Toxicology Forensic

Toksikologi dan Keracunan

Learning Objective 2
 Keracunan
Racun: bahan/zat yang dalam jumlah relatif
kecil bila masuk ke dalam tubuh akam
menimbulkan reaksi biokimia/patofisiologik
yang akan menyebabkan penyakit dan/atau
kematian.
Dipengaruhi dosis, cara pemberian, bentuk
fisik dan susunan kimia, kepekaan korban
Dapat terjadi secara:
Disengaja
 Oleh orang lain  pembunuhan
 Oleh diri sendiri  bunuh diri
Tidak disengaja/kebetulan/kecelakaan
Diagnosis Keracunan
Anamnesa (auto/allo)
Gejala khas yang muncul pada korban (lih.
tabel)
Ditemukannya barang bukti racun di TKP
Kematian mendadak tanpa penyebab jelas
Pemeriksaan toksikologi: ditemukannya
racun atau metabolitnya dalam jumlah
yang cukup di dalam tubuh korban
Penemuan khas saat autopsi (lih. tabel)
Kontak dengan racun: PO, parenteral, inhalasi,
perkutan, menimbulkan gejala:
Gejala Racun Penyakit
Depresi, meningitis,
CO, CO2, alkohol,
Sakit kepala tumor otak,
narkotika basa
hipertensi, migraim
Muntah, pusing, sakit Garam logam berat, Gastritis, enteritis,
perut racun makanan uremia
Gangguan kesadaran Alkohol, hipnotika,
CVD, eklamsi/uremia
– koma sedativa, CO
Opium, morfin,
Miopia pilokarpin, Penyakit SSP
organofosfat
Belladona, alkohol,
Midriasis Syok, koma
aconitin
Belladona, alkohol,
Delirium Penyakit jiwa, psikosa
hashis, LSD
Strichnin, ergotamin, Uremia, eklamsi,
Kejang-kejang
garam ammonium tetanus
Bronkopneumonia,
Anilin, nitrit,
 Kecurigaan keracunan saat autopsi:

PERUBAHAN
CURIGA
WARNA
Sangat
pucat/hampir Anemia, hemolisa IV, racun hemolitik
Lebam tidak ada
mayat
Merah terang CO, CN
Kelabu-sianotik Racun pembentuk Met-Hb
Kuning difus Ikterus karena racun
Warna kulit
Coklat difus Hematinemia (keracunan sabun)
Chrom, metasystox, der nitro KH
Kuning aromatik(dinitrobenzol, trinitrotoluol), as
sulfat
Warna As mineral, asetat, basa: garam perak,
Korosif
saluran sublimat, KMnO4
cerna Warna khas pada
Keracunan zat pewarna
(difus) muntahan
Hijau Pestisida mengandung arsen
Biru, violet, Insektisida mengandung Hg, thalium/fluor,
 BAU TERTENTU (isi lambung atau otak)
Aromatis Alkohol, pelarut, ether, lysol, insektisida khas
Seperti
Nitrobenzol, HCN, sianida
amandel
Seperti
Senyawa fosfor, selen, telur
bawang
 Pengambilan Sampel
Pada orang hidup
Secepatnya
Jenis dan jumlah tergantung dugaan racun dan cara
masuknya
Secara umum: seluruh urin, seluruh muntahan/bilas
lambung , 20-50cc darah
Curiga logam berat  tambahkan rambut dan tinja
Dikemas terpisah tanpa pengawet, dimasukkan ke kotak
tertutup dan dilabel
Sertakan bahan temuan di TKP sbg pembanding
Dibuatkan berita acara dan keterangan klinik
Jika pengiriman butuh waktu lama  daraf diawetkan
dengan NaF, urin dengan Na benzoat, dan organ dengan
alkohol absolut
Contoh pengawet disertakan sbg pembanding
Pengambilan Sampel
Pada orang mati
Seperti pada orang hidup
Sebagian jaringan organ:
 Dugaan insektisida  hati 100 g
 Dugaan morfin  seluruh empedu
 Dugaan Na nitrit  darah diencerkan 1:5 u/
pemeriksaan metHb
Disertakan hasil autopsi
Mayat dari kuburan
 Organ tertentu dan isi lambung
 Tanah di bawah lambung
 Tanah sekitar makam sebagai pembanding
Bila jumlah zat tidak dapat ditentukan,
kematian karena racun dapat diduga dari:
Mati mendadak/mati tanpa sebab jelas
Anamnesis: kontak dengan zat yang dicurigai
Gejala sesuai dugaan racun
orang=-orang yang berhubungan dengan
obat/racun
Korban mati lebih dari 1 orang dengan gejala
sesuai
Tidak ada trauma, dugaan bunuh diri, dll
Negative False
Racun sudah dimetabolisme atau diekskresi
Racun hilang/rusak karena perubahan
pasca mati
Tidak dapat ditentukan dengan metode
yang dipakai
Racun tidak ditemukan di dalam sample
Dugaan racun yang salah sehingga tidak
tercakup dalam pemeriksaan toksikologi
 Learning Objective
1. Toksikologi
- Definisi
- Klasifikasi
- Faktor yang mempengaruhi
- Prinsip pengobatan
- Kriteria Diagnostik
- Pemeriksaan Kedokteran Forensik (PL,PD)
- Pengambilan bahan toksikologi (wadah, pengawet, cara
pengiriman)

2. Toksikologi Khusus
- Keracunan sianida
- Keracunan arsen
-Keracunan insektisida
 PENDAHULUAN

 Keracunan terjadi akibat masuknya suatu zat ke dalam tubuh yang

kemudian menyebabkan efek yang berbahaya bahkan dapat
menyebabkan kematian. Cepat lambatnya keracunan terjadi
dipengaruhi oleh jenis racun dan terutama dosis zat kimia yang
menyebabkan keracunan terjadi.

 Zat racun dapat memberikan efek yang lokal, sistemik, maupun

lokal dan sistemik. Racun tersebut dapat masuk ke dalam tubuh
dengan cara ditelan, diinhalasi, disuntikkan, ataupun terserap oleh
kulit. Pertolongan pertama pada keracunan ditentukan terutama
oleh cara masuk zat racun tersebut ke dalam tubuh. Pertolongan
pertama yang baik, tepat, dan dilakukan sedini mungkin dapat
mengurangi resiko kematian.
 TOKSIKOLOGI UMUM

Racun adalah zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan
fisiologik yang dalam dosis toksik akan menyebabkan gangguan
berupa sakit atau kematian.


Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari sumber, sifat dan
khasiat racun, gejala-gejala, dan pengobatan pada keracunan
serta kelainan-kelainan yang didapatkan pada korban yang
meninggal.
 ETIOLOGI

• Menurut cara terjadinya:

1.Self poisoning
Pada keadaan ini pasien makan obat dengan dosis berlebihan tetapi dengan
pengetahuan bahwa dosis ini tidak membahayakan.

2.Attempted poisoning
Dalam kasus ini, pasien memang ingin bunuh diri, tetapi bisa berakhir dengan
kematian atau pasien sembuh kembali karena salah tafsir dalam penggunaan
dosis.
 
3.Accidental poisoning
Kondisi ini jelas merupakan suatu kecelakaan tanpa adanya unsur kesengajaan
sama sekali. Kebiasaannya memasukkan segala benda ke dalam mulut.

4.Homicidal piosoning
Keracunan ini terjadi akibat tindak kriminal yaitu seseorang dengan sengaja
meracuni seseorang.
 PRINSIP PENGOBATAN
KERACUNAN
 Gejala keracunan dan tindakan untuk mengatasinya
berbeda-beda sesuai dengan jenis racunnya. Pengobatan
sangat dipengaruhi oleh cara masuk racun ke dalam tubuh.
 PENGAMBILAN BAHAN
PEMERIKSAAN TOKSIKOLOGIK
 Darah
 Urine
 Bilasan lambung dan isi lambung
 Usus beserta isinya
 Hati beserta empedu
 Kedua ginjal
 Otak
 PENGAMBILAN BAHAN
PEMERIKSAAN TOKSIKOLOGIK

 Jaringan limpa
 Jantung
 Cairan liquor otak
 Jaringan lemak
 Otot
 Rambut
 Kuku
 KRITERIA DIAGNOSIS KERACUNAN
1. Ditemukannya tanda dan gejala yang sesuai
2. Ditemukannya racun/sisa racun
3. Ditemukannya racun/sisa racun dalam tubuh/cairan tubuh
korban (untuk racun sistemik)
4. Kelainan makroskopik maupun mikroskopik pada tubuh
korban
5. Riwayat penyakit
Intoksikasi sianida
 INTOKSIKASI SIANIDA
 Sianida (CN)  racun yang sangat toksik.
 Kematian : dalam beberapa menit.
 Hidrogen sianida (asam sianida, HCN) = cairan
jernih yang bersifat asam; larut dalam air, alkohol
dan eter; mudah menguap dalam suhu ruangan;
mudah terbakar dan mempunyai titik beku 140C.
 HCN mempunyai aroma khas amandel (bitter
almonds, peach pit).
 PATOFISIOLOGI
1. Absorbsi  masuk ke dalam sirkulasi darah  CN bebas, tidak
dapat berikatan dengan hemoglobin, kecuali dalam bentuk
methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin.
2. Sianida dalam tubuh  menginaktifkan beberapa enzim oksidatif
seluruh jaringan secara radikal.
- Merangsang pernapasan ujung saraf sensorik sinus

(kemoreseptor)
- Pernafasan bertambah cepat dan menyebabkan gas racun yang

diinhalasi makin banyak.

 Kadar gas sianida
20 ppm Gejala ringan timbul setelah beberapa jam

100 ppm Sangat berbahaya dalam 1 jam

200-400 ppm Meninggal dalam 30 menit

2000 ppm Meninggal seketika

 PEMERIKSAAN FISIK
1. Lebam mayat berwarna merah terang, karena
darah vena kaya akan oksi-Hb dan terdapat
Cyan-Met-Hb.
2. Tercium bau amandel yang patognomonik untuk
keracunan CN
3. Darah, otot dan organ-organ tubuh dapat
berwarna merah terang.
4. Ditemukan kelainan pada mukosa lambung
berupa korosi dan berwarna merah kecoklatan
karena terbentuk hematin alkali dan pada
perabaan mukosa licin seperti sabun.
 STANDART PENGGUNAAN DAN
TOKSISITAS
 Permissible exposure limit pada kulit ± 15 menit = 10
ppm.
 Immediately dangerous to life or health = 50 ppm.
 Sianida dapat menyebabkan kematian pada dosis 200-
300 ppm.
 Pada dosis 110-135 ppm kefatalan terjadi setelah 30-
60 menit.
 Dosis yang masih dapat ditoleransi oleh tubuh adalah
45-54 ppm.
 Tanda dan gejala keracunan sianida
Keracunan akut

 Rasa terbakar pada kerongkongan dan lidah,

 Sesak nafas, hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala,
 Vertigo, fotofobia, tinitus, pusing dan kelelahan.
 Sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi cepat dan
lemah, pernafasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur,
 Pupil dilatasi dan refleks melambat,
 Udara pernafasan & muntahan berbau amandel
 Tanda dan Gejala Keracunan
Sianida
Keracunan kronik
• tampak pucat,
• keringat dingin, pusing, rasa tidak enak dalam perut, mual
dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas.
• Keracunan kronik CN dapat menyebabkan goiter dan
hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.
 PEMERIKSAAN KEDOKTERAN
FORENSIK
Pemeriksaan luar
• Bau amandel  patognomonik untuk keracunan CN

• Sianosis pada wajah dan bibir, busa keluar dari mulut dan

lebam mayat berwarna merah terang, karena darah vena

kaya akan oksi-Hb.
• Warna lebam biru kemerahan.
 PEMERIKSAAN KEDOKTERAN
FORENSIK
 Pemeriksaan dalam
 Bau amandel yang khas pada saat membuka rongga
dada, perut dan otak serta lambung (bila racun melalui
mulut).
 Darah, otot dan organ-organ tubuh dapat berwarna
merah terang. Selanjutnya hanya ditemukan tanda-tanda
asfiksia pada organ-organ tubuh.
 Pada korban yang menelan garam alkali sianida, dapat
ditemukan kelainan pada mukosa lambung berupa korosi
dan berwarna merah kecoklatan.
 Pemeriksaan laboratorium
1. Uji kertas saring
2. Reaksi Schonbein-Pagenstecher (reaksi Guajacol)
3. Reaksi Prussian Blue (Biru Berlin)
4. Cara Gettler Goldbaum
 Pengobatan
• Pada keracunan CN yang masuk secara inhalasi:

1. Pindahkan korban ke udara bersih.

2. Berikan amil-nitrit dengan inhalasi, 1 ampul(0,2
ml) tiap 5 menit.
3. Berikan pernapasan buatan dengan 100%
oksigen
4. Antidotum berupa Natrium nitrit 3% IV diberikan
sesegera mungkin dengan kecepatan 2,5
sampai s ml per menit.
 Pengobatan
 Pada keracunan CN yang masuk secara ditelan:

 Lakukan tindakan darurat dengan pemberian inhalasi amil-

nitrit, satu amoul (0,2 ml, dalam waktu 3 menit) setiap 5
menit.
 Bilas lambung harus ditunda sampai setelah diberikan
antidotum nitrit dan tiosulfat
 Dapat juga dengan K permanganat 0,1% atau H2O2 3%
yang diencerkan 1 sampai 5 kali.
 Berikan pernapasan buatan dengan oksigen 100%.
Keracunan arsen
 KERACUNAN ARSEN
 Arsenik termasuk elemen transisional (intermediet)
antara logam dan non logam, namun secara klasik
digolongkan sebagai logam berat. Arsenik tidak berbau
dan tidak berasa. Secara garis besar arsen terdiri dari
dua bentuk,
 Sumber Arsen
 Alam
 Bahan-bahan industri
 Obat-obatan dan herbal
 FARMAKODINAMIK
 Paling sering digunakan = Arsen trioksida
(As2O3).
 Arsen  sitotoksik  efek racun pada
protoplasma tubuh
 Arsen  masuk ke dalam saluran cerna  diserap
di dalam usus  masuk ke aliran darah  disebar
ke seluruh organ tubuh
 Didalam darah: arsen yang masuk akan mengikat
globulin dalam darah.
 24 jam setelah dikonsumsi, arsen  konsentrasi
tinggi di
• hati, ginjal, limpa, paru-paru serta saluran cerna, dimana
arsen akan mengikat gugus syulfhidril dalam protein
jaringan.
 FARMAKODINAMIK
 Hanya sebagian kecil dari arsen yang menembus
blood-brain barrier.
 Arsen anorganik  tubuh wanita hamil  menembus
sawar darah plasenta dan masuk ke tubuh janin.
 Didalam tulang arsen menggantikan posisi fosfor,
dapat dideteksi didalam tulang setelah bertahun-tahun
, sebagian lainnya ditimbun dalam kulit, kuku dan
rambut.
Farmakokinetik
 DOSIS TOKSIK

  Acute minimal lethal dose pada orang dewasa

adalah 70 ± 200 mg atau 1 mg/kg/hari.
 Dosis arsenik inorganik kurang dari 1 mg/kg 
penyakit yang serius pada anak-anak.
 Gas arsen : kematian pada kadar 150 ± 250 ppm.
 Pajanan antara 25 ± 50 ppm selama 30 menit atau
100 ppm selama kurang dari 30 menit dapat
menyebabkan hemolisis dan kematian.
 GEJALA KLINIK
1. Intoksikasi akut :
 Gangguan sistem gastrointestinal
 Gangguan sistem respirasi
 Gangguan sistem kardivaskular
 Gangguan sistem saraf
 Gangguan hati dan ginjal
 Gangguan hematologi
 Kematian yang diakibatkan syok
 Gejala klinik
2. Intoksikasi kronik :
• Neuropathy
• Erupsi kulit
• Ikterus
• Gangguan gastrointestinal kronis
• Malaise
• Anemia
• Penurunan berat badan
• Kanker
 PENEMUAN OTOPSI
 Keracunan akut
* Pemeriksaan luar
- dehidrasi hebat pada tubuh
* Pemeriksaan dalam
-
mukosa lambung dan esophagus yang
mengalami inflamasi
- erosi
- kongesti
- bercak-bercak perdarahan
 Keracunan kronis
* Pemeriksaan Luar
- kelainan pigmentasi pada kulit
- garis putih pada kuku
- tubuh korban yang kahektis
* Pemeriksaan dalam
- kelainan pada saluran pencernaan yang ringan
- Kelainan histologi degenerative juga dapat
ditemukan pada hati dan ginjal.
 PERMERIKSAAN TOKSIKOLOGI
 Pemeriksaan urin
 Pemeriksaan darah
 Pemeriksaan rambut dan kuku

Pemeriksaan toksikologi terhadap arsen dilakukan

dengan metode kolorimetrik maupun atomic
absorption spectroscopy, yang mendeteksi total
arsen.
 PENATALAKSANAAN
 Dekontaminasi usus : Pemberian arang aktif
(norit), lavase dan/atau laksan
 Percepatan eliminasi : Tindakan hemodialisis
 Terapi suportif : Tindakan hemodialisis, EKG,
pemantauan fungsi liver dan ginjal, foto thoraks
 Antoidotum :British Anti Lewisite (BAL) dalam
minyak (dimercaprol) .
Keracunan organofosfat
 KERACUNAN ORGANOFOSFAT

 Senyawa organofosfat seperti

malathion, parathion,
tetraetilpirofosfat (TEPP) dan
oktamil pirofosforamida (OMPA)
 Masuk kedalam tubuh : tertelan,
terhirup nafas, atau terabsorbsi
lewat kulit dan mata.
Mekanisme kerja organofosfat
 Tanda-tanda keracunan
organofosfat
 1. Efek muskarinik :
Gejala dan tanda ini berkembang lebih awal, 12-
24 jam setelah ingestion.
D : Diare
U : Urinasi
M : Miosis (absent pada 10% kasus)
B : bronkospasme/bradikardi
E : Emesis
L : Lacrimasi
S : Salivation dan Hipotensi
  3. Efek CNS
• 2. Efek Nikotinik - Ansietas, gelisah,
- Diaforesis,
insomnia, neurosis
- Depresi respirasi
hipoventilasi, dan
dan gangguan
takikardi jantung
- Fasikulasi otot, - Kejang , koma
kram dan kelemahan - Sakit kepala
yang menyebabkan - Emosi tidak stabil
flaccid muscle - Kelemahan umum
paralysis - Bicara terbata-
- Tremor bata
Kematian
 PEMERIKSAAN FORENSIK KLINIK
TERHADAP KORBAN KERACUNAN
 Kriteria diagnosis pada keracunan
organophosphate:
1. Tanda – tanda serta gejala dari keracunan
organophosphate
2. Dari sisa benda, bukti racun Organophosphate
3. Dari bedah mayat : adanya perubahan atau
kelainan yang sesuai dengan keracunan
senyawa organophosphate
4. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologik
harus dapat dibuktikan adanya senyawa
organophosphate, cara EDSON dan ACHOLEST
terimakasih