EXANTHEMATOUS FEVER

Makula : datar, lingkaran, perubahan warna.

Papula : elevasi/tonjolan, kecil, solid.
Nodul : elevasi, besar, solid, palpable.
Plaque : luas sedikit meninggi.
Blister : elevasi dan isinya cairan.
Ulcer : depressed dan epitel hilang.
Atrofi : depressed dan epitel intak.
Crust : sisik dan serum, dgn cairan
kekuningan.
Petechiae : gak meninggi, merah kehitaman,
non blanchable/gak pucat.

 Cara pendekatan : riwayat penyakit/penyerta, imunisasi, gejala prodromal & patognomonik (ada
ciri tertentu), karakteristik ruam (lokasi-penyebaran), lab.
Pendekatan khusus pada anak :
o Jika anak demam apakah disertai tanda local atau tidak ?
o Jika demam disertai ruam  demamnya lebih dri 7 hari.
 Klasifikasi : berdasarkan gambar ruam dan etiologi.
oGambar ruammembagi lesi jdi makulopapular & papulovesikular.
Contoh makulopapular : Rubella, Rubeola, Scarlet fever, Kawasaki disease, Secondary syphilis,
Drug eruption, Coxsackie virus, ECHO virus, Adenovirus, Infectious mononucleosis, Parvovirus,
Meningococcemia, Toxoplasmosis, Serum sickness, Rickettsial disease (eg, Rocky Mountain
Spotted fever), Roseola.
oEtiologiinfeksi dan non infeksi.
Contoh infeksi : krn virus, bakteri, mycoplasma, dan riketsia. Classic virus exanthema : measles,
rubella, VZV, parvovirus, roseola. Cohtoh bakteri : scarlet fever, staph infection (sepsis, 4s, tss),
meningococcemia, tifoid.
Cohtoh non infeksi : alergi dan uncertain cause (Kawasaki desease).
 Pengarah diagnosis
o Secara epidemiologi : usia, musim, lokasi geografis, paparan, obat yg diminum, imunisasi &
riwayat penyakit, status imunologis
o Gambaran ruam : karakteristik, distribusi dan penyebaran, timbulnya ruam kaitan dgn
lamanya demam, perubahan morfologi ruam (papulavesikelpetechiae)
o Anamnesis ruam : ada stadium prodromal ta gak, dimana dan kapan mulai, penjalaran
anatomis, ada perubahan bentuk/warna ruam ta gak, pengobatan apa sebelum ruam
muncul.

CAMPAK/MEASLES/RUBEOLA
 Etiologi : measles virus (RNA, genus Morbilivirus, fam.Paramyxoviridae). Mll transmisi droplet,
saat musim dingin, dan reservoir hanya manusia.
Awalnya menginfeksi makrofag paru, 2-4 hr menginfeksi kel. limfe regional → multiplikasi→ dlm
darah (viremia). Lalu viremia menginfeksi endotel, epitel, organ  muncul gejala klinis.
 Gejala klinis : inkubasi 8-12 hari. Infeksius saat prodromal sampai ruam.
 Resiko memberat : gizi jelek, defisiensi vit.A, imunitas lemah.
Macam stadium : prodromal  erupsi/exanthema  konvalens/recovery.
Prodromal (2-4 hari) : demam. Meliputi 3C (cough-
coryza-conjunctivitis) dan koplik spot (12-72 jam dan
sering terlewati).
Erupsi (2-3 hari) : eritematus maculopapular. Dri kulit
belakang telinga, ke muka, tubuh, lalu ekstremitas.
Memicu pneumonia.
Kambuh (5-6 hari) : brupa batuk slm 1 mgg, ruam jdi
coklat lalu menghitam. Dri hiperpigmen jdi
deskuamasi. Dan hilang 1-2mgg.

 Diagnosis : mll data demografik, ada riwayat kontak, gejala klinis (3C, koplik spot, dan rash muncul
sblm fase deverfescence/suhu turun sampe normal).
 Hasil lab : CBC (limfositosis), serologi (mll CF/HI/ELISA), CXR/chest xray (ada infiltrasi perihilar
peribronkial). IgM muncul hari ke 3 setelah muncul ruam, IgG setelah hari ke 7, puncak hari ke 14.
 Macam diagnosis :
o Suspected case  ada demam + ruam
o Clinical case  ada demam + 3C + ruam
o Probable case  serologi dan virology positif
o Confirmed case  gejala klinis + kontak positif + serologi dan virology positif
 DD : campak jerman/rubella, eritema infectiosum/5th disease, eksantema subitum/roseola
infantum, demam scarlet, alergi obat.
 Komplikasi : pneumonia, croup (brupa laringotrakeitis dan laringotrakeobronkitis), otitis media,
diare, ensefalitis, dan SSPE/kebutaan (subacute sclerosing pan ensefalitis).
 Tx : suportif dan simtomatik (tdk perlu rawat inap). Suportif sprti cairan, nutrisi, antipiretik,
perawatan mata dan mulut. Bisa mll pemberian suplemen vit.A, utk anak MRS usia 6bln-2thn dgn
measles dan komplikasi, dan utk usia >6bln dgn resiko measles parah dan defisiensi vit.A. Dan
pemberian antibiotik. Indikasi rawat inap bila hiperpireksia, dehidrasi, kejang, asupan oral sulit,
komplikasi, dan ada resiko memberat.
 Pencegahan : vaksinasi campak / MMR (measles-mumps-rubella). Menurut IDAI, vaksin dimulai 9
bln lalu diulang usia 2 thn dan 5 thn. MMR dimulai 15 bulan, lalu diulang usia 6 thn

RUBELLA / GERMAN MEASLES / THREE DAY MEASLES

 Etiologi : RNA virus, dgn genus Rubivirus, fam.Togaviridae. Menular mll droplet.
Gejala klinis : Inkubasi 14-21hari. Masa infeksius : 7 hari sblm-5
hari setelah muncul rash.
Gejala prodromal : slm 1-5 hari. Meliputi demam, tak nampak
sakit, rash morbiliform dgn arah sefalokaudal, pembesaran
limfonodus di postauricular, cervical, suboccipital.

 Infeksi di kehamilan : kematian janin, kelahiran premature, dan CRS. CRS/congenital rubella
syndrome meliputi ruam blueberry muffin, tuli, perkembangan lambat, cacat jantung kongenital,
katarak.
 Diagnosis : CBC normal, isolasi virus, dan serologi (CF-HI-IgM ELISA). Biasanya hanya cukup dx
klinis. Dx serologi utk CRS.
 Komplikasi : arthritis, trombositopeni, meningoensefalitis.
 Tx : suportif dan tdk ada tx spesifik. Butuh isolasi utk pencegahan droplet slm 7 hari setelah
muncul rash, dan utk pencegahan kontak dri rubella kongenital slm ≥1thn.
 Pencegahan : vaksinasi MMR utk mencegah CRS, dan MMR tdk terbukti menyebabkan autis.

VARICELLA / CHICKEN POX / CACAR AIR

 Etiologi : VZV, HHV-3. Transmisi mll udara, kontak cairan vesicular, dan scr vertical (ibu ke anak).
 Infeksi primer  jdi varicella (chickenpox), kalau reaktivasi  jdi herpes zoster (shingles).
 Gejala di anak lebih ringan, di dewasa dan imunokompromise lebih berat.
Gejala klinis : inkubasi 14-16 / 10-21 hari. Masa infeksius : saat
musim dingin, dan paling menular saat 1-2hari sblm muncul rash
sampai timbul crust. 90% menular, mll droplet / kontak langsung.
Gejala prodromal (2-3hari) : demam, faringitis, lesu, dan ruam.
Ruamnya generalized, pruritis, vesicular rash baik dikulit dan
mukosa oral, hilang 4 hari, dan timbulnya tdk serentak.
Ruam berkembang dri macula, lalu jdi papula, vesikula, krusta.

 Komplikasi : Herpes Zoster, pneumonia, Congenital varicella (Scar, limb, ocular, CNS defect),
infeksi bakteri, chickenpox parah, dan CNS (ensefalitis, cerebellar ataxia, Reye’s Syndrome).
Komplikasi di anak hanya infeksi sekunder di kulit. Reaktivasi jdi herpes zoster sering di dewasa
dan 50% manula usia >60thn.
 Diagnosis : gejala klinis dan tzank smear (ada multinucleated giant cell).
 DD : impetigo contangiosa, enterovirus (HMFD), HSV.
 Tx : suportif dan simtomatik  obat anti pruritus / antihistamin, kuku dipotong pendek utk cegah
infeksi sekunder, acetaminophen utk demam, jgn diberi aspirin krn resiko reye syndrome.
Bila parah beri acyclovir(ACV)  anak <12thn yg imunokompeten tdk perlu diberi, jika ada resiko
penyakit berat beri 10 mg/kgBB IV tiap 8jam utk dewasa dan anak, atau 20 mg/kgBB oral 4xsehari
utk dewasa.
Diisolasi utk mencegah airborne dan kontak slm 1-2hari sblm muncul rash sampai timbul crust.
 Indikasi merujuk : anak >12 thn, sudah kronis, kardio-pulmo beresiko terinfeksi bakteri sekunder,
tx oral atau inhalasi kortikosteroid, tx salisilat jangka panjang yg beresiko jdi reye syndrome.
 Pencegahan : vaksinasi. Menurut kemkes, vaksinasinya blm jdi vaksinasi rutin. Menurut IDAI,
vaksinasi mulai 12 bulan dan cukup sekali.

MUMPS / PAROTITIS
 Akut, self limited, sistemik viral illness. Ditandai ada pembesaran kelanjar ludah (parotis).
 Etiologi : Virus RNA genus Rubulavirus , famili Paramyxoviridae. Sangat infeksius di anak yg tdk
imunokompeten. Infeksi anak lebih ringan, dewasa lebih berat. Jika mengenai ibu hamil pada
trimester I bisa trjdi aborsi, tapi tdk cacat bawaan.
 Penyebab infeksi / bengkak parotitis : virus (cytomegalovirus, parainfluenza, influenza A, coxsackie,
enterovirus, HIV), bakteri (S.aureus, mycobacterium non tbc), obat (fenilbutazon, thiouracil,
iodide), kelainan metabolic (DM, sirosis, malnutrisi).
Gejala : inkubasi 14-18 hari, menular via droplet.
Masa infeksius : 3hari sebelum - 9hari sesudah parotis bengkak.
Gejala prodromal : demam tdk tinggi, nyeri kepala, nyeri otot,
anoreksia. Lalu 2 hari berikutnya ada pembengkakan parotis
unilateral (90% bilateral). Infeksinya asimtomatik/subklinis, dan
di dewasa 50% tdk terdiagnosa.

 Dx : secara klinis. Jika lab dgn kultur sel dan serologi.

 Komplikasi : orchitis, pankreatitis, meningitis aseptik, ensefalitis. Orchitis lebih sering (39%) dan
jarang trjdi kemandulan. Gejala orchitis : panas tinggi mendadak (39-41oC), nyeri hebat di testis,
skrotum bengkak dan merah.
 Tx : tdk ada tx spesifik. Hanya simtomatis dgn antipiretik, analgesic, kompres hangat/dingin utk
mengurangi sakit, dan rujuk rawat inap bila ada komplikasi.
 Pencegahan : vaksinasi MMR. Jadwal vaksinasi dri Kemkes blm ada. Jika IDAI vaksin usia 9 bln
diulang 5 thn, dan MMR usia 15 bln diulang 6 thn.

HAND-FOOT-MOUTH DISEASE (HFMD)

Etiologi : sering krn coxackie virus A 16, enterovirus 71.
Gejala klinis : demam, sore throat, drooling (air liur netes). Ada
vesikel kecil disekitar mulut/telapak tangan/kaki dan ruam.
DD : herpes gingivostomatitis.
Tx : self-limited. Tapi bisa diberi tx simtomatik. Blm ada vaksin.

ROSEOLA INFANTUM (SIXTH DIS.) / EKSANTEMA SUBITUM

 Etiologi : HHV 6/7 (DNA virus, fam.Herpesviridae). Trjdi di usia 3bln-3thn (most 6bln-1thn). Terjdi
sporadis dan tanpa diketahui siapa yg menulari.
Gejala klinis : periode inkubasi tdk menentu (9-10 hari).
Meliputi high fever 39-41oC (tanpa gejala, bulging AF/anterior
fontanella, febrile convulsion). Rash maculopapular yg muncul
stelah defervescence/suhu turun.

 Diagnosis : CBC (leukosit normal tpi limfositosis). Dx klinisnya : demam tinggi 3-5 hari dan ruam
muncul saat timbul ruam, dan tampak sembuh.
 Tx : self limited dis.  butuh suportif dan simtomatik (ex. antipiretik). Dan butuh isolasi.
 Pencegahan : tdk ada vaksinasi, biasakan cuci tangan.

ERITEMA INFECTIOSUM (FIFTH DIS.)

 Etiologi : Parvovirus (PV) B19 fam.Parvoviridae. Transmisi mll droplet. Utk usia 3-15thn.
 Umumnya asimtomatik atau infeksi ringan (krn menyerang scr outbreak) shg tdk perlu pengobatan.
Namun yg serius dan menjdi komplikasi perlu dirawat.
Gejala klinis : inkubasi 4-14hari. Meliputi low fever, gejala
konstitusional, arthralgia/arthritis. Secara klasik ada 3 fase,
sunburn-like rash dikedua pipi (classic slapped-cheek
appearance) slm 2-4hari, hari 1-4 setelah muncul rash diwajah
muncul erupsi macular morbiliform di ekstremitas (bagian
extensor). Ada lacy pattern dgn/tanpa classic slapped-cheek.

 Bentuk lainnya berupa transient aplastic crisis, fetal hydrops, dan infeksi kronis dengan / tanpa
anemia. Gejala konstitusional meliputi nyeri kepala, coryza, mual, diare, demam.
 Tx : tdk ada terapi spesifik
 Pencegahan : hindari percikan droplet, jgn gunakan alat makan/minum yg sama dgn pasien, cuci
tangan.

MENINGOCOCCEMIA
 Etiologi : neisseria meningitidis (GNDC/gram negative diplococci,
bean shape).
Gejala klinis : acute febrile, petechiae, hemoragik (brupa purpura
fulminant), progresif cepat dgn ada HT atau coma,
meningoensefalitis.
Diagnosis : pengecatan gram, dekteksi antigen, buffy coat smear,
dan kultur.
Tx : penisilin, CTX/cotrimoxazole, CRO/ceftriaxone.

SCARLET FEVER / DEMAM SKARLET

Etiologi : grup A streptococcal (GAS), S.aureus.
Gejala klinis : acute febrile dgn sore throat, Gooseflesh/coarse sand-
paper rash slm 12-48jam, trutama di area tertekan (axilla, lipatan
pahamost), ada pastia line, strawberry tongue/lidah merah,
pustule (staph scarlet). Bisa deskuamasi pada akhir minggu 1.

 Gejala konstitusi meliputi muntah, nyeri perut, faring dan tonsil merah, nyeri telan.
 Dx : kultur dan serologis.
 Tx : antibiotik

STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME (4S)

Etiologi : Staphylococcus toxigenic strain grup fage 2
epidemolytic toxin A&B.
Gejala klinis : infeksi lokal (konjungtivitis purulent, otitis media,
infeksi nasofaring), demam, makulopapular rash, eritroderma,
dan ada aksentuasi periorifisial+flexural dgn nikolski sign. Jika
ditekan trlalu keras, derma-epidermal junction akan lepas.

IMPETIGO CONTANGIOSA DHF

ROSE SPOT IN TYPHOID FEVER THAI TICK TYPHUS

DEMAM REMATIK AKUT

Karena pasca infeksi Streptokokus grup A.
Gejala : artritis, karditis, khorea, eritema marginatum,
nodul subkutan.

KAWASAKI DISEASE
 Disebut mukokutan lymph node syndrome. Etiologi blm jelas.
 Tx : immunoglobulin, aspirin, kortikosteroid.

Demam ≥5hari dgn 4/5 kriteria : konjungtiva bilateral

nonpurulent, perubahan mukosa orofaring (bibir &
mukosa merah) dan ekstremitas perifer, rash, cervical
adenopati, coronary arteritis.
Penyakit tidak dijelaskan oleh proses penyakit lain
yang dikenal.

ALERGI OBAT
Hanya trjdi di 2% pasien yg konsumsi obat dmn muncul setelah
1mgg konsumsi obat.
Contoh obat yg sering  penisilin dan sulfa.
Ruam morbiliform/eksantema, makulopapular 95%, urtikaria 5%.
Lokasinya ditubuh dan ekstremitas proksimal.
Tx : stop minum obat.

**tambahan

Measles, treatment & care.

 Isolasi, dgn airborne precaution. Saat 1-2hari sblm muncul gejala, 3-5hari sblm muncul rash, 4hari
setelah muncul rash di anak sehat, dan pasien imunocompromised. Ruangannya ada ventilasi
tekanan negatif.
 Pencegahan : imunisasi (9-5bln dan 4-6thn).
 Terapi imunoglobulin dgn indikasi rentan dgn semua kontak, infant 5bln-1thn, imunokompromis,
hamil, infant <5bln bila ibu tdk ada imunitas.
 Live measles virus vaccine, dgn kontraindikasi imunocompromised (kecuali HIV), hamil, alergi
telur, alergi obat neomisin.
Measles, care of exposed person
 Identifikasi kontak yg rentan (personil dan pasien). Trutama pada imunocompromised, dan
imunokompeten (<6bln tanpa maternal history dan >6bln bila tanpa imunisasi).
 Semua imunokompeten yg rentan terpapar hrs diimunisasi slm 72jam dan paparan hrs dihentikan
segera.
 Semua imunocompromised hrs injeksi immunoglobulin/IG 0.5ml/kg IM slm 6 hari terpapar.
 Semua pasien yg rentan terpapar dan tdk bisa dihentikan, hrs ditempatkan di airborne precaution
dari hari ke 5-21 setelah terpapar.
 Semua staf yg rentan terpapar hrs dijauhkan dgn kontak pasien dari hari ke 5-21 setelah terpapar.
 Personil yg sakit hrs dijauhkan dgn kontak pasien slm 4hari setelah rash muncul.
 Pertimbangkan booster dose pada vaksin MMR (mumps-measles-rubella) di anak 4-12thn yg telah
diimunisasi dgn 1xdosis.
 Varicella, treatment & care
 Oral acyclovir, indikasi utk remaja dan dewasa yg tdk hamil dan sehat, anak >1thn dgn kronis
kutaneus atau pulmonary, pasien dgn tx salisilat kronis, pasien yg memakai kortikosteroid aerosol
(short/intermittent). Dosis : 80 mg/kg/day dgn 4 dosis terbagi slm 5 hari.
 VZIG, dosis 1 vial/5kg IM. Utk pasien yg konsumsi steroid dosis tinggi, imunokompromised tanpa
riwayat varicella, hamil, newborn yg terpapar 5hari sblm kelahiran dan 2hari setelah kelahiran,
neonates yg lahir dgn ibu tanpa imunitas, infant premature yg diMRS dgn usia gestasi <28mgg.
Varicella, care of exposed person
 Identifikasi kontak yg rentan (personil dan pasien). Trutama pada imunocompromised, dan
imunokompeten (<6bln tanpa maternal history dan >6bln bila tanpa imunisasi).
 Semua pasien yg rentan terpapar hrs segera dihentikan paparannya.
 Semua pasien yg rentan yg tdk bisa dihentikan hrs ditempatkan di airborne dan contact
precaution dari hari ke 8-21 setelah terpapar.
 Semua staf yg rentan terpapar hrs dijauhkan dgn kontak pasien dari hari ke 8-21 setelah terpapar.
 Imunisasi varicella direkomendasikan utk staff yg rentan dan blm terkena paparan varicella.
 Imunisasi postexposure : diberikan slm 72-120jam setelah paparan varicella utk pencegahan.
Varicella, child care & school
 Diberikan utk anak yg kembali bersekolah tapi lesinya sudah crust.
 Untuk anak yg compromised dgn prolonged course harus dikeluarkan selama erupsi vesikular.
 Older children dan staf yg sakit zoster hrs diinstruksikan utk cuci tangan jika mereka memegang
lesi yg infeksius.
Guideline for contact case of meningococci
 Case definition of invasive meningococcal dis. Confirmed case (kultur N meningitidis + di
tempat steril), presumptive (Gram stain GPDC + di tempat steril), probable (meningococcal
antigen + di tempat steril dgn muncul gejala klinis brupa purpura fulminan).
 Gejala klinis : acute toxic febril, kaku leher, petechiae, purpuric spot yg bisa menimbulkan koma,
seizure/hipotensi.
Indikasi pemberian postexposure prophylaxis (PEP)
 Ada household contact, daycare center (tempat tidur yg sama) slm 7 hari sblm diagnosis, kontak
langsung ke lesi orofaring (ciuman, tukar sikat gigi, alat makan), dan petugas kesehatan.
 Routine nursing care tdk meningkatkan resiko transmisi, shg PEP tdk diindikasikan.
Regimen PEP
 Dimulai slm 24jam setelah kontak.
 Rifampicin 10 mg oral; bid x2 day (max. <600mg)
 Ciprofloxacin: 250mg/tab, 2 tab: single dose
 Cetriaxone: 250mg IM (pregnant woman)
Microbial disease of the skin
 Exanthema : rash di kulit berkembang dri tempat infeksi lain.
 Enanthema : rash di membrane mucus berkembang dri tempat infeksi lain.
 FEVER OF ORIGIN UNKNOWN

 Pendahuluan
o demam  kenaikan suhu normal diatas 38.5 tapi tetap bergantung pada suhu basal
dan kondisi anak)
o Hiperpireksia  kenaikan suhu diatas 41
o FUO  keadaan suhu tubuh >37.8 – 38 terus menerus selama 3 minggu tanpa
diketahui penyebab dan telah dilakukan pemeriksaan medis lengkap
o Lorin dan feigin  FUO adalah demam >8 hari tapi telah dilakukan anamnesis
cermat, pemeriksaan fisik dan lab awal dan tidak ditemukan penyebabnya
o Demam berkepanjangan (nama lain FUO)  demam >1 minggu, demam tercatat
sejak didalam RS dan tidak ditemukan etiology setelah work up 1 minggu di RS
 Etiologi tersering FUO pd anak: Infeksi (50%), Vaskular-kolagen (15%), Neoplasma (7%),
Inflamasi usus besar (4%), Penyakit lain (12%)
o Infeksi  meliputi Sindrome virus, Infeksi saluran nafas atas/bawah, Traktus
urinarius, Gastrointestinal, Osteomyelitis, Infeksi SSP, TBC, bakteriemia, endokarditis
bakterial, mononukleosis, abses, bruselosis, malaria
 Diagnosis  Pedoman penting untuk diagnosis demam berkepanjangan anak:
o Pada umumnya menderita penyakit yg umum tp manifestasi atipik/tdk lazim
o Infeksi & penyakit vaskular-kolagen à penyebab terbanyak
o Prognosis lebih baik daripada dewasa
o Observasi terus menerus, Anamnesis & pemeriksaan fisik ulang sering bermanfaat
o Pengukuran suhu saat rawat inap di RS sangat penting
o Drug fever
 Tahapan diagnosis  anamnesis lengkap, pem. Fisik, pem. Penunjang
o Tahap 1  Darah lengkap (hitung jenis, morfologi), Foto thorax, Hapusan darah
tebal, CRP, UL, Pemeriksaan mikroskopis apusan darah/urin/LCS/ aspirasi, Kultur
darah, urin, feses, hapusan tenggorok, Mantoux test, LFT
o Tahap 2  Serologi: salmonela, toxoplasma, leptospira, mononukleosis, CMV,
histoplasma. Dan USG abdomen, USG kepala (bila ubun-ubun msh terbuka)
o Tahap 3  Aspirasi sumsum tulang, Pielografi intravena, Foto sinus paranasalis,
Antinuclear antibody (ANA), Enema barium, CT scan, Limfangiogram, Biopsi hati,
laparotomi
 Tata laksana  berupa terapi percobaan  tidak disarankan saat work up awal dikerjakan,
antibiotik dapat menimbulkan reaksi yg mempengaruhi klinis dan lab, kortikosteroid tidak
dianjurkan keculai penyebabnya confirm autoimun.
 Resiko terapi percobaan 
o Mengurangi kepekaan pemeriksaan biakan
o Reaksi samping obat mempengaruhi penyakit dasar
o Kortikosteroid menurunkan kepekaan uji serologis
o Kortikosteroid à perjalanan penyakit lain menjadi parah & tdk jelas
 DIFTERI-PERTUSIS

DIFTERI
 Etiologi : corynebacterium diphteriae (batang, drumstick appearance).
 Epidemiologi : manusia host tunggal, padat penduduk, imunisasi rendah, perumahan tak
memenuhi syarat, penularan droplet (most), sumber penularan bisa dri carrier, dan usia
prasekolah 80%.
 Patofisiologi :
oPseudomembranPutih keabuan, melekat didasar, mudah berdarah, dan bisa menyumbat.
oEksotoxinProduksi trgntung luas & lokasi anatomis serta vaskularisasi, di faring & tonsil >>
dan cepat menyebar, di faring & trachea dpt menyumbat sal. Pernafasan, merusak jaringan (di
jantung, syaraf, ginjal).
oTdk ada bacteremia.
 Gejala klinis : ringan (hidung-tonsil), sedang (fausial-faring-laring), berat (fausial-faring-bullneck /
fausial-miokarditis), jarang (kulit-konjungtiva-vagina). Fausialpseudomembran di tonsil-faring-
uvula.
oHidung : kasus 3%, ringan, panas tdk tinggi, sekretnya serosanguinus-mukopurulen, dan ada
pseudomembran.
oLaring : jarang primer, menyumbat saluran nafas (ditandai serak, stridor, retraksi, sianosis),
kriteria berat trmasuk Jackson.
oLaring sekunder : dri perluasan difteri tonsil/faring, bisa menyumbat, trmsuk difteri berat/
toksemia.
oTonsil : kasus 75%, demam subfebris, trlihat sakit berat, ada pseudomembran. Bedakan dgn
tonsillitis akut (panas tinggi, tdk terlihat sakit, dan bisa beraktivitas).
oTonsil/faring : kasus 10%, panas lebih tinggi, pseudomembran cepat meluas, edema jaringan
lunak dan pembesaran kelenjar (bullneck), kematian 6-10hari (trutama krn miokarditis),
komplikasi sering trjdi di anak >6thn.
 Diagnosis : scr klinis ada pseudomembran (langsung terapi sbg difteri), scr lab dri pengecatan &
kultur (jika hasil meragukan maka terapi sbg difteri).
 DD :
oHidungCorpus alienum, Rhinorrhea (rhinitis, sinusitis, adenoitis), Sifilis kongenital.
oTonsil & faringTonsilitis akut/follikularis, Mononukleosis infeksiosa, Tonsilitis herpes, Penyakit
darah (leukemia, agranulositosis), Agina plaunt Vincent.
oLaringLaringitis akut, Angioneurotic edema, Spasmodic croup, Corpus alienum.
Krn infeksi Grup A Streptokokus Hemolitikus
Limfadenitis cervikal bilateral ≈ Bullneck
Tonsilitis akut dgn bercak keputihan.
 Pengobatan :
oIsolasimencegah penularan droplet.
oAnti difteri serum (ADS)utk mengikat toksin didarah, serum heterolog (serum kuda) yg srg
diuji dikulit drpd dimata dan jika positif maka bedreska. Dosis trgantung klinis.

oMematikan kumandgn penisilin procain (50.000-100.000 IU/kgBB/hari dibagi 2 dosis selama

10 hari berturut-turut, dan dihentikan bila kultur & biakan negatif shg bukan carrier),
tracheostomy, dan eritromisin (40-50 mg/kg/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari).
oKortikosteroidbila berat/miokarditis, utk trakeostomi pada sumbatan Jackson II. Ex/
Prednison 2 mg/kgBB.
 Komplikasi :
oSumbatan sal. Nafas : Mudah mnjdi bronchopneumonia, ateletakse. Dan lakukan tracheostomi
jika sumbatan Jackson II.
oMiokarditis (reversible) : prognosa jelek, difteri berat dan terapi ads terlambat, komplikasi fatal
hari 7-14 (hari ke-4 kematian> 70 %), suara jantung lemah-aritmia-decompensatio cordis, EKG
abnormal (elevasi st, pr interval memanjang). Bila ada blockade, Carnitine (100 mg/kgBB/hari
selama 4 hari), Berat lebih baik d/p kortikosteroid, Tirah banding sempurna (mutlak), jangan
mengejan saat BAB (bisa laksantia).
oNeuritis : trjdi minggu ke 2-6 (rata” slm 4 minggu), Reversibel, tidak ada gejala sisa. Bentuk
trsering adlh Paralisis palatum, ditandai sulit menelan, tersedak saat makan dan minum, suara
nasal, serak/sengau, jarang di otot mata/diafragma/tungkai. Jika di otot diafragma maka butuh
respirator. Butuh terapi Vitamin B1 dan striknin.
oNefritis : Jarang, sulit terdiagnosa, proteinuria dan gangguan faal ringan. Komplikasi jika teratasi
maka tidak ada sequale, dan bisa sembuh sempurna.
 Prognosis : trjdi mortalitas saat praantibiotik, dan pemberian ADS menurunkan resiko dri 30-50%
ke <5%. Yg memperjelek prognosis : Usia muda (trutama <4thn), terapi terlambat, stadium
penyakit lanjut, lokasi lesi luas shg eksotoksin banyak, dan Status gizi buruk. Kematian krn
sumbatan saluran nafas dan miokarditis. Dan convalescence carrier trjdi pada 5-10thn.
 Pencegahan : vaksinasi DPT dan lakukan pengelolaan kontak praktis (berupa eritromisin 40
mg/kgBB slm 7hari, lalu imunisasi, bagi yg belum&sudah imunisasi lakukan booster tiap 5 thn).
PERTUSSIS
 Infeksi saluran nafas akut ditandai dengan batuk hebat dan disebabkan Bordetella pertussis.
 Sifat dan morfologi bakteri : bentuknya batang gram negative. Dan menghasilkan bbrp antigen,
sprti toksin pertusis (PTx), filamen hemagglutinin (FHA), aglutinogen fimbriae, adenil siklase,
endotoksin (LPS), dan sitotoksin trakea.
 Epidemiologi : tersebar diseluruh dunia, semua umur (most 1-5thn), sgt menular mll kontak dgn
penderita pertussis, natural immunity berlangsung lama drpd imunisasi.

 Pathogenesis :
Bakteri nempel ke epitel pernafasan
bersilia, lalu multiplikasi.
PT-ACT-TC-DT menyebar ke sistemik, lalu
merusak mukosa local dan menyebabkan
batuk paroksimal.
Toxin berinteraksi dgn sel efektor imun,
masuk dan bertahan di makrofag.
Saat bentuk ini bisa terjdi transmisi.

 Gejala klinis : inkubasi 7-14hari, berlangsung 6mgg/lebih. Dan ada 3 stadium :

oStadium kataralis : 1-2mgg, batuk ringan makin lama tambah berat, pilek, panas tidak tinggi.
oStadium spasmodic/paroksimal : 2-4mgg, batuk makin berat terutama malam hari dan ada
whoop. Sering disertai muntah, banyak sputum kental, terberak” dan terkencing”. Serangan
batuk dipicu saat tertawa, menangis, menguap, makan, minum.
oStadium konvalescens : 2mgg-sembuh, batuk dan muntah berkurang, ada petechie di
kepala/leher, perdarahan konjungtiva.
 Diagnosis : Batuk khas pada stadium spasmodic, Labnya leukositosis (15rb-100rb/mm3) dan
limfositosis, isolasi kuman dari sekresi jalan nafas, dan pemeriksaan imunofluoresen.
 DD : Tracheobronchitis, Bronchiolitis (wheezing expiratoir), Korpus alienum, TBC (kontak +
pembesaran kelenjar), Asma, Pertusis like disease.
 Komplikasi :
Saluran nafasOtitis media (pada bayi), atelektasis,
bronkopneumonia, emfisema, TB bertambah berat.
Saluran cernaMuntah berat, prolapsus recti/hernia, ulkus
di lidah.
SSPKejang, kongesti dan edema otak, perdarahan otak.
Lain”terjadi perdarahan seperti epistaksis, hemoptisis dan
perdarahan subkonjungtiva, anoreksia. Shg jdi DEP berat.

 Tx : Eritromisin (50mg/kgBB/hr, dibagi dalam 4 dosis selama 14 hari), Klaritromisin

(15-20mg/kgBB/hr, dibagi dalam 2 dosis selama 7 hari), Kortikosteroid/salbutamol untuk
 melonggarkan nafas dan sputum mudah keluar, Ekspektoran dan mukolitik untuk mengencerkan
sputum, Codein bila batuk hebat.
Suportif : Mencegah faktor yang merangsang batuk, Mempertahankan status nutrisi dan hidrasi,
Oksigen bila sesak nafas, Pengisapan lendir.
 Prognosis : Bergantung ada tidaknya komplikasi, Mortalitas khususnya pada bayi dan anak kecil
terutama krn kerusakan otak (ensefalopati), pneumonia, dan penyulit paru lain, Pada anak besar
prognosisnya baik.
 Pencegahan :
oWhole cell vaccine : isinya suspensi B.Pertussis mati, diberikan bersama toksoid Difteri-Tetanus.
oAcellular vaccine : isinya Pertussis toxin, FHA, dll. Efek samping lebih ringan drpd whole cell.
oJadwal vaksinasi DPT : Imunisasi dasar 3 kali (DPT1 2-4 bulan, DPT2 3-5 bulan, DPT3 4-6 bulan).
Dan Ulangan (DPT4 18-24 bulan, DPT5 5-7 tahun/usia sekolah).
 LEPTOSPIROSIS

 Penyakit zoonosis yg disebabkan Leptospira sp.

 Gejala klinis : ringanflu like syndrome (demam, sakit kepala, myalgia). Beratikterus, gangguan
ginjal, diathesis hemoragik (weil disease).
Etiologi : leptospira sp, ordo Spirochaeta,
fam.Trepanometaceae. Genus ada 2, pathogen
(L.interrogans) dan saprofit (L.bifflexa).
Bntuknya spiral, aktif, tipis, ada kait diujung,
ada 2 periplasmik flagella, aerob, dilihat dgn
darkfield scr mikroskopis.

 Epidemiologi : diseluruh dunia (most : asia tenggara, amerika latin). Laki>>, insiden turun saat
musim semi/gugur/hujan. Air sbg sumber infeksi tertinggi krn leptospira yg di urin akan tahan di
air slm berbulan”. Ada di 160 spesies mamalia trutama tikus.
Reservoir : tikus, anjing, ternak, rodent trmasuk kelinci,
binatang buas, kucing.
Sumber infeksi : air/tanah yg terkontaminasi dri urin yg
infeksius, kontak langsung dgn hewan, paparan
pekerjaan (petani, dokter hewan, pekerja pemotong
hewan), dan paparan tempat rekreasi (camping,
renang, makam).

 Rute infeksi : terkena kontak (langsung/tdk), rodent membawa EH fever/scrub typhus/paratyphus/

leptospirosis. Faktor tingginya insiden adlh hujan di masa panen, jumlah carrier di rodent.
Spirochetes akan tahan lama di rawa” basah.
 Penularan : air/tanah yg terkontaminasi (jarang via langsung), dan pekerja. Kuman masuk mll lesi
kulit, mukosa mata, nasofaring, esophagus.
 Distribusi : trmasuk re-emerging disease (penyakit menular yg muncul kembali setelah penurunan
yang signifikan dalam insiden dimasa lampau).
 Pathogenesis : entry site mll luka terbuka/abrasi/mukosa/konjungtiva/nasal/oral. Bacteremia bisa
di seluruh tubuh (trmasuk mata dan CSF). Efek sistemik dan vaskulitis krn endotoxin
(hyaluronidase) dan burrowing motility. Trjdi hemoragik nekrosis sprti di liver,paru,ginjal (shg bisa
jaundice, ARF/acute renal failure, hemoragik).
**Kuman masukmultiplikasi di darah dan jaringanmerusak dinding endotel kecilvaskulitis
krn leakage, ekstravasasi sel, dan pendarahan (bisa adhesi ke sel dan ada cellular toxicity).
Vaskulitis brtanggung jawab trhdp manifestasi penyakit, dan utamanya leptospira menginfeksi
ginjal-hati tpi organ lain bisa trkena.
 Organ yg terkena :
oGinjal : migrasi ke interstitium, tubulus renal, tubulus lumen, shg bisa interstitial nefritis dan
tubular nekrosis. Hipovolemik krn dehidrasi bisa menyebabkan gagal ginjal (penyebab utama
kematian).
oParu : hemoragik pneumonitis dgn pendarahan intraalveolar massif tanpa inflamasi.
oMusculoskeletal : edema, vakuolisasi myofibril, dan fokal nekrosis.
 oJantung : fokal hemoragik miokarditis.
oMeningen : kuman masuk ke CSF shg timbul gejala meningitis yg bersamaan dgn munculnya
antibodi dan hilangnya kuman dri darah dan CSF. Perubahan patologis trjdi minimal/normal, dgn
prognosis baik.
oMata : uveitis muncul bbrp minggu/bulan setelah onset.
oDarah : koagulopati, trombositopenia, dan endotel rusak krn toxin.
oHati : sentrilobular nekrosis dgn proliferasi sel kupfer.
 Derajat penyakittrgntung pada jumlah leptospira dan faktor virulensi. Faktor toxin punya direct
effect dan toksisitasnya trgntung OMP (protein membrane luar), meliputi LPS/lipopolisakarida
(memicu imun humoral dan pelepasan sitokin shg leptospiremia), lipoprotein, peptidoglikan,
hemolisin (melisiskan eritrosit dan membran sel lain).
 Fase gejala leptospira :
oStadium 1 (leptospiremia/sepsis)Ada demam menggigil/high spiking, sakit kepala, malaise,
muntah. Gejala bertahan 4-9hari. Gejala khas : konjungtivitis tanpa eksudat serous/purulent,
dan nyeri di otot betis (myalgia-arthralgia). Ada proteinuria dan kreatinin meningkat, kuman
terdeteksi tpi serologis blm.
oStadium II (immune)lebih variasi, induksi dri IgM, trlihat sembuh 1-3 hari lalu rekuren, ada low
fever, dan tanda” CNS. Bisa dilakukan kultur urin, tapi tdk bisa kultur darah dan CSF.
 Gejala klinis : inkubasi 7-10hari (1-2mgg). Most ASIMTOMATIS, jika simtomatik mulai dri ringan ke
berat. >90% ikterik dgn/tanpa meningitis, dan 5-10% berkembang jdi ikterus hebat (WEIL
DISEASE).
oMildanicteric leptospirosis (85-90%). Meliputi flu-like/demam akut gakjelas, misdiagnoses dgn
pnyakit demam lain, dan pasien kurang memperhatikan.
oSevereicteric leptospirosis (10-15%). Meliputi Weil disease, dgn mortalitas tinggi (5-40%).
Indicator umum keparahan leptospirosis adlh icterus-hemoragik-renal failure (AKI).
 Clinical sign : infiltrasi pulmonary, pneumonitis, hemoragik, injeksi konjungtiva, jaundice, nyeri
tekan otot-abdomen-CVA, auskultasi abnormal, eritema, petechiae, kaku leher, adenopati.
oAnikterik leptospirosis : gejala muncul Pemfis
tbtb (demam tinggi-sakit
ditemukan demamkepala-muntah-myalgia).
dgn injeksi konjungtiva, Myalgia
di betis-paha-lumbosakral-abdomen. Sakit kepala di frontal-retroorbital dan kadang fotofobia.
myalgia, limfadenopati, injeksi faringeal,
Ada gangguan kesadaran, batuk, nyerihepato/splenomegaly,
dada dan kadang batukrash darah.
(makulopapula-eritema-
urtikaria-hemoragik), dan ikterus ringan.

oFase imun saat anikterik : bbrp hari-mgg, demam dan myalgia berkurang, ada aseptic meningitis
(kasus <15% dan srg di anak), CSF pleisitosis. Komplikasi dimata ada uveitis, iritis, iridosiklitis,
chorioretinitis (hilang minggu ke 3 atau tahan lama bbrp bulan).
oIkterik leptospirosis/Weil Disease : meliputi ikterus, gangguan fungsi ginjal, pendarahan,
mortalitas tinggi. Ikterusnya timbul hari ke 5-6, direk>>, alkalin fosfatase >>, aminotransferase
jarang >4xNormal, protrombin time >>, hepatomegaly, jika sembuh tdk akan dijumpai gangguan
fungsi hati.
oWeil disease : jarang tapi severe form, awalnya cmn fase 1 mild. Diikuti jaundice, azotemia,
hemoragik dri paru, GIT, dan organ lain (slm 3-6hari). Didominasi dgn oliguric renal failure dan
liver dysfunction.
 oKelainan ginjal saat ikterik : saat minggu ke 2 (bisa hari ke 3-4), akut tubular nekrosis dgn
anuria/oligouria krn hipovolemik dan penurunan perfusi ginjal. Prognosis jelek jika ada anuria.
Keadaan awal hanya anoreksia-mual-pusing-bingung trus berkembang jdi kejang-stupor-koma.
oKelainan paru saat ikterik : batuk, sesak nafas, nyeri dada dan kadang batuk darah, gagal nafas.
oManifestasi pendarahan :
Pendarahan konjungtiva, ikterus, injeksi konjungtivagejala patognomonis.
Purpura, petechiae, epistaxis, pendarahan gusigejala paling sering.
Pendarahan subarachnoid, GIT, adrenalgejala jarang.
oLeptospirosis berat : ada rhabdomyolisis, hemolysis, myokarditis, gagal jantung, shock
kardiogenik, ARDSS, pankreatitis, dan multiorgan failure. Dianak sering ada hipertensi,
kolesistitis, pankreatitis, dan kelainan kulit (deskuamasi, gangrene).

 Diagnosis :
oSuspectdemam akut ≥38.5oC dan/nyeri kepala hebat, myalgia, lemah/lesu, dan/konjuntival
suffusion, dan riwayat terpapar.
oProbablekasus suspect + 2gejala berikut : nyeri tekan gastrocnemius, batuk dgn/tanpa
hemoptysis, jaundice, pendarahan, iritasi meningeal, anuria/oligouria dan/ proteinuria, sesak
nafas, aritmia, ruam kulit. Diagnostic rapid test dgn Leptolateral flow / Dri dot. Hasil IgM+
dan/serologis+ (pakai MAT/microscopic agglutination test) dan/ 3 dri penemuan (urinalisis
(proteinuria/pyuria/ hematuria), netrofilia dgn limfopeni, trombositopeni, dan peningkatan
kadar enzim hati).
oConfirmedkasus suspect/probable + 1hasil berikut : isolasi leptospira dri specimen, PCR+,
serokonversi+ atau kadar MAT naik 4xnormal, kadar titer MAT ≥1/320 pada 1xpemeriksaan.
Diagnostic rapid test (leptolateral flow/Dridot) dianggap sbg laboratory confirmed.
 Menurut WHO (Faine
criteria) :
presumtif diagnose
apabila skor mencapai
26/lebih (skor A+B+C
atau A/A+B).
Jika 20-25, possible
leptospira but
unconfirmed.

 Lab :
ouji mikrobiologis (dri darah/CSF, urin 10 hari pertama, ditunggu 2mgg, medium EMJH/Fletcher).
oSerologi : skrining dgn MST/microscopic slide agglutination, uji titrasi dan serogroup dgn
MAT/microscopic agglutination, deteksi IgM dgn ELISA.
oDarah : leukositosis, ESR tinggi, trombositopenia ringan.
oFungsi hati : bilirubin-alkalin fosfatase-transaminase-protrombin time-CPK/creatinine
phosphokinase tinggi semuanyaaaa.
oCSF : leukositosis PMN, protein dan glukosa normal.
 Diagnosis : harus klinis dan lab !!. meliputi MAT (titer 1/200-1/800 atau meningkat 4xnormal),
ELISA, isolasi kuman dgn darkfield/kultur, PCR (dri darah/CSF/urin).

 DD : influenza, apendisitis, gastroenteritis, hepatitis, DHF, malaria, tifoid, scrub tifus, inf. Hantaan.
 Terapi :
Suportifpemberian cairan, dialysis utk gagal ginjal, ventilator utk pendarahan paru.

Reaksi jarisch-herxheimertrjdi setelah pemberian antibiotic pada terapi leptospirosis. Ciri”nya

demam, menggigil, kaku badan (ringan-berat), nyeri kepala hebat, takikardi, takipnea,
hipo/hipertensi, fungsi paru jelek.
 Komplikasi : azotemia, oliguria, hemoragik, purpura, hemolisis, pendarahan GI,
hipoprotrombinemia.
 Prognosis : kebanyakan sembuh, mortalitas tinggi pd ortu dan weil syndrome, jika saat hamil bisa
high fetal mortality, renal failure dan liver dysfunction dgn longterm followup pasti bisa sembuh.
 Pencegahan : vaksinasi hewan domestik, kontrol rodent, pakai sarung tangan dan sepatu boot,
hindari renang di air terkontaminasi, vaksinasi di wilayah endemik.