Laporan Kasus NP
Laporan Kasus NP
Dibawakan oleh:
dr. Ovariadi Anwar
(C155201002)
Pembimbing:
Dr. dr. Sonny T Lisal, Sp.KJ (k)
STASE NEUROPSIKIATRI
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS TERPADU BAGIAN
ILMU KEDOKTERAN JIWA FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2023
1
LEMBAR PENGESAHAN
Hari : Rabu
Tanggal : 1 November 2023
Jam : 08:00
Tempat : Ruang Pertemuan Psikiatri RSKD Dadi Makassar
Pembimbing
2
1. Stroke
1.1 Definisi
Menurut WHO, Stroke adalah suatu keadaan dimana ditemukan tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat berupa defisit neurologik fokal dan global, yang dapat memberat
dan berlangsung lama selama 24 jam atau lebih dan atau dapat menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular.
1.2 Epidemiologi
Angka kejadian stroke yang distandarisasi pada populasi di Eropa juga bervariasi,
namun jika semua kasus stroke diperhitungkan, tampaknya bervariasi antara 100 dan 200 per
100.000. Salah satu penelitian di Inggris bagian utara melaporkan prevalensi stroke sebesar
47 per 1000 orang berusia 55 tahun ke atas, dan 15 per 1000 orang pada semua usia.
Berdasarkan Riskesdas (2018) kejadian stroke di Indonesia angka kejadian penyakit ini terus
bertambah sekitar 15%, sejak tahun 2013 dari 9%. Provinsi paling tinggi yaitu kalimantan
timur sejumlah 15% sedangkan untuk provinsi paling sedikit yaitu Papua sejumlah
4,1%.penyakit stroke di Jawa Tengah tercatat sebanyak 3,8%.
1.4 Iskemia
Iskemia dapat dibagi lagi menjadi tiga mekanisme yang berbeda :: trombosis,
emboli, dan penurunan perfusi atau aliran darah di wilayah otak. Sebuah analogi yang
sederhana Situasi perpipaan menggambarkan perbedaan di antara kedua mekanisme.
Misalkan seorang pemilik rumah memanggil tukang ledeng dan memberitahunya bahwa saat
3
ini keran di kamar mandi lantai dua sebelah kanan menyala, tetapi air tidak mengalir
(Gambar 2.1). tukang ledeng menemukan bahwa pipa yang mengalir ke wastafel sudah
berkarat dan rusak membuat tersumbat. Tukang ledeng memperbaiki pipa lokal dan aliran
air Kembali normal. Proses oklusif lokal di dalam pipa, secara istilah vaskular, akan
memenuhi syarat sebagai trombosis, yang berarti suatu proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah. Anggap saja pipa tersebut telah tersumbat oleh material yang berasal dari
dalam tangki air dan tersangkut dan menutup pipa menuju westafel,. penyumbatan ini
disebabkan oleh suatu materi yang berasal dari jauh disebut emboli. Memperbaiki pipa lokal
tidak akan mencegah material tambahan masuk ke dalam sistem dan menghalangi pipa
lainnya. Misalkan saja tukang ledeng menemukan bahwa tekanan air kadang-kadang rendah
dan mengalir ke semua wastafel dan shower kurang karena ada kebocoran di dalamnya
tangki air atau tekanan air rendah di seluruh sistem perpipaan rumah. Situasi ini mirip
dengan hipoperfusi sistemik, aliran darah rendah; tidak ada masalah lokal pada pipa ke satu
wastafel melainkan masalah atau faktor peredaran darah umum membatasi pengiriman aliran
darah. Jelasnya, ketiga
situasi ini
menentukan
pengelolaan yang berbeda
oleh tukang ledeng,
dan memang
demikianlah adanya
alasan utama untuk
memisahkan mereka
ke dalam tiga
mekanisme ini.
4
1.5 Perdarahan intraserebral
Istilah perdarahan intraserebral dan parenkim dijelaskan pendarahan langsung ke
substansi otak. Ini penting untuk membedakan stroke hemoragik primer dengan transformasi
hemoragik, dimana perdarahan terjadi pada suatu area jaringan otak segera setelah stroke
iskemik karena gangguan penghalang darah-otak dan/atau reperfusi. Penyebab dari
perdarahan intraserebral primer paling sering adalah hipertensi, dengan kebocoran darah dari
arteriol kecil intraserebral rusak akibat peningkatan tekanan darah. Pendarahan diatesis,
terutama dari pemberian antikoagulan atau dari trauma, obat-obatan, malformasi vaskular,
dan kelainan vaskuler (seperti angiopati amiloid serebral), juga menyebabkan pendarahan ke
otak. Perdarahan intraserebral terjadi pada wilayah otak yang terlokalisasi. Tingkat
kerusakan tergantung pada lokasi, kecepatan, volume, dan tekanan pendarahan.
Perdarahan intraserebral pada awalnya melewati saluran serat materi putih. Saat
pendarahan masuk ke dalam ventrikel atau ke permukaan otak, darah dimasukkan ke dalam
cairan serebrospinal. Darah di hematoma menggumpal dan mengeras, menyebabkan
pembengkakan jaringan otak di sekitarnya. darah akan diserap, dan setelah makrofag
membersihkan puing-puing, bentuk rongga atau celah yang dapat memutuskan jalur otak.
Rongga intrakranial adalah sistem tertutup. tulang tengkorak dan dura mater berperan
sebagai benteng pelindung otak dari cedera luar.
Dalam situasi yang merugikan, seperti pembengkakan
atau pendarahan yang timbul di dalam benteng,
struktur ini dapat berfungsi sebagai pembatas dan
memaksa herniasi jaringan dari satu kompartemen ke
kompartemen lain.
5
2. Dekirium
6
D. Gangguan pada kriteria A dan C tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan
neurokognitif yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan, atau yang sedang
timbul dan tidak terjadi dalam konteks penurunan kesadaran seperti koma.
E. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau hasil
laboratorium yang menunjukkan bahwa gangguan disebabkan oleh akibat fisiologis
langsung dari kondisi medis umum, intoksikasi atau withdrawal zat (misalnya
karena penyalahgunaan zat, atau medikasi) atau toksin atau penyebab multipel. 4
7
Tampilan Klinis delirium dapat bervariasi, namun secara umum delirium diklasifikasikan berdasarkan
sifat psikomotorik dalam tiga subtipe, yaitu:5,6,7
1. Delirium Hipoaktif (25%)
Pasien bersikap tenang dan menarik diri, dengan tampilan klinis letargi dan sedasi, berespons lambat
terhadap rangsangan, dan pergerakan spontan minimal. Tipe ini cenderung tidak terdeteksi pada rawat
inap dan menyebabkan peningkatan lama rawat dan komplikasi yang lebih berat.
2. Delirium Hiperaktif (30%).
Pasien memiliki gambaran agitasi, hipervigilansi, dan sering disertai halusinasi dan delusi, yang walaupun
lebih awal dapat terdeteksi, berhubungan dengan peningkatan penggunaan benzodiazepin, sedasi
berlebihan, dan risiko jatuh.
3. Delirium Campuran (Mixed) (45%).
Pasien menunjukkan gambaran klinis baik hiperaktif maupun hipoaktif.
Delirium disebabkan oleh berbagai macam etiologi termasuk metabolik, farmakologi-toksik, infeksi,
vaskular, traumatik, dan kondisi pasca-bedah. Sebagian besar episode delirium tidak disebabkan oleh
penyakit struktural, imaging otak biasanya merupakan evaluasi awal pada pasien delirium. Penyebab
struktural biasanya dari adanya riwayat trauma atau tanda fokal neurologi. 4,5,6
Tabel 1. Confusion Assessment Method (CAM) (Bush, Tierney and Lawlor, 2017).
1.3 Delirium pada stroke akut
Tujuh hari pertama stroke, sering disebut sebagai fase akut , memiliki implikasi penting terhadap
hasil jangka panjang, dan komplikasi selama fase ini telah terbukti meningkatkan risiko gejala sisa pasca
9
stroke. Delirium adalah komplikasi umum pada stroke akut dan telah diduga sebagai faktor risiko
potensial terjadinya ketergantungan dan demensia di kemudian hari. Manual Diagnostik dan Statistik
Gangguan Mental, edisi ke-5 (DSM-5), mendefinisikan delirium sebagai gangguan perhatian, kognisi
dan/atau kesadaran yang akut dan berfluktuasi, yang terjadi karena kondisi medis dan tidak dapat
dijelaskan dengan lebih baik oleh penyakit yang sudah ada sebelumnya. gangguan neurokognitif.
Penelitian telah menemukan prevalensi delirium pada fase akut stroke berkisar antara 8 hingga 48%. Unit
stroke Norwegia menemukan bahwa 10% pasien stroke mengalami delirium. 8
1.4 TATALAKSANA
Delirium adalah kedaruratan psikiatri, yang manajemennya memerlukan deteksi yang tepat,
identifikasi penyebab dan pengobatan gejala. Pertama dan terutama adalah membuat diagnosis yang benar
kemudian diberikan manajemen yang melibatkan identifikasi kemungkinan penyebab, koreksi faktor
etiologi dan manajemen gejala delirium dengan menggunakan farmakologis dan nonfarmakologis (Grover
and Avasthi, 2018).
Delirium yang baru terdiagnosis dapat menandakan keadaan darurat yang mengancam jiwa
sehingga pasien memerlukan evaluasi yang cepat dan tepat untuk mencari etiologi dari delirium yang
bersifat reversibel. Evaluasi ini terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologis serta
berbagai pemeriksaan penunjang seperti radiologi dan laboratorium. 9 Evaluasi melalui anamnesis
meliputi riwayat penyakit sebelumnya dan saat ini serta riwayat penggunaan obat-obatan seperti obat
yang mulai dikonsumsi, baru diberhentikan, perubahan dosis obat yang dikonsumsi serta penggunaan
9
obat dengan efek samping delirium. Pemeriksaan fisik lengkap dan menyeluruh dapat
mengidentifikasi gangguan metabolik, infeksi, dan fokalitas neurologis.10
10
Endokrin: penambahan/ penurunan Pengukuran hormon tiroid dan
berat badan yang tidak disengaja, kadar glukosa serum, pengukuran
intoleransi suhu, kecemasan/ kadar kortisol serum atau hormon
depresi, diaforesis yang tidak dapat adrenokortikotropik.
dijelaskan, disfagia, palpitasi, tanda
dan gejala hipo atau hiperglikemia
11
laju pernapasan rendah atau tinggi,
vasokonstriksi
Gastrointestinal: nyeri perut, Tes fungsi hati; pengukuran kadar
distensi abdomen, riwayat sirosis lipase dan amonia
Tabel 2. Evalusi kondisi medis yang mendasari terjadinya delirium (Kalish, Gillham and Unwin, 2014).
13
1.4.2 Terapi Non Farmakologi
Berbagai macam agen farmakologis telah dievaluasi untuk pengelolaan delirium. Faktor yang
mempengaruhi pemilihan obat, termasuk jenis perawatan (bangsal medis-bedah/ ICU/ perawatan
paliatif), pemberi pengobatan dan kebutuhan klinis (delirium hiperaktif/hipoaktif). Penggunaan agen
farmakologis juga harus mempertimbangkan efek samping yang mungkin terjadi. Manajemen
farmakologis tidak diindikasikan pada semua pasien, hanya diberikan ketika non farmakologis telah
gagal untuk mengelola pasien dengan mudah atau ada indikasi khusus untuk penggunaannya (Grover
and Avasthi, 2018). Dua gejala utama delirium yang memerlukan farmakoterapi adalah psikotik dan
insomnia. Obat yang biasanya digunakan adalah antipsikotik dan obat golongan benzodiazepin
(Sadock and Sadock, 2015).
a. Antipsikotik
Secara umum, antipsikotik dianggap sebagai obat pilihan dalam pengelolaan delirium. Studi yang
mengevaluasi kemanjuran antipsikotik pada delirium masih sedikit sehingga sebagian besar ahli
14
sepakat tentang penggunaan antipsikotik untuk durasi pendek dalam pengelolaan delirium. Dosis rata-
rata diperlukan untuk mengontrol gejala delirium secara signifikan kurang dari dosis yang biasanya
digunakan dalam pengelolaan gangguan kejiwaan. Oleh karena itu, setiap kali antipsikotik digunakan,
harus dimulai dari dosis yang lebih rendah dan perlahan-lahan dititrasi ke atas. Beberapa penulis
menyarankan bahwa antipsikotik harus dihentikan segera setelah resolusi delirium, sedangkan yang
lain merekomendasikan pengurangan antipsikotik setelah 1 minggu periode bebas tanpa gejala
(Grover and Avasthi, 2018).
Anti psikotik yang umum digunakan adalah haloperidol. Namun, dalam dekade terakhir ini,
beberapa data telah dihasilkan mengenai kemanjuran atau efektivitas antipsikotik atipikal. Studi ini
menyarankan bahwa antipsikotik atipikal seperti olanzapine, risperidone dan quetiapine sama
manjurnya dengan haloperidol dalam mengurangi keparahan delirium. Selain itu, juga meningkatkan
fungsi kognitif dan berhubungan dengan efek samping yang lebih rendah dibandingkan dengan
haloperidol (Grover and Avasthi, 2018).
b. Benzodiazepin
15
Tabel 3. Terapi farmakologi pada delirium2.
16
Laporan Kasus
Dibawakan dalam Rangka Tugas Stase psikiatri MPPDS neurologi
Oleh: dr. Ovariadi Anwar
Pembimbing:
Dr. dr. Sonny T Lisal, Sp.KJ (K)
Dr.dr Jumraini Tammasse Sp.S (K)
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama ::Tn. Y. P
No. RM : 759384
Umur / TTL : 57 tahun (07-07-1966)
Agama : kristen
Suku : toraja
Pernikahan : Menikah
Pendidikan Terakhir : Profesi kedokteran
Pekerjaan : PNS
Pasien masuk UGD RSWS pada tanggal 06-10-2023 dengan rujukan dari RSUD nabire
dengan diagnosa hemiparese sinistra e.c. Susp. Stroke hemmorhagik second attack
II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama: lemah sisi tubuh kiri
keluhan lemah tubuh sisi kiri sejak 5 hari yang lalu, dialami secara tiba-tiba, disertai tidak
dapat berbicara dan sulit menelan makanan. Nyeri kepala saat kejadian ada. Mual dan muntah
tidak ada. Penglihatan ganda tidak ada. Demam tidak ada.
Riwayat trauma sebelumnya tidak ada. Riwayat stroke perdarahan tahun 2016 gejala sisa
tidak ada, pasien dapat beraktivitas normal. Riwayat diabetes mellitus disangkal. Riwayat
hipertensi ada, pasien minum amlodipin 10mg.
Pasien dirawat di RSUD nabire selama 4 hari diberikan obat mannitol, ceftriakson, sistenol,
piracetam, omeprazole, ketorolac,amlodipine,candesartan,mecobalamin dan KSR
1
III. PEMERIKSAAN FISIK (06-10-2023)
1. Tanda Vital
Tekanan Darah : 200/110 mmHg
Nadi : 106 x/ menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,7°C
NPRS : 1-3
2. Status Internus
Kepala : Simetris, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor
+2 mm ODS
Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening
Thorax : Jantung : dalam batas normal
Pulmo : suara napas bronkovesikular, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Nn. Craniales Lainnya : parese nervus VII dan XII tipe sentral
Motorik :
2
- Sensorik : normal
SSO : kesan normal
V. DIAGNOSIS KERJA
V. PENATALAKSANAAN AWAL
1. Nicardipine 0.5mcg/kgbb/jam
2. Asam tranexamat 500mg/8jam/intravena
3. citicolin 500mg/12 jam/intravena
4. Mecobalamin 500 mcg/24 jam/intravena
5. Ranitidin 50 mg/12 jam/intravena
6. Ketorolac 30mg/ intravena bila nyeri
7. Ceftriakson 2gr/24jam/intravena (h6 lanjutan dari rs sebelumnya)
8. Atorvastatin 20mg/24jam/oral
9. Pasang NGT
Pemeriksaan 6/10/2023
Darah Rutin
WBC 20,7 10^3/uL]
RBC 5.75*
5,75
HGB 14.1
HCT 51 [%]*
PLT 252 [10^3/uL]
Kimia Darah
Ureum 115 mg/dl Natrium 159
Kreatinin 2.97 mg/dl Klorida 119
SGOT 68 Kalium 3.6
SGPT 54
GDS 115
3
2. Pemeriksaan MSCT scan Kepala tanpa kontas ( 02 Oktober 2023) RS nabire
Kesan:
- perdarahan pons
4
Tanggal 7/10/23 8/10/23 12/10/23
Keluhan
Lemah sisi tubuh kiri, Pasien Lemah sisi tubuh kiri, Pasien tampak Lemah sisi tubuh kiri, Pasien tampak
tampak gelisah, Demam tidak ada gelisah, Demam tidak ada gelisah, Demam tidak ada
Mual, muntah tidak Mual, muntah tidak, cenderung
Mual, muntah tidak, cenderung gelisah
gelisah
dan sulit tidur
Objective TD = 150/100 mmHg TD = 165 / 80 mmHg N = 90 TD = 146 / 90 mmHg N = 8 5 x/menit,
N = 1 0 2 x/menit, x/menit, reguler P = 32 x/mnt, reguler P = 32 x/mnt,
reguler P = 20 x/mnt, S = 36,7 º C S = 36,7 º C GCS :
S = 36,8 º C GCS : E4M6Vx E4M6Vx
GCS : E4M6Vx FKL : sulit dinilai FKL : sulit dinilai
FKL : sulit dinilai RM : KK(-), KS(-)/(-) RM : KK(-), KS(-)/(-)
RM : KK(-), KS(-)/(-) N. craniales : pupil bundar isokor N. craniales : pupil bundar isokor
N. craniales : pupil bundar isokor diameter 2,5 mm ODS, RCL/RCTL diameter 2,5 mm ODS, RCL/RCTL
diameter 2,5 mm ODS, RCL/RCTL +/+ +/+
+/+ Nn Cr lain : : parese N. VII dan XII Nn Cr lain : : parese N. VII dan XII
Nn Cr lain : parese N. VII dan XII sinistra tipe sentral sinistra tipe sentral
sinistra tipe sentral
Motorik
Motorik Motorik
Sensorik :
normal
SSO : normal
Hasil laboratorium
Sensorik : n o r m a l Sensorik : n o r m a l
Urinalisa :
SSO : normal SSO : normal
Protein 2+, blood 3+. Leukosit 2+
(proteinuria,hematuria,leukosituria)
Hasil laboratorium
Ur : 93, cr : 1.96 (9/10/23)
Ur : 96, cr : 1.92 (12/10/23)
Assesmen 1. Non traumatic ICH 1. Non traumatic ICH 1. Non traumatic ICH
t 2. Cerebral infarction 2. Cerebral infarction 2. Cerebral infarction
3. Afasia motoric 3. Afasia motoric 3. Afasia motoric
4. Disfagia following ICH 4. Disfagia following ICH 4. Disfagia following ICH
5. HHD 5. HHD 5. HHD
6. AKI dd/ CKD 6. AKI dd/ CKD 6. AKI dd/ CKD
Planning 1. Nicardipine
1. Nicardipine 1. Nicardipine0.7mcg/kgbb/ 1mcg/kgbb/jam
0.5mcg/kgbb/jam jam 2. Asam tranexamat
500mg/8jam/intravena
2. Asam tranexamat 2. Asam tranexamat 3. citicolin 500mg/12
500mg/8jam/intravena 500mg/8jam/intravena jam/intravena
4. Mecobalamin 500
3. citicolin 500mg/12 3. citicolin 500mg/12 mcg/24 jam/intravena
jam/intravena jam/intravena 5. Ranitidin 50 mg/12
jam/intravena
4. Mecobalamin 500 mcg/24 4. Mecobalamin 500 mcg/24 6. Ketorolac 30mg/
jam/intravena jam/intravena intravena bila nyeri
7. Ceftriakson
5. Ranitidin 50 mg/12 5. Ranitidin 50 mg/12 2gr/24jam/intravena
jam/intravena jam/intravena 8. Atorvastatin
20mg/24jam/oral
6. Ketorolac 30mg/ intravena 6. Ketorolac 30mg/ intravena 9. Furosemide
5
40mg/24jam/iv
bila nyeri bila nyeri 10.Curcuma
400mg/8jam/ngt
7. Ceftriakson 7. Ceftriakson
2gr/24jam/intravena 2gr/24jam/intravena Terapi TS kardiologi
1. carvedilol 2x3,125
8. Atorvastatin 8. Atorvastatin 2. Atorvastatin
20mg/24jam/oral 20mg/24jam/oral 20mg/24jam/oral
9. Furosemide 40mg/24jam/iv 9. Furosemide 40mg/24jam/iv Terapi TS GH
1. Diet rendah natrium <
10. Curcuma 400mg/8jam/ngt 10. Curcuma 400mg/8jam/ngt 2gr/hari
Terapi TS kardiologi 2. Hidrasi adekuat RL
1. carvedilol 2x3,125 Terapi TS kardiologi 1500-2000cc
2. Atorvastatin 20mg/24jam/oral 1. carvedilol 2x3,125 3. Resfar 5gr/12jam/iv
2. Atorvastatin 20mg/24jam/oral
Terapi TS GH
1. Diet rendah natrium < 2gr/hari Terapi TS GH Rencana DSA 13/10/2023 dengan
2. Hidrasi adekuat RL 1500-2000cc 1. Diet rendah natrium < 2gr/hari pendampingan anestesi
3. Resfar 5gr/12jam/iv 2. Hidrasi adekuat RL 1500-2000cc
3. Resfar 5gr/12jam/iv
P : konsul neurointevensi
(rencana DSA)
Konsul TS rehabilitasi medik
Sensorik : normal
Sensorik : n o r m a l
SSO : normal Sensorik : n o r m a l
SSO : normal
SSO : normal
Hasil laboratorium
Hasil DSA : Wbc : 19.8 (15/10/23)
- Multiple stenosis cabang
6
distal MCA kanan dan Ur : 113, cr : 1.94, na: 157, cl :
kiri 124, prokalsitonin 0.11
- Stenosis VA dan BA (16/10/23)
- Stenosis LICA
Assesmen 1. Non traumatic ICH 1. Non traumatic ICH 1. Non traumatic ICH
t 2. Cerebral infarction 2. Cerebral infarction 2. Cerebral infarction
3. Afasia motoric 3. Afasia motoric 3. Afasia motoric
4. Disfagia following ICH 4. Disfagia following 4. Disfagia following
5. HHD ICH ICH
6. AKI dd/ CKD 5. HHD 5. HHD
6. AKI dd/ CKD 6. AKI dd/ CKD
7. Delirium YTT DD/ 7. Delirium YTT DD/
Gangguan mental YDT Gangguan mental
akibat kerusakan dan YDT akibat
disfungsi otak dan kerusakan dan
penyakit fisik lainyya disfungsi otak dan
penyakit fisik
lainyya
Planning
1. Nicardipine 1. Nicardipine 1. Amlodipine 10mg/24
0mcg/kgbb/jam 0.7mcg/kgbb/jam jam/intravena
2. Asam tranexamat 2. Asam tranexamat 2. Mecobalamin 500
500mg/8jam/intrave 500mg/8jam/intravena mcg/24 jam/intravena
na
3. citicolin 500mg/12 3. Ranitidin 50 mg/12
3. citicolin 500mg/12 jam/intravena jam/intravena
jam/intravena
4. Mecobalamin 500 4. Ketorolac 30mg/
4. Mecobalamin 500 mcg/24 jam/intravena intravena bila nyeri
mcg/24
5. Ranitidin 50 mg/12 5. Atorvastatin
jam/intravena
jam/intravena 20mg/24jam/oral
5. Ranitidin 50 mg/12
6. Ketorolac 30mg/ 6. Furosemide
jam/intravena
intravena bila nyeri 40mg/24jam/iv
6. Ketorolac 30mg/
7. Ceftriakson 7. Meropenem 1g/8jam/iv
intravena bila nyeri
2gr/24jam/intravena
7. Ceftriakson Terapi TS kardiologi
8. Atorvastatin 1. carvedilol 2x3,125
2gr/24jam/intravena 2. Atorvastatin
20mg/24jam/oral
8. Atorvastatin 20mg/24jam/oral
9. Furosemide 3. Irbesartan150mg/12jam/
20mg/24jam/oral oral
40mg/24jam/iv
9. Furosemide 4. Spironolactone
10. Curcuma400mg/8jam/ 12.5mg/24jam/oral (pagi)
40mg/24jam/iv
ngt
10. Curcuma Terapi TS GH
Terapi TS kardiologi 1. Diet rendah natrium <
400mg/8jam/ngt 2gr/hari
3. carvedilol 2x3,125
11. Alprazolam 4. Atorvastatin 20mg/24jam/oral 2. Nefrosteril
250cc/24jam/IV
0.5mg/ekstra/ngt 3. Post koreksi
Terapi TS GH
(malam bila sulit 1. Diet rendah natrium < hypernatremia dengan
tidur) 2gr/hari d5%
2. Nefrosteril 250cc/24jam/IV
Terapi TS rehab medik
Terapi TS kardiologi Terapi TS rehab medik 1. Positioning saat
1. carvedilol 2x3,125 1. Positioning saat makan makan dan minum
2. Atorvastatin
7
20mg/24jam/oral dan minum 2. AAROM exercise
2. AAROM exercise AGA/AGB
Terapi TS GH AGA/AGB 3. Deep breathing
1. Diet rendah natrium < 3. Deep breathing exercise exercise
2gr/hari 4. Oromotor exercise 4. Oromotor exercise
2. Hidrasi adekuat RL
1500-2000cc
3. N-acetylsistein
600mg/8jam/oral TS psikiatri TS psikiatri
(sebelum dan setelah1. Risperidone 3. Risperidone
Tindakan DSA) 0.5mg/24jam/oral 0.5mg/24jam/oral
2. Lorazepam Lorazepam
Terapi TS rehab medik
1. Positioning saat makan 0.5mg/24jam/oral 0.5mg/24jam/oral
dan minum (malam) (malam)
2. AAROM exercise
AGA/AGB
3. Deep breathing exercise
4. Oromotor exercise
20/10/23
Lemah sisi tubuh kiri, Pasien tampak gelisah, Demam tidak ada
Mual, muntah tidak, cenderung gelisah dan sulit tidur
TD = 146 / 90 mmHg N = 8 5 x/menit, reguler P = 32 x/mnt,
S = 36,7 º C GCS : E4M6Vx
FKL : sulit dinilai
RM : KK(-), KS(-)/(-)
N. craniales : pupil bundar isokor diameter 2,5 mm ODS, RCL/RCTL
+/+
Nn Cr lain : : parese N. VII dan XII sinistra tipe sentral
Motorik
Sensorik : n o r m a l
SSO : normal
1. Risperidone 0.5mg/24jam/oral
2. Lorazepam 2mg/24jam/oral (malam)
9
X. PROGNOSIS
1. Quo ad vitam : dubia ad bonam
2. Quo ad functionam : dubia ad malam
3. Quo ad sanationam : dubia ad bonam
10
D. Riwayat Kehidupan Pribadi
1. Riwayat Prenatal dan Perinatal
Pasien lahir normal di RS pada tanggal 07-07-1966. Berat badan lahir tidak
diketahui. Ibu kandung pasien saat mengandung pasien tidak mengalami suatu kondisi
stress kehidupan. Ibu pasien juga tidak pernah mengalami perdarahan dan penyakit fisik
selama kehamilan. Tidak ada penyalahgunaan alkohol, obat-obatan atau jamu selama
kehamilan ibu. Pada saat bayi, pasien tidak pernah mengalami demam tinggi maupun
kejang.
2. Riwayat Masa Kanak Awal (Usia 1-3 tahun)
Di usia ini, pasien diasuh oleh ibu dan ayahnya. Pasien tumbuh dan berkembang
seperti anak lain seusianya. Pasien tidak mengalami keterlambatan dalam perkembangan.
Imunisasi pasien lengkap.
3. Riwayat Masa Kanak Pertengahan (Usia 4-11 tahun)
Pada masa ini, tumbuh kembang pasien seperti anak pada umumnya. Pasien
bersekolah SD di toraja
4. Riwayat Masa Kanak Akhir dan Remaja (12-18 tahun)
11
Riwayat Pekerjaan
12
GENOGRAM
Keterangan :
= Laki-laki = Perempuan
= Meninggal = Pasien
= Tinggal serumah = anak angkat
B. Keadaan Afektif
14
E. Proses Berpikir
1. Produktivitas : sulit dinilai
2. Kontinuitas : sulit dinilai
3. Hendaya berbahasa : sulit dinilai
4. Isi Pikiran :
Preokupasi : sulit dinilai
Gangguan isi pikir : sulit dinilai
F. Pengendalian Impuls
Terganggu
RASS : +1 (restless)
Seorang laki-laki 57 tahun dikonsul dengan keluhan gelisah sejak 2 minggu yang lalu
pasien mulai gelisah setelah serangan stroke kedua kalinya Pasien gelisah membolak-
balikan badan, dan mencoba melepas infus dan alat yang yang menempel pada dirinya.
Pasien kadang ingin memukul dan menggigit keluarga yang menjaga dan menatap keluarga
dengan mata tajam. Keluarga mengatakan pasien lebih banyak tertidur pada pagi sampai
sore hari, keluhan gelisah dirasakan memberat pada malam hari, pasien tidur sebentar dan
15
terbangun lalu gelisah membolak balikan badan. Intake per NGT. Riwayat penanganan
jiwa pada tahun 2016 saat serangan stroke pertama kali,
Pemeriksaan status mental wajah tampak sesuai dengan umurnya (57 tahun),
perawakan tubuh sedang, kepala rambut rapih, tampak tertutup selimut, terpasang infus di
tangan kiri. Perawatan diri kesan cukup. berkabut, aktivitas psikomotor gelisah. mood sulit
dinilai, afek Tumpul, fungsi kognitif sulit dinilai, orang dan waktu, gangguan persepsi dan
isi pikir sulit dinilai, pengendalian impuls sulit dinilai, daya nilai sulit dinilai, tilikan sulit
dinilai dan taraf dipercaya Belum dapat ditentukan.
Aksis I :
Pada pemeriksaan fisik neurologis dan pemeriksaan penunjang ditemukan adanya gangguan
fungsi neurologis yaitu Hemiparese Sinistra dengan karakteristik upper motor neuron dan parese N
VII dan XII sinistra tipe sentral yang terjadi secara tiba-tiba dengan CT Scan kepala non kontras
ditemukan pons hemoorhage, old cerebral infarct bilateral yang mengarahkan kearah stroke
perdarahan dan infarct, yang menyebabkan gangguan fungsi otak sehingga didiagnosis dengan
Gangguan Mental Organik
Aksis II :
Dari informasi yang didapatkan, pasien dikenal sebagai orang yang ramah, mudah
bergaul, dan bila ada masalah biasa hanya dipendam sendiri. Data yang didapat ini belum
16
cukup mengarahkan pasien ke salah satu ciri kepribadian. Defense mechanism yang sering
digunakan adalah represi.
Aksis III :
- Non Traumatic Intracerebral Hemorrhage
- Cerebral infarction
- Afasia motorik
- Acute kidney disease
- Hipertensi Heart Disease
Aksis IV :
Stresor psikososial tidak ada
Aksis V :
GAF Scale: 20-11 (disabilitas sangat berat dalam komunikasi dan mengurus diri).
A. Psikofarmakologi :
- Lorazepam 0,5 mg /12 jam / oral
- Risperidone 0,5mg/12jam/oral
Psikoedukasi keluarga.
17
XIII. FOLLOW UP
18
Psikiatri S: Pasien tampak berbaring, saat pemeriksa datang, - risperidone 0,5 mg /24
15/10/2023 pasien tampak segera ingin bangun dari tempat tidur. jam / oral
Pasien menunjukkan interaksi dengan gerakan isyarat - Lorazepam 0,5mg/
kesan kadang sesuai dengan yang ditanyakan. Pasien 24 jam / oral
tidak dapat mengeluarkan suara, hanya kesan gerakan (malam)
bibir seperti mengucapkan sesuatu. Menurut istri
pasien, pasien masih kadang ingin tiba tiba bangun dari
tempat tidur. Gerakan untuk melepas selang infus dan
kanula nasal sudah tidak tampak. Sekitar setengah 4
subuh tadi, pasien tampak sesak dan menunjukkan
gerakan gelisah.
O:
Status Mental : Kontak mata ada, verbal tidak ada
Afek : terbatas Psikomotor : kadang tiba tiba ingin
bangun dari tempat tidur Verbalisasi : Afasia motorik
Gangguan persepsi : Sulit dinilai Gangguan isi pikir :
Sulit dinilai Arus pikir : Sulit dinilai
Pemeriksaan tanggal 15/10/2023 CAM : Delirium
disarankan RASS : +1 (Restless) Orientasi waktu,
tempat, orang : Sulit dinilai
A: Delirium YTT (F05.9)
P: Psikofarmaka dan psikoedukasi keluarga
19
Psikiatri S/: Pasien saat ini sedang berbaring dan nampak - risperidone 0,5 mg /24
24/10/2023 terpasang NGT. pasien sudah berkurang dalam jam / oral
menggerakkan kakinya dan membentur-benturkan di - Lorazepam 0,5mg/
kasur. Menurut istrinya, Pasien tidur jam 00:00 dan 24 jam / oral
bangun jam 03:30. Kesehariannya pasien setiap hari
bangun setengah 4. Pasien nampak tenang namun
masih belum dapat menjawab pertanyaan pemeriksa.
Pasien belum kooperatif diajak wawancara. Pasien
tidak menjawab saat ditanya pemeriksa. Pasien sudah
makan bubur pagi ini via NGT.
Pasien mendapatkan obat fluoxetine 20 mg/12
jam/oral/setelah makan dari TS neuro
O/: Status Mental : Kontak mata ada, verbal tidak ada
Afek : terbatas Psikomotor : tenang Verbalisasi : Afasia
motorik Gangguan persepsi : Sulit dinilai Gangguan isi
pikir : Sulit dinilai Arus pikir : Sulit dinilai
A/: Delirium YTT (perbaikan) DD/ Gangguan mental YDT
akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik
lainnya
P/: PsikofarmakoterapiPsikoterapi supportif
Psikoedukasi keluarga
20
Psikiatri S/: Pasien saat ini sedang berbaring dan terpasang NGT. - risperidone 0,5 mg /24 jam /
27/10/2023 Menurut istri yg menjaga, Pasien nampak lebih segar oral
dibanding kemarin. Pasien juga sudah tidak gelisah dan - Lorazepam 2mg/ 24
sudah jarang menghentakkan kaki. Menurut istri pasien, jam / oral (dinaikan)
pasien cepat tertidur dan lelap serta tidak terbangun-bangun.
Pasiej bangun pukul 04:00. Istri pasien meminta agar pasien
belum dipulangkan dahulu karena khawatir pasien tidak tidur
malam apabila dirumah. Pasien sudah sarapan bubur via
NGT.
O/: Kontak mata ada, verbal ada Afek : terbatas Mood : sulit
dinilai Psikomotor : tenang Verbalisasi : afasia motoric
Gangguan isi pikir, gangguan persepsi dan arus pikir : belum
dapat dinilai
A/: Delirium YTT (perbaikan) DD/ Gangguan mental YDT
akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik
lainnya
P/: Psikofarmakoterapi Psikoterapi supportif Psikoedukasi
keluarga
XV. DISKUSI
Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan gelisah sejak 2 minggu yang lalu pasien
mulai gelisah setelah serangan stroke kedua kalinya disertai afasia motoric dan disfagia
Dari pemeriksaan neurologis ditemukan GCS: E4M6Vx, Motorik pergerakan dan
kekuatan lateralisasi sinistra. Hasil MRCT-scan brain tanpa kontras di RS. Nabire
ditemukan kesan perdarahan pons dan old infark bilateral. Kesadaran berkabut,
aktivitas psikomotor gelisah. Pada pasien ditemukan adanya gangguan kesadaran dan
perhatian, gangguan kognitif dan gangguan siklus tidur bangun yang onsetnya
mendadak dan berfluktuasi, maka berdasarkan PPDGJ III dapat digolongkan ke dalam
diagnosa Delirium YTT (F05.9). dan menurut DSM V didiagnosis Delirium due to another
medical condition (293.0). Pada pasien ini, keadaan delirium yang terjadi bersifat
hiperaktif,
pembagian tingkat kesadaran secara kualitatif confusional state, delirium, stupor,
koma. Etiologi penurunan kesadaran secara garis besar terbagi menjadi 2 yaitu: (1)
Gangguan metabolik: gangguan ini antara lain berupa keadaan hipoglikemi/hiperglikemi,
gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal, gangguan keseimbangan elektrolit,
21
intoksikasi, infeksi susunan saraf pusat, (2) Gangguan struktural yaitu lesi supratentorial
dan lesi infratentorial.7 Seperti halnya pada pasien ini mengalami delirium saat serangan
stroke akut.
Tatalaksana stroke pada pasien ini berupa stabilisasi kondisi, pemberian citicoline
yang berperan sebagai neuroprotektor, dilakukan pencegahan sekunder dengan pemberian
anti hipertensi dan restoratif dengan kerja sama dengan rehabilitiasi medik. Tatalaksana
dari bagian interna GH untuk penanganan Acute Kidney Injury serta gangguan elektrolit,
selain itu tatalaksana dari kardiologi membantu dalam perbaikan hipertensi kronis serta
adanya kelainan jantung.. Manajemen delirium dimulai dengan evaluasi dan tatalaksana
penyebab delirium. Selain itu juga diberikan intervensi non farmakologi dan farmakologi.
Anti psikotik dan benzodiazepin umum digunakan sebagai tatalaksana farmakologi pada
delirium Pilihan farmakologi pada pasien ini yaitu risperidone 0.5mg/12 jam/oral dan
lorazepam 0,5mg/12jam/ oral dan non farmakologis berupa psikoedukasi dan psikoterapi
suportif.9
Prognosis pada delirium yaitu gejala delirium biasanya berlangsung selama faktor
kausatif yang relevan tetap ada meski delirium umumnya berlangsung kurang dari
seminggu. Setelah identifikasi dilakukan dan faktor kausatif dihilangkan, gejala delirium
biasanya akan surut dalam periode 3 sampai 7 hari meski beberapa gejala mungkin akan
memakan waktu hingga 2 minggu sebelum benar-benar menghilang. Prognosis pada
pasien ini adalah dubia karena adanya penyakit fisik yang mendasarinya. Namun adanya
22
dukungan keluarga, serta penanganan yang tepat merupakan faktor yang menunjang
prognosisnya.1,14,15
DAFTAR PUSTAKA
23
12. Modul XIV- Psikiatri Geriatri - Materi Baku Pembelajaran. 2008
13. Fong TG et al. Delirium in Elderly Adults : Diagnosis, Prevention and Treatment.
Nat Rev Neurol. 2009 April ;5(4): 210-220. Doi: 10.1038/nrneurol.2009.24
14. Trzepacz P et al.Treatment of Patient With Delirium. American Psychiatric
Association on Practice Guidelines. Available at:
http://www.appi.org/CustomerService/Pages/Permissions.aspx. 2010.
15. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adam and Victor’s Principles of Neurology. 10
th. New York: Mc Graw Hill; 2014.
16. Arana, G.W., Rosenbaum, J.F. Antipsychotic Drugs. Handbook Of Psychiatric
Drug therapy. Fourth Edition. 2000. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
USA. P : 23
17. Stahl S. Antipsychotic Agents in Stahl’s Essential Psychopharmacology.
Third Edition. Cambridge University Press. New York. 2008. 336-341
24
25