.

Konsep Medis
1. Definisi
Diabetes Mellitus (DM)
didefinisikan sebagai
sekelompok kelainan
heterogen yang ditandai
oleh
kenaikan kadar glukosa
dalam darah atau
hiperglikemi
(Smeltzer, 2013) dalam
(Andari et al., 2020).
Diabetes
Mellitus adalah gangguan
metabolisme yang secara
genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan
manifestasi
berupa hilangnya
toleransi karbohidrat. Jika
telah
berkembang penuh secara
klinis, maka diabetes
mellitus
ditandai dengan
hiperglikemia puasa dan
postprandial,
aterosklerotik, penyakit
vaskular mikroangiopati,
dan
neuropati (Price,
2013) dalam (Andari et al.,
2020).
Menurut American
Diabetes Association
(ADA)
tahun 2019, diabetes
melitus adalah suatu
penyakit
metabolik yang ditandai
dengan adanya
hiperglikemia
yang teijadi karena
pankreas tidak mampu
mensekresi
insulin, gangguan keija
insulin, ataupun keduanya.
Dapat
teijadi kerusakan jangka
panjang dan kegagalan
pada
berbagai organ seperti
mata, ginjal, saraf,
jantung, serta
pembuluh darah apabila
dalam keadaaan
hiperglikemia
kronis (Association, 2S
LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GERONTIK DENGAN
DIABETES MELITUS
 OLEH :

DEKA INDRIANI
NIM : 2023207209006

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU LAMPUNG

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS KESEHATAN
TAHUN 2023/2024

A. KONSEP DASAR
1. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) didefinisikan sebagai sekelompok kelainan
heterogen yang ditandai olehkenaikan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemi (Smeltzer, 2013) dalam (Andari et al., 2020).
Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat. Jika telahberkembang penuh secara klinis, maka diabetes
mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial,
aterosklerotik, penyakit vaskular mikroangiopati, danneuropati
(Price,2013) dalam (Andari et al., 2020). Menurut American Diabetes
Association (ADA) tahun 2019, diabetes melitus adalah suatu
penyakitmetabolik yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang
terjadi karena pankreas tidak mampu mensekresi insulin, gangguan
 keija insulin, ataupun keduanya. Dapat terjadi kerusakan jangka panjang
dan kegagalan pada berbagai organ seperti mata, ginjal, saraf, jantung,
serta pembuluh darah apabila dalam keadaaan hiperglikemia kronis
(Association, 2019). Diabetes adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan adanya peningkatankadar gula dalam darah.
Diabetes teijadi karena adanyamasalah karena produksi hormone insulin oleh
pancreas,baik hormone itu tidak diproduksi dalam jumlah yangbenar,
maupun tubuh tidak bisa menggunakan hormoneinsulin yang benar
(Manurung, 2018). Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolic kronis
yang ditandai dengan kadar glukosa darah tinggi, yaitu Ketika tubuh tidak
dapat memetabolisme karbohidrat, lemak, dan protein karena kekurangan
hormone insulin atau penggunaan hormone insulin yang tidak efektif
(Doenges, Moorhouse, & Murr, 2018). Diabetes Mellitus (DM) merupakan
penyakit yang tidak dapat disembuhkan dan membutuhkan pengelolaan
seumur hidup dalam mengontrol kadar gula darahnya agar dapat
meningkatkan kualitas hidup penderita (Sundari, 2016) dalam (Muliasari et
al., 2019). Penderita DM yang tidak dapat mengontrol gula darahnya akan
memiliki potensi mengalami komplikasi hiperglikemi, dimana kondisi ini
akan selalu diikuti komplikasi penyempitan vaskuler, yang berakibat pada
kemunduran dan kegagalan fungsi organ otak, mata, jantung dan ginjal
(Darmojo, 2005) dikutip dalam (Muliasari et al., 2019)

2. Etiologi
Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) ataudiabetes mellitus
tergantung insulin (DMTI) disebabkanoleh destruksi sel P pulau
lagerhans akibat prosesautoimun. DM tipe 1 ini biasanya ditandai oleh
awitanmendadak yang teijadi pada segala usia, tetapi biasanyausia muda (<30
tahun). Sedangkan Non-Insulin dependentdiabetes mellitus (NIDDM)
disebabkan oleh karenakegagalan relatif sel P dan resistensi insulin.
 Resistensiinsulin adalah turunnya kemampuan insulin untukmerangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan periferdan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel Ptidak mampu mengimbangi resistensi ini
sepenuhnya,artinya teijadi defisiensi relative insulin. Ketidakmampuanini
terlihat dari berkurangnya sekresi insulin padarangsangan glukosa,
maupun pada rangsangan glukosabersama bahan perangsang sekresi
insulin lain. Berarti selP pancreas mengalami desintisasi terhadap
glukosa(Manurung, 2018).

3. Patofisiologi Diabetes Millitus

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapatdihubungkan dengan
salah satu efek utama akibatkurangnya insulin berikut: berkurangnya
pemakaianglukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan naiknyakonsentrasi
glukosa darah setinggi 300-1200 mg/dl. Peningkatan mobilisasi lemak dari
daerah penyimpananlemak yang menyebabkan teijadinya metabolism
lemakyang abnormal disertai dengan endapan kolestrol padadinding
pembuluh darah dan akibat dari berkurangnyaprotein dalam jaringan
tubuh.Pasien pasien yang mengalami defisiensi insulintidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasayang normal atau toleransi
sesudah makan. Padahiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginj
alnormal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/lOOml), akan
timbul glikosuria karena tubulus-tubulusrenalis tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa.Glucosuria ini akan mengakibatkan diuresis
osmotic yangmenyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium,
klorida,potassium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkandehidrasi
dan timbul polidipsi. akibat glukosa yang keluarBersama urine maka
pasien akan mengalamikeseimbangan protein negative dan berat badan
menurunserta cenderung teijadi polifagi. Akibat yang lain adalahastenia atau
kekurangan energi sehingga pasien menjadicepat Lelah dan mengantuk
 yang disebabkan olehberkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan
jugaberkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energy (Manurung,
2018). Hiperglikemia yang lama akan menyebabkanarterosklerosis,
penebalan membran basalis danperubahan pada saraf perifer ini
akan memudahkanteijadinya gangren (Manurung, 2018).

4. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensimetabolic
defisiensi insulin (Nurarif & Kusuma, 2015).a. Kadar glukosa puasa tidak
normalb. Hiperglikemia berat akibat glucosuria yang akan menjadidieresis
osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin(polyuria) dan timbul rasa
haus (polydipsia)c. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB
berkurangd. Lelah dan mengantuke. Gejala lain yang dikeluhkan adalah
kesemutan, gatal,mata kabur, impotensi, peruritas vulva

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Kadar glukosa darah
b. Kriteria diagnostic WHO untuk diabetes mellitus padasedikitnya 2 kali
pemeriksaan:
1) Glukosa plasma sewaktu >200mg/dl (11,1 mmol/L)
2) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jamkemudian
sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat(2jam post prandial (pp) > 200
mg/dl)
c. Tes laboratorium DMJenis tes pada pasien DM dapat berupa tes
saring,terdiagnostik, tes pemantauan, terapi dan tes untukmendeteksi
komplikasid. Tes saringTes-tes saring pada DM adalah:
1) GDP/ GDS2) Tes glukosa urin:
 a) Tes konvensional (metode reduksi/ benedict)
b) Tes Tarik celup (metode glucose exidase/hexokinase)
d. Tes diagnosticTes-tes diagnostic pada DM adalah: GDP< GDS, GD2PP
(glukosa Darah2 Jam Post Prandial), Glukosa jam ke-2 TTGO
f. Tes monitoring terapiTes-tes monitoring terapi DM adalah:
1) GDP: plasma vena, darah kapiler
2) GD2PP: plasma vena
3) Alc: darah vena, darah kapiler
g. Tes untuk mendeteksi komplikasiTes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:
1) Mikroalbuminuria: urin
2) Ureum, kreatinin, asam urat
3) Kolestrol total: plasma vena (puasa)
4) Kolestrol LDL: plasma vena (puasa)
5) Kolestrol HDL: plasma vena (puasa)
6) Trigliserida: plasma vena (puasa)

6. Komplikasi Diabetes Millitus

a. Akut
Komplikasi akut dari diabetes militus antara lain koma,hipoglikemia,
ketoasidosis dan koma hyperosmolar nonketotik.
b. Kronis
1. Makroangiopati (mengenai pembuluh darah besar) :pembuluh
darah jantung, pembuluh darah tepi danpembuluh darah otak.
2. Mikroangiopati (mengenai pembuluh darah kecil) :retino pati
diabetic, nefropati diabetic.
3. Neuropati diabetic
4. Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran
kemih.
5. Kaki diabetic.
7. Penatalaksanaan Diabetes Miliitus
Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia atauPerkeni tahun2015,
terdapat 4 pilar dalam penatalaksanaan DM tipe 2yaitu edukasi, terapi
gizi medis, latihan jasmani, danintervensi farmakologis. Pada segi
edukasi sepertimemberikan pengetahuan pemantauan glukosa
mandiri.Pada segi terapi gizi medis seperti pengaturan makan yangbenar dan
tepat baik dalam hal jadwal, jenis serta jumlahmakanan. Pada segi latihan
jasmani, melakukan latihan sekitar 3-4 kali dalamseminggu dengan durasi
kurang lebih 30 menit. Intervensifarmakologis dilakukan apabila sasaran
glukosa darah belumtercapai (Soelistijo et al., 2019). Intervensi farmakologis
yang diberikan dapat berbentukoral maupun suntikan (Soelistijo et ak, 2019).
a. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Berdasarkan cara keijanya, OHO dibagi menjadi limagolongan, yaitu:
1) Pemicu sekresi insulin
a) Sulfonilurea
Mekanisme aksi sulfonilurea adalahmeningkatkan sekresi insulin
endogen dengancara berikatan dengan reseptor
sulfonilureaspesifik pada sel P pankreas. Sulfonilurea yaitumampu
menurunkan kadar A1C sekitar 0,8 %. Contoh obat golongan
sulfonilurea yaituglibenklamid, klorpropamid, glimepirid,
dangliburid. Efek samping golongan sulfonilureaadalah
hipoglikemia, ruam, diare, muntah (Harperet al., 2013).
b) Glinid
Glinid memiliki mekanisme aksi yang samadengan golongan
sulfonilurea yaitu meningkatkansekresi insulin. Glinid mampu
menurunkan nilai A1C sekitar 0,7 %. Contoh obat golongan
iniadalah repaglinid dan nateglinid. Efek sampinghipoglikemia
golongan glinid lebih ringandaripada sulfonilurea karena
durasinya pendek (Harper et ak, 2013).

2) Meningkatkan sensitivitas terhadap reseptor insulinTiazolidindion

Mekanisme aksi golongantiazolidindion adalah meningkatkan
sensivitasreseptor insulin di jaringan dan hati dengan berikatanpada
peroxisome proliferative activated receptorgamma (PPAR).
Tiazolidindion mampu menurunkannilai A1C sekitar 0,8 %. Contoh
obat golongan iniadalah pioglitazon. Efek samping umum
golongantiazolidindion yaitu gagal jantung, patah tulang, danretensi
cairan (Harper et al., 2013).

3) Menghambat glukoneogenesisBiguanid Mekanisme aksi

golongan biguanidadalah mengurangi produksi glukosa hati
ataudisebut glukoneogenesis. Contoh obat golongan iniyaitu
metformin. Golongan obat inidikontraindikasikan pada pasien
DM tipe 2 yangmengalami gangguan ginjal dengan nilai GFR <
30mL/menit dan gangguan hati. Metformin biasanyadiresepkan
untuk pasien DM tipe 2 yang mengalamiobesitas. Metformin mampu
menurunkan nilai A1C sekitar 1,0-1,5%. Efeksamping metformin
adalah gangguan gastrointestinalseperti diare dan kram perut. Selain
itu, metforminjuga menyebabkan mual sehingga diberikan
padasaat makan atau sesudah makan (Harper et ak, 2013).

4) Penghambat absorb si glukosa: penghambatan alfaglukosidase

Mekanisme aksi golongan ini adalahmengurangi absorpsi glukosa
di usus halus. Contohobatnya yaitu akarbose. Akarbose
mampumenurunkan nilai A1C sebesar 0,6 %. Efek sampingyang
 sering teijadi adalah kembung dan flatulens (Soelistijo et al.,
2019).
b. Suntikan, seperti insulinTerapi dengan menggunakan insulin diperlukan
dalamkeadaan berikut ini (Soelistijo et ak, 2019):
1) Penurunan berat badan yang cepat.
2) Ketoasidosis diabetik.
3) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis.
4) Hiperglikemia dengan asidosis laktat.
5) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.
6) Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal.
7) Stress berat seperti infeksi sistemik, operasi besar,IMA, stroke.
8) Kehamilan dengan diabetes melitus (diabetes melitus gestasional) yang
tidak terkendali denganpengaturan makan.
9) Gangguan ginjal atau hati yang berat.
10) Kontraindikasi atau pasien mengalami alergiketika menggunakan OHO.
Berdasarkan jenis dan lama keija insulin, makainsulin tersebut
dibagi ke dalam beberapa jenis,(Soelistijo et al., 2019) yaitu:
a) Insulin aksi cepat (rapid acting insulin) adalah insulin yang
memiliki durasi aksi yang pendekdan diserap dengan cepat. Insulin
tipe inidiberikan saat 10 menit pasien sedang makan karena insulin
memiliki efikasi yang baik dalam menurunkan kadar glukosa postprandial
serta meminimalkan efek hipoglikemia. Insulin lisipro,insulin gluisine, dan
insulin aspart merupakancontoh rapid acting insulin.
b) Insulin aksi pendek (short acting insulin) adalahinsulin yang
onsetnya pendek, diberikan secarasubkutan dan digunakan 30 menit
sebelum makanuntuk mencapai target glukosa darah postprandialyang
optimal dan untuk mencegah teijadinyahipoglikemia. Insulin reguler
merupakan contohshort acting insulin.
 c) Insulin aksi menengah (intermediate acting insulin)memiliki onset
2-4 jam dan durasi aksi 8-12 jam.NPH (neutral protamine hagedom)
merupakancontoh intermediate acting insulin. NPH yangdiberikan
pada jam tidur dapat menimbulkanhipoglikemia nocturnal.
d) Insulin aksi panjang (long acting insulin) memilikipuncak aksi yang
relatif rendah. Insulin glarginedan insulin detemir merupakan contoh long
actinginsulin. Efek hipoglikemia nokturnalnya lebih ringan

B. PROSES KEPERAWATAN
Penatalaksanaan keperawatan menurut (Nugroho, 2010) :
1. Pengkajian
a. Identitas umum : Nama pasien, usia pasien, jenis kelamin, agama, status
perkawinan, Pendidikan, pekeijaan, alamat tempat tinggal, suku bangsa.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeriabdomen, nafas
pasien mungkin berbau asetonpemapasan kussmaul, poliuri,
polidipsi,penglihatanyang kabur, kelemahan, dan sakit kepala.
2) Riwayat kesehatan sekarang
 Berisi tentang kapan teijadinya penyakit, penyebabteijadinya penyakit
serta upaya yang telah dilakukanoleh penderita untuk mengatasinya.
3) Riwayat kesehatan dahuluAdanya Riwayat penyakit DM atau
penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensiinsulin
misalnya penyakit pancreas. Adanya Riwayatpenyakit jantung, obesitas,
maupun arterosklerosis,Tindakan medis yang pemah di dapat maupun
obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
4) Riwayat kesehatan keluargaDari genogram keluarga biasanya terdapat
salah satuanggota keluarga yang juga menderita DM ataupenyakit
keturunan yang dapat menyebabkanteijadinya defisiensi insulin
missal hipertensi,jantung.
5) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.
c. Pemeriksaan fisik
1) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara,tinggi badan, berat badan,
dan tanda-tanda vital.
2) Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakahpembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran,
lidahsering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigimudah goyah, gusi
mudah bengkak dan berdarah,apakah penglihatan kabur/ ganda,
diplopia, lensamata keruh.
3) System integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warnakehitaman bekas luka,
kelembaban, dan suhu kulit,tekstur rambut dan kuku.
4) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Padapenderita DM mudah
teijadi infeksi.
5) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atauberkurang,
takikardi/ bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
6) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, muntah,diare, konstipasi,
dehidrase, perubahan berat badan,peningkatan lebar abdomen, obesitas.
7) Sistem urinary
Poliuri, retensi urin, inkontinensia urin, rasa panasatau sakit saat berkemih.
8) Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahantinggi badan, cepat lelah,
lemah, dan nyeri, adanya gangrene di eksremitas.
9) Sistem neurologis
Teijadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia,letargi, mengantuk, reflek
lambat, kacau mental, disorientasi (Sya’diah, 2018).
1. Diagnosa Keperawatan
a. Intoleransi aktivitas
b. Defisit nutrisi
c. Hipovolemia
d. Gangguan integritas kulit
e. Hipetermi

2. Rencana Keperawatan
a. Intervensi aktivitas
Tujuan :
Intervensi :
1. Identifikasi fungsi tubuh mengakibatkan kelelahan
2. Monitor dan emosional
 3. Sediakan nyaman dan stimulus
4. Lakukan rentang pasif
5. Anjurkan tirah
6. Melakukan secara bertahap
7. Kolaborasi gizi tentang meningkatkan makanan
Hasil yang diharapkan :
1. Dapat perubahan
2. Mendukung istirahat adekuat
3. Mendukung klien ketingkat yang lebih normal bertahap

b. deficit nutrisi
Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat
Intervensi :
1. identifikasi status nutrisi
2. identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrisi
3. monitor asupan makanan
4. monitor berat badan
5. berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
6. berikan suplrmrnmakanan jika perlu
7. ajarkan diet yang diprogramkan
Hasil yang diharapkan : meminimalisir anoreksia dan mual yang
berkaitan dengan kondisi uremia dan penurunan peristaltic

c. hipopolemia
Tujuan : sirkulasi tubuh tidak terganggu
Intervensi :
1. periksa tanda dan hipopolemia
2. monitor intake output cairan
3. hitung cairan
 4. berikan asupan oral
5. anjurkan memperbanyak cairan oral
6. kolaborasi cairan IV
Hasil yang diharapkan :
1. membantu cairan dalam tubuh
2. memberikan kebutuhan volume scara fungsi ginjal,
keefektifan terapi
3. menghundari dehidrasi
4. Tanda-tanda vital stabil

C. DAFTAR PUSTAKA
Agus Purwadianto (2000), Kedaruratan Medik : Pedoman Penatalaksaan
Praktis, Binarupa Aksara, Jakarta.
Bustan. 2007. Epidermiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta : Rineka Cipta.
Cahyono, S. 2008. Gaya Hidup Dan Penyakit Modern. Yogyakarta : Kanisius
Darmojo, R. Boedhi. (2010). Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Jakarta :
FKUI
Departemen Kesehatan RI. 2012. Pharmaceutical care untuk penyakit
hipertensi. Jakarta : Departemen Kesehatan RI.
Junaedi, E. 2013. Hipertensi Kandas Berkat Herbal. Jakarta Selatan.