LAPORAN LENGKAP

TUTORIAL 2 SISTEM INDERA KHUSUS

MODUL 2 : GANGGUAN KESEIMBANGAN

OLEH :
KELOMPOK 3

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
2011

KELOMPOK 3
1. DILLAH HARFADILLAH
2. AL HASYR SARMIN
3. RIZKA PURNAMA MULYA
4. MUH. ASRAN ADAM
5. MUH. ELYAS
6. ASPITA RISKIANA
7. MUH. FAJRIN SHADDIQ
8. MUH. HASBUL
9. LM. DIRMAN RADEN
10. SAFRINA DWIYUNIARTI
11. IKA ELYANA

(F1E1 09 005)
(F1E1 09 011)
(F1E1 09 017)
(F1E1 09 023)
(F1E1 09 029)
(F1E1 09 035)
(F1E1 09 041)
(F1E1 09 047)
(F1E1 09 053)
(F1E1 09 059)
(F1E1 09 065)

LAPORAN TUTORIAL MODUL 2 : KESEIMBANGAN

SKENARIO
Seorang perempuan 45 tahun datang ke Poli THT dengan keluhan tiba-tiba rasa berputar
(vertigo) kadang-kadang disertai mual muntah dan kadang-kadang telinga mendengung dan
terasa tersumbat seperti ada air. Riwayat penyakit sebelumnya disangkal.
KATA SULIT

VERTIGO
sensasi gerakan atau perasaan berputar, yang sering dijelaskan sebagai perasaan
kehilangan keseimbangan (Patofisiologi Corwin)
Kardinal sindrom dari penyakit vestibular, ditandai dengan sensasi bergerak, ketika
sekitarnya tidak bergerak. Disertai perasaan seperti jatuh ke depan atau ke belakang
serta bergetar seperti gempa (CMDT 2005)
Ilusi gerakan, persaan ilusi bahwa sepertinya lingkungan atau tubuhnya sendiri
berputar, dapat diakibatkan oleh penyakit pada telinga dalam, atau gangguan pusatpusat vestibuler atau jaras-jarasnya dalam ssp (Dorland)
Jika benda-benda disekitarnya yang berputar, maka disebut juga vertigo objektif
Jika hanya pasien yang merasa berputar itu disebut vertigo subjektif

KATA KUNCI
Pasien: Wanita 45 tahun
Keluhan:

rasa berputar (vertigo)

Mual-muntah

Telinga mendengung

Telinga terasa tersumbat air

Riwayat Penyakit disangkal

Riwayat Penyakit disangkal

PERTANYAAN
1. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histology dari organ keseimbangan?
2. Jelaskan patofisiologi vertigo!
3. Bagiamana perbedaan gangguan keseimbangannya itu berasal dari kelainan di sentral
atau perifer
4. Bagaimana hubungan antara gejala yang dialami oleh pasien? Apakah setiap gejala
memiliki keterkaitan?
5. Apa saja penyakit yang bisa berkaitan dengan kasus?
6. Sebutkan defenisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis, pemeriksaan
penunjang dan penatalaksanaan setiap DD !
JAWABAN
1. Anatomi, fisiologi dan histology
1.1 Anatomi
Sistem vestibuler ada dua macam,yakni sistem vestibuler perifer dan sentral. Namun
yang akan dibicarakan pada pembahasan ini adalah anatomi dan fisiologi yang berkaitan
dengan sistem vestibuler perifer, alasan pembatasan ini didasarkan pada gejala yang
dialami oleh pasien pada kasus. Di dalam kasus disebutkan bahwa pasien selain
mengalami gangguan keseimbangan, pasien juga mengalami keluhan gangguan somatik
seperti mual-muntah dan gangguan pendengaran yang biasanya berkaitan dengan
kelainan pada sistem vestibuler perifer terutama pada labirin.
Anatomi labirin
Vestibulum yang terdapat di dalam labirin, telinga bagian dalam, mempunyai andil 55%
dalam patofisiologi alat keseimbangan tubuh (AKT). Ada dua jenis organ (reseptor)
sensoris di dalam labirin, yaitu pendengaran dan keseimbangan yang merupakan sel
berambut (hair cells). Kedua jenis sel ini terbenam di dalam cairan endolimf, sehingga
bila ada aliran / gelombang endolimf akibat rangsangan bunyi (pendengaran) atau
gerakan (keseimbangan), rambut sel menekuk kearah tertentu dan mengubah transmisi
impuls sensoris.
Organ untuk pendengaran ini disebut organ corti, sedangkan untuk keseimbangan disebut
organ vestibulum. Vestibulum dibedakan atas crista dan macula yang masing-masing

sensitive terhadap rangsangan gerakan sirkuler dan linier. Gambar 3 berikut akan
mengigatkan kembali pada peran labirin.

Gambar 3 Penampung anatomi telinga

1.2 Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus (rod dan cone
cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R tersebut, R vestibuler
menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya, yaitu lebih dari 55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan gerakan
membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K (kalium).
Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang kemudian
membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut
sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang
selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan
terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi
merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan
(transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya
menuju ke pusat AKT.
Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke
otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation
Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat AKT, antara lain
Inti vestibularis
Vestibulo-serebelum
Inti okulo motorius
Hiptotalamus
Formasio retikularis
Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang sesuai.
Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan disensitisasi.
Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah habituasi (1).
Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya
1.3 Fisiologi
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor
vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler
yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor
visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik(2)
Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala
atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan
selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos
masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan
juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan
meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat
keseimbangan tubuh di otak (2).

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima
impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat
integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang
berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan
yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum,
informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.
1.4 Histologi
Labirin Ossea
Panjang 2 cm, berisi cairan perilimfe, cairan ini mengisi ruang perilimfatik
Vestibulum
Oval
Organ keseimbangan
Terdpt fenestra vestibuli
Kanalis Semisirkularis
3 kelompok " anterior, posterior, lateral
Pelebaran kanalis semisirkularis, dekat vestibulum " Ampula
Koklea
Btk spiral seperti kulit keong
Diameter 9 mm, tinggi 5 mm
Puncaknya " kupula
Tiang btk kerucut di tengah " serabut saraf, p. drh, ggl spiralis " Modiolus
Skala vestibuli & skala timpani dipisahkan dg tdk sempurna "Lamina
spiralis ossea

 Membrana basilaris " memisahkan skala timpani & skala vestibuli secara
sempurna
Hub koklea pd apeks " Helikotrema
Labirin Membranosa
Labirin Vestibularis
Utrikulus
Sakus terbesar, btk memanjang, tdk beraturan
Dinding lateral " penebalan btk oval " makula utrikuli
Sakulus
Duktus utrikulosakularis " hub utrikulus & sakulus
Duktus endolimfatikus " ep selapis gepeng, menghub
sakulus dg sakus endolimfatikus
Duktus Reuniens
Penebalan dinding medial " makula sakuli
Duktus semisirkularis
3 saluran, bermuara ke utrikulus, ujung melebar disbt
ampula
Krista

ampularis

"

penebalan

dr

ampula

duktus

semisirkularis. Bgn ujung tiap krista ampularis, epitel

menebal btk bulan sabit " planum semilunatum
Kupula " massa gelatinosa pd krista ampularis yg
mengalami penebalan

 Makula & krista ampularis berisi sel2 reseptor pengantar rasa keseimbangan
Histologik Labirin Vestibularis
Utrikulus, sakulus, duktus semisirkularis
Dinding tipis, tranparan, jar ikat
Sel perilimf & sel selapis gepeng
Epitel pada kedua makula & krista ampularis " ep kolumnair tinggi
Sel rambut (reseptor sensoris)
Sel rambut tipe 1

berbeda pd persarafan

Sel rambut tipe 2

Sel penyokong " menyokong & nutrisi sel2 rambut
Endolimfe
Cairan mengisi ruang2, komposisi kimia khusus (Kalium J, Na ")
Labirin Koklearis
Disusun o/ duktus koklearis membranosa " berisi cairan endolimf
Ujung basal " sekum vestibularis
Ujung atas " sekum kupularis
Bgn atap " membr Reissner
Lantai dasar " membr basilaris & lamina spiralis ossea
2. Patofisiologi Vertigo

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
b. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul
respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit
berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari
sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
c. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,
timbul reaksi dari susunan saraf otonom.
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme
adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
d. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 3).
e. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat)
yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi
sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
f. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya
ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin
releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya
aktivitas sistim saraf parasimpatik.
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,
berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi
gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas
susunan saraf parasimpatis.
3. Perbedaan Vertigo Perifer dan Vertigo Sentral
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang
mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular
adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi
tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan.
Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis
semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan.
Tabel 1. Gejala yang sering menyertai vertigo
NO
1
2
3
4
5
6
7
8

Vertigo Perifer
Pandangan gelap
Rasa lelah dan stamina menurun
Jantung berdebar
Hilang Keseimbangan
Tidak mampu berkonsentrasi
Perasaan seperti mabuk
Otot terasa sakit
Mual dan muntah

Vertigo Sentral
Penglihatan ganda
Sukar menelan
Kelumpuhan otot-otot wajah
Sakit kepala yang parah
Kesadaran terganggu
Tidak mampu berkata-kata
Hilangnya koordinasi
Mual dan muntah

Memori dan daya piker

Tubuh terasa lemah

10

menurun
Sensitif pada cahaya terang dan

Tubuh terasa lemah

suara
11 Berkeringat
Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain
penyakitpenyakit seperti benign parozysmal positional vertigo (gangguan akibat
kesalahan pengiriman pesan), penyakit meniere (gangguan keseimbangan yang sering
kali menyebabkan hilang pendengaran), vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf
keseimbangan), dan labyrinthitis (radang di bagian dalam pendengaran).
Sedangkan vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,
khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum
(otak kecil).
4. Hubungan antar gejala pada kasus
Muntah ( Vomit) dapat terjadi ketika vomit centre di brainstem diaktifkan oleh signal
yang disebabkan pleh salah satu dari 3 tempat, yaitu traktus digestif, mekanisme
keseimbangan di telinga tengah dan otak. Vomit centre mengirimkan pesan ke dua
diagram , yang menekan perut dan dinding abdominal yang menyebabkan stomach
mengeluarkan massa /cairan melalui esofagus. Tinnitus terjadi karena adanya gangguan
di choclea atau nervus kranial VIII , tinnitus ini selalu disertai oleh hearing loss, baik
konduktif maupun sensorineural. Vertigo, vertigo dapat disebabkan oleh 2 macam
sumber lesi, yaitu periferal dan central. Pada periferal lesi berada di labyrinth atau pada
vestibular nerve. Dan pada central, vertigo terjadi oleh karena gangguan pada brainstem
dan CNS pathways ( tumor dan multiple sclerosis). Gejala vertigo pada lesi perifer
biasanya lebih parah dibandingkan dengan lesi disentral, yaitu dengan disertai muntah
dan mual. Perasaan penuh yang dirasakan oleh pasien dapat disebabkan oleh endolimfe
hydrops, dimana ada retak di membran antara bony labyrinth dan membranous labyrinth
yang menyebabkan cairan perilimfa dan endolimfa bercampur, disertai oleh diet pasien
yang tinggi garam menyebabkan peningkatan ion K sehingga terjadi edema yang
menyebabkan pasien merasakan telinga seperti penuh air.
5. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kasus
5.1 Penyakit Meniere

a. Defenisi
Salah satu penyakit yang menyebabkan manusia tidak mampu berdiri tegak
adalah penyakit Meniere. Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada tahun 1861,
dan dia yakin bahwa penyakit ini berada di dalam telinga, sedangkan pada waktu
itu para ahli banyak menduga bahwa penyakit itu berada pada otak. Pendapat
Meniere dibuktikan oleh Hallpike dan Cairn tahun 1938, dengan ditemukannya
hidrops endolimfa, setelah memeriksa tulang temporal pasien Meniere.
b. Etiologi
Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume
endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan
gangguan klinik pada membran labirin
c. Patofisiologi
Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada
koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga
disebabkan oleh: 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, 2.
Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler, 3. Meningkatnya tekanan
osmotik, 4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi
penimbunan cairan endolimfa.
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan
perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam
skala vestibuli, terutama di daerah apeks koklea Helikotrema. Sakulus juga
mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran
skala media dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas mengenai
bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan terjadinya tuli
saraf nada rendah pada penyakit Meniere.
d. Gambaran Klinis
Terdapat trias atau sindrom Meniere yaitu vertigo, tinitus dan tuli sensorineural
terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai

muntah. Setiap kali berusaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual dan terus
muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,
meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan
gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan
selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang pertama kali. Pada
penyakit meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada serangan-serangan
berikutnya.
Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam
keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain
yang menyertai serangan adalah tinitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun
di luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah rasa penuh di
dalam telinga.
e. Diagnosis
Kriteria diagnosis, yaitu: 1. Vertigo hilang timbul, 2. Fluktuasi gangguan
pendengaran berupa tuli saraf, 3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari
sentral, misalnya tumor N. VIII. Bila gejala-gejala khas penyakit Meniere pada
anamnesis ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.
Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini.
Bila dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada
pemeriksaan ternyata terdapat tuli sensorineural, maka kita sudah dapat
mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa
menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli sensorineural, kecuali pada penyakit
Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops
dengan tes gliserin. Selain itu, tes gliserin ini berguna untuk menentukan
prognosis tindakan operatif pada pembuatan shunt. Bila terdapat hidrops, maka
operasi diduga akan berhasil dengan baik.
f. Penatalaksanaan

Pada saat datang biasanya diberikan obat-obat simtomatik, seperti sedatif, dan bila
diperlukan dapat diberikan antimuntah. Bila diagnosis telah ditemukan,
pengobatan yang paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya.
Khusus untuk penyakit meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer untuk
mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini
disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, yaitu membuat shunt.
Obat-obat antiiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga
diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya.
Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan oleh
rangsangan dari perputaran leher ialah dengan traksi leher dan fisioterapi,
disamping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi.
Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan melatih sistem vestibuler ini sangat
menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang teratur
dan baik. Orang-orang yang karena profesinya menderita vertigo servikal dapat
diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang timbul tidak lagi
mengganggu pekerjaannya sehari-hari, misalnya pilot, pemain sirkus, dan
olahragawan.
5.2 Labirynthitis
Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general),
dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas
(labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.
Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua
bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat
berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif
dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.
Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general),
dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas
(labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.

Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua
bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat
berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif
dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.
Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang,
sedangkan pada labirinitis supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi
kerusakan yang ireversibel, seperti fibrosis dan osifikasi.
Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan
infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang juga diperlukan drainase nanah dari labirin
untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama
ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma.
A. Labirinitis Serosa Difus
Labirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapat
terjadi primer pada otitis media akut. Masuknya toksin atau bakteri melalui tingkap
lonjong, atau melalui erosi tulang labirin. Infeksi tersebut mencapai end osteum melalui
saluran darah. Diperkirakan penyebab labirinitis serosa yang paling sering adalah
absorpsi produk bakteri di telinga dan mastoid ke dalam labirin.
Bentuk ringan labirinitis serosa selalu terjadi pada operasi telinga dalam, misalnya pada
operasi fenestrasi, terjadi singkat, danbiasanya

tidak menyebabkan

gangguan

pendengaran.
Kelainan patologiknya seperti inflamasi non purulen labirin. Pemeriksaan histlogik pada
potongan labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau
serofibrin.
Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dan
nistagmus rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Kadang-kadang disertai mual dan
muntah, ataksia dan tuli saraf.
Labirinitis serosa difus yang terjadi sekunder dan labirinitis sirkumskriota mempunyai
gejala yang serupa tetapi lebih ringan, akibat telah terjadi kompensasi. Tes fistula akan
positif kecuali bila fistulanya tertutup jaringan. Ada riwayat gejala labirinitis sebelumnya,
suhu badab normal atau mendekati normal.

Pada labirinitis serosa ketulian bersifat temporer, biasanya tidak berat, sedangkan pada
labirinitis supuratif terjadi tuli saraf total yang permanen. Bila pada labirinitis serosa
ketulian menjadi berat atau total, maka mungkin telah terjadi perubahan ,menjadi
labirinitis supuratif. Bila pendengaran masih tersisa sedikit disisi yang sakit, berarti tidak
terjadi labirinitis supuratif difus. Ketulian pada labirinitis serosa difus harus dibedakan
dengan ketulian pada penyakit non inflamasi labirin dan saraf ke VIII.
Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya
fungsi labirin secara lengkap. Tetapi tuli saraf tempore yang berat dapat menjad tuli saraf
yang permanen bila tidak diobati dengan baik.
Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring (bed rest) total, diberikan
sedatif ringan. Pemberian antibiotika yang tepat dan dosis yang adekuat. Drainase telinga
tengah harus dipertahankan. Pembedahan merupakan indikasi kontra. Pada staium lanjut
OMA, mungkin diperlukan mastoidektomi sederhana (simpel) untuk mencegah labirinitis
serosa. Timpanomastoidektomi diperlukan bila terdapat kolesteatom dengan fistula.
B. Labirinitis supuratif akut difus
Labirinitis supuratif akut difus, ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti
dengan vertigo berat, mual, muntah, ataksia dan nistagmus spontan ke arah telinga yang
sehat.
Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang
infeksinya masuk melalui tingkap lonjong atau tingkap bulat. Pada banyak kejadian,
labirinitis ini terjadi sekunder dari otits media akut maupun kronik dan mastoiditis. Pada
beberapa kasus abses subdural atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin
dengan atau tanpa terkenanya telinga tengah, sehingga terjadi labirinitis supuratif.
Kelainan patologik terdiri dari infiltrasilabirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan
destruksi struktur jaringan lunak. Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk
jaringan granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut. Keadaan ini
akan menyebabkan terbentuknya sekuestrum, paresis fasialis, dan penyebab infeksi ke
intrakranial.
Mual, muntah, vertigo dan ataksia dapat berat sekali bila awal dari perjalana labirinitis
supiratif tersebut cepat. Pada bentuk yang perkembangannya lebih lambat, gejala akan
lebih ringan oleh karena kompensasi labirin yang sehat. Terdapat nistagmus horizontal

rotatoar yang komponen cepatnya mengarah ke telinga yang sehat. Dalam beberapa jam
pertama penyakit, sebelum seluruh fungsi labirin rusak, nistagmus dapat mengarah ke
telinga yang sakit. Jika fungsi koklea hancur, akan mentebabkan tuli saraf total
permanen. Suhu badan normal atau mendekati normal, bila terdapat kenaikan, mungkin
disebabkan oleh otitis media atau mastoiditis. Tidak terdapat rasa nyeri. Bila terdapat,
mungkin disebabkan oleh lesi lain, bukan oleh labirinitis.
Selama fase akut, posisi pasien sangat khas. Pasien akan berbaring pada sisi ynag sehat
dan matanya mengarah ke sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat nistagmu. Posisi
ini akan mengurangi perasaan vertigo.
Tes kalori maupun tes rotasi tidak boleh dilakukan selama fase akut, sebab vertigo akan
diperhebat.
Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit, tanda dan gejala labirinitis dengan hilangnya
secara total dan permanen fungsi labirin. Pemeriksaan rontgen telinga tengah. Os mastoid
dan os petrosus mungkin menggambarakan sejumlah kelianan yang tidak berhubungan
dengan labirin. Bila dicurigai terdapat iritasi meningeal, maka harus dilakukan
pemeriksaan cairan spinal.
Labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi, prognosis ad vitam baik. Dengan
antibiotika mutahir komplikasi meningitis dapat sukses diobati, sehingga harus dicoba
terapi medikamentosa dahulu sebelum tindakan operasi. Bila terjadi gejala dan tanda
komplikasi intrakranial yang menetap, walaupun telah diberikan terapi adukuat dengan
antibiotika, drainase labirin akan memberiprognosis lebih baik daripada bila dilakukan
tindakan operasi radikal.
C. Labirinitis kronik (laten) difus
Labirinits supurati stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler
akut berkurang. Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut.
Patologi
Kira-kira akhir minggu ke X setelah serangan akut telinga dalam hampir seluruhnya terisi
oleh jaringan granulasi. Beberapa

area infeksi tetap ada. Jaringan granulasi secara

bertahap berubah menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi. Pembentukan

tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan labirin dalam 6 bulan sampai beberapa
tahun pada 50 % kasus.

Gejala
Terjadi tuli total di sisi yang sakit. Vertigo ringan dan nistagmus spontan biasanya ke
arah telinga yang sehat dapat menetap sampai beberapa bulan atau sampai sisa labirin
yang berfungsi dapat mengkompensasinya. Tes kalori tidak menimbulkan respon di sisi
yang sakit dan tes fistula pun negatif, walaupun terdapat fistula.
Pengobatan
Terapi lokal harus ditujukan keseiap infeksi yang mungkin ada. Drainase bedah atau
eksenterasi labirin tidak di indikasikan, kecuali suatu fokus di labirin atau daerah
perilabirin telah menjalar atau dicurigsi menyebar ke struktur intrakaranial dan tidak
memberi respons terhadapterapi antibiotika. Bila ada indikasi dapat dilakukan
mastoidektomi. Bila dicurigai ada fokus infeksi dilabirin atau di os petrosus, dapat
dilakukan drainase labirin dengan salah satu operasi labirin. Setipa sekuestrum yang lepas
harus dibuang, harus dihindari terjadinya trauma N VII. Bila saraf fasial lumpuh, maka
harus dilakukan dengan kompresi saraf tersebut. Bila dilakukan operasi tulang temporal,
maka harus biberikan antibiotika sebelun dan sesuadah operasi.

5.3 Vertigo Posisi Paroxismal Jinak

a. Defenisi
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV
pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus
dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi
akibat gangguan otolit.
b. Epidemologi

VPPJ merupakan penyakit degeneratif yang idiopatik yang sering ditemukan,

kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Trauma kepala
merupakan penyebab kedua terbanyak pada VPPJ bilateral.
c. Etiologi
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala.
Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem
vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya
usia.
d. Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan
ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah
susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otototot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak.
Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan
sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau
berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul
gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot
menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa
nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri / berjalan dan gejala lainnya.

e. Gejala klinis
Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak
dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah
pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala,
penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah,
lidah merah dengan selaput tipis.
f. Pemeriksaan Penunjang
VPPJ pada canalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara
memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon
vertigo dari canalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih
parasat Dix-Hallpike atau sidelying. Parasat Dix-Hallpike lebih sering digunakan
karena parasat tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning
treatment.

(/www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm)
Pada saat parasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi timbulnya
respn nistagmus pada kacamata FRENZEL yang dipakai oleh asien dalam
ruangan gelap lebih baik lagi bila direkam dengan sistem Video Infra
Merah(VIM). Pengguna VIM memunginkan penampakan secara simultan dari
beberapa pemeriksaan dan rekaman dapat disimpan untuk penayangan ulang.
Perekaman tersebut tidak dapat bersamaan dengan pemeriksaan ENG karena
prosesnya dapat terganggu oleh pergerakan dan artefak kedipan mata, selain itu
nistagmus mempunyai komponen tersional yang prominen yang tidak dapat
terdeteksi ENG.

Perasat Dix-Hallpike pada garis besarnya terdiri dari 2 gerakan. Perasat dixhallpike kanan pada bidang canal anterior kiri dan canal posteior kanan dan
perasat dix-hallpike kiri pada bidang posterior kiri untuk melakukan perasatdixhallpike kanan, pasien duduk tegak pada meja pemeriksaan dengan kepala
menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien dibaringkan dengan kepala tetap
miring 45o ke kanan sampai kepala psien menggantung 20-300 pada ujung meja
pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal. Peneliaan respon pada
monitor dilakukan selama + 1 menit atau samapai respon menghilang. Setelah
tindakan

pemeriksaan

ini

dapat

langsung

dilanjutkna

dengan

canalith

repositioning treatment (CRT). Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila
perasat tersebut tidak diikuti dengan CRT, pasien secara perlahan-lahan
didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan perasat dix-hallpike kiri
dengan kepala dihadapkan 45o ke kiri, tunggu maksmial 40 detik sampai respon
abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat dilanjutkan
dengan CRT, bila tidak ditemukan dengan respon abnormal atau bila tidak
dilanjutkan dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan
kembali.
Perasat sidelying juga terdiri dari dua gerakan yaitu perasat sidelying kanan yang
menempatkan kepala pada posisi dimana canalis anterior kiri/canalis posterior
kanan pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan canal posterior pada posisi
paling bawah dan perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi
dimana caalis anterior kanan dan canalis posterior kiri pada bidang tegak lurus
garis horizontal dengan canal posterior pada posisi paling bawah (gambar 2B).
Pasien duduk pada meja pemeriksaan denga kaki menggantung di tepi meja,
kepala ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.
Pasien kembali ke posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying kiri, pasien
secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri dengan kepala ditorehkan 45o ke kanan
(menempatkan kepala pada posisi canalis anterior kanan atau canalis posterior
kiri). Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

(www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm)
Video-ENG
Akan sangat membantu untuk dapat mencetak catatan BPPV nystagmus selama
Dix-Hallpike. Hal ini memungkinkan dokter yang merawat untuk mengukur
respon, dan juga sangat membantu dalam situasi di mana dokumentasi yang baik
adalah sangat penting (seperti dalam kasus medicolegal).

Horizontal (top) and vertical (bottom) eye position during a Dix-Hallpike Test. Horizontal (atas) d

vertikal (bawah) posisi mata selama-Hallpike Dix Test. Jejak bawah menunjukkan karakteristik up

nystagmus. Nystamus torsional tidak dapat direkam di ENG.

(www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/dix%2520hallpike.htm)
RESPON ABNORMAL
Pada orang normal nistagmus apat timbul paa saat gerakan provokasi ke belakang,
namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien
VPPJ setelah provokasi ditemukan nitagmus yang timbulnya lambat, + 40 detik,
kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya
kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit,
biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus
Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah
fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan.
1. Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada canalis posterior
kanan
2. Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada canalis posterior kiri.
3. Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada canalis anterior
kanan.
4. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada canalis anterior
kiri.
Respon abnormal diprovokasi oleh perasat dix-hallpike/sidelying pada bidang
yang sesuai dengan canal yang terlibat.
Perlu diperhatikan, bila respon nistagmus sangat kuat leh dapat diikuti oleh
nistagmus sekunder dengan arah fase cepat berlawanan dengan nistagmus
pertama. Nistagmus sekunder terjadi oleh karena proses adaptasi sistem vestibuler
sentral.
Perlu dicermati bila psien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti pemeriksaan
dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mengalami serangan nistagmus
dan vertigo kembali. Respon tersebut menyerupai respo yang pertama amun lebih

lemah dan nistagmus fase cepat timbul dengan arah yang berlawanan, hal tersebut
disebabkan oleh gerakan canalith ke kupula.
Pada umumnya VPPJ timbul pada canalis posterior dari hasil penelitian Herdman
terhadap 77 pasien VPPJ. Mendapatkan 49 pasien (64%) dengan kelainan pada
canalis posterior, 9 pasien (12%) pada canalis anterior dan 18 pasien (23%) tidak
dapat ditentukan jenis canal mana yang terlibat, serta didapatkan satu pasien
dengan keterlibatan pada canalis horizontal. Kadang-kadang perasat dixhallpike/sidelying menimbulkan nistagmus horizontal. Nistagmus ini bisa terjadi
karena nistagmus spontan, nistagmus posisi atau VPPJ pada canalis horizontal.
Bila timbul nistagmus horizontal, pemeriksaan harus dilanjutkan dengan
pemeriksaan Roll Test.
g. Penatalaksanaan
Pengobatan simtomatik dengan salah satu obat sedatif vestibular jarang
bermanfaat sempurna. Melakukan kembali gerakan-gerakan yang memprovokasi
vertigo akhirnya akan melelahkan respon simtomatik sehingga remisi dapat
diperoleh dengan melakukan latihan kepala tersebut.
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang
terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti
yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien
masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang
mastoid

selama

manuver

dilakukan

untuk

menghilangkan

debris.

Terlebih dulu , dengan orang duduk, kepala dibalik sekitar 45 derajat ke sebelah
kanan atau kiri, tergantung pada sisi pemicu vertigo. Orang kemudian berbaring
dengan kepala bergantung di balik pinggir meja periksa (tempat tidur). Akhirnya,
kepala dan badan dibalik sampai hidung menunjuk ke lantai. Orang kemudian
duduk tegak tetapi menjaga kepala agar tetap dibelokkan sejauh mungkin. Satu
kali

orang

lurus,

kepala

bisa

menghadap

ke

depan.

Kepala kemudian diubah ke arah yang lain dengan sudut yang sama. Kepala
dibelokkan lebih jauh ke sebelah kiri, agar telinga sejajar dengan lantai.
Penanganan BPPV di rumah

Latihan Brandt Daroff

Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV,
biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini
95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan
ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set,
sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu
manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan
waktu 2 menit). Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :
Waktu Latihan Durasi
Pagi 5 kali pengulangan 10 menit
Sore 5 kali pengulangan 10 menit
Malam 5 kali pengulangan 10 menit
Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring
miring pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap
pada posisi baring miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi
kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama
30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute
yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari
atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat
muncul kembali dalam 1 tahun.

Manuver Epley di rumah

Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap
malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap
pada posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1
menit. Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 menit. Pada
dasarnya 3 siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik
dilakukan pada malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika
seseorang merasa pusing setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan
tidur. Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri.
Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, seseorang dapat melakukan
latihan ini untuk mengobati keadaan lain (seperti tumor otak atau stroke)

dengan latihan posisi. Ini tidak berhasil dapat menunda penanganan yang
tepat. Masalah kedua adalah Epley memerlukan pengetahuan dari sisi
jelek. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama
maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada dirumah.
Akhirnya sering terjadi selama maneuver Epley, gejala neurologis dipicu
ole kompresi pada arteri vertebralis. Berdasarkan pendapat kami, lebih
aman melakukan Epley di dokter daripada melakukan sendiri.
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien
ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan
patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV
disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus
ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler.
Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung
nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga
fungsi pendengaran.
5.4 Vestibular Neuritis
a. Defenisi
Vestibular neuritis adalah gangguan pada sistem vestibular yang tidak
berhubungan dengan penurunan pendengaran dan penyakit-penyakit lain pada
sistem saraf pusat[1]. Vestibular neuritis adalah gangguan yang disebabkan oleh
infeksi virus pada nervus vestibularis. Biasa juga disebut sebagai Vestibular
Neuronitis.
b. Epidemologi
Vestibular neuritis dapat terjadi pada semua kelompok usia terutama pada dekade
ke 3 dan ke 4 tetapi jarang ditemukan kasus pada anak-anak.
c. Etiologi
Vestibular neuritis diduga disebabkan oleh infeksi virus pada nervus vestibularis
yang berjalan dari telinga tengah ke batang otak. Belum diketahui virus apa
tepatnya yang menyebabkan masalah ini dan kenyataannya banyak virus yang
dapat menginfeksi nervus vestibularis. Beberapa pasien mempunyai riwayat

infeksi saluran napas atas (common cold) atau flu yang mendahului onset
terjadinya gejala-gejala vestibular neuritis, beberapa yang lain tidak mempunyai
riwayat infeksi virus yang mendahului serangan vertigo.
d. Patofisiologi
Neuritis vestibular disebabkan oleh infeksi virus yang biasanya berasal dari
family herpes. Selain itu, herpes zoster juga merupakan salah satu penyebab
penyakit ini. Infeksi virus ini menyebabkan aliran darah ke system vestibular
berkurang.
Ketika satu dari dua nervus vestibularis terinfeksi, maka terjadi imbalance antara
kedua sisi, sehingga terjadi vertigo.
e. Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan pemeriksaan fungsi pendengaran dan elektronistagmografi

(rekaman pergerakan mata dengan menggunakan metoda elektronik).
Pemeriksaan nistagmus lainnya adalah dengan memasukkan sejumlah kecil
air es ke dalam setiap saluran telinga lalu pergerakan mata penderita direkam.

Untuk membedakan neuronitis vestibularis dari penyebab vertigo lainnya bisa

dilakukan pemeriksaan MRI kepala.

Nistagmus
-

Tes Romberg yang dipertajam (sharpen Romberg Test)

Tes Romberg ditujukan untuk adanya disfungsi sistem vestibular. Orang yang
normal mampu berdiri dalam sikap Romberg yang dipertajam selama minimal 30
detik. Pada tes ini pasien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain,
tumit yang satu berada di depan jari kaki lain. Lengan dilipat ke dada dan mata
ditutup.
-

Stepping test

Pasien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup sebanyak 50 langkah

dengan kecepatan seperti berjalan biasa dengan mengatakan sebelumnya bahwa
pasien harus berusaha agar tetap di tempat dan tidak beranjak selama tes. Tes ini

dapat mendeteks gangguan vestibular. Kedudukan akhir dianggap abnormal jika

penderita beranjak lebih dari 1 meter atau badan berputar lebih dari 30 derajat.
-

Salah tunjuk (past pointing)

Pasien diminta merentangkan tangan dan telunjuknya menyentuh telunjuk

pemeriksa, kemudian disuruh menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi
dan kemudian kembali ke posisi semula. Pada gangguan vestibular didapatkan
salah tunjuk (deviasi) dan demikian juga dengan gangguan serebellar.
f. Gambaran klinis
Neuritis vestibularis ditandai oleh serangan vertigo yang mendadak dan
berlangsung lama, sering disertai mual, muntah, disekuilibrium, dan muka pucat
pasi. Gejala dipicu oleh gerakan kepala atau perubahan posisi. Pasien merasa sakit
berat dan lebih suka diam tidak bergerak di tempat tidur. Nistagmus spontan dapat
timbul, dengan fase lambat ke arah telinga yang abnormal, dan terdapat
eksitabilitas kalorik yang menurun pada telinga yang sakit.
Serangan vertigo yang pertama sangat berat, disertai dengan mual dan muntah dan
berlangsung selama 7-10 hari. Bola mata bergerak-gerak diluar kesadaran ke arah
telinga yang terkena (gejala ini disebut nistagmus). Penyakit ini membaik dengan
sendirinya. Bisa terjadi dalam bentuk serangan tunggal atau beberapa kali
serangan dalam waktu 12-18 bulan. Serangan berikutnya biasanya berlangsung
lebih sebentar dan lebih ringan dibandingkan dengan serangan pertama kali.
Penyakit ini tidak mempengaruhi fungsi pendengaran.
Penyakit ini menyerang orang dewasa segala usia. Vertigo akut biasanya sembuh
spontan selama beberapa jam tetapi dapat kambuh lagi setelah berhari atau
berminggu-minggu.
Beberapa pasien mengalami gejala sisa gangguan fungsi vestibular, yang
menimbulkan kondisi disekuilibrium kronis yang paling terasa bila pasien
bergerak. Separuh dari pasien akan mendapat serangan ulang berbulan-bulan atau
bertahun-tahun kemudian.
g. Penatalaksanaan
Tindakan independen keperawatan

1.

Karena gerakan kepala memperhebat vertigo, pasien harus dibiarkan

berbaring diam dalam kamar gelap selama 1-2 hari pertama.

2. Fiksasi visual cenderung menghambat nistagmus dan mengurangi perasaan
subyektif vertigo pada pasien dengan gangguan vestibular perifer, misalnya
neuronitis vestibularis. Pasien dapat merasakan bahwa dengan memfiksir
pandangan mata pada suatu obyek yang dekat, misalnya sebuah gambar atau jari
yang direntangkan ke depan, temyata lebih enak daripada berbaring dengan kedua
mata ditutup.
3.

Karena aktivitas intelektual atau konsentrasi mental dapat memudahkan

terjadinya vertigo, maka rasa tidak enak dapat diperkecil dengan relaksasi mental
disertai fiksasi visual yang kuat.
4. Bila mual dan muntah berat, cairan intravena harus diberikan untuk mencegah
dehidrasi.
5. Bila vertigo tidak hilang. Banyak pasien dengan gangguan vestibular perifer
akut yang belum dapat memperoleh perbaikan dramatis pada hari pertama atau
kedua. Pasien merasa sakit berat dan sangat takut mendapat serangan berikutnya.
Sisi penting dari terapi pada kondisi ini adalah pernyataan yang meyakinkan
pasien bahwa neuronitis vestibularis dan sebagian besar gangguan vestibular akut
lainnya adalah jinak dan dapat sembuh. Dokter harus menjelaskan bahwa
kemampuan otak untuk beradaptasi akan membuat vertigo menghilang setelah
beberapa hari.
6. Latihan vestibular dapat dimulai beberapa hari setelah gejala akut mereda.
Latihan ini untuk rnemperkuat mekanisme kompensasi sistem saraf pusat untuk
gangguan vestibular akut.
Farmakologis
Karena neuronitis vestibularis adalah penvakit yang dapat sembuh sendiri dengan
penyebab yang tidak diketahui, pengobatan diarahkan untuk nrenyupresi gejala-gejalanya. Obat-obat berikut ini bermanfaat meredakan vertigo akibat neuronitis
vestibularis, mabuk kendaraan atau gangguan vetibuler lainnya. Bila mual hebat
maka obat antivertigo dapat diberikan supositoria atau injeksi. Perawatan di

rumah sakit diperlukan pada pasien yang disekuilibriumnya berat atau muntahmuntah terus sehingga membutuhkan rehidrasi intravena.
1. Antihistamin
Supresi vertigo bukan sifat umum dari semua antihistamin dan tidak berkaitan
dengan potensi perifernya sebagai antagonis histamin. Aktivitas antihistamin yang
benar-benar mengurangi vertigo (dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin,
siklizin) ternyata spesifik dan tidak hanya mensupresi pusat muntah batang otak.
Sesungguhnya banyak antiemetik yang sering dipakai hanya sedikit bermanfaat
untuk mengatasi vertigo. Antihistamin-antivertigojuga menunjukkan aktivitas
antikolinergik pada sistem saraf pusat. Sifat ini mungkin merupakan mekanisme
biokimiawi dari aktivitas antivertigo yang mendasarinya.
Efek samping. Efek samping utama dari zat-zat ini adalah sedasi. Rasa mengantuk
ini terutama lebih menonjol dengan dimenhidrinat atau difenhidramin. Efek
sedatif ini bermanfaat pada pasien vertigo yang hebat. Bila pasien kurang
menyukai efek ini maka dapat diberikan meklizin atau siklizin atau betahistin
mesilat (Merislon, Betaserc). Efek samping antikolinergik berupa mulut kering
atau penglihatan kabur kadang-kadang terjadi.
2. Obat antikolinergik
Mensupresi aktif secara sentral dari aktivitas sistem vestibular dan dapat berguna
untuk mengurangi vertigo. Skopolamin metilbromida (Holopon) 3 kali 1-2 mg
sehari. Tetapi pada orang tua harus hati-hati sebab dapat menimbulkan konfusi
mental dan obstruksi saluran keluar kandung kemih.
3. Prometazin dari golongan fenotiazin
Merupakan yang paling efektif dari golongan ini dalam mengobati vertigo dan
mabuk kendaraan. Efek samping utama adalah mengantuk.
4. Zat simpatomimetik juga mensupresi vertigo
Efedrin memiliki efek sinergis bila digabung dengan obat antivertigo lainnya.
Efek stimulan dari obat ini dapat mengatasi efek sedatif dari obat lainnya tetapi
dapat menyebabkan insomnia, gemetar dan palpitasi.

5. Penyekat saluran kalsium perifer seperti flunarizin (Sibelium) 1-2 kali 5

mg/hari dapat diberikan pada kasus vertigo dengan penyakit vaskular yang
mendasarinya.
6.

Penenang minor seperti diazepam atau lorazepam bermanfaat dalam

menghilangkan ansietas akut yang sering menyertai vertigo. Hidroksizin (Iterax,

Bestalin) merupakan penenang yang juga memiliki sifat antihistamin serta
antiemetik sehingga dapat dipakai untuk antivertigo. Dosis dewasa yang lazim
adalah 25-100 mg 3-4 kali sehari.
7. Lama terapi bervariasi.
Pada kebanyakan pasien, obat dapat dihentikan bila nausea dan vertigo mereda.
Obat sedatif vestibular menghilangkan mekanisme kompensasi sentral sehingga
penggunaan yang lama dari obat ini dapat bersifat kontraproduktif. Walaupun
demikian, ada sebagian kecil pasien yang memerlukan dosis kecil secara kronis.
8. Pada umumnya, gabungan beberapa jenis obat dari golongan yang berbeda
misalnya antikolinergik dengan simpatomimetik atau fenotiazin memberikan efek
sinergis untuk mensupresi vertigo.