Rhesa dwi Ariani (003) Yuliana Sari (008) Fika taslim (015) Zakiyatud Dunya (017) Devi Dewanti (023) Nurul Atika (029) Robiatul Adawiyah (039) Fika Ertitri (043) Fitriani Susanti (045) Reza Faisal Muttaqien (056) Ainin M.S (057) Dhita Nur F.S (047)
Latar Belakang :
Pencemaran lingkungan oleh logam berat dapat terjadi jika industri yang menggunakan logam tersebut tidak memperhatikan keselamatan lingkungan, terutama saat membuang limbahnya. Logam-logam tertentu dalam konsentrasi tinggi akan sangat
berbahaya bila ditemukan di dalam lingkungan (air, tanah, dan udara). Penyebab utama
logam berat menjadi bahan pencemar berbahaya adalah karena sifatnya yang tidak dapat dihancurkan (nondegradable) oleh organisme hidup yang ada di lingkungan. Unsur logam berat adalah unsur yang mempunyai densitas lebih dari 5 gr/cm3 (Fardiaz, 1992). Hg
menduduki urutan pertama dalam hal sifat racunnya, dibandingkan dengan logam berat
lainnya, kemudian diikuti oleh logam berat lainnya antara lain Cd, Ag, Ni, Pb, As, Cr, Sn, Zn (Waldchuk, 1984, di dalam Fardiaz, 1992). Sumber bahan pencemar logam berat yaitu berasal dari sumber alam, industri, maupun dari hasil pembakaran alat transportasi yang mana berpotensi sebagai sumber pencemaran. Menurut data dari Environmental Protection Agency (EPA) tahun 1997, yang menyusun top-20 B3, diantaranya adalah logam berat, antara lain Arsenic (As), Lead (Pb),Mercury (Hg), dan Kadnium (Cd).
Rumusan Masalah :
1. Bagaimana mekanisme kerja suatu intoksikasi suatu logam berat yang ada di daerah industri? 2. Bagaimana rute dari intoksikasi dari bebeapa logam tersebut? 3. Bagaimana cara mengetahui tanda dan gejala intoksikasi akut dan kronik pada seseorang yang bekerja pada suatu industri?
Tujuan :
1. Untuk mengetahui suatu bentuk mekanisme kerja suatu logam berat yang ada di daerah industri. 2. Untuk mengetahui rute dari intoksikasi dari bebeapa logam tersebut. 3. Untuk mengetahui tanda dan gejala intoksikasi akut dan kronik pada seseorang yang bekerja pada suatu industri.
fungsi sel terganggu. Afinitas merkuri terhadap tiol merupakan dasar pengobatan
keracunan merkuri dengan penisilamin. Merkuri mengikat ligan lain, yaitu fosforil, karboksil, amida dan amin.
2. Kronis
Menimbulkan triad yang klasik, yaitu: ginggivitis dan salivasi, tremor dan perubahan neuropsikiatri. Gangguan psikiatri berupa : depresi, perasaan malu, marah, cemas, iritabilitas, agresif, hilang ingatan, hilangnya kepercayaan diri, sukar tidur, tidak nafsu makan atau tremor ringan. Selain itu dapat dijumpai kelainan pada ginjal berupa proteinuri.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium : Hb, Leukosit, Trombosit, Analisa gas darah, elektrolit, kreatinin, urea N, Gula darah,Urine.
Penatalaksanaan
1. Terapi Chelation 2. D-PENICILLAMINE 3. BAL ( Dimercaprol)
Pengobatan
1. Keracunan Akut :
Pengobatan keracunan merkuri akut terdiri dari mengeluarkan penderita dari pemaparan dan pengobatan kelasi dengan dimerkaprol, biasanya diberikan dalam dosis 35 mg/kg secara intramuscular setiap 4 jam selama 48 jam, kemudian tiap 12 jam untuk 10 hari. Succimer telah dilaporkan lebih efektif dan kurang toksik (Jones, 1991). Bila ditemukan kerusakan ginjal, diperlukan hemodialisis. Terapi charcoal per oral tidak bermanfaat dalam mengikat merkuri pada saluran cerna.
2. Keracunan Kronis :
Succimer mungkin akan bermanfaat. Kadar merkuri dalam urine harus dimonitor untuk mengobservasi peningkatan pengeluaran merkuri. Pengobatan keracunan merkuri organic sukar diteliti. Pemberian zat kelator memerlukan penelitian lebih lanjut.
Cd (Kadmium)
Ruteof Entry 1. Inhalasi rute 2. Oral route 3. Dermal rute
Mekanisme toksisitas
1. Distribusi
Kadmium secara luas didistribusikan dalam tubuh, sebagian besar dari beban tubuh yang terletak di hati dan ginjal. Konsentrasi kadmium rata-rata di ginjal berada pada kelahiran mendekati nol, dan meningkat sekitar linear dengan usia puncak (biasanya sekitar 40-50 mg / g berat basah) antara usia 50 dan 60, setelah itu konsentrasi ginjal dataran tinggi atau penurunan. Liver cadmium concentrations also begin near zero at birth , increase to typical values of 1-2 g /g wet weight by age 20-25, then increase only slightly thereafter. konsentrasi kadmium Hati juga mulai mendekati nol saat lahir, meningkat menjadi nilai khas 1-2 mg / g berat basah pada usia 20-25
2. Metabolisme
Setelah serapan dari paru-paru atau saluran pencernaan, kadmium diangkut dalam plasma darah. Kadmium terikat albumin preferentially diambil oleh hati. Dalam hati, kadmium menginduksi sintesis metallothionein dan beberapa hari setelah terpapar-terikat kadmium metallothionein muncul dalam plasma darah. Karena berat molekul rendah, kadmiummetallothionein secara efisien disaring melalui glomeruli dan selanjutnya diambil oleh tubulus
3. Penyisihan
Kadmium diekskresikan dalam tinja. Selain itu kadmium juga dieliminasi melalui rambut dan air susu ibu
2.
Pemeriksaan Penunjang
1. 2. 3. 4. X-Ray Adanya Cd dalam feses Adanya Cd dalam darah Adanya Cd dalam urine
Pengobatan
Terapi efektif untuk keracunan cadmium sukar dilakukan. Setelah penghirupan akut, pasien harus dipindahkan dari sumber cadmium, dan ventilasi paru harus dipandu dengan cermat. Napas buatan dan terapi steroid mungkin diperlukan. Terapi kelas dengan CaNa2EDTA umumnya diberikan, meskipun tidak terbukti bermanfaat. Dimerkaprol dikontraindikasikan karena obat ini meningkatkan nefrotoksisitas
Timbal (Pb)
Route of entry
Melalui oral, inhalasi, dan kulit
Mekanisme Toksisitas
1. 2. 3. 4. 5. Sistem haemopoietik : dimana Pb menghambat sistem pembentukan hemoglobin (Hb) sehingga menyebabkan anemia. Sistem saraf : di mana Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi kerusakan otak besar, dan delirium. Sistem urinaria : dimana Pb bisa menyebabkan gangguan pada ginjal. Sistem pencernaan : di mana Pb dapat menyebabkan rasa sakit hebat & susah buang air. Sistem kardiovaskular; :di mana Pb dapat menyebabkan peningkatan pembuluh darah.
7. 8.
Pemeriksaan Penunjang
Melalui uji Lab. Khususnya pada ginjal, hati dan jaringan lemak.
Pengobatan
1. Keracunan timah hitam anorganik
Segera menghentikan pemaparan dan dengan terapi kelasi. Untuk keracunan yang berat, penggunaan kalsium dinatrium EDTA secara infus intravena dalam dosis kira-kira 8 mg/kg, sedangkan pada anak-anak dianjurkan menggunakan dimerkaprol 2,5 mg/kg/dosis intramuscular . Kadar timah hitam dalam darah dan urin harus dimonitor sebagai petunjuk terapi.
Arsen (As)
Route of entry Racun arsen yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran cerna, disaluran cerna akan diserap secara sempurna di dalam usus dan masuk ke aliran darah dan disebar ke seluruh organ tubuh.
Mekanisme Toksisitas
Mempengaruhi respirasi sel dengan cara mengikat gugus sulfhidril (SH) pada dihidrolipoat, sehingga menghambat kerja enzim yang terkait dengan transfer energi, terutama pada piruvate dan succinate oxidative pathway, sehingga menimbulkan efek patologis yang reversibel. Sebagian arsen juga menggantikan gugus fosfat sehingga terjadi gangguan oksidasi fosforilasi dalam tubuh. Menelan senyawa atau garam arsen dalam bentuk larutan > cepat penyerapannya dibandingkan penyerapan arsen dalam bentuk padat. Penyerapan senyawa arsen dalam bentuk padat halus > cepat dibandingkan bentuk padat kasar, sehingga gejala klinis yang terjadipun > berat juga. Secara umum efek arsen terhadap tubuh tergantung dari sifat fisik dan kimiawi racun, jumlah racun yang masuk, kecepatan absorbsi, serta kecepatan dan jumlah eliminasi, baik yang terjadi alamiah (melalui muntah dan diare) maupun buatan, misalnya akibat pengobatan (lavase).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Lab : Test urin, tes darah
Pengobatan
Dekontaminasi usus : Pemberian arang aktif (norit), lavase dan/atau laksan Percepatan eliminasi : Dimercaprol atau BAL dapat diberikan bersama hemodialisis untuk mencegah kemungkina redistribusi arsen Terapi suportif : Obati hipotensi yang terjadi dengan pemberian cairan sebelum menggunakan obat vasopresor. Lakukan EKG dan monitor irama jantung. Lakukan pemantauan fungsi liver dan ginjal secara ketat. Foto ronsn thoraks juga perlu dilakukan karena pada intoksikasi arsen dapat terjadi komplikasi edema pulmonal, meskipun jarang, dan dapat pula terjadi gagal napas sekunder akibat kelemahan otot yang mungkin terjadi beberapa minggu setelah keracunan berat.
Pengobatan Lanj.
Antidotum : - Pemberian BAL. Dosis yang diberikan adalah 3 - 5 mg/kg berat badan (BB), intramuskuler setiap 4 jam selama 2 hari, lalu 3 mg/kg BB, im setiap 6 jam selama 1 hari, dilanjutkan dengan 3 mg/kg BB, im setiap 12 jam selama 7 hari atau sampai gejala tidak ada lagi atau kadar arsen dalam urin turun menjadi kurang dari 50 ug/24 jam. - Pemberian Penicillamine. Dosis penicillamine untuk anak-anak adalah 100 mg/kg BB/hari selama 5 hari, dibagi dalam 4 dosis oral dengan dosis maksimal dosis 1 gram perhari. Pada orang dewasa dosis maksimalnyan adalah 4 x 500 mg. - Pemberian Dimercaptosuccinic acid (DMSA) : merupakan obat oral dan diduga bermanfaat untuk pengobatan jangka panjang atau pengobatan lanjut keracunan arsen
Kesimpulan
Logam berat sebagai pencemar berbahaya seperti Hg, Cd, Pb, Cr , As, dan Cu, keberadaannya dalam tubuh dapat berakibat karsinogenik dan menimbulkan kanker prostat, sakit perut, mual, muntah, diare, dan beberapa kasus yang parah dapat menyebabkan gagal ginjal dan kematian pada manusia.