Anda di halaman 1dari 82

VERTIGO

Oleh :

Dr. H. Fachzi Fitri, Sp THT-KL MARS


TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN EMBRIOLOGI TELINGA

1. Embriologi Telinga
Telinga luar dan tengah berasal dari alat

brankial, sedangkan telinga dalam berasal


dari plakoda otika
Telinga Luar
Pinna (aurikula) berasal dari pinggir-

pinggir celah brankial pertama dan arkus


brankialis pertama dan kedua. Liang
telinga berasal dari brankial pertama
ektoderm. Membrana timpani mewakili
membran penutup celah tersebut. Selama
satu stadium perkembangannya, liang
telinga akhirnya tertutup sama sekali oleh
suatu sumbatan jaringan telinga tapi
kemudian terbuka kembali
Telinga Tengah
Rongga telinga tengah berasal dari celah

brankial pertama endoderm. Rongga berisi


udara ini meluas ke dalam resesus
tubotimpanikus yang selanjutnya meluas di
sekitar tulang-tulang dan saraf dari telinga
tengah dan meluas kurang lebih ke daerah
mastoid. Osikula berasal dari rawan arkus
brankialis.
Otot-otot telinga tengah berasal dari otot-otot

arkus brankialis. Otot tensor timpani yang


melekat pada maleus, berasal dari arkus
pertama dan dipersarafi oleh saraf trigeminus
cabang mandibularis. Otot stapedius berasal
dari arkus kedua dipersarafi oleh suatu cabang
nervus fasialis
Telinga Dalam
Plakoda otika ektoderm terletak pada

permukaan lateral dari kepala embrio. Plakoda


ini kemudian tenggelam dan membentuk suatu
lekukan otika dan akhirnya terkubur di bawah
permukaan sebagai vesikel otika.
Secara filogenetik, organ-organ akhir khusus

berasal dari neuromast yang tidak terlapisi


yang berkembang dalam kanalis semisirkularis
untuk membentuk krista, dalam utrikulus dan
sakulus membentuk makula, dan dalam koklea
untuk membentuk organ korti. Organ-organ
akhir ini kemudian berhubungan dengan
neuron-neuron ganglion akustikofasialis
Anatomi Telinga
Telinga Luar
Telinga luar meliputi daun telinga ( pinna )

dan liang telinga sampai membrana timpani.


Daun telinga terdiri dari kulit dan tulang

rawan elastin. Bentuk rawan ini unik dan


dalam merawat trauma telinga luar harus
diusahakan untuk mempertahankan struktur
ini. Kulit dapat
terlepas dari rawan di bawahnya oleh

hematoma atau pus dan rawan yang nekrosis


dapat menimbulkan deformitas kosmetik
pada pinna ( cauliflower ear
Liang telinga memiliki tulang rawan pada
bagian lateral namun bertulang pada
sebelah medial. Seringkali terdapat
penyempitan liang telinga pada perbatasan
antara tulang dan rawan ini. Sendi
temporomandibularis dan kelenjar parotis
terletak di depan terhadap liang telinga
sementara prosesus mastoideus terletak di
belakangnya.
Liang telinga berbentuk menyerupai huruf S
dengan panjang sekitar 3 cm..

Peradangan pada bagian telinga ini disebut


otitis eksterna. Hal ini terjadi akibat
infeksibakteri, virus maupun jamur disertai
faktor predisposisi berupa kebiasaan
mengorek telinga, kondisi udara dan keadaan
klinis tertentu yang menyebabkan penurunan
dari sistem imunitas seperti HIV/AIDS,
penggunaan kortikosteroid jangka panjang,
radioterapi dan diabetesmellitus
Telinga Tengah
Telinga tengah berbentuk kubus dgn batas-batas :

- Luar : Membran Timpani


- Depan : Tuba Eustachius
- Bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)
- Belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis
pars vertikalis
- Atas : Tegmen timpani (meningen/otak)
- Dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah
kanalis semisirkularis horizontal, kanalis fasialis,
tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar
(round window) dan promontorium.

Membrana timpani berbentuk bundar dan


cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan
terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga.
Bagian atas disebut pars flaksida (membran

Shrapnell), sedangkan bagian bawah pars


tensa (membran propria). Pars flaksida hanya
berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan
epitel kulit liang telinga dan bagian dalam
dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel
mukosa saluran napas..
Pars tensa mempunyai satu lapis lagi di tengah,
yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan
sedikit serat elastin yang berjalan secara radier
di bagian luar dan sirkuler di bagian dalam
Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran,
dengan menarik garis searah dengan prosesus
longus maleus dan garis yang tegak lurus pada
garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian
atas-depan, atas-belakang, bawah-depan serta
bawah-belakang.
Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling
berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada
membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan
inkus melekat pada stapes. Stapes melekat pada
tingkap lonjong yang berhubungan dengan koklea.
Hubungan antar tulang merupakan persendian.
Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut

atik. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu


lubang yang menghubungkan telinga tengah dan
antrum mastoid. Tuba eustachius termasuk dalam
telinga tengah yang menghubungkan daerah
nasofaring dengan telinga tengah.
Telinga Dalam
Bentuk telinga dalam sedemikian
kompleksnya sehingga disebut labirin.
Telinga dalam terdiri dari kokhlea yang

berupa dua setengah lingkaran dan vestibuler


yang dibentuk oleh utrikulus, sakulus dan
kanalis semisirkularis.
Labirin (telinga dalam) mengandung organ

pendengaran dan keseimbangan, terletak


pada pars petrosus os temporal
Labirin terdiri dari :
Labirin bagian tulang, terdiri dari : kanalis
semisirkularis, vestibulum, dan koklea.
Labirin bagian membran, yang terletak didalam labirin
bagian tulang, terdiri dari: kanalissemisirkularis,
utrikulus, sakulus, sakus dan duktus endolimfatikus
serta koklea. Antara labirin bagian tulang dan
membran terdapat suatu ruangan yang berisi cairan
perilimfe yang berasal dari cairan serebrospinalis dan
filtrasi dari darah. Didalam labirin bagian membran
terdapat cairan endolimfe yang diproduksi oleh stria
vaskularis dan diresorbsi pada sakkus endolimfatikus.
Ujung atau puncak kokhlea disebut helikotrema yang
menghubungkan perilimfa skala timpani dan skala vestibuli.
Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfe sedangkan
sekala media berisi endolimfe. Dasar skala vestibuli disebut
sebagai membran Reissner sedangkan dasar skala media adalah
membrane basalis yang terletak organ korti di dalamnya.
Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang
disebut membran tektoria dan pada membran basalis melekat
sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis korti. Membran
basilaris sempit pada basisnya ( nada tinggi ) dan melebar pada
apeksnya ( nada rendah ). Terletak diatas membrana basilaris
dari basis ke apeks adalah organ korti yang mengandung
organel-organel penting untuk mekanisme saraf perifer
pendengaran
Pada skala media terdapat bagian yang
berbentuk lidah yang disebut membran
tektoria dan pada membran basalis melekat sel
rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis
korti. Membran basilaris sempit pada basisnya
( nada tinggi ) dan melebar pada apeksnya
( nada rendah ). Terletak diatas membrana
basilaris dari basis ke apeks adalah organ korti
yang mengandung organel-organel penting
untuk mekanisme saraf perifer pendengaran
Organ korti terdiri dari satu baris sel rambut dalam
( 3.000 ) dan tiga baris sel rambut luar ( 12.000 ).
Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung

bawah sel rambut. Bagian vestibulum telinga dalam


dibentuk oleh utrikulus, sakulus dan kanalis semisirkularis.
Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi

oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah


suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia dan pada
lapisan ini terdapat pula otolit yang mengandung kalsium
dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada
endolimfe. Karena pengaruh gravitasi maka gaya dari otolit
akan membengkokkan silia sel rambut dan akan
menimbulkan rangsangan pada reseptor..
Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak
lurus dengan makula sakulus. Ketiga kanalis
semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-
masing kanalis memiliki satu ujung yang melebar
yang membentuk ampula dan mengandung sel-
sel rambut krista dan diselubungi oleh lapisan
gelatinosa yang disebut kupula. Gerakan dari
endolimfe dalam kanalis semisirkularis
akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan
merangsang sel reseptor
Pendarahan ( Vaskularisasi ) Telinga

Telinga dalam memperoleh perdarahan dari


a. auditori interna (a. labirintin) yang berasal
dari a.serebelli inferior anterior atau langsung
dari a. basilaris yang merupakan suatu end
arteri dan tidak mempunyai pembuluh darah
anastomosis
Persarafan ( innervasi ) telinga

N. akustikus bersama N. fasialis masuk ke


dalam porus dari meatus akustikus internus
dan bercabang dua sebagai N. vestibularis
dan N. koklearis. Pada dasar meatus
akustikus internus terletak ganglion
vestibulare dan pada mediolus terletak
ganglion spirale
FISIOLOGI PENDENGARAN
TULANG Koklea

UDARA

Daun Telinga Liang


Telinga

Perilim FO Tulan MT
f(SV) g
Endolim
MR M. Tekt
f (SM)

M.Basal
Sel Rambut
berkelok,lurus
Perilimf (ST)

Perbedaan ion K&Na FO

Aliran Listrik N.VIII Pusat Pendengaran (Area 39-


40)
FISIOLOGI KESEIMBANGAN
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang
terhadap lingkungan sekitarnya tergantung
dari input sensorik dari reseptor vestibuler di
labirin, organ pengelihatan dan organ
proprioseptif
Koordinasi antara ketiganya dan beberapa
pusat di otak seperti serebelum, ganglia
basalis dan formatio retikularis akan
mempertahankan fungsi keseimbangan
tubuh.
Mekanisme kerjasama ketiga organ sensorik
dan susunan saraf pust tersebut berlangsung
secara involunter. Mekanisme tersebut dapat
berjalan sadar apabila dalam keadaan
tertentu misalnya berjalan di permukaan yang
tidak rata, berlari dan bermain ski.. Susunan
saraf pusat yang selalu memberi perintah
melalui jaras vestibulospinal untuk mengatur
kontraksi otot dan ekstremitas inferior untuk
mempertahankan keseimbangan tubuh
VERTIGO
Definisi

Vertigo berasal dari bahasa Yunani yang berarti


memutar. Pengertian vertigo adalahsensasi gerakan
atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitar
dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan
otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh.
Vertigo mungkinbukan hanya terdiri dari satu gejala
pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau
sindrom yangterdiri dari gejala somatik ( nistagmus,
unstable ), gejala otonom seperti pucat, keringat
dingin,mual, muntah dan pusing.
Etiologi dan Klasifikasi
Vertigo berbeda dengan dizziness,
Adanya penyakit vertigo menandakan adanya
gangguan system deteksi seseorang. Asal
terjadinya vertigo dikarenakan adanya
gangguan pada sistem keseimbangan tubuh.
Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan,
metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun.
Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi
menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan
perifer) serta non vestibular (visual [retina,
otot bola mata], dan somatokinetik [kulit,
sendi, otot).
Penyebab Umum dari Vertigo :

Keadaan lingkungan
- Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
Obat-obatan

- Alkohol
- Gentamisin
Kelainan sirkulasi

- Transient ischemic attack (gangguan fungsi


otak sementara karena berkurangnya aliran
darah ke salah satu bagian otak) pada arteri
vertebral dan arteri basiler
Kelainan di telinga
- Endapan kalsium pada salah satu kanalis
semisirkularis di dalam telinga bagian dalam
(menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)
- Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri
- Herpes zoster
- Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)
- Peradangan saraf vestibuler
- Penyakit Meniere
Kelainan neurologis

- Sklerosis multipel
- Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada
labirin, persarafannya atau keduanya
- Tumor otak
- Tumor yang menekan saraf vestibularis
Berdasarkan gejalanya yang
menonjol/klinis, vertigo dapat dibagi
atas beberapa kelompok penyakit :

Vertigo yang paroksismal


Vertigo yang kronis

Vertigo yang serangannya mendadak/akut,

berangsur-angsur mengurang
Masing-masing kelompok tersebut dibagi lagi

menurut gejala penyertanya menjadi 3 (tiga)


kelompok :
Vertigo yang Paroksismal
Yaitu vertigo yang datang serangannya
mendadak, berlangsung selama beberapa
menit atau hari, kemudian menghilang
sempurna. Tetapi suatu ketika nanti serangan
tersebut muncul lagi. Di antara serangan-
serangan itu penderita sama sekali bebas dari
keluhan vertigo.
Vertigo jenis ini dapat dibedakan lagi atas
segala penyertanya, yaitu :

1. Yang disertai dengan keluhan telinga :


Kelompok penyakit ini memiliki kumpulan

gejala/sindroma yang sama yang disebut


sindrom Meniere. Termasuk di dalam kelompok
ini ialah :
Morbus Meniere, Araknoiditis ponto serebelaris,

Sindrom Lermoyes, Serangan iskemia sepintas


orteria vertebralis, Sindroma Cogan, Tumor fosa
kranii posterior, Kelainan gigi/odontogen.
2. Yang tanpa disertai keluhan telinga.
Termasuk di sini :
Serangan iskemia sepintas arteria vertebro

basilaris, Epilepsi, Vertigo akibat lesi


lambung, Ekuivalen migren, Vertigo pada
anak (vertigo de Lenfance), Labirin picu
(Trigger labyrinth).
3. Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan
posisi. Termasuk di sini :
- Vertigo posisional paroksismal yang laten
- Vertigo posisional paroksismal benign
Vertigo Kronis
Yaitu vertigo yang menetap lama, keluhannya
konstan tidak membentuk serangan-
serangan akut

Berdasarkan gejala penyertanya, dibedakan tiga


kelompok:

1. Yang disertai dengan keluhan dari telinga :


Otitis media kronik, Meningitis TB, Labirintitis
kronika, Lues serebri, Lesi labirin akibat bahan
ototoksik, Tumor serebelopontis.
2. Yang tanpa disertai keluhan dari telinga :
- Kontusio serebri, ensefalitis pontis,
sindrom pasca komosio, pelagra,
siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis
multipleks, kelainan okuler, intoksikasi obat-
obatan, kelainan psikis, kelainan
kardiovaskuler, kelainan endokrin.
3. Vertigo yg timbulnya dipengaruhi posisi :

- Hipotensi ortostatik
- Vertigo servikalis
Vertigo yang Serangannya
Mendadak/Akut, Berangsur-angsur
Mengurang
Vertigo yang Serangannya Mendadak/Akut,
Berangsur-angsur Mengurang, tetapi penderita
tidak pernah bebas sama sekali dari keluhan.
Berdasarkan gejala penyertanya yang menonjol
dibedakan atas dua kelompok :

Disertai dengan keluhan telinga :


-Trauma labirin, Herpes zoster otikus,
Labirinitis akuta, Perdarahan labirin, Neuritis
nervus VIII, cedera pada arteria auditiva
interna/arteia vestibulokoklearis.
Tanpa disertai keluhan telinga :
- Neuronitis vestibularis, Neuritis vestibularis,
Sindrom arteria vestibularis anterior,
Ensefalitis vestibularis, Vertigo epidemika,
Sklerosis multipleks, Hematobulbi, Sumbatan
arteria serebeli inferior posterior
Gejala Klinis
Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak,
serebelum dan serebrum. Sebaliknya, sistem vestibular
perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin
tersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit (sakulus
dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori
keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori
pendengaran.
Sementara itu, krista pada kanalis semisirkularis mengatur
akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan
makula pd otolit mengatur akselerasi linear. Segala input
yg diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian,
diteruskan ke sistem visual dan somatokinetik utk
merespon informasi tersebut tsb. Gejala yg timbul akibat
gangguan pd komponen sistem keseimbangan tubuh itu
berbeda-beda
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular

Sifat vertigo rasa berputar melayang,hilangkeseimba

Serangan episodik ngan

Mual/muntah + kontinu

Gangguan +/- -

pendengaran gerakan kepala -

Gerakan pencetus - gerakan obyek visual

Situasi pencetus keramaian, lalu lintas


tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Gejala Vertigo Vertigo Vestibular Sentral

Vestibular Perifer
Bangkitan vertigo lebih mendadak lebih lambat

Derajat vertigo berat ringan

Pengaruh gerakan kepala ++ +/-

Gejala otonom (mual, ++ +

muntah, keringat) + -

Gangguan pendengaran - +

(tinitus, tuli)
Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi 3
kelompok yaitu paroksismal, kronik, dan akut.
Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak,
berlangsung beberapa menit atau hari, lalu menghilang
sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi.
Namun diantara serangan, pasien sama sekali tidak
merasakan gejala.
Lain halnya dengan vertigo kronis. Dikatakan kronis karena
serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan.
Pada vertigo akut, serangannya mendadak, intensitasnya
perlahan berkurang namun pasien tidak pernah mengalami
periode bebas sempurna dari keluhan
JenisVertigo Disertai Keluhan Tidak Disertai Timbul Karena
Berdasarkan Telinga Keluhan Telinga Perubahan Posisi
Awitan Serangan

Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, tumor TIA arteri vertebro- Benign paroxysmal

fossa cranii posterior, basilaris, epilepsi, positional vertigo (BPPV)

transient ischemic attack vertigo akibat lesi

(TIA) arteri vertebralis lambung

Vertigo kronis Otitis media kronis, Kontusio serebri, Hipotensi ortostatik, vertigo

meningitis tuberkulosa, sindroma paska servikalis

tumor serebelo-pontine, komosio, multiple

lesi labirin akibat zat sklerosis, intoksikasi

ototoksik obat-obatan

Vertigo akut Trauma labirin, herpes Neuronitis vestibularis, -

zoster otikus, labirinitis ensefalitis vestibularis,

akuta, perdarahan multipel sklerosis

labirin
Pada tumor N. VIII serangan vertigo periodik, mula-mula
lemah dan makin lama makin kuat.

Pada sklerosis multipel, vertigo periodik tetapi intensitas


serangan sama pada setiap serangan.

Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan


makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga
disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah
menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada
permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak
disertai dengan komplikasi.
PATOFISIOLOGI

Setiap individu mampu berorientasi dengan lingkungan sekitar


disebabkan adanya informasi yang datang dari indra. Tetapi
apabila terjadi hal yang menyimpang, unit pemroses sentral tidak
dapat memproses informasi secara wajar yang akhirnya
memberikan tanda peringatan.

Tanda tersebut dapat dalam bentuk yang disadari, seperti :


1. Bersumber dari pusat vertibular ialah vertigo.
2. Bersumber dari sistem saraf otonom ialah
mual, muntah, dll.
3. Bersumber dari system motorik ialah rasa
tidak stabil
Ada beberapa teori yang berusaha
menerangkan vertigo :
Teori rangsangan berlebihan
(overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa
rangsangan yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga
fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
Teori konflik sensorik.

Terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari


berbagai reseptor perifer, yaitu : antara mata/visus,
vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan
kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons
yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum)
atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi
kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan,
teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik


sensorik, menurut teori ini otak mempunyai
memori/ingatan tentang pola gerakan yang
aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf
otonom.

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan


berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi
sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul
gejala.
DIAGNOSIS
Anamnesis

Tanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, rasa


naik perahu dan sebagainya.
Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya
vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan,
ketegangan.
Profil waktu : apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan,
hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik.
Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang khas.
Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya
menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n.
vestibuler.
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin,
salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui
ototoksik/vestibulototoksik dan adanya penyakit sistemik
seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit
paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisis dasar dan neurologis
sangat penting untuk membantu
menegakkan diagnosis vertigo. Pemeriksaan
fisis dasar yang terutama adalah menilai
perbedaan besar tekanan darah pada
perubahan posisi. Secara garis besar,
pemeriksaan neurologis dilakukan untuk
menilai fungsi vestibular, saraf kranial, dan
motorik-sensorik.
Sistem vestibular dapat dinilai dengan tes
Romberg, tandem gait test, uji jalan di
tempat (fukuda test) atau berdiri dengan satu
atau dua kaki. Uji-uji ini biasanya berguna
untuk menilai stabilitas postural jika mata
ditutup atau dibuka. Sensitivitas uji-uji ini
dapat ditingkatkan dengan teknik-teknik
tertentu seperti melakukan tes Romberg
dengan berdiri di alas foam yang liat.
Pemeriksaan saraf kranial I dapat dibantu
dengan funduskopi untuk melihat ada
tidaknya papiledema atau atrofi optik. Saraf
kranial III, IV dan VI ditujukan untuk menilai
pergerakan bola mata. Saraf kranial V untuk
refleks kornea dan VII untuk pergerakan
wajah. Fungsi serebelum tidak boleh luput
dari pemeriksaan. Untuk menguji fungsi
serebelum dapat dilakukan past pointing dan
diadokokinesia.
Pergerakan (range of motion) leher perlu
diperhatikan untuk menilai rigiditas atau
spasme dari otot leher. Pemeriksaan telinga
ditekankan pada pencarian adanya proses
infeksi atau inflamasi pada telinga luar atau
tengah. Sementara itu, uji pendengaran
diperiksa dengan garputala dan tes berbisik.
Pemeriksaan selanjutnya adalah menilai
pergerakan mata seperti adakah nistagmus
spontan atau gaze-evoked nystagmus dan
atau pergerakan abnormal bola mata. Penting
untuk membedakan apakah nistagmus yang
terjadi perifer atau sentral.
Nistagmus sentral biasanya hanya vertikal atau
horizontal saja dan dapat terlihat dengan
fiksasi visual.
Nistagmus perifer dapat berputar atau

rotasional dan dapat terlihat dengan


memindahkan fiksasi visual. Timbulnya
nistagmus dan gejala lain setelah pergerakan
kepala yang cepat, menandakan adanya input
vestibular yang asimetris, biasanya sekunder
akibat neuronitis vestibular yang tidak
terkompensasi atau penyakit Meniere
Uji fungsi motorik juga harus dilakukan antara lain
dengan cara pasien menekuk lengannya di depan
dada lalu pemeriksa menariknya dan tahan hingga
hitungan ke sepuluh lalu pemeriksa melepasnya
dengan tiba-tiba dan lihat apakah pasien dapat
menahan lengannya atau tidak.
Pasien dengan gangguan perifer dan sentral tidak

dapat menghentikan lengannya dengan cepat.


Tetapi uji ini kualitatif dan tergantung pada
subjektifitas pemeriksa, kondisi muskuloskeletal
pasien dan kerjasama pasien itu sendiri
Pemeriksaan khusus neuro-otologi yang
umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpike dan
electronystagmography (ENG).
Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmus
posisional, nistagmus akibat gerakan kepala,
positioning nystagmus, dan uji kalori.
Pada dasarnya pemeriksaan penunjang tidak
menjadi hal mutlak pada vertigo. Namun
pada beberapa kasus memang diperlukan.
Pemeriksaan laboratorium seperti darah
lengkap dapat memberitahu ada tidaknya
proses infeksi. Profil lipid dan hemostasis
dapat membantu kita untuk menduga
iskemia. Foto rontgen, CT-scan, atau MRI
dapat digunakan untuk mendeteksi kehadiran
neoplasma/tumor. Arteriografi untuk menilai
sirkulasi vertebrobasilar.
Pemeriksaan Neurologis

a. Uji Romberg.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-
mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup.
Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik
cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler
hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali
lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada
mata tertutup.
Uji Unterberger.

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal


ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama
satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar
cakram; kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya
naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi.
Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan

lurus ke depan, penderita disuruh


mengangkat lengannya ke atas, kemudian
diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan
berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat

penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.


Uji Dix-Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita


dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga
kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo):
vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10
detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang
beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten,
nistagmus dan vertigo ber- langsung lebih dari 1 menit,
bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue
PENATALAKSANAAN
a. Diet dan perubahan gaya hidup
b. Farmakologi
c. Latihan
Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian
utama yaitu kausal, simtomatik dan
rehabilitatif. Sebagian besar kasus vertigo
tidak diketahui kausanya sehingga terapi
lebih banyak bersifat simtomatik dan
rehabilitatif.
Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2
gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala
otonom. Untuk mencapai tujuan itu
digunakanlah vestibular suppresant dan
antiemetik
OBAT-OBATAN YANG DIGUNAKAN PADA TERAPI
SIMPTOMATIK VERTIGO (SEDATIF VESTIBULER)

Nama Generik Nama Lama Dosis Dewasa Tingkat Rute Lain

Dagang Kerja Sedasi

(Jam)
Dimenhydrinate Dramamine 46 25-50 mg 4 dd ++ im, iv, rec

Diphenhydramine Benadryl 46 25-50 mg 4 dd ++ im, iv

Promethazine Bonine, 12-24 12,5-25 mg 2-3 + im, iv, rec

Hydroxyzine Antivert 72 dd + sc, iv

Ephedrine Transderm 4-6 0,5 mg 1 dd + im

Flunarizine Scop 4 6 0,5 mg 3 dd ++ im

Hyoscine Holopon 25-100 mg 3 dd 0 -

Betahistin 25 mg 4 dd +

Bestalin 25-50 mg 3 dd +

Stugeron 5 mg 2 dd 0
Khusus untuk penyakit Meniere diberikan
obat obat vasodilator perifer untuk
mengurangi tekanan hidrops endolimfa.
Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan
ke tempat lain yaitu membuat Shunt. Obat
obat anti iskemia dapat pula diberikan
sebagai obat alternatif dan juga diberikan
obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya.
Pengobatan khusus untuk pasien yang
menderita vertigo yang disebabkan oleh
rangsangan dari perputaran leher (servikal),
ialah dengan traksi leher dan fisioterapi, di
samping latihan-latihan lain dalam rangka
rehabilitasi.
Neuritis vestibuler di obati dengan obat-obat

simptomatik, neurotonik, anti virus dan


rehabilitasi.
Latihan CRT / Epley manouver :
Keterangan Gambar :
Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada

gangguan keseimbangan / vertigo telinga kiri ) (1),


kemudian langsung tidur sampai kepala
menggantung di pinggir tempat tidur (2), tunggu jika
terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian
putar kepala ke arah kanan perlahan sampai muka
menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa
vertigo, kemudian duduk dengan kepala tetap pada
posisi menoleh ke kanan dan kemudian ke arah lantai
(4), masing-masing gerakan ditunggu lebih kurang
30 60 detik. Dapat dilakukan juga untuk sisi yang
lain berulang kali sampai terasa vertigo hilang.
latihan Brand-Darroff :
Keterangan Gambar :
Pertama posisi duduk, arahkan kepala ke kiri,

jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian


balik posisi duduk, arahkan kepala ke kanan
lalu jatuhkan badan ke sisi kiri, masing-
masing gerakan ditunggu kira-kira 1 menit,
dapat dilakukan berulang kali, pertama cukup
1-2 kali kiri kanan, besoknya makin
bertambah. Sebaiknya juga harus
diperiksakan terlebih dahulu untuk
memastikan penyebab vertigo / gangguan
keseimbangannya(13).
Terapi rehabilitasi bertujuan untuk
membangkitkan dan meningkatkan
kompensasi sentral dan habituasi pada pasien
dengan gangguan vestibular.
Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi
sentral oleh sistem visual dan somatosensorik
untuk fungsi vestibular yang terganggu,
mengaktifkan kendali tonus inti vestibular
oleh serebelum, sistem visual dan
somatosensorik, serta menimbulkan habituasi,
yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi
sensorik yang diberikan berulang-ulang
Pada kasus jarang dimana penyakit sudah
kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik,
pasien terpaksa harus memilih intervensi
bedah, misalnya endolimfatik shunt atau
kokleosakulotomi. Jika vertigo sangat
mengganggu dan terjadi gangguan
pendengaran yang berat, dilakukan
labirintektomi, yaitu pengangkatan koklea
(bagian dari telinga tengah yang mengatur
pendengaran) dan kanalis semisirkularis
PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik,


dapat terjadi remisi sempurna.
Sebaliknya pada tipe sentral prognosis tergantung dari penyakit yang
mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya,
menandakan prognosis yang buruk.

Vertigo berbeda untuk tiap pasien. Beberapa pasien mengalami remisi


spontan dalam jangka waktu hari hingga tahun. Pasien lain mengalami
perburukan gejala secara cepat. Namun ada juga pasien yang
perkembangan penyakitnya lambat.

Belum ada terapi yang efektif namun berbagai tindakan dapat dilakukan
untuk mencegah terjadinya serangan dan progresivitas penyakit.

Sebaiknya pasien dengan vertigo berat disarankan untuk tidak


mengendarai mobil, naik tangga dan berenang

Anda mungkin juga menyukai