DENGUE SHOCK SYNDROME

PENDAHULUAN
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam

berdarah dengue (DBD) dan demam berdarah dengue disertai

syok (dengue shock syndrome = DSS). Meningkatnya jumlah kasus karena kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk. Departemen kesehatan telah mengupayakan pemberantasan nyamuk dewasa melalui pengasapan dan diperluas dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke tempat penampungan air yang sulit dibersihkan.

 Disfungsi sirkulasi atau syok pada DBD, dengue shock syndrome ( DSS ), disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang mengakibatkan turunnya perfusi organ. Pemberian cairan resusitasi yang tepat dan adekuat pada fase awal syok merupakan dasar utama pengobatan DSS. Prognosis kegawatan DBD tergantung pada pengenalan, pengobatan yang tepat segera, dan pemantauan ketat syok.

INFEKSI VIRUS DENGUE

Definisi Dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh Virus Dengue, yang ditransmisikan oleh nyamuk sebagai vektornya dengan karakteristik penyakit diantaranya seperti demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi, adanya rash atau petechiae. Beberapa infeksi yang dapat menyebabkan demam berdarah dengue (DBD) yang secara cepat dapat menyebabkan syok,

disebut sebagai dengue shock syndrome ( DSS ).

Epidemiologi Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958 terdapat penyakit serupa di Bangkok. Di Indonesia, DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virulogis baru diperoleh tahun 1970. Di Jakarta kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD dilaporkan berturut-turut di Bandung dan Yogyakarta (1972).

 Morbiditas dan mortalitas DBD disebabkan beberapa faktor antara lain: - status umur penduduk - kepadatan vektor - tingkat penyebaran virus dengue - prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis Kematian lebih banyak ditemukan pada anak perempuan daripada anak laki-laki.

ETIOLOGI
Virus Dengue termasuk grup B arthropord borne virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu: DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 Di Indonesia serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. Virus Dengue yang matur terdiri dari single stranded RNA genom (ssRNA) yang mempunyai polaritas positif.

 Genom ini dikelilingi oleh nukleocapsid icosahedral dengan diameter 30 nm. Nucleocapsid ini ditutupi oleh suatu lipid envelope yang tebalnya 10 nm. Genom virus mengandung 3 protein struktural dan 7 protein non struktural. Protein struktural termasuk kapsul protein yang kaya arginine

dan lisin serta protein prM nonglycosylated

Protein non struktural dikenal sebagai NS1-7 yang mempunyai fungsi berbeda.

VEKTOR PENULAR
Host natural dari Virus Dengue adalah manusia, primata dan nyamuk. Vektor arthropoda merupakan anggota dari genus Aedes yang hidup di daerah perkotaan maupun daerah pedesaan. Spesies predominan yang berperan dalam transmisi penyakit

adalah Aedes aegypti dan Aedes albopictus.

Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis dan muncul pada musim penghujan.

PATOGENESIS
Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD : Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut

Antibodi Dependent Enhancement (ADE).

Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue.

Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon

gamma, IL-2 dan limfokin, TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10..

Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan

opsonisasi antibodi. Proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.

Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan

terbentuknya C3a dan C5a.

Imunopatogenesis BDB
Platelet Antibodies complement Monocytes macrophages T lymphocytes Endhhotelial cells

ClassI

FcRg

ClasII

Mo
Y

IFNg Mo

T CD4

Platelet activation

Complement activation Mo

lysis

T CD8

Endhotelia l cells

Plateket

C3a C5a

TNF IL1, PAF IL-6 histamine

IL-2 TNF IL-6, IFN g

TNFa, IL-1, PAF IL-6

Vascular endhotelial cell Capillary eak syndrome DHF

MANIFESTASI KLINIS
A. DEMAM DENGUE

Masa inkubasi dari demam dengue setelah gigitan nyamuk

bervariasi antara 3 - 14 hari. Demam biasanya timbul mendadak, disertai gejala-gejala yang

tidak spesifik seperti sakit kepala frontal, sakit didaerah retroorbital, myalgia dan atralgia, nausea dan vomiting, serta adanya bercak-bercak pada kulit.

Ruam ini terdapat pada dada, abdomen serta menyebar ke

anggota gerak dan muka.

 Pada 67-77% kasus terdapat pembesaran kelenjar limfe servikal dan menyebutnya sebagai Castelanis sign. Demam dapat mencapai 39C atau lebih tinggi, dapat dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau bersifat bifasik. Perdarahan kulit seperti petechiae dan purpura merupakan manifestasi perdarahan yang paling sering terjadi. Selain itu dapat terjadi juga epistaksis, menorrhagia dan perdarahan gastrointestinal.

 Kelainan darah tepi pada demam dengue ialah leukopenia selama periode pra-demam dan demam, neutrofilia relatif

dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relatif dan

limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesen.

Trombositopenia dapat terjadi pada demam dengue dan

jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Umumnya demam dengue dapat sembuh sendiri (self-

limiting) dan jarang berakibat fatal.

B. DEMAM BERDARAH DENGUE Demam berdarah dengue ditandai dengan 4 manifestasi klinis, yaitu : - demam tinggi - perdarahan terutama perdarahan kulit - hepatomegali - kegagalan sirkulasi Fenomena patofisiologi utama yang dapat menentukan derajat penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah : - peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah - menurunnya volume plasma

- trombositopenia
- diatesis hemoragik

WHO (1997) memberikan pedoman untuk menegakkan diagnosis demam berdarah dengue secara dini, yaitu :

Klinis :
1. Demam tinggi mendadak terus-menerus selama 2-7 hari

2. Manifestasi perdarahan uji torniquet positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (petechiae, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena. 3. Pembesaran hati (hepatomegali)

4. Syok yang ditandai nadi kecil dan cepat, tekanan nadi menurun.

Laboratorium : Adanya trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang) dan hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelum sakit atau pada fase konvalesens.

Untuk menentukan berat-ringannya derajat penyakit demam berdarah dengue,WHO membaginya dalam 4 derajat : Derajat I: demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet positif. Derajat II: derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. Derajat III: ditemukannya kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (<= 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan pasien gelisah. Derajat IV: syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Isolasi virus - inokulasi intraserebral pada bayi tikus albino umur 1-3 hari - inokulasi pada biakan jaringan mamalia dan nyamuk - inokulasi pada nyamuk dewasa secara intraserebral pada larva 2. Pemeriksaan serologis -HI test (Tes Hemaglutinasi Inhibisi) -Uji komplemen fiksasi -Uji neutralisasi -IgM dan IgG Elisa

PENATALAKSANAAN

Penggantian volume plasma segera

Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit :

- analisis gas darah dan kadar elektrolit

Pemberian Oksigen Transfusi Darah

Monitoring : tanda vital dan kadar hematokrit, jumlah dan

frekuensi diuresis

TERIMA KASIH