Notul 2
Notul 2
B: SSK adalah tambahan epitelium kolumnar yang biasa disebut dengan skuamo kolumnar
junction, perbatasan antara epitel kolumnar dengan epitel skuamous.
SA : Hormon apa?
B: Hormon estrogen
SA : Ya. distroma itu pembuluh darah. Jadi kalau ada cahaya masuk menembus epitel yang
bening. Sama dengan agar-agar. Kalau merah atau pink dibawah, saat diberi agar-agar
transparan diatasnya, kalau kita lihat dari atas maka tetap kita lihat pink karena menembus.
SA : Kenapa saat ada lesi dan diberi asam asetat kemudian warnanya menjadi putih? Kenapa
bisa padahal transparan. Makin berat lesinya makin putih. Kenapa?
C: Pada lesi prakanker yang dijumpai ada lesi asetowhite disitu lapisan epitelnya telah terjadi
metaplasia.
SA : Metaplasia normal
C: Terjadi perubahan atau kerusakan epitel.
SA : Kerusakan dinding sel, kalau sel mengalami dysplasia, rusak bagaimana yang
dimaksud?
C: Kalau dalam tahap dysplasia mungkin dinding selnya belum sampai rusak, belum sampai
tembus ke membrane basalnya.
SA : Beda membrane basalis dengan dinidng sel. Membran basalis batas antara epitel dengan
stroma. Diatas membrane basalis banyak sel-sel. Kalau dysplasia kelainannya dimana? Di sel.
Perubahan sel pada dysplasia, perubahan dimananya?
B: Pada dysplasia perubahannya tidak melewati membrane basalis.
SA : Apa bedanya kalau dia low grade dan high grade? Kalau low grade mungkin hanya
sepertiga lapisan epitel yang mengalami kerusakan sehingga waktu ada pantulan, pantulan
cahaya itu putihnya masih putih muda sehingga cepat hilang. Kalau sudah high grade, makin
banyak epitel yang sudah rusak selnya, bisa 2 pertiga, bisa 3 per 3, seluruhnya rusak. Jadi
makin banyak sel-sel yang besar intinya. Jadi Ketika di pantulkan lebih putih dia. Lebih tebal
putihnya.
SA : High grade itu CIN 2 dan 3. Low grade CIN 1. Istilah low grade kita pakai untuk
pemeriksaan sitologi. Kalau papsmear kita katakan low grade dan high grade. Kalau
histopatologi jaringan baru disimpulkan dia CIN 1, 2, 3. Karena CIN 1,2,3 bisa dilihat dari
histopatologi. 1/3 lapisan sudah kena CIN 1, 2/3, 3/3 CIN 2, CIN 3. Diagnosis histopatologi.
Walaupun low grade sama dengan CIN 1, high grade CIN 2 - 3. Jadi harus paham kalau dia
CIN berarti itu diagnosis histopatologi.
SA : Apa terapi lesi prakanker? Kita terapi lesi pra kanker berdasarkan hasil sitologi atau
histologi?
B: Bisa dua-duanya
SA : Kalau ada pasien datang dengan papsmear low grade langsung kita terapi?
C: Kalau low grade tidak
SA : Kalau datang dengan high grade langsung kita terapi?
B: Untuk kolposkopi.
SA : Habis kolposkopi kita high grade?
C: CIN treat, jadi kita bisa lakukan index atau ……
SA : Kita tidak melakukan terapi terhadap papsmear. Kita melakukan terapi sesuai
histopatologi. Jadi biopsy. Walaupun histopatologi high grade tapi dilakukan biopsy.
Kolposkopi untuk diagnostic kecuali di low resource, itu IVA, CIN treat. Mana ada
kolposkopi CIN treat. Kolposkopi jika dilihat high grade kan dilakukan biopsy. Targeted
biopsy, bukan cin treat. Gold standar adalah histopatologi. Jadi perlu dipahami kalau
papsmear abnormal bukan melakukan terapi papsmear. Papsmear abnormal indikasi untuk
melakukan kolposkopi dan biopsy terarah. Kenapa kalau kita tidak terarah. Bisa saja lesinya
masih di pukul 12, kalian biopsy di pukul 6, hasilnya pulse negative, makanya disebut biopsy
terarah. Dengan kolposkopi kita lihat dimana kelainannya lalu biopsy. Gold standarnya
biopsy. Nanti kalau biopsinya cin 2, cin 1, cin 3 baru itu menentukan terapinya. kalau cin 1
terapinya apa?
C: Tergantung. Karena pada dasarnya cin 1 sendiri, bisa saja regresi. Jika memang cin 1 maka
dianjurkan untuk melakukan foto testing 12 bulan berikutnya.
SA : Apa pilihannya?
C: Bisa juga dilakukan distruksi LEETZ LEEP
SA : LEETZ destruksi?
C: Eksisi
SA : Pilihannya kalau cin 1, masih bisa konservatif. Dianjurkan papsmear 3-6 bulan lagi.
Pilihan keduanya bisa hpv. Pilihan ketiganya adalah dengan terapi. Terapi bisa destruksi bisa
eksisi. Kalau masih cin 1 masih ada pilihan untuk destruksi. Destruksi apa saja? Krayo,
kouter, laser. Tapi di destruksi. Intinya jika di destruksi, tidak ada hasil pa. Pada cin 1 boleh.
Kalau eksisi bisa, terserah mau pake kouter, dengan lip laps, bisa konisasi couldknife, bisa
juga dengan laser. Konisasi sebenarnya bisa pakai koldknife, bisa pakai wayen, bisa juga
menggunakan laser. Tapi itu eksisi.
Kalau sudah cin 2, 3 sudah tidak ada pilihan destruksi. Pilihannya adalah eksisi. Karena kita
butuh hasil pa. Kesimpulan dari kolposkopi apa saja?
B: Kolposkopi normal, high grade dan ada gambaran abnormal. Tidak adekuat.
SA : Yang pertama dulu, memuaskan atau tidak memuaskan, ada yang membedakan. Beda
antara tidak memuaskan dan adekuat. Hampir sama, kalau tidak memuaskan, kita sudah tau
bahwa tidak terlihat seluruh zona tranformasinya. Itu langsung tidak memuaskan, tidak ada
kesimpulan selain itu. Kalau dia memuaskan kita bisa nilai dia normal atau abnormal. kalau
abnormal bisa low grade dan high grade. Atau malah bisa sudah ca invasive. Kemudian bisa
micellanius. Micellanius itu lain-lain, bisa saja kamu dapat kondiloma, kamu dapat polip.
SA : Kecurigaan invasi
C: Terkait kecurigaan invasi, kita curigai ada perubahan pembuluh darah arteri, dijumpai
nekrosis.
C: Terkait pasien yang akan di operasi. Itu memang 2b dengan neoadjuvant.
SA : Terapi neoadjuvant kebanyakan digunakan di negara berkembang, termasuk Indonesia.
Dimana fasilitas radioterapi tidak memadai. Bagaimana menurut kalian terapi radiasi di
Makassar? Ideal?
B: Tidak
SA : Dimana letak tidak idealnya?
B: Antrinya lama. Tidak brafiterapi.
SA : Tidak bisa diberikan kemo radiasi concurrent.
B: Itu apa maksudnya?
SA : Concurrent itu bersamaan. Kemoterapi berperan sebagai sensitizer. Diawal hari kemo,
bisa saja di senin pagi atau di hari minggunya diberikan kemoterapi. Kemudian senin sampai
jumat di radiasi. Katanya Unhas sudah bisa. Tapi belum ideal karena tidak ada brafiterapinya.
Coba cari radiasi pada ca serviks, semua bilang harus kemoradiasi yang diberikan secara
concurrent dan kombinasi dari eksternal dan brafiterapi. Di Makassar tidak ada sehingga
tidak ideal. Untuk stadium 2b saya masih berikan neoadjuvant. Dengan neoadjuvant
diharapkan down stading. Seperti pasien ini, sebelumnya dia kaku, setelah diberi neoadjuvant
dia operable, setelah itu dilakukan operasi. Kemudian jika masih ada sel kankernya nanti. kita
masih punya senjata radiasi. Makanya saya saya suka berikan neoadjuvant. Karena jika
langsung diberikan kemoterapi, itu sudah terapi primer untuk kanker. Terapi primer untuk
kanker hanya ada 2, kemo atau operasi. Untuk stadium awal 1b, sama efektif operasi atau
radiasi. Tapi radiasi yang dimaksud, kemo radiasi concurrent, external bean dan brafiterapi.
Semua sumber mengatakan bahwa kemoterapi itu lebih superior. Masalahnya kita tidak bisa.
Kalu untuk 3b jarang sekali dia operable. Meski di berikan kemo, masih tidak bisa maksimal
untuk tingkat sembuhnya sudah rendah. Ada juga pengalaman, ada yang 1b kalau besar,
begitu habis operasi positif kelenjarnya langsung jelek. Untuk 1b kalau besar-besar saya tidak
mau juga langsung operasi. Terutama diatas 4 cm saya memilih kemo dahulu.