Anda di halaman 1dari 43

SIROSIS HEPATIK

Oleh : Monalisa Ayu M (2018-031)


Nindya Alfa D.A.W (2018-032)
Iid Fitrianingtias (2018-033)
Lyna Amalia (2018-034)

http://www.free-powerpoint-templates-design.com
DEFINISI
Sirosis adalah cedera difus hati yang ditandai oleh
fibrosis dan perubahan struktur hepar yang normal
menjadi struktur nodula-nodula yang abnormal.
Hasil akhirnya adalah destruksi hepatosit dan
digantikan oleh jaringan fibrosa (Dipiro et al, 2015).

2
KLASIFIKASI SIROSIS
Macronodular dan
Micronodular Mixed

WHO membagi sirosis menjadi 3


kategori berdasarkan kara
kteristik morfologi nodul hepar

• Diameter nodul <3 mm • Ukuran nodul >3 mm


• Ukurannya seragam • Ukuran hepar kadang normal kadang
• Merata di seluruh bagian hepar mengecil
• Ukuran hepar agak membesar 3
EPIDEMIOLOGI SIROSIS HEPATIK
Menurut World Healt Organization (WHO) tahun 2008, penyakit sirosis hati merupa
01 kan penyebab kematian kedelapan belas di dunia, dengan jumlah kematian 664.75
5 kasus.

Kematian yang paling banyak terdapat pada usia 45-59 tahun yaitu se
02 banyak 261.132 kasus.

Di Indonesia pada tahun 2000 angka mortalitas sirosis hati sebanyak 3


03 5.970 kasus sedangkan pada tahun 2010 angka mortalitas akibat siros
is hati sebanyak 49.224 kasus (Mokdad, dkk., 2014).

Penderita sirosis hati lebih banyak diderita oleh jenis kelamin pria dib

04 andingkan wanita, di Jerman angka insiden sirosis hati untuk pasien


pria sebesar 22,5 per 100.000 penduduk sedangkan untuk wanita 11,
8 per 100.000 penduduk (Blachier, 2013).

4
ETIOLOGI SIROSIS HEPATIK
Alkohol
Obat dan Toksin: Amiodaron, Arse
nik, Obstruksi bilier, Sirosis bilier P
rimer

Penyakit keturunan dan metabolik : Defisie


nsi alfa-1 antitripsin, Penyakit Wilson, Peny
Hepatitis virus : hepatitis B,
akit Gaucher, Hemokromatosis, intoleransi hepatitis C,hepatitis D,sito
Fruktosa Herediter, Tirosinemia Herediter megalovirus

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PAPDI Jilid III Edisi
V 5
eET

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIK 6


7
SIROSIS HEPAR

gg. Metabolisme Liver fibrosis Liver vailure


protein
gg. Absorbsi Fungsi sel kupf
Aliran darah vena
Sintesa albumin porta terganggu er turun
menurun
Absorbsi vit k Pertahan tubuh
Peningkatan teka
Tekanan osmotiik turun menurun
nan vena portal
menurun
Resiko infeksi
Peningkatan tek
Peningkatan cairan Resiko perdar
anan hidrostatis Peningkatan aliran
peritonium ahan
darah gastrointestinal
di esofagus
Perpindahan cair
asites
an ke extraseluler

Varises esofagus

Kelebihan volume
(Price, 2005) cairan
MANIFESTASI KLINIK
HIPERTENSI VARISES ASITES
PORTAL ESOFAGUS

ENSEFALOPATI HE Spontaneus Bacterial


PATIK Peritonitis (SBP)

8
Hipertensi Portal
Akibat yang paling penting dari hipertensi
portal adalah pengembangan varises dan
rute alternatif aliran darah yang
mengakibatkan pendarahan varises akut.
Hipertensi portal didefinisikan dengan
adanya gradien lebih dari 5 mmHg antara
tekanan portal dan vena sentral (Dipiro et
al, 2015). Mekanisme primer penyebab
hipertensi portal adalah peningkatan
resistensi terhadap aliran darah melalui
hati.

9
GEJALA
•Gastrointestinal pendarahan: darah di tinja, muntah darah karena pecah spontan
dan perdarahan dari varises.
•Ascites (akumulasi cairan diperut)
• Mengurangi tingkat platelet, sel darah yang membantu membentuk gumpalan
darah atau sel darah putih, sel-sel yang melawan infeksi.

10
Varises Esofagus
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai
dengan pembesaran abnormal pembuluh darah
vena di esofagus bagian bawah.

Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju


hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jala
n lain, yaitu ke pembuluh darah yanglebih kecil
dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antar
a tekanan aliran darah dengan kemampuan pe
mbuluh darah mengakibatkan pembesaran pem
buluh darah (varises).

11
ETIOLOGI
• Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis.
• Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan
varises esofagus :
– Gagal jantung kongestif yang parah.
– Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.
– Sarkoidosis.
– Schistomiasis.
– Sindrom Budd-Chiari.

12
MANIFESTASI KLINIS
• Tanda-tanda dan gejala dari jangkauan perdarahan esofagus
dari ringan sampai parah dan mencakup:
– Muntah darah
– Tinja hitam seperti teh
– Kencing menjadi sedikit
– Sangat haus
– Pusing
– Syok

13
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

merupakan infeksi yang terjadi pada


cairan peritoneal oleh salah satu jenis
bakteri tanpa adanya bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Pada
penderita sirosis hati biasanya tanpa
gejala tetapi dapat timbul gejala nyeri
abdomen dan demam.
(Nurdjanah, 2009)

14
ENSEFALOPATI HEPATIK
Ensefalopati hepatik merupakan suatu
sindrom neuropsikiatrik yang umumnya
terjadi karenakadar protein yang tinggi
di saluran pencernaan atau karena
stress metabolik akut (perdarahan
saluran pencernaan, infeksi, dan
gangguan elektrolit pada pasien
dengan portal-systemicshunting.
Gejala-gejala yang muncul umumnya
gejala neuropsikiatrik (confusion, flappi
ngtremor, koma).

15
ETIOLOGI ENSEFALOPATI HEPATIK
Racun-racun ini tidak dibuang karena
fungsi hati terganggu.

Bahan-bahan yang diserap kedalam Telah terbentuk hubungan antara sist


aliran darah dari usus, akan em portal dan sirkulasi umum (sebaga
melewati hati, dimana racun-racun i akibat dari penyakit hati), sehingga ra
nya dibuang pada ensefalopati cun tidak melewati hati.
hepatik, yang terjadi adalah:
Pembedahan by pass untuk memperbaiki
hipertensi portal (shunt system portal) juga
akan menyebabkan beberapa racun tidak
melewati hati.apapun penyebabnya, akibat
nya adalah sampainya racun di otak dan
mempengaruhi fungsi otak.
16
•Perubahan personalitas,
•Disfagia ( kesulitan menelan)
MANIFESTASI KLINIS
ENSEFALOPATI HEPATIK •Rasa mengantuk
•Gelisah
•Kehilangan kesadaran (koma).

17
ASITES
Asites merupakan penimbuna
n cairan dalam rongga peritoneum akibat hip
Your Text Here
ertensi porta dan hipoalbumin (Nurdjanah, 20 You can simply impress your
09). Asites Terjadi karena kelebihan cairan dal audience and add a unique zing.
am rongga peritoneum yang mengarah ke pem
bengkakan perut. Akumulasi cairan asites me
rupakan keadaan natrium berlebih dalam tub
uh (North dan Lewis, 2009)

Asites dapat dinilai sebagai berikut:

1. Kelas 1 (ringan). Asites hanya


terdeteksi dengan pemeriksaan USG.
2. Kelas 2 (sedang). Asites menyebabkan
distensi simetris moderat pada abdomen.
3. Kelas 3 (besar). Asites menyebabkan
distensi abdomen.

18
1.Kehilangan selera/nafsu makan (anorexia).
MANIFESTASI 2.Merasa mudah kenyang atau enek (Jw.) (e
arly satiety).
KLINIS ASITES 3.Mual (nausea).
4.Nafas pendek/sesak (shortness of breath)
5.Nyeri perut (abdominal pain).
6.Nyeri ulu hati atau sensasi terbakar/nyeri di
dada, pyrosis (heartburn).
7.Pembengkakan kaki (leg swelling).
8.Peningkatan berat badan (weight gain).
9.Sesak nafas saat berbaring (orthopnea).
10.Ukuran perut membesar (increased abdo
minal girth).

19
PENATALAKSANAAN

20
21
TERAPI
ASITES SBP ENSEFALOPATI PENCEGAHAN
HEPATIK REEBLIDING

spironolakton 100 mg dan Antibiotik spektrum luas


furosemide 40 mg setiap 3 untuk Eschericia coli,
sampai 5 hari. Dosis dapat laktulosa 45 ml peroral Propanolol 20 mg dua
Klebsiella pneumoniae, setiap jam, kemudian kali sehari atau nadolol
ditingkatkan bersama hingga dan Streptococcus
maksimum 400 mg menurun menjadi 15-30 20-40 mg sekali sehari
pneumoniae Cefotaxime, ml per oral tiap 8-12 jam Kombinasi non selektif
Spironolakton dan 160 mg 2g tiap 8 jam atau
Furosemide perharinya. jika tidak berhasil, berikan beta blocker dengan
antibiotik sefalosporin antibiotik metronidazole isosorbid mononitrat
generasi 3 yang lain atau neomycin. untuk pasien yang tidak
selama 5 hari. Atau kombinasi Rifaximin mampu menjalani EVL
dengan laktulosa

22
MEKANISME KERJA TERAPI
01 Spironolakton (diuretik hema
t -k)
Antagonis aldosteron
02
Mengeluarkan natrium
& air tetapi memperta
hankan kalium

23
CASE
 Inisial Pasien : Tn. MS
 Berat Badan : - kg
 Umur : 42 tahun
 Tinggi Badan : - cm
 Hepar : Sirosis
 Ginjal :-
 Keluhan : Perut membesar dan terus membesar sejak 1 bulan yll. Didahului dengan nyeri abdomen kanan ± 10 bulan
Yll, timbul hilang.
 Diagnosis Awal : Sirosis Hepatik + Asites permagna + Anemia +
Nefrolitiasis D + Hydronefrosis D sedang
 Diagnosis Akhir : Sirosis Hepatik + Asites permagna + Anemia +
Nefrolitiasis D + Hydronefrosis D sedang + Rin. Asthma + Herpes Zooster + Hipoalbumin
 Riwayat penyakit :-
 Riwayat pengobatan : tidak ada data
 Rokok :-
 Alkohol : ya

24
ANALISIS

S O A P
Subjective Objective Assessment Plan

25
Subjective

Perut membesar dan terus membesar


sejak 1 bulan yang lalu
nyeri abdomen kanan ± 10 bulan yang
lalu timbul hilang.

26
Objective Tanggal
No. DATA KLINIK
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

1 Kondisi Umum Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah

2 GCS 456 CM CM CM CM CM CM CM CM CM
3 Anemia + - - - - - -
Ichterus + + + + - - -
Dyspnoea + + + - - - -
4 Suhu (37 ±⁰0,5 C) 36 36 36 36 37 36,8 36,5 37 36,5 37
5 Nadi (80-100 x/menit) 88 100 100 80 88 80 100 100
6 RR ( 18 - 20x/menit) 23 24 20 20 20 20 16 20

7 TD (<130/80) 120/80 140/90 130/90 130/80 130/90 110/70 130/90 120/80

8 Asites + + + + + +
9 Oedema extrimitas +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ ±/±

10 Ronkhi/Wheezing +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ -/- -/- -/-


11 Nyeri perut + + +
12 Sesak + ± + ± ± -
13 Batuk + + +
14 Kemaluan bengkak + 27
Data laboratorium Tanggal
No Nilai Normal
(yang penting) 1/3 5/3 8/3
(4,5-10,5 K/µl)
DL WBC 5 4,37 6,82
(11-18 g/dl)
HgB 9,1 9,3 11,0
RBC (4-6 M/µL) 3,92 3,52
PLT (150-450) 82 35 32
LED (<20) 20 25
> 200 mg/dl
GD GDA 105
RFT Serum Creatinin (0,5-1,5) 0,8 0,8
(5-25 mg/dl)
BUN 12 15,1
LFT AST/SGOT (0-38) 54
ALT/SGPT (0-41) 27
Albumin (3,4-5) 3,1 2,8
T bil 2,6
D bil 1,1
I bil 1,5
SE Na (136-144) 127,9 133,6
K (3,8-5,0) 3,69 3,64
Cl (109,5) 102,6 105,6
Ca (7,6-11,0) 8,1
BGA pH (7,35-7,45) 7,49
pCO2 (35-45) 25
pO2 (80-100) 82
HCO3 (21-28) 19,1
BE -4,2 28
Data laboratorium Nilai Norm Tanggal
No
(yang penting) al 1/3 5/3
UL Glukosa -
Protein (0-8) 2+
Bilirubin Tdk ada 2+
Eritrosit ≤2 5-6
Leukosit 0-4 4-5
Nitrat Tdk ada +
Bakteri -
WBC Eosinofil 1-4 3,4
Basofil 0,5-1,0 0,9
Neutrofil 55-70 70,5
Limfosit 20-40 15,1
Monosit 2-8 10,1

29
Keterangan tambahan:
• 1/3- USG: Kesimpulan SH+Ascites, Nefrolithiasis (1,54cm) + Hidronefrosis sedang D
• 1/3- BOF: Susp.batu staghorn ginjal D
• 3/3- Analisa cairan ascites
• MN 60%
• PMN 40%
• Glukosa 113 mg/dL
• Protein 1,2
• SBP PMN >250 sel/mL
Parameter Skor Keterangan
Bilirubin 2 3-3,5
Albumin 2 3-3,5
Ascites 3 tidak terkontrol
HE 1 -
Nutrisi 1 baik
30
CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN

Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi

1/3/2010  Pasien masuk IRD pada malam hari dengan keluhan perut membesar dan terus membesar sejak 1 bulan
yll. Didahului dengan nyeri abdomen kanan ± 10 bulan yll, timbul hilang. Disertai sesak nafas,dyspnoea,
dan ichterus
 Diagnosa: Sirosis Hepatik + Asites permagna + Anemia + Nefrolitiasis D + Hydronefrosis D sedang
 Terapi: O2 masker, Cefotaxim injeksi 3x1 gram

2/3 Pasien dipindahkan ke ruangan. Kondisi fisik pasien lemah. Terapi tetap, ditambahkan Spironolactone 1x100
mg pagi hari, Furosemide injeksi 2x1ampul (20mg/2ml) dan Salbutamol nebulizer
Pasien juga mendapatkan albumin drip 25% 100cc.
Sesak pasien berkurang, pasien mengalami batuk

3/3 Kondisi pasien lemah, terapi tetap


Pasien melakukan terapi paracentesis, diambil 2L

4/3 Kondisi pasien lemah, terapi tetap 31


Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi

5/3 Kondisi pasien lemah, terapi furosemide diganti menjadi 1x2 ampul.
Diagnosis: Sirosis Hepatik + Asites permagna + Anemia + Nefrolitiasis D + Hydronefrosis D sedang
+ Rhin. Asthma + Herpes Zooster
Mendapat terapi albumin drip 25% 100cc
Batuk sudah hilang. Terapi O2 dihentikan
Pasien melakukan terapi paracentesis
8/3 Kondisi pasien lemah, ronkhi/wheezing tidak ada, terapi salbutamol nebulizer dihentikan

9/3 Diagnosa: Sirosis Hepatik + Asites permagna + Anemia + Nefrolitiasis D + ]Hydronefrosis D sedang
+ Rhin. Asthma + Herpes Zooster + Hipoalbumin
Ditambahkan terapi albumin drip 25% 100cc
10/3 Pasien melakukan terapi paracentesis. Terapi furosemid diganti dalam bentuk per oral 1x40mg. Oe
dema ekstrimitas sudah mulai berkurang
11/3 Kondisi pasien masih lemah

32
CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN
PROFIL PENGOBATAN PADA SAAT MRS

Tanggal Pemberian Obat


Obat Rute Dosis Frek
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Cefotaxim iv 1 gram 3 dd 1 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

Spironolactone po 100 mg 1 dd 1 √ √ √ √ √ √ √ √ √

Furosemid iv 1 ampul 2 dd 1 √ √ √ //

iv 1 ampul 1 dd 2 √ √ √ √ √ //

po 40 mg 1 dd 1 √

25%, 10
Albumin iv √ √ √
0cc

Salbutamol Nebul
2 puff 3 dd 1 √ √ √ √ √ √ //
izer

O2 masker 4L 8L √ √ √ // 33
ASSASMENT
Problem Medik S/O Terapi Analisis
Asites Pasien mengalami penimbun Spironolakton Merupakan diuretik hemat
an cairan di perut kalium yang digunakan untuk
mengurangi edema

Furosemid merupakan diuretik kuat


(loop diuretic) untuk
mengurangi edema.
(digunakan kombinasi
diuretik karena perut sudah
terlalu bengkak)

SBP (Spontaneous Bacterial Merupakan komplikasi karen Cefotaxim Merupakan antibiotik Sefalos
Peritonitis) a asites, terjadi infeksi pada porin golongan 3 yang aktif te
peritoneum karena ada bakte rhadap bakteri gram negatif
ri yang berkembang cepat. E
x : eschericia coli

34
Problem medik S/O Terapi Analisis
Hipoalbumin Penurunan albumin pasie Transfusi albumin Untuk mempertahankan t
n ekanan onkotik plasma a
(2,8 g/dl) (hipoalbumin) d gar tidak asites
an sebagai terapi parace
ntesis pasien
Rhin, asthma Salbutamol nebulizer Diberikan karena terdapat
ronkhi/wheezing sehingg
a dapat memperlebar sal
uran udara pada paru-par
u
Sesak nafas Pasien sesak nafas akiba O2 masker Pasien sesak nafas+batu
t asites k. Apabila batuk berhenti,
terapi dihentikan

35
• Direkomendasikan terapi Ferro Sulf
PLAN
at untuk mengatasi anemia
• Direkomendasi terapi asiklovir unt
uk mengatasi Virus herpes Zooster • Bila >5 mm = ESWL (getaran yan
• Terapi medikamentosa bila batu gi g memecah batu ginjal), PNL (de
njal <5 mm = bertujuan untuk meng ngan alat endoskopi), dan bedah
urangi nyeri, memperlancar aliran terbuka.
urin dengan diuretikum. • Diet kaya kalori kaya protein, ren
dah garam ( tidak lebih dari 5.2g /
hari )
• Hentikan mengkonsumsi alkohol

36
KEPADA DOKTER KEPADA PERAWAT
Pengecekan transfusi albu •Monitoring ukuran perut p
min untuk memastikan ke asien
berhasillan terapi tersebut •Cara pemasangan salbut

KIE
amol nebulizer
.
KEPADA PASIEN

Cara minum obat


• Spironolacton & furosemid diminum sekali sehari (boleh dikonsumsi dengan mak
anan atau setelah makan). Obat ini memiliki e.s sering BAK, jadi waktu terbaik un
tuk mengonsumsinya sebelum tengah hari agar tidak mengganggu waktu tidur/ist
irahat pasien.
• Jangan lupa perbanyak minum air putih untuk menghindari dehidrasi
• Gunakan setiap hari dalam waktu yang sama untuk mendapatkan efek yang ma
ksimal. Jika lupa mengonsumsi obat tsb, segeralah minum obatnya begitu ingat ji
ka jadwal konsumsi berikutnya tidak terlalu dekat. Jika sudah dekat, abaikan dan
jangan menggandakan dosis.
– Istirahat yang cukup
– Menghindari minum alkohol
37
ALAT NEBULIZER

39
Daftar pustaka
• Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Hamilton, C.W., 2015. Pharmacotherapy Handbook. N
ew York; McGraw-Hill.
• Blachier M et al., 2013. The burden of liver disease in Europe: a review of the available
epidemiological data. Journal of Hepatology 58: 593 -608.
• Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie
Ahmad H., Edisi 13, Jakarta: EGC
• North-Lewis, Penny. 2008. Drug and the Liver 1 th Edition. London. Pharmaceutical Pres
s.
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1860002/
• Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6. Ja
karta: EGC; 2005

40
THANK YOU
KIE APOTEKER KEPADA PERAWAT UNTUK PASIEN YANG MENDAPAT TERAPI SA
LBUTAMOL NEBULIZER
• Apoteker: sus.. ini salbutamol nebulizer nya untuk Pak MS. Apakah sudah paham un
tuk cara pemakaiannya?
• Suster : hmmm belum. Saya masih bingung. Bagaimana ya cara memasang salbuta
mol nebulizer ini ke pasien?
• Apoteker: pertama.. cuci tangan terlebih dahulu, gunakan sarung tangan. Atur posisi
pasien dengan nyaman. Lakukan penguapan selama 10-15 menit dengan menghidup
kan set nebulizer yang diarahkan ke saluran pernafasan mulai dari mulut atau hidung
. Bila sudah selesai lepas set nebulizer nya. Buka sarung tangan dan catat status sal
uran pernafasan. Terakhir cuci tangan Anda.
• Suster : untuk salbutamolnya dosisnya berapa ya?
• Apoteker : berdasarkan resep dokter salbutamol nya 2 puff dan diencerkan dengan
nacl.
• Suster : oh iyaa.. terimakasih atas penjelasan nya.. saya permisi ke ruangan pasien
• Apoteker : sama-sama..
• Pharmacist: miss ... this is salbutamol nebulizer for Mr MS. Do you underst
and how to use it?
• Nurse : hmmm not yet. I am still confused. How do I use it in patients?
• Pharmacist: wash your hands first, use gloves. Adjust the patient's position
comfortably. You must do evaporate in patient for 10 to15 minutes by turn o
n the nebulizer set directed to the respiratory tract starting from the mouth o
r nose. When it's finished, remove the nebulizer set. Open the glove and rec
ord the respiratory status. Finally wash your hands.
• Nurse : How many doses of salbutamol?
• Pharmacist: based on the doctor's prescription 2 puff salbutamol ....... and
diluted with sodium cloride
• Nurse : oh yeah ... thank you for the explanation ... excuse me miss I will go
to the patient’s room
• Pharmacist: ok you’re welcome..

Anda mungkin juga menyukai