DERMATITIS

ATOPIK

SARAH MELISSA
112017048
DEFINISI

Kelainan klinis berupa

Respon terhadap efloresensi polimorfik
Peradangan kulit
pengaruh faktor (eritema, edema, papul,
pada epidermis dan
eksogen dan atau vesikel, skuama,
dermis
faktor endogen likenifikasi) dan
keluhan gatal

Cenderung bersifat residif dan kronis.

Sinonim: Ekzema
 Klasifikasi Dermatitis

Berdasarkan patogenesisnya dermatitis dibagi menjadi 6 jenis:

1. Dermatitis Kontak : Dematitis Kontak Iritan

Dermatitis Kontak Alergi

2. Dermatitis Atopik
3. Dermatitis Numularis
4. Neurodermatitis
5. Dermatitis Statis
6. Dermatitis seboroik
DERMATITIS ATOPIK

Peradangan kulit kulit kronis dan residif, disertai gatal dan umumnya sering
terjadi selama masa bayi dan anak-anak.

Sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat
atopi dalam keluarga atau penderita. (rinitis alergik dan asma bronkial)

Ekzema atopik/ekzema fleksural

 Etiologi
Faktor genetik dan riwayat atopik

Sistem Imun

Alergen dan antigen ; bulu binatang, tungau debu

rumah, Makanan ; telur, susu, gandum, kedele dan
kacang tanah

Faktor Psikologis

Hygine
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
 Disfungsi sawar kulit
Dermatitis atopik erat kaitannya dengan gangguan fungsi sawar kulit akibat
menurunnya fungsi gen yang meregulasi amplop keratin (filagrin dan
lorikrin), berkurangnya volume seramid serta meningkatnya enzim
proteolitik dan trans-epidermal-water-loss (TEWL).
Sawar kulit dapat juga menurun akibat terpajan protease eksogen yang
berasal dari tungau debu rumah (house dust mite) dan superantigan
Staphylococcus aureus serta kelembaban udara.
Perubahan sawar kulit mengakibatkan peningkatan absorpsi dan
hipersensitivitas terhadap alergen. Peningkatan TEWL dan penurunan
kapasitas kemampuan menyimpan air serta perubahan komposisi lipid
esensial kulit, menyebabkan kulit DA lebih kering dan sensitivitas gatal
terhadap berbagai rangsangan bertambah.
CONT…
 Predisposisi genetik
Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi
keluarga akan mengalami DA pada masa 3 bulan pertama
kehidupan, bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari
separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2
tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orangtua menderita
atopi. Risiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA
dibandingkan dengan ayah.
CONT…
 Perubahan sistem imun (imunopatologi)
Pada kulit pasien DA terjadi perubahan sistem imun yang erat
hubungannya dengan faktor genetik. Pada pasien DA diketahui IgE
berjumlah lebih banyak dan menunjukkan daya afinitas yang tinggi
pada reseptor di keratinosit dan sel Langerhans, sehingga
patogenesis DA lebih diperankan oleh reaksi tipe I yang
merangsang sel mast bergranulasi dan melepaskan berbagai
mediator. Mediator tersebut menimbulkan vasodilatasi, reaksi
inflamasi, rasa gatal, dan manifestasi inflamasi di kulit.
CONT…
 Alergen dan superantigen
Alergen

Faktor eksogen, terutama alergen hirup (debu rumah, tungau debu rumah)
berperan penting pada terjadinya DA dan kadar IgE spesifik meningkat
terhadap debu rumah, bulu anjing, bulu kucing, bulu kuda, dan jamur.
Superantigen

Berbagai hasil penelitian pada lesi DA menunjukkan peningkatan

kolonisasi Staphylococcu aureus (SA). Superantigen mempunyai efek
imunomodulator, menyebabkan apoptosis sel T, sel eosinofil,
meningkatkan penglepasan histamin dan leukotrien, sintesis IgE, serta
menurunkan potensi glukokortikoid.
CONT…
 Mekanisme pruritus pada epidermis atopik
Kulit yang kering menyebabkan diskontinuitas sel keratinosit
sehingga bahan pruritogenik yang dikeluarkan merangsang reseptor
dan dapat meningkatkan reaksi hipersensitivitas kulit.

 Faktor psikologis
Pada psikoanalisis didapatkan tingkat gangguan psikis pada DA
tergolong tinggi, antara lain berupa cemas, stres, dan depresi.
Pasien DA mempunyai kecenderungan bersifat temperamental,
mudah marah, agresif, frustasi, dan sulit tidur.
 GEJALA KLINIS
• Pruritus dapat hilang
timbul sepanjang
hari.
• Akibat garukan
dapat timbul
bermacam-macam
kelainan kulit
berupa:
• papul,
• likenifikasi,
• eritema,
• erosi,
• eksoriasi,
• eksudasi dan
• krusta
 DA DAPAT DIBAGI MENJADI 3 FASE:

• Lesi mulai di muka (dahi,

pipi) berupa eritema, • Lesi berupa plak
papulo-vesikel yang halus, DA Anak (2tahun- popular-
karena digaruk dapat pecah, 10tahun) eritematosa dan
eksudatif, lalu timbul berskuama, atau
krusta. Lesi kemudian plak likenifikasi .
meluas ke tempat lain yaitu • Cenderung
ke scalp, leher, pergelangan • Lesi lebih kering, tidak menurun pada usia
tangan, lengan dan tungkai. begitu eksudatif, lebih 30 tahun, hanya
banyak papul, likenifikasi, sebagian kecil
dan sedikit skuama. Letak yang berlangsung
kelainan kulit di lipat siku, sampai tua.
lipat lutut, pergelangan
DA Infantil tangan bagian fleksor,
(2bulan-2tahun) kelopak mata, leher, dan
lebih jarang pada wajah
DA Dewasa (>
13 tahun)

Sularsito, Sri A, Djuanda, Suria., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi keenam, cetakan
kedua FK UI. Jakarta 2012: hal 142
Dermatitis Atopik Infantil
Dermatitis Atopik
Anak
Dermatitis Atopik
Dewasa
KRITERIA DIAGNOSIS DA
 Kriteria Hanifin-Rajka
 Kriteria Hanifin-Rajka untuk bayi
SISTEM SKORING DERAJAT
SAKIT HANIFIN-RAJKA
DIAGNOSIS BANDING
 Dermatitis seboroik, psoriasis (fase bayi)
 Dermatitis numularis, dermatitis kontak (fase anak)
 Neurodermatitis (fase dewasa)
KOMPLIKASI
 DA yang mengalami perluasan eritroderma
 akibat pemberian kortikosteroid jangka panjang Atrofi kulit
PENGOBATAN
 Hidrasi kulit, krim hidrofilik urea 10% dapat pula ditambahkan krim
hidrokortison 1% didalamnya
 Kortikosteroid topikal; Hidrokortison 1%-2,5% sebagai anti inflamasi
dioleskan 2x sehari
 Antihistamin (CTM) dengan dosis

Dewasa: 3 - 4 kali sehari 0.5 - 1 tablet

Anak-anak 6 - 12 tahun: 0.5 dosis dewasa. 
Anak-anak 1 - 6 tahun: 0.25 dosis dewasa
 Kortikosteroid oral Prednison dengan dosis Anak-anak  : 0,4 - 1,6
mg/kg BB/hari Dewasa  : 4 - 48 mg/hari