FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN

PREEKLAMSI PADA KEHAMILAN TRIMESTER II

DAN III DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS
MUARA KELINGI TAHUN 2024.

PROPOSAL

Oleh :

PERAWATI
NPM : 22270122P

PROGRAM STUDI KEBIDANAN PROGRAM SARJANA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN (FIKES)
UNIVERSITAS DEHASEN BENGKULU
TAHUN 2024
 FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN
PREEKLAMSI PADA KEHAMILAN TRIMESTER II
DAN III DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS
MUARA KELINGI TAHUN 2024.

PROPOSAL

Oleh :

PERAWATI
NPM : 22270122P

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar Sarjana

Kebidanan pada Program Studi Kebidanan Program Sarjana

PROGRAM STUDI KEBIDANAN PROGRAM SARJANA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN (FIKES)
UNIVERSITAS DEHASEN BENGKULU
TAHUN 2024

I
 HALAMAN PERSETUJUAN
FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN
PREEKLAMSI PADA KEHAMILAN TRIMESTER II
DAN III DI WILAYAH KERJA PUSKESMAS
MUARA KELINGI TAHUN 2024.

PROPOSAL

OLEH:
PERAWATI
NPM : 22270122P

Disetujui Oleh:
Pembimbing Utama Pembimbing Pendamping

Bd. Lezi Yovita Sari, SST., M.Kes Liya Lugita Sari, SST., M.Kes
NIDN : 0228049401 NIDN : 0227098502

Mengetahui,
Ketua Program Studi Kebidanan Program Sarjana

Bd. Syami Yulianti, S.S.T., M.Keb

NIK. 1703235

II
 KATA PENGANTAR

Berkat Rahmat Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya penulis dapat menyelesaikan
penyusunan proposal Skripsi ini dengan judul Faktor-Faktor Yang Berhubungan
Dengan Preeklamsi Pada Kehamilan Trimester II Dan III Di Wilayah Kerja
Puskesmas Muara Kelingi Tahun 2024. Proposal Skripsi ini merupakan bagian yang
tak terpisahkan atau merupakan rangkaian kegiatan akademik yang merupakan syarat
yang diwajibkan untuk memperoleh gelar kesarjanaan Strata-1 pada Program Studi
Kebidanan Program Sarjana Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Dehasen Bengkulu.
Selanjutnya, tidak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada semua pihak
yang telah banyak membantu sehingga Skripsi ini dapat diselesaikan. Ucapan terima
kasih khususnya penulis ucapkan kepada :
1. Bapak Prof. Dr. Husaini, SE.,M.Si.,AK, CA, CRP selaku Rektor
UniversitasDehasen Bengkulu
2. Ibu Dr. Tuti Rohani, S.SiT.,M.Kes selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Dehasen Bengkulu.
3. Bapak Darmawansyah, S.KM.,M.Kes, selaku Wakil Dekan I Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Dehasen Bengkulu.
4. Ibu Dra. Hj. Ice Rakizah Syafrie, M.Kes, selaku Wakil Dekan II Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Dehasen Bengkulu
5. Ibu Bd. Syami Yulianti, S.S.T., M.Keb selaku Ketua Prodi Kebidanan Program
Sarjana Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Dehasen Bengkulu
6. Ibu Bd. Lezi Yovita Sari, SST., M.Kes selaku Dosen Pembimbing Pertama yang
juga dengan sabar dan keprofesionalannya telah memberikan saran, bimbingan
bantuan dan dorongan dan petunjuk yang sangat berharga dalam penyusunan
Proposal Skripsi ini.
7. Ibu Liya Lugita Sari, SST., M.Kes selaku Dosen Pembimbing pendamping yang
juga dengan sabar dan keprofesionalannya telah memberikan saran, bimbingan

III
 bantuan dan dorongan dan petunjuk yang sangat berharga dalam penyusunan
Proposal Skripsi ini.
8. Seluruh Dosen dan Staf Administratif Program Studi Kebidanan Program Sarjana
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Dehasen Bengkulu yang telah banyak
membantu baik secara langsung maupun tidak langsung demi kelancaran dalam
penyusun Skripsi ini.
9. Rekan – rekan satu angkatan 2022 Program Studi Kebidanan Program Sarjana
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Dehasen Bengkulu.
10. Kepada seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah
membantu penulis selama pengerjaan penelitia ini.
Akhirnya dengan segala kerendahan hati, penulis menyadari bahwa dalam
penulisan Proposal Skripsi ini masih banyak terdapat kekurangan dan kelemahan
yang disebabkan oleh keterbatasan penulis. Oleh karena itu, penulis sangat
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca demi
kesempurnaan Proposal Skripsi ini sehingga akan bermanfat.

Bengkulu, Maret 2024

Penulis,

Perawati

IV
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
HALAMAN PERSETUJUAN..............................................................................ii
KATA PENGANTAR...........................................................................................iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................v
DAFTAR GAMBAR............................................................................................vii
DAFTAR TABEL................................................................................................viii
DAFTAR LAMPIRAN.........................................................................................ix

BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................................1
A. Latar Belakang .......................................................................................1
B. Rumusan Masalah...................................................................................3
C. Tujuan Penelitian ....................................................................................3
1.Tujuan Umum.....................................................................................3
2.Tujuan Khusus....................................................................................3
D. Manfaat Penelitian..................................................................................4
1. Bagi Teoritis ......................................................................................4
2. Bagi Profesi Bidan.............................................................................4
3. Bagi Peneliti Selanjutnya...................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................6

A. Konsep Teori Preeklamsia.......................................................................6
1. Defenisi Preeklamsia.........................................................................6
2. Etiologi...............................................................................................8
3. Patofisiologi.......................................................................................9
4. Diagnosis Preeklamsi.......................................................................
5. Faktor Resiko...................................................................................19
D. Kerangka Teori .....................................................................................

BAB III KERANGKA KONSEP, DEFINISI OPERASIONAL

DAN HIPOTESIS................................................................................
A. Kerangka Konsep..................................................................................27
B. Definisi Operasional .............................................................................27
C. Hipotesis................................................................................................28

BAB IV METODE PENELITIAN.....................................................................29

A. Desain Penelitian ..................................................................................29
B. Tempat dan Waktu Penelitian................................................................29
1. Tempat Penelitian........................................................................... 29
2. Waktu Penelitian..............................................................................29
C. Populasi dan Sampel.............................................................................29
1. Populasi...........................................................................................29
2. Sampel.............................................................................................30

V
 D. Instrument Penelitian............................................................................38
E. Teknik Pengumpulan Data, Pengolahan Data dan Analisis Data..........31
1. Teknik Pengumpulan Data..............................................................31
2. Pengolahan Data..............................................................................31
3. Teknik Analisa Data........................................................................32
F. Etika Penelitian .....................................................................................34

DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

VI
 DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 1 Kerangka Teori 26

Gambar 2 Kerangka Konsep 27

VII
 DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 1 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional 27

VIII
 DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul
Lampiran 1 Surat Ijin Pra Penelitian
Lampiran 2 Lembar Konsultasi

IX
 1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penurunan Angka Kamatian Ibu masih menjadi prioritas masalah

kesehatan di dunia. Pada Sustainable Development Goals (SDGs) tahun 2015-

2030, angka kematian ibu menjadi salah satu target pada urutan ketiga dalam

sektor kesehatan di Indonesia (Ermalena, 2017). SDGs menargetkan penurunan

rasio Angka Kematian Ibu (AKI) kurang dari 70 per 100.000 kelahiran hidup

pada tahun 2030. Rasio angka kematian ibu di negara berkembang sangat tinggi,

diperkirakan 415 kematian ibu per 100.000 kelahiran hidup dan 40 kali lebih

tinggi dibandingkan dengan angka kematian di Eropa. Secara global, pada tahun

2017 diestimasikan rasio kematian ibu sebesar 211 kematian per 100.000

kelahiran hidup (WHO, 2019).

Berdasarkan Survei Angka Sensus pada tahun 2015, Angka kematian ibu di

Indonesia sebesar 305 per 100.000 kelahiran hidup. Sedangkan, proyeksi angka

kematian neonatal, bayi dan balita berdasarkan SDKI 2017 sebesar 15 per 1000

kelahiran hidup. Target angka kematian neonatal pada SDKI di tahun 2024

sebesar 11,1% dan target SDGs pada tahun 2030 sebesar 8,6 %(Kementerian

Kesehatan, 2019). Berdasarkan Data Dinkes Tahun 2023 ibu hami dengan factor

resiko tinggi sebesar 89 jiwa dengan presentase 13,5%

 2

Kematian ibu disebabkan oleh gangguan selama kehamilan ataupun ketika

persalinan. Beberapa penyebab kematian ibu antara lain adalah akibat gangguan

hipertensi 33,07%, pendarahan obstetrik 27,03%, kompilkasi non obstetrik 15,7%,

komplikasi obstetrik 12,04%, infeksi 6,06% dan penyebab lainnya 4,81%. Persentase

kematian neonatal tertinggi disebabkan oleh komplikasi pada kejadian intraparum

28,3%, ganguan pernapasan dan kardiovaskular 21,3%, BBLR dan lahir prematur

19%, kelahiran kongenital 14,8%, akibat tetanus neonatorum 1,2%, infeksi 7,3% dan

akibat lainnya 8,2% (Kementerian Kesehatan, 2019).

Berdasarkan uraian data diatas, gangguan kehamilan yang disebabkan oleh

hipertensi (preeklampsia) menjadi penyebab tertinggi pada kematian ibu dan

kematian neonatal. Terdapat banyak faktor risiko yang dianggap dapat mempengaruhi

preeklampsia yaitu memiliki riwayat hipertensi sebelum hamil, riwayat preeklampsia

pada keluarga, penyakit ginjal kronis, menderita diabetes melitus dan ibu dengan

preeklampsia sebelumnya. Preeklampsia lebih sering terjadi pada primigravida dan

semakin tinggi risiko preeklampsia pada ibu dengan interval kehamilan yang sudah

lama serta usia ibu yang terlalu muda < 20 tahun dan usia terlalu tua > 40 tahun untuk

mengadung (Fred A English, 2015).

Pada hasil penelitian (Nursal dkk,2015) faktor risiko yang mempengaruhi

kejadian preeklampsia pada ibu hamil seperti faktor umur yang berisiko 55,9%,

multigravida 70,6%, riwayat hipertensi 41,2% dan riwayat penyakit diabetes melitus

2,9%. Penelitian (Sitepu dkk, 2019) di Rumah Sakit Adam Malik menunjukkan faktor
 3

kejadian preeklampsia pada usia yang berisiko (< 20 tahun dan > 35 tahun) 37,9%,

status gravida (primigravida 41,4% dan multigravida 37,9%), dan status paritas

(nullipara 43,7%;multipara 34,5%; primipara 21,8%).

Hasil survey pendahuluan di wilayah kerja Puskesmas Muara Kelingi pada tahun

2023 terdapat sebanyak 604 orang ibu hamil dengan jumlah gameli sebanyak 5 orang

dan preeklamsi sebanyak 25 orang dengan komplikasi dan tanpa komplikasi yang

bersumber dari rekam medik di Puskesmas Muara kelingi tahun 2023.

B. Rumusaln Masalah

Dari latar belakang diatas maka rumusan masalah pada penelitian ini adalah

faktor-faktor yang berhubungan dengan preeklamsi pada kehamilan trimester II

dan III di wilayah kerja puskesmas muara kelingi tahun 2024.

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan preeklamsi pada

kehamilan trimester II dan III di wilayah kerja puskesmas muara kelingi

tahun 2024.

2. Tujuan Khusus

e. Untuk mengetahui hubungan antara usia dengan preeklamsi pada

kehamilan trimester II dan II di wilayah kerja puskesmas muara kelingi

tahun 2024.
 4

e. Untuk mengetahui hubungan antara status gravida dengan preeklamsi

pada kehamilan trimester II dan II di wilayah kerja puskesmas muara

kelingi tahun 2024.

e. Untuk mengetahui hubungan antara gameli dengan preeklamsi pada

kehamilan trimester II dan II di wilayah kerja puskesmas muara kelingi

tahun 2024.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoriti

Penelitian ini dapat memberi masukan dalam mengetahui faktor risiko

yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia juga sebagai sumber

informasi dan referensi pada ibu hamil untuk mencegah terjadinya

preeklampsia selama kehamilan.

2. Bagi Institusi Pelayanan Kesehatan

Memberikan masukan informasi terkait dengan faktor risiko kejadian

preeklampsia pada ibu hamil dan dapat sebagai referensi untuk evaluasi

membuat kebijakan dalam menurunkan angka kematian yang disebabkan

oleh komplikasi kehamilan.

3. Bagi Masyarakat

Memberikan masukan informasi kesehatan khususnya pada ibu hamil

untuk menambah wawasan dan pengetahuan tentang preeklampsia

sehingga dapat melakukan pencegahan sejak dini sebelum kehamilan atau

pada saat hamil.

 5

4. Bagi Peneliti

Sebagai acuan informasi dan referensi penelitian selanjutnya tentang

faktor – faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian preeklampsia

pada ibu hamil.

 6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Teori Preeklamsia

1. Definisi Preeklamsia

Preeklampsia (toksemia) adalah peningkatan tekanan darah pada saat

hamil, pembengkakan tubuh terutama bagian muka dan tangan, peningkatan

tekanan darah secara tiba – tiba, dan kadar protein yang tinggi pada urin

merupakan gejalanya. Penyempitan pembuluh darah mengakibatkan

berkurangnya suplai oksigen dan makanan pada janin, sedangkan pada ibu

umumnya menyebabkan gangguan fungsi ginjal. Preeklampasia

menyebabkan keracunan pada ibu dan membahayakan janin. Adanya

mekanisme imunolog yang kompleks dan aliran darah ke plasenta yang

berkurang mengakibatkan jumlah zat gizi yang dibutuhkan janin tidak

terpenuhi. Kadar protein yang tinggi pada urin ditandai dengan warna kuning

tua gelap, kecokelatan atau kemerahan (Wahyudi, 2014). Preeklampsia

biasanya terjadinya pada ibu hamil yang memiliki usia remaja atau berusia >

35 tahun. Definisi preeklampsia menurut para ahli sebagai berikut (Pratami,

2016) :

a. Rustam (2008) menyatakan bahwa preeklampsia adalah kumpulan

gejala yang timbul pada ibu hamil, melahirkan dan nifas yang terdiri atas

hipertensi, edema, dan proteinuria tetapi sebelumnya tidak menunjukkan

 7

tanda kelainan vaskular atau hipertensi. Gejala preeklampsia biasanya

muncul setelah usia gestasi mancala 28 minggu atau lebih.

b. Mansjoer (1999) menyatakan bahwa preeklampsia adalah timbulnya

hipertensi yang disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah

usai gestasi mencapai 20 minggu atau segera setelah persalinan.

c. Prawirohardjo (2002) berpendapat bahwa preeklampsia terjadi jika ibu

memiliki tekanan darah 140/90 mmHg setelah usia gestasi 20 minggu

yang disertai kadar proteinuria 300 mg/ 24 ham atau pemeriksaan dipstick

+1.

d. Rustam (1998) menyatakan bahwa preeklampsia merupakan sindrom

spesifik kehamilan berupa penurunan perfusi organ akibat vasospasme

dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting preeklampsia.

Chesley (1985) menyimpulkan bahwa diagnosis preeklampsia

dipertanyakan jika tidak terjadi proteinuria. Proteinuria didefinisikan

sebagai adanya 300 mg atau lebih protein dalam urine 24 jam 30 mg/Dl

(+1) menggunakan pemeriksaan dipstick pada sampel urine acak.

e. Definisi preeklampsia dan eklampsia menurut Cunningham (2009)

adalah kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, melahirkan dan nifas

yang terdiri atas hipertensi, proteinuria dan edema yang terkadang disertai

konvulsi hingga koma. Ibu sebelumnya tidak menunjukkan tanda

kelainan vaskular atau hipertensi.

 8

f. Manuaba (2009) menyatakan bahwa preeklampsia adalah timbulnya

hipertensi yang disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah

usia gestasi 20 minggu atau segera setelah persalinan.

2. Etiologi

Menurut KBBI (Kamus Besar Bahasa Indonesia) etiologi merupakan

cabang ilmu biologi tentang penyebab dari penyakit. Etiologi adalah ilmu

yang dapat digunakan untuk mempelajari tentang penyebab terjadinya suatu

penyakit. Secara etiologi, penyebab dari preeklampsia belum diketahui

dengan pasti. Meskipun demikian, kondisi ini lebih sering dialami oleh ibu

hamil primigravida, ibu yang mengalami hiperplasentosis, seperti pada

kehamilan kembar, janin besar, mola hidatidosa, dan hidrops fetalis. Ibu

hamil yang mengalami gangguan vaskular, seperti hipertensi atau diabetes

melitus dan ibu hamil yang memiliki riwayat preeklampsia atau eklampsia

dalam keluarga.

Zweifel (1992) mengemukakan bahwa gestosis, yaitu manifestasi

preeklampsia dalam kehamilan, tidak dapat diterangkan hanya dengan satu

faktor atau teori. Preeklampsia bersifat multifaktor dan ditandai dengan

manifestasi klinis yang kompleks antara lain:

c. Hipertensi

Gejala preeklampsia yang paling dahulu timbul adalah hipertensi yang

tiba – tiba. Batas yang digunakan untuk menentukan hipertensi adalah

tekanan darah sistolik 140 mmHg dan diastolik 90 mmHg. Akan tetapi,
 9

kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg atau tekanan darah diastolik

15 mmHg di atas tekanan biasanya juga digunakan sebagai indikator

hipertensi. Biasanya, tekanan darah sistolik mencapai 180 mmHg dan

tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan darah sistolik 200 mmHg

jarang terjadi. Jika timbul tekanan darah sistolik melebihi 200 mmHg,

hipertensi kronis terjadi.

c. Edema dan kenaikan berat badan yang berlebihan

Terjadinya edema didahului dengan kenaikan berat badan yang

berlebihan. Kenaikan berat 0,5 kg dalam waktu seminggu pada ibu

hamil merupakan hal yang normal. Akan tetapi, kenaikan berat badan 1

kg dalam waktu seminggu atau 3 kg dalam waktu sebulan harus

menimbulkan kecurigaan adanya preeklampsia. Kenaikan berat badan

yang tiba – tiba disebabkan oleh retensi air dalam jaringan, yang

selanjutnya menyebabkan edema. Edema tersebut tidak hilang

walaupun ibu beristirahat.

c. Proteinuria

Kondisi ini sering dijumpai pada kondisi preeklampsia. Proteinuria

terjadi karena vasospasme pembuluh darah ginjal. Proteinuria biasanya

timbul lebih lambat dari hipertensi dan edema (Pratami, 2016).

3. Patofisiologi
 10

Adapun beberapa teori yang sekarang banyak digunakan dalam membahas

patofisiologi dari preeklampsia sebagai berikut :

d. Kelainan vaskularisasi plasena

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat alirandarah

dari cabang – cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh

darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri

arkuarta cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium

menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis

Pada kehamilan normal dengan sebab yang belum jelas terjadi

trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spriralis, yang menimbulkan

degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.

Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri sekitar arteri

spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan

lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan

vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan

darah, penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada

daerah utero plasenta. Akibatnya, aliaran darah ke janin cukup banyak

dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin

pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling arteri

spiralis”.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
 11

Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen

arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.

Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi

kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah

uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang

dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500

mikron, sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil

normal vasodiltatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali

aliran darah ke utero plasenta.

d. Iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

1) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada

hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri

spiralis”, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta

yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas

adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang

mempunyai elektron yang tidak berpasangan.

Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

 12

adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap

membran sel endotel pembuluh darah sebenarnya produksi

oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena

oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya

radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai

bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi

dalam kehamilan disebut “toxaemia”.

Radikal hidroksil akan merusak membran sel. Yang

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida

lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga

akan merusak nukleus, dan protensi sel endotel.

Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat

toksis, selalu diimbangi dengan produksi antoksidan.

2) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam

kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar

oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan

antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan

menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida

lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai

oksidan/radikal bebas yang sangat tokdis ini akan beredar di

seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel
 13

endotel.

Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan

oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan

dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak

jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan

radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

3) Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka

terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari

membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel

mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya

seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel”

(endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel

yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi:

1. Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi

sel endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu

menurunnya produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilatator

kuat.

2. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan.

Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat- tempat

dilapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi

 14

trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu

vasokonstriktor kuat.

Dalam keadaan normal perbandingan kadar

prostasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih

tinggi vasodilatator). Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih

tinggi dari kadar prostasiklin sehingga vasokonstriksi, dengan

terjadi kenaikan tekanan darah.

3. Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular

endotheliosis)

4. Peningkatan permabilitas kapilar

5. Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin.

Kadar NO (vasodilator) menurun, sedangkan endotelin

(vasokonstriktor) meningkat

6. Peningkatan faktor koagulasi

c. Intoleransi imunologi antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi

dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :

1) Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi

dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.

2) Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih

besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan

dengan suami yang sebelumnya.

 15

3) Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi

dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat

kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya

hipertensi dalam kehamilan.

d. Adapsi kardiovaskuler origenetik

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan –

bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka

terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar

vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons

vasokontriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh

darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya

sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini

dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan

hilang bila diberi prostaglandin ini dikemudian hari ternyata

prostasiklin.

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter

terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan

kepekaan terhadap bahan – bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter

pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh

darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti

telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan –

bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada

 16

trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan

menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada

kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi

akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

e. Defisiensi gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan

defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian

tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum

pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup

dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam

kehamilan.

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,

termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.

Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat

menghambat produksi trombosan, menghambat aktivasi trombosit dan

mencegah vasokontriksi pembuluh darah. Beberapa penelitian telah

mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan

atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah

preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini

berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian

aspirin.
 17

g. Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di

dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses

inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris

trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat

reaksi stres oksidatif. Bahan – bahan ini sebagai bahan asing yang

kemudian merangsang timbulnya proses sehingga reaksi inflamasi juga

masih dalam batas normal.

Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada

preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi debris

apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel

trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka

reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris

trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi

inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan

mengaktivasi sel endotel, dan sel – sel makrofag/granulosit, yang lebih

besar pula, sehingga terjadi reaksi sistematik inflamasi yang

menimbulkan gejala – gejala preeklampsia pada ibu.

Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia

akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas,

mengakibatkan “aktivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.

Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai “kekacauan adaptasi dari

 18

proses inflamasi intravaskular pada kehamilan” yang biasanya

berlangsung normal dan menyeluruh (Prawirohardjo, 2008).

4. Diagnosis Preeklamsia

Identifikasi jenis penyakit berdasarkan gejala – gejala disebut dengan

diagnosis. Adapun diagnosis untuk preeklampsia ditegakkan berdasarkan :

a. Peningkatan tekanan darah yang lebih besar atau sama dengan 140/90

mmHg, atau

b. Peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik >15 mmHg,

atau

c. Peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg, atau MAP > 105 mmHg

d. Proteinuria signifikan, 300 mg/24 jam atau > 1 g/ml

e. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu enam jam, dan

f. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan.

Idealnya tekanan darah diukur setelah pasien beristirahat 30 menit. Bila

tekanan darah mencapai atau lebih dari 160/110 mmHg, maka preeklampsia

termasuk preeklampsia berat. Kriteria diagnostik preeklampsia berat, sebagai

berikut :

a. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg

b. Proteinuria = 5 (+3) pada tes celup strip

c. Oliguria, diuresis < 400 ml dalam 24 jam

d. Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan

 19

e. Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ikterus

f. Edema paru atau sianosis

g. Trombositopenia

h. Pertumbuhan janin yang terhambat (Adriani, 2016)

5. Faktor Resiko

Adapun faktor risiko Preeklampsia adalah (Scott, 2002)

a. Status primigravida

Wanita dengan pasangannya yang baru menjadi orang tua memiliki resiko

6 sampai 9 kali lebih mudah untuk terkena hipertensi (preeklampsia) dari

pada multigravida. Sekitar 85% hipertensi (preeklampsia/eklampsia)

terjadi pada kehamilan pertama. Teori imunologik menyebutkan blocking

antibodies terhadap antigen plasenta yang terbentuk pada kehamilan

pertama menyebabkan hipertensi dan hingga keracunan kehamilan.

Kebanyakan primigravida pada kehamilan 28 minggu – 32 minggu

menunjukkan peningkatan tekanan darah (Tutik Eka Sari, 2019).

b. Adanya riwayat keluarga preeklampsia atau eklampsia

Preeklampsia cenderung meningkat pada wanita yang memilikiibu

dengan preeklampsia serta frekuensi preeklampsia meningkat pada

keturunan ibu hamil dengan preeklampsia. 20 – 40% terjadi pada anak

perempuan yang ibunya mempunyai riwayat preeklampsia. Pada wanita

yang memiliki saudara perempuan dengan riwayat preeklampsia 11 –

 20

37% dan pada wanita yang mempunyai saudara kembar dengan riwayat

preeklampsia 22 – 47% (Lalenoh, 2018). Kecenderungan tersebut

menunjukkan adanya faktor genetik yang ditentukan oleh genotip ibu

yang menyebabkan terjadinya preelampsia (Prawirohardjo, 2013). Hasil

temuan Saraswati (2016) faktor riwayat keluarga dengan preeklampsia

memiliki risiko 2,618 kali mengalami preeklampsia serta lebih sering

ditemukan pada anak perempuan dari ibu yang menderita preeklampsia.

c. Pernah mengalami preeklampsia atau eclampsia

Berdasarkan penelitian Ayunani dkk (2019) wanita dengan

preeklampsia di kehamilan sebelumnya berpotensi 6,9 kali untuk

mengalami preeklampsia di kehamilan berikutnya. Pada wilayah Asia dan

Afrika riwayat preeklampsia menjadi faktor risiko dalam terjadinya

preeklampsia secara berulang. Hasil penelitian ini juga mengidentifikasi

bahwa orang Asia menjadi salah satu faktor prediktif dalam terjadinya

preeklampsia kembali. Temuan lain dari penelitian Tonasih dan Diyanah

(2020) menunjukkan faktor riwayat preeklampsia pada ibu berhubungan

dengan kejadian preeklampsia.

d. Suami baru

Faktor risiko ini berhubungan dengan teori intoleransi imunologik

antara ibu dengan janin pada kehamilan pertama, yaitu primigravida

mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika

dibandingkan dengan dengan multigravida, ibu multipara yang kemudian

 21

menikah lagi akan mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi

dalam kehamilan berikutnya jika

e. Usia ibu yang ekstrem (lebih muda dari 20 tahun atau lebih tua dari 35

tahun)

Usia ibu yang terlalu muda dan terlalu tua dalam mengandung

memiliki faktor risiko terjadinya preeklampsia sehingga mempengaruhi

keselamatan ibu dan bayinya. Hamil pada usia kurang dari 20 tahun

sangat berisiko dikarenakan alat reproduksi belum siap/matang secara

maksimal untuk hamil, dan pada usia lebih dari 35 tahun fungsi organ

pada wanita mulai mengalami penurununan fungsi sehingga dapat

meningkatkan resiko kegagalan kehamilan atau menyebabkan kematian

(Transyah, 2018). Hasil penelitian (Fajarsari, 2018) ibu hamil dengan usia

lebih dari 35 tahun memiliki perngaruh yang signifikan terhadap kejadian

preeklampsia. Pada usia > 35 tahun risiko preeklampsia meningkat 2 kali

lipat pada ibu primipara ataupun multipara.

f. Telah menderita hipertensi vaskular, penyakit ginjal atau auto imun

Hipertensi menyebabkan gangguan pada organ penting tubuh. Oleh

karena itu, pada ibu hamil yang sebelumnya telah menderita hipertensi,

organ – organ tubuh yang telah terganggu sebelumnya tersebut akan

semakin parah kondisinya. Wanita yang mengalami hipertensi kronik

mengalami penurunan tekanan darah saat awal kehamilan dan meningkat

di fase trisemester ketiga kehamilannya. Hasil penelitian menemukan

 22

sebesar 25% preeklampsia meningkat pada wanita yang telah menderita

hipertensi kronik lebih dari 4 tahun. Ibu dengan penyakit ginjal juga

memiliki risiko yang besar terkena preeklampsia pada kehamilannya.

Sebelum kehamilan, wanita dengan penyakit ginjal yang sembuh secara

klinis, memiliki sisa subklinis penyakit ginjal dan massa neffron yang

rendah. Rendahnya jumlah nefron tersebut dikaitkan menyebabkan

permasalahan kesehatan dalam waktu yang panjang. Pada kehamilan

berkaitan dengan terjadinya perubahan yang besar dalam aliran plasma

ginjal sehingga meningkatkan GFR sebanyak 50%. Kemudian, terdapat

penurunan hiperfiltrasi pada kehamilan yang merupkan faktor risiko

penyebab preeklampsia pada ibu dengan penyakit ginjal (Sudarman dkk,

2021).

Berdasarkan hasil penelitian (Septiasih, 2018) ibu dengan hipertensi

kronik memiliki risiko sebesar 3,910 kali untuk mengalami preeklampsia

jika dibandingkan dengan ibu yang tidak memiliki riwayat hipertensi

kronik sebelumnya.

g. Diabetes Melitus

Ibu hamil yang memiliki diabetes melitus mempunyai resiko lebih

besar untuk terjadinya preeklampsia. Hasil penelitian Kurniasari (2015)

menyebutkan bahwa ibu dengan diabetes melitus memiliki peluang

sebesar 14,37 kali untuk terkena preeklampsia jika dibandingkan

dengan ibu yang tidak diabetes melitus. Peningkatan resiko preeklampsia

 23

dengan adanya diabetes melitus dikarenakan terjadi resistensi insulin pada

ibu yang sedang hamil. Resistensi insulin tersebut membuat tubuh sulit

untuk mengatur kerja kadar gula darah sehingga mengakibatkan glukosa

tidak diubah menjadi energi dan terjadi penumpukan didalam darah.

Kondisi ini yang menjadi penyebab kadar gula darah meningkat (Devi

Kurniasari, 2015).

h. Kehamilan Ganda

Wanita dengan kehamilan kembar atau ganda mempunyai

risiko mengalami preeklampsia. Kehamilan kembar meningkatkan

risiko 4-5 kali dari kehamilan tunggal (Lusiana, 2015). Pelitian lain

juga menyatakan kehamilan ganda memiliki risiko 2 – 3,5 kali lebih

tinggi mengalami Preeklampsia dari kehamilan tunggal. Kemudian,

tingginya produksi hormon Human Placental Lactogen (HPL) yang di

hasilkan pada kehamilan ganda menyebabkan terjadinya intoleransi

insulin. Hal ini dipengaruhi oleh berat badan, usia, indeks massa tubuh

yang juga dapat menyebabkan diabetes pada kehamilan (Santana et al.,

2018).

i. Hidrops fetalis non imun atau alloimun

Hidrops fetalis yaitu gangguan fungsi organ yang terdapat

adanya penumpukan cairan pada jaringan lunak dan rongga serosa pada

janin. Secara etiologi, hidrops fetalis terbagi menjadi Immune Hydrops

Fetalis (IHF) dan Non-Immune Hydrops Fetalis (NIHF) (Fahryl dan

 24

Roro, 2020). Pemeriksaan diagnosis dapat ditegakkan melalui

pemeriksaan fetal imaging, hematology maternal, amniosentesis (Jofril

Azmi, 2019).

j. Trisomi 13

Wanita yang hamil dengan kondisi janin mengalami trisomi

13 mempunyai risiko untuk terjadi preeklampsia sebesar 30-40%. Ibu

hamil yang mengalami ini akan menunjukkan peningkatan kadar faktor

antiangiogenik dalam serum (Purwantini, 2018). Dua protein

antiangiogenik endogen dari plasenta adalah soluble fms-like tyrosine

kinase (sFlt-1) dan soluble endoglin (S-end) yang berperan sebagai

penyebab dalam patogenesis preeklampsia. sFlt-1 adalah protein yang

disekresikan dan merupakan splice variant dari vascular endotelial

growth factor (VEGF) reseptor Flt1, yang tidak memiliki

transmembran dan domain sitoplasma pada reseptor yang terikat

membran. Pada sirkulasi dalam darah, sFlt-1 berfungsi sebagai

antagonis potent untuk VEGF dan placental growth factor (PIGF).

Sirkulasi sFlt-1 ini sangat meningkat pada wanita dengan preeklapsia

bahkan sebelum timbulnya gejala klinis. Endoglin (Eng) adalah

reseptor angiogenik yang diekspresikan pada permukaan sel endotel

dan sinsitiotrofoblas plasenta. Eng berfungsi sebagai co-reseptor untuk

TGF-β yang merupakan molekul protein proangiogenik potent.

Pengujian yang dilakukan pada tikus hamil, S-Eng meningkatkan

 25

kerusakan vaskular yang dimediasi oleh sFlt- 1, sehingga hal ini yang

menyebabkan terjadinya preeklampsia berat yang termasuk HELLP

Sindrom dan gangguan janin. Peningkatan S-Eng dapat meningkat

sebelum dan sesudah timbulmya gejala. Peningkatan yang terjadi dapat

digunakan sebagai alat yang mampu untuk memprediksi wanita yang

akan menjadi preeklampsia prematur atau dengan bayi kecil untuk usia

kehamilan (IUGR) (Keman, 2014).

k. Mola hidatisoda

Mola hidatidosa adalah bagian dari penyakit trofoblas gestasional atau

Gestational Thropoblatic Disease (GTD) yaitu kelompok penyakit yang

ditandai dengan proliferasi abnormal trofoblas pada kehamilan dengan

keganasan. Pada kondisi ini, janin mengalami tidak perkembangan yang

sempurna tetapi berkembang menjadi janin patologik (Rukmo, 2020).

Mola hidatidosa berkaitan dengan onset preeklampsia yang disebabkan

oleh peningkatan konsentrasi serum maternal sFlt-1 dan s–Eng.

Peningkatan tersebut (sFlt-1) menyebabkan meningkatnya risiko

kejadian preeklampsia lebih awal pada pasien dengan Mola hidatidosa

komplit. Peningkatan s-Flt-1 dan s-Eng serta penurunan VEGF yang

bebas pada pasien dengan mola hidatidosa parsial menyebabkan

terjadinya preeklampsia (Keman, 2014).

 26

Kehamilan Ganda

Faktor Tropoblas Hidrops fetalis

berlebih

Mola hidatidosa

Iskemia Plasenta

Peroksida lemak
B. Kerangka Teori

Disfungsi sel endotel

Primigravida

Faktor imunologik Riwayat keluarga

preeklampsia Kegagalan invasi tropoblas
pada arteri spiralis
usia

Kegagalan invasi tropoblas

pada arteri spiralis
Hipertensi

Riwayat Penyakit
Diabetes Melitus
Maternal

Preeklampsia/
eklampsia

Ginjal Kronis
 27

Sumber : Modifikasi patofisiologi preeklampsia dan faktor risiko, James R Scott

(2002); Purwantini (2018); Fahryl dan Roro (2020);Tutik Eka Sari (2019);
Prawirohardjo (2013); Ayunani dkk (2019); Lalenoh (2018); Saraswati (2016);
Transyah (2018); Sudarman dkk (2021); Septiasih (2018);Devi Kurniasari (2015);
Lusiana (2015); Jofril Azmi dan Roza Sriyanti (2019); Keman (2014); Rukmo
(2020); Fajarsari (2018); Tonasih dan Diyanah (2020); Santana
BAB III
KERANGKA KONSEP, DEFINISI OPERASIONAL DAN HIPOTESIS

A. Kerangka Konsep

Kerangka konsep adalah kerangka hubungan antar konsep-konsep yang ingin

diamati atau diukur melalui penelitian yang akan dilakukan (Notoatmojo, 2010)

Variable Dependen Variable Independen

Preeklamsi  Usia
 Status gravida
 Kehamilan Ganda

B. Definisi Operasional
 28

Variabel Definisi Alat Ukur Hasil Ukur Skala

Operasional
Preeklams komplikasi Melihat buku 0= preeklamsi Nominal
i kehamilan register 1= tidak
yang cukup preklamsia
serius yaitu
kondisi
Ketika
tekanan darah
ibu hamil
meningkat
disertai
adanya
protein di
dalam urin
Usia Usia ibu yang Melihat 0= berisiko (usia Nominal
tercatat di register/format <0 tahun dan>35
dalam buku pengumpulan tahun)
register data (Check 1= Tidak Berisiko
list) (Usia 20-35 Tahun)

Status Jumlah Anak Melihat 0= berisiko Nominal

gravida yang telah register/Format (primipara dan
dilahirkan pengumpulan grandemultipara)
oleh seorang data ( Check 1= tidak berisiko
ibu.responden list) (multipara) (andi
yang tercatat anita, dkk 2023)
dalam buku
register
Kehamilan Ibu yang Melihat 0=gameli Nominal
ganda memiliki register/Format 1=tidak gameli
jumlah janin pengumpulan (Debi Sintia Dewi,
lebih dari 1 data (Chek list) 2017)

C. Hipotesisi

1. Ada hubungan usia ibu dengan preeklampsia pada kehamilan trimester II

dan II di wilayah kerja puskesmas muara kelingi tahun 2024.

 29

2. Ada hubungan status gravida dengan preeklampsia pada kehamilan

trimester II dan II di wilayah kerja puskesmas muara kelingi tahun 2024.

3. Ada hubungan kehamilan ganda dengan preeklampsia pada kehamilan

trimester II dan II di wilayah kerja puskesmas muara kelingi tahun 2024

BAB IV

METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian

Jenis penelitian ini menggunakan rancangan penelitian deskriptif analitik

dengan pendekatan cross sectional. Metode yang akan dilakukan peneliti bersifat
 30

kuantitatif. Hubungan antar variabel ini ditentukan berdasarkan uji statistik

dengan menggunakan metode Cross Sectional. Rancangan tersebut merupakan

penelitian dengan melakukan pengamatan pada saat bersamaan (satu satuan

waktu) (Dharma, 2017).

B. Tempat dan Waktu Penelitian

1. Tempat Penelitian

Penelitian ini direncanakan akan di lakukan di wilaya kerja Puskesmas Muara

Kelingi

2. Waktu Penelitian

Penelitian ini direncanakan akan dilakukan pada bulan mei dan juni 2023

C. Populasi dan Sampel

1. Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh ibu hamil yang tercatat di

buku register puskesmas Muara Kelingi Kota Lubuklinggau pada bulan

januari-Desember tahun 2023 yaitu dengan kasus preeklampsi sebanyak 25

kasus dengan jumlah ibu hamil 650.

2. Sampel

Sampel adalah sebagian populasi yang dianggap mewakili sebuah populasi

yang akan di teliti yang memenuhi kriteria inklusi. Sampel dalam peneletian

ini sebanyak 25 ibu yang mengalami preeklampsia diambil secara total

sampling.

Kriteria Inklusi
 31

- Ibu hamil yang memiliki daftar rekam medis lengkap

- Ibu hamil dengan preeklampsia

Kriteria eksklusi:

- Pasien diwilayah Kerja Puskesmas Muara Kelingi

- Ibu hamil yang tidak memiliki daftar rekam medis lengkap

D. Pengumpulan, Pengolahan dan Analisis Data

1. Teknik Pengumpulan Data

Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan data sekunder yang

diambil dari Register Puskesmas Muara Kelingi.

1. Pengolahan Data

Pengolahan data dilakukan dengan secara bertahap, yaitu :

a. Editing

Meneliti atau memeriksa kelengkapan data yang telah di kumpulkan.

Editing dlakukan di lapangan sehingga kekurangan atau kesalahan

data dengan mudah dapat diperbaiki.

b. Coding

Dilakukan dengan memberikan tanda atau klasifikasi pada masing-

masing jawaban dengan kode berupa angka untuk memudahkan

pengolahan data dari responden.

c. Tabulating

Proses pemindahan data dari format pengumpulan data ke dalam

 32

komputer. Data di masukkan kedalam master table kemudian diolah

dengan menggunakan program komputerisasi.

d. Cleaning data

Mengecek kembali data yang sudah diproses apaka ada kesalahan

atau tidak pada masing-masing variabel yang sudah diproses

sehingga dapat diperbaiki dan dinilai ( score).

2. Analisis Data

Data-data yang sudah diolah akan dianalisa dengan cara :

a. Univariat

Analisis Univariat Bertujuan untuk melihat gambaran distribusi

frekuensi masing-masing yang diteliti baik variabel independen (usia,

paritas, pendidikan, Gameli, dan Usia Kehamilan) maupun variabel

dependen (Preeklampsia) dengan menggunakan persentase dengan

rumus :

P = × 100

Keterangan :

P = Jumlah presentasi yang diinginkan f = Jumlah Frekuensi

n = jumlah Sampel ( Notoadmodjo, 2010 ) Interpretasinya adalah

sebagai berikut :

0% : tidak satupun kejadian

1%-25% :sebagian kecil dari kejadian

 33

26%-49% : hampir sebagian dari kejadian

50% : setengah dari kejadian

51%-75% : sebagian dari kejadian

76%-99% : hampir seluruh dari kejadian

100% : seluru kejadian

(Arikunto,2011)

b. Bivariat

Analisis Bivariat dilakukan Untuk melihat hubungan variabel

bebas ((usia, paritas, pendidikan, Gameli, dan Usia Kehamilan )

dengan variabel terikat ( preeklampsia). data dianalisa dengan

menggunakan uji statistik X2 (Chi-square) dengan tingkat

kepercayaan 95% atau α = 0,05. Keeratan hubungan dilihat dengan

menggunakan nilai OR ( olds ratio). Data diolah dengan program

komputerisasi.

Hasil chi- square dapat dianalisa sebagai berikut :

1) jika nilai p ≥ α (0,05), maka Ho ditolak berarti faktor antara usia,

paritas , gameli, tidak ada hubungan dengan Kejadian

preeklampsia di Wilayah Kerja Puskesmas Muara Kelingi.

2) jika nilai p ≤ α (0,05), maka Ho diterima artinya faktor antara

usia, paritas , pendidikan , gameli, dan Usia Kehamilan ada

hubungan dengan kejadian preeklampsia di R Wilayah Kerja

 34

Puskesmas Muara Kelingi Tahun 2023.

Analisis Uji OR

1) bila nilai OR > 1 maka faktor resiko ( usia, paritas, pendidikan,

gameli dan Usia kehamilan) dapat menyebabkan preeklampsia.

2) bila nilai OR = 1 maka faktor resiko ( usia, paritas, pendidikan,

gameli dan Usia kehamilan) bersifat netral (tidak

mempengaruhi).

3) bila nilai OR < 1 maka faktor resiko ( usia, paritas,

pendidikan, gameli dan Usia kehamilan) tidak menyebabkan

preeklampsia.

F. Etika Penelitian

Dalam melakukan penelitian, peneliti memandang perlu adanya

rekomendasi dari pihak institusi dengan mengajukan permohonan izin kepada

institusi tempat penelitian. Setelah mendapatkan persetujuan barulah dilakukan

penelitian dengan menekankan masalah etika penelitian meliputi:

1. Informed Consent

Lembar persetujuan yang akan diberikan responden yang akan diteliti dan

memenuhi kriteria inklusi dan disertai judul penelitian dan manfaat penelitian.

2. Anonymity (Tanpa Nama)

Untuk menjaga kerahasiaan, peneliti tidak mencantumkan nama responden,

tetapi lembar tersebut diberikan kode

 35

3. Confidentiality (Kerahasiaan)

Kerahasiaan informasi responden dijamin oleh peneliti dan hanya kelompok

data tertentu yang dilaporkan hasil penelitia (Rosy Premeswari 2023)

 36

DAFTAR PUSTAKA

Adriani, B. W. (2016). Peranan Gizi Dalam Siklus Kehidupan. Jakarta: Prenada

Media.

Ayunani, Miranda., Annisa Nurrachamawati & Rahmi Susanti. 2019. Faktor Ibu,

Janin dan Riwayat Penyakit Sebagai Risiko Preeklampsia Di Asia dan Afrika

: Suatu Meta-Analisis. Jurnal Kesehatan Reproduksi.10(2),127-139

Devi Kurniasari, F. A. (2015). Hubungan Usia, Paritas Dan Diabetes Mellitus

Pada Kehamilan Dengan Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil Di Wilayah

Kerja Puskesmas Rumbia Kabupaten Lampung Tengah Tahun 2014. Jurnal

Kesehatan Holistik , 142-150.

Ermalena. (2017). Indikator Kesehatan SDGs di Indonesia.

Fred A English. (2015). Risk Factors And Effective Management Of Preeclampsia.

Integrated Blood Pressure Control. 7-12.

Keman, K. (2014). Patomekanisme Preeklampsia Terkini: Mengungkapkan teori -

teori terbaru tentang patomekanisme preeklampsia dilengkapi dengan

deskripsi biomokuler. Malang: Universitas Brawijaya Press.

Kementerian Kesehatan, Indonesia. (2019, FebruariJumat). Kementerian

Kesehatan Republik Indonesia. Dipetik Februari Senin, 2020, dari

Kementeria Kesehatan Republik Indonesia:rakesnas-2019_-dirjen-kesmas-

 37

paparkan-strategi-penurunan-aki-dan- neonatal

Kemdikbud. (2020). Kamus Besar Bahasa Indonesia Daring. Dipetik Oktober 2020,

dari Kementerian Pendidikan dan Kebudayaan : https://kbbi.kemdikbud.go.id

Nursal, Dien Gusta Anggraini, dkk. (2015). faktor risiko kejadian preeklampsia pada

ibu hamil di RSUP Dr.M.Djamil Padang Tahun 2014. Jurnal Kesehatan

Masyarakat Andalas. 10 (1).38-44

Pratami, E. (2016). Evidence-based dalam Kebidanan : Kehamilan, Persalinan &

Nifas. Jakarta: EGC.

Prawirohardjo, Sarwono. (2008). Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

Prawirohardjo, Sarwono. (2013). Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo.

Santana, Danielly Scaranello., Fernanda Garandani Surita., & Jose

Guilherme

RSUP Haji Adam Malik Medan. (2018). Tentang RSUP HAM. https://rsham.co.id

Santana, Danielly Scaranello., Fernanda Garandani Surita., & Jose

Guilherm Cecatti. (2018). Multiple Pregnancy: Epidemiology and

Association with Maternal and Perinatal Morbidity. Rev Bras Ginecol Obstet.

40 (9), 554- 562

Septiasih. (2018). Faktor Resiko Kejadian Preekalmpsia Pada Ibu Bersalin Di RSUD

Wonosari Kabupaten Gunung Kidul Tahun 2017.Skripsi. Politeknik

 38

Kesehatan Yogyakarta.

Sitepu dkk, A. S. (2019). Relation of risk factors, management, anda outcome of

preeclampsia patients at Haji Adam Malik Hospital, Medan Indoensia 2014-

2015. Bali Medical Journal , 188-193.

Scott, J. R. (2002). Danforth Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Widya

Medika.

Transyah, C. H. (2018). Hubungan Umur Dan Paritas Ibu Bersalin Dengan Kejadian

Preeklampsia. Jurnal Human Care .

WHO. (2019). Trends in maternal mortality 200 to 2017: estimates by WHO,

UNICEF, UNFPA, World Bank Group and the united Nations Population

Division. Geneva.
 39

LAMPIRAN