Makalah Hari : Selasa

Mata Kuliah Patologi Penyakit Tidak Menular Tanggal : 16 Oktober 2023

ATEROSKLEROSIS, PJK

Dosen pengampu :

Yessi Alza, SST, M.Biomed

Disusun Oleh Kel 7 :

Annandia Salsa Billa P032213411084

Aulia Nabila P032213411090

Hannisatul Fardinda P

Nurul Nathasya Amelia P032213411108

Satria Dwi Fandhu I. P

Tiara Seplinar Putri P032213411118

Tria Latifah Hani P

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES RIAU

TAHUN 2023-2024
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmatnya sehingga makalah ini dapat tersusun rapi
sampai dengan selesai. Tidak lupa kami ucapkan terimakasih kepada Ibu Yessi Alza, SST,
M.Biomed selaku dosen pengampu mata kuliah Patologi penyakit tidak menular yang
membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada
teman yang selalu setia membantu dalam pembuatan makalah ini. Dalam makalah ini kami
menjelaskan tentang “Aterosklerosis, pjk”

Mungkin dalam pembuatan makalah ini terdapat kesalahan yang belum kami ketahui
karena ini merupakan langkah yang baik dari studi yang sesungguhnya. Oleh karena itu,
keterbatasan waktu dan juga kemampuan kami mohon saran & kritik dari dosen maupun teman-
teman semuanya demi tercapainya makalah yang sempurna.

Pekanbaru, 16 Oktober 2023

Kelompok 7
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR i

DAFTAR ISI ii

BAB I PENDAHULUAN iii

1.1 Latar Belakang 1

1.2 Rumusan Masalah 1

1.3 Tujuan Masalah 1

BAB II PEMBAHASAN 2

2.1 Definisi Aterosklerosis 2

2.2 Klasifikasi Aterosklerosis 2

2.3 Etiologi Aterosklerosis 2

2.4 Tanda dan Gejala Aterosklerosis 2

2.5 Indikator Pemeriksaan Aterosklerosis

2.6 Patofisiologi Aterosklerosis,

2.7 Manifestasi Klinik Aterosklerosis

2.8 Penatalaksanaan Aterosklerosis

BAB III PENUTUP 3

4.1 Kesimpulan 3

4.2 Saran 3

DAFTAR PUSTAKA 4
 DAFTAR TABLE

Tabel 1 faktor-faktor resiko aterosklerosis

Tabel 2 kadar lipid serum normal

Tabel 3 klasifikasi tekanan darah

Tabel 4 klasifikasi berat badan untuk orang eropa

Tabel 5 klasifikasi berat badan lebih dan obesitas berdasarkan IMT

Dan lingkar perut menurut kriteria asia pasifik

 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. perbedaan Arteri Normal dan yang terrjadi Plak di tepi Dinding Arteri (NHLBI,
2011)

Gambar 2. Skema Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

 BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Arteriosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan

arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri diakibatkan oleh penumpukan lemak.
Aterosklerosis merupakan jenis yang penting dari arteriosklerosis, istilah aterosklerosis merupakan
sinonim dari arteriosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang
aorta yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-
bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini multifokal, dan lesi unit,
atau ateroma (bercak aterosklerosis), terdiri dari masa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa.
Sering disertai endapan sekunder garam kalsium dan produk-produk darah. Bercak aterosklerosis
mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya
dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh.

2. Tujuan
1. Tujuan Umum

Diharapkan mahasiswa mampu mendapatkan gambaran tentang aterosklerosis dan pjk.

2. Tujuan Khusus
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal
dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan).
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai
oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk
sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di
seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan
medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat
dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau
plak. Karena aterosklerosis merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di
ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth,
2002).

Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena mengandung lipid
dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan,
melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan
gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture
tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses
plak berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997)

Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan pembuluh darah akibat timbunan lemak
yang meningkat dalam dinding pembuluh darah yang akan menghambat aliran darah.
Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada
lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri karoid)
maka bisa terjadi stroke. Namun jika terjadi didalam arteri yang menuju kejantung (arteri koroner),
maka bisa terjadi serangan jantung. Biasanya arteri yang paling sering terkena adalah arteri
koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum. Beberapa pengerasan dari arteri biasanya terjadi ketika
seseorang mulai tua. Namun sekarang bukan hanya pada orang yang mulai tua, tetapi juga pada
kanak-kanak. Karena timbulnya bercak-bercak di dinding arteri koroner telah menjadi fenomena
alamiah yang tidak selalu harus terjadi lesi aterosklerosis terlebih dahulu.

2.2 Klasifikasi

2.3 Etiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yg dijuluki monosit, pindah dari aliran
darah ke dlm dinding arteri & diubah menjadi sel-sel yg mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada
saatnya, monosit yg terisi lemak ini mau terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan
dlm arteri.

Setiap daerah penebalan yg biasa dijuluki plak aterosklerotik / ateroma, terisi dgn bahan
lembut seperti keju yg mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos
& sel-sel jaringan ikat. Ateroma dapat tersebar di dlm arteri sedang & jg arteri besar, tetapi
biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin oleh turbulensi di daerah ini
menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yg terkena aterosklerosis mau kehilangan kelenturannya & oleh ateroma terus
tumbuh, maka arteri mau menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga ateroma menjadi rapuh & dapat pecah. & kemudian darah dapat masuk ke dlm ateroma
yg sudah pecah, sehingga ateroma mau menjadi lebih besar & lebih mempersempit arteri.

Ateroma yg pecah jg dapat menumpahkan kandungan lemaknya & memicu pembentukan

bekuan darah / trombus. Selanjutnya bekuan ini mau mempersempit bahkan menyumbat arteri, &
bekuan darah tersebut mau terlepas & mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan
sumbatan di tempat lain (emboli). Faktor risiko aterosklerosis dapat dibedakan menjadi faktor
risiko mayor atau utama dan faktor risiko minor. Pada (Tabel 1.) menunjukkan mengenai faktor –
faktor risiko aterosklerosis.

Tabel 1. Faktor – Faktor Risiko Aterosklerosis

 Factor Risiko Mayor Factor Risiko Minor,Tidak Pasti, atau Non-
kuantitatif
1.) Tidak Dapat Dimodifikasi
a. Umur a. Stress
b. Jenis kelamin b. Diet dan Nutrisi
c. Keturunan ( ras ) c. Alcohol

2.) Dapat Dimodifikasi

a. Merokok
b. Tinggi kolesterol dalam
darah
c. Hipertensi
d. Kurang aktifitas fisik
e. Diabetes melitus

1) Faktor Risiko Mayor yang Tidak Dapat Dimodifikasi

a. Umur

Aterosklerosis merupakan penyakit yang mengikuti pertambahan umur dan seluruh

faktor-faktor yang menyertainya, umur mempunyai hubungan yang kuat. Fatty streak muncul di
aorta pada akhir dekade awal umur seseorang dan terdapat progresi pengerasan dari aterosklerosis
pada sebagian besar arteri dengan bertambahnya umur. Sehubungan dengan konsep terkini
patogenesis aterosklerosis, terdapat respon inflamasi fibroproliferatif terhadap suatu injur dalam
proses degeneratif yang berhubungan dengan usia.

Risiko aterosklerosis meningkat setelah usia 45 pada pria dan setelah usia 55 tahun pada
wanita.33 Perempuan dengan umur 65 tahun atau lebih tua memiliki risiko penyakit
kardiovaskular yang sama dengan laki-laki dari usia yang sama.

b. Jenis kelamin

Penyakit aterosklerotik secara umum sedikit terjadi pada perempuan, namun perbedaan
tersebut menjadi sedikit menonjol pada dekade akhir terutama masa menopause. Hal ini
dimungkinkan karena hormon esterogen bersifat sebagai pelindung. Terdapat beberapa teori yang
menerangkan perbedaan metabolisme lemak pada laki-laki dan perempuan seperti tingginya kadar
kolesterol HDL dan besarnya aktifitas lipoprotein lipase pada perempuan, namun sejauh ini belum
terdapat jawaban yang pasti.

c. Keturunan (ras)

Terdapat perbedaan geografi dalam insiden penyakit jantung koroner. Sejumlah penelitian
post-mortem menunjukkan adanya perbedaan keterlibatan intima dengan aterosklerosis pada
populasi berbeda. Yang menjadi perbincangan adalah apakah faktor ras ataukah faktor lingkungan.
Salah satu penelitian yang dilakukan pada tiga grup ras dalam satu lokasi didapatkan bahwa
komunitas orang-orang kulit hitam menunjukkan kejadian aterosklerosis lebih rendah
dibandingkan komunitas orang-orang kulit putih atau orang-orang Asia.

Hal ini masih belum cukup menggambarkan bahwa hasil tersebut murni hanya oleh faktor
ras oleh karena komunitas orang kulit hitam pada umumnya termasuk kelas sosial yang rendah,
menjelaskan kemungkinan keterlibatan faktor sosial-ekonomi. Prevalensi penyakit jantung koroner
penduduk Jepang yang tinggal di AS lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk yang tinggal di
Jepang, hal ini menggambarkan adanya pengaruh lingkungan lebih besar dari pada pengaruh ras.

Di antara ras/etnis populasi, prevalensi PJK adalah terbesar di antara Indian

Amerika/pribumi Alaska (11.6%), diikuti oleh orang kulit hitam (6.5%), Hispanik (6.1%), kulit
putih (5.8%), dan Asia atau penduduk asli Hawaii/Kepulauan Pasifik lainnya (3.9%). Untuk ras
dan jenis kelamin pada tahun 2010, prevalensi laki-laki terbesar di antara American Indian/Alaska
Pribumi (14.3%) dan orang kulit putih (7.7%), dan prevalensi perempuan terbesar di antara
prevalensi American Indian/Alaska Pribumi (8.4%) dan kulit hitam (5.9% ).

Riwayat keluarga merupakan salah satu faktor risiko yang kuat untuk terjadinya penyakit
aterosklerosis. Alasan utama bahwa aterosklerosis merupakan penyakit komplek dengan faktor
genetik dan lingkungan terlibat sebagai etiologi.

Selain keturunan, riwayat keluarga juga menjadi risiko terjadinya penyakit aterosklerosis.
Risiko meningkat jika bapak atau saudara laki-laki didiagnosis sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu
atau saudara perempuan didiagnosis sebelum usia 65 tahun. Riwayat keluarga yang positif
terhadap penyakit aterosklerosis akan meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis
prematur.

2) Faktor Risiko Mayor yang Dapat Dimodifikasi

 a. Merokok Mekanisme yang mungkin menyebabkan meningkatnya aterosklerosis adalah
: injury endotel secara langsung akibat agen pada rokok (karbon monoksida dan nikotin) yang
menyebabkan timbulnya bleb pada permukaan lumen, formasi mikrofili, dan lepasnya sel endotel
(endotel damage), perubahan trombosit, meningkatnya kadar fibrinogen dan C-reactive protein dan
menginduksi sitokin proinflamasi.32 Disamping itu meningkatkan level produk oksidasi termasuk
LDL-Oks dan menurunkan kolesterol HDL. Tobacco glycoprotein juga menunjukkan sebagai
bahan mitogenik pada kultur pembuluh darah halus sel otot sapi dan terdapat perubahan faktor
hemostasis seperti meningktanya faktor VIII RAG dan agregasi trombosit terhadap adenosine
diphosphate.

b. Dislipidemia

Hiperlipidemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar satu atau lebih
lipid atau lipoprotein plasma. Oleh karena abnormalitas dapat juga disebabkan karena rendahnya
kadar lipid tertentu, maka istilah yang dianjurkan adalah dislipidemia.Dislipidemia sendiri adalah
suatu kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh adanya suatu kenaikan maupun penurunan
fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,
trigliserid, kolesterol LDL, dan penurunan kadar kolesterol HDL. Klasifikasi dislipidemia dapat
berdasarkan atas primer yang tidak jelas suatu etiologinya dan sekunder yang memiliki penyakit
dasar seperti pada sindroma nefrotik,diabetes melitus, hipotiroidisme. Selain itu dislipidemia dapat
juga dibedakan berdasarkan profil lipid yang menonjol, seperti : hiperkolesterelomi,
hipertrigliseridemia, isolated low HDL-cholesterol, dan dislipidemia campuran. Bentuk yang
paling terakhir yang paling banyak ditemukan.

National Cholesterol Education Program Adult Panel III (NCEP-ATP III) telah membuat
satu batasan yang dapat digunakan secara umum (Tabel 2.)

Taabel 2. Kadar Lipid Serum Normal

Klasifikasi Kolesterol total, kolesterol LDL, Kolesterol HDL, dan trigliserid menurut

NCEP-ATP III 2001 mg/dl

Kolesterol Total

< 200 Optimal

200 – 239 Diinginkan

_> 240 Tinggi

Kolesterol LDL

< 100 Optimal

100 – 129 Mendekati optimal

130 – 159 Diinginkan

160 – 189 Tinggi

_> 190 Sangat tinggi

Kolesterol HDL

< 40 Rendah

_> 60 tingggi
Trigliserid

< 150 Optimal

150 – 199 Diinginkan

200 – 499 Tinggi

_> 500 Sangat tinggi

Pembentukan Inti Lipid pada Mekanisme Pembentukan Plak

Pada percobaan binatang dan manusia, fenomena pertama yang diamati pada
pembentukan plak adalah perlekatan monosit pada permukaan endotel yang utuh. Perlekatan ini
kemudian diikuti oleh migrasi monosit kedalam intima. Didalam intima monosit akan teraktifasi
diubah oleh makrofag. Pengamatan ini menghasilkan kondisi paradok, meskipun kolesterol LDL
bebas memasuki intima, kolesterol LDL tidak akan ditangkap oleh makrofag yang kekurangan
reseptor.

Penampakan paradok dapat dijelaskan pada hubungannya dengan perubahan kimia

dimana kolesterol LDL mengalami modifikasi oleh sel-sel dinding arterial. Modifikasi
minor pertama terjadi di dekat permukaan endotel. Perubahan ini menghasilkan molekul
proinflamasi yang disebut mmLDL (Minimaly Modified Low Density Lipoprotein) yang
mempunyai peran dalam ekspresi endotel untuk melepaskan mediator molekul
monosit ,seperti VCAM, MCP-1 dan MCSF.42 Faktor-faktor ini bersama dengan
kolesterol LDL yang mengalami modifikasi akan menyebabkan migrasi monosit dan
menyiapkan penerimaan monosit untuk mengaktifkan mereka sendiri dan membaginya
dalam tunika intima. Perubahan selanjutnya molekul kolesterol LDL menjadi LDL –oks
sehingga mudah dikenali oleh scavenger receptor. Scavenger receptor (SR
A,CD36,CD68) tidak mengenal down regulation seperti reseptor untuk native LDL
sehingga sel menjadi penuh dengan lipid karena penerimaan yang meningkat (up
regulation). Meskipun partikel LDL -oks secara fisik terlihat sedikit, namun tidak dapat
dibedakan dengan native LDL plasma.42-44 Inti lipid merupakan ruang potensial bagi
matrik jaringan ikat pada intima yang diisi oleh debris seluler dan kolesterol. Plak aktif
terdiri dari sejumlah makrofag yang berkelompok pada tepi inti, ditandai oleh
peningkatan matrix metalloproteinase (MMP) disertai destruksi aktif dari matrik kolagen.
Beberapa lipid ekstra seluler diambil secara langsung dari kolesterol LDL mengelilingi
proteoglikan sampai pada tunika intima. Tetapi banyak kolesterol dan kolesterol - ester
dalam inti lipid yang dilepaskan dari sitoplasma sel busa yang mati. Makrofag akan
dimatikan oleh lipid peroksidase yang dibentuk oleh LDL yang teroksidasi. Saat ini
terdapat bukti bahwa kematian sel adalah akibat proses apoptosis. Hilangnya faktor
pertumbuhan seperti MCSF-1 mungkin menyebabkan apoptosis, terutama sekali
berhubungan dengan keberadaan TNF-α (tumor necrotizing factor) dalam jumlah besar
pada sel plak. Ekspresi faktor jaringan (tissue factor) oleh makrofag sampai intinya
menyebabkan area plak ini bersifat trombogenik yang tinggi pada lumen arteri.

c. Hipertensi
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial
atau hipertensi primer untuk membedakan dengan hipertensi lain yang sekunder karena
sebab-sebab yang diketahui. Hipertensi esensial merupakan 95% dari seluruh kasus
hipertensi.
Klasifikasi hipertensi pada orang dewasa menurut The Sevent report of The Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 7) terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1
dan hipertensi derajat 2( table 3. )
Tabel 3. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan TDS ( mmHg) TTD ( mmHg)

Darah
Normal <120 dan < 80
Pra-hipertensi 120 - 139 Atau 80 - 89
Hipertensi derajat 1 140 - 159 Atau 90 - 99
Hipertensi derajat 2 _> 160 _> 100
TDS = Tekanan Darah Sistolik, TTD = Tekanan Darah Diastolik

d. Aktifitas fisik
Masyarakat yang tidak aktif sedikitnya dua kali lebih besar ditemukannya PJK daripada
masyarakat yang aktif. Sedikit aktivitas fisik dapat memperburuk faktor risiko lainnya,
seperti tinggi kolesterol dalam darah dan trigliserid, hipertensi, diabetes dan prediabetes,
dan obesitas. Sangat penting sekali untuk anak-anak dan dewasa untuk melakukan
aktifitas fisik sebagai rutinitas sehari-hari. Salah satu alasan mengapa orang Amerika
tidak cukup aktif dikarenakan mereka hanya menghabiskan waktu di depan TV dan
mengerjakan pekerjaannya di depan computer. Beberapa spesialis menyarankan anak
umur dua tahun dan yang lebih tua sebaiknya tidak menghabiskan waktu dengan
menonton TV atau memakai computer lebih dari dua jam. Aktif secara fisik adalah salah
satu hal terpenting yang dapat menjaga kesehatan jantung. Semakin aktif, maka semakin
baik kesehatan kita.
e. Obesitas dan Berat Badan Lebih
Berat badan lebih dan obesitas mengacu pada berat badan yang berlebihan daripada yang
dinilai sehat untuk tinggi yang sesuai. Lebih dari dua per tiga orang Amerika dewasa
overweight, dan hampir sepertiga tersebut obesitas. Penentuan berat badan lebih untuk
anak-anak dan remaja berbeda dengan dewasa. Anak-anak masih tumbuh, dan
kematangan anak laki-laki dan perempuan pada keadaan yang berbeda.
Obesitas adalah suatu keadaan dimana ditemukan adanya kelebihan lemak dalam tubuh.
Ukuran untuk menentukan seorang obes atau berat badan lebih adalah berdasarkan berat
badan dan tinggi badan yaitu indek massa tubuh (IMT) berdasarkan berat badan (BB)
dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter pangkat dua (BB kg/ TB m2 ).49 Tahun
2004 WHO membuat klasifikasi berat badan berdasarkan IMT yang dibagi menjadi BB
kurang, normal dan lebih (Tabel 4.), oleh karena rata-rata BB orang Eropa / Amerika
serikat lebih tinggi dibandingkan orang Asia, maka pada tahun 2000 telah disusun pula
oleh WHO klasifikasi IMT yang dianggap sesuai dengan orang Asia (Tabel 5.).

Tabel 4. Klasifikasi Barat Badan Untuk Orang Eropa ( WHO 2004 )

Klasifikasi IMT (kg/m2 )

Cut-off points utama Cut-off points tambahan
Kurus < 18.50 < 18.50
Sangat kurus < 16.00 < 16.00
Sedang 16.00 – 16.99 16.00 – 16.99
Ringan 17.00- 18.49 17.00 – 18.49
Normal 18.50 – 24.99 18.50 – 22.99
23.00 – 24.99
Kegemukan _> 25.00 _> 25.00
Pre-Obesitas 25.00 – 29.99 25.00 – 27.49
27.50 – 29.99
Obesitas _> 30.00 _> 30.00
Obesitas I 30.00 – 34.99 30.00 – 32.49
32.50 – 34.99
Obesitas II 35.00 – 39.99 35.00 – 37.49
37.50 – 39.99
Obesitas III _> 40.00 _> 40.00

Tabel 5. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan Lingkar
Perut Menurut Kriteria Asia Pasifik menurut WHO WPR/IASO/IOTF dalam The
Asia-Pacific Perspective : Redefining Obesity and its Treatment (2000)

Klasifikasi IMT ( KG/m2) Resiko Ko- Moerbiditas

Lingkar Perut
< 90 cm (laki-laki) 90 > (laki-laki)
<80cm 80 cm >
(Perempuan) (Perempuan)
Berat badan kurang < 18,5 Rendah (risiko Sedang
 meningkat pada
masalah klinis lain)
Sedang
Kisaran normal 18,5 – 22,9 Meningkat
Berat badan lebih _> 23,0 Meningkat
 Berisio 23,0 – 24,9 Moderat Moderat
Obesitas I 25,0 29,9 Berat Berat
Obesitas II _> 30,0 Sangat berat

Distribusi lemak dalam tubuh kita terdapat dua jenis penimbunan lemak yaitu: ginekoid
dan android. Bentuk ginekoid adalah penimbunan lemak terutama dibagian bawah tubuh
(bokong) sedangkan penimbunan lemak dibagian perut disebut bentuk android atau lebih
dikenal dengan obesitas sentral/ obesitas viseral. Hasil penelitian membuktikan bahwa
terdapat hubungan erat antara obesitas sentral dan faktor resiko penyakit kardiovaskuler
yang tergolong dalam sindroma metabolik yaitu diabetes mellitus tipe 2, toleransi glukosa
terganggu, hipertensi dan dislipidemia. Penurunan berat badan dengan diet, olahraga, dan
obat dapat memperbaiki profil lipid dan kendali glikemi yang lebih baik
f. Diabetes Mellitus Diabtes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau keduaduanya.52 Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia (PERKENI) membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian besar
berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri dari poliuria,
polidipsia, polifagia, dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.
Sedangkan gejala yang tidak khas diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit
sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria), dan pruritus vulva (wanita).
Apabila ditemukan satu kali saja gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah
abnormal dalam satu kali saja maka sudah cukup digunakan untuk menegakkan
diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka yang
diperlukan adalah dengan melakukan dua kali pemeriksaan glukosa darah
abnormal.
Faktor – Faktor Risiko Minor
a. Stres
Rosenman dan friedman telah mempopulerkan hubungan yang menarik antara
apa yang dikenal sebagai pola tingkah laku tipe A dengan aterogenesis yang
 dipercepat. Kepribadian yang termasuk dalam tipe A adalah mereka yang
memperlihatkan persaingan yang kuat, ambisius, agresif, dan merasa diburu
waktu. Sudah diketahui bahwa stres menyebabkan pelepasan katekolamin, tetapi
masih dipertanyakan apakah stres masih bersifat aterogenik atau hanya
mempercepat serangan. Teori bahwa aterogenesis disebabkan oleh stres dapat
merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi, lemak serum,
dan pembekuan darah.
b. Diet dan Nutrisi
Diet yang tidak sehat dapat meningkatkan risiko kejadian aterosklerosis.
Misalnya makanan yang tinggi lemak jenuh, lemak trans, dan kolesterol yang
akan meningkatkan kolesterol LDL. Dengan demikian, maka harus membatasi
makanan tersebut.
Lemak jenuh ditemukan di beberapa daging, produk susu, coklat, makanan yang
dipanggang, dan makanan goreng dan diproses. Lemak trans ditemukan di
beberapa makanan yang digoreng dan diproses. Kolesterol ditemukan pada telur,
daging, produk susu, makanan yang dipanggang, dan beberapa jenis kerang.
Hal ini juga penting untuk membatasi makanan yang tinggi natrium (garam) dan
tambahan gula. Diet tinggi garam dapat meningkatkan risiko tekanan darah
tinggi.48 Tambahan gula akan memberi kalori tambahan tanpa nutrisi seperti
vitamin dan mineral. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan berat badan yang
meningkatkan risiko aterosklerosis. Tambahan gula banyak ditemukan di
makanan penutup , buah-buahan kalengan yang dikemas dalam sirup, minuman
buah, dan minuman soda non diet.
c. Alkohol
Mengkonsumsi alkohol secara berlebihan dapat menyebabkan obesitas,
trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, stroke dan kanker. Alkohol akan
meningkatkan tekanan darah. Hal ini juga akan menambah kalori yang dapat
menyebabkan kenaikan berat badan.48 Ada banyak alasan untuk tetap konsumsi
alkohol dalam batas yang wajar. Pria dianjurkan untuk minum tidak lebih dari 28
unit seminggu dan perempuan tidak lebih dari 21 unit . Unit didefinisikan
sebagai suatu jenis alcohol (misalnya, bir, wine, dll).

2.4 Tanda dan Gejala

terosklerosis awalnya tidak menimbulkan gejala, sampai pembuluh darah arteri sudah sangat
menyempit bahkan tertutup Akibatnya, pembuluh arteri tidak lagi dapat menyalurkan darah dalam
jumlah cukup ke organ-organ tubuh.

Karena gejalanya baru muncul setelah bertahun-tahun, banyak orang yang tidak menyadari bahwa
dirinya menderita aterosklerosis sampai muncul komplikasi. Komplikasi yang muncul bisa
beragam, tergantung lokasi terjadinya aterosklerosis, antara lain:

Aterosklerosis di jantung

Aterosklerosis di jantung bisa menyebabkan penyakit jantung koroner dan serangan jantung.
Kedua gangguan tersebut memiliki sejumlah gejala yang serupa, yaitu:

 Nyeri dada seperti ditekan atau diremas (angina)

 Nyeri atau tekanan pada pundak, lengan, rahang, atau punggung
 Gangguan irama jantung (Aritmia)
 Sesak napas, berkeringat, dan gelisah

Aterosklerosis di tungkai

Aterosklerosis di kaki atau lengan bisa menyebabkan penyakit arteri perifer. Gangguan ini ditandai
dengan gejala berikut:

 Nyeri, kram, hingga mati rasa di area lengan atau tungkai

 Nyeri saat berjalan dan mereda setelah beristirahat
 Tungkai bagian bawah terasa dingin
 Luka di jempol, telapak, atau kaki yang tidak kunjung sembuh

Aterosklerosis di otak

Bila terjadi pada pembuluh darah di otak, aterosklerosis bisa menyebabkan stroke, yang ditandai
dengan gejala berupa:

 Mati rasa hingga lumpuh pada salah satu sisi wajah, lengan, atau tungkai
 Kebingungan dan sulit untuk dapat berbicara dengan jelas
 Kehilangan penglihatan pada salah satu mata atau kedua mata
  Kehilangan koordinasi dan keseimbangan
 Pusing dan sakit kepala berat
 Sulit bernapas dan kehilangan kesadaran

Aterosklerosis di ginjal

Penumpukan plak pada pembuluh arteri di ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal. Gangguan ini
bisa dikenali dari sejumlah gejala, seperti:

 Jarang buang air kecil

 Mual yang terasa terus menerus
 Tubuh terasa sangat lelah dan sering mengantuk
 Tungkai membengkak
 Bingung dan sulit berkonsentrasi
 Sesak napas dan dada terasa nyeri

2.5 Indikator Pemeriksaan

Jenis Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis
yaitu dengan cara:

1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan
lengan.
2. Pemeriksaan doppler di daerah yang terkena.
3. Skening ultrasonik duplex.
4. CT scan di daerah yang terkena.
5. Arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena.
6. IVUS (intravascular ultrasound).

2.6 Patofisiologi

Dampak langsung aterosklerosis pada arteri meliputi penyempitan (stenosis) lumen,

obstruksi oleh trombosis, aneurisma (dilatasi abnormal pernbuluh darah), ulkus & ruptur. Dampak
tak langsungnya ialah malnutrisi & fibrosis organ yg disuplai oleh arteri yg sklerotik tersebut.
Semua sel yg berfungsi aktif membutuhkan suplai darah yg kaya mau nutrisi & oksigen & peka
terhadap setiap penurunan suplai nutrisi tersebut. Kalau penurunan tersebut berat & permanen, sel-
sel tersebut mau mengalami nekrosis (kematian sel dampak kekurangan aliran darah) & diganti
oleh jaringan fibrosa yg tak membutuhkan banyak nutrisi.

Aterosklerosis terutama mengenai arteri utama sepanjang. percabangan arteri dlm aneka
tataran keparahannya, biasanya berwujud bercak-bercak. Cabang arteri biasanya hanya terkena
pada bagian bifurcation. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma / plak mau mengganggu absorbsi nutrien oleh sel-
sel endotel yg menyusun lapisan dinding dlm pembuluh darah & menyumbat aliran darah oleh
timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yg terkena mau
mengalami nekrotik & menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit & aliran
darah terhambat. Pada lumen yg menyempit & berdinding kasar, mau cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli

2.7 Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung koroner,
stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak,
aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinnga
bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan
penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan
mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat
aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul
secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung
secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

2.8 Penatalaksanaan

Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh darah
baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan
kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan
lovastatin. Untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan
seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan.

Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran
darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk
mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri
atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri
yang tersumbat.

3.1 Definisi pjk ( penyakit jantung coroner)

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung dan pembuluh darah yang
disebabkan karena penyempitan arteri koroner. Penyempitan pembuluh darah terjadi
karena proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Aterosklerosis yang
terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan ikat pada dinding pembuluh darah secara
perlahan-lahan , hal ini sering ditandai dengan keluhan nyeri pada dada.

Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner.
Dalam keadaan normal arteri koronaria dapat mengalirkan darah hampir 10% dari curah
jantung per menit yaitu kira-kira 50-75 ml darah per 100 gram miokard. Dalam keadaan
stress atau latihan, timbul aliran koroner dapat sampai 240 ml per 100 gram miokard.
Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan
jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan
mampu melakukan fungsi secara optimal. Bila arteri koroner mengalami gangguan
penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme), pasok arteri koroner tidak mencukupi
kebutuhan, akan terjadi ketidakseimbangan antara supply dan kebutuhan demand
oksigenasi miokard, sehingga akan menyebabkan gangguan.

Penyakit jantung koroner memang bukan penyakit menular, tapi bisa "ditularkan”.
Kemungkinan penularan tersebut melalui bentuk “komunikasi sosial” yang berkaitan
dengan gaya hidup (lifestyle) masyarakat. Penyakit jantung koroner bukan disebabkan
oleh bakteri, virus atau mikroorganisme lain, tetapi penyakit ini dapat menyerang banyak
orang, namun masih bersifat selektif. Tren modernisasi yang diikuti dengan perubahan
gaya hidup bisa dikatakan sebagai "bibit penyakit" yang membawa penyakit ini.
 Meskipun penyakit ini sangat umum dan dapat menyebabkan kematian mendadak,
sebenarnya dapat dicegah. Diperlukan upaya individu dan kolektif untuk mencegah
penyakit jantung koroner (Irianto, 2014).

Gambar 1.Perbedaan Arteri Normal dan yang Terjadi Plak di Tepi Dinding Arteri
(NHLBI, 2011)

3.2 Klasifikasi/pengelompokan penyakit

3.3 Etiologi
3.4 Tanda dan gejala
3.5 Standar/indicator pemeriksaan penyakit
3.6 Patofisiologi

Penyakit jantung koroner (PJK) terjadi karena ketidakseimbangan antara aliran darah
koroner dan kebutuhan miokard (miokard). Penyakit jantung koroner juga dipengaruhi
oleh sensitivitas miokard terhadap iskemia. Perkembangan PJK ini dimulai dari adanya
penyumbatan pembuluh jantung oleh plak pada pembuluh darah. Pada awalnya
penyumbatan pembuluh darah ini disebabkan karena peningkatan kadar kolesterol LDL
(low-density lipoprotein) darah yang berlebihan dan menumpuk pada dinding arteri
sehingga aliran darah terganggu serta dapat merusak pembuluh darah (Al Fajar, 2015).

Penyumbatan pada pembuluh darah juga dapat disebabkan oleh penumpukan atau
endapan lemak pada tunika intima. Timbunan lemak ini semaki bertambah banyak,
terutama beta-lipoprotein yang mengandung kolesterol. Proses ini berlanjut terus menerus
sehingga timbul kompleks aterosklerosis (ateroma) yang terdiri dari akumulasi lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler. Sehingga proses ini
menyebabkan penyempitan lumen arteri koroner, sehingga terjadi penurunan aliran darah
koroner, yang mensuplai darah ke otot jantung (miokardium). Selain proses tersebut,
proses degeneratif juga turut berperan dan mengakibatkan elastisitas pembuluh darah
koroner menurun (Price & Wilson, 2006). Menurut Price & Wilson (2006), tahap akhir
dari proses patologis yang dapat menimbulkan gejala klinis adalah adanya penyempitan
lumen secara progresif akibat terjadinya pembesaran plak, obstruksi akibat rupture plak
atau ateroma, pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit, embolisme
thrombus dan spasme arteri koroner. Oklusi subtotal atau total dapat terjadi secara tiba-
tiba akibat rupture plak atau ateroma, yang pada awalnya hanya mengalami penyempitan
minimal.
Gambar 2. Skema Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

3.7 Manifestasi klinik

3.8 Penatalaksanaan

Menurut Ningsih (2018), penatalaksanaan untuk Penyakit Jantung Koroner terbagi atas 2
kategori yaitu penatalaksanaan secara farmakologi dan non-farmakologi.

a. Farmakologi
1) Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara
intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 – 2,5
mg dapat diulangi jika perlu.

2) Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous

return akan menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di samping
itu nitrat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan
suplai oksigen. Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian
dilanjutkan dengan peroral atau intravena.

3) Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan sesegera

mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian.

4) Rombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah

melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi/Reperfusi).
Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan atau trombosis
dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan obat-obat
trombolitik seperti streptokinase, r-TPA (recombinant tissue plasminogen ativactor
complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen streptokinase activator), atau
Scu-PA (singlechain urokinase-type plasminogen activator). Pemberian trombolitik terapi
sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Terapi ini masih
bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.

5) Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan

menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai
efek anti aritmia.

b. Non-farmakologi

1) Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok.

2) Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral

koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :
a) Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard

b) Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol

c) Menurunkan tekanan darah

d) Meningkatkan kesegaran jasmani

e) Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemia.

Tujuannya untuk menjaga pola makan gizi seimbang, makan makanan yang dapat
menurunkan kadar kolesterol dengan menerapkan diet rendah lemak (Rahman, 2007
dalam Ningsih 2018).

f) Terapi diet pada PJK yang merupakan panduan dalam masalah kesehatan
kardiovaskuler yang telah diikuti secara luas adalah dari AHA dan NCEP. Terapi diet ini
secara khusus bertujuan untuk memperbaiki profil lemak darah pada batas-batas normal.
Terapi diet dasar atau tingkat 1 dapat menurunkan ≥ 10% dari total kalori berasal dari
asam lemak tidak jenuh majemuk (poly-unsaturated faty acid).

bila kadar total kolesterol darah turun 10% atau lebih dan memenuhi batas yang
ditargetkan, diet telah dianggap berhasil dan perlu dipertahankan. Namun, apabila
penurunan < 10%, diet dilanjutkan ke tingkat 2 selama 8-10 minggu, dan pada akhir 24
dilakukan tes darah. Bila hasilnya belum juga mencapai sasaran, mungkin sekali tubuh
tidak cukup responsif terhadap diet dan individu perlu berkonsultasi dengan dokter
mengenai kemungkian pemakaian obat (Sudoyo, et all 2011 ; Rahman, 2007 dalam
Ningsih, 2018).
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal dari bahasa
Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan
arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit,
makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam
lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.

3.2 Saran

Menurut kelompok kami materi tantang Aterosklerosis sangat patut kami pelajari dengan penuh keseriusan
yang tinggi agar tidak terjadi kesalah pemahaman terhadap penyakit ini ,karena mungkin penyakit ini akan kami
temukan dipasien di tempat kami bekerja sutu hari nanti dengan itu kami bisa menyun menu yang baik dan tepat
untuk kesembuhan pasien ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Adi PR (2014). Pencegahan dan Penatalaksanaan Aterosklerosis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed I.
Jakarta:InternaPublishing, pp: 1425-1434

Badan Penelitian Dan Pengembangan Kesehatan RI (2013). Penyakit Tidak Menular, pp: 87

Price SA, Lorraine MW (2006). Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit. Ed 6. Jakarta: EGC:
517-656.

Adi, P.R., 2014, Pencegahan dan Penatalaksanaan Aterosklerosis , dalam :Aru, W.S., Bambang, S.,
Idrus, A., Marcellus, S.K., Siti., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 edisi 6, Jakarta, 1425.

Akboga MK, Canpolat U, Yayla C, Ozcan F, Ozeke O, Topaloglu S, et al., 2016. Association of Platelet
to Lymphocyte Ratio With Inflammation and Severity of Coronary Atherosclerosis In Patients With
Stable Coronary Artery Disease. Angiology. Vol 67(1): p.89–95.

Kusmana D, Hanafi M.2003.Patofisiologi penyakit jantung koroner. Dalam: Ismudiati L editor. Buku
Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI;159 – 165