Blok 2.

2
Gangguan Neuropsikiatri
Modul 1
Diagnosis Gangguan Kesadaran

26/10/18 1
 Kelompok 4
• Rani Aprilita (170610017)
• Melina Handayani (170610019)
• Faiz Alwan M. (170610021)
• M. Iqbal Maulana (170610031)
• Jihan Zata Lini N. (170610043)
• M. Rizki Fazrian Danu (170610047)
• Albie Bachrim (170610049)
• Hasan Darmawan (170610053)
• Hafizh Shidqi (170610067)
• Dhannisa Ika Savitri (170610069)
• Vina Zaynah Kholilullah (170610077)

26/10/18 2
Skenario 1: Sadar Berwaktu

Tn. D, 47 tahun diantar keluarga nya ke IGD Cut Meutia dengan keluhan
utama penurunan kesadaran, Anamnesis dilakukan secara Alloanamnesis. Dua hari
Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS), pasien mengeluhkan demam dengan suhu
yang tidak terlalu tinggi dan terus menerus. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas
dan disertai dengan batuk yang tidak berdahak. Dua puluh empat jam SMRS, pasien
kemudian mengeluhkan nyeri kepala berat seperti ditusuk-tusuk dengan Numeric
Pain Scale 5-6 dan berkurang dengan beristirahat. Lima jam SMRS pasien
terbangun, namun 3 jam kemudian pasien kembali mengeluhkan nyeri kepala hebat
dengan Numeric Pain Scale 8-9. Satu jam SMRS pasien kemudian marah-marah
pada keluarga tanpa sebab, gelisah (+) dan berteriak teriak tanpa sebab. Bicara pelo
dan wajah merot disangkal. Tiga puluh menit SMRS pasien berjalan ke kamar
mandi dan terjatuh karena lemas dan tak sadarkan diri. Oleh keluarga pasien dibawa
ke RS. Kelemahan anggota gerak (-), kejang (-), muntah (-), kesemutan/baal (-),
BAB dan BAK (+). Pasien mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga nya, merokok
(+) dan jarang olahraga.

Bagaimana anda menjelaskan penyakit yang dialami oleh pasien tersebut di atas?
26/10/18 3
 JUMP 1
TERMINOLOGI

26/10/18 4
 1. Alloanamnesis = Anamnesis yang
didapatkan dari orang
terdekat pasien.
2. Diagnosis = Penentuan jenis penyakit
dengan pemeriksaan tanda dan gejala.
3. NPS (Numeric Pain Scale) = Skala
pengukuran intensitas nyeri.

26/10/18 5
 JUMP 2&3
RUMUSAN MASALAH &
HIPOTESA

26/10/18 6
1. Mengapa Tn. D di Alloanamnesa?
Jawab : Tn. D mengalami penurunan
kesadaran, sehingga dibutuhkan anamnesa
dari keluarga Tn. D

2. Bagaimana bisa terjadi penurunan kesadaran?

Jawab : Terjadinya gangguan pada sistem
saraf pusat. Bisa diakibatkan oleh infeksi oleh
bakteri ataupun virus, ataupun trauma pada
SSP
26/10/18 7
3. Mengapa terjadi demam?
Jawab : Diduga demam pada Tn. D terjadi akibat
adanya infeksi pada tubuh Tn. D. Jika
dihubungkan dengan gejala lain, maka bisa
diduga infeksi Tn.D berada pada bagian SSPnya.

4. Mengapa Tn. D sesak nafas dan batuk?

Jawab : Butuh pemeriksaan laboratorium untuk
memastikan agen infeksi pada Tn. D. Biasanya
pada infeksi SSP akan menimbulkan gejala sesak
nafas dan batuk.

26/10/18 8
5. Bagaimana status kesadaran Tn. D?
Jawab : Untuk memeriksakan status kesadaran
biasanya menggunakan pemeriksaan GCS.
Namun jika diukur dari tingkatan kesadaran,
diduga kesadaran Tn.D ialah Delirium dengan
ciri-ciri : gelisah, kacau, disorientasi, dan
meronta.

5. Mengapa Tn.D marah, gelisah, dan teriak-teriak?

Jawab : Nyeri hebat yang terjadi di kepala Tn.D
menimbulkan perasaan tak nyaman dan membuat
Tn.D menjadi gelisah, marah, dan teriak-teriak.
26/10/18 9
7. Mengapa Tn.D jatuh karena lemas?
Jawab : Diduga lemas yang ditimbulkan karena
kurangnya asupan oksigen ke otak Tn.D sehingga
Tn. D pingsan.

7. Hubungan gejala Tn. D dengan riwayat hipertensi,

merokok, dan jarang olahraga?
Jawab : hal-hal tersebut memicu meningkatkan
tekanan darah. Dimana tekanan darah yang terlalu
tinggi akan mengakibatkan trauma pada pembuluh
darah. Jika trauma terjadi di SSP, maka bisa
menyebabkan stroke, dan lain sebagainya.
26/10/18 10
9. Bagaimana interpretasi NPS? Mengapa terjadi
peningkatan?
Jawab : NRS(Numeric Rating Scale) biasanya
tool yang digunakan untuk mendampingi
VDS (Verbal Description Scale). Pada NRS,
pasien disuruh menyatakan rasa nyerinya
melalui angka.
Pada kasus infeksi SSP, biasanya nyeri yang
terjadi akan meningkat jika tidak ditangani.

26/10/18 11
10. Mengapa kelemahan otot(-), Kejang(-), Muntah(-),
dan kesemutan (-)?
Jawab : Interpretasi untuk menegakkan diagnosa dan
menyingkirkan diagnosa lain. Dengan pemeriksaan
tsb diduga tidak ada masalah pada trauma kepala
dan elektrolit Tn. D

11. Apa pemeriksaan penunjang pada Tn.D?

Jawab : Pemeriksaan darah lengkap : memastikan
antibodi untuk infeksi, KGD, kadar Hb, elektrolit,
dll.
CT-Scan kepala.
26/10/18 12
12.Apa diagnosa dan diagnosa banding Tn.D?
Jawab : DD : Meningitis bakterial. DS : Meningismus,
Penyakit behcet, Meningitis limfositik, Infeksi lain
(seperti ensefalitis dan infeksi virus)

13. Bagaimana tatalaksana Tn.D?

Jawab : Perawatan umum dan pemberian antibiotik

14. Bagaimana prognosis Tn.D?

Jawab : Tergantung pada jenis kuman, hebatnya
penyakit pada permulaan, umur, lama gejala / sakit
sebelum dirawat, kecepatan yang ditegakkan
berdasarkan diagnosis, antibiotic yang diberikan, serta
kondisi patologik yang menyertai meningitis.
26/10/18 13
 JUMP 4
SKEMA

26/10/18 14
 Gangguan Trauma Stroke
Kesadaran SSP Iskemik
Stroke
Etiologi Radang
SSP Hemoragik

Patofisiologi Gangguan Transient

sistem Iskemik
Vaskular Attack
Pemeriksaan Fisik
dan Penunjang Ensefalopati

Diagnosis

Tatalaksana

Prognosis

26/10/18 15
 JUMP 5
LEARNING OBJECTIVE

26/10/18 16
1. Trauma SSP a. Patofisiologi
2. Radang SSP
b. Pemeriksaan fisik
3. Gangguan sistem vaskular
4. Ensefalopati dan penunjang
c. Diagnosis
d. Tatalaksana
e. Prognosis

26/10/18 17
 JUMP 7
SHARING INFORMATION

26/10/18 18
 LO 1
Trauma Sistem Saraf Pusat

26/10/18 19
 Dibedakan menjadi dua :

- Trauma capitis (cedera kepala)

- Trauma medulla spinalis (cedera sumsum

tulang belakang)

26/10/18 20
 1. Trauma capitis
→ cedera yang meliputi trauma kulit kepala,
tengkorak dan otak.
→ resiko utama : kerusakan otak akibat atau
pembengkakan otak sebagai respons terhadap
cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan
intracranial
Klasifikasi :
a. Cedera kepala ringan (CKR) → GCS 13-15
b. Cedera kepala sedang (CKS) → GCS 9-12
c. Cedera kepala berat (CKB) → GCS 3-8
26/10/18 21
 Jenis-jenis cedera kepala :
- Fraktur tengkorak
- Cedera otak dan gegar otak
- Komosio serebral (disfungsi neuron otak
sementar)
- Kontusio serebral (memar otak)
- Hematoma ekstradura (hematoma epidural)
- Hematoma subdural
- Hematoma subarachnoid
- Perdarahan intraserebral

26/10/18 22
 Manifestasi klinis :
- Nyeri yang menetap atau setempat
- Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur
kubah kranial
- Fraktur dasar tengkorak: Darah keluar dari hidung,
faring atau telinga dan darah terlihat di bawah
konjungtiva. Otorea serebrospinal (LCS keluar dari
telinga), minorea serebrospinal (LCS keluar dari
hidung).
- Penurunan kesadaran
- Peningkatan TIK
- Pusing/ berkunang-kunang
- Peningkatan TD, penurunan frek. Nadi, peningkatan
pernafasan

26/10/18 23
Penatalaksaan:
1. Menilai jalan nafas : Dengan membersihkan jalan
napas pasien dari debris dan muntahan. Jika
cedera orofasial mengganggu jalan nafas, maka
pasien harus diintubasi.
2. Menilai pernafasan: melihat penapasan pasien
apakah spontan atau tidak. Kalau tidak berikan
Oksigen melalui masker.
3. Menilai sirkulasi. Otak yg rusak tidak mentolerir
hipotensi. Hentikan semua perdarahan dengan
menekan arteri. Ukur dan catat frek.denyut
jantung dan tek.darah, pasang EKG jika ada.
Sebisa mungkin jauhkan pasien dari keadaan
hipotensi, hipoksia, atau hiperkapnea.
26/10/18 24
 4. Obati kejang : kejang konvulsif dpt terjadi setelah
cedera kepala dan harus diobati mula-mula diberikan
Diazepam 10 mg intavena perlahan-lahan dan dapat
diulangi 2 kali jika masih kejang. Bila tidak berhasil
diberikan fenitoin 15 mg/kgBB
5. Menilai tingkat keparahan : CKR, CKS, CKB
6. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan/atau
leher, lakukan foto tulang belakang servikal

26/10/18 25
• Prognosis
Skor GCS waktu masuk rumah sakit akan
memiliki prognostik yang besar, dimana skor GCS
pasien 3-4 memiliki kemungkinan untuk meninggal
sekitar 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif.
Sedangkan pasien yang memiliki GCS 12 atau lebih
makakemungkinan meninggal/vegetatif sekitar 5-
10%.

26/10/18 26
 2. Trauma Medula Spinalis
→ Kerusakan pada sumsum tulang merupakan
kerusakan permanen karena tidak akan terjadi
regenerasi dari jaringan saraf.
→ Terjadi akibat patah tulang belakang dan
terbanyak mengenai daerah servikal dan lumbal.
Daerah torakal tidak benyak terjadi karena
terlindung dengan selaput toraks.

26/10/18 27
 LO 2
Radang Sistem Saraf Pusat

26/10/18 28
 LO 3
Ganggusan Sistem Vaskular

26/10/18 29
 STROKE HEMORAGIK

26/10/18 30
 PATOFISIOLOGI

26/10/18 31
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi
Arteriografi dilakukan untuk memperlihatkan penyebab
dan letak gangguan. Suatu kateter dimasukkan dengan
tuntunan fluoroskopi dari arteria femoralis di daerah
inguinal menuju arterial, yang sesuai kemudian zat
warna disuntikkan.
2. CT-Scan
CT-scan dapat menunjukkan adanya hematoma, infark
dan perdarahan.
3. EEG (Elektro Encephalogram)
Dapat menunjukkan lokasi perdarahan, gelombang
delta lebih lambat di daerah yang mengalami gangguan.
26/10/18 32
 TATALAKSANA
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika
volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan
klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan
darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik
>180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hematoma bertambah.
26/10/18 33
Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan Labetalol IV 10 mg (pemberian dalam
2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; Enalapril IV 0,625-1.25 mg per 6
jam; Kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat,
posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di
satu bidang, pemberian manitol dan hiperventilasi (pCO2
20-35 mmHg).
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.

26/10/18 34
 PROGNOSIS
Sekitar 35% dari orang meninggal ketika
memiliki perdarahan subarachnoid akibat
aneurisme. 15% lainnya meninggal karena
mengakibatkan kerusakan otak yang luas dalam
waktu beberapa minggu karena pendarahan dari
pecahnya kedua. Orang yang bertahan hidup
selama 6 bulan tetapi yang tidak memiliki
operasi untuk aneurisma memiliki kesempatan
3% lain pecah setiap tahun
26/10/18 35
 ISKEMIK

26/10/18 36
 1. ETIOLOGI
(Robbin’s Basic Pathology 9th Edition)

Stroke iskemik (Infark Serebri), disebabkan

oleh kekurangan oksigen pada otak.

26/10/18 37
 2. PATHOGENESIS
(Robbin’s Basic Pathology 9th Edition)

Ada 2 kemungkinan bagaimana otak dapat kekurangan oksigen.

• Hipoksia Fungsional.
– Rendahnya tekanan parsial oksigen di darah, misalnya saat
seseorang berada di dataran tinggi.
– Gangguan pada kapasitas transpor oksigen, misal nya pada
kasus anemia berat atau keracunan CO.
– Jaringan terhambat dalam menggunakan oksigen, misalnya
keracunan sianida.
• Iskemia (sementara/permanen).
– Aliran darah ke otak menurun, baik karena hipotensi
ataupun karena obstruksi vaskular (Akan dibahas kedepan).

26/10/18 38
 4. PEMERIKSAAN.
(Merritt’s Neurology 13th Edition)

• Tujuan pemeriksaan adalah agar segera didapat informasi

mengenai ukuran dan lokasi lesi serta kemungkinan pembuluh
darah yang bemasalah.

• Pemeriksaan meliputi :
– Pemeriksaan umum, yaitu pemeriksaan status kesadaran
dan pemeriksaan kardiopulmonal.
– Pemeriksaan neurologis, yaitu pemeriksaan sindrom yang
ada pada pasien untuk mengetahui letak dan ukuran lesi.
– Pemeriksaan lab, meliputi toksisitas obat, deteksi
papiledema, sampai CT SCAN untuk menghindari
diagnosis hemoragic intracranial.
26/10/18 39
 5. TATALAKSANA.
(Muir’s Textbook of Pathology 15th Edition)
(Merritt’s Neurology 12th Edition)
• Untuk stroke iskemik akut, diberikan Tissue Plasminogen
Activator (TPA).

• TPA akan bekerja sebagai agen trombolitik yang mempercepat

konversi plasminogen menjadi plasmin. Plasmin adalah
fibrinolisin alami yang poten, yang dapat melisis gumpalan yang
mengobstruksi pembuluh darah.

• Karena efek trombolisis nya, TPA memiliki 6% resiko terjadinya

perdarahan intraserebral.

• TPA diberikan secara intravena dalam waktu maksimal 3 jam

setelah onset stroke iskemik.
26/10/18 40
• Prognosis
Seluruh kasus fatal pasien dengan stroke iskemik
pertama kali adalah sekitar 10% pada 30 hari, 20%
pada 6 bulan dan 25% pada 1 tahun. Kelompok usia
dewasa muda kurang dari 45 tahun memiliki
prognosis yang lebih baik dibanding dengan seluruh
kasus fatal, yaitu 2% pada 30 hari. Seluruh risiko
stroke ulang pada dua tahun pertama setelah
menderita stroke iskemik pertama kali, bervariasi
pada studi yang berbeda dari sekitar 4% sampai
14%.

26/10/18 41
 TRANSIENT ISCHAEMIC ATTACK

26/10/18 42
Definisi
TIA didefinisikan secara patofisiologis, sebagai
kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak
adekuat. Definisi klinis stroke iskemik ialah deficit
neurologis fokal yang timbul akut dan berlangsung lebih
lama dari 24 jam dan tidak disebabkan oleh perdarahan.
TIA dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu:
- Faktor pembuluh darah
- Faktor susunan darah
- Faktor aliran darah (CBF)

26/10/18 43
Etiologi
Penyebab TIA sama dengan stroke penyumbatan, yaitu karena
adanya penimbunan kolesterol di dinding pembuluh darah otak
atau adanya gumpalan darah dalam aliran darah ke otak dari
bagian tubuh lain, seringkali berasal dari jantung, yang antara
lain dapat berupa:
1. Trombosis.: proses koagulasi dalam pembuluh darah yang
berlebihan sehingga menghambat aliran darah dalam
sistem kardiovaskuler.
2. Embolisme : penyumbatan pembuluh darah yang terjadi di
berbagai bagian tubuh oleh embolus (zat asing) yang
bergerak melalui aliran darah dan kemudian bersarang di
dalamnya.
3. Perdarahan serebri : perdarahan otak

26/10/18 44
Tanda dan Gejala
Gejala Transient Ischemic Attack mirip dengan stroke biasa.
Berikut adalah beberapa gejalanya, tergantung bagian mana
dari sistem peredaran darah dan otak yang terkena:
• Masalah penglihatan di salah satu atau kedua mata, termasuk
penglihatan ganda dan kebutaan sementara.
• Pusing, bingung, dan lemah.
• Kesulitan berbicara, termasuk berbicara dengan intonasi
kacau.
• Tidak dapat berjalan (ataxia)
• Kehilangan ingatan atau kesadaran secara tiba-tiba.
• Kesulitan koordinasi tangan dan lengan.
• Lemah atau lumpuh di satu sisi tubuh.

26/10/18 45
Fisiologis
Stroke sementara ini disebabkan oleh sumbatan bekuan
darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan
atau pecahnya pembuluh darah bahkan kelainan jantung, semua
ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai.
Sehingga dapat menyebabkan kerusakan/kematian sel saraf otak.
Akibatnya sistem saraf terganggu.

26/10/18 46
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan CT (Computed Tomography)
2. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
3. MRA (Magnetic Resonance Angiography)
4. Ultrasonografi Doppler transkranial dapat dipakai untuk
mendiagnosis oklusi atau stenosis arteri intrakranial besar.
Gelombang intrakranial yang abnormal dan pola aliran
kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu
stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik
yang bermakna.

26/10/18 47
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan:
• Membatasi atau memulihkan iskemia akut
yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)
menggunakan trombolisis dengan rt-PA
(recombinant tissue-plasminogen activator).
Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada
stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam
dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat
mahal dan hanya dapat dilakukan di rumah
sakit dengan fasilitas yang lengkap.
26/10/18 48
 Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk
pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respons
cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-0,5
mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena
atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak
boleh terlalu cepat diturunkan.Akibat penurunan
tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke
iskemik akut dapat memperluas infark dan
perburukan neurologis.

26/10/18 49
 LO 4
Ensefalopati

26/10/18 50
 ENCEPHALOPATI

26/10/18 51
 DEFINISI
Kerusakan fungsi otak tanpa adanya inflamasi
langsung di dalam parenkim otak

26/10/18 52
 Etiologi
Penyebab ensefalopati keduanya banyak dan beragam. Beberapa contoh penyebab
ensefalopati meliputi : (2)
a) menular (bakteri, virus, parasit, atau prion).
b) anoxic (kekurangan oksigen ke otak, termasuk penyebab traumatis),
c) beralkohol (toksisitas alkohol).
d) hepatik (misalnya, gagal hati atau kanker hati).
e) uremik (ginjal atau gagal ginjal).
f) Penyakit metabolik (hiper atau hipokalsemia, hipo- atau hipernatremia, atau hipo- atau
hiperglikemia).
g) tumor otak.
h) banyak jenis bahan kimia beracun (merkuri, timbal, atau amonia).
i) perubahan tekanan dalam otak (sering dari perdarahan, tumor, atau abses).
j) gizi buruk (vitamin yang tidak memadai asupan B1 atau penarikan alkohol).

26/10/18 53
 klasifikasi
• a) Ensefalopati hepatik, yaitu ensefalopati akibat kelainan
fungsi hati.
• b) Ensefalopati uremik, yaitu ensefalopati akibat gangguan
fungsi ginjal.
• c) Ensefalopati hipoksia, yaitu ensefalopati akibat
kekurangan oksigen pada otak.
• d) Ensefalopati wernicke, yaitu ensefalopati akibat
kekurangan zat tiamin (vitamin B1), biasanya pada orang
yang keracunan alcohol.
• e) Ensefalopati hipertensi, yaitu ensefalopati akibat penyakit
tekanan darah tinggi yang kronis.
• f) Ensefalopati salmonela, yaitu ensefalopati yang
diakibatkan bakteri Salmonella penyebab sakit tipus.
26/10/18 54
 -
• Patogenesis
• Pem penunjang dan fisik
• terapi

26/10/18 55
 Diagnosis banding
Diagnosis ensefalopati adalah masing masing
jenis ensefalopati (iskemik, metabolik, toksik
dan septik) selain itu ensefalopati juga harus
dibedakan dengan:
1. Ensefalitis
2. Perdarahan intracranial
3. Edema serebri

26/10/18 56
 Prognosis
• PROGNOSIS
Prognosis untuk pasien dengan ensefalopati tergantung pada
penyebab awal dan secara umum, tempo waktu yang dibutuhkan
untuk membalikkan, menghentikan, atau menghambat penyebabnya.
Akibatnya, prognosis bervariasi dari pasien ke pasien dan berkisar di
prognosis yang buruk yang sering menyebabkan kerusakan otak
permanen atau kematian. Prognosis sangat bervariasi ini dicontohkan
oleh pasien yang mendapatkan ensefalopati dari hipoglikemia. Jika
pasien dengan hipoglikemia diberikan glukosa pada tanda-tanda
pertama dari ensefalopati, sebagian besar pasien sembuh sepenuhnya.
Penundaan dalam mengoreksi hipoglikemia (jam sampai hari) dapat
menyebabkan kejang atau koma, yang dapat dihentikan oleh
pengobatan dengan lengkap atau pemulihan dengan kerusakan otak
permanen minimal. Penundaan atau beberapa keterlambatan dalam
pengobatan dapat menyebabkan prognosis yang buruk dengan
kerusakan otak, koma, atau kematian.

26/10/18 57
26/10/18 58