KOMPLIKASI DIABETES

MELITUS DAN
TATALAKSANA
Prima Argha Wijaksana/20184010003
Komplikasi DM
AKUT Ketoasidosis Diabetik

 Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia

merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

 Ketoasidosis Diabetik

 1. Dehidrasi
Ditandai dengan tachicrdi dan orthostatis
 2. Poliuria, polidipsi
Enuresis setiap saat
 3. Nyeri abdomen
Mual dan muntah. Bisa merupakan gejala PANKREATITIS AKUT
akibat hipertrigliseridemia
 4. Tanda Asidosis
Nafas bau buah (aseton) dan pola nafas Kussmaul. Bisa terjadi
gangguan kesadaran  KOMA
Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik

DEFISIENSI
INFEKSI & INSULIN
DIABETES INSULIN  STRESS ABSOLUTE

DM tipe 1/2 Utilisasi Glukosa  Katekolamin  Lipolisis 

Peningkatan Glukosa darah Kortisol  Free Fatty Acid 
kadar gula semakin  Glukoneogenesis  Ketogenesis 
darah Glukagon  Proteolisis  Alkali 
Glukosa darah 
ASIDOSIS + KETON

 KETOASIDOSIS
Patofisiologi KAD

 Penurunan kerja insulin yang disertai dengan peningkatan sekresi counter regulatory
hormones (seperti glukagon, katekolamin, kortisol dan Growth Hormone).

 Perubahan keseimbangan hormonal ini akan menyebabkan peningkatan produksi

glukosa hepar dan penurunan ambilan glukosa oleh jaringan perifer, yang akan
memperberat hiperglikemi serta perubahan2 osmolalitas cairan ekstraseluler.

 Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan counter-regulatory hormones pada

KAD juga akan merangsang pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak
kedalam sirkulasi darah serta peningkatan oksidasi asam lemak hati menjadi ketone
bodies (benda2 keton) yaitu b hydroxybutyrate dan asam asetoasetat yang akan
menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik.
DIAGNOSIS Ketoasidosis

HIPERGLIKEMI
Didapatkan peningkatan kadar gula darah > 250 mg/dL

ASIDOSIS
Pemeriksaan AGD  pH < 7,3 HCO3 < 18 mEq/L

KETONEMIA
Didapatkan serum keton dan urin keton (+)

GANGGUAN KESADARAN
Bisa terjadi gangguan kesadaran sampai
ke koma
Tatalaksana Ketoasidosis Diabetik
Tatalaksana Ketoasidosis Diabetik
AKUT Hyperglycemic hyperosmolar
syndrome (HHS)
 1. Dehidrasi
Ditandai dengan tachicrdi dan orthostatis
 2. Poliuria, polidipsi
Enuresis setiap saat
 3. Nyeri abdomen
Mual dan muntah. Bisa merupakan gejala PANKREATITIS
AKUT akibat hipertrigliseridemia
 4. Tanda Asidosis
Bisa terjadi gangguan kesadaran  KOMA
PATOFISIOLOGI HHS

 Kadar insulin tidak mencukupi untuk memfasilitasi pemakaian

glukosa oleh jaringan2 perifer namun masih cukup untuk
mencegah lipolisis dan terjadinya ketogenesis (pembentukan
benda2 keton) sehingga jarang terjadi asidosis metabolik.
Baik KAD maupun KHH disertai dengan glikosuria yang akan
menyebabkan diuresis osmotik yang berakibat kehilangan
cairan dan elektrolit.
DIAGNOSIS HHS

HIPERGLIKEMI
Didapatkan peningkatan kadar gula darah > 600 mg/dL

HIPEROSMOLER
Kadar Natrium tinggi
Osmolaritas= (2xNatrium)+(Glukosa/18)
Osmolaritas serum > 320 m Osm/Kg air

GANGGUAN KESADARAN
Bisa terjadi gangguan kesadaran , delirium
sampai ke koma
Tatalaksana HHS
Tatalaksana HHS
AKUT Hipoglikemia

 Gangguan saraf akibat turunnya kadar gula/glukosa dalam darah, yaitu bila kadar
kadar glukosa darah kurang dari 60 mg/dL
 Gejala dan Tanda  Lapar, Mual, Sulit bicara, Lemah, Lesu, Keringat dingin,
Tangan gemetar, Tidak sadar
 PENANGANAN >>>
 Stadium permulaan (sadar):
 Berikan gula murni 30 gram
 (2 sendok makan) atau sirop / permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula
atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat.
 Stop obat hipoglikemik sementara.
Etiologi
Hipoglikemia
Tatalaksana Hipoglikemia
 Mencari penyebab
Hipoglikemia pada pasien DM biasanya terjadi karena asupan dan
dosis obat yang tidak seimbang.
 Koreksi hipoglikema :
Pasien sadar
• Berikan larutan gula 20-30 gr (2-3
sendok makan), permen, makanan
yang mengandung gula murni rendah
kalori
• Hentikan ADO (Anti diabetik oral)
• Pemantauan gula darah sewaktu
disesuaikan dengan kemungkinan
penyebab
• Monitor GDS 1-3x/24 jam
• Apabula terjadi penurunan kesadaran,
rujuk ke RS terdekat
Pasien tidak sadar
• Inj. Dextrosa 40% (iv)
• Infus Dextrose 10%, 6 jam perkolf untuk
rumatan
• Cek GDS/jam, berikan inj. D40% bla
GD < 100 mg/dL
• OAD atau insulin sudah bisa dimulai
jika penyebab hipoglikemi sudah
diketahui
• Jika belum teeratasi maka diberikan
steroid (dexamethasone, kortison,
hidrokortison)
Retinopati Diabetikum
 Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan
pada penderita diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh
proses radang. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma,
melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang
paling dini adalah penebalan membrane basal endotel kapiler dan
penurunan jumlah perisit
 Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan
metabolik yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan
dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein
kinase.
 Jalur Poliol Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan
produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula
dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optik.
 Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati
membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak
dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel
dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.
 Retinopati Diabetikum

Peningkatan Neovascular
IS
permeabilitas dan jaringan
K
pembuluh fibrosa di
E
darah retina
M
Penyumbatan I
Pembentukan Kontraksi
pembuluh A
mikroaneurisma dari jaringan
darah
fibrosis
kapiler dan
jaringan
vitreus
Tatalaksana Retinopati Diabetikum

 Kontrol HbA1c :6-7%, penurunan 1% HbA1c bermakna

menurunkan progresivitas 31%.
 Kortikosteroid: edema, fibrin deposition, capillary dilation,
deposition of collagen, leukocyte migration, and fibroblast and
capillary proliferation.
 Ophthalmics, VEGF Inhibitors: reduce diabetic macular
edema and neovascularization of the disc or retina
Ulkus Diabetikum
 Ulkus diabetikum didefinisikan sebagai ulkus yang diasosiasikan dengan neuropati dan/atau penyakit
arteri perifer yang mencakup infeksi, ulkus, dan kerusakan jaringan di ekstremitas bawah pada pasien
dengan penyakit diabetes mellitus.

 Hiperglikemia menghasilkan stres oksidatif pada sel saraf dan menyebabkan neuropati. Disfungsi saraf
tambahan terjadi lebih lanjut oleh karena glikosilasi protein sel saraf, yang menyebabkan iskemia lebih
lanjut.

 Perubahan sel ini terwujud pada komponen motorik, otonom, dan sensorik dari ulkus diabetikum.
Disfungsi sel endotel dan kelainan sel otot polos terjadi di arteri perifer sebagai konsekuensi dari
keadaan hiperglikemik yang terus-menerus, sehingga mengakibatkan penurunan resultan pada
vasodilator endotelium yang menyebabkan penyempitan. Selanjutnya, hiperglikemia pada diabetes
dikaitkan dengan peningkatan tromboksan A2, agonis agregator vasokonstriktor dan platelet, yang
menyebabkan peningkatan risiko hiperkoagulabilitas plasma. Ada juga potensi perubahan dalam matriks
ekstraselular vaskular yang menyebabkan stenosis lumen arteri kemudian menyebabkan iskemik pada
ekstremitas bawah.
Ulkus Diabetikum
 Tatalaksana Ulkus Diabetikum

Perawatan luka:
Edukasi:
1. Cleansing
Selalu menggunakan sepatu dan
2. Debridement kaus kaki saat keluar rumah,
3. Dressing mencuci kaki menggunakan air
dan sabun setiap hari, menggunting
kuku seminggu sekali, serta setiap
hari meluangkan waktu untuk
Dressing Luka: memeriksa kondisi kaki di depan
cermin. Jika ada luka, segera
 konsep TIME (tissue, berobat ke fasilitas kesehatan yang
infection/inflammation, melakukan perawatan luka
moisture, dan edge)
Neuropati Diabetik

 Definisi

Neuropati diabetik adalah adanya gejala dan atau tanda dari disfungsi saraf
penderita diabetes tanpa ada penyebab lain selain Diabetes Melitus (DM)
(setelah dilakukan eksklusi penyebab lainnya).

Apabila dalam jangka yang lama glukosa darah tidak berhasil diturunkan
menjadi normal maka akan melemahkan dan merusak dinding pembuluh
darah kapiler yang memberi makan ke saraf sehingga terjadi kerusakan
saraf yang disebut neuropati diabetik
Patogenesis

Teori Vaskular

 Proses terjadinya neuropati diabetik melibatkan kelainan vaskular. Penelitian

membuktikan bahwa hiperglikemia yang berkepanjangan merangsang
pembentukan radikal bebas oksidatif (reactive oxygen species). Radikal
bebas ini merusak endotel vaskular dan menetralisasi Nitric Oxide (NO)
sehingga menyebabkan vasodilatasi mikrovasular terhambat. Kejadian
neuropati yang disebabkan kelainan vaskular dapat dicegah dengan
modifikasi faktor resiko kardiovaskular yaitu hipertensi, kadar trigliserida
tinggi, indeks massa tubuh dan merokok
 Nonpainful • Thick
• Stiff
• Asleep
Gejala khas •
•
Prickling
Tingling
neurophaty
• Prickling
Painful • Tingling
• Knife-like
• Electric shock-
like Squeezing
Constricting
• Hurting Burning
Freezing
• Throbbing
• Allodynia,
Hyperalgesia
Penatalaksanaan

 Langkah manajemen terhadap pasien adalah untuk menghentikan

progresifitas rusaknya serabut saraf dengan kontrol kadar gula darah
secara baik. Mempertahankan kontrol glukosa darah ketat, HbA1c,
tekanan darah, dan lipids dengan terapi farmakologis dan perubahan pola
hidup. Komponen manajemen diabetes lain yaitu perawatan kaki, pasien
harus diajar untuk memeriksa kaki mereka secara teratur