REFERAT

KETOASIDOSIS DIABETIK
(KAD)

DIAJUKAN KEPADA :
Dr. PURWANTO, Sp.PD

DISUSUN OLEH:
ELIZABETH VANIA V.H.
(030.08.092)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

RSAL Dr. Mintohardjo
Periode 3 September – 10 November 2012
 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta 2012

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui referat berjudul:

“KETOASIDOSIS DIABETIK”

Disusun oleh:
ELIZABETH VANIA V.H.
030.08.092

Telah dipresentasikan:
Tanggal Oktober 2012

Dokter Pembimbing,

Dr. Purwanto, Sp.PD

 KATA PENGANTAR

Puji Syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkah dan
karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul
“Ketoasidosis Diabetik”.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada:
1. Dr. Purwanto
Purwanto,, Sp.PD
Sp.PD sebagai
sebagai pembimbin
pembimbing
g dalam menyele
menyelesaikan
saikan referat
referat ini.
2. Staf, perawat,
perawat, maupun
maupun pihak-pihak
pihak-pihak di bagian
bagian Rumah
Rumah Sakit
Sakit Angkat
Angkatan
an Laut
Laut
Dr. Mintohardjo yang telah mendukung saya.
3. Teman-teman
Teman-teman sejawat
sejawat dan pihak-p
pihak-pihak
ihak yang
yang telah
telah memban
membantu
tu dalam
dalam
penulisan referat ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, untuk itu
penulis memohon apabila ada kritik maupun saran untuk membangun kea rah
lebih baik. Akhir kata semoga presentasi referat ini dapat berguna untuk semua
pihak termasuk pembaca dan penulis khususnya.
khususnya.

Jakarta, Oktober 2012

 Penulis

DAFTAR ISI

COVER 1
LEMBAR PENGESAHAN 2
KATA PENGANTAR 3
DAFTAR ISI 4
BAB I. PENDAHULUAN 5
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 6
II.1. Definisi 6
II.2. Epidemiologi 6
II.3. Faktor Pencetus 7
II.4. Patofisiologi 8
II.5. Gejala Klinis 10
II.6. Diagnosis 11
II.7. Penatalaksanaan 13
II.8. Pemantauan terapi 22
II.9. Komplikasi 23
II.10. Diagnosis Banding 25
II.11. Pencegahan 26
II.12. Prognosis 27
BAB III. KESIMPULAN 28
BAB IV. DAFTAR PUSTAKA 29
 BAB I. PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. (1) KAD dan Hiperosmolar
Hyperglycemia State (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus
yang paling serius dan mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi
pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih sering dijumpai
pada DM tipe 1.(2) KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1
atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe
1 pada keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya. (3)
KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang
dirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia
belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat,
mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia
umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2. (1)
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada
banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%, 2 – 10%, atau 9 –
10%. Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka
kematian dapat mencapai 25 – 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard
akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia
dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda
umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan
rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut,
penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. (1) Mengingat
pentingnya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari kematian pada
pasien KAD usia muda, maka selanjutnya akan dibicarakan tentang
penatalaksanaan KAD disertai dengan komplikasi akibat penatalaksanaannya.

BAB II.
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. (1)

II.2. EPIDEMIOLOGI
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden
KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur,
sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien
DM per tahun.1 Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 – 8/1000
pasien DM per tahun.(4,5)
KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang
dirawat per tahun di Amerika Serikat.(6) Walaupun data komunitas di Indonesia
belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat,
mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia
umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2. (1)
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada
banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%2, 2 – 10%, atau 9-
10%.(1) Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka
kematian dapat mencapai 25 – 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yang menyertai KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard
akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia
dan kadar keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan
diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan
patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih
sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. (1)
Mengingat pentingnya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari
kematian pada pasien KAD usia muda, maka tulisan ini akan membicarakan
tentang penatalaksanaan KAD disertai dengan komplikasi akibat
penatalaksanaannya. Sebagai pendahuluan akan dijelaskan secara ringkas tentang
faktor pencetus dan kriteria diagnosis KAD.

II.3. FAKTOR PENCETUS

Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus, sementara 20% lainnya tidak diketahui
faktor pencetusnya.(1,6)
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai
pencetus lebih dari 50% kasus KAD. (6-8) Pada infeksi akan terjadi peningkatan
sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang
bermakna. Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident, alcohol abuse,
pankreatitis, infark jantung, trauma, pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang
baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat. (1,2,5-8)
Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan faktor
komorbid penderita. (5) Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD
adalah trauma, kehamilan, pembedahan, dan stres psikologis. Infeksi yang
diketahui paling sering mencetuskan KAD adalahinfeksi saluran kemih dan
pneumonia.(5,6) Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat mempengaruhi
oksigenasi dan mencetuskan gagal napas, sehingga harus selalu diperhatikan
sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari
asidosis metabolik.(2) Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lesion
2. Asidosis laktat
Merupakan komplikasi yang sangat jarang akaibat terapi dengan
metformin. Pasien datang biasanya dengan gejala malaise, anoreksia, muntah,
pernapasankussmaul (cepat dan dalam). Kadar glukosa biasanya normal, tidak
ditemukan benda keton dalam urin, dan analis gas darah menunjukkan asidosis
berat, aniongap meninggi. Terapi bersifat suportif dengan menghentikan
penggunaan metformin.(5)

II.11. PENCEGAHAN
Faktor pencetus utama KAD ialaha pemberian dosis insulin yang kurang
memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat
dicegah dengan akses pada system pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk
edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada saat penyandang DM
mengalami sakit akut (misalnya batuk, pilek, diare, demam, luka).
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DM
secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya
komplikasi DM kronik dan akut melalui edukasi sangat penting untuk
mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.
Khusus mengenai pencegahan KAD dan Hipoglikemia, program edukasi
perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi
mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat
sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair
mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna.
Yang paling penting adalah agar tidak menghentikan pemberian insulin
atau obat hiperglikemik oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau
nasihat tenaga kesehatan yang professional. Pasien DM harus didorong untuk
perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan
pemantauan kadar glukosa darah dan keton urin sendiri.
II.12. PROGNOSIS
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu
tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak
untuk sumber energi.
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam
darah(ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau
disebutsebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. Oleh karena itu
prognosis pada KAD masih tergolong dubia, tergantung pada usia,adanya infark
miokard akut, sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin dalam jangka panjang
dan kematian pada penyakit ini dalam jumlah kecil sekitar 5%.

BAB III.
KESIMPULAN
 KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai
oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu
komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam
nyawa. Walaupun angka insidennya di Indonesia tidak begitu tinggi dibandingkan
negara barat, kematian akibat KAD masih sering dijumpai, dimana kematian pada
pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,
pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.
Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi,
hiperglikemia, asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi
komorbid, dan yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus.
Penatalaksanaan KAD meliputi terapi cairan yang adekuat, pemberian insulin
yang memadai, terapi kalium, bikarbonat, fosfat, magnesium, terapi terhadap
keadaan hiperkloremik serta pemberian antibiotika sesuai dengan indikasi. Faktor
yang sangat penting pula untuk diperhatikan adalah pengenalan terhadap
komplikasi akibat terapi sehingga terapi yang diberikan tidak justru memperburuk
kondisi pasien.

BAB IV.
DAFTAR PUSTAKA
1.Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI; 2006. p.1874-7.
2. Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA
Fam Prac 2008;50:39-49.
3. Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA,
editors. Lange current medical diagnosis and treatment. 49th ed.
New York: Lange; 2010. p.1111-5.
4. Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and
The Hyperglycemic Hyperosmolar State. Canadian Medical
Association Journal 2003;168(7): p.859-66.
5. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of
Diabetic Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p. 21-35.
6. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis
and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum
2002;15(1):28-35.
7. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes.
Diabetes Care 2004;27(1):94- 102.
8. Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic
Acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of
endocrinology and metabolism. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004. p.1438-49.
9. Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The
Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI,
Olefsky JM, editors. Diabetes mellitus a fundamental and clinical
text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2000.
p.336-46.
10. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advances in The Monitoring
and Management of Diabetic Ketoacidosis. Q J Med
2004;97(12):773-80.
11. Trachtenbarg DE. Diabetic Ketoacidosis. American Family
Physician 2005;71(9): 1705-14.
12. Kitabachi AE, Wall BM. Management of Diabetic Ketoacidosis.
American Family Physician 1999;60:455-64.
13. Wolfsdore JW, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants,
Children, and Adolescents. Diabetes Care 2006;29(5):1150-6.
14. Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrison’s
endocrinology. New York: McGraw-Hill;2006.p.283-332.
15. Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate Therapy in Diabetic
Ketoacidosis. Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4.
16. NN. Diabetic Ketoacidosis, Epistaxis, Sepsis, Dyspneu. The medical
student forum. Available at: http//.www.medkaau.com. Accessed on:
September 23rd, 2012.