
- Perubahan penyesuaian terhadap gejala-
gejala yang timbul
- Mempengaruhi karakter dan perjalanan
penyakitnya
- Mempengaruhi prognosis
Rangsangan psikis/emosi sendiri secara
fisiologi dapat mempengaruhi lambung
dengan dua cara:
- Jalur Neurogen: rangsangan konflik emosi
pada korteks serebri mempengaruhi kerja
hipotalamus anterior dan selanjutnya ke
nucleus vagus, dan kemudian ke lambung
- Jalur Neurohormonal: rangsangan pada
korteks serebri diteruskan ke hipotalamus
anterior selanjutnya ke hipofisis anterior yang
mengeluarkan kortikotropin. Hormon ini
merangsang korteks adrenal dan kemudian
menghasilkan hormon adrenal yang
selanjutnya merangsang produksi asam
lambung.3
Pengobatan melalui pendekatan psikosomatis
yaitu dengan memperhatikan aspek-aspek fisik,
psikososial, dan lingkungan. 7
Terhadap keluhan-keluhan dispepsia dapat
diberikan pengobatan simptomatis seperti
antasida, obat-obat H2 antagonis seperti
Cimetidin, ranitidine. Obat inhibitor pompa
proton seperti omeprazole, lansoprazole. Yang
tidak kalah pentingnya ialah
melakukan psikoterapi dengan beberapa
edukasi dan saran agar dapat mengatasi atau
mengurangi stress dan konflik psikososial.3
2. Konstipasi Psikogenik
Buang air besar biasanya terjadi setelah timbul
rangsangan di hipotalamus yang diteruskan ke
kolon dan sfingter ani melalui susunan saraf
autonom. Pada waktu tertentu kemungkinan
rangsangan tersebut tidak timbul. Hal ini dapat
terjadi pada
seseorang yang sedang murung, kecewa, putus
asa, dan gangguan jiwa lain. Pasien sering
mempunyai keluhan tidak dapat atau
mengalami kesulitan buang air besar. Akibat
kelainan tersebut, rangsangan di hipotalamus
ikut menurun sampai tidak ada,
sehingga rangsangan di usus besar pun sangat
berkurang. Bila berlangsung terus-menerus
akan terjadi atoni kolon dan konstipasi kronik
yang selanjutnya disebut konstipasi
psikogenik. 4
Pengelolaan pasien konstipasi psikogenik
lebih menitikberatkan pada psikoterapi. Perlu
pendekatan psikomatik dengan
memperdulikan faktor-faktor psikis sebagai
penyebabnya. 4
3. Diare Psikogenik
Seseorang yang sedang mengalami
ketegangan jiwa, sedang emosi, atau sedang
dalam keadaan stress , hidupnya tidak teratur.
Keadaan demikian akan menyebabkan
terangsangnya hipotalamus terus-menerus
secara tidak teratur. Rangsangan di
hipotalamus ini akan diteruskan ke susunan
saraf autonom. Susunan saraf yang berulang
kali terangsang ini akan menyebabkan
timbulnya hiperperistaltik kolon, sehingga
bolus makanan terlalu cepat dikeluarkan
karena hiperperistaltik tersebut, reabsorpsi air
di kolon8 terganggu, dan timbullah diare. Bila
terjadi berulang kali, timbul diare kronik.
Keadaan demikian disebut diare psikogenik
kronik. 4 Sifat diare psikogenik pada
umumnya memperlihatkan sering buang air
besar yang bersifat lembek, hampir tidak
pernah bersifat cair, jarang disertai lender dan
darah, dan tidak pernah disertai demam. Diare
yang timbul biasanya berlangsung beberapa
hari, selama masih ada gangguan psikis. 4
4. Obesitas
Pada obesitas yang hebat sering didapati faktor
psikologik. Tidak dapat diterangkan secara
memuaskan dengan teori: efisiensi otot-otot
yang tinggi, respiratory quotient yang
rendah, specific dynamic action dari
makanan atau penyimpanan yang abnormal
oleh orang gemuk itu. 2
Faktor psikologik, mulai dari ketegangan yang
ringan smapai dengan suatu nerosa yang hebat
dapat menyebabkan makan berlebihan.
Kadang-kadang orang yang merasa tidak
bahagia mencari kesenangan dalam makanan.
Mungkin bila ia mengalami banyak
kekecewaan dalam pekerjaan atau kehidupan
seksual,
makanan bukan saja daoat merupakan
pembelaan atau hiburan, tetapi juga dapat
merupakan substitusi. 2
Pengobatan ialah meyakinkan penderita
bahwa berat badan itu perlu diturunkan,
mengatur tabiat makanan, diet yang pantas,
dan psikoterapi bila terdapat konflik; dapat
juga diberikan obat-obat untuk menekan nafsu
makan beserta vitamin supaya tidak
kekurangan bila makan berkurang. 2
b. Gangguan Kardiovaskular
1. Hipertensi
Hipertensi oleh banyak peneliti dianggap
sebagai suatu penyakit yang multifaktorial.
Selain faktor psikis yang menstimulasi efek
simpatikotonik, pengaruh lingkungan sekitar 9
dan sosio-kultural juga ikut berperan. Faktor-
faktor psikis stuasional yang menyebabkan
kenaikan tekanan darah, merupakan model
outlet yang aman sebagai reaksi normal
fisiologis. 5
Menurut Groen, mekanisme utama
perkembanghan menjadi hipertensi yaitu
perubahan suatu reaksi fisiologis yang
dihubungkan dengan behavior readiness, oleh
suatu reaksi neuroviseral; sebagai ganti
aktivitas neuromuscular yang kuat dan
volume semenit jantung yang meningkat, serta
resistensi pembuluh darah yang meningkat
pula.5
Karena sifat etiologi yang multifaktorial,
kebanyakan pasien membutuhkan terapi
kombinasi. Terapi dengan obat seringkali
perlu diberikan, namun efek samping harus
diperhatikan. Reserpine, misalnya, juga
mempunyai efek samping depresif.
Latihan autogen (autogenic training) sebagai
latihan rileks pada hakikatnya sangat baik,
namun seringkali menambah rasa takut dan
kegelisahan, karena aktivitas defense yang
menutup-nutupi rasa takut dihilangka,
sehingga konflik internal malah dialami lebih
jelas. 5
2. Gangguan Irama Jantung
Mekanisme regulasi jantung mudah bereaksi
terhadap rangsangan pikis dan penilaiannya
dalam hal khayalan dan pengalaman
merupakan faktor-faktor yang menentukan
dalam terjadinya penyakit. Faktor-faktor
emosional dapat bekerja dengan
3 cara:
a. Afek seperti rasa takut, sedih, gembira atau
ketegangan jiwa mempengaruhi fungsi
somatik secara tidak khas.emosi agresif
mempercepat frekuensi jantung. Pengalaman
depresif menekan dan memperlambatnya.
b. Bila dalam keadaan normal, jantung
berdenyut teratur, maka persepsi gangguan
irama dapat menimbulkan kecemasan atau
ketidakseimbangan vegetatif.5
10
Faktor-faktor psikis berpengaruh pada
timbulnya gangguan frekuensi denyut dan
disaritmia jantung. Pada gangguan frekuensi
jantung, pengaruh fisis, toksik, infeksi dan
degenerasi, juga faktor piskis.5
Aritmia psikogenik tanpa adanya gangguan
struktural pada umumnya tidak akan
menyebabkan kematian, namun dapat
memberikan impilkasi yang buruk terhadap
kondisi ppsikis pasien. Maka psikoterapi
suportif dan pemberian ansiolitik dapat
mencegah perburukan kondisi psikis dan
menghilangkan ritma.5
c. Gangguan Pernapasan
1. Sindrom Hiperventilasi
Sindrom hiperventilasi didefinisikan sebagai
suatu keadaan ventilasi berlebihan yang
menyebabkan perubahan hemodinamik dan
kimia sehingga menimbulkan berbagai gejala.
Mekanisme yang mendasari hingga terjadi
sindrom hiperventilasi belim jelas
diketahui.6
Menurut Arautigam (1973) secara psikologis
penyebab yang mencetuskan penyakit ini ialah
perubahan pernapasan, yang ia namakan
sindrom pernapasan nervous yang biasanya
disebabkan oleh faktor emosional/stress psikis.
Terapat 2 jenis pernapasan yang dapat
ditemukan, yaitu: 6
a. Pernapasan yang tidak teratur yang dianggap
sebagai pengutaraan rasa takut yang khas.
b. Pernapasan yang dangkal yang diselingi
dengan penarikan napas dalam sebagai
pengutaraan situasi pribadi yang bersifat
keletihan dan pasrah, yaitu pertanda tujuan
tidak dapat dicapai kendati sudah diusahakan.
Gejala klinis yang dapat ditemukan pada
pasien adalah napas sesak, napas pendek, dada
tertekan, nyeri pada epigastrium, pusing, sakit
kepala,mulut dan tenggorokan kering, disfagi,
dan rasa penuh 11 pada lambung.penyebab
paling sering untuk hiperventilasi ialah emosi
rasa takut dan kegelisahan. 6
Terapi untuk pasien dengan sindrom
hiperventilasi:
a. Pasien disuruh bernapas (inspirasi dan
ekspirasi) ke dalam sungkup kantong plastic
bila didapatkan tanda alkalosis agar PCO2
dalam darah naik.
b. Suntikkan 10 cc larutan kalsium glukonas
10% intravena mempunyai efek placebo.
Pasien merasa hangat dan enak, tetapi kadar
ion kalsium tidak akan naik.
c. Belajar bernapas torako-abdominal dengan
menggerakkan diafragma.
d. Psikoterapi: membantu menyelesaikan
problem-problem emosional pada pasien,
termasuk melakukan terapi pelaku (Cogntive
Behavioral Teraphy)
e. Karena hiperventilasi sering merupakan
bagian dari serangan panic (panic disorder),
maka pemberian obat yang tepat adalah
golongan benzodizepin atau golongan SSRI
(Selective Serotonin Reuptake Inhibitor)
2. Asma Bronkial
Asma merupakan suatu gangguan karena
hiperaktivitas yang diikuti bronkokontriksi
yang reversible serta adanya reaksi inflamasi
kronik serta kerusakan epitel. Dalam
perkembangannya, pathogenesis asam
dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu faktor genetik ,
permusuhan, kejengkel(atopi dan
hiperaktivitas bronkus pada keluarga), faktor
lingkungan, allergen seperti debu rumah,
serbuk sari bunga, virus dan bakteri, polusi
udara; faktor individu, adanya stressor dan
kemampuan untuk mengatasi asma.7
Beberapa keadaan yang merupakan stressor
psikososial, sebagai berikut: 12
- Pengalaman luar biasa: permulaan masuk
sekolah, ujian, pertama masuk kerja,
menderita penyakit, berpisah dengan orang tua,
dll
- Kejadian-kejadian traumatic:
perkelahian/pertentangan dengan orang tua,
permusuhan, kejengkelan dalam kerja.
- Pengalaman yang menyedihkan: kematian
orang tua, atau anak, kehilangan harta benda,
dan musibah lainnya7
Terhadap gejala asma secara fisik diberikan
pengobatan standar yang sudah baku sesuai
dengan tingkat beratnya penyakit
(bronkodilator, kortikosteroid). Sedangkan
untuk gangguan psikosomatik seperti adanya
anxietas atau depresi secara bersamaan
dilakukan psikoterapi dan psikoedukasi serta
psiokfarmaka yang sesuai. Pada gangguan
anxietas yang menyertai atau mencetuskan
asma dapat diberikan golongan
benzodiazepine seperti alprazolam, klobazam.
Bila dijumpai adanya presi, maka dapat
diberikan antidepresan yang aman misalnya
golongan SRI seperti sertraline, fluoksetin.7
Cara pengobatan psikosomatik yang khusus
pada asma memang belum ada standar, namun
pada umumnya pengobatan meliputi
psikoterapi superfisial, edukasi, instruksi.
- Psikoterapi individual dan psikoterapi
kelompok. Mereka diberikan edukasi
mengenai perjalanan penyakit asma,
mekanisme timbul, faktor resiko, pengobatan
dan pencegahan.
Psikoterapi ini diberikan untuk meningkatkan
daya adaptasi dan kemampuan untuk
menyelesaikan atau menghilangkan stressor
psikososial yang dialami pasien.2,7
- Instruksi tentang penatalaksanaan mandiri
dengan monitoring
PEFR (Peak Expiratory Flow Rate) di rumah.
- Autogrnic training yaitu latihan untuk dapat
bersantai dengan memahami bahwa faktor
psikis dapat menimbulkan reaksi
bronkospasme. 13
- Cara sugestif yaitu mengalihkan atau
mencurahkan perhatian diri sendiri kepada hal-
hal yang bermanfaat.
- Psikoterapi analisis yang sederhana.7
d. Gangguan Endokrin
1. Kelainan Tiroid
Pasien tirotoksikosis umumnya datang dengan
keluhan yang dianggap bersifat psiksi belaka.
Misalnya rasa cemas, mudah marah, paranoid,
rasa seperti leher tercekik atau terikat, rasa
takut tanpa sebab yang jelas, insomnia dengan
mimpi buruk, dan gugup.
Keluhan ini sering diikuti dengan
hiperaktivitas saraf otonom seperti keringat
banyak, mulut kering, pupil lebar, kulit pucat,
nadi cepat, dan sebagainya.8
Pengobatan ialah usaha untuk mengendalikan
metabolism dengan obat-obat dan bila perlu
dioperasi. Transquilaizer dapat sangat
membantu. Psikoterapi perlu, terutama pada
penderita dengan konflik yang mendalam dan
yang tidak dapat
menyesuaikan diri.2
2. Diabetes Melitus
Diabetes Melitus adalah suatu kelompok
penyakit meabolik yang ditandai dengan
adanya defek pada sekresi insulin, kerja insulin,
atau keduanya. Hipetglikemia kronik pada
pasien diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi atau
kegagalan berbagai organ seperti mata, ginjal,
saraf, jantung, dan pembuluh darah serta
mempengaruhi kondisi psikis. Gangguan
psikis yang biasa terjadi pada penderita
diabetes mellitus adalah depresi. 9
Depresi terjadi akibat faktor psikologis dan
psikososial yang berhubungan dengan
penyakit atau terapinya. Depresi pada diabetes
terjadi akibat meningkatnya tekanan pasien
yang dialami 14 dari penyakitnya yang kronik.
Hubungan ketidakmampuan adaptasi dengan
gejala depresi ditentukan oleh beberapa faktor,
yaitu:9
a. Pandangan terhadap penyakit yang diderita.
b. Dukungan sosial yang kurang baik
c. Coping strategy, mencegah pikiran untuk
lari dari kenyataan dan adaptasi psikologis
menjadi lebih baik sehingga mengurangi
kemungkinan gejala depresi.
Pengobatan depresi dan diabetes dilakukan
bersama-sama dengan psikoterapi,
psikoedukasi, psikofarmaka secara serentak.
Cognitive Behavioral Theraphy (CBT) sangat
bermanfaat diberikan pada pasien depresi
dengan diabetes mellitus dan dikombinasikan
dengan edukasi diabetes. Teknik CBT tersebut
adalah:9
a. Merubah perilaku dengan mengembalikan
aktuvitas fisik dan kehidupan sosial yang
menyenangkan pasien.
b. Upaya pemecahan masalah atau stress yang
dihadapi.
c. Teknik kognitif dengan mengidentifikasi
adanya maldaptasi dan menggantinya dengan
pandangan yang akurat, adaptif dan akurat.
Beberapa golongan obat antidepresan yang
biasa diberikan untuk penderita diabetes
melitus adalah golongan SSRI (Selective
Serotonin Reuptake Inhibitor) dapat
mengurangi resistensi insulin sehingga gula
darah dapat lebih terkontrol. Beberapa
golongan obat SSRI seperti fluoksetin
memiliki efek menurunkan berat
badansehingga baik diberikan pada penderita
diabetes yang gemuk. Efek samping yang
perlu diperhatikan adalah kemungkinan
terjadinya hipoglikemia, disfungsi seksual dan
pasien yang disertai gangguan ginjal.9
15
e. Gangguan Muskuloskeletal
Arthritis rheumatoid adalah penyakit inflamasi
kronik dengan pathogenesis autoimun dan
etiologi yang multikompleks. Berbagai faktor
yang dapat berperan penting seperti
immunogenetik, kelamin, umur dan stress.
Hubungan stress dengan AR masih belum jelas,
meskipun pada berbagai penelitian terdapat
perkembangan bahwa faktor stressor
lingkungan, psikologis, dan biologis menjadi
faktor predisposisi.10
Sebelum timbulnya penyakit AR, pasien
menunjukkan ciri-ciri psikodinaik dan
kepribadian yang khas, yaitu:
- Ketelitian yang berlebihan, perfeksionisme,
kepatuhan, dengan kecenderungan menekan
semua dorongan agresi dan permusuhan.
- Ciri mesokistis-depresif dengan tendensi
pengorbanan diri, sifat menolong yang
berlebihan, bermoral tinggi dan cenderung
depresif.
- Kebutuhan aktivitas badaniah seperti
olahraga, kerja di rumah dan berkebun sebagai
penyaluran agresi.2,10
Kepribadian, stressor psikologis, ancaman
terserang AR, kemampuan menanggulangi
nyeri dan menanggulagi ketidakmampuan
serta dukungan sosial telah terbukti
berhubungan dengan derajat nyeri, disabilitas
dn aktivitas penyakit AR. Faktor psikososial
seperti stress psikologis, penyesuaian, depresi,
keyakinan dalam kemampuan menanggulangi
penyakit dan dukungan sosial berperan pada
keadaan
sakit dengan mempengaruhi pelepasan
hormone stress, yang selanjutnya berpengaruh
pada mekanisme dalam tubuh termasuk
kerentanan dan kekambuhan penyakit AR.10
f. Gangguan Urologi
Irritable bladder, yang bukan disebabkan oleh
kelainan organik terutama pada wanita hingga
klimakterium, jarang pada pria. Secara
psikofisiologis yang mendasari terjadinya
irritable bladder ialah sensibilitas fungsi
kandung kemih yang berlebihan atau ambang
16 rangsang yang rendah yang bersifat
psikovegetatif, yang dapat
ditemukan dengan pengukuran tegangan
intravesikal. Dengan demikian perubahan-
perubahan pengisian kandung kemih yang
berlebihan. Secara psikodinamik hal ini dapat
terjadi pada situasi konflik seksual, rasa malu
dan takut pada percobaan koitus, rasa segan
terhadap pasangan.11
Beberapa contoh lain gangguan psikosomatik
saluran kemih:
- Fobia mengenai buang air kecil yang tak
diinginkan
- Polakisuria tanpa ada kelainan organ
- Retensio urin tidak organik yang sepintas lalu
atau residivans
- Bercampur aduknya fungsi berkemih dengan
fungsi seksual11
VI. PENATALAKSANAAN
Di Amerika Serikat 1/3 penderita yang datang
berobat pada dokter umum tidak mempunyai
gangguan organik, 1/3 yang lain mempunyai
gangguan organik tetapi keluhannya
berlebihan.2 Dengan kesabaran dan simpati
banyak penderita dengan gangguan
psikosomatik dapat ditolong. Kita dapat
menerangkan kepada penderita
tidak dapat sesuatu dalam tubuhnya yang rusak
atau yang kurang, tidak terdapat infeksi dan
kanker, hanya anggota tubuhnya bekerja tidak
teratur. Untuk menerangkan bagaimana emosi
dapat mengganggu tubuh dapat diambil contoh
sehari-hari seperti orang yang malu mukanya
akan menjadi merah, orang yang takut menjadi
bergemetar dan pucat. Dapat dipakai
perumpamaan menurut pendidikan
dan pengetahuan penderita.2
Setelah dibuat diagnosis gangguan
psikosomatis, terdapat 3 fase terapi
yaitu: 2
Fase 1 : ialah fase pemeriksaan dan pemberian
ketenangan, penderita dan dokter bersama-
sama berusaha dan saling membantu melalui
anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik yang
teliti dan tes laboratorium bila perlu.
Diusahakan membuktikan bahwa tidak
terdapat penyakit organik dan dijelaskan
kepada penderita tentang mekanisme
fisiologik serta keterangan 17 tentang gejala-
gejala. Berikan kesempatan kepada penderita
untuk bertanya.
Fase 2 : merupakan fase pendidikan, fase ini
dokter lebih banyak bicara. Untuk memberi
keterangan tentang keluhan, meyakinkan serta
menenangkan pasien, dapat dikatakan antara
lain :
Bahwa gejala-gejalanya benar ada, dapat
dimengerti kalau ia mengeluh dan menderita
Bahwa gejala-gejalanya sering terdapat juga
pada orang lain yang sudah kita obati
Bahwa tidak ada kanker atau penyakit
berbahaya lain
Bahwa gejala-gejala itu timbul karena
ketegangan sehari-hari dan gangguan
emosional
Bahwa gejala itu tidak akan segera hilang,
diperlukan beberapa waktu, tetapi akan hilang
atau berkurang bila diobati dengan baik
Bahwa kita semua mengalami ketegangan,
kekecewaan, godaan dan kecemasan
Bahwa kelelahan fisik atau jiwa dapat
mengurangi daya tahan tubuh sehingga timbul
gejala
Bahwa kita apabila terlalu terburu-buru akan
timbul ketegangan jiwa
Bahwa tubuh kita bereaksi terhadap
ketegangan yang terlalu berat. Sering gejala
merupakan pekerjaan alat tubuh yang bekerja
berlebihan
Bahwa ini akan lebih baik bila pasien
mengerti akan penyebab gejala.
Fase 3 : ialah fase keinsafan intelektual dan
emosional. Pada fase ini pasien yang lebih
banyak bicara. Terjadi pengakuan, katarsis dan
wawancara psikiatrik. Hal ini harus berjalan
sangat pribadi, rahasia, tanpa sering terganggu
dan dalam suasana penuh kepercayaaan dan
pengertian.
Dokter menjelaskan saja agar pembicaraan
berjalan dengan baik, tidak terlalu
menyimpang dari pokok pembicaraan.
Terdapat 3 golongan senyawa psikofarmaka2
1. Obat tidur (hipnotik)
Diberikan dalam jangka waktu pendek 2-4
minggu. Obat yang dianjurkan adalah senyawa
benzodiazepine berkhasiat pendek seperti 18
nitrazepam, flurazepam, dan triazolam. Pada
insomnia dengan kegelisahan dapat diberikan
senyawa fenotiazin seperti tioridazin,
prometazin.2,12
2. Obat penenang minor dan mayor
Obat penenang minor
Diazepam merupakan obat yang efektif yang
dapat digunakan pada anxietas,agitasi, spasme
otot, delirium, epilepsi. Benzodiazepine hanya
diberikan pada anxietas hebat maksimal 2
bulan sebelum dicoba dihentikan secara
perlahan (tapering off) untuk menghindari
toleransi dan adiksi.2,12
Obat penenang mayor
Yang paling sering digunakan adalah senyawa
fenotiazin dan butirofenon seperti
clorpromazin, tioridazin dan haloperidol.
Diberikan hanya pada kasus gejala agitasi ,
kegelisahan yang berlebihan, agresi dan
kegaduhan.2,12
3. Antidepresan
Yang biasa digunakan adalah senyawa trisiklik
dan tetrasiklik seperti amitriptilin, imipramin,
mianserin dan maprotilin yang dimulai dengan
dosis kecil yang kemudian ditingkatkan. Saat
ini, golongan trisiklik sudah jarang digunakan
karena efek samping yang banyak akibat kerja
anti kolinergiknya. Antidepresan baru dengan
efek samping yang minimal adalah golongan:
- SSRI (Selective Serotonin Reuptake
Inhibitor): sertalin, paroksetin, fluoksetin,
fluvoksamin
- SSRE (Selective Serotonin Reuptake
Enhancer): Tianeptin
- SNRI (Serotonin Nor Epinephrin Reuptake
Inhibitor): Venlafaksin
- RIMA (Reversible Inhibitory Monoamine
Oxidose type A): Moklobemid
- NaSSA (Nor-adrenalin ang Serotonin Anti
Depressant): Mitrazapin
- Atipik: Trazodon, Nefazodon12
19
VII. KESIMPULAN
Gangguan psikosomatik merupakan
gangguan yang melibatkan antara pikiran dan
tubuh. Hal ini berarti bahwa adanya faktor
psikologis yang mempengaruhi kondisi medis.
Komponen emosional memainkan peranan
penting pada gangguan psikosomatik.
Manifestasi penyakit fisik juga sering
diturunkan dan kepribadian seseorang.
Gangguan psikosomatik dapat rnelibatkan
berbagai sistem organ di dalam tubuh sehingga
memerlukan penanganan secara terintegrasi
dari ahli medis dan ahli psikiatri.
Pengobatan gangguan psikosomatik dari
sudut pandang psikiatrik adalah tugas yang
sulit.
Tujuan terapi haruslah mengerti motivasi dan
mekanisme gangguan fungsi dan untuk
membantu pasien mengerti sifat penyakitnya.
Tilikan tersebut harus menghasilkan pola
perilaku yang berubah dan lebih sehat.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Mudjaddid, E. Shatri, Hamzah. Gangguan
Psikosomatik: Gambaran Umum
dan Patofisiologinya. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid II FK UI.
Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI. 2006. p896-8
2. Maramis, W.F. Gangguan Psikosomatik. Dalam
Catatan Ilmu Kedokteran
Jiwa. Surabaya: Airlangga University Press. p339-
72
3. Elvira, Sylvia D., Hadisukanto, Gitayanti. Faktor
Psikologik Yang
Mempengaruhi Kondisi Medis (d/h Gangguan
Psikosomatik). Dalam Buku
Ajar Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas
Indonesia.2010.p287-93
4. Mudjaddid, E. Dispepsia Fungsional. Dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
jilid II FK UI. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI.
2006. p906
5. Hadi, Sujeno. Psikosomatik Pada Saluran Cerna
Bagian Bawah. Dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II FK UI. Jakarta:
Pusat Penerbitan FKUI.
2006. p907-9
6. Halim, S. Budi, dkk. Aspek Psikosomatik
Hipertensi. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid II FK UI. Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI. 2006. p913-4
7. Putranto, Rudi. Mudjaddid, E. shatri, Hamzah.
Sindrom Hiperventilasi. Dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II FK UI.
Jakarta: Pusat Penerbitan
FKUI. 2006. p920-1
8. Mudjaddid, E. Aspek Psikosomatik pada Asma
Brokhial. Dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam jilid II FK UI. Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI. 2006.
p922-3
9. Djokomoeljanto, R. Psikosomatik Pada
Kelainan Tirod. Dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam jilid II FK UI. Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI. 2006.
p937-8
10. Mudjaddid, E. Putranto, Rudi. Aspek
Pikosomatik Pasien Diabetes Melitus.
Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II FK
UI. Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI. 2006. p939-40
21
11. Sukatman, D. Budihalim, S. Putranto, Rudi.
Gangguan Psikosomatik Pada
Penyakit Reumatik dan Sistem Muskuloskeletal.
Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid II FK UI. Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI. 2006. p924-5
12. Budihalim, S. Sukatman, D. Mudjaddid, E.
Gangguan Psikosomatik Saluran
Kemih. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
jilid II FK UI. Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI. 2006. p953
13. Mudjaddid, E. Budihalim, S. Sukatman, D.
Psikofarmaka dan Psikosomatik.
Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II FK
UI. Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI. 2006. p901-2
22