PENDEKATAN STEWART DALAM

FISIOLOGI KESEIMBANGAN ASAM

BASA

GUN GUN TARGUNA

A Stewart Approach
Diadaftasi dari
Yohanes WH George (Jakarta)
 CONTOH HASIL PEMERIKSAAN AGD

PH = 7,540 PH = 7,660
PCO2 = 59,0 PCO2 = 34,0
PO2 = 63,0 PO2 = 171,0
HCO3- = 50,0 HCO3- = 39,0
TCO2 = 52,0 TCO2 = 40,0
Base Excess = 23,0 Base Excess = 16,0
Saturasi O2 = 94,0 Saturasi O2 = 100,0

PH = 7,510 PH = 7,400
PCO2 = 60,0 PCO2 = 88,0
PO2 = 84,0 PO2 = 103,0
HCO3- = 39,0 HCO3- = 54,0
TCO2 = 50,0 TCO2 = 57,0
Base Excess = 21,0 Base Excess = 24,0
Saturasi O2 = 97,0 Saturasi O2 = 98,0
ASAM BASA..

[H ]
+

pH
Normal = 7.40 (7.35-7.45)
Viable range = 6.80 - 7.80
 MENGAPA
PENGATURAN pH
SANGAT PENTING ?
 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Penurunan curah jantung, tekanan Resistensi insulin
darah arteri, dan aliran darah Menghambat glikolisis anaerob
hati dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi
ventrikel Otak
Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Menghambat respon kardiovaskular
terhadap katekolamin Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And

Nicolaos EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
 AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And

Nicolaos EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
PENILAIAN STATUS
ASAM BASA
CARA TRADISIONAL

Hendersen-Hasselbalch

The disadvantage of men not knowing the

past is that they do not know the present.
G. K. Chesterton
 Hendersen-Hasselbalch

Regulasi asam basa diatur melalui proses di:

1. Ginjal dengan cara mempertahankan [HCO3-]
sebesar 24 mM dan
2. Mekanisme respirasi dengan cara
mempertahankan tekanan parsial CO2 arteri
(PaCO2) sebesar 40 mmHg.
 HCO
Normal
[HCO
BASA ]
GINJAL
3
- HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal ASAM
pCO2
PARU CO
CO22
 1. Change in
Metabolic disturbance

2. Change after
Renal compensation for
Respiratory disturbance
[ HCO3-]
pH = 6.1 + log
0.03 pCO2
x 1. Change in
Respiratory disturbance

2. Change after
Respiratory compensation for
Renal disturbance
 Diagram Davenport
50
PCO2 = 80 40

40
pH = 6.1 + Ginjal
Paru
B 7.2 / 80 / 30
[ HCO3- ]

30 20

A 7.4 / 40 / 24

20
Normal C 7.6 / 20 / 18

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8

pH
 Diagnosis menggunakan nilai asam basa serum:
Davenport Diagram
50
PCO = 802 40
Henderson- Hasselbalch:
40
pH = pK + log [HCO3-]
Asidosis s PCO2
[ HCO3- ]

Respiratori Alkalosis
30 Metabolik 20 atau,

Normal pH = 6.1 + Ginjal

20 Paru
Asidosis
Metabolik Alkalosis
Respiratori
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
RESPON KOMPENSASI
 Alkalosis Respiratori
50
PCO = 80
2 40

40
Penyebab:
1) Nyeri
[ HCO3- ]

2) Histerik
30 20 3) Hipoksia
Normal
Alkalosis
Respiratori
20
kompensasi = [HCO3-]
Alkalosis
Respiratori
terkompensasi
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Asidosis Respiratori
50
PCO = 80
2 40

kompensasi
40 = [HCO3-]
Asidosis Penyebab:
Respiratori 1) PPOK, Gagal jantung
terkompensasi kronik, bbrp pnykt
[HCO3-]

paru
30 20 2) Obat anestesi

Asidosis
Respiratori
20

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Metabolic Alkalosis
50
PCO = 80
2 40

40
kompensasi = PCO2 Alkalosis
Metabolik Penyebab:
terkompensasi
[ HCO3- ]

1) Intake basa >>

2) Kehilangan asam
Alkalosis
30 Metabolik 20 (Muntah,
penyedotan lambung)

20

10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Metabolic Asidosis
50
PCO = 80
2 40

40 Penyebab:
1) Kehilangan basa
(eg. diare)
[ HCO3- ]

2) Akumulasi asam
(diabetes, gagal ginjal)
30 20 3) Asidosis Tubular Ginjal

Asidosis
20 Metabolik

Asidosis
Metabolik
kompensasi = PCO2 terkompensasi
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Kompensasi ginjal terhadap asidosis resp. kronik

PPOK

Kompensasi ginjal & paru terhadap asidosis non ginjal

Keto/Laktat
asidosis
ASIDOSIS METABOLIK
 Normal

ANION GAP AG AG = 10-15

25
Na HCO-3

145
Electroneutrality K Cl 105

Penambahan H+ Cl- Penambahan H+ A-

Kehilangan HCO3-
Metabolic acidosis

AG = 15 (normal) AG = 25 (incl A-)

HCO-3 15
Na Na HCO-3 15
145 145
K Cl 115
K Cl 105

Normal AG ASIDOSIS Peningkatan AG ASIDOSIS

HIPERKLOREMIK LAKTAT/KETO/SALISILAT
DLL
 BE = (1 - 0.014Hgb) (HCO3 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH -
7.4)`
50
PCO = 80
2 40

40
Base
[HCO3-]

Alkalosis
Metabolik
Excess/
20
30 Base Deficit
Base Excess

Normal
20 Base Defisit

Asidosis
Metabolik
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 RANGKUMAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
TRADISIONAL

DISORDER pH PRIMER RESPON

KOMPENSASI
ASIDOSIS HCO3- pCO2
METABOLIK
ALKALOSIS HCO3- pCO2
METABOLIK
ASIDOSIS pCO2 HCO3-
RESPIRATORI
ALKALOSIS pCO2 HCO3-
RESPIRATORI
Now for something new

HOW TO UNDERSTAND ACID-

BASE
A quantitative Acid-Base Primer
For Biology and Medicine
Peter A. Stewart
Edward Arnold, London 1981
Menurut Stewart ;

pH atau [H+] DALAM PLASMA

DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

Menentukan
VARIABEL VARIABEL
INDEPENDEN DEPENDEN

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

 VARIABEL INDEPENDEN

CO2 STRONG ION WEAK ACID

DIFFERENCE

pCO2 SID Ato

Controlled by the The electrolyte The protein
t
respiratory system composition of the concentration
blood (controlled by (controlled by the liver
the kidney) and metabolic state)
 CO2
OH- + CO2 HCO3- + H+
CA

Rx dominan dari CO2 adalah rx absorpsi OH-

hasil disosiasi air dengan melepas H+.
Semakin tinggi pCO2 semakin banyak H+ yang
terbentuk.
Ini yg menjadi dasar dari terminologi
respiratory acidosis, yaitu pelepasan ion
hidrogen akibat pCO2
 STRONG ION DIFFERENCE

Definisi: Strong ion difference adalah ketidakseimbangan

muatan dari ion-ion kuat.

SID adalah jumlah konsentrasi basa kation kuat dikurangi

jumlah dari konsentrasi asam anion kuat.

Untuk definisi ini semua konsentrasi ion-ion diekspresikan

dalam ekuivalensi (mEq/L).
 STRONG ION
Gamblegram DIFFERENCE
Mg++
Ca++
K+ 4
SID

[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]

Na+
140 Cl-
102

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 34 mEq/L

KATION ANION
 Hubungan antara SID, H+ & OH-

[H+] [OH-]
Konsentrasi [H+]

Asidosis Alkalosis

SID
() (+)
Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir
selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
John A Kellum,
Determinants of
blood pH in
health and
disease, Crit
Care 2000,
4:614.
 WEAK ACID

[Protein H] [Protein-] + [H+]

disosiasi
Kombinasi protein dan posfat disebut asam
lemah total (total weak acid) [Atot].
Reaksi disosiasinya adalah:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

 WEAK
Gamblegram ACID
Mg++

HCO3-
Ca++
K+ 4

24 SID
Weak acid
(Alb-,P-)

Na+
140
Cl-
102

KATION ANION
 DEPENDENT VARIABLES

H+ HCO3-

OH- AH

CO3= A-
INDEPENDENT VARIABLES DEPENDENT VARIABLES

Strong Ions
Difference

pCO2 pH

Protein
Concentration
PRINSIP-PRINSIP DASAR
TEORI STEWART
 PRINSIP UMUM
Electroneutrality. Dalam suatu larutan, jumlah ion
bermuatan positif (+) selalu sama dengan jumlah
ion bermuatan negatif (-)
Kesetimbangan disosiasi, semua zat tidak dapat
berdisosiasi sempurna, sesuai dengan hukum
kekekalan massa.
Kekekalan massa, jumlah zat tetap konstan kecuali
ditambahkan, dihapus, dihasilkan atau hancur.
Relevansi adalah bahwa konsentrasi total zat tidak
berdisosiasi lengkap adalah jumlah konsentrasi zat
yang berdisosiasi bentuk yang tidak terdisosiasi.

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
 Konsep larutan encer
(Aqueous solution)

Semua cairan dalam tubuh manusia

mengandung air, dan air merupakan sumber
[H+] yang tidak habis-habisnya
[H+] ditentukan oleh disosiasi air (Kw),
dimana molekul H2O akan berdisosiasi
menjadi ion-ion H3O+ dan OH-
MOLEKUL AIR DAN PRODUK DISOSIASINYA
(auto-ionisasi air)

disosiasi
+
Sebenarnya, H+ di dalam larutan berada dalam bentuk H3O+
+
+ H H

O
H O H+
+ - + -
+H H
O

H
+
-
O

H H
+ +
OH-
 Elektrolit = Ion-ion

Ion-ion kuat Ion-ion lemah

(Strong ions) (Weak ions)

Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika

berada didalam larutan.
Karena selalu berdisosiasi ini maka ion-ion kuat
tersebut tidak berpartisipasi dalam reaksi-reaksi
kimia, perannya dalam kimia asam basa hanya pada
hubungan elektronetraliti.
 Strong ions/electrolyte:

Substance that exist as essentially

completely dissociated in aqueous solution,

H3 O+ K+ Lactate- OH-
Na+
H3 O+ H3O+
Ca ++
OH- H3 O+
SO4-2 Cl-
OH Mg
+
-
OH-

KA > 104 Eq/L

 Weak ions/electrolyte:

Substance that are only partially dissociated in

aqueous solution,

Phosphate- Albumin-

H3O+ OH-

CO2

KA between 104 and 10-12 Eq/L

 MENGAPA DISEBUT ION KUAT DAN LEMAH ?

100

e
tat
80

e
oac
70

-
3
cet

O
60

in
HC
% ter-ionisasi e, a

um
50 pK

Alb
tat
40
Lac

2
CO
30
20
10

2 3 4 5 6 7 8 9

pH
Suatu ion dikatakan kuat atau lemah tergantung dari pKnya (pH, dimana 50%
dari substansi tsb terdisosiasi). Mis; pK Lactate 3.9 (berarti, pada pH normal,
hampir 100% laktat terdisosiasi ). H2CO3 dan Alb disebut asam lemah karena
pada pH normal hanya 50% substansinya terdisosiasi.
BAGAIMANA JIKA ION-ION KUAT
BERADA DI DALAM AIR
 Garam solid
-
+ +
+ -
Na+
- ++ +
+ + +
+ +
Cl - - + + +
+-
-
+ -+
- +
-
+ +
-
+ +
Ion-ion kuat akan berdisosiasi
di dalam air (plasma)
Cl- Na+

Reaksi hidrasi ion-ion kuat

 Jika larutan mengandung ion Cl- >> H3O+ >> asam
Reaksi hidrasi ion-ion Na dan Cl
Jika larutan mengandung ion Na+ >> OH- >> basa
rolit merupakan faktor kunci dalam keseimbangan asam basa

OH-
H+ H3O + H+
O -

H+
OH -
H
+ H+ O-
O-
H+ H+ H+
H+
O
-
O- H+ Cl-
H
+

Na+ H + H+
H+ H+ H+ H+ O-
O -
O -
O -

H+ H+ H+
OH- OH- H+
Perubahan yang terjadi pada pH atau [H +]
bukan sebagai akibat dari penambahan atau
pengurangan H+, namun semata-mata
akibat dari disosiasi dari air
 [H+]
[OH-]

Neutral Acidic Basic

[H+] = [OH-] [H+] >[OH-] [H+] < [OH-]

Asam:
Basa:adalah
adalah zat
zat yang
yangketika
ketikaditambahkan
ditambahkan ke dalam
ke dalam
larutan
larutan,
akan
akan menyebabkan
menurunkan
peningkatan
konsentrasi
konsentrasi
[H+] [H+]
 DISSOCIATION &
ASSOCIATION OF PURE
WATER
Perubahan CO2

H2 0 H 3 O+ + OH

Perubahan SID Perubahan Atot

 DI DALAM PLASMA :

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

[2H2O] Kw . [H+][OH-]
CA
OH + CO2 H2CO3 HCO3- CO3= + H+
-
 DI DALAM PLASMA :

H3O+ = H+ = 40 nEq/L
K
Mg HCO33-- SID
Ca HCO3 = 24 SID n
HCO 3
-
Alb SID
P
Alb
Laktat/keto=UA
P
Na Alb
P
140 Keto/laktat
Asidosis
hiperkloremi
asidosis
CLCl
Cl
95
115
102
Alkalosis
hipokloremi

KATION ANION
 PATOFISIOLOGI
GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM
BASA
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base
disturbances in patients with critical illness. In:Critical
Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The
Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).
 Magder S. Pathophysiology of
metabolic acid-base disturbances in
patients with critical illness.In:
illness.In: Critical Pembuluh darah
Care Nephrology. Kluwer Academic
Publishers, Dordrecht, The Netherlands,
1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R
(eds).

SID cairan lambung SID plasma

H+ Na+ Na+
< / () ; asam Cl Alkalosis
Na
Cl- Cl- Cl- Na+
Na Cl-
Cl
Cl-
Cl- Na+ Na+ Na+
Muntah, penyedotan
Lambung, sekresi EF >> Pancreas
Cl-
Cl Empedu
Na+ Na+
Na+
H+ SID plasma -
Cl-
Cl- Cl Asidosis
SID cairan Na+
intestinal normal Cl- Jejunum
Cl- Cl- Cl- Na
Na+

Colon
Na+
Na+
Na+
SID plasma
normal
Na
Cl
Diare: Na
Volume dan komposisi elektrolit cairan gastrointestinal
From Miller, Anesthesia, 5th ed,2000.

24 h vol. Na+ K+ (mEq/L) Cl- HCO3-

(mL) (mEq/L) (mEq/L) SID
Saliva 500-2000 6 25 13 18

Stomach 1000- 80 15 115 -20

2000
Pancreas 300-800 140 7.5 80 67.5

Bile 300-600 140 7.5 110 37.5

Jejunum 2000-4000 130 7.5 115 22.5

Ileum 1000-2000 115 5 92.5 27.5

Colon - 60 30 40 -
 The kidneys are the most
important regulators of
SID for acid-base
purposes.

Cl-

NH4CL
Sirker AA et al. REVIEW. Acid base physiology: the traditional and the
modern approaches. Anaesthesia, 2002, 57, pages 348-356
 Cl-
Cl-

NH4Cl
Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.
 Alkalosis

Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.

Perbandingan komposisi elektrolit urin dan plasma From

Ion-ion (mEq/l) Urine Plasma

Na+ 147.5 138.4

K+ 47.5 4.4

Cl- 153.3 106

HCO3- 1.9 27

MARTINI, Fundamentals of Anatomy and Physiology; 5 th ed,2001

 Effects of diuretics on urine
composition
Volume pH Sodium Potassium Chloride Bicarbonate
(ml/min) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
No drug 1 6.4 50 15 60 1

Thiazide diuretics 13 7.4 150 25 150 25

Loop diuretics 8 6.0 140 25 155 1

Osmotic diuretics 10 6.5 90 15 110 4

Potassium-sparing 3 7.2 130 10 120 15

diurtics
Carbonic anhydrase 3 8.2 70 60 15 120
inhibitors

Source: adapted from Tonnesen AS, Clincal pharmacology and use of diuretics. In: Hershey SG,
Bamforth BJ, Zauder H, eds, Review courses in anesthesiology. Philadelphia: Lippincott, 1983; 217-226
 KLASIFIKASI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
BERDASARKAN PRINSIP
STEWART

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
KLASIFIKASI

PCO2
ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori PCO2

II. Nonrespiratori (metabolik)

1. Gangguan pd SID
[Na+],
a. Kelebihan / kekurangan SID [Na+], SID
air
b. Ketidakseimbangan anion
kuat: [Cl-], SID [Cl-], SID
i. Kelebihan /kekurangan
Cl-
ii. Ada anion tak terukur [UA ],-

SID
2. Gangguan pd asam
lemah
i. Kadar albumin [Alb] [Alb]

ii. Kadar posphate [Pi] [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base
disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000
Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR Anion kuat

Cl- UA-

Turun kekurangan Hipo Turun

Alkalosis

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

 RESPIRASI
pCO2 berbanding terbalik terhadap pH

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

pCO
2 pH
pH
2
pCO
Acidosis Alkalosis
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
140/1/2 = 280 mEq/L
SID = 38 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 liter SID = 76 mEq/L liter

SID : 38 76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L H2O 102/2 = 51 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L SID = 19 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter 2 liter

SID : 38 19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L
2 liter

SID ALKALOSIS
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
 GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi
Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter

SID ASIDOSIS
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
 PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2
liter

SID : 19 Asidosis
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme

Cation+ = 137 mEq/L

Na = 140 mEq/L
+
Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 SID = 0 mEq/L 1
liter liter

SID : 38
Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
2
SID = 34 mEq/L
liter

SID : 34 lebih alkalosis dibanding jika

diberikan NaCl 0.9%
Rapid Saline Infusion Produces Hyperchloremic Acidosis in
Patients Undergoing Gynecological Surgery.
(Scheingraber et al.: Anesthesiology 1999, 90)

NaCl Lact.
0.9% Ringers (n
(n = 12) = 12)

Time of infusion 135 23 138 20

(min)

Volume after 120 min 71 14 67 18

(ml/kg)
Estimated blood loss 962 704 447
(ml) 332
Urine output (ml) 717 1 075
 NaCl 0.9% Lactated Ringers
0 min 120 min 0 min 120 min

Bicarbona 23.5 18.4 23.3 23.0

te (mM) 2.2 2.0 2.0 1.1

Anion gap 16.2 11.8 15.8 12.5

(mM) 1.2 1.4 1.4 1.8

Chloride 104 115 104 106

(mM) Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999
 NaCl 0.9%
Lactated Ringers
7.50 pH 50 CO2
7.45 # # # 46

7.40 42

mmHg
7.35 38

7.30 * 34
*
7.25 * * 30

7.20 26
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min

4 Base excess 3.0 Lactate

#* #*
# # # 2.5 #*
0
2.0 #*

mmol/l
mmol/l

-4 1.5
*
1.0
-8 *
* 0.5
*
-12 0.0
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min

* P<0.05 intragroup Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)

# P<0.05 intergroup
 NaCl 0.9%
Lactated Ringers
148 Natrium Klorida
120
#*
#*
#* #* 115 #*
144 #* #*

mmol/l
#*
mmol/l

110

140 105
* *
* *
* * 100
136 *
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min

45 17.5
Kalkulasi SID Prot-
*
40 15
* *
mmol/l

*
#* 12.5 *
* #*
35 *
mmol/
* 10 *
* *
30 *
l

* 7.5
*
25
0 30 60 90 120 min 0 30 60 90 120 min

* P<0.05 intragroup Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999)

# P<0.05 intergroup
 MEKANISME PEMBERIAN NA-
BIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Plasma; Plasma + NaHCO3

asidosis
hiperkloremik
25 mEq
NaHCO3 HCO3 cepat
Na+ = 140 mEq/L Na = 165 mEq/L dimetabolisme
+

Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L

1.025 SID = 35 mEq/L
SID =10 mEq/L 1 liter
liter

SID : 10 35 : Alkalosis, pH kembali normal namun mekanismenya

bukan karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat
yg tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID alkalosis
FEK PEMBERIAN BIKARBONAT:
Reaksi pembentukan karbonat
CO2 + H2O HCO3- + H+ [HCO3- ] [CO32-] + [H+]

Dalam keadaan alkalosis /[H+] reaksi ke kanan [CO32-]

1. [CO3 ] + [Ca ] [CaCO3] hipokalsemia akut;
2- 2-

sensitifitas membran sel tetany, hyperexcitability of

muscles, sustained contraction, & gangguan kontraksi otot
jantung.
2. Retensi CO2 sbg kompensasi alkalosis akut
3. Kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan hipoksia sel
[HCO3- ] [CO32-] + [H+]

Sebaliknya, dalam keadaan asidosis /[H+] reaksi ke kiri [CO32-]

Pada asidosis kronik; [CO32-] pembentukan CaCO3 <<

integritas tulang terganggu osteoporosis
 UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat,
metanol dll.

K K HCO3- SID
HCO3- SID
Keto-

A A-
-
Na+ Na+

Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

 GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K HCO3 SID K
HCO3 SID HCO3 SID
Alb-/P-
Alb-/P- Alb/P

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl hiperposfatemi
Cl Cl/hipoposfate
mi

Normal Acidosis Alkalosis

 Regulasi Ph dan mekanisme
kompensasi

Rapid regulation Chronic control

(short-term) (long-term)
 Regulasi pH pasien PPOK

pH n pH PCO2
Kompensasi

SID
Sintesis Alb <<..? PPOK

n esis
ge
o nia
Am
NH4
Absorpsi Cl
Cl

NH4Cl Hipokloremi
Hipoalbumin..?
 Regulasi pH pada asidosis akut non-
ginjal
SID Cl
Anaerobik met Na SO4
Cl4
PaCO2
PO
(syok, MODS), DM pH

Kompensasi akut hiperventilasi

Kompensasi kronik
Laktat- / keto-
CO2
SID
Retensi Cl-, SO4,PO4=

Amoniagenesis
NH4
Gagal ginjal, Sintesis Alb <<
Cl
infus NaCl
Hipokloremi
NH4Cl
Hipoalbumin

pH n
PENILAIAN ANALISA GAS DARAH
MENGGUNAKAN KOMBINASI BASE
EXCESS DAN STEWART
Nilai2 yg diperlukan:
1. AGD (BE)
2. Natrium
3. Klorida
4. Albumin

Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base

Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63
 BE = (1 - 0.014Hgb) (HCO3 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH -
7.4)`
50
PCO = 80
2 40

40
Base
[HCO3-]

Alkalosis
Metabolik
Excess/
20
30 Base Deficit
Base Excess

Normal
20 Base Defisit

Asidosis
Metabolik
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 BASE EXCESS DAN STEWART

(a) Free water

0.3 x (Na-140)
(b) Chloride effect
102-(Cl x 140/Na)
(c) Albumin effect
(0.148 x pH - 0.818) (42-[alb])
UA = BE [(a) + (b) + (c)] mEq/L

Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with

critical illness.
In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp
279-296.
 BASE EXCESS DAN STEWART

BE from the Blood Gas Machine

SID effect,
effect mEq/l = A + B
A. Free Water effect on Na+
= 0.3 x ([Na+] 140)
B. Corrected Cl- effect
= 102 ([Cl-] x 140/[Na+])
Total weak acids effect,
effect mEq/l
= 0.123 x pH - 0.6310 x (42 - [Albumin])
UA effect = BE ef SID ef ATot ef

Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another

Acid-Base Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-
63
 BASE EXCESS DAN STEWART
(a) Free water
0.3 x (Na-140)
Jika + efek alkalinisasi
(b) Chloride effect Jika - efek asidifikasi
102-(Cl x 140/Na)
(c) Albumin effect
(0.148 x pH - 0.818) (42-[alb])
UA = BE [(a) + (b) + (c)] mEq/L
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with
critical illness.
In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp
279-296.
 Kasus 1:
7.25 / 30 / -10 / 14
Na 140; Cl 112; Alb 4
(a) Free water effect:
0.3 x (140-140) = 0
(b) Chloride effect
102-(112) x 140/140) = - 10
(c) Albumin effect
(0.148 x 7.25 - 0.818) (42-[40]) = 0.5
UA = - 10 [(0) + (-10) + (0.5)] mEq/L = - 0.5
BASE EXCESS DAN STEWART

150

140 7.25 / 30 / -10 / 14 HCO3-

Efek asidifikasi Cl -10

-
Alb
112
BE -10 Alb
102

Na+ HCO3- Cl-

 Kasus 2:
7.48 / 45 / +10 / 34
Na 150; Cl 102; Alb 4
(a) Free water effect:
0.3 x (150-140) = 3
(b) Chloride effect
102-(102 x 140/150) = 6.8
(c) Albumin effect
(0.148 x 7.25 - 0.818) (42-[40]) = 0.5
UA = 10 [(3) + (6.8) + (0.5)] mEq/L = - 0.3
BASE EXCESS DAN STEWART
Efek alkalinisasi hipernatremi
+10 BE +10
150

140 HCO3-

Alb
Alb

Na+ HCO3- Cl-

 Kasus 3 (severe sepsis):
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21 ; Menurut H-H normal
Na 140; Cl 102; Alb 1.8
(a) Free water
0.3 x (140-140) = 0
(b) Chloride effect
102-(102 x 140/140) = 0
(c) Albumin effect
(0.148 x 7.42 - 0.818) (42-[18]) = 6.7
UA = - 2 [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = - 8.7
BASE EXCESS DAN STEWART

140 SID
BE astrup = - 8.7 + 0 = - 8.7 SID normal
UA =- 8.7
BE astrup = - 8.7 + 6.7 = - 2 Efek
Efek alkalinisasi UA = Alb
- 8.7 asidifikasi
Alb
dari hipoalb + 6.7 normal laktat - 8.7
hipoalbumin
102

Na+ HCO3- Cl-

Latihan soal
 Soal :
Pria 50 th, riwayat DM dgn th/ OAD,
Ditemukan tidak sadar di tempat tidur.
Empat hari sebelumnya os menderita infeksi
paru disertai mual muntah.
Di UGD S; 330C, Leukosit; 20.000, GD;
400.
AGD 6.8 / 12 / 1.8 / -33.1
Na 140, Cl 103, Alb 4.2
 6.8 / 12/ 1.8 / -33.1.
Na 140; Cl 103; Alb 4.2
Analisa menggunakan Base Excess dan Stewart

(a) Free water effect:

0.3 x (140-140) = 0
(b) Chloride effect:
102-(103 x 140/140) = -1
(c) Albumin effect:
(0.148 x 6.8 - 0.818) (42-[42]) = 0
UA = - 33.1 [(0) + (-1) + (0)] = - 32 mEq/L
 Gamblegram
Electroneutrality disosiasi air
SID - H+ Efek Alb dan Na = 0
140
Efek asidifikasi
UA keto 32
HCO3

Efek asidifikasi Alb Alb

4.2 4.2
103
Cl = -1 102

BD = 0 + (- 32) + (- 1) = - 33.1

Na+ HCO3- Cl-

Dua puluh empat jam setelah th/ insulin, pasien mulai sadar dan respon

7.23 / 28 / 11.7 / -13.4.

Na 152, Cl 130. Alb 40.
(a) Free water
0.3 x (152-140) = 3.6
(b) Chloride effect
102-(130 x 140/152) = -17.7
(c) Albumin effect
(0.148 x 7.23 - 0.818) (42-[42]) = 0
UA = -13.4 [(3.6) + (-17.7) + (0)] mEq/L = -0.7
 BASE EXCESS DAN STEWART
152 Efek alkalinisasi
Na = +3.6 mEq/l
140 HCO3- SID tetap
keto
Alb normal

130
Efek asidifikasi Cl =
17.7 mEq/L

103
UA = -13.4 [ (3.6) + (-17.7) + (0) ] = - 0.7

Ketosis
Efek asidifikasi 24 jam efek terbesar
Cl- merupakan
yang berkontribusi
7.23 / 28 / 11.7
thd/BE
-13.4.
astrup 13.4
Na 150; Cl 130;
Asidosis hiperkloremia Alb 4.0;
pasca ketosis akut
akibat pemberian larutan NaCl 0.9%
Na+ (protokolHCO
cairan
3
- pada ketosis)
Cl-