Salin-Makalah DM Kelompok 8

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK
DIABETES MELITUS
Ditulis Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Tugas Mata Kuliah
Keperawatan Anak
Oleh:
Kelompok 8
1. Rani octalya (201211728)

2. Fika kurniawati (201211707)
3. Divandria ananta sucita (201211733)
4. Yulia novita sari (201211734)
5. Nafelya nadia putri (201211736)
6. Rahayu muharlin fendra (201211714)
Kelas : 3B
Dosen Pengampu : Ns. Hidayatul hasni, M.Kep
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MERCUBAKTIJAYA
PADANG
2022/2023
PAGE \* MERGEFORMAT 26
KATA PENGANTAR
Dengan menyebut nama Allah SWT yang maha pengasih lagi maha penyayang.
Yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya kepada kita semua sehingga
kita dapat menyelesaikan Makalah ini dengan tepat waktu. Tak lupa pula saya
mengucapkan terimakasih yang sebesar-besar nya kepada Bapak dan Ibu Dosen
yang telang membimbing kami sehingga bisa menyelaikan makalah ini dengan
baik.
Makalah ini dibuat dengan mendapatkan bantuan dari berbagai pihak untuk
membantu menyelesaikan tantangan dan hambatan selama proses pengerjaan
makalah ini. Oleh karena itu, saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada semua pihak yang telah membantu saya dalam penyusunan
makalah ini. Saya menyadari bahwasanya masih terdapat banyak kekurangan
yang mendasar pada makalah ini. Oleh karena itu saya mengundang para pembaca
untuk memberikan saran serta kritik yang dapat membangun dan memotivasi bagi
saya kedepannya. Kritik dan saran dari para pembaca sangat kami harapkan untuk
penyempurnaan makalah saya selanjutnya. Semoga makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi kita semua. Akhir kata saya mengucapkan sekian dan
terimakasih.
Padang, 05 Oktober 2022
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR……………………………………………………………... ii
DAFTAR ISI………………………………………………………………………..iii
BAB I……………………………………………………………………………..... 4
PENDAHULUAN…………………………………………………………….…… 4
A.Latar Belakang………………………………………………………………….. 4
B.Rumusan Masalah………………………………………………………………. 5
C.Tujuan…………………………………………………………………………… 5
D.Manfaat………………………………………………………………………….. 6
BAB II………………………………………………………………………………6
PEMBAHASAN………………………………………………………................... 6
1.Defenisi DM……………………………………………………………………. 6
2.Faktor resiko DM………………………..……………………………………… 8
3.Penyebab dan patofisiologi DM…………….…………………………………….8
4.Klasifikasi DM….……………………………………………………………….. 11
5.Terapi DM………………………………………………………………............. 14
BAB III…………………………………………………………………………….. 23
ASUHAN KEPERAWATAN
a..Pengkajian………………………………………………………………………. 23
b.Pemeriksaan fisik......................................................................................................23
c.Pola gordon...............................................................................................................23
d.Diagnosa..................................................................................................................25
e.Inrevensi....................................................................................................................25
BAB IV..........................................................................................................................26
A.Kesimpulan……………………………………………………………………… 26
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………… 28
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan penyakit menahun yang ditandai dengan kadarglukosa
darah yang melebihi nilai normal. Apabila dibiarkan tidak terkendali,diabetus
mellitus dapat menimbulkan komplikasi yang berakibat fatal, misalnyaterjadi
penyakit jantung koroner, gagal ginjal, kebutaan dan lain-lain. Menurutdata stastistik
tahun 2010 dari WHO terdapat 220 juta penderita diabetes mellitusdi seluruh dunia.
Tahun 2030 jumlah penderita diabetes mellitus diperkirakanakan melonjak lagi
mencapai dua kali lipat dari jumlah sekarang. Saat ini penyakitdiabetes mellitus
banyak dijumpai penduduk Indonesia. Bahkan WHOmenyebutkan, jumlah penderita
diabetes mellitus di Indonesia menduduki rankingempat setelah India, China, dan
Amerika Serikat. Dokter memiliki peran yangsangat penting dalam keberhasilan
penatalaksanaan diabetes. Membantu penderitamenyesuaikan pola diet sebagaimana
yang disarankan ahli gizi, mencegah danmengendalikan komplikasi yang mungkin
timbul, mencegah dan mengendalikanefek samping obat, memberikan rekombinasi
penyesuaian rejimen dan dosis obatyang harus dikonsumsi penderita bersama-sama
dengan dokter yang merawatpenderita, yang kemungkinan dapat berubah dari waktu
ke waktu sesuai dengankondisi penderita, merupakan peran yang sangat sesuai
dengan kompetensi dantugas seorang dokter. Dokter dapat juga memberikan
tambahan ilmu pengetahuankepada penderita tentang segala sesuatu yang
berhubungan dengan kondisi danpengelolaan diabetes. Diabetes mellitus sendiri
didefinisikan sebagai suatupenyakit dan gangguan metabolisme kronis dengan multi
etilogi yang ditandaidengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan
metabolismekarbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi
insulin.Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau difisiensi
produkinsulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan
olehkurang reponsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.
B. Rumusan Masalah
1) Definisi Diabetes Melitus?
2) Faktor Resiko Diabetes mellitus?
3) Penyebab dan Patofisiologi Diabetes Melitus?
4) Klasifikasi Diabetes Melitus?
5) Terapi Diabetes Melitus?
C. Tujuan
1) Mengetahui Definisi Diabetes Melitus
2) Mengetahui Faktor Resiko Diabetes Melitus
3) Mengetahui Penyebab Diabetes Melitus
4) Klasifikasi Diabetes Melitus
5) Terapi Diabetes Melitus
D. Manfaat
Makalah ini diharapkan dapat membantu kita semua dalam memahami apa itu
penyakit Diabetes Melitus
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Diabetes Mellitus adalah salah satu bagian dari penyakit tidak menular.
Diabetes Mellitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh tingginya kadar gula
darah akibat gangguan pada pankreas dan insulin. Empat jenis penyakit tidak menular
utama menurut WHO adalah penyakit kardiovaskulair (Penyakit Jantung Koroner
dan Stroke), Kanker, Penyakit Pernafasan Kronis (Asma Dan Penyakit Paru
Obstruksi Kronis), dan Diabetes Mellitus (Depkes, 2012).
Diabetis melitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan hiperglikemia

yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
yang di sebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin,
atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler
dan neuropati.
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002 dalam
www.ilmukeperawatan.com).
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Noer, 2003 dalam www.trinoval.web.id).
Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula
dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga
mengganggu system kerja tubuh secara keseluruhan (FKUI, 2001 dalam
www.trinoval.web.id).
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar
glukosa darah (hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan
tubuh untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya
pembentukan insulin oleh pancreas. Kondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang
dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis
diabetic. Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi
mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati. Diabetes
juga berkaitan dengan kejadian penyakit makrovaskuler, termasuk infark miokard,
stroke, dan penyakit vaskuler perifer.(brunner and suddarth, 2002 : 109)
Diabetes Digolongkan menjadi 3, yaitu :

1) Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Merupakan diabetes tipe 1 yang insulin dependen, keadaan ini terjadi karena
defisiensi insulin , yang diakibatkan adanya kerusakan sel Beta pulau Langerhans.
Biasanya terjadi paa umur +- 15 tahun, dengan diikuti gejala hiperglikimia,
gangguan retina, ketoasidosis, gagal ginjal, aterosklerosis. Obat Antidiabetik Oral
(ADO) tidak dapat mengidnduksi sekresi insulin, sehingga pasien pasien harus
disuntik insulin. Penderita DM Tipe 1 biasanya memiliki tubuh yang kurus dan
cenderung berkembang menjadi diabetes ketoasidosis (DKA) karena insulin
sangat kurang disertai peningkatan hormon glukagonSejumlah 20-40% pasein
mengalami DKA setelah beberapa hari mengalami poliuria,polidispia,polifagia,
dan kehilingan bobor badan
2) Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Disebut tipe 2, NDDM terjadi karena menurunnya produksi insulin yang disertai
menurunnya respons jaringan terhadap insulin dengan gejala terdapat
hiperglikimia sedangkan ketoADOSIS TIDAK ADA. Pengobatan utama adalah
mengatur diet dan olahraga, obat obat hipoliglikimik oral diberikan bila
pengobatan lainnya gagal.Pasein dengan DM tipe 2 sering asimptomatik.
Munculnya komplikasi dapat mengindakasi bahwa pasein telah menderita DM
selama bertahun-tahun, umumnya muncul neuropati.Pada diagnosis umumnya
terdeteksi adanya letargi, poliuria, nokturia, dan polidispia, sedangkan penurunan
bobot badan secara signifikan jarang terjadi.
B. Faktor Resiko
1) Riwayat Keluarga
2) Obesitas Atau Kegemukan
3) Usia Yang Semakit Bertambah
4) Kurangnya Aktivitas Fisik
5) Suka Merokok
6) Suka Mengkonsumsi Makanan Berkolesterol Tinggi
7) Penderita Hipertensi Atau Tekenan Darah Tinggi
8) Masa Kehamilan
9) Ras Tertentu
10) Tekanan Stres Dalam Jangka Waktu Yang Lama
11) Sering Mengkonsumsi Obat-Obatan Kimia
C. Penyebab dan Patosiologi

1) Penyebab
Penyebabnya adalah kekurangan hormone insulin, yang berfungsi
memungkinkan glukosa masuk kedalam sel untuk dimetabolisir (dibakar) dan
demikian dimanfaatkan sebagai sumber energi. Akibatnya adalah glukosa
bertumpuk di dalam darah (hiperglikemia) dan akhirnya disekresikan lewat
kemih tanpa digunakan (glycosuria). Karena itu, produksi kemih sangat
meningkat dan penderita sering berkemih, merasa sangat haus, berat badan
menurun dan merasa lelah.
Penyebab lain adalah menurunnya kepekaan reseptor sel bagi insulin (resistensi
insulin) yang diakibatkan oleh makan yang terlalu banyak dan kegemukan
(overweight). Rata-rata 1,5 – 2 % dari seluruh penduduk dunia menderita
diabetes yang bersifat menurun (familial).di Indonesia penderita diabetes
diperkirakan 3 juta orang atau 1,5 % dari 200 juta penduduk, sedangkan dieropa
mencapai 3-5% ! pada lima tahun terakhir jumlah ini meningkat secara eksplosif,
yang disebabkan oleh meningkatnya peristiwa overweight dan obesitas terutama
didunia barat. Diperkirakan bahwa ditahun 2030 jumlsah penderita diabetes akan
meningkat sampai 336 juta jiwa, berarti k.l. 2 kali dari sekarang.
Penyakit diabetes bisa disebabkan oleh beberapa faktor pemicu, diantaranya :

a) Pola makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan
oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan
yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah
yang memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan
pastinya akan menyebabkan diabetes melitus.
b) Obesitas (kegemukan)
Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki
peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. Sembilan dari
sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.
c) Faktor genetis
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen
penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya
menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya
bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.
d) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang
pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas
menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses
metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang
terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.
e) Penyakit dan infeksi pada pancreas
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan
radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun
sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh
termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat
meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.
f) Pola hidup
Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus.
Jika orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena
penyakit diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori
yang berlebihan di dalam tubuh. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh
merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi
pankreas. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mengatakan, kasus diabetes di
negara-negara Asia akan naik hingga 90 persen dalam 20 tahun ke depan.
“Dalam 10 tahun belakangan, jumlah penderita diabetes di Hanoi, Vietnam,
berlipat ganda. Sebabnya? Di kota ini, masyarakatnya lebih memilih naik
motor dibanding bersepeda,” kata Dr Gauden Galea, Penasihat WHO untuk
Penyakit Tidak Menular di Kawasan Pasifik Barat. Kesimpulannya, mereka
yang sedikit aktivitas fisik memiliki risiko obesitas lebih tinggi dibanding
mereka yang rajin bersepeda, jalan kaki, atau aktivitas lainnya.
2.Patofisiologi dan woc

Dm tipe 1 insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) terjadi pada 10% dari
semua kasus diabetes. Secara umum, DM tipe ini berkembang pada anak-anak
atau pada awal masa dewasa yang di sebabkan oleh kerusakan sel β pankreas
akibat autoimun, sehingga terjadi defisiensi insulin absulot. Reaksi autoimun
umumnya terjadi setelah waktu yang panjang (9-13 tahun) yang di tandai oleh
adanya parameter-parameter system imun ketika terjadi kerusakan sel β.
Hiperglikemia terjadi bila 80%-90% dari sel β rusak. Penyakit DM dapat
menjadi penyakit menahun dengan resiko komplikasi dan kematian. Faktor-
faktor yang menyebabkan terjadinya autoimun tidak di ketahui, tetapi proses ini
di perantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan auto antibody yang
bersikulasi ke berbagai antigen sel β (misalnya antibody sel islet, antibody
insulin.
DM tipe 2 non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) terjadi pada

90%dari semua kasus diabetes dan biasanya di tandai dengan resistensi insulin
dan defesiensi insulin relatif. Resistensi insulin di tandai dengan peningkatan
lipolisis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik,
dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet. Disfungsi sel β
mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah. DM tipe 2 ini di
sebabkan karena gaya hidup si penderita diabetes (kelebihan kalori, kurangnya
olahraga, dan ozat besitas) di bandingkan pengaruh genetic.
Diabetes yang disebabkan oleh faktor lain (1-2% dari semua kasus diabetes)
termasuk gangguan endokrin (misalnya akromegali, sindrom cushing), diabetes
melitus gestational (DMG), penyakit pancreas ensokrin (pancreatitis), dan karena
obat (glukokortikoid, pentamidin, niasin, dan α-interveron).
Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa terjadi pada pasien
dengan kadar glukosa plasma lebih tinggi dari normal tetapi tidak termasuk
dalam DM. Gangguan ini merupakan faktor resiko untuk berkenbang menjadi
penyakit DM dan kardiovaskuler yang berhubungan dengan sindrom resistensi
insulin.
Komplikasi mikrovaskuler berupa retinopati, neuropati, dan nefropati sedangkan

komplikasi makrovaskuler berupa penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit
vaskuler periferal.
pathway
Defisiensi insulun
Penurunan pemakaian
glukagon
glukosa oleh sel
glukoneoge
nesis
hiperglikimia
glycosuria
lemak protein
ketogenesi
BUN Osmotic diuresis
ketonemia
Nitrogen urin dehidrasi
Kekuranga
Mual volume
muntah cairan
pH hemokonsentrasi
Asidosis
Resti Ggn trombosis
nutriri
kurang dari -koma
kebutuhan
Ateros
- kematian
klorosis
Ateros
klorosis
Makrovaskular mikrovaskular
retina ginjal
jantung serebral ekstremitas
Retinopati
Nefropati
diabetik
Miokard infark stroke gengren
Ggn.penglihatan Gagal ginjal
Ggn integritas
kulit
Resiko injury
D.Klasifikasi
Klasifikasi dari jenis-jenis diabetes adalah sangat penting untuk antara lain penentuan
pengobatan dan prognosisnya. Untuk klasifikasi tepat dari jenis diabetes yang paling
terjadi pada pasein-pasein dengan hiperglikemia, dapat digunakan sebagai pedoman
BMI dan riwayat keluarganya. Untuk tujuan ini dapat dimanfaatkan sejenis flow chart
sederhana untuk diagnostik, klasifikasi dan terapi.
Diabetes dapat dibagi dalam 3 tipe,yakni tipe-1,tipe-2 dan tipe hamil :
1) Tipe 1, Jenis Remaja (IDDM)
Pada tipe ini terdapat dekstruksi dari sel beta pankreas, sehingga tidak
memproduksi insulin lagi dengan akibat akibat sel-sel tidak bisa menyerap glukosa
dari darah. Karena itu kadar glukosa darah meningkat diatas 10mmol/l. Yakni nilai
ambang ginjal, sehingga glokusa berlebihan dikeluarkan lewat urin bersama
banyak air (glycosuria) . Dibawah kadar tersebut glukosa ditahan oleh tubuli
ginjal.
Prevalansi Tipe 1 menghinggapi orang-orang dibawah usia 30 tahun dan paling

sering dimulai pada usia 10-13 tahun . Insidensinya dinegara barat telah berlipat
ganda dalam 20-30 tahun terakhir. Karena penderita senantiasamembutuhkan
insulin , Maka tipe 1 dahulu juga disebut IDDM (Insulin Dependent Diabetes
Mellitus).
Penyebabnya belum begitu jelas, tetapi terdapat indikasi kuat bahwa jenis ini
disebabkan oleh suatu infeksi virus yang menimbulkan reaksi auto-imun
berlebihan untuk menanggulangi virus. Akibatnya sel-sel pertahanan tubuh tidak
hanya membasmi virus. Akibatnya sel-sel pertahanan tubuh tidak hanya
membasmi virus, melainkan juga turut merusak atau memusnahkan sel-sel
Langerhans. Dalam waktu satu tahun sesudah diagnosa ,80-90% penderita tipe 1
memperlihatkan antibodies sel-beta didalam darahnya. Pada tipe ini faktor
keturunan juga memegang peranan. Virus yang dicurigai adalah virus Coxsackie-
B , Epsetein-Barr,morbilli (menles) dan virus parotitis prevensi dan terapi .
Pengobatan satu-satunya terhadap tipe 1 merupakan penyakit auto-imun. Maka
imunosupresivase seperti azatioprin dan sikloporin, dapat menghambat jalannya
penyakit , tetapi hanya untuk sementara. Guna menangani gejala neuropati di
German digunakan obat komplementer asam liponat dengan sukses.
2) Tipe-2 Jenis Dewasa (NDDM)

Lazimnya mulai di atas 40 tahun dengan insidensi lebih besar pada orang gemuk
dan pada usia lebih lanjut. Mereka yag hidupnya makmur, makan terla,pau banyak
dan kurang gerak badan lebih besar lagi risikonya.
Prevalansi, menurut 5-10 % dari orang semakin muda dihinggapi penyakit ini.
Pada orang afrika terdapat 2 kali lebih banyajk pasien diabetes tipe 2 daripada
orang eropa, pada orang asia selatan bahkan rata rata 54-5 kali lebih banyak .
orang hindu dieropa ternyata sangat rentan untuk diabetes berhubung pola
genetisnya.
Mulainya DM2 sangat berangsur rangsur dengan keluhan ringan yang sering kali
tidak dikenali. Tipe 2 bersifat menyesatkanb karena dalam kebanyakan hal baru
menjadi manifest dengan tampilannya gejala stadium lanjut. Bahkan, bila sudah
terjadi komplikasi, mialnya infrak jantung atau gangguan penglihatan.
Penyebabnya, akibat proses semua, banyak penderita jenis ini mengalami

penyusuhan sel sel beta yang progsesif serta penumpukan amyloid disekitarnya.
Pada 2006 telah ditemukan enzim yang bertanggung jawab untuk perombakan
amyloid ini dan insulin. Sel sel beta yang tersisa pada umumnya masih aktif, tetapi
sekresi insulinnya semakin berkurang. Selain itu, kepekaan reseptornya juga
menurun. Hipofungsi sel beta ini bersama resistensi insulin yang meningkat
mengakibatkan gula gula darah menigkat mungkin juga sebabnya berkaitan
dengan suatu infeksi virus pada masa muda. Deperkirakan bahwa pada penderita
tanpa over weight resistensi insulin tidak memegang peranan.
Tipe 2 pada hakikatnya tidak tergantung dari insulin, maka dahulu juga disebut
NIDDM ( Non insulin dependet ) dan lazimnya dapat diobati dengan
antidiabetrika oral. Akan tetapi sejak 1997 semakin banyak penderita tipe 2 ini
terapi dengan unsulin sehingga menurunkan risiko komplikasi lambat. Oleh
karenanya perbedaan kedua nama tersebut tidak ada artinya lagi dan sudah
ditinggalkan.
Antidiabetika oral pada umumnya tidak menimbulkan kecenderungan acidosis.

Antara 70-80% daari msemua penderita diabetes termasuk jenis ini, pada mana
factor keturunan memegang peranan besar. Bila salah satu orang tua menderita
kencing manis, maka kemungkinan diturunkannya penyakit ini ke anak-anaknya
adalah 1:20.
Diagnosis dini. Tipe-2 umumnya baru didiagnosa pada stadium terlambat (lihat
diatas), padahal diagnosa dini adalah penting sekali untuk menghindarkan
komplikasi lambat. Maka bila terdapat gejala seperti haus yang hebat dengan
sering berkemih dan turunnya berat badan serta rasa letih, maka sebaiknya segera
mengkonsultasikan dokter untuk diperiksa terhadap penyakit gula. Karena lebih
dari separuh penderita diabetes juga mengidap hipertensi, maka sebaiknya
tekanan darah dimonitor secara teratur.
3) Diabetes kehamilan (GDM)

Pada wanita hamil dengan penyakit gula regulasi glukosa yang ketat adalah
penting sekali untuk menurunkan resiko akan keguguran spontan, cacat-cacat dan
overweight bayi atau kematian perinatal
D. Terapi
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serta neuropatik. Tujuan teraupetik pada setiap jenis diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola
aktivitas klien.
1) Non Farmakologi
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes:
a) Diet
Diet dengan mengurangi makanan makanan yang mengandung gula yang
banyak.
b) Latihan/Olahraga
Dengan banyak berolahraga tentunya akan membantu organ organ dalam
tubuh kita tetap sehat.
c) Pemantauan
Pemantauan sangat penting, karena tanpa pemantauan kita tidak mungkin tahu
apakah kita terkena diabetes mellitus atau tidak
d) Terapi
Melakukan terapi dengan cara medis tentunya sangat bermanfaat bagi para
penderita diabetes melitus
e) Pendidikan
2) Farmakologi
Untuk Terapi farmakologi Diabetes Melitus ini terdapat 2 cara yaitu dengan
Menggunakan Insulin dan menggunakan Antidiabetika Oral.
1. Insulin
a. Sintesis dan Kimia
Insulin merupakan hormone polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino yang
tersusun dalam 2 rantai; rantai A terdiri dari 21 asam amino da rantai B
mempunyai 30 asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 gugus disulfide
yaitu antara A-7 dengan B-7 dan A-20 dengan B-19. Selain itu masih erdapat
gugus disulfida antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada rantai A.
Preparat insulin didapat dari ektraksi pancreas babi atau sapi, beupa Kristal
putih berbau. Struktur insulin berbagai spesies berbeda dari susunan asam
aminonya. Perbedaan tersebut tidak menyebabkan perbedaan bioteknik tetapi
menyebabkan perbedaan imunologik.Insulin disintesis oleh sel B pulau
Langerhans dari proinsullin. Proinsulin merupakan polipeptida rantai tunggal
dengan 86 asam amino . Proinsulin berubah menjadi insulin dengan
kehilangan 4 asam amino (31,32,64,65) dan lepasnya rantai asam amino dari
33 sampai 63 yang menjadi peptide penghubung (C-peptide=Connecting
peptide=peptide-C.) Rantai A mempunyai residu amino terminal glosin
sedang rantai B fenilalanin(gambar31-1).
Karena procine insulin paling mirip insulin manusia dengn bahan insulin
dibuat insulinsemisintetik. Di samping itu juga dapat disintesis insulin dengan
tekhnik rekombinan DNA yang merupakan analog insulib manusia.
b. Sekresi,Distribusi Dan Metabolisme
Proinsulin disintesis dalam elemen poliribosom reticulum endoplasmatik sel B
pancreas. Proinsulin menjadi insulin tersebt ditransfer ke kompleks Golgi, di
tempat inilah mulai terjadi perubahan proinsulin menjadi insulin dan ke
granula. Bila sel B. dari granula ini akan keluar sejumlah ekuimolar insulin
dari peptide-C kesirkulasi. Peptida –C meski tidak mempunyai efek biologic
tetapi dapat digunakan sebagai marker adanya sekresi insulin.
Secara umum, setiap keadaan yang mengaktivitasi saraf adrenergic (seperti

hipoksia, hipotermia, operasi, luka bakar berat) menekan sekresi insulin
melalui perangsangan reseptor a2 adrenergik. Glukosa oral merupakan
stimulan paling kuat untuk sekresi insulin karna juga menyebabkan sekresi
hiormon saluran cerna dan stimulasi aktivitas vagal saat terjadi pencernaan
glukosa atau makanan. Beberapa hormone saluran cerna merangsang sekresi
insulin, yang paling kuat a.l. gastroinstestinal inhibitory peptide dan glucagon-
like peptide-1. Kecuali itu gastrin, sekretin kolestosistokinin, Vasoaktive
intestinal peptide, gastrin-releseasing, peptide dan entero glucagon juga
merangsang sekresi insulin. Bila dirangsang oleh glukosa terjadi sekresi
insulin yang bifasik, fase 1 mencapai puncak; fase 2 mula kerja lambat tapi
masa kerja lama.
Mekanisme bagaimana glukosa oral dapat merangsang sekresi insulin dapat

dilihat pada gambar 31-2. Masuknya glukosa ke sel-b melalui glucose
transporter 2 (GLUT2), suatu transporter yang spesifik. Kemudian glukosa ini
mengalami fosforilisasi oleh glukokinase. Enzi mini terutama terdapat di
organ tempat terjadinya regulasi metabolisme glukosa seperti hepar atau sel b
pankreas.
Sekresi insulim sangat tergantung pada kadar Ca intrasel. Metabolisme

glukosa yang di induksi oleh ADP, dan hal ini menyebabkan menutupnya
kanal ion K yang sensitive ATP (ATP sensitive K channel) dan terjadi
depolirisasi sel b. Sebagai kompensasi terjadinya kanal aktivitasi Ca dan ion
ini akan masuk ke sel b. Selanjutnya Ca intrasel ini merangsang sekresi
insulin dari granulanya (gambar 31-PENGATURAN SEKRESI INSULIN.
Sekresi insulin diatur dengan ketat untuk mendapatkan kadar glukosa darah
yang stabil baik sesudah makan atau sebelum makan atau waktu puasa. Hal
ini dapat dicapai Karen a adanya koordinasi peran sebagai nutrient, hormone
saluran cerna,hormone pancreas dan neurotransmitter otonom. Glukosa,asam
amno,asam lemak dan benda keton akan merangsang sekresi insulin. Sel-sel
Langerhans dipersarafi saraf adrenergic dan kolinergik. Stimulasi reseptor a2
adrenergik menghambat sekresi insulin, sedang b2 adrenergik agonis dan
stimulasi saraf vagus akan merangsang sekresi.
c. Mekanisme Kerja
Mekanisme Kerja Insuli Di Sel
Target organ utama insulin adalah untuk mengatur kadar glukosa adalah
hepar, otot dan adipose.Peran utamanya a.l.,uptake,utilisasi, dan penyimpanan
nutrient di sel. Efek anabotik insulin meliputi stimulasi, utilisasi dan
penyimpanan glukosa,asam amino, asam lemak intrasel,sedangkan proses
katabolisme (pemecahan glikogen,lemak,dan protein ) dihambat. Semua efek
ini dilakukan stimulasi transport substrat dan ion ke dalam sel,menginduksi
translokasi protein,mengaktifan dan menonaktifkan enzim spesifik, merubah
jumlah protein dengan mempengaruhi kecepatan transkripsi gen dan transtasi
mRNA spesifik.
Regulasi Transport Glukosa

Stimulasi transport glukosa ke otot dan jaringan adipose hal yang krusial dan
respon fisiologik terhadap insulin.Glukosa masuk sel melalui salah satu jenis
glucose-transporter (GLUT), dan 5 dari GLUT ini (GLUT1 sampai GLUT5),
dan 5 dari difusi glukosa kedalam sel yang bersifat Na independent insulin
merangang transport glukosa dengan menginduksi energy untuk
mentranslokasi GLUT4 dan GLUT1 dari vesikel intrasel ke membrane
plasma. (gambar31-3). Efek ini bersifat reversible, GLUT kembali ke pool
intrasel sat insulin tidak bekerja lagi. Gangguan proses regulasi ini dapat
menjadi salah satu sebab DM tipe 2.
Insulin mempercepat masuknya glukosa ke sel otot rangka dan adipose.

Insulin masuk ke reseptor a di luar sel kemudian ke reseptor b di dalam sel.
Selanjutnya merangsang fosforilase intrasel yang kompleks, berakhir dengan
pembentukan transporter glukosa (GLUT4). Kemudian GLUT4 di translokasi
kan ke dinding sel, glukosa plasma masuk e sel melalui GLUT4. Dalam sel,
digunakan untuk metabolisme atau disimpan sebagai glikogen sebagai
glikogen atau trigiliserida.
Regulasi Metabolisme Glukosa

Konversi glukosa menjadi gluksa 6-fosfat (G6P) terjadi dengan bantuan
enzim heksoninase. Keempat heksoninase (I sampai IV), seperti juga GLUT,
terdistribusi di berbagai jaringan dan 2 diantaranya diregulasi insulin.
Heksokinase IV yang lebih dikenal sebagai glukonisase, tetapi ditemukan
berhubungan dengan GLUT2 di hepar dan sel b pankreas. Terdapat 1 gen
glukokinase, tetapi dengan ekson pertama dan promoter yang berbeda yang
digunakan pada 2 jenis jaringan tersebut. Gen glukkinase hepar diatur oleh
insulin. Heksokina sel II berada dimana terdapat GLUT4, yakni di otot skelet
dan jantung dan jaringan adipose. Seperti halnya GLUT4, heksokinase II
diregulasi pada proses trnskripsi oleh insulin.
d. Diabetes Melitus Dan Insulin

Diabetis Miletus
Diabetis miletus(DM) adalah suatu sindroma klinik yang ditandai oleh
poliuri,polidipsi, dan polifagi, disertai peningkatan kadar glukosa darah atau
hiperglikemia (glukosa puasa > 126 mg/dL atau postprandial > 200mg/dL).
Bila DM tidak segera di atasi akan terjadi gangguan metabolisme lemak dan
protein, dan resiko timbulnya gangguan mikrovaskular atau makrovaskular
meningkat.
Melihat dengan etiologinya DM dapat dibedakan menjadi: DM tipe 1,
addanya gangguan produksi insulin akibat penyakit autoimun dan idiopatik.
Tipe ini sering disebut Insulin Independent diabetis mellitus atau IDDM
karena pasien mutlak membutuhkan insulin. DM tipe 2, akibat resistensi
insulin atau gangguan sekresi insulin. Pada tipe 2 ini tidak selalu dibutuhkan
insulin, kadang-kadang cukup dengan diet dan antidiabetik oral. Karena tipe
ini juga disebut noninsulin dependent diabetis miletus atau NIDDM. Jenis
lain lagi misal: gestational diabetis miletus, DM pada kehamilan,; DM akibat
penyakit endokrin atau pankreas atau akibat penggunaan obat.
e. Terapi Insulin
Insulin masih merupakan obat utama untuk DM tipe 1 dan beberapa jenis DM
tipe 2, tetapi memang banyak pasien DM yang enggan disuntik, kecuali
dalam keadaan terpaksa. Karena terapi edukasi pasien DM sangat penting,
agar pasien sadar akan perlunya terapi insulin meski diberikan secara
suntikan. Suntikan insulin dapat dilakukan dengan berbagai cara, al.
intravena, intramuskuler, dan umumnya pada penggunaan jangga panjang
lebih lebih disukai pemberian subkutan (SK). Cara pemberian ini berbeda
dengan keadaan sekresi insulin secara fisiologik, al. setelah asupan makanan
kinetiknya tidak menunjukkan peningkatan dan penurunan sekresi insulin
yang cepat; pada pemberian subkutan insulin akan berdifusi kesirkulasi
perifer yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karenanya efek
langsung hormone ini pada hepar menjadi kurang. Meski demikian kalau cara
pemberian ini dilakukan dengan cermat, tujuan terapi akan tercapai.
Preparat insulin dapat dibedakan berdasarkan lama kerja (kerja cepat, edang,
dan panjang), seperti terlihat pada Tabel 31-1 atau dibedakan berdasarkan
asal spesiesnya (human dan porcine). Human insulin yang merupakan hasil
teknologi rekombinan DNA, dalam larutan yang cair lebih larut dari porcine
insulin, karena adanya treonin (ditempat ) dan mempunyai esktra gugus
hidroksil. Sekarang ini sebagian besar preparat insulin berada pada pH netral
sehingga lebih stabil dan dapat disimpan untuk beberapa hari pada suhu
ruangan.
Satuan Dosis
Dosis dan konsentrasi insulin dinyatakan dengan unit (U). Satu unit insulin
kira-kira sama dengan insulin yang dibutuhkan untuk menurunkan glukosa
puasa 45 mg/dL (2,5 mM) pada kelinci. Standar internasional yang berlaku
sekarang, kombinasi bovine dan porcine insulin yang homogen mengandung
25 dan 30 U/mg. Hampir semua preparat komersial insulin dipasarkan dalam
Bentuk Solusio Atau Suspense Dengan Kadar 100 U/Ml, Atau Sekitar 3.6mg
Insulin Per Milliliter (0,6mm).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
a.Pengkajian :
Asuhan keperawatan pada tahap pertama yaitu pengkajian. Dalam pengkajian perlu
dikaji biodata pasien dan data data untuk menunjang diagnosa. Data tersebut harus
seakurat akuratnya, agar dapat digunakan dalam tahap berikutnya, meliputi nama
pasien,umur, keluhan utama.
b.Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengumpulkan data penderita Diabetes Melitus

dengan melakukan tehnik pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada klien
Diabetes Melitus meliputi:
a) Keadaan umum: kesadaran, peningkatan pola bicara, tandatanda vital: kenaikan

tekanan darah, suhu dingin
b) Pemeriksaan mata: gangguan penglihatan
c) Pemeriksaan leher: kaku kuduk
d) Pemeriksaan dada: nafas pendek, perubahan irama jantung,takipnea
e) Pemeriksaan ekstremitas atas, ekstremitas bawah, dan persendian: adanya edema,

gangguan koordinasi, cara jalan.
f). Aktivitas dan Istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat dan tidur.
Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi,
disorientasi, koma
g). Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat penyakit hipertensi, infark miokard akut,klaudikasi, kebas,

kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda :
takikardia, perubahan TD postural, nadi menurun, disritmia, krekels, kulit panas,kering
dan kemerahan, bola mata cekung.
h). Integritas ego
Gejala : stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi.
Tanda : ansietas, peka rangsang.
i). Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar, kesulitan
berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare.Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuri,
bising usus lemah,hiperaktif pada diare.
j). Makanan dan cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet,peningkatan masukan
glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid, napas bau aseton
k). Neurosensori
Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia,gangguan

penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon

menurun, kejang.
l). Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia,
krekel, DVJ (GJK)
m). Pernapasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum.
Tanda: pernapsan cepat dan dalam, frekuensi meningkat.
n). Seksualitas
Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada Wanita
o). Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, anseitas,wajah meringis pada

palpitasi, bising usus lemah/menurun.
p). Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki,reflek tendon menurun
kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
q). Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid,
demam, diaforesis (keringat banyak),kulit rusak, lesi/ulserasi/ulku
c.Pola gordon
- pola persepsi kesehatan
biasanya mengenai persepsi klien tentang kesehatannya, apalagi pada anak yang tau
akan penyakitnya merasakan cemas,dan upaya untuk pengobatanz
- pola nutrisi metabolik
meliputi intake makanan yang di kosumsi oleh anak selama 24 jam, kontrol nafsu
makan, apakah anak mengalami mual/mutah dan haus.
- pola eliminasi
biasanya meliputi dengan frekuensi buang air kecil yaitu dengan mengamati jumlah,
warna dan bau. apakah anak mempunyai masalah dengan konstipasi/ diare biasanya
anak mengalami bising usus lemah dan menurun. biasanyaa ada nyeri saat berkemih.
- pola aktivitas/latihan
biasanya anak merasakan sesak nafas dengan nafas pendek dan rasa nyeri pada saat
latihan/aktivitas. dan kaji apakah ada riwayat asma/ riwayat penyakit paru pada
keluarga.
- pola istirahat dan tidur
kaji kebiasaan tidur anak, kaji apakah anak ada beristirahat untuk aktifitas sehari hari.
biasanya anak sering mengalami kelelahan dan mengantuk dan sering terbangun di
malam hari.
- pola kognitif/ perseptual
biasanya pada anak yang mengalami dm kita kaji apakah anak mengalami masalah
sensori dan perseptual. test kekakuan sendi nya.
- pola persepsi/ konsep diri
biasanya anak dengan penyakit dm mengalami kecemasan, dan perasaan tidak berdaya
akibat penyakitnya. dan sangat bergantung pada orang lain.
- pola koping/ toleransi stress
Kaji bagaimana anak berinteraksi dengan orang sekitar apakah anak sering menangis
dan sistem pendukung dalam mengatasinya
- pola nilai/ kepercayaan
meliputi agama, spritual, dan kegiatan keagamaan, usaha keluarga untuk mencari
bantuan spritual ( seperti kepada dukun/ ustadz)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.ketidakmampuan

menggunakan glukose (tipe 1)
3) Defisit Volume Cairan berhubungan dengan Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan
4) Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.
Intervensi keperawatan
Diagnosa SLKI SIKI
1.Nyeri akut Setelah melakukan MANAJEMEN NYERI
intervensi maka tingkat
Factor yang berhubungan:Agen
 OBSERVASI
pencedera fisik nyeri menurun dengan
kriteria hasil : 1. identifikasi lokasi
karakteristik durasi
Keluhan nyeri menurun
frekuensi kualitas
 Meringis menurun intensitas nyeri
 Sikap protektif 2. identifikasi skala nyeri

menurun
3. identifikasi respon
 Gelisah menurun nyeri nonverbal
4. identifikasi faktor yang

memperberat dan
memperingan nyeri
5. identifikasi
pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri
6. Identifikasi pengaruh
budaya terhadap respon
nyeri
7.Identifikasi pengaruh
nyeri pada kualitas hidup
8. monitor keberhasilan
terapi komplementer
yang sudah diberikan
 Terapeutik
1. berikan teknik non
farmakologi suntuk
mengurangi rasa nyeri
(misalnya tense hipnotis
aku pressure terapi musik
)
2. control lingkungan
yang non terberat rasa
nyeri (misalnya suhu
ruangan pencahayaan
kebisingan)
3. fasilitasi istirahat dan

tidur
4. pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
 Edukasi
1.Jelaskan penyebab
periode dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3.anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
4.anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
5.ajarkan teknik non

farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
 Kolaborasi
1. kolaborasi pemberian
analgetik
2 Defisit nurtrisi b.d Serelah dipakukan Manajemen nutrisi

Peningkatan kebutuhan
intervensi maka status
metabolisme Observasi
nutrisi membaik,dengan
kriteria hasil : - Identifikasi status
nutrisi
-Porsi makanan yang di
habiskan meningkat - Identifikasi alergi dan
intoleransi makanan
-Berat badan membaik
- Identifikasi makanan
-Indeks massa tubuh
yang disukai
(IMT) membaik
- Identifikasi kebutuhan
-Nafsu makan membaik
kalori dan jenis nutrien
-Kekuatan otot menelan
- Identifikasi perlunya
meningkat
penggunaan selang
-Kekuatan otot nasogastrik
pengunyah meningkat
- Monitor asupan
-Frekuensui makan makanan
membaik
- Monitor berat badan
- Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
Terapeutik
- Lakukan oral hygine
sebelum makan,jika
perlu
- Fasilitasi menentukan
pedoman diet
(mis.piramida
makanan)
- Sajikan makanan
secara menarik dan
suhu yang sesuai
- Berikan makanan
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
- Berikan makanan
tinggi kalori dan tinggi
protein
- Berikan suplemen
makanan,jika perlu-
Hentikan pemberian
makanan melalui
selang nasogastrik jika
asupan oral dapat
ditoleransi
Edukasi
- Anjurkan posisi
duduk,jika mampu
- Ajarkan diet yang
diprogramkan
3.Perfusi perifer tidak PERFURSI PERIFER Manajemen Sensasi

efektif b.d kurang Perfusi Perifer meningkat Perifer
terpapar informasi
tentang proses penyakit Kriteria: Tindakan
ditandai dengan - Denyut nadi perifer Observasi
penurunan cairan
meningkat - Identifikasi penyebab
- Sensasi meningkat perubahan sensasi
- Warna kulut pucat - Identifikasi penggunaan
menurun alat pengikat, prostesis,
- Pengisian kapiler sepatu, dan pakaian
membaik - Periksa perbedaan sensasi
tajam atau tumpul Periksa
perbedaan sensasi panas
atau dingin
- Periksa kemampuan
mengidentifikasi lokasi
dan tekstur benda
-Monitor terjadinya
parestesia, jika perlu
- Monitor perubahan kulit
- Monitor adanya tromboflebitis
dan tromboemboli vena
Terapeutik
- Hindari pemakaian benda-
benda yang berlebihan suhunya
(terlalu panas atau dingin)
Edukasi ;
- Anjurkan penggunaan
termometer untuk menguji suhu
air
- Anjurkan penggunaan
sarung tangan termal saat
memasak Anjurkan
memakal sepatu lembut
dan bertumit rendah
Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian
analgesik, jika perlu
- Kolaborasi pemberian
kortikosteroid, jika perlu
4.Resiko infeksi b.d Setelah dilakukan asuhan 1. Pemantauan tanda vital
penyakit kronis keperawatan selama 3 x 2 2. 2. Kaji tanda-tanda
jam diharapkan resiko infeksi ; suhu tubuh,
infeksi dapat berkurang. nyeri dan perdarahan 3.
Dengan kriteria hasil : 3. Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik
- Mengenali tanda dan
dan lokal 4. 4. Mencuci
gejala yang
tangan sebelum dan
mengindikasikan risiko
sesudah setiap melakukan
dalam penyebaran infeksi
kegiatan perawatan
- Mengetahui cara pasien. 5.Mengajarkan
mengurangi penularan pasien dan keluarga
infeksi 3. Mengetahui tentang tanda dan gejala
aktivitas yang dapat infeksi 5. 6. Mengajarkan
meningkatkan infeksi pasien dan keluarga
bagaimana menghindari
infeksi. 6. 7. Rawat luka
(inspeksi kondisi luka) 7.
8.Mengajarkan pasien
merawat luka.
5.ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan Manajemen
kadar glukosa darah b.d keperawatan 3x24 jam Hiperglikemia
ganggyan toleransi diharapkan Kestabilan
glukosa darah Observasi
Kadar Glukosa Darah
membaik dengan kriteria 1. Identifikasi
hasil : kemungkinan penyebab
hiperglikemia
1. Lelah/lesu menurun
2. Identifikasi situasi
2. Mulut kering menurun yang menyebabkan
kebutuhan insulin
3. Rasa haus menurun
meningkat
4. Kadar glukosa dalam
3. Monitor kadar glukosa
darah membaik
darah
4. Monitor tanda dan
gejala hiperglikemia
(mis. poliuria, polidipsia,
polifagia, kelemahan,
malaise, pandangan
kabur, sakit kepala)
5. Monitor intake dan
output cairan
6. Monitor keton urin,
kadar analisa gas darah,
elektrolit, tekanan darah
ortostati, dan frekuensi
nadi
Terapeutik
1. Berikan asupan cairan
oral
2. Konsultasi dengan
medis jika tanda dan
gejala hiperglikemia tetap
ada atau memburuk 3.
Fasilitasi ambulasi jika
ada hipotensi ortostatik
3. Edukasi
1. Anjurkan menghindari
olahraga saat kadar
glukosa darah lebih dari
250 mg/dL
2. Anjurkan monitor
kadar glukosa darah
secara mandiri
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein yang di sebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan
sensitivitas insulin, atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis
mikrovaskuler, makrovaskuler dan neuropati.Untuk Terapi Pengobatan Diabetes
Melitus dilakukan 2 cara yaitu dengan Non Farmakologi dan Farmakologi. Untuk
Farmakologi dibagi kembali menjadi 2 cara yaitu Dengan Insulin dan Pemberian
AntiDiabetik Oral.
DAFTAR PUSTAKA
Arif, Azalia Dkk. 2014. Cara Mudah Belajar Farmakologi. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
Mahar Mardjono. 2005. Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi dan

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : 2007.
Elin Yunlinah Dkk. 2008. Iso Farmakologi. Isfi: Jakarta

Salin-Makalah DM Kelompok 8

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Salin-Makalah DM Kelompok 8

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

Ditulis Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Tugas Mata Kuliah

1. Rani octalya (201211728)

Dosen Pengampu : Ns. Hidayatul hasni, M.Kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MERCUBAKTIJAYA

Padang, 05 Oktober 2022

Diabetis melitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan hiperglikemia

Diabetes Digolongkan menjadi 3, yaitu :

C. Penyebab dan Patosiologi

Penyakit diabetes bisa disebabkan oleh beberapa faktor pemicu, diantaranya :

2.Patofisiologi dan woc

DM tipe 2 non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) terjadi pada

Komplikasi mikrovaskuler berupa retinopati, neuropati, dan nefropati sedangkan

jantung serebral ekstremitas

Ggn.penglihatan Gagal ginjal

Prevalansi Tipe 1 menghinggapi orang-orang dibawah usia 30 tahun dan paling

2) Tipe-2 Jenis Dewasa (NDDM)

Penyebabnya, akibat proses semua, banyak penderita jenis ini mengalami

Antidiabetika oral pada umumnya tidak menimbulkan kecenderungan acidosis.

3) Diabetes kehamilan (GDM)

b. Sekresi,Distribusi Dan Metabolisme

Secara umum, setiap keadaan yang mengaktivitasi saraf adrenergic (seperti

Mekanisme bagaimana glukosa oral dapat merangsang sekresi insulin dapat

Sekresi insulim sangat tergantung pada kadar Ca intrasel. Metabolisme

Regulasi Transport Glukosa

Insulin mempercepat masuknya glukosa ke sel otot rangka dan adipose.

Regulasi Metabolisme Glukosa

d. Diabetes Melitus Dan Insulin

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengumpulkan data penderita Diabetes Melitus

a) Keadaan umum: kesadaran, peningkatan pola bicara, tandatanda vital: kenaikan

b) Pemeriksaan mata: gangguan penglihatan

c) Pemeriksaan leher: kaku kuduk

d) Pemeriksaan dada: nafas pendek, perubahan irama jantung,takipnea

e) Pemeriksaan ekstremitas atas, ekstremitas bawah, dan persendian: adanya edema,

f). Aktivitas dan Istirahat

Gejala : adanya riwayat penyakit hipertensi, infark miokard akut,klaudikasi, kebas,

h). Integritas ego

Tanda : ansietas, peka rangsang.

Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia,gangguan

Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon

Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum.

Tanda: pernapsan cepat dan dalam, frekuensi meningkat.

o). Gastro intestinal

Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, anseitas,wajah meringis pada

p). Muskulo skeletal

- pola persepsi kesehatan

- pola nutrisi metabolik

- pola istirahat dan tidur

- pola kognitif/ perseptual

- pola persepsi/ konsep diri

- pola koping/ toleransi stress

- pola nilai/ kepercayaan

1) Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis

2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.ketidakmampuan

 Sikap protektif 2. identifikasi skala nyeri

4. identifikasi faktor yang

1. berikan teknik non

3. fasilitasi istirahat dan

5.ajarkan teknik non

2 Defisit nurtrisi b.d Serelah dipakukan Manajemen nutrisi

- Ajarkan diet yang

3.Perfusi perifer tidak PERFURSI PERIFER Manajemen Sensasi