Laporan Kasus

STROKE INFARK

Oleh:
Shifa Juliananda Harsis
2108436595

Pembimbing:

dr. Yossi Maryanti, Sp.S, M.Biomed

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT

SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
RIAU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN
ACHMAD PEKANBARU
2022
 KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI
UNIVERSITAS RIAU
FAKULTAS KEDOKTERAN
BAGIAN SARAF
Sekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai
04 Jl. Mustika, Telp. 0761-7894000, Email
:saraffkur@gmail.com

STATUS PASIEN
Nama koass Shifa Juliananda Harsis
NIM 2108436595
Pembimbing dr. Yossi Maryanti, Sp.S, M.Biomed

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Ny. N
Umur 87 tahun
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Jl. Dipnegoro V No.13 Sukamulia, Sail
Agama Islam
Status perkawinan Janda
Pekerjaan Ibu Rumah Tangga
Tanggal masuk RS 04 / 11 / 2022
Medical record 01111253

II. ANAMNESIS

Keluhan utama (Alloanamnesis)

Penurunan kesadaran sejak 5 jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang
5 jam SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran
disadari oleh keluarga saat pasien istirahat setelah pasien beraktivitas dan saat
dibangunkan pasien susah untuk membuka mata. 1 hari SMRS Pasien merasa
lemah anggota gerak pada lengan dan tungkai kiri. Lemah yang dirasakan
membuat anggota gerak kiri sulit digerakkan sehingga pasien sulit beraktivitas.
Mulut pasien tertarik kekanan dan juga bicara pelo. Keluarga mengatakan pasien

1
pernah terjatuh di kamar mandi 8 bulan yang lalu dan pasien sering merasa kebas
terutama pada kaki kiri setelah pasien terjatuh. Pasien tidak ada mengalami
perdarahan, pusing, sakit kepala, mual, muntah, demam, batuk, nyeri menelan,
sesak nafas dan nyeri dada dan gangguan penglihatan sebelumnya disangkal.
Pasien kemudian dibawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Arifin Achmad
Pekanbaru untuk tatalaksana lebih lanjut.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Hipertensi (+) 10 tahun tidak terkontrol
- Riwayat stroke disangkal
- Riwayat penyakit ginjal disangkal
- Riwayat keganasan disangkal
- Riwayat trauma sebelumnya disangkal
- Riwayat penyakit jantung tidak ada

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat hipertensi tidak ada
- Riwayat stroke tidak ada
- Riwayat asma tidak ada
- Riwayat DM tidak ada
- Riwayat penyakit jantung koroner tidak ada

Riwayat kebiasaan
- Pasien adalah seorang Ibu rumah tangga
- Jarang berolahraga
- Suka makan-makanan berminyak dan bersantan
- Merokok dan alcohol disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum
Tekanan darah : 211/126 mmHg
Denyut nadi : 86 x/menit, regular, kuat angkat, pulsus deficit (-)

2
 Pernapasan : 20 x/menit, terpasang O2 nc. 3 lpm SpO2 99%
Suhu : 36,5 oC
Kepala : Normosefal
Wajah : Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-), pupil isokor, refleks cahaya (+/+)
Leher : JVP sulit dinilai, tidak ada pembengkakan KGB leher
Jantung :
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di linea axilaris anterior SIK V
Perkusi : Batas jantung kanan: linea parasternalis dextra SIK
IV
Batas jantung kiri: linea axilaris anterior sinistra SIK V
Auskultasi : S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
Paru :
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan
kiri Palpasi : Vokal fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : RR: 20x/menit, vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting udem (-/-)
Status gizi : TB : 150 cm
BB : 42 kg
IMT : 18,67 kg/m2 (Normoweight)

B. Status neurologik
1) Kesadaran : Somnolen, GCS E2 M5 V3
2) Fungsi luhur : Tidak dapat dinilai
3) Kaku kuduk : Tidak ditemukan
4) Saraf kranial

1. N. I (Olfactorius)
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

3
2. N. II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan
Lapang pandang Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Pengenalan warna

3. N. III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-)
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 3 mm
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+)
Doll’s eye reflex (-) (-)

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Sensibilitas Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks kornea (+) (+) Normal

6. N. VI (Abdusens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

4
 Strabismus Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Deviasi Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)
Motorik
Mengerutkan dahi Sulit dinilai Sulit dinilai
Mengangkat alis Sulit dinilai Sulit dinilai
Paresis N. VII
Menutup mata Sulit dinilai Sulit dinilai
sinistra tipe
Sudut mulut Deviasi Deviasi kekanan
sentral
Lipatan nasolabial kekanan Datar
Daya perasa Normal Tidak dapat
Tidak dapat dinilai
Tanda chvostek dinilai (-)
(-)

8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Daya perasa Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks muntah (+) (+) Normal

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai
Disfonia Sulit dinilai Sulit dinilai

5
11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai
Trofi Sulit dinilai Sulit dinilai

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai
Trofi Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai
Tremor Sulit dinilai Sulit dinilai
Disartri Sulit dinilai Sulit dinilai

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal Sulit dinilai Sulit dinilai
Medial Sulit dinilai Sulit dinilai
Proksimal Sulit dinilai Sulit dinilai
Tonus Normal Spastik
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-)
Hemiparesis
Ekstremitas bawah Sinistra tipe
Kekuatan UMN
Sulit dinilai Sulit dinilai
Distal Sulit dinilai Sulit dinilai
Medial Sulit dinilai Sulit dinilai
Proksimal Normal Spastik
Tonus
Eutrofi Eutrofi
Trofi
(-) (-)
Ger. Involunter Lateralisasi (+)
Tes lengan jatuh Lateralisasi (+)
Tes tungkai jatuh
Badan
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-) Normal
Refleks dinding (+) (+)
perut

6
V. SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan
Raba Sulit Dinilai Sulit Dinilai
Nyeri Sulit Dinilai Sulit Dinilai
Sulit dinilai
Suhu Sulit dinilai Sulit dinilai
Proprioseptif Sulit dinilai Sulit dinilai

VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Refleks Fisiologis
Biseps (+) (+)
Refleks fisiologis
Triseps (+) (+)
Normal
KPR (+) (+)
(Normorefleks)
APR (+) (+)
Refleks Patologis
Babinski (-) (+)
Chaddock (-) (-)
Refleks patologis
Hoffman-Tromer (-) (-)
positif
Refleks primitif
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)

VII. FUNGSI KOORDINASI

Kanan Kiri Keterangan
Tes telunjuk-hidung Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes tumit-lutut Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Gait
Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tandem
Romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : Terpasang DC urine, produksi (+), warna kuning jernih
Defekasi : Sulit dinilai

7
IX. PEMERIKSAAN KHUSUS / LAIN
Laseque : Sulit dinilai
Kernig : Sulit dinilai
Patrick : (-/-)
Kontrapatrick : (-/-)
Valsava test : tidak dilakukan
Brudzinski : (-/-)
Tremor : (-/-)
Bradikinesia : (-/-)

Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM)

Penurunan kesadaran (+)Nyeri kepala (-)Refleks Babinski (+)

Stroke Perdarahan

Siriraj Stroke Score

Consciousness (C) : Somnolen (1)
Vomitting (V) : No (0)
Headache within 2 hours (H) : No (0)
Diastolic blood pressure (DBP) : 126 mmHg (126)
Atheroma (A) : No (0)
SSS = 2,5 C + 2 V + 2 H + 0,1 DBP – (3xA) - 12
= 2,5 (1) + 2 (0) + 2 (0) + 0,1 (126) - 3 (0) - 12
= 2,7 (hemorrhagik)

National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)

Tingkat kesadaran 2
Menjawab pertanyaan 2
Mengikuti perintah 1
Gaze -

8
Visual 1
Paresis wajah 1
Motorik lengan Kanan: 2, Kiri: 4
Motorik tungkai Kanan: 3, Kiri: 4
Ataksia anggota gerak 2
Sensorik 1
Bahasa terbalik -
Disartria 2
Pengabaian & Inatensi -
TOTAL 25 (Defisit neurologis sangat berat)

X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : Somnolen, GCS E2 M5 V3
Tekanan darah : 211/126 mmHg
Pernafasan : 22x/menit
Nadi : 86 x/menit, regular, kuat angkat
Fungsi luhur : Tidak dapat dinilai
Rangsang meningeal : Tidak ditemukan
Saraf kranial : Paresis N. VII sinistre tipe
sentral Motorik : Hemiparesis sinistra tipe UMN
Sensorik : sulit dinilai
Koordinasi : sulit dinilai
Otonom : Terpasang DC urine, produksi
(+), Refleks
Fisiologis : (+/+)
Patologis : Babinski (-/+)

XI. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran
Hemiparesis sinistra tipe UMN
Paresis N.VII sinistra tipe sentral

9
 Diagnosis topic : Hemisfer serebri dextra,
Diagnosis etiologi : Stroke infark ec emboli cerebri
Diagnosis banding: Stroke hemoragik, stroke infark ec thrombus cerebri
Diagnosis sekunder : Hipertensi emergensi

USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
- Kadar gula darah sewaktu
- Elektrokaradiografi
- Echocardiogram
- Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
- Kadar elektrolit serum
- Profil lipid
- Foto thoraks
- CT scan kepala tanpa kontras

XII. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin (03 November 2022)
Hb : 13,0 gr/dl
Leukosit : 10,430 /𝜇l
Trombosit : 343.000 /mm3
Kimia darah
Albumin : 4,4 g/dL
AST : 27 U/L
ALT : 6 U/L (L)
Ureum : 32 mg/dl
Kreatinin : 0,97 mg/dl
Kadar elektrolit serum
Na+ : 140 mmol/l
K+ : 3,2 mmol/l (L)
Chlorida : 106 mmol/l

10
Kimia klinik (05 November 2022)
Glukosa sewaktu : 87 mg/dL
Asam urat : 6,9 mg/dL
Kolesterol total : 211 mg/dL (H)
Kolesterol HDL : 46 mg/dL
Kolesterol LDL : 147 mg/dL (H)
Trigliserida : 88z mg/dL
Rontgen Toraks

- Identitas sesuai
- Posisi foto AP
- Marker R
- Exposure keras
- Tulang costae, scapula, klavikula, vertebrae intak, tidak ada tanda-tanda
fraktur
- Trakea di tengah
- Jaringan lunak < 2 cm
- Sudut costofrenikus kanan dan kiri lancip
- Diafragma kanan dan kiri lancip
- Hemitoraks kanan dan kiri : corakan bronkovaskuler normal
- Cor : CTR < 50%
Kesan :
- Paru : tidak tampak kelainan
- Jantung : dalam batas normal

11
CT Scan Kepala

Interpretasi:
• Lesi hipodens di lobus frontotemporal dextra
• Lesi hipodens di basal ganglia sinistra
• Sulci dan fissure sylvi melebar
• Ventrikel lateralis bilateral, III dan IV melebar
• Tidak ada pergeseran garis tengah
• Pons dan cerebellum tidak tampak kelainan
Kesan:
• Tampak infark akut di lobus frontemporal dextra
• Infark kronik di basal ganglia sinistra dan periventrikel lateralis dextra
• Atrofi cerebri

12
Pemeriksaan EKG

Sinus rhythm, frekuensi 105 bpm, Left Axis Deviation, gelombang P normal, PR
interval normal, QRS normal, ST segmen isoelektrik, T-inverted (-), LVH (+),
RVH (-), LBBB (-), RBBB (-)

Kesan: Sinus rhytm, frekuensi 105 bpm, LAD, LVH (+)

XIII. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran
Hemiparesis sinistra
Paresis N.VII sinistra tipe sentral
Diagnosis topik : Lobus frontotemporal dextra,
Diagnosis etiologi : Stroke infark ec emboli cerebri.
Diagnosis banding : Stroke infark ec thrombosis cerebri.
Diagnosis sekunder : Hipertensi emergensi + Dislipidemia

XIV. RENCANA TERAPI

a. Umum
 Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o
 Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis
 Mobilisasi dan konsul rehabilitasi medik
 O2 3 lpm via NK (sudah terpasang)
 IVFD RL 60cc/jam (maintenance)
 Pasang NGT dan DC urine (sudah terpasang)

13
 b. Khusus
- Drip Nicardipin 0,5 mcg 7,5cc/jam
- Inj. Mecobalamin 3 x 500 mg
- Inj. Citicoline 2 x 1000 mg
- Inj. Piracetam 4 x 3 gr
- Inj. Omeprazol 2 x 40 mg
- Aspilet 1 x 80 mg

XV. FOLLOW UP
Subjective
Tanggal Assessment dan Plan
Objective
05 Subjective: Assessment :
Nov penurunan kesadaran (+), Lemah anggota
2022 gerak kiri (+) sesak napas (+), kejang (-), Penurunan kesadaran + stroke
HCU demam (-) infark + hipertensi +
dislipidemia
Objective:
GCS : 15 E2M5V3 Plan :
- O2 3 lpm via NK
TD : 162/68 mmHg
- NGT (+)
Nadi : 118 kali/menit
- Konsul Sp.JP 
RR : 20 kali/menit
Echocardiography
Suhu : 36,5 celcius
 Saraf kranial: Paresis N.VII - Drip Nicardipin 0,5 mcg
sinistra tipe sentral
7,5cc/jam
 Sensorik : Sulit dinilai
 Motorik: Hemiparesis sinistra - Inj. Mecobalamin 3 x 500
 Kekuatan motoric: sulit dinilai mg
 Otonom: DC (+), defekasi sulit
dinilai - Inj. Citicoline 2 x 1000 mg
Refleks : fisiologis - Inj. Piracetam 4 x 3 gr
(+/+), patologis (-/-)
- Inj. Omeprazol 2 x 40 mg
- Aspilet 1 x 80 mg

14
06 Subjective: Assessment :
Nov penurunan kesadaran (+), Lemah anggota
2022 gerak kiri (+) sesak napas (+), kejang (-), Penurunan kesadaran + stroke
HCU demam (-) infark + hipertensi +
dislipidemia
Objective:
GCS : 15 E2M5V3 Plan :
- Konsul Sp.JP 
TD : 174/68 mmHg
Echocardiography
Nadi : 92 kali/permenit, reguler
RR : 22 kali/menit (NC 3 - Drip Nicardipin 0,5 mcg
lpm) Suhu : 36,5 celcius
7,5cc/jam
 Saraf kranial: Paresis N.VII
sinistra tipe sentral - Inj. Mecobalamin 3 x 500
 Sensorik : Sulit dinilai mg
 Motorik: Hemiparesis sinistra
 Kekuatan motoric: sulit dinilai - Inj. Citicoline 2 x 1000 mg
 Otonom: DC (+), defekasi sulit - Inj. Piracetam 4 x 3 gr
dinilai
Refleks : fisiologis - Inj. Omeprazol 2 x 40 mg
(+/+), patologis (-/-) - Aspilet 1 x 80 mg

07 Subjective: Assessment :
Nov penurunan kesadaran (+), Lemah anggota
2022 gerak kiri (+) sesak napas (+), kejang (-), Penurunan kesadaran + stroke
HCU demam (-) infark + hipertensi +
dislipidemia
Objective:
GCS : 15 E2M5V3 Plan :
- Konsul Sp.JP 
TD : 152/74 mmHg
Echocardiography
Nadi : 105 kali/permenit,
- Drip Nicardipin 0,25 mcg
reguler
3,75cc/jam
RR : 24 kali/menit (NC 3
- Inj. Mecobalamin 3 x 500
lpm) Suhu : 36,5 celcius
mg
 Saraf kranial: Paresis N.VII
- Inj. Citicoline 2 x 1000 mg
sinistra tipe sentral
 Sensorik : Sulit dinilai - Inj. Piracetam 4 x 3 gr
 Motorik: Hemiparesis sinistra - Inj. Omeprazol 2 x 40 mg
 Kekuatan motoric: sulit dinilai - Aspilet 1 x 80 mg
 Otonom: DC (+), defekasi sulit
dinilai
Refleks : fisiologis
(+/+), patologis (-/-)

15
 PEMBAHASAN

A. Stroke
1.1 Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

1.2 Klasifikasi Stroke

Berdasarkan kelainan patologis, stroke dapat dibagi menjadi:2,3
a. Stroke hemoragik
i. Perdarahan intra serebral
ii. Perdarahan ekstra serebral (sub-arakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke infark)
i. Trombosis serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya
penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang semakin lama
semakin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran
darah ini dapat menyebabkan iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran
darah yang terjadi pada proses oklusi satuatau lebih pembuluh darah lokal.
ii. Emboli serebri
Stroke infark dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatous yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan
kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat lain
dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk
dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah dari fragmen distal akan terhenti,
mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
Emboli merupakan 32% dari penyebab strokeinfark.
Berdasarkan waktu terjadinya, stroke dapat dibagi menjadi:2,3
a. Transient ischemic attack (TIA): gejala defisit neurologis hanya berlangsung
kurang dari 24 jam.
b. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND): gejala defisit neurologis
menghilang dalam waktu antara lebih dari 24 jam hingga 3 minggu.
c. Stroke in evolution (stroke progresif): stroke yang gejala klinisnya secara
bertahap berkembang dari ringan hingga semakin berat.
d. Stroke komplit (completed stroke): stroke dengan defisit neurologis yang
menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
Berdasarkan lokasi lesi vaskular, stroke dapat dibagi menjadi:2,3
a. Sistem karotis
1. Motorik : hemiparesis kontralateral, disartria
2. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi
3. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugax
4. Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasilar
1. Motorik : hemiparesis alternans, disartria
2. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
3. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.

1.3 Faktor Risiko Stroke4

Tidak dapat Dapat dimodifikasi
dimodifikasi

Usia Merokok Riwayat stroke

Jenis kelamin Konsumsi alkohol Hipertensi
Genetik Penggunaan narkotika Penyakit jantung
Ras Hiperhomosisteinemia Diabetes mellitus
Antibodi anti fosfolipid Stenosis karotis
Hiperurisemia TIA
Peningkatan hematokrit Hiperkolesterolemia
Peningkatan kadar fibrinogen Penggunaan kontrasepsi oral
Obesitas

1
1.4 Stroke Infark
2.1 Definisi
Stroke infark ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan
gejala serebral fokal, terjadi mendadak dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam
atau lebih.Pada level makroskopik, stroke infarkbiasanya disebabkan oleh emboli
dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh
berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik, yang
akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak.6,7
Stroke infark terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah
ke otak dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai sumber energi
agar fungsinya tetap baik. Aliran darah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF)
dijaga pada kecepatan konstan antara 50-150 mmHg. Aliran darah ke otak
dipengaruhi oleh:6,7
a. Keadaan pembuluh darah
Bila terjadi penyempitan akibat stenosis, atheroma, trombus atau embolus
maka aliran darah ke otak terganggu.
b. Keadaan darah
Viskositas darah yang meningkat, seperti pada polisitemia yang
menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat dan anemiaberat yang dapat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik
Autoregulasi serebral merupakan kemampuan intrinsik otak untuk
mempertahankan aliran darah ke otak tetap konstan walaupun ada perubahan
tekanan perfusi otak.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung menyebabkan
menurunnya curah jantung. Selain itu lepasnya embolus juga menimbulkan
iskemia di otak akibat okulsi lumen pembuluh darah. Jika CBF tersumbat
secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena

2
 kekurangan oksigen.Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik.Kematian
neuron, glia dan vaskular disebabkan oleh tidak adanya oksigen dan nutrien
atau terganggunya metabolisme.
Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkatiskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:7
a. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena
memiliki CBF paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi
dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
b. Daerah ischemic penumbra yang juga memiliki CBF rendah, tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak
sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah
ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan
neuron dalam berbagaitingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan
dilatasi pembuluh darah danjaringan berwarna pucat. Daerah ini masih dapat
diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluhdarah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut
daerah dengan perfusiberlebihan (luxury perfusion).
Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada pengobatan stroke,karena
masih terdapatnya struktur selular neuron yang masih hidup dan reversibel jika
dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan
dengan reperfusi yang tepat waktu agar aliran darah kembali ke daerah iskemia
tidak terlambat. Komponen waktu ini disebut sebagai jendela terapeutik
(therapeutic window) yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra.

3
 Gambar 1. Stroke Infark.8

2.2 Klasifikasi
2.2.1 Stroke Infark Emboli
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal
inidisebabkan karena:6,7
• Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas
dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah kearteri karotis
komunis kiri dan arteri brakhiosefalika.
• Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah,sehingga
emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan
neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke
jaringan lain dapat tidak memberikan gejala samasekali.
Emboli intrakranial terutama berada di hemisfer serebri, hal ini disebabkan oleh
karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak
daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit). Selain itu juga disebabkan
oleh karena aliran yang berkelok-kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai
sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama
pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri posterior. 6,7
Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media karena merupakan
percabangan langsung dari arteri karotis interna menerima 80% darah yang masuk

4
ke arteri karotis interna. Medula spinalis jarang terkena emboli, tetapi emboli dari
abdomen dan aorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula spinalis
dan menimbulkan gejala defisit neurologis. Berbeda dengan emboli pada
aterosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas
daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah
dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan
pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.
Besarnya infark kardioemboli tergantung dari ukuran emboli, pembuluh darah
6,7
arteri yang terkena, stabilitas dari emboli dan sirkulasi kolateralnya. Adapun
kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa:9,10
• Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat pada percabangan arteri,
karena lumennya lebih kecil dari pada lumen jaringan dibagian distalnya
dan siasis aliran darah, sehingga akan membentuk klot pada daerah
stagnasi baik distal maupun proksimal. Gejala neurologis dapat timbul
segera dalam beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak
segera berfungsi maka akan segera timbul perubahan ireversibel.
• Iritasi yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih
dapat timbul sebagai respons terhadap emboli yang kecil, terutama pada
orang muda dimana belum terjadi arterosklerosis.

2.2.2 Stroke Infark Trombosis

Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah
yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah
dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan
penting dalam patogenesis stroke infark. Lokasi trombosis sangat menentukan
jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat
mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkan
trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis merupakan hasil
perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor
koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen
seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi
dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. 7,11

5
 Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal
ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel
endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan
inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan
merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit
mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit
dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya
reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan
kolagen pembuluh darah. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia,
anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral,
dan vasokonstriksi yangberkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik.7,11
Terjadinya trombosis pada aterosklerosis diduga karena adanya ruptur atau
visura pada plak aterosklerosis yang dikuti dengan vasokontriksi. Faktor-faktor
yang diduga ikut berperan dalam kejadian ini adalah kadar kolesterol plasma.
Faktor gesekan dalam pembuluh darah lokal, terpaparnya permukaan trombogenik
dan efek vasokontriksi.Trombogenesis terjadi pada tempat terjadinya kerusakan
endotel yang mengakibatkan jalur koagulasi intrinsik dan ekstrinsik yang diakhiri
dengan pembentukan fibrin.Penghancuran trombus membutuhkan beberapa enzim
yaitu plasminogen yang beredar dalam darah, aktivator plasminogen dalam
jaringan (tissue type plasminogen activator/tPA) dan menghambat plasmin.Tissue
type plasminogen activator dihasikan oleh trauma lokal dan faktor-faktor
neurohumoral yang menyebabkan terjadinya penghancuran fibrin menjadi fibrin
degenaration product (FDP). FDP ini akan menghambat perubahan fibrinogen
menjadi fibrin. Plasmin jugamenghidrolisis protrombin, faktor V, VIII dan XII.
Aktivitas plasmin dihambat oleh anti plasmin yang terdapat dalam darah.7,11

6
 Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (sirkulus willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik
percabangan arteri serebral, terutama pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran
darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari
metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen
untuk persediaan pemakaian selama 1 menit.9,10
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun dan terjadi penurunan Na+ K+
ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. Kalium akan berpindah ke
ekstrasel, sementara ion Na dan Ca berpindahke intrasel. Hal ini menyebabkan
permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat
awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi
perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.9,10
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml/100
gram/menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan
gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Asidosis menimbulkan
edema serebral yang ditandai pembengkakan sel (terutama sel glia) dan berakibat
pada mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan
penurunan tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.9,10

Gambar 2. Perbedaan Stroke Trombotik dan Stroke Emboli.8

7
2.3 Gambaran Klinis Stroke Infark

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya

gangguan pembuluh darah dan lokasinya.9

Tabel 1. Perbandingan stroke infark emboli dan stroke infark trombotik.9

Stroke trombus Stroke Emboli

Lebih lambat dan biasanya dilalui TIA
Tidak di temui sumber emboli atau
pendarahan
Sumbatan akibat proses pembentukan
trombus di pembuluh darah otak itu
sendiri
Lebih jarang pada usia muda
Terjadi pada saat istirahat
Tidak disertai penurunan kesadaran
Distribusi merata
Mendadak, dapat disertai nyeri kepala
beberapa jam sebelumnya
Ada ditemukan sumber emboli
misalnya jantung dan A.carotis
Sumbatan berasal dari tempat lain
misalnya trombus yang lepas dari
jantung ataupun arteri karotis
Lebih sering pada usia muda
Terjadi saat beraktivitas
Dapat terjadi penurunan kesadaran
Sering ke arteri serebri media karena
lebih besar dan lurus

2.4 Dasar Diagnosis Stroke Infark

2.4.1 Algoritma Skor Gajah Mada
Penderita Stroke AkutKetiganya atau 2 dari ketiganya ada.1

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Stroke
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-) Hemorag
ik
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)
Stro
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) ke
Infar
2.4.2 Siriraj Stroke Score (SSS).
C = Consciousness (Kesadaran)
- Alert 0
- Drowsy & stupor 1

8
 - Semicoma & coma 2
V = Vomitting (Muntah)
- No 0
- Yes 1
H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)
- No 0
- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)
- No 0
- One or more 1
1
DBP = Diastolic Blood Pressure.

SSS DIAGNOSIS
>1 Cerebral haemorhage
<-1 Cerebral infarction
-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan

2.5 Penatalaksanaan Stroke Infark

1. Pemberian antikoagulan.4
a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
berulang, menghentikan perburukan defisit neurologi atau memperbaiki
output setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai
pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut.
b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi
perdarahan intrakranial.
c) Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat. Namun beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis
berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian
heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak
terkontrol dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
2. Pemberian antiplatelet.4
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.

9
 b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi
akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin pada stroke
iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi spesifik,
misalnya angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent
stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan. Kombinasi Aspilet + extended-
releasedipyridamol pilihan yang diterima oleh FDA sebagai
pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan hanya aspilet saja.
Pemberian warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan resiko
perdarahan sehingga tidak direkomendasikan.
3. Neuroprotektan.4
Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang
efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicoline sampai saat
ini memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicoline pada pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 gram intravena selama 3 hari dan dilanjutkan
dengan oral 2 x 1000 gram selama 3 minggu. Selain itu, pemberian plasmin oral 3
x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan
efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan
Barthel index.
B. Hipertensi
3.1 Definisi

Hipertensi dapat didifinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana

tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg.
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal tekanan
darah dalam pembuluh darah arteri yang mengangkut darah dari jantung dan
memompa keseluruh jaringan dan organ–organ tubuh secara terus–menerus lebih
dari suatu periode.Hal ini terjadi bila arteriol–arteriol konstriksi.Konstriksi

1
arterioli membuat darah sulit mengalir dan meningkatkan tekanan melawan
dinding arteri. Hipertensi menambah beban kerja jantung dan arteri yang bila
berlanjut dapat menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah.
3.2 Klasifikasi
Menurut WHO (2013), batas normal tekanan darah adalah tekanan darah
sistolik kurang dari 120 mmHg dan tekanan darah diastolik kurang dari 80
mmHg. Seseorang yang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih dari
140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Berdasarkan The Joint
National Commite VIII (2014) tekanan darah dapat diklasifikasikan berdasarkan
usia dan penyakit tertentu. Diantaranya adalah:
Tabel 1. Batasan Hipertensi Berdasarkan The Joint National Commite VIII Tahun
2014
Batasan tekanan darah Kategori
(mmHg)
≥150/90 mmHg Usia ≥60 tahun tanpa penyakit diabetes dan cronic
kidney disease
≥140/90 mmHg Usia 19-59 tahun tanpa penyakit penyerta

≥140/90 mmHg Usia ≥18 tahun dengan penyakit ginjal

≥140/90 mmHg Usia ≥18 tahun dengan penyakit diabetes

3.3 Penatalaksanaan hipertensi pada stroke

1. Pada pasien stroke iskemik akut, TD diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TD
sistolik >220 mmHg atau TD diastolik >120 mmHg.
2. Pada pasien stroke iskemik akut yang diberi terapi trombolitik TD
diturunkan hingga TD sistolik <185 mmHg dan TD diastolik <110 mmHg.
3. Selanjutnya TD harus dipantau hingga TD sistolik <180 mmHg dan TD
diastolik <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian trombolitik.
3.4 Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke
1. Pada pasien stroke iskemik akut, TD diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TD
sistolik >220 mmHg atau TD diastolik >120 mmHg.

1
 2. Pada pasien stroke iskemik akut yang diberi terapi trombolitik TD
diturunkan hingga TD sistolik <185 mmHg dan TD diastolik <110
mmHg.13
3. Selanjutnya TD harus dipantau hingga TD sistolik <180 mmHg dan TD
diastolik <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian trombolitik.
E. Pembahasan Kasus
5.1. Dasar diagnosis klinis
Anamnesis dilakukan dengan keluarga pasien, didapatkan bahwa pasien
mengalami penurunan kesadaran, pasien sulit untuk membuka mata, jika
berbicara tidak jelas, dan keluarga mengatakan mulut pasien tertatrik kekanan
sejak 5 jam SMRS. Pasien memiliki riwayat terdiagnosis penyakit hipertensi sejak
10 tahun yang lalu namun tidak pernah minum obat secara teratur. Pasien pernah
terjatuh di kamar mandi 8 bulan yang lalu dan kaki kiri terasa kebas setelah
terjatuh. Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan kesadaran pasien somnolen,
GCS E2V3M5, terdapat hemiparesis dextra tipe sentral. Kelumpuhan pada pasien
ini adalah kelumpuhan tipe UMN. Hal ini didasarkan pada temuan berupa tonus
otot yang spastik pada ekstremitas kanan yang merupakan tanda dari lesi UMN.
Paresis pada nervus VII dan XII yang ditemukan pada pasien ini adalah tipe
sentral. Nervus VII atau nervus fascialis memiliki dua komponen, yaitu komponen
mayor (motoric) dan komponen minor (nervus intermedius). Komponen motorik
dari nervus fascialis membentuk 5 cabang utama yang mempersarafi otot-otot
ekspresi wajah yaitu cabang temporal, zygomaticum, buccal, mandibular, dan
servikal. Tempat persilangan dari nervus fascialis ini adalah pons. Otot dahi
mendapat persarafan dari traktus kortikonuklearis kedua belah hemisfer.
Sedangkan otot ekspresi wajah hanya mendapat persarafan unilateral yang berasal
dari korteks serebri kontralateral. Sehingga pada kelumpuhan nervus fasialis
sentral (UMN), pasien masih dapat mengangkat alisnya dan memejamkan mata
secara paksa. Lesi nuklear atau perifer akan menyebabkan kelemahan wajah
sesisi, yang menyebabkan kelumpuhan otot dahi dan otot ekspresi wajah (LMN).
Pada pasien ini tidak ditemukan adanya kelumpuhan otot dahi sehingga dikatakan
bahwa telah terjadi kelumpuhan nervus fasialis tipe sentral.

1
 Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, hal ini sesuai dengan
definisi stroke, yaitu gangguan serebral baik fokal maupun global dengan
serangan yang timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24
jam atau lebih, tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskuler.
Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 5 jam SMRS. Penurunan
kesadaran tersebut dapat disebabkan oleh stroke infark maupun stroke hemoragik,
namun pada pasien dicurigai mengalami stroke infark emboli karena keluhan
pasien yang mendadak setelah beraktivitas serta adanya penurunan kesadaran
karena infark yang luas.
5.2 Dasar diagnosis topik

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan hemiparesis

sinistra tipe UMN. sehingga diagnosis topik pada pasien adalah sistem karotis.
Gangguan pada sistem karotis akan memberikan defisit neurologis yang bersifat
kontralateral dan kelumpuhan saraf kranial sesisi tipe sentral dengan kelumpuhan
motorik pada lengan dan tungkai. Maka berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik, gangguan motorik dan sensorik ditemukan pada sisi kiri, sehingga lesi
dipikirkan berada pada hemisfer sinistra serebri.

5.3 Dasar diagnosis etiologik

Perbandingan stroke infark dan stroke hemoragik pada kasus

Gejala dan Tanda Stroke Infark Stroke Hemoragik Kasus

Gejala yang TIA (+) 50% TIA (-) (-)
mendahului
Beraktivitas/istirahat Istirahat Sering pada waktu Istirahat
aktifitas fisik
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan (-)
muntah hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering (+)
waktu onset
Hipertensi Sedang/normotensi Berat, kadang Berat
sedang
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Saat awal
serangan
Gangguan bicara Sering Bisa ada (+)
Rangsangan Tidak ada Ada (-)
meningen

1
Gejala TIK Jarang papiledema Papiledema dan Tidak
/papilledema perdarahan dilakukan
subhialoid funduskopi

Penyebab dari stroke infark pasien ini dapat dilihat dalam tabel berikut:
Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark trombotik dan kasus

Kriteria Diagnosis Trombosis Emboli Kasus

Umur Usia tua (50-70 Usia muda Usia 87 tahun
tahun)
Onset Perjalanan Sering saat Sering terjadi saat Setetlah
istirahat beraktivitas beraktivitas
Kesadaran Biasanya Kesadaran menurun Penurunan
kesadaran baik bila emboli besar kesadaran
karena infark
yang luas
Faktor Risiko
-Hipertensi +/- - +
-Penyakit Jantung +/- RHD -
-DM -
-Hiperlipidemia ++ - -
++ - Belum
Harus ada sumber diperiksa
emboli (gangguan
irama/katup jantung)

Pada pasien ini didapatkan penyebab stroke infarknya adalah karena adanya
emboli.
5.4 Dasar diagnosis banding
Pada pasien ini didiagnosis banding dengan stroke hemoragik. Ini karena
dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan, didapatkan pasien ini
memiliki kecenderungan untuk menderita stroke hemoragik karena pasien
mengalami penurunan kesadaran dan pasien juga memiliki riwayat hipertensi
yang tidak terkontrol dan berpotensi terjadi pecah pembuluh darah di otak. Oleh
karena itu, untuk menyingkirkan diagnosis banding, selain dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik, dilakukan juga investigasi dalam bentuk penunjang CT scan
kepala tanpa kontras.
Dari hasil CT scan kepala tanpa kontras, didapatkan gambaran lesi hipodens
pada basal ganglia dan lobus subcortical frontotemportal dextra, sulci dan fissure

1
sylvii melebar, dengan adanya hasil CT scan kepala tanpa kontras tersebut, dapat
disingkirkan kecurigaan stroke hemoragik.

5.5 Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko yaitu
peningkatan hematokrit.
- Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu, puasa dan 2 jam post prandial
dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko stroke yaitu diabetes mellitus.
- Fungsi hepar dan fungsi ginjal dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis
banding yaitu ensefalopati hepatik dan kondisi toksik-metabolik lainnya.
- Pemeriksaan profil lipid untuk mendeteksi faktor risiko yaitu dislipidemia
dan juga untuk merencanakan tatalaksana jika ditemukan kelainan profil
lipid.
- Kadar elektrolit serum dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding
stroke yaitu hiponatremia.
- Foto thoraks AP dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko yaitu kelainan
jantung dan merencanakan tatalaksana.
- CT scan kepala dilakukan untuk menegakkan diagnosis, mengetahui jenis
patologi stroke dan merencanakan tatalaksana terhadap penyakit.
- Echocardiografi dilakukan untuk mengetahui apakah terdapat kelainan
struktur jantung pasien yang diakibatkan oleh hipertensi tidak terkontrol
dalam waktu yang lama serta mendeteksi sumber emboli.

5.6 Dasar Diagnosis Akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah penurunan kesadaran ec stroke infark
emboli dengan hemiparase sinistra tipe UMN, parase N.VII sinistra tipe sentral,
hipertensi emergensi. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis diketahui bahwa
gejala yang dialami pasien yaitu penurunan kesadaran secara tiba-tiba dan lemah
anggota gerak kiri dan, riwayat hipertensi tidak terkontrol. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan kesadaran pasien somnolen (GCS 10: E2M5V3), tekanan darah pasien
211/126 mmHg, hemiparase sinistra tipe UMN, dan parase N VII sinistra tipe
sentral. Pemeriksaan lanjutan yang menunjang diagnosis emboli serebri pasien

1
adalah CT scan kepala tanpa kontras didapatkan gambaran area hipodens pada
lobus frontotemporal akibat oklusi pembuluh darah karena emboli, dengan faktor
risiko hipertensi dan dyslipidemia. Untuk menyingkirkan diagnosis banding
trombus cerebri, pasien diusulkan untuk melakukan pemeriksaan lain berupa
echocardiography untuk mendapatkan sumber emboli.

5.7 Dasar penatalaksanaan

Umum
Tirah baring dengan kepala ditinggikan 30’ untuk mempertahankan sirkulasi
darah ke otak

- Observasi TTV dan status neurologis serta rawat di ruang HCU untuk
memantau perkembangan penyakit, adakah progresivitas yang buruk atau
tidak, terutama pemantauan kesadaran dan EKG
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik untuk mencegah terjadinya kecacatan
maupun komplikasi dari immobilisasi lama dan membantu mengembalikan
fungsi yang optimal dalam menjalankan ADL
- Diet rendah garam, perubahan pola makan dan gaya hidup sebagai
tatalaksana non-farmakologi hipertensi
- O2 3 liter per menit via nasal kanul, diberikan untuk meningkatkan masukan
oksigen ke jaringan tubuh terutama otak sehingga dapat mencegah hipoksia
otak lanjutan.
- Infus RL 20 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolemik.
Khusus
- Pemberian nicardipine sebagai antihipertensi parenteral pada pasien yang
mengalami hipertensi emergensi dan stroke iskemik akut
- Pemberian citicoline sebagai agen neuroprotektor. Citicoline berfungsi
sebagai peningkatan integritas struktural membran sel. Citicoline
menyediakan choline dan cytidine untuk menghasilkan fosfolipid hal ini
menurunkan radikal bebas pada kondisi iskemik.
- Pemberian mecobalamin untuk menurunkan level plasma total homosistein
yang kemudian menurunkan risiko rekurensi stroke dan infark miokard pada
pasien yang baru mengalami stroke.

1
- Pemberian piracetam untuk mengatasi penurunan fungsi kognitif serta
sebagai terapi tambahan gangguan gerak tertentu seperti mioklonus kortikal.
- Pemberian aspilet sebagai antiplatelet yang bekerja dengan mengurangi
agregasi platelet sehingga menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi
arteri.
- Pemberian injeksi omeprazole sebagai pencegah terjadinya stress ulcer
akibat pengaruh obat-obatan.

1
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf

RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute ischemic stroke review. J Neurosci Nurs.
2007; 39 (5): 285-293.
3. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic stroke: pathophysiology and principles
of localization. Neurology Board Review Manual. Neurology. 2009; 13(1):
2-16.
4. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 8 dari 1000 orang Indonesia
terkena stroke. 2011.
6. Misbach J. Stroke aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen. Fakultas
Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999.
7. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital
library. Available from :http://repository.usu.ac.id.
8. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. Available
from: http://download.portalgaruda.org/article.php?article.
9. Kanyal N. The science of ischemic stroke: pathophysiology
&pharmacological treatment. International Journal of Pharma Research &
Review. 2015; 4(10):65-84.
10. Harsono. Kapita selekta neurologi. Edisi kedua. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta. 2009. Hlm. 79-100.
11. Mardjono M, Sudharta P. Neurologi klinis dasar. PT. Dian Rakyat.
Jakarta. 2015. Hlm. 269-90.
12. Japardi I. Patofisiologi stroke infark aterotrombotik. USU digital library.
Available from :http://repository.usu.ac.id.
13. Carvalho M.V. De, Siqueira L.B., Luiza A., Sousa L., César P. and Veiga
B., 2013, The Influence of Hypertension on Quality of Life, Quality of life
of hypertensiive patients, 100 (2), 164–174.