Anda di halaman 1dari 20

1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Steven Johnson merupakan sindrom kelainan kulit pada selaput lendir orifisium mata gebital. Prediksi : mulut, mata, kulit, ginjal, dan anus. Steven Johnson tersebut disebabkan oleh beberapa mikroorganisme virus dll.

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.

Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A. M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.

Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya tidak tinggi hanya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut, mata, anus, dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti keropeng pada kulit.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDS angka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

Dari data diatas penulis tertarik mengangkat kasus Sindrom Steven Johnson karena Sindrom Steven Johnson sangat berbahaya bahkan dapat menyebabkan kematian. Sindrom tidak menyerang anak dibawah 3 tahun, dan penyebab Sindrom Steven Johnson sendiri sangat bervariasi ada yang dari obat-obatan dan dari alergi yang hebat, dan ciri-ciri penyakit Steven Johnson sendiri gatal-gatal pada kulit dan badan kemerah-merahan dan Sindrom ini bervariasi ada yang berat dan ada yang ringan. ( Support, Edisi November 2008 )

B. Tujuan 1. Tujuan Umum Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan dengan Kasus Sindrom Steven Johnson.

2. Tujuan Khusus Secara khusus '' Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Steven Johnson '', ini disusun supaya : a. Perawat dapat mengetahui tentang pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa, serta komplikasi dari Sindrom Steven Johnson.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

b. Perawat dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan Sindrom Steven Johnson. c. Perawat dapat memberikan pendidikan kesehatan tentang Sindrom Steven Johnson pada klien.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (Mansjoer, A. 2000: 136).

Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari erupsi kulit, kelainan di mukosa dan konjungtivitis (Junadi, 1982: 480).

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula dapat disertai purpura (Djuanda, 1993: 127).

B. Etiologi Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab adalah: 1. Alergi obat secara sistemik (misalnya penisilin, analgetik, arti piuretik)

Penisilline dan semisentetiknya Sthreptomicine

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

Sulfonamida Tetrasiklin Anti piretik atau analgesik (derifat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron dan paracetamol)

Klorpromazin Karbamazepin Tegretol Jamu

2. Infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit) 3. Neoplasma dan faktor endokrin 4. Faktor fisik (sinar matahari, radiasi, sinar-X) 5. Makanan

C. Patofisiologi Patogenesisnya belum jelas, kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000: 147) .

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

Reaksi Hipersensitif tipe III Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis selsel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).

Reaksi Hipersensitif Tipe IV Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

D. Manifestasi Klinis Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan. Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa: 1. Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

2. Kelainan selaput lendir di orifisium Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%) kemudian disusul oleh kelainan dilubang alat genital (50%) sedangkan dilubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%). Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak yaitu krusta berwarna hitam yang tebal.

Kelainan

dimukosa

dapat

juga

terdapat

difaring,

traktus

respiratorius bagian atas dan esopfagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

3. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen, perdarahan, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis. Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan onikolisis.

E. Komplikasi Komplikasi yang tersering ialah bronkopneunomia yang didapati sejumlah 16 % diantara seluruh kasus yang ada. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimasi.

F. Penatalaksanaan 1. Kortikosteroid Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari.

Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien stevenJohnson berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason 65 mg intravena. Setelah masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

timbul lesi baru, lesi lama mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.

Seminggu setelah pemberian kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila terjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid diberikan diet tinggi protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat badan).

2. Antibiotik Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi, berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.

3. Infus dan tranfusi darah Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

10

tenggorokan serta kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan larutan Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik.

4. Topikal : Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in oral base. Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.

G. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.

Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis.

Imunologi : Dijumpai deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

11

BAB III ASKEP PADA KLIEN DENGAN SINDROM STEVEN JOHNSON

A. Pengkajian a. Data Subyektif

Klien mengeluh demam tinggi, lemah letih, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan / sulit menelan.

b. Data Obyektif

Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura.

Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan pseudomembran di faring

Kongjungtivitis iridosiklitis.

purulen,

perdarahan,

ulkus

kornea,

iritis

dan

Nefritis dan onikolisis.

c. Data Penunjang

Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan edema intrasel di epidermis.

Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

12

PROSES KEPERAWATAN PADA KLIEN SINDROM STEVEN JOHNSHON

No 1.

Diagnosa Keperawatan Gangguan kulit b.d.

Tujuan

Intervensi

Rasional

integritas Menunjukkan kulit dan a. Observasi kulit setiap hari Menentukan garis dasar dimana perubahan inflamasi jaringan kulit yang utuh catat turgor sirkulasi dan pada sensori serta status dapat dibandingkan dan

dermal dan epidermal

perubahan melakukan intervensi yang tepat.

lainnya yang terjadi.

b. Gunakan pakaian tipis dan Menurunkan iritasi garis jahitan dan tekanan alat tenun yang lembut. dari baju, membiarkan udara dan insisi terbuka proses resiko

terhadap

meningkat menurunkan

penyembuhan infeksi. c. Jaga kebersihan alat tenun.

Untuk mencegah infeksi.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

13

d. Kolaborasi dengan tim medis Untuk mencegah infeksi lebih lanjut. untuk kortikosteroid. 2. Gangguan nutrisi kurang Menunjukkan dari kebutuhan tubuh badan berat a. Kaji kebiasaan makanan Memberikan pasien/orang terdekat rasa kontrol, meningkatkan partisipasi dalam perawatan pemasukan. dan dapat memperbaiki pemberian

yang disukai/tidak disukai.

b.d. kesulitan menelan stabil/peningkatan berat badan.

b. Berikan

makanan

dalam Membantu

mencegah

distensi

porsi sedikit tapi sering.

gaster/ketidaknyamanan.

c. Hidangkan makanan dalam Meningkatkan nafsu makan. keadaan hangat.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

14

d. Kerjasama dengan ahli gizi Kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan mempertahankan kebutuhan berat metabolik, badan dan

mendorong regenerasi jaringan. 3. Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d. inflamasi pada kulit a. Melaporkan berkurang. b. Menunjukkan ekspresi wajah/postur tubuh rileks. b. Berikan tindakan Meningkatkan relaksasi, menurunkan nyeri a. Kaji keluhan lokasi nyeri, Nyeri hampir selalu ada pada beberapa dan derajat beratnya keterlibatan jaringan

perhatikan intensitasnya.

kenyamanan dasar ex: pijatan tegangan otot dan kelelahan umum pada area yang sakit.

Metode IV sering digunakan pada awal c. Pantau TTV. untuk memaksimalkan efek obat.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

15

d. Berikan indikasi. 4. Gangguan intoleransi Klien melaporkan toleransi

analgetik

sesuai Menghilangkan rasa nyeri.

a. Kaji respon individu terhadap Mengetahui tingkat kemampuan individu aktivitas. dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.

aktivitas b.d. kelemahan peningkatan fisik aktivitas.

b. Bantu klien dalam memenuhi Energi yang dikeluarkan lebih optimal. aktivitas sehari-hari dengan tingkat keterbatasan yang

dimiliki klien.

c. Jelaskan

pentingnya Energi penting untuk membantu proses metabolisme tubuh. dalam Klien mendapat dukungan psikologi dari keluarga.

pembatasan energi. d. Libatkan keluarga

pemenuhan aktivitas klien.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

16

5.

Gangguan sensori: penglihatan konjungtifitis

Persepsi kurang b.d

a. Kooperatif tindakan. b. Menyadari hilangnya

dalam

a. Kaji dan catat ketajaman Menetukan kemampuan visual pengelihatan.

b. Kaji deskripsi fungsional apa Memberikan keakuratan thd pengelihatan yang dapat dilihat/tidak. dan perawatan.

pengelihatan secara permanen.

c. Sesuaikan lingkungan dengan Meningkatkan self care dan mengurangi kemampuan pengelihatan: Orientasikan lingkungan. Letakan alat-alat yang sering jangkuan klien. dipakai dalam thd ketergantungan.

pengelihatan

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

17

Berikan yang cukup.

pencahayaan

Letakan

alat-alat

ditempat yang tetap. Berikan bahan-bahan

bacaan dengan tulisan yang besar. Hindari pencahayaan

yang menyilaukan. Gunakan jam yang ada bunyinya. d. Kaji jumlah dan tipe Meningkatkan rangsangan pengelihatan pada waktu

rangsangan yang dapat kemampuan diterima klien.

menurun.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

18

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari eropsi kulit, kelainan mukosa dan konjungtivitis dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula dapat disertai purpura. Penyebab dari penyakit SSJ ini belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab infeksi virus, jamu, bakteri, obat, makanan, dan lain-lain. sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa kelainan kulit, kelainan selaput lendir, kelainan mukosa, kelainan mata. Adapun diagnosanya berupa gangguan integritas kulit, gangguan nutrisi, gangguan nyaman, gangguan intoleransi aktivitas, gangguan persepsi sensori.

B. Saran Dalam pembuatan makalah ini kelompok menyadari masih

minimnya bahan yang kelompok gunakan untuk menyusun makalah ini. Untuk itu kelompok menyarankan supaya ada pihak lain dapat membahas masalah ini lebih mendalam mengenai masalah ini. Dan tentunya bagi perawat yang melakukan asuhan keperawatan diharapkan harus menganalisa keadaan pasien dengan baik dan tepat.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

19

DAFTAR PUSTAKA

Adithan C. Stevens-Johnson Syndrome. In: Drug Alert. Volume 2. Issue 1. Departement of Pharmacology. JIPMER. India. 2006. Access on: June 3, 2007. Available at: www.jipmer.edu Allanore, Valeyrie., Roujeau, Jean-Claude. (2002). Epidermal Necrolysis (steven Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. In Wolff,Klaus.,Goldsmith,Lowell A.,Katz,Stephen I., Gilchrest,Barbara A., Paller, amy S., Leffell,David J.Fitzpatricks Dermatology in general medicine (7th ed.)

Corwin, Elizabeth. J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Davis, Mark D., Rogers, Roy S., Pittelkow, Mark R. (2002). Recurrent Erythema Multiforme/Stevens-Johnson Syndrome. Arch Dermatol vol.138

Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC. Ghislain, Pierre-Dominique.,(2002). Treatment of svere drug reaction: Steven Johnson Syndrome, Toxic Epidermal Necrolysis and Hypersensitivity syndrome. Dermatology online journal. , Vol 8 (1):5

Hamzah, Mochtar. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Hamzah M. Erupsi Obat Alergik. In: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 3rd edition. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2002. p:139-142 Ilyas, S. Sindrom Steven Johnson. In Ilmu Penyakit Mata. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004. Hal 135-136. Siregar, R.S. Sindrom Stevens Johnson. In : Saripati Penyakit Kulit. 2nd edition. EGC. Jakarta. 2004. hal 141-142.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN

20

Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat. In: Kapita Selekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Media Aesculapius. Jakarta. 2002. p:133-139

Metry, Denise w., Jung, Peter., Levy, Moise L. (2002). Use of Intravenous Immunoglobulin in Children With Steven-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis: Seven case and review of the Literature. Official journal of the American Academy of Pediatric. 112, 1430-1436

Parrillo, Steven j. 2010. Steven Johnson Syndrome in Emergency medicine. EMedicine. URL : http://www.emedicine.medscape.com/article/756523overview

Price dan Wilson. 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Jakarta: EGC

Roujeau, Jean-Claude, Kelly., Judith P., Naldi, L., Rzany, B., Stern, R., Anderson, T., et al. (1995). Medication use and the risk of steven-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. The New England Journal of Medicine. 1995,1600-7

Sharma, V.K. : Proposed IADVL Consensus Guidelines 2006: Management of Stevens-Johnson Syndrome ( SJS) and Toxic Epidermal Necrolysis (TEN). IADVL.2006

Tim Penyusun. 2000. Kapita Selekta Kedokteran 2. Jakarta: Media Aesculapius

Viswanadh, B. : Ophthalmic complications and management of Steven Johnson syndrome at a tertiary eye vare centre in South India. L V Prasad Eye Institute. 2002. Access on : June 22, 2008. Available at : www.indianjournalofophthalmology.com

Wijana, N. Konjungtiva. In Ilmu Penyakit Mata.1993. hal 40-41.

STIKES SUAKA INSAN BANJARMASIN