SEPSIS

Oleh :
dr. Effendi, Sp.PD
 PENDAHULUAN
Infeksi : adanya kuman di Inflamasi : suatu reaksi
dalam tubuh dan pembuluh darah, saraf,
berkembang biak sehingga cairan dan sel tubuh di
menyebabkan kerusakan tempat jejas.
jaringan di sebut penyakit Manifestasi klinik berupa
infeksi. inflamasi sistemik disebut
Systemic inflammation
Pada infeksi muncullah respons syndrome (SIRS).
jejas sehingga muncul (Billau A, 1991)
inflamasi

Sepsis adalah SIRS dengan dugaan infeksi

(Bone RC, 1992)
 DEFINISI DAN KRITERIA
Sepsis : Sindrom klinik oleh karena reaksi yang berlebihan dari
respon imun tubuh yang distimulasi mikroba/bakteri baik dari
dalam dan luar tubuh.
Secara Imunologi, Sepsis -> reaksi hiperaktivitas (Guntur, 2006).

Kriteria Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS): > 2

1. Suhu > 38 C atau < 36 C
2. Denyut jantung > 90 denyut/menit
3. Respirasi > 20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
4. Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau > 10% sel imatur (band)
Sepsis

Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui ->

kultur, dengan biakan yang tidak harus positif
 EPIDEMIOLOGI SEPSIS
 Sepsis : penyebab secara umum pasien masuk ICU
 Selama 2 Dekade terakhir, angka kematian sepsis
antara 20%- 30%
Data di RSUD Moewardi(2009) : dari 2288 pasien
a. Pasien dengan sepsis 597 pasien
b. Meninggal 409 pasien (17,8% dari jumlah pasien
total) karena syok septik, dengan dewasa 384
pasien dan anak 25 pasien (Guntur H, 2011).
 DERAJAT SEPSIS (Guntur H, 2010).
1. SIRS, ditandai dg ≥ 2 gejala :
a. hipertermia/hipotermia (> 38,3 C/ < 35,6 C)
b. Takipneu (resp >20/mnt)
c. Takikardia (pulse > 100/mnt)
d. Leukositosis > 12.000/mm atau leukopenia <4000/mm
e. Sel imatur > 10%
2. Sepsis -> infeksi disertai SIRS
3. Sepsis berat -> Sepsis yang diserati MODS/OF (Multi Organ
Disfunsional Syndrom/Multi organ failure), hipotensi, oligouri
bahkan anuri
4. Sepsis dengan hipotensi : Td = 90/60 mmHg
5. Syok Septik : subset dari sepsis berat
 Sepsis berat :
a. Disfungsi organ
b. Kelainan hipoperusi : asidosis laktat, oliguria,
perubahan akut pada status mental
c. Hipotensi
 Penegakan awal Diagnosa dg Pemeriksaan
penunjang: memasukan tanda biomolekuler yaitu
procalcitonin (PCT) & C-reactive protein (CRP)

 Rekomendasi utama : implementasi PIRO untuk

menuntkan pengobatan sesuai dengan stratifikasi
gejala dan risiko yang individual (Bone RC, 1994 dan
Carrigan, 2004)
 FAKTOR PIRO
-Genetic susceptibility
Presdipotition - Resistance to abtimicrobial
-Coexisting health complication

-Pathogen, toxicity, and immunity

Infection -Location and comartementalization

-Increased biomarkers/biomediators
Response -Manifested physiologic symptoms

Organ - Number of failing organs

dysfunction

Optimum indivualized treatment Gambar 1. faktor presdiposisi, infeksi repons klinis, dan
disfungsi organ pada sepsis (PIRO)
(Dikutip dari Levy MM, et al 1256)
 ETIOLOGI SEPSIS
 Penyebab sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif
(60-70%).
 Bakteri gram positif yang cukup jarang menyebabkan sepsis :
staphylococci, pneumococci, streptococci. Angka kejadian (20-
40%) 15
 Sepsis juga bisa disebabkan jamur oprtunistik, virus (dengue
dan herpes) atau protozoa (falcifarum malariae).
 Produk yang berperan penting terhadap sepsis yaitu
lipopolisakarida (LPS). LPS endotoksin gram negatif penyebab
terbanyak terjadinya sepsis.
 LPS dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan
hormonal, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala
septikemia.
PATOGENESIS SEPSIS
 Syok septik merupakan diagnostik klinik dengan sindroma
sepsis disertai dengan hipotensi (turun <90 mmHg) /
terjadi penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dari
tekanan darah sebelumnya.
 Organ yang paling penting : hati, paru, dan ginjal. Angka
kematian sangat tinggi bila terjadi kerusakan pada organ
tsb

 Menurut Dale DC (Uneune ER, 1994 dan Wrren J,1994),penderita

DM, sirosis hati, gagal ginjal kronik dan usia lanjut
yang termasuk kelompok IC lebih muda menderita
sepsis.
 Penderita IC bila mengalami sepsis sering terjadi
komplikasi yang berat yaitu syok septik dan berakhir
dengan kematian (Uneune ER, 1994 dan Wrren J,1994)
Untuk mencegah terjadinya sepsis
berkelanjutan, Th-2 mengekspresikan IL-10
sebagai sitokin anti inflamasi yang akan
menghambat IFN-γ, TNF-α dan fungsi APC.
IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak
akibat peradangan. (Cohen J, 1996 dan Werdan K, 1996)

Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi,

kemungkinan kejadian syok septikpada sepsis
dapat dicegah.
 GEJALA KLINIK
• Gejala klinik biasanya tidak
spesifik : demam, menggigil,
dan gejala konstruktif
seperti lelah, alaise,
gelisah/kebingungan
• Tempat infeksi yang paling
sering : paru, traktur
digestifus, traktus urinaris,
kulit, jaringan lunak, dan
saraf pusat
• Gejala makin berat bila pada
usia lanjut, penderita DM,
kanker, gagal organ utama,dan
pasien dengan
granulositopenia serta sering
diikuti gejala MODS.
• Tanda MODS :
a. Sindroma distress pernafasan
pada dewasa
b. Koagulasi intravaskuler
c. Gaagl ginjal akut
d. Pendarahan usus
e. Gagal hati, gagal jantung
f. Disfungsi sistem saraf pusat
g. kematian
 DIAGNOSIS SEPSIS
1. Indeks dugaan tinggi
2. Pengambilan riwayat medis yang
cermat
3. Pemeriksaan fisik
4. Uji labolatorium
5. Dan tindak lanjut status hemodinamik
 Riwayat dan Pemeriksaan Fisik
Riwayat yang harus diketahui:
1. Paparan pada hewan
2. Perjalanan
3. Gigitan tungau
4. Bahaya di tempat kerja
5. Penggunaan alkohol, seizure
6. Hilang kesadaran
7. Medikasi dan penyakit dasar
yang mengarahkan pada agen
infeksius
Tanda terjadinya sepsis :
1. Demam/tanda yang tak
dijelaskan disertai
keganasan/instrumensasi
2. Hipotensi, oliguria atau anuria
3. Takipnea/hiperpnea,
hipotermia tanpa penyebab
jelas
4. Pendarahan

Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan menyeluruh
2. Pasien neutropenia dan dugaan infeksi pelvis: pemeriksaan fisik
meliputi pemeriksaan rektum,pelvis, dan genital)
 Pemerisaan Penunjang
Laboratorium : Darah lengkap / Complate Blood Count (CBC)
1. Hitung diferensial 7. Kreatinin (serum kreatinin)
2. Urinalis (urin lengkap) 8. Elektrolit (serum elektrolit)
3. Gambaran koagulasi 9. Uji fungsi hati (SGOT/SGPT)
4. Glukosa (GDR/ GDA) 10. Kadar asam laktat (Profil lipid)
5. Urea darah 11. Gas darah arteri (Blood Gas)
6. Nitrogen (BUN)
- Mikrobiologi : biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang
terinfeksi
Radiologi :
1. Elektrocardiogram 2. Foto Thorax
3. Foto abdomen, CT scanning, MRI, Ekokardiografi, pungsi lumbal
(tergantung status klinis pasien dan risiko terkait)
 Temuan Laboratorium Lain
Sepsis awal : leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia,
hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia.
Lanjutan : tromposetopenia memburuk, asidosis metabolik,
hipoksemia, ketoasidosis.

Komplikasi :
1. Sindrom distres pernafasan dewasa (ARDS, adult respiratory disease
syndrome)
2. Koagulasi intravasculer disemineta (DICDisseminated intravasculer,
coagulation)
3. Gagal ginjal akut (ARF, acute renal failure)
4. Pendarahan usus
5. Gagal hati
6. Disfungsi sisitem saraf pusat
7. Gagal jantung
8. Kematian
 Terapi
1. Stabilisasi pasien langsung.
a. Sepsis berat : terapi ABC (airaway, breathing, circulation)
b. Resusitasi awal : kristaloid/koloid-> stabilisasi hemodinamik
c. Intubasi -> memerikan kadar oksigen lebih tinggi -> ventilator
 Pada kondisi sepsis berat, peradaran darah terancam, dan
penurunan tekanan darah, maka perlu terapi empirik gabungan
dg cairan (kristaloid/koloid) dan inotrop/vasopresor (dopamin,
dobutamin, fenilefrin, epinefrin, dan norepineprin). Masuk ICU.
 Dan perlu pemantauan peredaran darah :
CVP 8-12 mmHg, Mean arterial pressure ≥65 mmHg, urine
output ≥ 0.5 mL/kg-1/jam-1, SpO2 70% atau mixed venous ≥
65% (sepsis campaign, 2008).
 Terapi
2. Pemberian antibiotik yang adequat.
a. Terapi empirik -> antimikrobial/antibiotik
diberikan sebelum hasil tes kultur jadi.
Pemberian dini untuk mengureangi syok dan
mortalitas.
b. Terapi rasional -> antibiotik menyesuaikan
dari hasil kultur. Guna mengurangi resistensi
antibiotik.
 Terapi
Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis :
a. Pneumonia komunitas : ceftriaxon, cefepim, gentamycin
b. Pneumonia nosokomial : cefepim/imipenem-silastatine dan
aminoglikosida
c. Infeksi abdomen : imipenem-silastatine/ piperasilin-tazobaktam
dan aminoglikosida
d. Infeksi abdomen nosokomial : imipenem-silastatine dan
aminoglikosida/ piperasilin-tazobaktam dan amfoterisin B
e. Kulit/jaringan : Vancomicin dan piperasilin-tazobaktam/
imipenem-silastatine
f. Kulit/jaringan lunak nosokomial : Vancomicin dan cefepim
g. Infeksi traktus urinaris : ciprofloxacin, aminoglikosida
h. Infeksi traktus urinaris nosokomial : vamcomicin dan cefepim
i. Infesi CNS : vancomicin dan meropenem
j. Infesi CNS nosokomial : meropenen dan voncomisin
*obat berubah sejalan dengan waktu
 Terapi
3. Fokus infeksi awal harus dieliminasi
Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat urulen, khususnya
untuk infeksi anaerobik. Angkat organ yang terinfeksi,
hilangkan/potong jaringan yang gangren

4. Pemberian nutrisi yang adekuat

-Makronutrien : omega 3 dan golongan nukluetida yaitu
glutamin
- Mikronurtrien : vitamin dan mineral

5. Terapi suportif : hasil uji klinis fase III -> drotrecogin α

(protein C teraktifkan rekombinan, Zovant) menurunkan
risiko kematian. Zovant = antikoagulan (Eli Lilly and
Company)
Kortikosteroid
Low doses corticosteroid < 300 mg hidrocortison per
hari dalam keadaan septic syok

Glukosa control
- Kadar gula dipertahankan < 150 mg/dl. Dengan
melakukan monitoring pada gula darah setiap 1-2 jam
dan dipertahankan minimal sampai dengan 4 hari.
- Mencegah terjadinya stress ulcer dpaat diberikan
profilaksis dengan emnggunakan h2 blocker proton
pump inhibitor
 PENCEGAHAN
1.Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang
biasanya dihuni bakteri Gram-negatif.
2.Gunakan trimetropin-sulfametoksazol secara profilaktik
pada anak penderita leukimia.
3.Gunakan nitrat perak tipikal, sulfadiazin perak, atau
sulfamilon secara profilaktik pada pasien luka bakar.
4.Berikan semprotan (spray) polimiksin pada faring
posterior untuk mencegah pneumonia gram-negatif
nosokomial.
 PENCEGAHAN
5. Sterilisasi flora aerobik lambung dengan polimiksin dan
gentamisin dengan vankomisin dan nistatin efektif dalam
mengurangi sepsis gram-negatif pada pasien neutropenia.

6. Lingkungan yang protektif bagi pasien berisiko kurang berhasil

karena sebagian besar infeksi berasal dari dalam (endogen).

7. Untuk melindungi neonatus dari sepsis strep Grup B ambil

apusan (swap) vagina/rektum pada kehamilan 35 hingga 37
minggu. Biakkan untuk Streptococcus agalactiae (penyebab
utama sepsis pada neonatus). Jika positif untuk strep Grup B,
berikan penisilin intrapartum pada ibu hamil. Hal ini akan
menurunkan infeksi Grup B sebesar 78%.