Referat RSUD Cut Meutia

DERMATITIS ATOPI

Mohd. Nizam bin Faisal, S.Ked

NIM :2006112044
Preseptor: dr. Wizar Putri Mellaratna, M.Ked(DV), Sp.DV
 DEFINISI
Dermatitis atopik adalah kondisi
kekambuhan kronis yang ditandai dengan
gatal dan kemerahan pada kulit yang
terjadi terutama pada masa bayi dan anak
usia dini. Secara umum, sepertiga akan
hadir selama tahun pertama kehidupan
pada anak-anak, sepertiga lainnya selama
tahun kedua, dan sepertiga sisanya
selama masa kanak-kanak nanti.

Atopic march
Keterangan: Insiden DA memunck pada masa bayi, mendahului
perkembangan. Bukti mendukung hubungan sebab akibat antara DA
dan timbulnya penyakit atopik lainnya.
 STIGMATA ATOPI
Kata “atopi” pertama kali diperkenalkan
oleh Coca (1923)
Yaitu istilah yang dipakai untuk
sekelompok individu yang mempunyai
riwayat kepekaan dalam keluarganya,
misalnya :
• Asma bronkial
• Rhinitis alergik
• Konjungtivitis alergik
• Dermatitis atopik
 Definisi

•Penggunaan modern dermatitis atopik dimulai

pada tahun 1933, oleh wise dan sulzberger
•awalnya, dermatitis atopik digambarkan sebagai dari
"prurigo diasthesique" oleh ernest besnier pada
tahun 1892. sejak munculnya prurigo besnier, DA
memiliki banyak nama lain, termasuk eksema atopik,
dermatitis alergi intrinsik, neurodermatitis
konstitusionalis, eksema endogen, eksema
flexurarum, asma-eksema, dan eksema demam hay
 Epidemiologi
•Dermatitis atopik awitan dini (lahir hingga 2 tahun): jenis
dermatitis atopik yang paling umum, dengan sekitar 60%
kasus dimulai pada usia 1. Enam puluh persen kasus sembuh
pada usia 12 tahun
•Dermatitis atopik onset lambat: gejala dimulai setelah
pubertas
•Dermatitis atopik onset pikun: subset yang tidak biasa
dengan onset pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun. (2- 10
% kasus)
 Epidemiologi
Sebuah penelitian tentang prevalensi DA secara global
dilakukan oleh the international study of asthma and allergies
in childhood (ISAAC). Penelitian ini dilakukan pada tahun 1992
hingga tahun 1998 yang dikenal sebagai fase 1, dan pada tahun
1999 hingga tahun 2004 yang dikenal sebagai fase 2.
Berdasarkan studi, prevalensi DA menetap 10-20% pada negara
maju, namun, walaupun prevalensinya lebih rendah, tetapi
tambah meningkat, pada beberapa negara berkembang
termasuk pada negara asia seperti, Indonesia, Korea Utara, dan
Singapura (2).
 ETIOLOGI ?? BELUM DIKETAHUI PASTI..

• Interaksi berbagai faktor : genetik ,

imunologik , farmakologik ,
lingkungan, sawar kulit.

• 80 % penderita DA memiliki kadar

IgE dan eosinofil yang meningkat.

• Terdapat defisiensi imunologik,

karena fungsi sel – T menurun
 etiopatogenesis

Faktor Intriksi meliputi beberapa faktor (4):

• Genetik (Familial, Mutasi gen filaggrin)
• Gangguan fungsi sawar kulit
• Imunologis (disregulasi faktor imun:
innate dan adaptif, autoalergen)
• Psikologis: dapat menjadi pemicu
maupun akibat
Faktor ekstrinsik: lingkungan, misalnya
berbagai bahan iritan, polutan,
alergen hirup maupun makanan (4).
 Disfungsi sawar BELUM DIKETAHUI PASTI..
kulit
• menurunnya fungsi gen yang
meregulasi amplop keratin (filagrin
dan lorikrin)
• berkurangnya volume seramid
serta meningkatnya enzim
proteolitik dan transepidermal
water loss (TEWL)
• akibat terpajan protease eksogen yang
berasal dari tun9au debu rumah (house
dust mite) dan superantigen
Staphylococcus aureus (SA) serta
kelembaban udara
Imunopatologi (perubahan
sistem imun)
• selain faktor alergen dan lgE, juga
berperan berbagai sel inflamasi,
mediator (sitokin), sel endotel, serta
molekul adhesi.
• diketahui lgE berjumlah lebih
banyak dan menunjukkan daya
afinitas yang tinggi pada reseptor
di keratinosit dan sel Langerhans,
sehingga patogenesis DA lebih
diperankan oleh reaksi tipe I
mekanisme imunologi pada fase akut dan konik dari DA
Genetik
• Penelitian genetik berdasarkan
silsilah keluarga menyatakan,
bahwa risiko DA pada kembar
monozigot sebesar 77% dan pada
kembar dizigot 25%
• Peneliti lain menemukan pada ibu
berpenyakit DA menunjukkan rasio Odds
(RO) anak kandung sebesar 2,66; sedangkan
bila ayah yang menderita DA maka
risikonya menjadi 1,29. Penelitian tersebut
menyimpulkan bahwa penurunan DA
cenderung bersifat maternal
Faktor psikologis
• Pada psikoanalisis di apatkan
tingkat gangguan psikis pada DA
tergolong tinggi, antara lain berupa
rasa cemas, stres, dan depresi.
• Rasa gatal yang hebat memicu
garukan yang terus menerus
sehingga menyebabka1n kerusakan
kulit, sebaliknya dengan melihat
kerusakan kulit rasa cemas makin
meningkat
Faktor Alergen
• Faktor eksogen, terutama alergen
hirup (debu rumah , tungau debu
rumah) berperan penting pada
terjadinya DA.
• Alergen hirup lainnya yang sering
memengaruhi adalah human
dander, animal dander, molds,
grasses, trees, ragweed, dan
 Gambaran Klinis
• Umumnya kulit kering , pucat/kusam ,
kadar lipid epidermis kurang.
• Pruritus >>, hilang timbul terutama malam
hari
 “eczema is the itch that rashes”
• Os menggaruk-garuk terus  kelainan
polimorfi
Fase Fase Fase
Infantil Anak Dewasa
Usia 2 bln - 2 thn Usia 3-10 thn
Muka, leher>>, Fossa Cubiti-Poplitea
Lutut, madidans Lesi kering

Tipe Tipe
Infantil Anak

Dermatitis
Atopik

Tipe
Remaja-Dewasa
Usia 13-30 thn
Fossa Cubiti- Poplitea
Frontal periorbita
 Lesi kulit akut
ditandai dengan rasa gatal
yang hebat, papula
eritematosa yang
berhubungan dengan
ekskoriasi, vesikel di atas
kulit eritematosa, dan
eksudat serosa
 SUBAKUT
• Dermatitis subakut
ditandai dengan
papula eritematosa,
ekskoriasi, bersisik

papula eritematosa konfluen di pipi bayi

dengan dermatitis atopik subakut. Paparan
kronis air liur dan makanan lembab di
lokasi ini telah dianggap berkontribusi pada
distribusi
 Kronis
• DA kronis
ditandai dengan (1)
penebalan plak kulit,
(2) tanda kulit yang
menonjol
(lichenifikasi), dan
(3) papula fibrotik
(prurigo nodularis).
Pada DA kronis,
ketiga tahap reaksi
kulit sering terjadi
pada individu yang
sama
 KRITERIA DIAGNOSTIK (Hanifin & Rajka)
• Anamnesis
MINOR:
• Gambaran klinis sesuai •Xerosis
•Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan
umur
virus herpes simpleks)
• 3 kriteria mayor + minor •Dermatitis nonspesifik pada tangan atau
(menurut Hanifin-Rajka) kaki
•lktiosis/hipediniar palmads/keratosis
pilaris
MAYOR : •Pitiriasis alba
• Pruritus •Dermatitis di papila mamae
• Dermatitis di muka / ekstensor pd •White dermographism dan delayed blanch
bayi-anak response
• Dermatitis pd fleksura pd remaja- •Keilitis
dewasa •Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
• Dermatitis kronis residif •Konjungtivitis berulang
• Riwayat atopi penderita - •Keratokonus
keluarga •Katarak subkapsular anterior
•Orbita menjadi gelap
 Muka pucat atau eritem
 Gatal bila berkeringat
 Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak
 Aksentuasi perifolikular
 Hipersensitif terhadap makanan
 Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi
 Tes kulit alergi tipe dadakan positif
 Kadar IgE di dalam serum meningkat
 Awitan pada usia dini1.
KRITERIA DIAGNOSTIK (william dkk)
Penilaian derajat DA(Index SCORAD)
DIAGNOSA BANDING
• Dermatitis seboroik
• Dermatitis kontak alergi
• Dermatitis kontak iritan
• Dermatitis numularis
• Psoriasis
• Dermatofitosis
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Darah : p↑ IgE serum, eosinofilia.
• White demographisme
• Percobaan asetilkolin
• Tes alergi pd kulit
• Kultur bakteri : koloni S.aureus di hidung
dan lesi kulit
• PA kulit : berbagai tingkat akantosis,
spongiosis, infiltrasi dermis oleh limfosit,
monosit,sel mast, dan eosinofil.
 40-60 %
Sembuh spontan
Pada usia > 5 thn

30-50%
20 % Tipe infantil
DA meghilang saat Remaja Bersama Asma Bronkial

65 % 84 %
DA gejala ↓ saat Kadang2 berlangsung hingga
Remaja Masa Remaja

Kronik residif
PROGNOSA Remisi pada masa anak dapat kambuh saat remaja – dewasa
Dapat komplikasi dengan infeksi S.aureus dan HSV
 PENANGANAN UMUM
Lima pilar penatalaksanaan DA di
Indonesia:
1. Edukasi dan empowerment pasien
serta caregivers
2. Menghindari dan memodifikasi faktor
pencentus lingkungan/ modifikasi
gaya hidup
3. Memperkuat dan mempertahankan
fungsi sawar kulit yang optimal
4. Menghilangkan penyakit kulit inflamasi
5. Mengendalikan dan mengeliminasi
siklus gata-garuk
 MEDIKAMENTOSA
• Pengobatan Topikal
1. Hidrasi Kulit
diberikan pelembab misalnya krim hidofilik urea 10%,
asam laktat 5%, emolien
2. Kortikosteroid Topikal
3. Imunomodulator topikal
 Takrolinus (untuk anak usia 2-15 tahun  0,03%;
dewasa
 0,03%, 0,1%)
 Pimekrolimus
4. Preparat Ter (Likuor Karbonis Detergen 5%-10% atau
crude coal tar 1%-5%)
5. Antihistamin (krim dokasepin 5%)
• Pengobatan Sistemik
1. Kortikosteroid (Sistemik : Prednison (30-60 mg/hari)
2. Antihistamin
 Sistemik  generasi I dan II
 Generasi I  difenhydramin Hcl, klorfeniramin maleat,
hidroxyzine
 Generasi II  loratadin
3. Antiinfeksi
4. Interferon
5. Imunomodulator
– siklosporin 2mg-5mg/kg/hari setelah gejala hilang tap off
 PENGOBATAN SESUAI LESI

Penatalaksanaan
Dermatitis Atopik
AKUT
KRONIS
Kompres Dingin
AntiPruritus
Krim Steroid
Salap Tar LCD
Balut Basah
Krim Steroid poten
Antibiotika
Balut Oklusif
Antiviral
Injeksi KIL
TERIMA KASIH
Semoga
Bermanfaat