ARITMIA

Dr. Budi Arief Waskito, SpJP FIHA

 Definisi
Kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari
impuls, atau gangguan konduksi yang menyebabkan
perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium
sampai ventrikel

Dapat diketahui dari gambaran EKG

Irama Sinus Normal
Otomatisitas dan Ritmisitas
Pada Sistem Konduksi Jantung
 Sifat Otomatisitas
 Ritmisitas
 Masing-masing bagian dari sistem
konduksi jantung mempunyai frekwensi
ritmisitas sendiri-sendiri
 Fisiologis : Simpul sinus mempunyai
otomatisitas dan ritmisitas tertinggi,
serabut Purkinje yang terendah
 Dipengaruhi sistem saraf simpatik dan
parasimpatik
Pembagian Aritmia

Pada umumnya aritmia dibagi

menjadi 2 golongan besar :

I. Gangguan pembentukan impuls

II. Gangguan penghantaran impuls
Gangguan Pembentukan Impuls
a. Gangguan pembentukan
impuls di sinus
1. Takikardia sinus
2. Bradikardia sinus
3. Aritmia sinus
4. Henti sinus
 Takikardia Sinus

Kriteria : irama sinus, rate > 100/menit

 Aritmia Sinus

Pengaruh respirasi melalui stimulasi reseptor saraf vagus di paru

Akhir inspirasi : frekuensi > cepat, akhir ekspirasi frekuensi > lambat
 Henti Sinus

Tak ada gelombang P dari sinus

Gangguan Pembentukan Impuls

b. Pembentukan impuls di atria

(aritmia atrial)
1. Ekstrasistol atrial
2. Takikardia atrial
3. Fluter (Gelepar) atrial
4. Fibrilasi atrial
 Ekstrasistol Atrial

Kriteria : - gelombang P prematur dari atrium

- biasanya pause kompensasi tak lengkap
 Tipe Ekstrasistol Atrial

Couplet : 2 EA, Takikardia atrial : 3 atau lebih EA

Bigemini : 1 kompleks sinus diikuti 1 EA
Trigemini : 2 kompleks sinus diikuti 1 EA
Atrial ekstrasistol unifokal, multifokal dan
wandering atrial pacemaker

Unifokal : satu fokus

ektopik

Multifokal : 2 atau
lebih fokus ektopik

Wandering PM : fokus
ektopik berbeda-beda
 Takikardia Atrial

Kriteria : 3 atau lebih ekstrasitol atrial berturutan

Gambaran EKG : - frekuensi biasanya 160-250 /menit
- sering P sukar dikenali karena bertumpuk pada T
- interval P-P dan R-R teratur
Takikardia Supraventrikular Paroksismal
 Supravent. takikardi

Gambaran EKG : - frekuensi biasanya 160-250 /menit

- sering P sukar dikenali karena bertumpuk pada T
- interval P-P dan R-R teratur
SUPRAVENTRIKEL TAKIKARDIA
 Fibrilasi Atrial

Gelombang f ( fibrilasi ) : gelombang-gelombang P yang tak teratur,

frekuensi 350-600/menit
Gelombang QRS tak teratur, frekuensi 140-200/menit
FA halus ( fine ) : defleksi gelombang P < 1 mm
FA kasar ( hoarse ) : defleksi gelombang P > 1 mm
Fibrilasi Atrial
 Fluter Atrial

Denyut atria cepat dan teratur, frekuensi 250-350/menit

Gelombang fluter : seperti gergaji
Biasanya terdapat konduksi 2:1, karena simpul AV tak dapat
Meneruskan semua impuls dari atria
Gangguan Pembentukan Impuls

c. Pembentukan impuls di penghubung AV

(aritmia penghubung/ Junctional)
1. Ekstrasistol penghubung AV
2. Takikardia penghubung AV
3. Irama lolos penghubung AV
Irama Penghubung / Junctional

Gelombang P prematur berasal dari penghubung AV :

vektor P lawan arus ( P negatif di II, III dan aVF )
Irama Penghubung /Junctional
Gangguan Pembentukan impuls

Pembentukan impuls di ventrikel

( aritmia ventrikular )

1. Ekstrasistol ventrikular
2. Takikardia ventrikular
4. Fibrilasi ventrikular
5. Henti ventrikular
6. Irama lolos ventrikular
 Ekstrasistol Ventrikel

Gelombang QRS prematur, melebar dan bizarre ( tak teratur dan aneh )
P dari sinus tak terpengaruh oleh QRS ekstrasistol
( pause kompensasi lengkap )
Tipe Ekstrasistol Ventrikel

Couplet : 2 EV, Takikardia atrial : 3 atau lebih EV

Bigemini : 1 kompleks sinus diikuti 1 EV
Trigemini : 2 kompleks sinus diikuti 1 EV
Ekstrasistol Ventrikel
Sinus rhythm with VES couplet
 Fenomena R on T

QRS ekstrasitol jatuh sekitar puncak gelombang T

Sinus rhythm with VES, R on T
Takikardia Ventrikular
 Kriteria diagnosis :
- terdapat 3 atau lebih ekstrasistol ventrikel
yang berturutan
 Gambaran EKG :
- frekuensi biasanya 160-200/menit
- bila P dapat dikenali, maka P dan QRS
tidak berhubungan : disosiasi AV
- QRS melebar dan bizarre
Takikardia Ventrikel
Ventricular tachycardia
 Takikardia Ventrikel Polimorfik

Bentuk QRS beubah secara bergelombang melalui garis isoelektrik

Torsades de pointes
Takikardia Ventrikel dan Torsade de Pointes
 Fibrilasi Ventrikel

Gelombang QRS dan T menyatu menjadi undulasi

yang tidak teratur dan cepat
FV halus ( fine ) : gelombang f < 3 mm
FV kasar ( coarse ) : gelombang f > 3 mm
Fibrilasi Ventrikel
Ventricular fibrillation
Fibrilasi dan Asistol Ventrikel
Asistol Ventrikel
 Gangguan Sistem Konduksi
1. Blok Konduksi
a. Bendasarkan tempat blok
 Blok SA
 Blok AV
 Blok Fasicular
 Blok Bundle Branch
 Blok IVCD (Intra Ventrikular Conduction Defect)
b. Berdasarkan derajat blok
 Derajat I
 Derajat II : - Mobitz I (Wenckebach)
- Mobitz II
 Derajat III : Blok total
First-degree AV block
Second-degree AV block type 1
Second-degree AV block type 2
 QRS QRS QRS

P P P P P P P

Third-degree AV block / Total AV block

2. Aksesori Konduksi
 Jalur Kent / Sindroma Wolff-Parkinson-White
 Jalur James / Sindroma-Lown-Ganong-Levin
 Jalur Mahaim
 Pembagian klinis
1. Takiaritmia
 Frekwensi ventrikular > 100 x/m
 Berdasar fokus :
 Supraventrikuler
 ventrikuler
2. Bradiaritmia
 Frekwensi ventrikular < 60 x/m
3. Bradi-taki-aritmia
 Timbulnya taki-aritmia dan bradi-aritmia
secara bergantian
Gejala aritmia

Palpitasi
Rasa tidak enak di dada
Angina
Lemas
Sesak
Pingsan
Kejang
 Etiologi aritmia
1. Gangguan sirkulasi koroner :
 Iskemi miokard
 Infark miokard
2. Peradangan jantung :
 Demam rematik
 Miokarditis
3. Gangguan / kerusakan struktur jantung
 Gagal jantung
 Kardiomiopati
 Etiologi Aritmia
4. Gangguan keseimbangan elektrolit & asam-
basa
 Hiper / hipokalemi
 Asidosis / alkalosis
5. Gangguan endokrin : hipertiroid
6. Intoksikasi obat : digoxin, obat antiaritmia dll
7. Gangguan susunan saraf otonom / pusat
Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik
Elektrokardiografi
Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan nadi & detak jantung,

Menentukan ada / tidaknya aritmia (tidak
dapat menentukan jenis aritmia )
Pemeriksaan vital sign → menentukan derajad
kegawatan aritmia
Pemeriksaan thoraks : tidak spesifik
Elektrokardiografi

 Diagnosa pasti
 Jenis pemeriksaan :
1. Konvensional EKG / EKG 12 lead
2. Monitoring EKG
3. Holter monitor
4. Exercise stress test
5. Electrophysiologic study
 Kegawatan aritmia
Derajat kegawatan aritmia tergantung :
1. Jenis aritmia yang gawat :
 Taki-aritmia > 160 x / m
 Bradi-aritmia < 40 x / m
2. Kelainan dasar jantung
 Keadaan miokard yang jelek  memperburuk prognosa
aritmia, mis : IMA, miokarditis, kardiomiopati
3. Adanya kelainan di luar jantung :
 Gangguan elektrolit
 Gangguan asam basa
 Infeksi berat
Kegawatan aritmia
Derajat kegawatan aritmia tergantung :
1. Jenis aritmia yang gawat :
 Taki-aritmia > 160 x / m
 Bradi-aritmia < 40 x / m
2. Kelainan dasar jantung
 Keadaan miokard yang jelek  memperburuk
prognosa aritmia, mis : IMA, miokarditis,
kardiomiopati
3. Adanya kelainan di luar jantung :
 Gangguan elektrolit
 Gangguan asam basa
 Infeksi berat
 Gangguan Hemodinamik
 Merupakan manifestasi kegawatan aritmia
 Secara klinis berupa :
1. TD menurun  syok kardiogenik
2. Curah jantung (CO) menurun  gagal jantung
 edema paru akut
3. Curah jantung (-)  henti jantung
4. Sindroma Adams-stokes, yi : curah jantung ↓
cepat & sementara  pingsan
 Tatalaksana aritmia
I. Tujuan :
1. Konversi aritmia  irama sinus (tujuan utama)
2. Tujuan alternatif : mengendalikan frekwensi
ventrikular yang optimal (60-100 x / menit)
3. Terapi penyakit dasarnya

II. Indikasi :
 Aritmia yang simptomatik
 Aritmia dengan gangguan hemodinamik
Macam-macam terapi aritmia

1. Psikoterapi
2. Vagal manoeuvres
3. Obat anti aritmia
4. Direct current ( DC ) counter shock
5. Radiofrequency catheter ablation
6. Automatic implantable defibrilator
7. Pace maker temporer / permanent
 Obat antiaritmia,
klasifikasi Vaughan-Williams
Klas I : Gol penyekat Na
Ia : Quinidin, procainamid, disopyramid
Ib : Lidocain, mexiletin, phenytoin
Ic : Propafenon, flecainamid
Klas II : Gol penyekat beta
Propranolol, bisoprolol dll
Klas III : Gol obat yang memperpanjang potensial aksi &
repolarisasi :
Amiodaron, sotalol, bretilium dll
Klas IV : Gol kalsium antagonis :
Verapamil, diltiazem