OBAT-OBAT YANG

MEMPENGARUHI SISTEM
SARAF PUSAT
Oleh :
Fahmi Imanullah
Dwie Septivianie
Ryan Kunam Alamhari
Erli Berlianti
Dendy Sunardi
Dwi sri hayati
Firda fitriani
 SISTEM SARAF

• Sistem saraf merupakan salah satu bagian yang menyusun sistem

koordinasi yang bertugas menerima rangsangan, menghantarkan
rangsangan ke seluruh bagian tubuh, serta memberikan respons terhadap
rangsangan tersebut. Sistem saraf di bagi dua yaitu:
1. Sistem saraf pusat
2. Sistem saraf perifer
 SISTEM SARAF PUSAT

• Saraf pusat pada manusia terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang
yang dihubungkan oleh batang otak (brain stem/sumsum lanjutan/ medulla
oblongata.
• Saraf pusat manusia dilindungi oleh selaput yang disebut selaput meningen.
• Selaput meningen terdiri dari Durameter, Arachnoid dan Piameter
 JENIS OBAT YANG MEMPENGARUHI SISTEM
SARAF PUSAT

• Obat hipnotik-sedatif
• Obat anestetik lokal dan general
• Obat antiseizure dan skeletal muscle relaxan
 1.OBAT HIPNOTIK-SDATIF

Dfinisi
• Sedatif adalah zat-zat yang dalam dosis terapi yang rendah dapat menekan
aktivitas mental, menurunkan respons terhadap rangsangan emosi
sehingga menenangkan.
• Hipnotik adalah Zat-zat dalam dosis terapi diperuntukkan meningkatkan
keinginan untuk tidur dan mempermudah atau menyebabkan tidur.
 GOLONGAN OBAT
benzodiazepin Barbiturat Sedatif lain
• - diazepam • - amobarbital • - kloralhidrat
• - klorazepat • - aprobarbital • - etklorvinol
• - prazepam • - butabarbital • - glutetimid
• - flurazepam • - pentobarbital • - metiprilon
• - triazolam • - sekobarbital • - meprobamat
• - alprazolam • - fenobarbital • - paraldehid
• - midazolam • - etinamat
• - difenhidramin
• - doksilaman
• - pirilamin
Benzodiazepin
• Farmakodinetik
• Bekerja pada reseptor GABA
• Vasodilatasi koroner (IV)
• Blokade Neuromuskular (Dosis Tinggi)

• Farmakokinetik
• Absorpsi  secara sempurna
• Distribusi  terikat protein plasma  otak
• Metabolisme  enzim CYP3A4 & CYP2c19
• Eksresi  larut air melalui ginjal
 Efek Samping

• Ligh headness
• Lassitude
• Lambat bereaksi
• Inkoordinasi motorik
• Ataksia
• Gangguan fungsi mental
Barbiturat
 Mekanisme kerja

• Barbiturat menyerang tempat ikatan tertentu pada reseptor GABA A

sehingga kanal klorida terbuka lebih lama yang membuat klorida lebih
banyak masuk sehingga menyebabkan hiperpolarisasi dan pengurangan
sensitivitas sel-selGABA.
• Efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat
dicapai, mulai dari sedasi, hipnotis, berbagai tingkat anesthesia, koma
sampai kematian.
 farmakokinetika

• Setelah pemberian obat secara oral, obat diserap dengan baik

dari lambung dan usus halus, dengan kadar puncak terjadi 2 sampai
20 jam kemudian.
• Absorbsi cepat di lambung, usus halus, rektum, subkutan dan intra
muscular
• Ekskresi lewat urin yaitu pada keadaan ph basa
 Efek samping

• SSP : barbiturat menyebabkan mengantuk, konsentrasi terganggu dan

kelesuan mental dan fisik.
• Hangover” obat : barbiturata dalam dosis hipnotik menimbulkan perasaan
lesu setelah pasien bangun kembali.
• Ketergantungan : penghentian barbiturat secara mendadak menyebabkan
tremor, ansietas, lemah, gelisah, mual dan muntah, kejang, delirium dan
jantung berhenti.
 Hipnotik Sedatif Lain

• Adalah obat hipnotik sedative selain golongan benzodiazepn dan

barbiturate
• Umumnya efek farmakologi mirip dengan golongan barbiturate yaitu
merupakan depresan ssp, yang dapat menghasilkan efek hipnotik yang
nyata dengan sedikit atau tampa efek analgetik
• Terapi obat mempunyai potensi besar untuk di salah gunakan dan efek
anastesinya kurang selektif
 OBAT ANESTETIK LOKAL DAN GENERAL

DEFINISI
• anestesi : suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan
pembedahan & berbagai prosedur lain yang mimbulkan rasa sakit pada
tubuh
• obat anetesi : obat yang digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dalam
bermacam-macam tindakan operasi
 PENGGOLONGAN

• Anestesi Lokal (secara kimia)

• Senyawa Ester
• Senyawa Amida
• Senyawa lainnya
• Anestesi Umum (secara fisik)
• Inhalasi
• Obat Anestesi yang menguap
• Intravena/parenteral
 TAHAPAN ANESTESI

• 1. Analgesia - anti nyeri

• 2. Delinum - Kehilangan Kesadaran
• 3. Surgical – operasi
• 4. Paralysis Medular - tahap toxic dr
• anestesi
 MEKANISME ANESTESI

• Anestesi Umum
• Anestesi Inhalasi
bekerja secara spontan menekan dan membagkitkan aktivitas
neuron berbagai area didalam otak. untuk medapatkan reaks yang
secepat-cpatnya. obat ini pada permulaan harus diberikan dalam dosis
tinggi, yang kemuda di turunkan sampai hanya sekedar memelihara
keseimbangan antara pemberian dan pengeluaran
• Anetesi Intravena
• secara umum mekanisme kerjanya berdasarkan perkiraan bahwa anestesi umum
dibawah pengaruh SSP
 CONTOH OBAT
• Anestesi Umum
• dinitrogen monoksida
• Siklopropan
• natrium thiopental
• Anestesi Lokal
• tetrakain
• benzokain
• kokain
• prokain
 STADIUM ANASTESIA UMUM

Semua zat anastetik menghambat SSP secara bertahap, yang mula-mula

dihambat adalah fungsi yang kompleks, dan yang paling akhir dihambat ialah
medula oblongata tempat pusat vasomotor dan pernafasan. Guedel (1920)
membagi anastesia umum dalam 4 stadium, sedangkan stadium ke-3 dibedakan
lagi atas 4 tingkat.
 STADIUM ANASTESIA UMUM
• Stadium I (Analgesia)
• Stadium II (Eksitasi)
• Stadium III (Pembedahan)
- Tingkat 1 : Pernafasan teratur
- Tingkat 2 : Pernafasan teratur tp frekuensinya lebih kecil
- Tingkat 3 : Pernafasan perut lebih nyata daripada pernafasan dada
- Tingkat 4 : Pernafasan perut sempurna
• Stadium IV (Depresi medula oblongata)
 FARMAKOKINETIK
1. Anastetik Inhalasi
Faktor yang menentukan kecepatan transfer anastertik di jaringan otak
ditentukan oleh :
1) Kelarutan zat anastetik
2) Kadar anastetik dalam udara yang dihirup pasien atau disebut tekanan
parsial anastetik
3) Ventilasi paru
4) Aliran darah paru
5) Perbedaan antara tekanan parsial anastetik di darah arteri dan di darah vena
OBAT ANTISEIZURE
DAN SKELETAL
MUSCLE RELAXAN
 Antiseizure.

DEFINISI
• Epilepsi : Nama umum sekelompok gangguan SSP yang timbul spontan dengan
episoda singkat (disebut bangkitan atau seizure)
• Gejala utama kesadaran menurun sampai hilang
• Seizure (bangkitan) biasanya disertai kejang (konvulsi), hiperaktivitas otonomik,
gangguan sensorik atau psikis

Untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure) digunakan

Antikonvulsi.
 KLASIFIKASI EPILEPTIC SEIZURE

• Pemilihan obat untuk terapi masing-masing bentuk epilepsi tergantung dari

bentuk bangkitan epilepsy dan kelainan EEGnya.

• Ada 3 golongan:
1. Bangkitan Umum Primer (Epilepsi Umum)
2. Bangkitan Parsial/fokal/local (Epilepsi Parsial)
3. Bangkitan lain
 Bangkitan Umum Primer
1. Bangkitan tonik-klonik (epilepsy gran mal)
• Paling dramatis
• Terdiri atas fase tonik, fase klonik, fase pasca kejang
• Terapi sama sepeti pada bangkitan parsial

2. Bangkitan lena (epilepsy petit mal/absences)

• Terjadi mendadak, hilang mendadak (10-45 detik)
• Kesadaran menurun sementara, kendali postur tubuh masih baik (pasien tidak
jatuh)
• Disertai gerakan berulang, gerakan menyunyah
• Terjadi di masa kanak2 (4-8 tahun)
 Bangkitan Umum Primer
3. Bangkitan lena tidak khas (atypical absences)
• Bangkitan lena atipikal: Perubahan postural lambat dan lama, disertai retardasi
mental, lebih refrakter terhadap terapi
• Bangkitan tonik
• Bangkitan mioklonik (klonik): Kontraksi otot sebagian/seluruh tubuh terjadi
secara cepat dan mendadak
• Bangkitan atonik: Tiba-tiba hilang tonus otot postural (jatuh tiba-tiba), sering
terjadi pada anak
• Bangkitan infantil (spasme infantil): Usia 4-8 bulan. Kontraksi leher, batang
tubuh, dll. Pencetus: infeksi, tbc, hiper&hipoglikemia, kelainan metabolism.
Retardasi mental tidak dapat dicegah dengan terapi.
 Bangkitan Parsial

1. Bangkitan parsial sederhana

Berasal dari lobus motor frontal, somatosensoris, autonom, psikis murni.
2. Bangkitan parsial kompleks
Eilepsi psikomotor (epilepsy lobus temporalis)
3. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum
 Bangkitan lain
• Kejang demam pada neonates
- Kejang pada anak usia 6 bulan-5 tahun
- Tanpa disertai kelainan neurologis
- Singkat (<15 menit)
- Terjadi bersamaan dengan demam
- Hanya terjadi 1x dalam waktu 24 jam

• Status epileptikus
- Bangkitan terjadi berulang-ulang
- Pasien belum sadar pada episode pertama, episode kedua sudah dimulai
- Jenis paling sering: status epileptikus umum, tonik-klonik (gran mal)
- Karena berhenti terapi mendadak, penyakit otak dll
 MEKANISME TERJADINYA EPILEPTIC SEIZURE
Dikemukakan oleh Bapak Epilepsi Modern (John Hughlings)

• Mekanisme Secara Umum

Terjadi letupan di korteks serebri yang timbul kadang-kadang, tiba-tiba, berlebihan, dan cepat. Menjadi
bangkitan umum bila neuron normal di sekitar terkena letupan tersebut.

• Mekanisme terjadinya Bangkitan Umum Primer

Cetusan listrik di fokal korteks, melampaui ambang inhibisi neuron sekitar  menyebar melalui hubungan
sinaps kortiko-kortikal  menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur subkorteks 
menyebar ke fokus korteks asalnya  Aktivitas eksitasi meningkat  penyebaran cetusan listrik ke neuron
spinal melalui jalur kortikospinal dan retikulospinal  tonik-klonik umum berulang kelelahan neuron
paralisis.

• Mekanisme terjadinya Bangkitan Parsial (2 fase)

Fase Inisiasi : letupan potensial aksi frekuensi tinggi, melibatkan kanal ion Ca, Na, K, reseptor GABA
Fase Propagansi : Bila normal: depolarisasi dihambat neuron inhibisi
Tetapi pada kasus ini terjadi peningkatan ion K intrasel, akumulasi Ca, induksi reseptor eksitasi NMDA  tidak
terjadi inhibisi oleh neuron sekitarnya  menyebar dari korteks hingga spinal  epilepsy umum/sekunder
 MEKANISME KERJA OBAT ANTIEPILEPSI

Prinsip: Menghambat inisiasi dan penyebaran kejang

1. Inhibisi kanal Na pada membran sel akson

2. Inhibisi kanal Ca tipe T pada neuron talamus
3. Peningkatan Inhibisi GABA
4. Penurunan eksitasi glutamat (Blok reseptor NMDA dan AMPA)
 ANTIEPILEPSI

1. Golongan Hidantoin
2. Golongan Barbiturat
3. Golongan Oksazolidindion
4. Golongan Suksimid
5. Karbamazepin
6. Golongan Benzodiazepin
7. Asam Valproat
8. Antiepilepsi lain
 Golongan Hidantoin

Dikenal tiga senyawa antikonvulsi: fenitoin (dlfenilhidantoin), mefenitoin, dan etotoin

dengan fenitoin sebagai prototype.

FARMAKOLOGI. Menghambat penjalaran rangsang dari lokus ke bagian lain di otak.

Mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel.

FARMAKOKINETIK.
Absorpsi berlangsung lambat, sesekali tidak lengkap; 10 % dari dosis oral diekskresi
bersama tinja dalam bentuk utuh.
Distribusi ke berbagai jaringan tubuh dalam kadar yang berbedabeda.
Metabolit utamanya ialah derivat parahidroksilenil
Ekskresi Bersama empedu  reabsorpsi dan biotranslormasi  diekskresi melalui ginjal.
 Golongan Barbiturat

• Biasa digunakan: Barbiturat kerja lama (long acting barbiturates)

Contoh Obat:
• Fenobarbital menekan letupan di lokus epilepsi. Barbiturat menghambat
tahap akhir oksidasi mitokrondria  mengurangi pembentukan fosfat
berenergi tinggi  sintesis neurotransmitor (ACh)
• Primidon potensi antikonvulsi lebih lemah. Efektif untuk semua bentuk
bangkitan epilepsi, kecuali bangkitan lena.
 Golongan Oksazolidindion

• Contoh obat:
• FARMAKODINAMIK. Pada SSP, memperkuat depresi pascatransmisi  Transmisi impuls berurutan
dihambat  Transmisi impuls satu per satu tidak terganggu  pola EEG normal pada bangkitan lena.
• FARMAKOKINETIK.
Absorpsi mudah diabsorpsi dari saluran cerna
Distribusi ke berbagai cairan badan
Biotransformasi trimetadion di hati
Ekskresi berlangsung lambat cenderung terjadi penumpukkan metabolit pada pengobatan kionik
 Golongan Suksimid

• Contoh: Etosuksimid, metsuksimid dan fensuksimid

Etosuksimid diabsorpsi lengkap melalui saluran cerna. Distribusi merata ke
segala jaringan, dan kadar cairan serebrospinal sama dengan kadar plasma.
 Karbamazepin

• Untuk pengobatan trigeminal neuralgia. Efektif terhadap bangkitan parsial

kompleks dan bangkitan tonik-klonik.
• Mengatasi berbagai bangkitan kecuali bangkitan lena.
• Efeknya nyata pada perbaikan psikis berdasarkan pengaruh terhadap
amigdala.
 Golongan Benzodiazepin
• Contoh: Diazepam, Klonazepam, nitrazepam
• Diazepam konvulsi rekuren: bangkitan parsial sederhana, dll
• Obat tambahan bersama antiepilepsi lain : bangkitan mioklonik, bangkitan
akinetik, dan spasme infantil.
• mengendalikan hipsaritmia, spasme infantil dan bangkitan mioklonik : bangkitan
mioklonik
 Asam Valproat

• terapi epilepsi umum, dan kurang efektif terhadap epilepsi fokal.

epilepsi umum seperti bangkitan lena, bangkitan tonik-klonik, dan epilepsi
parsial misalnya bangkitan parsial kompleks; sedangkan terhadap epilepsi
lokal lain efektivitasnya kurang memuaskan. Terapi dimu
 Antiepilepsi lain

• (FENASEMID, PENGHAMBAT KARBONIK ANHIDRASE)

Fenasemid untuk bangkitan tonik-klonik, bangkitan lena, dan bangkitan
parsial kompleks.
Farmakodinamik : peningkatan ambang rangsang lokus serebral, dan letupan
abnormal neuron sebagai akibat rangsang beruntun dapat ditekan oleh
lenasemid.
 PEMILIHAN OBAT PADA TERAPI EPILEPSI

• Tujuan pokok terapi epilepsi adalah membebaskan pasien dari bangkitan

epilepsi, tanpa mengganggu fungsi normal SSP agar pasien dapat
menunaikan tugasnya tanpa gangguan. Terapi dapat dijalankan dengan
berbagai cara, dan sebaiknya
Skeletal Muscle
Relaxant.
 PENGGOLONGAN

Berdasarkan tempat hambatan, pelemas otot dibagi 3 golongan:

1. Penghambat transmisi neuromuscular
2. Pelemas otot yang bekerja sentral
3. Pelemas otot lainnya
 Pelemas Otot yang Bekerja Sentral

• Bekerja selektif di SSP

• Mengurangi rasa nyeri akibat spasme otot seperti splinting (respon kaku otot dari
trauma lokal atau gangguan sendi dan musculoskeletal untuk mencegah gerakan
dan kerusakan lebih lanjut).
• Diberi untuk jangka pendek
• Mekanismenya mengurangi reflex regangan yang hiperaktif dengan mengeksitasi
saraf motoric primer atau meningkatkan aktivitas inhibisi saraf interneuron.
 Baklofen
• Mengatasi sebagian komponen spastisitas spinal; spasme fleksor, dan
ekstensor yang involunter terutama akibat lesi spinal.
• - Efektif pada sindrom stiff-man yang dihubungkan dengan berkurangnya
sintesis GABA akibat terbentuknya autoantibodi terhadap enzim
dekarboksilase asam glutamate.
• - Mengurangi nyeri pada spasme otot kronik. Spasme otot berat diberikan
Intratekal.
 Tizanidin

• tizanidin menghambat transmisi nosiseptis di bagian dorsal medulla

spinalis. Tizanidin untuk mengurangi spastisitas pada sclerosis multiple atau
pada trauma medulla spinalis. Tizanidin digunakan dapat mengurangi dapat
mengurangi spastisistas pada dosis
 Siklobenzaprin

Untuk pengobatan spasme otot jangka pendek , diminum bersama makanan

makanan atau susu untuk mengurangi rasa tidak enak pada gastrointestinal
 Klorzoksazon

• elektif mengurangi gejala nyeri akut otot rangka bila diberikan bersamaan
dengan istirahat, terapi lisik dan tindakan lainnya.
 Karisoprodol

• untuk mengatasi nyeri dan ketegangan otot.

• Obat ini bekerja pada jaringan syaraf dan otak yang mampu merilekskan
otot. Dan untuk digunakan saat istirahat. Saat melakukan terapi fisik dan
obat lain.
 Metaksalon

menghilangkan spasme otot lokal, dapat menyebabkan mual, kantuk dan

pusing. Metaksalon sebaiknya tidak digunakan pada pasien penyakit hati
karena dapat menyebabkan gangguan laal hati.
 Diazepam

Diazepam berguna pada berbagai gangguan motor neuron atas akibat lesi
medula spinalis, walaupun tidak seelektif baklofen untuk mengatasi spasme
fleksor intermiten.