PENYAKIT YANG

DAPAT DICEGAH
DENGAN IMUNISASI
Dr. Tri Sulistyarini
RSUD LIMPUNG
PENYAKIT YANG DAPAT
DICEGAH DENGAN IMUNISASI
PADA
 Tuberkulosis
ANAK  Pneumonia
 Difteri  Influenza
 Pertusis  Tifoid
 Tetanus  Diare
 Meningitis
 Hepatitis
 Polio
 Japanese ensefalitis
 Campak
 Ca cerviks
 Rubella
CAMPAK
CAMPAK
Etiologi: Paramyxovirus (RNA), jenis Morbili virus
Campak= Morbili= Rubeola = Measles
Mudah mati jika kena panas (termosensitif) dan cahaya
(fotosensitif)
Hanya dapat hidup pada tubuh manusia
Ada 3 jenis virus campak yang ada di Indonesia G2, G3
dan D9, imunitas hanya terhadap salah satu jenis virus
 EPIDEMIOLOGI
Timbul terutama pada masa anak-anak dan kekebalan
seumur hidup
Bayi dari ibu yang pernah menderita campak akan mendapat
kekebalan pasif antara 3-9 bulan, bila ibu tidak pernah
menderita campak, maka bayi akan dapat terinfeksi
Ibu hamil terinfeksi morbili saat hamil trimester 1-2  50%
kemungkinan abortus. Trimester 2-3  kemungkinan
melahirkan bayi kelainan kongenital, BBLR atau lahir mati.
 CARA DAN MASA PENULARAN

Penularan : droplet (percikan ludah) dan transmisi

udara terutama batuk, bersin dan sekresi hidung, akan
tetap aktif dan menular sampai lebih dari 2 jam baik di
udara ataupun di permukaaan.
Masa penularan 4 hari sebelum – 4 hari sesudah rash
(bercak kemerahan), puncak penularan 1-3 hari
pertama sakit.
PERJALANAN KLINIS CAMPAK
Masa Inkubasi prodromal rash
( 7–18 hr sebelum rash) ( ± 4 hr) (± 4–8 hr)

- - - - - - - -
-11 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 +1 +2 +3 +4 +5 +6 +7 +8
18 17 16 15 14 13 12 10

Periode sangat menular

- 18 -4 0 +4
18 hr sebelum rash 4 hr sebelum rash Tgl mulai timbul 4 hr setelah rash
adalah kemungkinan adalah rash adalah kemungkinan
tgl paling awal kemungkinan akhir menularkan
tertular menularkan
Masa Inkubasi: 7-18 hari, rata-rata 10 hari

Ada 3 stadium:
1. Prodromal/kataral:
2. Erupsi
3. Konvalesensi
 1. PRODROMAL
Panas, batuk, fotofobia, konjungtivitis, bercak koplik,
secara klinis mirip Influenza (1-3 hari)
 2. STADIUM ERUPSI
Koriza dan batuk bertambah, suhu meningkat, timbul
ruam merah di belakang telinga, tengkuk, pada hari
ketiga kemerahan mencapai anggota bawah. Rasa gatal
dan muka bengkak, perdarahan di kulit, mulut, hidung
dan saluran cerna (black measles)
Pembesaran kelenjar getah bening.
Diare dan muntah
 3. STADIUM
KONVALESENS
Erupsi berkurang  bercak hiperpigmentasi
Patognomonik untuk campak
Suhu turun-normal
Pola demam dan manifestasi klinis campak

Putri ND, Buku Ilustrasi Demam dan Ruam, IDAI, 2018

 measles
dengue mononucleosis

other viral
rubella exanthems
RASH +FEVER
scarlet fever Kawasaki

roseola
meningococcemia
infantum
toxoplasmosis
DEMAM
SCARLATINA/
SCARLET FEVER
DEFINISI KLINIS CAMPAK
Batuk atau
Demam/ Maculopapular Pilek/beringus atau
+ +
Panas Rash Conjunctivitis (mata merah)
 DEFINISI KASUS CAMPAK
(Tahap Reduksi Campak)

Suspek campak:
 Demam + Rash + salah satu dari Batuk, Pilek/Beringus atau
Conjunctivitis
Konfirmasi Lab:
 Suspek campak dengan IgM antibodi [+], tidak sedang
mendapat imunisasi (4–8 minggu sebelumnya)
 PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Pemeriksaan Serologi
Tujuan : mendeteksi antibodi spesifik dari virus
campak, yaitu IgM + yang terbentuk optimal dalam
waktu 4-28 hari setelah rash.
Pemeriksaan Isolasi
Untuk mengetahui tipe virus campak, (genotipe
atau molekular) dengan memeriksa urin pada hari
1-5 setelah rash.
 Respon Antibodi terhadap
infeksi virus Campak
10 Virus
Excretion IgG
Relative levels
8
of antibodies
6

2
IgM
0
-21 -14 -7 0 7 14 21 28 35 42
Days after rash onset
Exposure
Rash
Onset
 TATALAKSANA KASUS
Simtomatis bila tidak ada komplikasi (antipiretik)
 Vitamin A 1 dosis (sesuai usia) pada saat ditemukan, 1
dosis pada hari kedua. Bila ada manifestasi mata, beri
dosis ke 3, 2 minggu kemudian.
KIE kepada orang tua tentang komplikasi, tanda bahaya.
Pengobatan malnutrisi dan diare dengan cairan cukup dan
makanan yang bergizi
Bila ada komplikasi: pneumonia dan otitis  antibiotik
“Isolasi kasus” untuk kasus yang dirawat.
VITAMIN A UNTUK
TATALAKSANA CAMPAK
Umur Saat di diagnosis Hari berikutnya*
0-6 Bln 50 000 IU 50 000 IU
6 – 11 Bln 100 000 IU 100 000 IU
³12 Bln 200 000 IU 200 000 IU

•Jika penderita mempunyai penyakit mata, beri dosis ketiga 2 – 4 minggu

setelah dosis kedua
 KOMPLIKASI
Kejang demam
Diare berat
OMA
Pneumonia bakterialis
Pneomonittis intersisialis
Komplikasi neurologis: hemiplegia, paraplegia, afasia,
gangguan mental, neuritis optika dan ensefalitis
SSPE (subacute sclerosing pan ancephalitis)
Faktor Risiko Komplikasi Campak
• Usia bulan pertama kehidupan

• Malnutrisi
• Dewasa yang rentan
• Defisiensi Immunitas
• Defisiensi Vitamin A
•Malabsobsi kronis
Komplikasi Berat
Campak
 Komplikasi Berat
Campak
Jaringan parut
pada korneabuta

Encephalitis

Pneumonia &
diarrhea
ACUTE FLACCID
PARALYSIS (AFP)
DEFINISI AFP
Kelemahan tiba-tiba atau paralisis dari ekstremitas
bawah yang sebelumnya normal dalam periode 14
hari sakit pada usia dibawah 15 tahun
Merupakan lesi Lower Motor Neuron
DIAGNOSIS BANDING AFP
Spinal cord injury
Penyakit kornu anterior
Syaraf tepi
Kelainan transmisi neuromuskuler
Kelainan otot
Penyakit sistemik
POLIOMYELITIS
Polio : substasia grisea (abu-abu)
Myelitis: peradangan di sumsum tulang belakang
(spinal cord)
Poliomyelitis disebabkan virus yang menyerang sel
saraf otak dan sumsum tulang belakang meskipun
tidak semua infeksi menyebabkan jejas berat dan
paralisis
ETIOLOGI POLIOMYELITIS
Disebabkan virus polio
Tipe 1 : sering berhubungan dengan epidemic
Tipe 2 dan 3 vaccine-associated paralytic polio
(VAPP)
Sekitar 1% kasus: virus akan menginfasi saraf pusat
Berkembang biak dan merusak kornu anterior
medula spinalis
Pada kasus berat, virus polio akan menyerang
motorneuron batang otak (klinis: sulit
menelan,bicara dan bernafas
PATOGENESIS VIRUS POLIO
 Inkubasi 7-14 hari
 Penularan lewat kontak oral-fekal
 Penularan orang ke orang merupakan cara transmisi paling sering,
diikuti air terkontaminasi
 Saat epidemic, bias menyebar lewat droplet faring
 Awalnya poliovirus menginfeksi saluran cerna, menyebar ke
kelenjar getah bening, jarang ke SSP
 Mekanisme penyebaran virus polio ke SSP belum diketahui
EPIDEMIOLOGI
 Penderita 3 bulan-16 tahun, jarang pada dewasa
 Laki-laki = perempuan
 Perbaikan sanitasi mengurangi paparan polio pada bayi
 Jika terjadi paparan polio pada individu yang belum
terproteksi antibody maternal, akan terjadi epidemic polio
FAKTOR RISIKO
POLIOMYELITIS
 Imunodefisiensi
 Kehamilan
 Higiene dan sanitasi yang buruk
 Kemiskinan
 Belum diimunisasi, terutama pada usia < 5 tahun
GEJALA KLINIS
 Mayoritas asimtomatik
-5% akan muncul gejala
- 10% menunjukkan gejala Gastrointesinal minor,
termasuk demam, malaise dan muntah
 0.1% berkembang menjadi bentuk paralitik dari poliomyelitis
 GEJALA KLINIS
Manifestasi SSP:
 Kelemahan otot:
Bervariasi dari 1 otot, sekelompok otot hingga quadriplegi
Otot proksimal: tungkai lebih dominan dinading lengan
Memburuk dalam 2-3 hari, hingga 1 minggu
 Keterlibatan bulbar: 5-35% terjadi disfagi, disartri dan droling
 Bisa terjadi ensefalitis pada bayi
 Gejala kardiovaskuler dan respirasi  bulbar poliomyelitis
PEMERIKSAAN FISIK
 Kelemahan motoric pada sisi yang terlibat
 Tanda meningealbisa muncul pada fase awal paralisis polio
 Reflex tendon menurun
 Otot atrofi
 Tonus menurun: asimetri
 Pemeriksaan sensorik normal
PENEGAKAN DIAGNOSIS
 Berdasar gejala klinis
 Cairan serebrospinal (CSS): lekositosis, protein meningkat, glukosa
normal
 Pemeriksaan virus: sampel tinja, tenggorok, darah  serologi
peningkatan 4 kali lipat IgG atau didapatkan IgM positif
 Pemeriksaan tinja merupakan bagian penting untuk diagnostic
 PCR dari CSS
 EMG: konduksi normal-melambat , amplitude rendah-normal
TATA LAKSANA
 Tidak ada terapi definitive
 Terapi suportif: Pereda nyeri dan fisioterapi untuk spasme otot
 Pasien dengan keterlibatan bulbar perlu monitoring ketat status
kardiovaskular dan disfungsi otonom
 Ventilasi mekanik jika terjadi gagal nafas
 Tata laksana komplikasi
KOMPLIKASI POLIOMYELITIS
 Infeksi Saluran Kemih
 Ulkus di kulit
 Jejas di ekstremitas bawah
 Atelektasis
 Myokarditis
 Postpoliomyelitis progressive muscular atrophy
 Penyakit motorneuron post poliomyelitis
PERJALANAN PENYAKIT &
LUARAN
Sekitar 2/3 pasien polio tidak akan pulih kekuatan
ototnya
Semakin berat kelemahan otot saat fase akut, semakin
besar sekuel defisit neurologis. Jarang terjadi sekuel di
medulla spinalis
Mortalitas 5-10 % di era epidemic polio, 50%nya terjadi
krn lesi medulla spinalis (komplikasi kardivaskuler dan
distress nafas)
PENCEGAHAN
Vaksinasi polio
Setelah 2 dosis IPV (Salk)  90% proteksi terhadap 3 serotipe
poliovirus ; 3 dosis IPV proteksi 99%
OPV (Sabin) bereplikasi sangat baik di usus, namun kurang
efisien bereplikasi di jaringan system saraf
Satu dosis OPV  proteksi thd 50% resipien, 3 dosis OPV 95%
resipien
1 dari 750.000 resipien OPV, mempunyai risiko menjadi paralitik