Nama : Intan Aura Hakim

Nim : 202248031
Matkul: Biokimia

Pada kasus penderita diabetes, sel tubuh tidak dapat memperoleh sumber energi
dari glukosa. Sebagai alternatif, sel sel tubuh akan membuat glukosa dari bahan
bahan non karbohidrat (gluconeogenesis) diantaranya adalah piruvat. Piruvat dapat
disintesis menjadi glukosa, namun bila tidak ada oksalo asetat maka sintesis
glukosa dari piruvat terhenti. Untuk memenuhi kebutuhan energi, maka sel
memetabolisme asam lemak melalu sintesis badan keton.

1. Sel mana yang menjadi tempat sintesis badan keton?

2. Jelaskan tahapan – tahapan dalam sintesis badan keton dari asam lemak!

3. Jelaskan efek negative sintesis badan keton bagi tubuh penderita diabetes?

Jawaban :

1. Badan keton produksi terutama di mitrokondria sel hati, dan sitensinya dapat
terjadi sebagai respons terhadap tidak tersedianya glukosa darah, sperti saat
puasa. Sel lain , misalnya astrosit manusia , mampu melakukan ketogenesia,
namun tidak begitu efektif dalam melakukannya.

2. -Langkah Pertama
sintesis badan keton hati adalah kondensasi. Reaksi ini dikatalisis oleh asetil-KoA
asetiltransferase, suatu enzim yang terdapat di sitosol dan mitokondria berfungsi
dalam sitensis kolestrol. Enzim mitokondria terdapat dalam dua isoform keduanya
berbeda dengan bentuk sitosol

-Langkah kedua
dalam jaluk ini adalah pembentukan 3-hidroksi-metilglutaril-KoA yang dikatalisis
oleh enzim 3-hidroksi-3metilgluratil-KoA sintase (HMG-CoA sintase). Di hati
terdapat dua isoform HMG-CoA, satu disitosol dan satu lagi di mitokondria. Yang
pertama mengambil bagian dalam sitesis kolestrol, sedangkan bentuk mitokondria
mengkatalisis pembentukan HMG-CoA untuk pembentukan badan keton. Sintase
HMG-CoA mewakili enzim pembatas laju jalur ketogenik. Akibatnya, ekspresi
berlebih dari sintase HMG-CoA mitokondria pada tikus transgenik menyebabkan
hiperketogenesis hati, dan hepatosit dalam kultur primer dari tikus transgenik
menunjukan peningkatan tiga kali lipat dalam asetoasetat dan D-3-hidroksibutirat
dalam medium. Regulasi aktivitas dan enzim diaktifkkan kembali melalui
desuksinilasi. Penyelesaian sitensis badan keton dicapai melalui aksi 3-hidroksi-3-
metilgluratil-KoA Iyase ( HMG-CoA Iyase ), Menghasilkan pembentukan
 asetoasetat dan astil-KoA, Enzim ini terdapat dalam matriks mitokondria. Tidak
ada sifat pengatur HMG-CoA Iyase yang telah dijelaskan, dan aktivitas enzim ini
dianggap cukup untuk mempengaruhi konversi cepat HMG-CoA menjadi
asetoasetat di mitokondria beberapa asetosat kemudian direduksi menjadi D-3-
hidroksibutirat oleh enzim D-3-hidroksibutirat dehidrogenase. Enzim ini terikat erat
pada sisi matriks membaran dalam mitokondria dan mempertahankan kosentrasi
3-hidroksiburitat dan aseoasetat yang mencerminkan rasio NADH/NAD matriks
mitokondria. Rasio kedua badan keton di hati dan darah telat digunakan sebagai
indikasi potensi redoks mitokondria. Beberapa asetoasetat secara spontan
didekarbboksilasi menjadi aseton dalam reaksi nonenzimatik.

3. Keton merupakan produk dari pemecahan lemak. Keberadaan keton dalam urine
menandakan bahwa tubuh menggunakan lemak sebagai energi. Keberadaan keton
dalam urine dalam jumlah yang berlebih menyebabkan kotoasidosis diabetik. Jika
tidak dilakukan penanganan yang baik, maka akan berlanjut dengan ketoasidosis
diabetik yang dapat menyebabkan koma hingga kematian.