DEMAM BERDARAH DENGUE GRADE II

Disusun oleh :
M. Abidzaar Al Ghifari, S. Ked. 04084822326212
Tiara Nur Aulia, S.Ked. 04084822326117
Shauzan Nabella Ramadani, S. Ked. 04084822326118

Pembimbing :
dr. Erwin Azmar, Sp. PD, K-KV

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2024
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE GRADE II

Oleh:
M. Abidzaar Al Ghifari, S. Ked. 04084822326212
Tiara Nur Aulia, S.Ked. 04084822326117
Shauzan Nabella Ramadani, S. Ked. 04084822326118

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ke
paniteraan klinik di Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. Rivai
Abdullah, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Periode 4 Desember
s.d.25 Februari 2024.

Palembang, Januari 2024

Pembimbing,

dr. Erwin Azmar, Sp. PD, K-KV

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, Maha
Pengasih, dan Maha Penyayang karena berkat dan rahmat-Nya penulis dapat me
nyelesaikan laporan kasus berjudul “Demam Berdarah Dengue Grade II”. La
poran kasus ini disusun sebagai salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik
di di Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. Rivai Abdullah, Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya Periode 4 Desember s.d.25 Februari 2024.
Dengan selesainya penyusunan laporan kasus ini, perkenankanlah penulis
untuk mengucapkan terima kasih kepada dr. Erwin Azmar, SpPD., K-KV sela
ku pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, kr
itik, dan saran dalam pembuatan laporan kasus ini. Semoga Tuhan Yang Maha
Kuasa senantiasa memberikan berkat-Nya kepada pembimbing penulis. Penulis
juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dala
m pengerjaan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan lapo
ran kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
diharapkan. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat kepada pemb
aca.

Palembang, Januari 2024

Penulis

3
 DAFTAR ISI

DEMAM BERDARAH DENGUE GRADE II......................................................1

HALAMAN PENGESAHAN..................................................................................2
KATA PENGANTAR...............................................................................................3
DAFTAR ISI............................................................................................................4
DAFTAR GAMBAR...............................................................................................6
BAB I.......................................................................................................................7
BAB II......................................................................................................................8
2.1 Identitas Pasien........................................................................................8
2.2 Anamnesis................................................................................................8
2.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................................12
2.4 Pemeriksaan Penunjang.........................................................................18
2.5 Diagnosis Sementara..............................................................................20
2.6 Diagnosis Banding.................................................................................20
2.7 Tatalaksana.............................................................................................20
2.8 Prognosis................................................................................................21
BAB III..................................................................................................................22
3.1 Demam Bedarah Dengue......................................................................22
3.1.1 Definisi...........................................................................................22
3.1.2 Epidemiologi..................................................................................22
3.1.3 Etiopatogenesis..............................................................................23
3.1.4 Manifestasi Klinis..........................................................................27
3.1.5 Klasifikasi.............................................................................................32
3.1.6 Diagnosis........................................................................................33
3.1.7 Diagnosis Banding................................................................................37
3.1.7 Tatalaksana............................................................................................38
3.1.8 Komplikasi............................................................................................40
3.1.9 Prognosis...............................................................................................40

4
BAB IV..................................................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................45

5
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. 1 Rontgen thoraks…………………………………………………….19

Gambar 1. 3 Imunopatogenesis demam berdarah
dengue………………………..30
Gambar 1. 4 Manifestasi klinis infeksi virus dengue………………………….
….31

Gambar 1.5 Perjalanan penyakit dengue…………………………………………35

Gambar 1. 6 Keberadaan virus dengue, IgM, dan IgG pada perjalanan penyakit
dengue dan pemeriksaan yang dapat digunakan………………………………....39

Gambar 1.7 Rentang insidens demam tifoid dan usia pasien di lima negara
Asia...45

6
 BAB I
PENDAHULUAN

Infeksi dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue. Vi
rus ini termasuk kelompok arbovirus (arthropod-borne virus), genus Flavivirus da
n famili Flaviviridae. Virus dengue memiliki empat serotipe yaitu virus dengue 1,
2, 3, dan 4 (DENV-1, DENV-2, DENV-3 dan DENV-4). Infeksi dengue ditularkan
oleh nyamuk betina Ae. Aegypti dan Ae. albopictus.
Studi prevalensi memperhitungkan terdapat 3,9 milyar orang di 129 negara
berisiko terinfeksi dengue, namun demikian 70% mengancam penduduk di Asia. T
ahun 2019 tercatat sebagai tahun dengan kasus dengue tertinggi secara global. Kej
adian infeksi dengue lebih tinggi pada anak dibandingkan dengan dewasa. Kasus i
nfeksi dengue di Indonesia pada tahun 2019 meningkat menjadi 138.127 dibandin
g tahun 2018 yang berjumlah 65.602 kasus. Angka kesakitan tahun 2019 meningk
at dibandingkan tahun 2018, yaitu dari 24,75 menjadi 51.48 per 100.000 pendudu
k.1,2
Masa inkubasi infeksi virus dengue adalah 4-10 hari. Faktor risiko individu t
urut menentukan tingkat keparahan penyakit. Faktor-faktor tersebut antara status g
izi, usia, keadaan rumah dan cuaca. Gejala dan tanda klinis infeksi dengue dapat
berupa flu-like syndrome, demam mendadak tinggi, mialgia, artralgia, nyeri retro-
orbital, terdapat ruam, mimisan, gusi berdarah, limfadenopati, trombositopenia, le
ukopenia, peningkatan hematokrit, hipoalbuminemia, diatesis hemoragik, hingga s
yok dan kematian.1,3
Prognosis pada pasien dengan demam dengue memiliki mortalitas relatif
rendah. Namun, pada DBD/DSS mortalitas cukup tinggi. Pada usia dewasa,
prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dibandingkan anak-
anak.3

7
 BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien

Nama : Nn. DA
Tanggal Lahir : 26 Juni 2002.
Usia : 21 tahun.
Jenis Kelamin : Perempuan.
Alamat : Desa warna warni
Pekerjaan : Mahasiswi
Status : Belum menikah.
Agama : Islam.
Bangsa : Indonesia.
Pendidikan : Sarjana
No. RM : 00541554
MRS :16 Januari 2023
2.2 Anamnesis
Autoanamnesis dan alloanamnesis dengan pasien dan suami pasien pada
Tanggal 19 Januari 2024 pukul 10.30 WIB.
Keluhan Utama
Demam tinggi sejak 4 hari yang lalu.
Keluhan Tambahan
Nyeri kepala, nyeri sendi, dan mual
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 4 hari yang lalu, pasien mengeluh demam. Demam dirasakan
mendadak dan terus menerus sepanjang hari dengan suhu paling tinggi
38.2⁰C. Pasien mengeluh badan lemas, mual disertai muntah 1x berisi
makanan yang dimakan. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala disertai

8
 nyeri sendi. Keluhan gusi berdarah, pilek dan sesak nafas tidak ada. BAB
dan BAK tidak ada kelainan. Riwayat perjalanan ke luar kota tidak ada.
Pasien mengatakan tetangga di tempat tinggal mengalami demam serupa
seperti yang dialaminya. Pasien datang ke IGD RSUP dr. Rivai Abdullah
dan diberi paracetamol, kemudian pasien pulang.
Sejak 1 hari SMRS, pasien masih mengeluh demam terus menerus
sepanjang hari tidak disertai menggigil dengan suhu 38,8 ⁰C. Pasien merasa
lemas, pasien mengaku tidak nafsu makan dan malas minum. Pasien juga
mengeluh mual, keluhan muntah ada, yakni sebanyak 1x berupa makanan
yang dimakan. Keluhan disertai timbul bintik-bintik merah di badan dan
gusi berdarah. Keluhan batuk tidak ada, pilek tidak ada, sesak napas tidak
ada, mimisan tidak ada, nyeri sendi/otot tidak ada. BAB tidak ada keluhan,
BAK pasien lebih sedikit dibanding biasanya. Pasien datang berobat ke IGD
RSUP dr. Rivai Abdullah untuk tatalaksana lebih lanjut.

a. Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat thallasemia mayor sejak usia 6 tahun, pasien rutin transfusi darah
- Keluhan demam berkepanjangan sebelumnya disangkal.
- Riwayat darah tinggi disangkal.
- Riwayat kencing manis disangkal.
- Riwayat asma dan penyakit asam lambung disangkal.
b. Riwayat penyakit dalam keluarga
- Keluhan demam berkepanjangan pada keluarga disangkal.
- Riwayat darah tinggi pada keluarga disangkal.
- Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal.
- Riwayat asma dan penyakit asam lambung dalam keluarga disangkal.
c. Riwayat kebiasaan
- Riwayat transfusi darah ada 1 bulan lalu.

9
 - Riwayat merokok disangkal.
- Riwayat minum alkohol disangkal.
d. Riwayat Pengobatan Sebelumnya
Pasien rutin transfusi darah
e. Riwayat Sosial Ekonomi
- Pasien merupakan seorang mahasiswi, berobat dengan BPJS kelas II.
- Riwayat tetangga di tempat tinggal mengalami demam serupa ada.
Kesan: menengah ke atas.

f. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Cacar air (-) Malaria (-) Pleuritis (-)
Cacar (+) Disentri (-) Tuberculosis (-)
Difteria (-) Hepatitis (-) Burut (-)
Batuk (+) Typus abdominalis (-) Kencing manis (-)
Campak (+) Scrofuloderma (-) Tumor (-)
Influenza (-) Syphilis (-) CVA (-)
Cholera (-) Hipertensi (-) Psikosis (-)
Demam rematik (-) Ulkus peptikum (-) Neurosis (-)
Pneumonia (-) Gastritis (-) Batu empedu/ginjal (-)

g. Riwayat Keluarga
Hubungan Umur / Kelamin Kesehatan Meninggal
Ibu 48 tahun / Perempuan Baik -
Penyakit Ya/Tidak Penyakit Ya/Tidak
Alergi Tidak Lambung Tidak
Asthma Tidak Rheumatic Tidak
Arthritis Tidak Syphilis Tidak
Diabetes Tidak Epilepsi Sakit j Tidak
Jantung Tidak iwa Tidak
Ginjal Tidak Bunuh diri Tidak
Hipertensi Tidak Tuberculosis Tidak
Kanker Tidak

10
 Keluhan Organ Catatan Keluhan Tambahan Positif
Kulit
Bisul
Rambut Tidak ada keluhan
Kuku
Lain-lain
Kepala
Trauma
Sakit kepala Nyeri kepala (+)
Sekret
Nyeri pada sinus
Mata
Nyeri
Radang
Sekret Tidak ada keluhan
Gangguan penglihatan
Kacamata
Penglihatan kurang jelas
Telinga
Nyeri
Tinitus
Sekret Tidak ada keluhan
Gangguan pendengeran
Nyeri tekan
Kehilangan pendengaran
Hidung
Trauma
Pilek
Nyeri
Gejala penyumbatan Tidak ada keluhan
Sekret
Post nasal drip
Epistaksis
Gangguan alat pembau
Mulut Gusi berdarah(+)
Mulut
Lidah
Gusi
Gangguan mengecap
Selaput lendir
Gangguan mengunyah

11
 Gigi-geligi
Sekresi lidah
2.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 19 Januari 2024 pukul 11.00 WIB.
Keadaan umum : Tampak sakit sedang.
Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5).
Anemia : Tidak ada.
Sianosis : (-).
Dyspnoe/Orthopnoe : Tidak ada.
Oedema Umum : Tidak ada.
Dehidrasi : Tidak ada
Keadaan Gizi : Obesitas.
Bentuk badan/habitus : Piknikus.
Kebersihan : Baik.
Cara berjalan : Tidak dinilai.
Cara berbaring/morbiditas : Baik.
Umur menurut dugaan pemeriksa : 19 tahun.
Nadi/pulse rate
- Frekuensi : 88 x/menit.
- Irama : Regular.
- Isi : Cukup.
- Tegangan : Kuat.
- Gelombang : Kuat.
- Kualitas : Baik.
Pernapasan
- Frekuensi : 20 x/menit.
- Irama : Regular.
- Tipe : Torakoabdominal.
Temperatur : 36,8°C.
12
 Tekanan darah : 110/70 mmHg.
Berat badan : 52 kg
Tinggi badan : 160 cm
IMT dan kesan : 20.31 kg/m2 (normoweight),

Kulit
- Warna : Kuning langsat.
- Efloresensi : Tidak ada.
- Pigmentasi : Tidak ada.
- Jaringan Parut : Tidak ada.
- Turgor : Kembali cepat, < 2 detik.
- Keringat : Tidak ada.
Umum : (-).
Setempat : (-).
- Pertumbuhan rambut : baik
- Lapisan lemak : (-).
- Ikterus : (+).
- Lembab/kering : Lembab.
- Lain-lain :-
Rumple Leed : Negatif

Kelenjar Getah Bening

- Submandibula : Tidak ada perbesaran.
- Leher : Tidak ada perbesaran.
- Subclavicula : Tidak ada perbesaran.
- Axilla : Tidak ada perbesaran.
- Anal : Tidak ada perbesaran.
- Inguinal : Tidak ada perbesaran.

13
 Pemeriksaan Fisik Khusus
a. Kepala
Bentuk : Normosefali.
Ekspresi : Wajar.
Simetri muka : Simetris.
Rambut : Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi rata.
Alopesia : Tidak ada.
Deformitas : Tidak ada.
Nyeri tekan : Tidak ada.
Malar rash : Tidak ada.
Wajah sembab : Tidak ada.
b. Mata
Eksoftalmus : Tidak ada.
Endoftalmus : Tidak ada.
Palpebra : Edema (-/-)
Konjungtiva palpebra : Pucat (-/-).
Sklera : Ikterik (+/+).
Kornea : Jernih.
Pupil : Bulat, isokor, ⌀3 mm/⌀3 mm, refleks cahaya (+/
+)
c. Hidung
Sekret : Tidak ada
Epistaksis : Tidak ada
Napas cuping hidung : Tidak ada
Deformitas : Tidak ada.
d. Telinga
Lubang : MAE lapang (+/+).
Selaput. : Tidak ada.
14
 Nyeri tekan : Processus mastoideus (-), tragus (-).
Nyeri tarik : Aurikula (-/-).
Sekret : Tidak ada.
Pendengaran : Baik, telinga berdenging (-).
e. Mulut
Bibir : Pucat (-), chelitis (-), stomatitis (-), ulkus (-).
Gigi-geligi : Lengkap normal.
Gusi : Hipertrofi (-), berdarah (+).
Lidah : Atrofi papil (-), oral thrush (-) coated tongue (-)
Selaput lendir : Tidak ada.
Pharynx : Hiperemis (-).
Tonsil : T1/T1 normal.
Bau pernafasan : Tidak ada.
f. Leher
Kel. Getah bening : Pembesaran (-). Tekanan vena : (5-2) cmH2O
Kel. Gondok : Pembesaran (-). Kaku kuduk : Tidak ada.
Trakea : Deviasi (-). Tumor : Tidak ada.
g. Dada
Bentuk : Normal. Nyeri tekan : Tidak ada.
Pembuluh darah : Venektasi (-). Nyeri ketok : Tidak ada.
Buah dada : Simetris. Krepitasi : Tidak ada.
h. Paru – paru
Anterior
Kanan Kiri
Inspeksi
Bentuk normal, simetris, statis dan di Bentuk normal, simetris, statis dan d
namis tidak ada yang tertinggal, sela i inamis tidak ada yang tertinggal, sel
ga tidak melebar, retraksi dinding dad a iga tidak melebar, retraksi dinding
a (-), pembengkakan (-). dada (-), pembengkakan (-).
Palpasi

15
Nyeri tekan (-), krepitasi (-), stem fre Nyeri tekan (-), krepitasi (-), stem fr
mitus lapang paru kanan sama dengan emitus lapang paru kanan sama deng
kiri. an kiri.
Perkusi
Nyeri ketok (-) sonor pada seluruh l Nyeri ketok (-), sonor pada selur
apangan paru, batas paru hepar ICS uh lapangan paru, batas paru gast
VI linea midclavicularis dekstra. er ICS VII linea aksilaris anterior
sinistra.
Auskultasi
Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezin Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezi
g (-/-). ng (-/-).

Posterior
Kanan Kiri
Inspeksi
Bentuk normal, simetris, statis dan di Bentuk normal, simetris, statis dan di
namis tidak ada yang tertinggal. namis tidak ada yang tertinggal.
Palpasi
Nyeri tekan (-), krepitasi (-), stem fre Nyeri tekan (-), krepitasi (-), stem fre
mitus lapang paru kanan sama denga mitus lapang paru kanan sama denga
n kiri. n kiri.
Perkusi
Nyeri ketok (-) sonor pada seluruh Nyeri ketok (-), sonor pada seluru
lapangan paru. h lapangan paru.
Auskultasi
Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezin Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezin
g (-/-). g (-/-).

i. Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat.
Palpasi : Iktus kordis teraba, thrill (-), tapping (-), lifting (-),
heaving (-).
Perkusi : Batas atas ICS II linea parasternalis sinistra.
Batas kanan ICS IV linea parasternalis dekstra.

16
 Batas kiri ICS V linea midclavicularis sinistra.
Auskultasi : BJ I – II (+) reguler, murmur (-), gallop (-).

j. Pembuluh Darah
A. temporalis : Teraba. A. femoralis : Teraba.
A. carotis : Teraba. A. poplitea : Teraba.
A. brachialis : Teraba. A. tibialis posterior : Teraba.
A. radialis : Teraba. A. dorsalis pedis : Teraba.
k. Abdomen
Inspeksi : Datar, venektasi (-), spider naevi (-), petekie (-),
striae (-)
Palpasi : Lien teraba S2
Perkusi : Timpani, nyeri ketok(-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal 8 kali/menit, bruit (-).
l. Ekstremitas
Kanan Kiri
Lengan
Tonus Eutonia Eutonia
Gerakan ROM baik ke segala arah. ROM baik ke segala arah.
Kekuatan 5/5 5/5
Otot Atrofi otot (-/-). Atrofi otot (-/-).
Sendi Edema (-), nyeri tekan (-). Edema (-), nyeri tekan (-).

Warna Pucat (+/+), ikterik (-/-), erit Pucat (+/+), ikterik (-/-), erite
telapak ema palmar (-/-) ma palmar (-/-)
Lain-lain Koilinikia (-), tremor (-), Koilinikia (-), tremor (-),
deformitas (-), clubbing deformitas (-), clubbing
finger (-), petekie (-), akral finger (-), petekie (-), akral
hangat (+), CRT < 2 detik. hangat (+), CRT < 2 detik.
Reflesk
- Bicceps Tidak diperiksa. Tidak diperiksa.
- Triceps Tidak diperiksa. Tidak diperiksa.
Tungkai
17
 Tonus Eutonia Eutonia
Gerakan ROM baik ke segala arah. ROM baik ke segala arah.
Kekuatan 5/5 5/5
Otot Atrofi otot (-/-). Atrofi otot (-/-).
Sendi Edema (-), nyeri tekan (-). Edema (-), nyeri tekan (-).

Lain-lain Varises (-), parut (-), luka Varises (-), parut (-), luka
(-), edema (-), petekie (-), (-), edema (-), petekie (-),
akral hangat (+), CRT < 2 akral hangat (+), CRT < 2
detik. detik.
Refleks
- Patella Tidak diperiksa. Tidak diperiksa.
- Achilles Tidak diperiksa. Tidak diperiksa.
- Cremaster Tidak diperiksa. Tidak diperiksa.
- Babynski Tidak diperiksa. Tidak diperiksa.
- Kernig Tidak diperiksa. Tidak diperiksa.

m. Genitalia Eksterna
Tidak diperiksa.

2.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Pada tanggal 16 Januari 2024, dilakukan pemeriksaan laboratorium di
RSUP Dr. Rivai Abdullah dengan hasil sebagai berikut:

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi
Hemoglobin (Hb) 11,3 g/dL 12-16 g/dL.
Nilai kritis: <5 atau >20
Hematokrit (Ht) 35% 37 – 45 %
Eritrosit (RBC) 4,3 .106/mm3 4,0 – 5,0 .106/mm3
Leukosit (WBC) 3.800 4000-10.000 mm3.
Nilai kritis <1,0 atau >50,0
Trombosit (PLT) 113.103/μL 150 – 400 .103/μL.
Nilai kritis <20,0 atau >800
Hitung Jenis
Basofil 1% 0–1%
18
Eosinofil 0% 1–6%
Netrofil 63% 50 – 70 %
Limfosit 29% 20 – 40 %
Monosit 7% 2–8%
b. Pada tanggal 17 Januari 2024, dilakukan pemeriksaan laboratorium di
RSUP Dr. Rivai Abdullah dengan hasil sebagai berikut:

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi
Hematokrit (Ht) 24% 37 – 45 %
Trombosit (PLT) 66.103/μL 150 – 400 .103/μL.
Nilai kritis <20,0 atau >800

c. Pada tanggal 18 Januari 2024, dilakukan pemeriksaan laboratorium di

RSUP Dr. Rivai Abdullah dengan hasil sebagai berikut:

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi
Hematokrit (Ht) 27% 37 – 45 %
Trombosit (PLT) 59.103/μL 150 – 400 .103/μL.
Nilai kritis <20,0 atau >800

d. Pada tanggal 16 Januari 2024, dilakukan pemeriksaan rontgen thorax di

RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang dengan hasil sebagai berikut:

19
 - Trakea di tengah.
- Tak tampak pelebaran mediastinum
- Tak tampak pemadatan limfonodi hilus
- Kedua apeks pulmo bersih
- Corakan bronkovaskular kedua paru normal
- Diafragma licin. Sinus kostofrenikus kanan kiri lancip.
- Cor, ukuran CTR>56% apeks cor berada di inferior diafragma sinistra
- Tulang-tulang dan jaringan lunak dinding dada baik.
Kesan:
Kardiomegali LVH

2.5 Diagnosis Sementara

Demam Bedarah Dengue Grade II

2.6 Diagnosis Banding

1. Demam tifoid
2. Malaria

2.7 Tatalaksana
a. Non Farmakologis
- Edukasi terkait penyakit yang dialami pasien, faktor risiko, rencana pe
meriksaan, dan rencana pengobatan.
- Edukasi pasien untuk beristirahat/membatasi aktivitas dengan tirah baring.
- Edukasi pasien untuk minum agar kebutuhan cairan tercukupi dan mening
katkan daya tahan tubuh dengan mengonsumsi makanan bergizi serta mela
kukan olahraga secara rutin.
- Edukasi pasien untuk kegiatan 3M: menguras, mengubur, menutup, dan sel
alu menjaga kebersihan makanan dan minuman yang akan dikonsumsi.
- Edukasi pasien untuk selalu mencuci tangan menggunakan sabun sebelum
makan atau sebelum menyentuh makanan.
20
 - Monitor balance cairan dan urine output
- Diet
Berat badan ideal = 90% x (TB – 100) x 1 kg
= 90% x (160 – 100) x 1 kg
= 54 kg
Kebutuhan kalori = BB ideal x 30 kkal
= 54 kg x 30 kkal
= 1.620 kkal
b. Farmakologis
- IVFD RL gtt 30 tpm.
- Parasetamol 500 mg setiap 8 jam PO.
- Inj omeprazole 1x40 mg

c. Rencana Pemerisaan
- Sediaan darah tebal dan tipis.

2.8 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

21
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Demam Bedarah Dengue

3.1.1 Definisi
Infeksi dengue adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue. Vi
rus ini termasuk kelompok arbovirus (arthropod-borne virus), genus Flavivirus d
an famili Flaviviridae. Virus dengue memiliki empat serotipe yaitu virus dengue 1,
2, 3, dan 4 (DENV-1, DENV-2, DENV-3 dan DENV-4). Infeksi dengue ditularka
n oleh nyamuk betina Ae. aegypti juga Ae. albopictus. Nyamuk ini juga menularka
n virus chikungunya, demam kuning (yellow fever), dan infeksi Zika. Kebocoran p
lasma yang terjadi akibat aktivasi sel endotel kapiler memiliki peran utama dalam
patogenesis infeksi dengue. Kebocoran plasma yang terjadi dapat menyebabkan hi
langnya cairan intravaskular, insufisiensi sirkulasi darah, syok, dan kematian. Det
eksi dini kebocoran plasma dan penanganan yang adekuat sangat penting dilakuka
n untuk mencegah kematian.1
3.1.2 Epidemiologi
Insiden infeksi dengue meningkat dramatis secara global dan diperkirakan 3
90 juta orang setiap tahunnya mulai dari asimtomatis sampai 96 juta di antaranya
bermanifestasi klinis, khusus pada dua dekade terakhir terjadi peningkatan kasus h
ingga 8 kali lipat. Studi prevalensi memperhitungkan terdapat 3,9 milyar orang di
129 negara berisiko terinfeksi dengue, namun demikian 70% mengancam pendud
uk di Asia. Pada tahun 2019 tercatat sebagai tahun dengan kasus dengue tertinggi
secara global. Kejadian infeksi dengue lebih tinggi pada anak dibandingkan denga
n dewasa dan persentase yang memerlukan perawatan rumah sakit lebih tinggi pad
a anak Asia dibandingkan ras lainnya. Angka kematian dengue secara global telah
dapat ditekan menjadi kurang dari 1%, artinya case fatality rate (CFR) menurun s
ebesar 28% antara tahun 2010–2016.1

22
 Kasus infeksi dengue di Indonesia pada tahun 2019 meningkat menjadi 138.
127 kasus dibanding tahun 2018 yang berjumlah 65.602 kasus. Jumlah kematian a
kibat infeksi dengue pada tahun 2018 sebanyak 467 orang, dengan CFR 0,71% pa
da tahun 2018, namun angka kematian meningkat lagi pada tahun 2019 menjadi 9
19 orang dengan CFR 0,67%.2
Penelitian terkait insidens infeksi dengue di Indonesia selama 50 tahun men
unjukkan peningkatan tajam, pada tahun 1968 adalah 0,05 kasus per 100.000 menj
adi 77,96 kasus per 100.000 pada tahun 2016 dengan siklus setiap 6–8 tahun. Pada
tahun 2017, tercatat 59.047 kasus DBD dan kematian terkait DBD tersebut sebany
ak 444 atau insiden DBD 22,55 per 100.000/tahun dengan CFR 0,75%. Sejak tahu
n 1999, kelompok usia >15 tahun dengan infeksi dengue meningkat lebih tinggi d
ari kelompok usia 0-14 tahun. Anak Indonesia adalah kelompok rentan mengalam
i infeksi dengue, sejak tahun 2016 sampai 2019 kasus usia 0–14 tahun insidennya
berturut-turut 54,74%, 51,66%, 51,76%, 53,08%, dan sampai pertengahan tahun 2
020 mencapai 53,41%.
Berdasarkan profil tahun 2006, kasus DBD di Provinsi Sumatera Selatan ad
alah 23,3 per 100.000 penduduk, hal ini menunjukkan bahwa angka tersebut masi
h tinggi, jika dibandingkan dengan target indikator Indonesia Sehat 2010 maupun
Sumsel Sehat 2008. Kasus terbanyak terjadi di Kota Palembang (64,69%), Prabu
mulih (15,70%) dan Kabupaten Muara Enim (8,95%). Kasus DBD paling tinggi di
temui di Kota Palembang, tahun 2007 dengan jumlah penderita 2.221dan incidenc
e rate 149 per 100.000 penduduk. Incidence rate tertinggi di Kota Prabumulih yait
u 217 per 100.000 penduduk dan pada tahun yang sama kasus DBD terendah di K
abupaten OKUT, OKUS. Antara tahun 2003-2007 rata-rata incidence rate di Kota
Palembang yaitu 90,58 per 100.000 penduduk.7

3.1.3 Etiopatogenesis
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
terutama Aedes aegypti yang terinfeksi virus dengue. Semua serotipe virus dengue
dapat ditularkan melalui gigitan nyamuk tersebut. Selain Aedes aegypti wabah de
23
mam berdarah juga dikaitkan dengan nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesien
sis, dan Aedesscutellaris. Masing-masing spesies nyamuk memiliki ekologi, perila
ku, dan distribusi geografis tertentu. Nyamuk Aedes aegypti tidak dapat hidup pad
a udara dingin, sehingga nyamuk itu relatif tidak ditemukan pada ketinggian di ata
s 1000 meter.1
Masa inkubasi infeksi virus dengue adalah 4 – 10 hari. Infeksi virus dengue
dapat menimbulkan spektrum penyakit mulai dari yang asimptomatik, flu like syn
drome, demam dengue, demam berdarah dengue, sindroma syok dengue hingga k
ematian. Infeksi virus dengue dapat memberikan kekebalan seumur hidup terhada
p serotipe virus yang sama namun hanya dapat memberikan kekebalan selama 2 –
3 bulan terhadap serotipe yang berbeda (proteksi silang). Faktor risiko individu tur
ut menentukan tingkat keparahan penyakit.1 Faktor-faktor tersebut adalah status gi
zi, usia, keadaan rumah, dan cuaca.3
Seseorang dengan kurangnya status gizi, rentan untuk terkena infeksi virus d
engue karena rendahnya imunitas selular menyebabkan memori imunologik dan re
spon imun yang belum sempurna berkembang, pembentukan antibodi spesifik (sel
T-helper, CD4+, dan CD8+) yang minim menyebabkan produksi interferon (IFN)
oleh makrofag tidak bisa menghambat replikasi dan menyebarnya infeksi ke sel be
lum terkena. Selain itu, obesitas dapat mempengaruhi tingkat keparahan DBD mel
alui inflammation pathways, meningkatnya white adipose tissue pada penderita ob
esitas menyebabkan meningkatkan interleukin-enam (IL-6), (IL-8), dan tumor fac
tor alpha (TNF-α). IL-6, IL-8 dan TNF- α merupakan mediator inflamasi yang da
pat meningkatkan permeabilitas kapiler. Permeabilitas kapiler yang meningkat pa
da pasien DBD secara progresif dapat mendasari proses kebocoran plasma yang p
arah yang dapat menyebabkan DSS.3
Setiap golongan umur memiliki tingkat risiko masing-masing dan dapat me
mengaruhi terjadinya penularan penyakit dan didapatkan hasil bahwa golongan u
mur kurang dari 15 tahun memiliki peluang yang lebih besar untuk terkena DBD
karena faktor imun. Respon imun dengan spesifitas dan memori imunologik yang

24
ada pada kelenjar limfe dan sel dendrit belum sempurna, selain itu fungsi makrofa
g dan pembentukan antibodi spesifik terhadap antigen tertentu masih minim meny
ebabkan sekresi sitokin oleh makrofag akibat infeksi virus kurang yang menyebab
kan kurangnya produksi interferon (IFN) yang berfungsi menghambat replikasi vi
rus dan mencegah menyebarnya infeksi ke sel yang belum terkena. Hal ini menjad
i alasan mengapa rendahnya imun tubuh pada anak dibawah umur.3
Rumah dengan keberadaan jentik memiliki faktor risiko 3,2 kali lebih tinggi
untuk terkena DBD dibandingkan dengan kelompok yang terkontrol tanpa jentik d
i rumahnya. Daerah dengan tingkat hunian yang padat mempunyai risiko untuk ter
jangkit penyakit DBD 6,682 kali lebih besar dibandingkan dengan hunian yang ke
padatannya rendah karena cepat dan mudahnya penularan penyakit DBD. Kebiasa
an untuk menggantung pakaian memiliki risiko untuk terkena DBD lebih besar 5
kali dibandingkan yang tidak memiliki kebiasaan untuk menggantung pakaian. Pa
kaian bekas pakai yang digantung akan menjadi ruang gelap, lembab, dan sedikit
angin yang dimana merupakan tempat yang disukai oleh vektor DBD. Curah huja
n dapat menaikkan suhu dan kelembaban udara dan juga memperbanyak breeding
place nyamuk Aedes aegypti.3
Pada patogenesis infeksi dengue, endotel kapiler darah memiliki peranan pe
nting. Endotel memiliki fungsi penting yaitu memelihara tonus vaskular, mencega
h penggumpalan darah dan migrasi sel-sel darah, memproduksi kemoatraktan, sert
a memelihara permeabilitas pembuluh darah. Fungsi tersebut diperlukan agar supl
ai darah ke organ tubuh terpelihara dengan baik. Agar berfungsi dengan baik mak
a sel-sel endotel harus tetap stabil.1
Stabilitas sel-sel endotel pembuluh darah dipelihara oleh tautan antar sel yan
g tersusun atas molekul-molekul protein. Tautan antar sel endotel yang paling ber
peran adalah tight junction dan adherens junction. Tautan antar sel endotel memb
entuk celah antar endotel yang sangat sempit (jalur paraselulular) dan hanya dapat
dilalui oleh molekul kecil berdiameter < 2 nm seperti air, urea, glukosa, elektrolit,

25
dsb. Namun bila celah tersebut melebar, maka celah antar endotel dapat dilewati
molekul yang lebih besar dan sel-sel darah (kebocoran plasma).1
Pada DBD, terjadi kebocoran plasma. Pelepasan interleukin (IL)-1, IL-6, tu
mor necrosis factor alpha (TNF-α), histamin, bradikinin, anafilatoksin C3a dan C
5a, vascular endothelial growth factor (VEGF), aktivasi komplemen, trombin, da
n antibodi selama perjalanan infeksi dapat menimbulkan aktivasi dan kontraksi ak
tin filamen sel endotel kapiler. Kontraksi yang terjadi membuat protein tautan anta
r sel endotel (tight junction dan adherens junction) masuk ke dalam sel, membuat
celah antar sel melebar, dan selanjutnya menimbulkan kebocoran plasma.
Sel-sel leukosit juga terlibat dalam proses kebocoran plasma. Sel endotel ya
ng teraktivasi akan mengekspresikan molekul-molekul adesi sel seperti intercellul
ar adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1),
E-selectin, P-selectin, dan PECAM-1, yang mengakibatkan leukosit menempel da
n bermigrasi di endotel. Bila molekul adesi meningkat makin banyak leukosit yan
g menempel di endotel, sehingga memicu inflamasi lokal merusak sel endotel dan
memperburuk kebocoran plasma. Migrasi leukosit akan menyebabkan leukopenia
dan juga berpotensi menimbulkan kebocoran plasma. Trombosit adalah salah satu
parameter penting pada DBD. Trombosit yang rendah dapat terjadi karena supresi
virus pada sumsum tulang, penghancuran trombosit di perifer, dan konsumsi trom
bosit di pembuluh darah. Trombosit yang rusak melepas VEGF dan mengaktivasi
endotel dan selanjutnya memperburuk kebocoran plasma.1
Kombinasi berbagai mekanisme yang terjadi pada DBD dapat bermanifestas
i sebagai perdarahan petekie. Petekie timbul karena terganggunya intregritas vask
ular akibat rangsangan sitokin pro-inflamatorik, trombositopenia, gangguan koagu
lasi, dan infeksi virus di sel endotel.
Petekie pada awal perjalanan sakit adalah akibat infeksi virus dengue di sel
endotel kapiler (vaskulopati), sedangkan petekie pada perjalanan sakit berikutnya
adalah akibat jumlah trombosit yang sangat rendah dan gangguan koagulasi. Petek
ie pada awal perjalanan sakit infeksi dengue menyebabkan pembuluh darah lebih

26
mudah mengalami kebocoran. Kebocoran plasma yang terjadi dapat menimbulkan
hemokonsentrasi, penurunan kadar albumin dan natrium, penumpukan cairan di pl
eura, perikardium, peritoneum, dan dinding kandung empedu, apabila tidak diken
ali dan ditangani dengan baik dapat mengakibatkan renjatan dan kematian.1

Gambar 1. 3 Imunopatogenesis demam berdarah dengue.

3.1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik dan
simtomatik. Manifestasi infeksi dengue yang simtomatik dapat berupa demam
yang tidak jelas (sindroma infeksi virus), demam dengue, infeksi dengue hingga
sindroma syok dengue. Infeksi dengan salah satu serotipe virus dengue dapat
memberikan kekebalan seumur hidup terhadap serotipe virus yang sama tetapi
hanya dapat memberikan perlindungan silang jangka pendek yaitu 2 – 3 bulan

27
terhadap infeksi serotipe yang lain.4
Gejala dan tanda klinis infeksi dengue dapat berupa flu-like syndrome,
demam mendadak tinggi, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital, terdapat ruam,
mimisan, gusi berdarah, limfadenopati, trombositopenia, leukopenia,
peningkatan hematokrit, hipoalbuminemia, diatesis hemoragik, hingga syok dan
kematian.
Berdasarkan kriteria WHO tahun 2011, infeksi dengue dibagi menjadi
seperti gambar berikut ini.

Gambar 1. 4 Manifestasi klinis infeksi virus dengue.

a. Demam yang tidak berdiferensiasi

Demam pada kategori ini sebagian besar terlihat pada infeksi dengue p
rimer, namun keadaan ini masih mungkin terjadi pada infeksi sekunder fa
se awal. Secara klinis, demam pada keadaan ini sulit dibedakan dengan de
mam yang disebabkan oleh infeksi virus lainnya dan seringkali tidak terdia

28
 gnosis. Ruam makulopapular dapat menyertai demam. Gejala gangguan pe
rnafasan atas dan gastrointestinal juga sering terjadi.1
b. Demam dengue (DD)
Sering terjadi pada anak dengan usia yang lebih tua, remaja, dan orang
dewasa. Demam yang terjadi biasanya berupa demam akut, terkadang
dapat juga berupa demam bifasik disertai gejala sakit kepala berat,
mialgia, artralgia, ruam, leukopenia dan trombositopenia. Ruam kulit
umumnya asimtomatik dan hanya pada 16-27% kasus disertai dengan
pruritus. Perdarahan jarang terlihat pada DD, namun epistaksis dan
perdarahan gingiva, hipermenore, petekie atau purpura, dan perdarahan
saluran gastrointestinal dapat juga terjadi. Pada daerah endemik dengue,
wabah DD jarang terjadi di kalangan masyarakat setempat. Angka
mortalitas kasus DD kurang dari 1%. Penting untuk membedakan kasus
DD dengan perdarahan dengan kasus DBD. Pada DBD terjadi
hemokonsentrasi yang timbul akibat adanya peningkatan permeabilitas
vaskular, sedangkan pada DD tidak.1
c. Demam berdarah dengue
Pada daerah hiperendemik infeksi dengue, DBD lebih sering terjadi pa
da anak di bawah 15 tahun. Hal tersebut sering dihubungkan dengan infeks
i dengue berulang. DBD paling sering ditemukan pada infeksi dengue seku
nder. Angka kejadian DBD pada orang dewasa belakangan ini meningkat.
DBD ditandai dengan demam mendadak tinggi disertai dengan tanda
dan gejala yang mirip dengan DD fase akut. Manifestasi perdarahan juga d
apat terjadi. Manifestasi perdarahan tersebut dapat berupa uji bending atau
tourniquet test positif (terdapat ≥10 petekie / inci persegi), petekie, mudah
memar, dan atau pada kasus berat terjadi perdarahan gastrointestinal. Mani
festasi perdarahan pada DBD disebabkan oleh beberapa faktor seperti vask
ulopati, defisiensi dan disfungsi trombosit, dan defek pada jalur pembekua
n darah. Trombositopenia dan meningkatnya hematokrit (hemokonsentras

29
 i) merupakan temuan yang sering didapat pada DBD dan umumnya terjadi
sewaktu demam mulai turun (fase defervesens).
Penurunan produksi trombosit dan peningkatan destruksi trombosit da
pat menyebabkan trombositopenia pada DBD. Jumlah dan fungsi trombosi
t yang menurun dapat memperburuk manifestasi perdarahan. Timbulnya s
yok hipovolemik (sindroma syok dengue) akibat kebocoran plasma pada u
mumnya terjadi pada fase kritis. Adanya tanda peringatan (warning signs)
dini seperti muntah terus-menerus dan tidak dapat minum, nyeri perut heb
at, letargi dan atau gelisah, perdarahan, pusing atau lemas, akral pucat, din
gin dan basah, dan oliguria penting untuk diketahui karena keadaan terseb
ut dapat mendahului terjadinya syok. Hemostasis tidak normal dan keboco
ran plasma merupakan pemegang peran utama patofisiologi DBD.1
d. Expanded Dengue Syndrome
Manifestasi yang tidak lazim penderita dengue dengan keterlibatan
organ berat seperti hati, ginjal, otak atau jantung semakin banyak
dilaporkan baik pada kasus DBD dan juga pada penderita infeksi dengue
yang tidak mengalami kebocoran plasma (demam dengue/DD). Sebagian
besar penderita DBD yang memiliki manifestasi yang tidak biasa itu
timbul akibat terjadinya syok yang berkepanjangan (prolonged shock)
dengan kegagalan organ (organ failure) atau penderita dengan
komorbiditas atau koinfeksi. Ensefalopati juga dapat terjadi pada infeksi
dengue. Pada ensefalopati sering dijumpai gejala kejang, penurunan
kesadaran, dan paresis. Ensefalopati dengue dapat disebabkan oleh
perdarahan atau oklusi (sumbatan) pembuluh darah. Sayangnya otopsi
sangat jarang dilakukan sehingga penyebab yang sebenarnya sulit
dibuktikan. Selain itu, terdapat laporan bahwa virus dengue dapat
melewati sawar darah-otak dan menyebabkan ensefalitis.1
Pada infeksi dengue, virus akan berada di dalam darah sejak fase akut
sampai klinis menghilang. Fase pertama yaitu demam (1-3 hari), fase kedua yaitu

30
fase kritis (2-7 hari), dan fase ketiga yaitu penyembuhan. Pada fase kritis terjadi
peningkatan permeabilitas vascular sehingga terjadi kebocoran plasma, dengan
demikian tatalaksana cairan sangat penting pada fase ini.1

Gambar 1.5 Perjalanan penyakit dengue.

3.1.5 Klasifikasi

31
a. Menurut WHO tahun 20111

b. Menurut WHO tahun 20091

32
3.1.6 Diagnosis
Pada masa inkubasi infeksi dengue dapat timbul gejala prodromal yang
tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.
Kriteria di bawah ini telah ditetapkan sebagai kriteria diagnosis sementara
DD/DBD/SSD. Kriteria ini tidak dimaksudkan untuk mengganti definisi kasus
(case definition) yang ada. Penggunaan kriteria ini dapat membantu
praktisi/klinisi untuk menegakkan diagnosis dini, idealnya sebelum timbulnya
onset syok, sekaligus untuk menghindari overdiagnosis.1
a. Demam Dengue (DD)1
Keadaan berikut ini dapat dipakai sebagai kriteria untuk menduga terjadin
ya infeksi dengue pada seseorang.
1) Tersangka (probable) dengue
Demam akut/mendadak selama 2 – 7 hari disertai 2 atau lebih manifestasi
klinis berikut ini:
- Sakit kepala.
- Nyeri retroorbital.
33
- Mialgia.
- Arthralgia.
- Ruam kulit.
- Manifestasi perdarahan.
- Leukopenia (leukosit ≤ 5000 sel/mm3).
- Trombositopenia (trombosit ≤150,000 sel/mm3).
- Pemeriksaan serologi dengue positif.
- Penderita DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu ya
ng sama.
2) Diagnosis terkonfirmasi
Kasus probable dengan setidaknya satu dari beberapa di bawah ini:
- Isolasi virus dengue dari serum, cairan serebrospinal, atau sample aut
opsy.
- Peningkatan serum IgG (dengan uji hemaglutinasi inhibisi) dengan kelipat
an empat atau lebih atau peningkatan antibodi IgM yang spesifik virus den
gue.
- Deteksi virus dengue atau antigen pada jaringan, serum atau cairan sere
brospinal dengan pemeriksaan immunohistochemistry, immunofloresens, e
nzyme-linked immunosorbent assay, atau immunochromatography rapid t
est.
- Deteksi asam nukleat virus demam berdarah dengan reaksi rantai transkrip
si-polimerase terbalik (RT-PCR).
- Berdasarkan WHO 2011, uji bendung masih disarankan untuk memperku
at diagnosis DBD.
b. Demam Berdarah Dengue (DBD)1
Berdasarkan kriteria WHO 2011, diagnosis DBD ditegakkan bila semua ha
l di bawah ini terpenuhi:
1) Demam mendadak tinggi dengan selama 2-7 hari.
2) Manifestasi perdarahan dapat berupa salah satu dari gejala berikut: tes torn

34
 iket positif, petekie, ekimosis atau purpura, atau perdarahan dari mukosa d
an saluran pencernaan.
3) Trombosit ≤100.000 sel/mm3.
4) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) se
bagai berikut:
- Peningkatan hematokrit / hemokonsentrasi ≥20% dibandingkan standar se
suai dengan umur dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibadnin
gkan dengan nilai hematokrit sebelumya.
- Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites, hipoproteinemi
a atau hipoalbuminemia.
- Perbedaan utama antara DD dan DBD adalah terjadinya kebocoran p
lasma pada DBD, sedangkan pada DD tidak.

c. Pemeriksaan Penunjang1

Gambar 1. 6 Keberadaan virus dengue, IgM, dan IgG pada perjalanan penyakit
dengue dan pemeriksaan yang dapat digunakan.

35
1) Deteksi antigen NS1
NS1 adalah protein nonstruktural virus dengue yang berfungsi dalam
replikasi virus. NS1 dapat ditemukan di dalam dan di permukaan sel terinf
eksi, dan disekresikan keluar sel. Tingginya kadar NS1 di serum, menjadik
an uji antigen ini pilihan untuk mendeteksi virus dengue terutama pada fas
e akut. Deteksi antigen NS1 dapat dilakukan dengan metode ELISA dan i
munokromatografi. Saat ini telah tersedia beberapa kit diagnosis antigen
NS1 yang praktis yang dikenal sebagai rapid test (RDT), sehingga dapat
digunakan di tempat perawatan pasien. Sensitivitas untuk mendeteksi
antigen NS1 pada infeksi primer lebih tinggi yaitu 88% dibandingkan
infeksi sekunder 60.8%. Sensitivitas uji ini lebih tinggi sampai 3 hari
setelah demam dan menurun pada hari ke 4 sampai 7. Beberapa peneliti
mendapatkan hasil antigen NS1 positif pada hari ke 9 sampai 12.
Walaupun demikian, pada infeksi sekunder amat jarang ditemukan hasil
positif setelah hari ke 5 sampai 7. Uji antigen NS1 sendiri dapat digunakan
untuk konfirmasi dengue, sedangkan gabungan uji antigen dengue dan uji
IgM dapat digunakan untuk skrining.
Urin dan saliva juga diteliti sebagai sampel alternatif pemeriksaan
antigen NS1, namun didapatkan sensitivitas yang lebih rendah sehingga
masih diperlukan optimasi metode untuk mendapatkan hasil yang optimal.
Terdapat hasil negatif palsu pada pemeriksaan antigen NS1. Hal ini dapat
terjadi bila pemeriksaan dilakukan setelah NS1 menghilang dari darah atau
terdapat kompleks imun pada infeksi sekunder yang menurunkan
sensitivitas uji. Sangat jarang juga dijumpai hasil positif palsu.
2) Uji serologi IgM/IgG
Pemeriksaan ini dilakukan dengan serum atau plasma fase konvalesen.
Kit pemeriksaan IgM/IgG dengue tersedia dalam metode ELISA atau RTD
dengan imunokromatografi. Metode ELISA yang sering digunakan adalah
36
 IgM-capture ELISA (MAC ELISA). Setelah hari ke-5, dengan menurunny
a jumlah virus dan antigen NS1 di darah, kadar antibodi meningkat. Pada i
nfeksi primer, IgM meningkat dengan cepat, sedangkan IgG meningkat set
elah hari ke-10, sehingga pada hasil IgM positif dengan IgG negatif menun
jukkan adanya infeksi primer. Pada infeksi sekunder, kadar IgG akan naik
dengan cepat diikuti IgM dengan kadar yang lebih rendah. Sehingga pada i
nfeksi sekunder, didapatkan hasil IgG positif, dengan atau tanpa IgM. IgM
dapat tetap terdeteksi sampai 2–3 bulan, sedangkan IgG terdeteksi sampai
beberapa bulan, bahkan mungkin seumur hidup. Negatif palsu dapat
terjadi bila uji dilakukan saat antibodi belum terbentuk. Untuk memastikan
hal ini, uji dapat diulang 1 minggu kemudian. Positif palsu dapat terjadi
bila masih terdapat IgM/IgG yang terbentuk pada infeksi dengue beberapa
bulan sebelumnya. Infeksi dengue dapat tanpa gejala, sehingga dari
anamnesis pasien tidak menyatakan pernah terinfeksi dengue. Selain itu,
IgM positif palsu dapat disebabkan kerena infeksi silang dengan virus lain
dari keluarga Flaviviridae (misal, Japanese encephalitis virus, West Nile
virus, St Louis encephalitis virus). Positif palsu juga ditemukan pada kasus
chikungunya, infeksi virus hanta, malaria, leptospirosis dan scrub virus.
3) Uji torniquet
Uji tourniquet telah digunakan sebagai penunjuk adanya infeksi dengu
e, namun sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan tersebut tidak sempurna,
berkisar antara 34 – 56 % dan 68 – 94 %, dan hasil negatif tidak menyingk
irkan diagnosis penyakit ini.
3.1.7 Diagnosis Banding
Diagnosis banding yang dipertimbangkan pada penderita yang mengalami
gejala demam dan ruam kulit yang mirip dengan DD.

37
Tabel 1. Beberapa kondisi klinis yang mirip dengan infeksi dengue pada fase
demam.

Tabel 2. Kondisi klinis yang mirip dengan infeksi dengue fase kritis.

3.1.7 Tatalaksana
a. Non-farmakologi
1) Tirah baring
2) Memberikan kompres hangat bila diperlukan
3) Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, sus
u, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari
4) Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.
1

b. Farmakologi
1) Simptomatik: analgetic antipiretik (paracetamol 3 x 500 – 1000 mg)1
c. Kriteria merujuk pasien ke Rumah Sakit
Pasien dirujuk apabila terdapat takikardi, CRT < 2 detik, kulit dingin,
lembab dan pucat, nadi perifer lemah atau hilang, perubahan status mental,
oliguria, peningkatan mendadak hematokrit setelah terapi cairan diberikan,
tekanan nadi sempit dan hipotensi.1
38
d. Protokol Penatalaksaan DBD
Protokol 1: Penanganan probable DBD tanpa syok.

Protokol 2: Pemberian cairan pada tersangka DBD di ruang rawat.

Protokol 3: Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%.

39
3.1.8 Komplikasi
a. Syok
b. Ensefalopati dengue
c. Perdarahan saluran cerna
d. KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata) 2

3.1.9 Prognosis
Mortalitas demam dengue relatif rendah. Namun, pada DBD/DSS mortalitas
cukup tinggi. Pada usia dewasa, prognosis dan perjalanan penyakit umumnya
lebih ringan dibandingkan anak-anak.3

40
 BAB IV
ANALISA KASUS

Sejak 4 hari yang lalu, pasien mengeluh demam. Demam dirasakan mend
adak dan terus menerus sepanjang hari dengan suhu paling tinggi 38.2 ⁰C. Pasie
n mengeluh badan lemas, mual disertai muntah 1x berisi makanan yang dimaka
n. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala disertai nyeri sendi. Keluhan gusi ber
darah, pilek dan sesak nafas tidak ada. BAB dan BAK tidak ada kelainan. Riwa
yat perjalanan ke luar kota tidak ada. Pasien mengatakan tetangga di tempat tin
ggal mengalami demam serupa seperti yang dialaminya. Pasien datang ke IGD
RSUP dr. Rivai Abdullah dan diberi paracetamol, kemudian pasien pulang.
Sejak 1 hari SMRS, pasien masih mengeluh demam terus menerus sepanj
ang hari tidak disertai menggigil. Pasien merasa lemas, pasien mengaku tidak n
afsu makan dan malas minum. Pasien juga mengeluh mual, keluhan muntah ada,
yakni sebanyak 1x berupa makanan yang dimakan. Keluhan disertai timbul bin
tik-bintik merah di badan dan gusi berdarah. Keluhan batuk tidak ada, pilek tid
ak ada, sesak napas tidak ada, mimisan tidak ada, nyeri sendi/otot tidak ada. BA
B tidak ada keluhan, BAK pasien lebih sedikit dibanding biasanya. Pasien data
ng berobat ke IGD RSUP dr. Rivai Abdullah untuk tatalaksana lebih lanjut. Pad
a pemeriksaan fisik umum didapatkan tekanan darah normal, Nadi normal dan s
uhu normal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah ikterik. Terdapat manifest
asi perdarahan berupa gusi berdarah, nyeri tekan abdomen, CRT dalam batas no
rmal, ekstremitas tidak dingin dan tidak pucat. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan leukopenia, trombositopenia, dan penurunan nilai hematokrit
Berdasarkan anamnesis, pasien mengeluh demam kontinyu yang disertai
malaise, nausea dan vomitus. Kumpulan gejala tersebut menggambarkan adany
a proses sistemik yang kemungkinan disebabkan karena infeksi ataupun kegana
san. Penyakit keganasan berupa leukemia disangkal karena gejala penurunan be
rat badan, gejala anemia maupun temuan pansitopenia dan bisitopenia (eritrosit

41
dan platelet) tidak ditemukan pada pasien ini. Adapun penyebab demam dengan
karakteristik kontinyu akibat proses infeksi dapat disebabkan oleh virus dengue
pada demam dengue dan demam berdarah dengue maupun oleh bakteri Salmon
ella typhi pada demam tifoid.
Demam tifoid dapat disingkirkan karena 1) tidak ditemukannya typhoid
tongue, 2) tidak ditemukannya gejala gastrointestinal seperti nyeri epigastrium,
konstipasi maupun diare, 3) tidak ditemukan riwayat makan makanan dengan
higienitas yang buruk, 4) tidak ditemukannya bradikardia relatif, 5) tidak
ditemukannya leukositosis, 6) pemeriksaan laboratorium menunjukan
trombositopenia dan penurunan hematokrit >20% yang menunjukkan bahwa
demam fase akut yang dialami pasien disebabkan oleh virus dengue. Gejala
pada pasien ini memenuhi kriteria probable dengue tanpa warning signs menur
ut WHO tahun 2009 yakni demam yang disertai nausea dan vomiting serta leuk
openia yang menyerang pasien yang bertempat tinggal di daerah endemik DBD
Warning signs berupa nyeri perut hebat, muntah persisten, akral pucat dan ding
in, perdarahan spontan dan hematokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit
> 20% tidak ada pada pasien ini.

42
 Berdasarkan kriteria WHO tahun 2011, pasien didiagnosis dengan demam
bedarah dengue karena memenuhi tanda dan gejala serta hasil uji laboratorium t
rombositopenia dengan (trombosit < 100.000 sel/mm3), ditemukan tanda
kebocoran plasma seperti penurunan hematokrit setelah terapi cairan seperti
hematokonsentrasi >20%. Pada follow up didapatkan trombositopenia dengan t
rombosit < 100.000 sel/mm3, gejala klinis pasien mendukung untuk diagnosis D
emam Berdarah Dengue untuk ditegakkan, karena pada pasien ini ditemukan he
matokonsentrasi >20%, trombositopenia dengan trombosit < 100.000 sel/mm3 d
an manifestasi perdarahan spontan yaitu, gusi berdarah. Berdasarkan alasan ters
ebut, pasien didiagnosis dengan Demam Berdarah Dengue Grade 2.
Demam Dengue (DD) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus
dengue. Virus dengue memiliki empat serotipe yaitu virus dengue 1, 2, 3, dan 4
(DENV-1, DENV-2, DENV-3 dan DENV-4). Infeksi dengue ditularkan oleh
nyamuk betina Ae. aegypti juga Ae. albopictus. Infeksi virus dengue dapat
menimbulkan spektrum penyakit mulai dari yang asimptomatik, flu-like-
syndrome, demam dengue, demam berdarah dengue, sindroma syok dengue
hingga kematian. Pada infeksi dengue, virus akan berada di dalam darah sejak
fase akut sampai klinis menghilang. Fase pertama yaitu demam (1-3 hari), fase
kedua yaitu fase kritis (2-7 hari), dan fase ketiga yaitu penyembuhan. Pada fase
kritis terjadi peningkatan permeabilitas vaskular sehingga terjadi kebocoran
plasma. Pasien pada kasus telah melewati fase akut dan masuk ke fase kritis

43
 saat pertama kali datang, hal ini sesuai dengan grafik perjalanan penyakit
demam dengue sebagai berikut.
Tatalaksana farmakologis pada kasus yang diberikan yaitu IVFD Ringer
Laktat gtt 30 tpm, Omeprazole 40 mg IV tiap 24 jam, Paracetamol 500 mg tabl
et PO tiap 8 jam. Pemberian tatalaksana farmakologis pada pasien sudah sesuai
dengan guideline dalam menangani pasien demam berdarah dengue. Prinsip uta
ma tatalaksana demam berdarah dengue adalah terapi suportif untuk mencegah
terjadi perburukan progresif pada fase kritis dengan pemeliharaan volume intra
vaskular. Terapi awal untuk membantu pemeliharaan volume intravaskular adal
ah dengan cairan kristaloid intravena 6 – 7 ml/kgBB/jam yang kemudian dieval
uasi dalam 3 – 4 jam. Apabila terdapat perbaikan yang ditandai dengan penurun
an hematokrit, stabilisasi pulse rate dan peningkatan urine output, infus kristalo
id diturunkan secara bertahap hingga 3 ml/kgBB/jam yang kemudian dipertaha
nkan hingga 24 – 48 jam. Adapun penggunaan Omeprazole dan Paracetamol m
erupakan obat simptomatik untuk mengurangi gejala mual, muntah, dan panas
pasien. Omeprazole merupakan obat golongan proton pump inhibitor (PPI) yan
g berfungsi untuk menurunkan sekresi asam lambung dengan menghambat kerj
a H+/K+-ATPase. Parasetamol merupakan obat golongan analgesik/antipiretik
untuk mengurangi gejala panas dengan menghambat sintesis COX yang berpera
n dalam pembentukan prostaglandin.
Prognosis quo ad vitam adalah bonam, dikarenakan tingkat mortalitas dema
m berdarah dengue relatif rendah, apalagi pada kasus telah diberikan terapi suport
if untuk mencegah kegawatdaruratan akibat infeksi dengue seperti syok. Prognosi
s quo ad functionam dan sanationam adalah bonam karena pada demam bedarah d
engue tidak memberikan kerusakan organ yang ireversibel, begitu pula dengan ke
kambuhan karena infeksi dengan salah satu serotipe virus dengue dapat memberik
an kekebalan seumur hidup terhadap serotipe virus yang sama tetapi hanya dapat
memberikan perlindungan silang jangka pendek yaitu 2-3 bulan terhadap infeksi s
erotipe yang lain

44
45
 DAFTAR PUSTAKA

1. Indonesia MKR. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tatalaksana Infe

ksi Dengue Dewasa. Medicine (Baltimore). 2020;2(1):1–64.
2. Aryu. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis Dan Faktor Ris
iko Penularan. Aspirator. 2016;2(2):119–20.
3. Podung GCD, Tatura SNN, Mantik MFJ. Faktor Risiko Terjadinya Sindrom
a Syok Dengue pada Demam Berdarah Dengue. J Biomedik. 2021;13(2):16
1.
4. Suhendro. Demam Berdarah Dengue. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.pd
f. 1st ed. Jakarta: Interna Publishing; 2017. 539–48 p.
5. Pembangunan J, Vol M. ANALISIS SPASIAL DEMAM BERDARAH DE
NGUE DI PROVINSI SUMATERA SELATAN. 2018;9(3).

46