ASSALAMUALAIKUM......

KELOMPOK B-5
KETUA

: ROMI SLAMAT MUKTI (1102007244)

SEKRETARIS: NUR HALIMAH (1102007198)

ANGGOTA : KARTINI LAFONDA (1102007160)
MIYA ELMIRA (1102007178)
NUR LAILA (1102007200)
RATIH MARY FARAH DISA (1102007224)
ROMI SLAMAT MUKTI (1102007244)
SRI RAHAYU (1102007267)
WIDYA MARSYAIRIANI (1102007288)
ZEPPA MUSNICU (1102007307)
SANDRA AMELIA (1102007250)

EDEMA
Anto, laki-laki, 30 tahun, mengeluh
perutnya membesar dan kakinya
bengkak sejak 1 bulan yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
adanya asites dan edema pretibial,
yang menunjukkan kelebihan cairan
tubuh. Pemeriksaan laboratorium
menunjukkan kadar protein
(albumin) di dalam plasma darah
yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5
g/l). Keadaan ini menunjukkan
adanya gangguan tekanan koloid
osmotik dan tekanan hidrostatik di
dalam kapiler darah.

STEP 1 Clarify unfamiliar term

1. Edema = Penumpukan cairan tubuh di intersisial akibat

perpindahan cairan dari
intravaskuler ke intersisial.
2. Asites = Kelebihan atau penimbunan cairan secara abnormal
di peritoneum
3. Pemeriksaan fisik = Pemeriksaan tubuh untuk mencari kelainan
dan apa yang dikeluhkan pasien.
4. Edema pritibial = Penumpukan cairan pada tungkai kaki (tibial).
5. Plasma darah = Bagian cair dari darah yang mengandung
protein, seperti : albumin
6. Tekanan koloid osmotic = Tekanan yang cenderung menarik
cairan intersisial yang menyelubungi sel kedalam kapiler.
7. Albumin = Protein yang larut dalam air dan juga dalam
konsentrasi larutan garam yang sedang dengan kadar 60% dari
plasma.
8. Tekanan hidrostatik
= Tekanan ynga cenderung menarik
cairan faskuler yang menyelubungi sel kedalam intersisial.

 9. Kapiler darah = Pembuluh halus yang

menghubungkan arteri yang dindingnya hanya setebal
selapis endotel.
10.Pemeriksaan Laboratorium = Pemeriksaan
penunjang setelah pemeriksaan fisik.
11.Protein = Senyawa organik kompleks yang
mengandung S, C, H, O, N dan merupakan komponen
utama.
12.Kelebihan cairan tubuh = Pemasukan melebihi
pengeluaran.

STEP 2 Define problem

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Mengapa dokter mendiagnosis Anto menderita asites dan

edema?
Apa saja jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan
edema?
Bagaimana pengaruh kadar albumin, tekanan hidrostatik dan
tekanan koloid osmotik pada penderita edema?
Apa penyebab asites dan edema?
Apa saja gejala asites dan edema?
Apa penyebab Hypoalbuminemia?
Apa saja klasifikasi edema?
Apa hubungannya kekurangan protein dengan terjadinya
edema?
Apa hubungan antara gejala asites dan edema?
Apa penyebab gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan
hidrostatik?
Bagaimana mekanisme terjadinya asites dan edema?
Apa fungsi dan komposisi albumin?
Bagaimana cara mengobati dan mencegah asites dan edema?

STEP 3 Brainstormi possible

explanation for the problem
1.

Karena ditemukannya pembengkakan cairan pada peritoneum dan

tibial
Jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan edema, yaitu :

2.

3.

Eksudat
: cairan yang mengandung protein, biasanya lebih keruh
Transudat : cairan yang mengandung protein kurang dari 2 gr/100 ml

Jika kadar albumin berkurang maka tekanan hidrostatik bertambah

dan tekanan koloidnya juga bertambah, sehingga cairan intersisial
berkurang maka terjadi edema.
Penyebab asites :

4.

Peningkatan permeabilitas vaskuler

Peningkatan intravena
Adanya obstruksi saluran limfe
Penurunan onkotik plasma

Penyebab edema :

Gagal jantung
Sirosis hati
Syndrom nefrotik
Hypoalbuminemia
Gagal ginjal akut
Gangguan intraabdomen

5.

Gejala asites :

Pembengkakan kelopak mata

Peningkatan tekanan darah
Denyut nadi kuat
Penambahan berat badan secara cepat

Gejala edema :

6.

Penyebab hypoalbuminemia, yaitu :

7.

9.
10.

Kekurangan nutrisi protein

Kegagalan hati dalam mensintesis albumin
Syndrom nefrotik menyebabkan kehilangan albumin dalam urin

Klasifikasi edema, yaitu :

8.

Perut tegang
Pusar menjadi datar

Lokalisata (edema lokal)

Generalisata (edema umum)

Albumin mempengaruhi tekanan osmotik, jika albumin berkurang maka

tekanan osmotik menurun oleh karena itu cairan tidak dapat ditarik
kembali kedalam intravaskuler sehingga terjadi edema.
Hubungannya karena asites merupakan edema yang terpusat di
peritoneum.
Penyebab gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik
dikarenakan albuminnya rendah.

11.

- Mekanisme terjadinya asites :

kegagalan hati sehingga hati menjadi rusak yang menyebabkan sintesis
albumin berkurang

- Mekanisme terjadinya edema :

Syndrom nefrotik menyebabkan sekresi albumin berlebih sehingga
didalam urin
terdapat banyak albumin dan didalam tubuh
albuminnya berkurang

12.

Fungsi albumin :

Mengatur tekanan osmotik

Protein pengangkut (hormon)
Anti koagulan

Komposisi albumin :

13.

Mineral
Asam amino

- Pengobatan asites dan edema :

Penambahan albumin
Mengobati penyakit yang mendasari
Diet rendah garam
Meminum obat yang menghambat ADH

- Pencegahan asites dan edema :

Menjaga keseimbangan nutrisi (albumin)

Menjaga fungsi organ tubuh ( perbanyak minum air putih, olah raga dll)

STEP 4 Arrange explanation into a

tentative solution or hypotesa
Edema dan asites adalah penumpukan cairan
tubuh yang disebabkan oleh kadar protein plasma
rendah (albumin), tekanan koloid osmotik rendah, dan
tekanan hidrostatik tinggi sehingga cairan intersisial
juga ikut tinggi. Kadar protein plasma yang rendah
dapat disebabkan oleh sirosis hati. Gejala-gejala
edema yaitu Perut tegang dan Pusar menjadi datar,
sedangkan gejala-gajala asites yaitu pembengkakan
kelopak mata, peningkatan tekanan darah, denyut nadi
kuat dan penambahan berat badan secara cepat.
Asites dan edema dapat di obati dengan penambahan
albumin, mengobati penyakit yang mendasari, diet
rendah garam dan meminum obat yang menghambat
ADH. Dan dapat dicegah dengan menjaga
keseimbangan nutrisi (albumin) serta menjaga fungsi
organ tubuh ( perbanyak minum air putih, olah raga
dll).

STEP 5 Define learning objectives

I. Memahami dan menjelaskan kapiler darah
I.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah dan susunan
sirkulasi kapiler darah
I.2. Menjelaskan komponen-komponen kapiler darah
I.3. Menjelaskan kapiler darah
I.4. Menjelaskan definisi dan hubungan tekanan koloid
osmotik
dengan tekanan hidrostatik

II. Memahami dan menjelaskan edema

II.1. Pendahuluan
II.2. Menjelaskan pengertian edema
II.3. Menjelaskan klasifikasi edema
II.4. Menjelaskan gejala-gejala edema
II.5. Menjelaskan penyebab edema
II.6. Menjelaskan mekanisme edema
II.7. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)
II.8. Menjelaskan klasifikasi cairan edema
II.9. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan edema

III. Memahami dan menjelaskan asites

III.1. Menjelaskan pengertian asites
III.2. Menjelaskan klasifikasi asites
III.3. Menjelaskan gejala-gejala asites
III.4. Menjelaskan penyebab asites
III.5. Menjelaskan mekanisme asites
III.6. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)
III.7. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan

STEP 6 Define learning and individual

study

I. Memahami dan menjelaskan kapiler darah

I.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah
dan susunan sirkulasi kapiler darah
Pengertian
Kapiler saluran mikroskopik untuk pertukaran
nutrient dan zat sisa antara darah dan jaringan

I.2. Menjelaskan komponen-komponen

kapiler darah
-

Dinding kapiler : Satu sel endotelial

Tebal kapiler mencapai 0,5 mikrometer
diameter kapiler besarnya 4-9 mikrometer
pori-pori : celah interseluler
gelembung plasmalemal :terbentuk pada
salah satu permukaan sel dengan
menghambat paket-paket plasma kecil atau
cairan ekstraseluler

Mekanisme pertukaran zat dalam kapiler

Pertukaran zat antara darah dan jaringan
melalui dinding kapiler ada terdiri dari dua
tahap yaitu :
1. Difusi pasif mengikuti penurunan gradient
konsentrasi dan
2. bulk flow.

I.3. Menjelaskan fungsi kapiler darah

tempat pertukaran bahan-bahan antara
darah dan jaringan
pori-pori dinding kapiler yang terisi air
memungkinkan lewatnya zat-zat kecil larut
air yang tidak dapat melewati sel endotel
dengan sendirinya sendirinya

I.4. Menjelaskan definisi dan hubungan

tekanan koloid osmotik dengan tekanan
hidrostatik
Tekanan osmotik koloid plasma atau tekanan
onkotik adalah suatu gaya yang di sebabkan oleh
dipersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini
mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler.
Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.
Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah
tekanan cairan yang bekerja di bagian luar
dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan
ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam
kapiler.

Hubungan tekanan hidrostatik dengan

tekanan osmotik
Tekanan hidrostatik kapiler
Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari
kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium.

Tekanan osmotik kapiler

Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam
kapiler.

Tekanan hidrostatik cairan interstitium

Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke
dalam kapiler.

Tekanan osmotik cairan interstitium

Tekanan ini cenderung mendorong perpindahan
cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam
cairan interstitium.

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan

ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan
tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang
negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi
tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi.
Pada keadaan edema terjadi penimbunan
berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu
gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi
abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan
yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar
Edema = HPc + OPi > HPi + OPc

Sistem limfe merupakan rute tambahan untuk

mengembalikan cairan interstitium ke dalam darah

Mengembalikan kelebihan cairan filtrasi

Dalam keadaan normal, filtrasi kapiler melebihi
reabsorpsinya sekitar 3 liter per hari. sehingga jumlah cairan
yang tertinggal di cairan interstitium melebihi seluruh volume
plasma setiap harinya. Jelaslah, cairan ini harus dikembalikan
ke dalam plasma, dan tugas ini dilaksanakan oleh pembuluh
limfe.

Pertahanan terhadap penyakit

Bakteri yang diserap dari cairan interstitium dihancurkan
oleh sel-sel fagostik khusus yang terletak di dalam kelenjar
limfe.

Transportasi lemak yang diserap

Produk-produk akhir pencernaan makanan
dikemas oleh sel-sel yang melapisi saluran pencernaan
menjadi partikel-partikel lemak yang terlalu besar untuk
memperoleh akses ke kapiler darah tetapi mudah
masuk ke pembuluh limfe terminal.
Pengembalikan protein yang difiltrasi
Sebagian besar kapiler membiarkan kebocoran
sebagian protein plasma selama proses filtrasi.
Protein-protein ini tidak mudah di reabsorpsi kembali ke
dalam kapiler darah, tetapi mudah memperoleh akses
ke kapiler limfe.

II. Memahami dan menjelaskan edema

II.1. Pendahuluan

Sumber Utama cairan tubuh

Berasal dari larutan / cairan makanan yang dimakan, yang normalnya
menambah cairan tubuh sekitar 2100 ml/ hari.
Sintesis dalam badan sebagai hasil oksidasi karbohidrat, menambah
sekitar 200 ml/ hari
Kompartemen
cairan ekstraseluler
20% dari berat badan sekitar 14 liter pada orang dewasa normal
dengan berat badan 70 kg, terbagi :
Cairan intertisial (3/4 dari cairan ekstraseluler)
Plasma darah (1/4 atau 3 liter)

Bagian darah non seluler dan terus menerus berhubungan dengan

cairan intertisial melalui celah-celah membran kapiler. Celahnya
bersifat permeabel untuk hampir semua zat terlarut dalam cairan
ekstraseluler kecuali protein-protein.
cairan intraseluler
mengandung sejumlah kecil ion-ion Na+ dan klorida merupakan 40%
dari berat badan total ada pria rata-rata.

Keseimbangan cairan tubuh normal

Asupan
Cairan dari makanan
2100 ml
Metabolisme
200 ml +
Total asupan
2300 ml
Keluaran
Insensible kulit
350 ml
Insensible paru paru
350 ml
Keringat
100 ml
Feses
100 ml
Urine
1400 ml +
Total pengeluaran
2300 ml
Kehilangan cairan tubuh ini dapat meningkat selama olahraga atau dalam
keadaan cuaca yang panas.

II.2. Menjelaskan pengertian edema

Edema adalah penimbunan cairan
secara berlebihan diantara sel-sel
tubuh atau berbagai rongga tubuh

II.3. Menjelaskan klasifikasi edema

Edema lokalisata
Edema yang terjadi pada bagian tubuh
tertentu, seperti hidrotorak, hidroperitonium dll.
Edema generalisata
Edema yang terjadi pada seluruh bagian
tubuh

II.4. Menjelaskan gejala dan tanda-tanda

edema
- bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul
cekungan dan lambat kembali seperti semula
- berat badan naik
- adanya bendungan vena di leher
- Pemendekan nafas dan dalam, penyokong
darah (pulmonary).
- Perubahan mendadak pada mental dan
abnormalitas tanda saraf, penahanan
pernapasan (pada edema cerebral yang
berhubungan DKA)
- Nyeri otot yang berkaitan dengan
pembengkakan

II.5. Menjelaskan penyebab edema

Penurunan tekanan osmotik
Sindrom nefrotik
Sirosis hepatik
Malnutrisi

Peningkatan permeabilitas vaskular terhadap protein

Angioneurorik edema

Peningkatan tekanan hidrostatik

Gagal jantung kongestif
Sirosis hepatis

Obstruksi aliran limfe

Gagal jantung kongestif

Retensi air dan natrium

Gagal ginjal
Sindroma nefrotik

II.6. Menjelaskan mekanisme edema

a) Pembentukan edema pada sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan
karakteristik proteinuria (kehilanagn protein melalui urin 3,5
g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia.
Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan
kehilangan protein, sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic
yang menyebabakan perpindahan cairan intravaskuler ke
interstitium dan memperberat pembentukan edema.
Volume plasma yang berkurang akibat hipoalbuminemia dan
kehilangan protein juga dapat menyebabkan penurunan perfusi
ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada
sindrom nefrotik :

Mekanisme underfilling

Mekanisme overfilling

b) Pembentukan edema pada gagal jantung

kongestif
- Kegagalan pompa jantung
darah terbendung di
vena vol darah arteri berkurang
sist.saraf pusat
vasokonstriksi
suplai darah ke otak, jantung dan
paru
vol darah ginjal berkurang
ginjal akan
menahan Na dan air
- Gagal jantung berat hiponatremia
ADH
meningkat pemekatan urin
produksi urin
berkurang
pemasukan air bertambah akibat ADH
yang meningkat

c) Pembentukan edema pada sirosis hapatis

- Sirosis hati
fibrosis hati dan pembentukan nodul
- Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati
tahanan sistem porta dan pintas portosistemik
(ekstra/intra) vasodilatasi semakin berat
tahanan
perifer semakin
m tonus sistem saraf adrenergik
aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis ADH
meningkat (retensi air) aldosteron (retensi garam)
sist.saraf simpatis dan angiotensin (kec.filtrasi
glomelurus dan reabsopsi garam di tubulus proksimal

d) Pembentukan edema karena obat

Mekanisme edema karena obat diantaranya terjadinya
Vasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid
Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin, klonidin,
metildopa, guanetidin.
Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) : glukokortikoid,
anabolik steroid, estrogen, progestin.
Merusak struktur primer.
e) Edema idiopatik
Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang
dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan
air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu
dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA
sehingga edema akan memberat.

II.7. Menjelaskan hasil pemeriksaan

laboratorium (edema)

Pemeriksaan makroskopis
Jumlah
Warna
Kejernihan
Bau
Berat jenis
Bekuan
Pemeriksaan kimia
Percobaan rivalta
Kadar protein
Zat lemak
Pemeriksaan mikroskopis
Menghitung jumlah leukosit
menghitung jenis sel
Bakterioskopi

II.8. Menjelaskan klasifikasi cairan

edema

Transudat (protein < 3 gr/dL)

cairan yang tertimbun dalam jaringan atau
ruang karena alasan-alasan lain dan bukan akibat
dari perubahan permeabilitas pembulh.
Eksudat ( protein > 3 gr/dL)
cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau
ruangan karena bertambahnya permeabilitas
pembuluh terhadap protein sehingga protein
plasma dengan mudah keluar.

II.9. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan

edema
Pengobatan dan pencegahan:
1. Penanggulangan penyakit yang mendasari
2. Mengurangi asupan Na dan air, baik dari diet
maupun intravena
3. Meningkatkan pengeluaran Na dan air : diuretik
dan tirah baring
4. Hindari factor yang memperburuk penyakit
dasar : dieresis y ng berlebihan menyebabkan
pengurangan volume plasma, hipotensi,
perfusi yang inadekuat, sehingga diuretik
harus diberikan dengan hati-hati.

III. Memahami dan menjelaskan asites

III.1. Menjelaskan pengertian asites

Asites adalah penimbunan cairan secara

abnormal di rongga peritoneum

III.2. Menjelaskan klasifikasi asites

Klasifikasi asites dihubungkan dengan gradien albumin serum asites :
A. Gradien tinggi :
sirosis hati
gagal hati akut
metastasis hati masif
gagal jantung kongesif
sindrom budd-chiari
penyakit veno-aklusif
miksedema
B. Gradien rendah :
karsinomatosis peritoneum
peritonitis tuberkulosa
asites surgikal
asites biliaris
penyakit jaringan ikat
syndrom nefrotik
asites pankreatik

III.3. Menjelaskan gejala-gejala asites

pada inspeksi akan tampak perut
membuncit seperti perut katak
umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal
mendekati simpisis os pubis
hernia umbilikalis
pada perkusi, pekak samping meningkat
dan terjadi shifting dullnes

III.4. Menjelaskan penyebab asites

1. Penyebab hati kronik
Keadaan penyakit yang kronik atau subakut
Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis
kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi
vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)

2. Gagal jantung
3. Sindroma nefrotik
4. Hipoalbuminemia yang berat
5. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis
tuberkulosis, pankreatitis (asites pankreatik)

III.5. Menjelaskan mekanisme asites

Teori underfilling : asites dimulai dari volume cairan
plasma yang menurun akibat hipertensi orta dan
hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan
tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia
akan menyebabkan transudasi. Sehingga volume cairan
intravaskular menurun
Teori overfilling : asites dimulai dari ekspansi cairan
plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Terjadi akibat
peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) &
penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan
fungsi hati.
Teori periferal vasodilatation : evolusi dari kedua teori.
Faktor patogenesis pembentukan asites yang amat
penting adalah hipertensi porta yang sering disebut
sebagai faktor lokal & gangguan fungsi ginjal yang sering
disebut faktor sistematik

III.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium

(asites)

Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga

dijumpai pada asitas karena sirosis hati akibat ruptur
kapiler peritoneum
Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini
sangat penting untuk membedakan asites yang ada
hubungannya dengan hypertensi porta atau asites
eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila
nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah.
Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan
berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah
terdapat pada asites eksudat.
Hitung sel
Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada
setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi
Pemeriksaan sitologi, dengan cara baik, dapat memberi
hasil true possitive hampir 100%

III.7. Menjelaskan pengobatan dan

pencegahan

Tirah baring
Diet
Terapi terapisentesis
Pengobatan terhadap penyakit yang
mendasari

DAFTAR PUSTAKA
Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi
kedokteran.Jakarta : EGC.
Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.
Jakarta : EGC.
Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid I edisi IV. Jakarta : depertemen ilmu penyakit
dalam.
Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula.
Jakarta : EGC.
Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit. Jakarta : EGC.
Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke
sistem. Jakarta : EGC.
Buku ajar ilmu panyakit dalam

ALHAMDULILLAH

ANY QUESTION ???